You are on page 1of 17

LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

3. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. sering ditemukan pada otopsi. Infark. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. erosi akut dan tukak pada edofagus. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. . lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. 8. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. pada ketegangan jiwa. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 7. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.A. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. emosi. Faktor hormonal. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Inflamasi nonbakterial. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. 6. sering ditemukan dengan tukak. berdasarkan pengalaman dari Chusing. 4. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). 5. Inflamasi bakterial.

Sirosis hati. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. Oleh sebab itu. Penyakit paru-paru. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Pada hernia diafrakmatika. a. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Faktor daya tahan jaringan. seperti halnya juga histamin. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. b. Herediter. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. c. Setelah . reseprin akan merangsang sekresi lambung. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Dari sekian banyak obat-obatan. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. family anamnesa perlu ditegakkan. Aspirin. Berdasarkan penyelidikan.9. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. Tetapi. 11. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 10. Berhubungan dengan penyakit lain. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. relatif jarang pada wanita menyusui. Hernia diafrakmatika. alkohol. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. C. 12.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. masih tidak pasti. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. atau AB. meskipun bakteri gram negatif H. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. B. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Pylori. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Intinya. E.menopause. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. D. 1.

aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. b. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. alcohol.peptikum. hipersekresi asam pepsin 2. dan regenerasi epitel. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. integritas sel mukosa. Namun. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. c. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. keseimbangan asam basa. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. ulkus duodenal. Oleh karena itu. dan gastrinoma(tumor . salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Pada manusia. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.

garam empedu. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. erosi lambung multiple terlihat. lambung. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. F. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Bila pasien sembuh. syok. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Kondisi stress seperti luka bakar. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . atau duodenum. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. mengubah permeabilitas sawar epitel. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. sepsis berat. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus.sel istel) dalam pancreas. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Pola ini khas pada ulserasi stress. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. alcohol. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Kombinasi iskemia. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. dan leher korpus pancreas. setelah 72 jam. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. lesi sebaliknya. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling.

termasuk peritoneum. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. edema. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. kembung dan vomitus setelah makan. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). mual. kembung dan kadang vomitus. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. . Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Selain itu.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). yang disebabkan oleh peradangan. anoreksia. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat.

gagal ginjal kronis. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. hilang dengan muntah. merokok. PPOM. 1. alkohol. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. minggu. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. NSAID. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. alkohol.G. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. stres H. sirosis. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. jarang terbangun pada malam hari. Banyak individu mengalami gejala ulkus. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. merokok. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. stress. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.

3. 1. suhu tubuh. kadang-kadang disertai eruktasi asam. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. postur tubuh. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. rambut. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. kulit wajah.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. warna. Nyeri biasanya hilang dengan makan. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. 4. kulit kepala. 2. I. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. Palpasi : nyeri tekan dikepala. . Palpasi : nyeri tekan di wajah. dan pernafasan. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. yang naik ke mulut. Pemeriksaan Fisik 1. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. tekanan darah. Tanda vital : nadi. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. distribusi. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

fokal fremitus. ada / tidak penumpukan secret. pergesekan hepar dan lien. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut. gigi Leher Inspksi : bentuk leher.kekuatan otot Ekstremitas . batas paru. Perkusi : batas jantung.distribusi rambut kelamin. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. gusi.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan. Perkusi : batas hepar.- Mata Inspeksi : bentuk mata. warna mukosa konjungtiva. bising vena. konjungtiva.batas ginjal. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher.batas lien. pengembangan dada. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . Dada Inspeksi : bentuk dada. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. pernapasan cuping hidung. nyeri tekan.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. frekuensi pernapasan.warna rambut kelamin. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. pupil. bentuk mulut. sclera.

kekuatan otot 1. Penghentian merokok 3. 7. 4. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. 1. 6. 2. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Perforasi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Bising usus mungkin tidak ada. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. ulkus dan lesi. obat-obatan. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 3. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. 5. 1. Komplikasi Potensial 1. Obat-obatan 4. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. 2. Intervensi bedah 10. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Penurunan stress dan istirahat. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.Bawah : Inspeksi : warna kuliy.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Adanya H. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. dan tindakan pembedahan. Hemoragi-gastrointestinal atas. Pylori. . Modifikasi diet 2.

penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. Jenis kelamin 4. 4.Pasien 1. Penetrasi atau Obstruksi.Riwayat penyakit keluarga . Umur 3. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . Alamat Penanggung 1. Nama penanggung 2. Pengkajian ¶ Identitas . B. Pendidikan 5. Status perkawinan 7. 1. Pekerjaan 4.Status kesehatan masa lalu . Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Nama pasien 2. Agama 8.Status kesehatan saat ini . 1. saluran bilieratau omentum hepatik. Hubungan dengan pasien 3.3. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Suku 9. ¶ Status kesehatan . Pekerjaan 6.

4. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. . 2. Rencana Tindakan 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 2. mual dan muntah. 3. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

Anjurkan pasien untuk menghindari f. 5. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.mentaati pembatasan yang dianjurkan.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari. 4. Tindakan/ intervensi 1. makan dan kudapan pada interval yang teratur. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3. lapisan lambung .yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.Garam antibiotic /bismuth c.kafein dan alcohol. 2. 4. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. 2. b. c. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep. e.antagonis histamine b.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol).Pylori.Antikolinergik 1. d.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3.Agen sitoprotektif d.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung.Inhibitor pompa proton e.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung .Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.Antasida f.mengalami penurunan nyer.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur .kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. bantu jika keletihan terjadi 3. dapat mengatasi masalah keletihan 3. TINDAKAN / INTERVENSI 1. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung .Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1. mual dan muntah. 2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL .Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 4.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur.

dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida. c.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien. 4.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.Ajarkan informasi yang diperlukan: a. TINDAKAN / INTERVENSI 1. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b. berkurang.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.menimbulkan ansietas. 2.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .mengajukan pertanyaan. 1.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit.

Jakarta : EGC 2. Jakarta: Penerbit EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. dkk.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. Diagnosa Keperawatan. Price. Sylvia A dan Lorraine M. 8. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 2001. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. Doenges. Lynda Jall. 4. Smeltzer Suzanne C. Capenito.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. . Patofisiologi. Alih bahasa I Made Kariasa. (1997). Alih bahasa Agung Waluyo. dkk. Wilson. Jakarta : EGC. Ed. Jakarta : EGC 3. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. 3. Marilynn E. Editor Monica Ester. (1994).