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CONDUCTAS FRENTE A LOS GRANDES SINDROMES EN GASTROENTEROLOGIA

CONDUCTAS FRENTE A LOS GRANDES SINDROMES EN GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE MEDICINA SECRETARIA DE DOCENCIA E INVESTIGACION

DEPARTAMENTO DE MEDICINA 1 SECRETARIA DE DOCENCIA E INVESTIGACION 2 RESIDENCIA DE GASTROENTEROLOGIA CLINICA 3

Cuarta Edición - 2008

1. Julio C. Bai, Rodolfo E. Corti 2. Gustavo de Simone 3. Federico J. Rey Campero

La medicina de hoy nos obliga a estar actualizados día a día, tarea que parece imposible debi- do al avance arrollador de la tecnología y a la incontrolable oferta de publicaciones. El dis- cernimiento de la información científica, sin dejar de lado el criterio, nos ayudan a distinguir la evidencia más valiosa para incorporar al conocimiento.

La residencia, con la supervisión de especialistas de los distintos servicios de nuestro Hospital busca, en esta edición, actualizar los temas más importantes de la gastroenterología con un enfoque algorítmico.

Esta obra está dedicada a los residentes y concurrentes del Hospital Bonorino Udaondo, pie- zas elementales para el funcionamiento Institucional.

PROLOGO

Federico Justino Rey Campero Jefe de Residentes año 2008

En los últimos años la Gastroenterología ha experimentado un gran progreso debido a los avances científicos y tecnológicos aplicados ó incorporados a la práctica clínica diaria. El desarrollo de nuevas técnicas radiológicas, endoscópicas (tanto diagnósticas como terapéuti- cas), las técnicas de imágenes como la ecografía, la tomografía computada helicoidal, la reso- nancia magnética, así como la cápsula endoscópica, la incorporación de los avances farma- cológicos han determinado un cambio en la enseñanza y en el aprendizaje de nuestra espe- cialidad. La endoscopía terapéutica se ha constituido en un método de elección en nuestra especialidad para solucionar numerosos problemas debiendo destacar como ejemplos la poli- pectomía endoscópica, la extracción de cálculos de la vía biliar, el tratamiento de la esteno- sis esofágica y de la vía biliar tanto benignas como malignas y en forma especial la terapéu- tica endoscópica de la hemorragia digestiva alta, tanto en lo que se refiere a la esclerosis de várices esofágicas y gástricas, como a la inyección de sustancias en las úlceras pépticas san- grantes. En todos los métodos por imágenes se han incorporado las punciones diagnósticas y terapéuticas.

A todo ello se agrega el especial conocimiento de las manifestaciones clínicas generadas en las afecciones del tubo digestivo que incluyen los síntomas, signos y síndromes de las enfer- medades. Finalmente el avance permanente en las pruebas de laboratorio especializadas, incluyendo la biología y genética molecular, las pruebas serológicas y la virología, hacen que el desarrollo de sistemáticas de diagnóstico y tratamiento sean de gran utilidad para el médi- co general, el internista y el residente de nuestra especialidad así como los que se incorporan a los cursos de especialistas en Gastroenterología.

Para el desarrollo de esta publicación hemos tenido en cuenta aquellas entidades o síndromes que se presentan con mayor frecuencia en nuestra especialidad, y no por ello, nos crean en muchas ocasiones dificultades para encerrar un diagnóstico o una terapéutica adecuada.

Julio C. Bai y Rodolfo E. Corti

INDICE

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Ana Florencia Costa, Rodolfo E. Corti

3

Disfagia Fernanda Penna, Rafael Améndola

10

Acalasia María Fernanda Penna, Judith Doweck, Rodolfo E. Corti

13

Síndrome de Retención Gástrica

16

Hemorragia Digestiva Alta No Variceal Rodrigo Ubeira Salim, Alejandro Suárez

18

Hemorragia Digestiva por Ruptura de Varices Esofágicas Patricia Gallardo, Gustavo Romero

24

Diarrea Aguda

29

Diarrea Crónica

31

38

Síndrome de Intestino Corto

45

Hemorragia Digestiva Baja

51

Hemorragia Digestiva de Origen Oscuro y Oculto Ticiana Duarte, Edgardo Smecuol

57

Colitis Ulcerosa

62

Enfermedad de Crohn

67

Enfermedad Diverticular del Colon Fernando Moreno, Ubaldo Gualdrini

75

Isquemia Intestinal

81

Constipación Guido Iantorno, Lucila Facio

89

Prevención del Cáncer Colorrectal Marina Antelo, Mario Barugel

99

Pancreatitis Aguda

110

Pancreatitis Crónica

116

Ascitis Liliana Compagni, Raquel Abecasis

122

Peritonitis Bacteriana Espontánea Paola Coisson, Mariano Cartier

127

Encefalopatía Hepática

130

Disfunción Renal en Pacientes con Cirrosis Patricia Fuente, Mariano Cartier

133

Insuficiencia Hepatíca Aguda

136

Enfoque del Paciente no Cirrótico con Masas Hepáticas Catherina Gajardo, Carlos Miguez

140

Manejo del Carcinoma Hepatocelular Catherina Gajardo, Carlos Miguez

146

Las opiniones expresadas en este material pertenecen al Hospital "Dr. Carlos Bonorino Udaondo" y no necesariamente reflejan las opiniones y recomendaciones del laboratorio.

2

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

INTRODUCCIÓN:

Ana Florencia Costa Rodolfo E.Corti

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y sus complicaciones constituyen la causa mas frecuente de consulta en nuestra especialidad si dejamos de lado las enfermedades fun- cionales del aparato digestivo : la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable.

Es un desorden crónico progresivo, que obliga muchas veces al paciente a recurrir al médico para un tratamiento adecuado. El impacto de los síntomas de esta patología en la calidad de vida, repercute de manera importante en el ámbito social, laboral y psicológico de los pacien- tes.

Se ha informado que entre el 5 % y 20 % de la población general puede tener una vez a la semana síntomas típicos de reflujo como pirosis, regurgitación o dolor retroesternal, sin que tengan una alteración claramente establecida desde el punto de vista clínico. Igualmente ya esta claro que es un trastorno crónico que requiere manejo terapéutico permanente, sea far- macológico, no farmacológico o quirúrgico. Se afirma que en los países occidentales, el 10% de la población adulta tiene un episodio de reflujo diariamente y el 20% al menos un episo- dio semanal, alcanzando una prevalencia aproximada entre el 25% al 30%.

En el año 1999, el Genval Worshop Report definió a la ERGE como a todos aquellos indivi- duos que están expuestos al riesgo de complicaciones orgánicas secundarias al RGE, o cuya calidad de vida esta alterada debido a los síntomas atribuibles al mismo, con la premisa de haber confirmado la naturaleza benigna de los síntomas.

E.Quigley (2001) propuso la nueva clasificación de la ERGE, modificando la visión tradicional de esofagitis (en sus cinco grados endoscópicos), estenosis péptica, esófago de Barret (EB) y adenocarcinoma; por una nueva concepción que incluye: enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE), enfermedad por reflujo erosiva y sus complicaciones (estenosis, EB y adenocarcino- ma).

Las dos definiciones más recientes de la ERGE son: a) En el consenso Latinoamericano de ERGE basado en evidencias (2004) se lo definió como una enfermedad recurrente relacionada con el flujo retrógrado del contenido gástrico (con o sin contenido duodenal) al esófago o a los órganos adyacentes. Presenta un espectro variado de síntomas que deterioran la calidad de vida del paciente y puede presentarse con o sin daño tisular. b)En la reunión de Montreal (2006) se estableció que la ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del con- tenido gástrico ocasiona síntomas molestos y/o complicaciones.

Hoy se considera que el espectro de la ERGE incluye la pirosis funcional, la enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE), la enfermedad por reflujo erosiva (ERGE), el esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico. En los últimos años ha adquirido gran relevancia la ERNE, los síntomas extraesofágicos como la laringitis, tos crónica y asma y la ERGE sin respuesta al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, conocida como enfermedad por reflujo refractaria.

La ERNE ha sido definida por la presencia de síntomas típicos de ERGE en ausencia de lesión macroscópica en la endoscopía digestiva alta. Sin embargo, estudios recientes han demostra- do que métodos endoscopicos de alta resolución pueden determinar la presencia de cambios mínimos de la mucosa. Los cambios incluyen inyección vascular o manchas vasculares sobre la línea Z, cambios en las vellosidades mucosas y en el epitelio por debajo de la línea Z. Esto implica que se redefina a la ERNE con la denominación de esofagitis con cambios mínimos.

FISIOPATOLOGIA DE LA ERGE

Algunos de los eventos relacionados con la fisiopatología del reflujo son: la depuración eso- fágica inadecuada, función salival inapropiada (cantidad, calidad), alteración de las defensas de la mucosa esofágica, hernia hiatal , relajaciones esofágicas transitorias del EEI, baja pre- sión del EEI, distensión gástrica, incompetencia pilórica y reflujo duodeno-gástrico.

Se definen tres mecanismos que provocan la ERGE. Se ha estimado que el 18 al 31% de los casos de ERGE se relaciona con una base genética

1. Relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)

Ocurren en individuos con una presión del EEI normal. Hay una notable diferencia de tiempo de relajación en aquellos que presentan una ERGE. El EEI se relaja sin contracción del mús- culo cricofaríngeo, ni peristasis con persistencia de períodos de relajación mas largos

(>10segundos).

Las RTEEI (también denominadas inapropiadas, por no estar relacionadas con la deglución). Se estiman que causan el 60-83% de los episodios de reflujo. El estímulo principal para que ocurran es la distensión de la cámara gástrica, vehiculizando su respuesta a través de en estí- mulo vagal que tiene su punto de partida en mecanoreceptores localizados en el cardias y en la porción alta de la curvatura menor. La mayoría de la RTEEI se deben a una respuesta desproporcionada de estos receptores a la presencia de un contenido gástrico importante capaz de distender su pared. El RGE post-pradial es un ejemplo de esta situación.

2. EI hipotensivo

El EEI tiene unos 3-4cm de longitud compuesto por músculo liso al igual que el tercio infe- rior del esófago. Las contracciones del EEI es propiedad tanto del músculo liso por si mismo como de la inervación extrínseca. El tono normal del EEI es de 10 a 30mmhg. Hay condicio- nes que hacen que esta presión disminuya como:

  • - Distensión gástrica

  • - Colesistoquinéticos

  • - Comidas como, chocolates, cafeína

  • - Tabaquismo

  • - Algunas drogas: prostaglandianas, morfina, boqueantes cálcicos, diazepam, etc

3.Hernia Hiatal

La correlación de los síntomas va a depender del grado de hernia hiatal

Durante el día, la ingestión del alimento es un estimulante de la producción de ácido y de la distensión de la cámara gástrica. En las horas de la noche, se reduce la motilidad esofágica y

la producción de saliva. Además la posición corporal facilitaría el reflujo ácido al esófago, sin llegar a experimentar sensación de acidez, pudiendo producir erosiones de la mucosa sin sín- tomas. El 48% de los pacientes con reflujo tiene una inadecuada depuración esofágica.

CLINICA

Síntomas Típicos: regurgitación y pirosis. Tiene un certeza diagnóstica del 95%. Alrededor del 50-60% de los pacientes que consultan por pirosis tienen una esofagitis endoscópica. Síntomas Atípicos: sensación de globus faríngeo, dolor torácico de etiología no coronaria, dispepsia o dolor abdominal.

Síntomas extraesofágicos: laringitis, asma, tos crónica, otitis media recurrente, bronquitis crónica, erosiones dentarias, faringitis, fibrosis pulmonar idiopática, granuloma laríngeo, car- cinoma laríngeo. En estos casos los síntomas típicos de reflujo pueden estar solamente pre- sentes entre el 20% y 40% de los pacientes con manifestaciones otorrinolaringológicas.

DIAGNÓSTICO

1. PH-metría esofágica: la monitorización del pH intraesofágica durante 24hs tiene una tasa de replicabilidad que varía entre 84% y 93%, con una sensibilidad del 88% y especificidad hasta el 95%. Es considerado el “gold estándar” para medir cuantitativamente la exposición de la mucosa esofágica al jugo gástrico ácido en 24hs; sin embargo, hasta un 29% de los pacientes con esofagitis documentada tiene una exposición normal al ácido.

Indicaciones pH-metría:

  • - Confirmar reflujo gastroesofágico en pacientes con síntomas persistentes con mucosa sana.

  • - Dolor torácico indeterminado.

  • - Reflujo asociado con síntomas respiratorios superiores.

  • - Reflujo asociado con síntomas pulmonares.

  • - Monitorización de la exposición de ácido, en pacientes con síntomas refractarios al trata- miento médico.

  • - Valoración prequirúrgica.

2.Radiología: Se ha reportado una sensibilidad entre el 31% y 86%; la especificidad entre el 21% a 83% y el valor predictivo positivo entre el 80% y 82%. Es de utilidad si se sospecha anomalías anatómicas, por ejemplo en el paciente que llega con disfagia.

3.Manometría esofágica: no hace diagnóstico de ERGE, y solo esta indicada:

  • - Para facilitar la ubicación de los electrodos de pH.

  • - Evaluación prequirúrgica para documentar posibles alteraciones motoras esofágicas asocia- das.

  • - Descartar la asociación con otro trastorno motor esofágico: acalasia, trastornos motores eso- fágicos asociados a colagenopatías.

4.Videoendoscopía Digestiva Alta: constituye el método morfológico de elección para carac- terizar el grado de lesión mucosa producida por el RGE. Siempre que se observen lesiones deberán efectuarse biopsias múltiples que permitirán confirmar o descartar la presencia de esófago de Barret y sus posibles complicaciones.

La clasificación endoscópica mas utilizada en el mundo es la de Savary Miller Amstrong, si bien en algunos centros ha sido reemplazada por la de Los Ángeles.

Clasificación de Savary Miller Amstrong

Grado l: Erosiones aisladas que afectan un solo pliegue. Grado ll: Erosiones no circunferenciales que afecten a mas de un pliegue. Grado lll: Erosiones circunferenciales Grado lV: Úlceras, estenosis, esófago corto con o sin lesiones de grado l a lll. Grado V : Epitelio de Barrett, con o sin lesiones de grado l a lV.

Clasificación de Los Ángeles Grado A: una o mas erosiones menores de 5 mm que no se extienden entre dos pliegues. Grado B: Una o mas erosiones de mas de 5 mm, ninguna de las cuales se extiende mas allá de dos pliegues. Grado C: Erosiones que se extienden entre dos o más pliegues que involucra menos del 75% de la circunferencia. Grado D: Lesiones mucosas que comprometen mas del 75% de la circunferencia.

TRATAMIENTO MEDICO

Objetivos:

  • - Proveer alivio sintomático

  • - Curar lesiones endoscópicas

  • - Prevenir las complicaciones tales como la estenosis, Esófago de Barret, úlceras.

  • - Producir la regresión del Esófago de Barret.

MEDIDAS TERAPEUTICAS

  • - Medidas higiénico dietéticas y posturales

  • - Suspensión de fármacos gastroagresivos

  • - Suspensión de fármacos que alteran la motilidad esofágica y la presión del EEI

  • - Dilataciones esofágicas

  • - Tratamiento endoscópico del RGE

  • - Tratamiento quirúrgico del RGE por vía convencional o laparoscópica.

Según la sintomatología sea leve a severa se elige el tratamiento de la ERGE. Frente a sínto- mas leves y muy característicos se puede comenzar un tratamiento empírico con medidas higiénico dietéticas. Ya en síntomas mas pronunciados se puede elegir dos metodologías de tratamiento que son el Step up; que consiste en empezar por líneas de tratamiento simples hasta conseguir mejoría sintomática o el Step down, que consiste en comenzar por IBP en doble dosis e ir descendiendo la escala de tratamiento. En general esta ultima línea tiene mayor adherencia al tratamiento por parte de los pacientes.

Bloqueantes H2: tiene un eficacia del 10-24% en relación de la mejoría sintomática. Son ine- fectivos para la esofagitis severa y no existe dosis-respuesta para el tratamiento.

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBPs): son mas efectivos en el tratamiento de la esofa- gitis con una respuesta del 57% al 74%. Se ve una mejoría dosis-respuesta en el tratamiento de la esofagitis.

Proquinéticos: se usan para aumentar la presión del EEI, mejorar la peristalsis. No son útiles como mono terapia. Reduce el tiempo de exposición al ácido. No curan la esofagitis.

Terapia de mantenimiento: IBPs a dosis estándar o a bajas dosis son más efectivos que los anti-H2. La necesidad de una terapia de mantenimiento es cuando los síntomas recurren antes

de los 3 meses de tratamiento. Si estos aparecen luego de los tres meses, puede tratarse el epi- sodio agudo en forma aislada.

Terapia intermitente o a demanda: es usada en aquellos pacientes con síntomas leves o mode- rados sin esofagitis.

TRATAMIENTO DE LA ESOFAGITIS

Esofagitis grado l

  • a) Medidas Higiénico-dietéticas y posturales

  • b) Suspensión de fármacos gastroagresivos y aquellos que alteran la motilidad esofágica y la

presión del EEI.

  • c) Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina 300mg/día). Los pro cinéticos son útiles si el

paciente refiere síntomas de dismotilidad esofágica (domperidona 30mg/día, mosapride 15-30 mg/día)

  • d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-

te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado ll (con o sin EB)

  • a) y b)

  • c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 20mg/día, lanzoprazol 30mg/día, panto-

prazol 40mg/día, rabeprazol 20mg/día, esomeprazol 20mg /día.

  • d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-

te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado lll (con o sin EB)

  • a) y b)

  • c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 40mg/día, lanzoprazol 60mg/día, panto-

prazol 80mg/día, rabeprazol 40mg/día, esomeprazol 40mg/día.

  • d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-

te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado lV

  • a) y b)

  • c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 40mg/día, lanzoprazol 60mg/día, panto-

prazol 80mg/día, rabeprazol 40mg/día. Esomeprazol 40mg/día.

  • d) En los casos de estenosis, dilataciones endoscopias programadas (hasta tres seciones com-

pletas, en relación a la aparición de disfagia)

  • e) Terapéutica farmacológica permanente con dosis medias de IBP.

  • f) Los pacientes que ingieren IBP en forma permanente deben ser controlados anualmente con

un dosaje de gástrica sérica (no debe superar los 450 pg/ml), en cuyo caso deberá realizarse

nueva endoscopio con biopsias de mucosa antral para evaluar densidad de células G, hiper- plasia o displasia. Esofagitis grado V (Barrett)

  • a) Barrett sin displasia: control endoscópico cada 3 a 5 años.

  • b) Barrett con displasia bajo grado: control endoscópico cada seis a doce meses, lograda la

remisiòn cada 3 a 5 años.

  • c) Barrett con displasia de alto grado (confirmada por dos patólogos avezados): cirugía rese-

ciòn, terapias endoscòpicas de ablaciòn (mucosectomìas, terapias fotodinàmicas) de acuerdo a

la experiencia de cada Institución.

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ERGE NO COMPLICADA

Aproximadamente el 5 -10 % de pacientes con ERGE requerirán cirugía antirreflujo, sus indi- caciones son:

  • - ERGE sin respuesta al tratmiento mèdico ( cuando la esofagitis grado II, III persiste luego de dos años de tratamiento adecuadamente realizado por el paciente e indicado por el médi- co)

  • - ERGE que requiere tratamiento crónico continuo con IBP

  • - Estenosis de difícil manejo

  • - Úlceras que no cicatrizan

  • - Sangrado severo por esofagitis

  • - Síntomas de aspiración

  • - Barrett +Hernia hiatal

Factores a favor de la cirugía:

  • 1. Buena respuesta a los IBPs

  • 2. Paciente joven

  • 3. No deseo de tratamiento médico permanente

Factores en contra de la cirugía:

  • 1. Falta de experiencia en el equipo quirùrgico

  • 2. Alto riesgo por parte del paciente

  • 3. Rumiación

  • 4. Globus

  • 5. Aerofagia

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA ERGE

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ERGE NO COMPLICADA Aproximadamente el 5 -10 % de pacientes con ERGE

LECTURA RECOMENDADA

1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the manage- ment og GERD; Guidelines for clinical application. Gastrointest Endosc 1999; 49:834-835.

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  • 4. Falk, GW: Barrett´s Esophagus. Gastroenterology 2002; 122: 1569-1591.

  • 5. Klinkerberg-Knol, EC; Nelis, F; Dent, J: Long term omeprazole treatment in resistan gastro-

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  • 11. Cohen, H.; Moraes-Filho, P.; Cafferata,ML.; Tomasso,G.; Salis,G., Corti,RE:, González, O.;

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Consenso Latino-Americano sobre ERGE. Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 18: 349-368.

DISFAGIA

Fernanda Penna Rafael Améndola

Es la percepción de dificultad en el pasaje del alimento deglutido ya sea a nivel oro faríngeo o esofágico. diferenciar de odinofagia que se refiere al dolor con la deglución. Y del Globus que consiste en la sensación permanente de cuerpo extraño en la garganta, sin relación con la deglución. Casi el 80% de las disfagias se diagnostican únicamente con el interrogatorio.

Preguntas a tener en cuenta:

• La disfagia es para sólidos, líquidos o ambos? • Percepción del nivel de detención de los alimentos? • Los síntomas son de disfunción oro faríngea? • La disfagia es progresiva o intermitente? • Presenta síntomas de alarma? • Hay antecedentes de reflujo crónico? • El paciente consume drogas capaces de provocar esofagitis? • Hay historia de enfermedades del colágeno? • Es un paciente inmunocomprometido? • Ha recibido radioterapia?

En base a este interrogatorio se puede orientar hacia una aproximación diagnostica ya sea hacia una causa orgánica o funcional. fisiopatología oro faríngea o esofágica. trastornos benignos o malignos.

DISFAGIA ORGANICA

• inicio gradual • Progresiva 1a sol luego a liq. • constante • compromiso del estado general

DISFAGIA FUNCIONAL

• inicio gradual o repentino • no progresiva • intermitente • sin compromiso del estado Gral. • sólidos y/o líquidos • se alivia con maniobras • Empeora con stress y liq. fríos

DISFAGIA OROFARINGEA

• dificultad para iniciar la deglución (atascamiento) • asociada a tos, ahogo, regurgitación nasal. • residuo faringeo • aspiración

DISFAGIA ESOFAGICA

• el stop se produce segundos siguientes a la deglución • asociado a regurgitación faringea

DISFAGIA OROFARINGEA, CAUSAS

Neuromusculares

• ACV • Parkinson • Tumores del tronco encefálico • Esclerosis Múltiple • Esclerosis lateral amiotrofica • Neuropatía periférica

Lesiones estructurales locales

• Inflamatorias (faringitis, abscesos, TBC, etc) • Neoplásicas

• Membranas congénitas • Sme Plummer-Vinson • Compresión extrínseca

Otros

• Xerostomia • Sme sjogren • Fármacos • radiacion • Alzheimer

DISFAGIA ESOFAGICA, CAUSAS

Obstrucción mecánica intrínseca

• estenosis/esofagitis péptica • estonosis/esofagitis post radioterapia • estenosis/esofagitis cáusticas • anillos o membranas • neoplasias • divertículos • tumores benignos • cuerpos extraños • post cirugía

Trastorno de la motilidad esofágica

• primarios • acalasia • espasmo esofágico difuso • esof cascanueces • EEI hipertensivo • trast motor inespecifico

Trastornos del músculo esquelético

• Polimiositis • distrofia musculares • distrofia miotonica • Miastenia gravis • Miopatias metabólicas • Amiloidosis • LES

Trastorno del EES

• EES hipertensivo • EES hipotensivo • relajación incompleta del EES

Obstrucción mecánica extrínseca

• compresión vascular • hipertrofia de aurícula izq.

• masas mediastinales • osteoartritis cervical

• secundarios • colagenopatia • chagas • polineuropatia (DBT, alcohol) • esclerosis múltiple • amiloidosis • mixedema

METODOLOGIA DE ESTUDIO

METODOLOGIA DE ESTUDIO 12
METODOLOGIA DE ESTUDIO 12
METODOLOGIA DE ESTUDIO 12

ACALASIA

María Fernanda Penna Judith Doweck Rodolfo E. Corti

Es un trastorno motor primario del esófago caracterizado manometricamente por aperistalsis del cuerpo esofágico, falta de relajación o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) acompañado o no de EEI hipertensivo.

Su causa es desconocida, planteándose últimamente factores genéticos e inmunológicos aún en estudio. Un planteamiento sobre la fisiopatología del trastorno motor se explicaría por una disminución de las neuronas con oxido nítrico, aumentando la acetil colina y la sustancia P en el espacio ganglionar con disminución del ON y el VIP lo que provocaría un esfínter hiper- tónico o la falta de relajación del EEI.

Clasificación:

Primaria o Idiopática:

• Cuadro clásico • Acalasia vigorosa

Secundaria o Pseudoacalasia:

Son trastornos tumorales y no tumorales con similar clínica, radiología y manometría.

TUMORALES

• CARCINOMA DE TECHO GASTRICO • T. TERCIO INFERIOR DE ESOFAGO • T. SUBMUCOSOS ESOFAGICOS • T. DE COLA DE PANCREAS • T. DE COLON • T. DE PULMON

Clínica:

NO TUMORALES

• CHAGAS • AMILOIDOSIS • SARCOIDOSIS • DIABETES MELLITUS • SJÖGREN • POSTVAGOTOMIA QUIRURGICA

Los pacientes consultan por presentar disfagia que alterna entre sólidos y líquidos en el 90 - 95% de los casos, predominantemente a sólidos de años de evolución. Otros síntomas presentes:

  • - Regurgitación (60%)

  • - Dolor de pecho (30%)

  • - Pirosis

  • - Perdida de peso (descartar causa orgánica)

  • - Bronco aspiración (15%)

Pruebas diagnosticas:Rx tórax frente: Suele mostrar ensanchamiento del mediastino y ausen- cia de cámara gástrica.

SEGD: Presenta un patrón radiológico característico el cual sirve para su estratificación en grados. Estudio inicial ante la sospecha clínica.

CLASIFICACIÓN DE RESANO MALENCHINI

GRADO I: diámetro esofágico normal menor a 4 cm., Con canalito, con o sin cámara gástrica GRADO II: Diámetro mayor 4 cm. Con canalito, sin cámara gástrica, con nivel de bario en esófago GRADO III: diámetro esofágico de 7 a 10 cm. 1 rodilla supradiafragmáica hacia la derecha GRADO IV: diámetro mayor 10 cm. 2 o más rodillas, mega esófago.

VEDA: Para descartar procesos orgánicos (pseudoacalasia). Se suele observar restos de alimen- tos (se necesitan lavados previo a la endoscopia). El EEI se observa puntiforme permite el paso a estomago con resalto.

Manometria: es el Gold Standard, es el único método diagnostico de certeza para acalasia. • Aperistalsis del cuerpo esofágico. • Relajación incompleta o ausente del EEI tras la deglución. • EEI hipertensivo.

TRATAMIENTO:

No existe tratamiento específico debido a que se desconoce la causa. El mismo esta orienta- do a paliar los síntomas. Se divide en 3 niveles:

• Tto médico (actualmente en desuso): Se utiliza en pacientes añosos en los cuales no hay otra opción terapéutica. Tiene escasa respuesta y muchos efectos adversos.

• Dinitrato de isosorbide 5–10 mg (VO) 15 minutos de antes de cada comida.

• Nifedipina 10 mg (SL) 15 minutos antes de cada comida.

• Tto endoscópico:

  • - Dilataciones neumáticas (con balón): Es el tratamiento endoscópico de elección. Generaría

ruptura de las fibras del EII disminuyendo la disfagia a largo plazo. El resultado depende del balón utilizado, el éxito suele ser 90% al primer año y 60% a los 5 años. La eficacia se redu- ce a la mitad en los procedimientos posteriores. Se obtienen mejores resultados en pacientes de mayor edad y con mayor tiempo de duración de los síntomas. Morbilidad 3-5% (perfora- ción)

  • - Inyecciones con Botox: 80 UI en los 4 cuadrantes del EII. Bloquea los canales que liberan acetilcolina lo que permitiría la relajación del EEI. El efecto dura meses con necesidad de rein-

yecciones.

• Tto Quirúrgico: Es el tratamiento de elección en pacientes jóvenes, consiste en una Miotomía de Heller amplia + Funduplicatura a lo Dor, con el fin de evitar el reflujo como com- plicación de la cirugía. Se logra un éxito del 95% a largo plazo en el 5% restante suele per- sistir la disfagia debido en su mayoría a una miotomía incompleta solucionándose con una dilatación neumática o una remiotomía.

15

SINDROME DE RETENCION GASTRICA

Definición:

Michele Pilotto Diehl Rodolfo E. Corti

Es la estasis del contenido gástrico como consecuencia de una obstrucción al tracto de salida del estómago, objetivable con la obtención de un volumen aspirado gástrico (mediante SNG) mayor a 300ml luego de 4 horas de una comida o mayor a 200ml luego de un ayuno de 12hs.

Causas:

1.Ulcera péptica. Las localizadas en antro, piloro o duodeno pueden generar síndrome de retención gástrica tanto por la ulcera activa con edema y tumefacción, como por fibrosis en la ulcera curada. Su frecuencia de aparición disminuyó luego de la introducción del trata- miento con los inhibidores de la bomba de protones.

2.Neoplasias. Actualmente es la causa más frecuente de retención gástrica debiendo siempre ser descartados el cáncer gástrico, duodenal, linfomas, y también cáncer de páncreas y la car- cinomatosis peritoneal como obstrucción extrínseca.

3.Con menor frecuencia se pueden observar pólipos gástricos o duodenales, seudoquiste pan- creático, páncreas anular, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, enf. de Crohn, gastroente- ritis eosinofilica, estenosis pilórica hipertrófica del adulto, estenosis posquirúrgica, estenosis cáustica.

4.Trastornos de la motilidad gástrica por 2 mecanismos:

• Por alteración del nervio vago o del sistema nervioso simpático: gastroparesia diabética, disautonomias primarias, por fármacos (anticolinérgicos, dopaminergicos), esclerosis múltiple,

esclerodermia, tumor cerebral, ACV, vagotomía. • Por alteracion del plexo mioenterico: degeneración diabética, SIDA, Enfermedad de Parkinson, estenosis pilórica congénita.

Signo sintomatología:

Epigastralgia, saciedad precoz, vómitos post-prandiales tardíos, náuseas, pérdida de peso, des- hidratación, clapoteo gástrico, distensión abdominal.

Diagnóstico:

Clínica e interrogatorio del paciente. Aspiración del contenido gástrico mediante SNG: la obtención de mas de 200ml luego de 4hs de una comida o de mas de 300ml luego de ayuno de 12hs confirma el diagnostico de retención gástrica. Laboratorio: Se puede observar insuficiencia renal (generalmente prerenal, que corrige con la hidratación parenteral), hipocalemia, alcalosis metabólica, hipoglucemia, hipoalbulminemia. RX abdomen: se puede observar el nivel hidroaéreo en estomago, además de su distensión (estómago en palangana). Veda: Puede establecer la etiología de la obstrucción. Tomar múltiples bx. Siempre realizarla posterior a la evacuación del contenido gástrico. Si impresiona visualmente de origen neoplá- sico, solicitar TAC abdominal y de tórax para estadificar la lesión. TAC: puede diagnosticar compresiones extrínsecas además de las intrínsecas.

Manejo y tratamiento:

• Suspender alimentación oral. • PHP amplio • SNG a bolsa colectora. • Corrección hidroeletrolítica y medio interno. • Inhibidores de la bomba de protones (IBPs) EV.:

Omeprazol: bolo de 80mg ev seguido de 40mg cada 12hs ev. Pantoprazol: 40mg diluidos en 10ml de SF o dext al 5% ev, seguido de 40mg diarios ev. Esomeprazol: 40mg diluidos en 5ml de Cl de Na al 0,9% a pasar en 3 minutos o 40mg dilui- dos en 100ml de Cl de Na al 0,9% a pasar en 10 a 30 minutos. Siempre son 40mg/día ev. • Erradicar Helicobacter pylori. • Dilatación endoscópica con balón. • Cirugía.

Si luego de 5 a 7 días persiste la retención gástrica (por clínica, Rx y Veda), o si se confirmó la etiología neoplásica de la obstrucción se debe tratar quirúrgicamente.

Si mejora solo parcialmente, pero tolera líquidos y la obstrucción es BENIGNA, se puede con- siderar la dilatación endoscópica con balón (antes, erradicar HP).

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

Rodrigo Ubeira Salim Alejandro Suárez

La hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se produce por encima del ángulo duode- noyeyunal o ángulo de Treitz.

Se puede presentar como hematemesis, melena y ocasionalmente como hematoquezia, en este último caso generalmente acompañado por descompensación hemodinámica.

La tasa anual de hospitalización por HDA en EEUU es de 160 internaciones cada 100.000 habi- tantes, generando un alto impacto económico en el sistema de salud. La mayoría de los even- tos de HDA son no variceales (80-90%) y con una mortalidad del 7 al 10%. Esta última no ha sufrido mayores modificaciones en los últimos 30 años, debido a un mayor porcentaje de HDA en pacientes añosos, anticoagulados y con severas comorbilidades.

ETIOLOGIA

Ulcera péptica Mallory - Weiss Gastritis o Duodenitis erosiva Esofagitis Neoplasia Angiodisplasia

50 % 15 - 20 % 10 -15% 5 - 10% 5 % 5 %

Miscelaneas*

5%

*Miscelaneas: ectasia gástrica antral (watermelon), úlcera de Cameron, Pólipo gástrico, post – quimio o radioterapia, lesión submucosa, fístula aorto-entérica, hemobilia, hemosuccus pan- creaticus, cuerpo extraño, posterior a procedimiento endoscópico.

MANEJO INICIAL

Ante un paciente con HDA dos conductas son prioritarias:

1. RESUCITACION:

La adecuada resucitación es esencial previo a la endoscopia para minimizar las complicacio- nes asociadas a la hipovolemia e hipoxia tisular. En caso de hipertensión, su corrección es prioritaria y dos vías de acceso periférico de grueso calibre o vía central deben ser colocados para una adecuada expansión intravenosa. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock, ortostatismo, descenso del hematocri- to en por lo menos 6%, sangrado activo o necesidad de transfusión de por lo menos 2 unida- des de glóbulos rojos) o sangrado activo (manifestado por hematemésis, sangre roja brillante en el lavado gástrico o hematoquezia) tienen indicación de atención en UTI. Pacientes de alto riesgo (ej. edad avanzada o comorbilidades severas) deben ser monitoriza- dos y transfundidos para mantener un hematocrito por encima de 30%, pacientes sanos y jóvenes deben ser transfundidos para mantener un hematocrito por encima de 20%. Pacientes con sangrado activo y coagulopatia (TP prolongado con RIN > a 1,5) o con menos de 50.000 plaquetas deben ser transfundidos con plasma fresco congelado y plaquetas respec- tivamente.

2. ESTRATIFICACION DEL RIESGO – PRONOSTICO

Aproximadamente en el 80% de los casos de HDA no variceal el sangrado se detiene espon- táneamente sin recurrencia. En el 20% restante el sangrado es continuo o recurrente con mayor morbi-mortalidad. Pronosticar inicialmente de qué manera evolucionará cada pacien- te, es otra tarea de fundamental importancia. Existen a tal fin, predictores clínicos de mayor probabilidad de resangrado y muerte: Edad> 65 años, enfermedades asociadas, shock, hema- toquesía y/o sangre fresca por SNG, hemorragia digestiva en enfermos hospitalizados por otra causa. Estos pacientes de alto riesgo deben ser admitidos en UTI para monitoreo intensivo, y requieren veda de urgencia (Ni bien lograda la estabilidad hemodinamica) para modificar su historia natural.

Por el contrario, los pacientes menores de 60 años, compensados hemodinamicamente, con ausencia de enfermedades de gravedad, con niveles de Hb mayor a 10, coagulación normal, sin requerimientos de transfusión, ausencia de hematenesis o sangre fresca al tacto rectal o en SNG, si tienen una adecuada contención familiar son considerados de bajo riésgo. En estos enfermos la veda puede realizarse en forma semielectiva (dentro de las 24 Hs. de admisión), con posterior consideración del alta precoz en un significativo número de casos.

2. ESTRATIFICACION DEL RIESGO – PRONOSTICO Aproximadamente en el 80% de los casos de HDA no

3. OTRAS MEDIDAS INICIALES:

• Anamnesis: es importante interrogar sobre la ingesta de AINES, anticoagulantes, alcohol, historia de enfermedad hepática o sangrado variceal, enfermedad ulcerosa previa, pérdida de peso, disfagia, aneurisma de aorta abdominal (sugiere fístula aortoentérica).

• Examen físico: valoración del estado hemodinámica, tacto rectal para constatar melena o sangre fresca.

• Laboratorio: solicitar hemograma completo con plaquetas, función renal, ionograma, coa- gulograma, hepatograma. Recordar que la caída del hematocrito no es inmediata (24 a 72hs), de manera que no traduce la magnitud de la hemorragia. La urea aumentada puede deberse a la pérdida de volumen (insuficiencia renal prerrenal) o a la absorción de urea en el tubo diges- tivo secundaria a la degradación de las proteínas sanguíneas por las bacterias intestinales. En este último caso, el aumento de urea suele ser desproporcionado en relación a la creatinina. Las alteraciones del coagulograma y del hepatograma pueden orientar hacia el diagnóstico de hepatopatía (probable sangrado variceal). • Colocación de SNG Es controversial y no hay consenso en su uso. Confirma el diagnóstico de HDA en caso de ser positivo y en caso de sangre fresca tiene valor pronóstico, tiene utilidad para remover partí- culas, sangre fresca, coágulos que facilitan la endoscopia, pero no modifica la evolución de la enfermedad. • Intubación endotraqueal Debería realizarse en pacientes con hematemesis persistente, dificultad respiratoria, alteración del sensorio para facilitar la endoscopia y disminuir el riesgo de aspiración.

DIAGNOSTICO

Endoscopía digestiva alta:

Es el mejor estudio tanto para diagnóstico como para tratamiento del paciente con HDA. Debe realizarse dentro de las 24 hs del ingreso del paciente al Hospital. La Clasificación de Forrest es el método endoscópico mas utilizado para clasificar las lesio- nes, predecir el riesgo de resangrado, mortlidad y de utilidad para definir la conducta terapéu- tica y el seguimiento del paciente con HDA no variceal.

Lesión endoscópica

  • I (sangrado activo)

Riesgo de resangrado

Mortalidad

  • I A (pulsátil: arterial)

90%

10%

  • I B (en napa: venoso)

10-30%

10%

II

(sangrado reciente)

  • II A (vaso visible)

50%

10%

  • II B (coágulo adherido)

30%

7%

  • II C (suciedad hemática)

10%

3%

III (sin estigmas de sangrado reciente)

 

Base ulcerosa limpia

2%

2%

Los pacientes con lesiones ulcerosas hasta IIA, deben internarse en UTI y recibir tratamiento endoscópico. La necesidad de UTI en las úlceras IIB es discutida y depende a su vez de la lesión subyacen- te al ser removido el coágulo. El coágulo adherente puede ser removido con solución fisiológica durante la endoscopía, con tratamiento de la lesión subyacente.

La incorporación de los hallazgos endoscópicos a las variables clínicas permite pronosticar

aún mejor el futuro del paciente. El intento de incorporar ambas variables fue realizado en

multiples Score de los cuales el mas utilizado y validado retro y prospectivamente es el Score

de Rockall, este consta de tres variables clínicas y dos endoscópicas y pese a su utilidad, su

uso en la práctica se encuentra restringido a centros de referencia y/o trabajos cientificos.

Score de Rockall:

• Edad

< a 60 años

0

60 – 79 años

1

> a 80 años

2

• Shock

Frecuencia cardiaca > a 100 por minuto

............................

1

PAS

<

a 100 mm Hg

................................

2

• Enfermedades

Concomitantes

Cardiopatia isquemica, congestiva

 

2

Insuficiencia renal, hepática o cancer metastásico

..............

3

Pacientes con Score clínico de 0 o Score de Rockall completo (clínico mas endoscópico) de

2 o menos son considerados de bajo riesgo.

Estos últimos representan entre el 25 a 30% de los casos y pueden ser dados de alta con tra-

tamiento ambulatorio manteniendo un excelente pronóstico y evitando su internación.

TRATAMIENTO

• Endoscopía digestiva alta

Se realiza cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable.

Identifica la causa de la hemorragia y permite el tratamiento de las lesiones de alto riesgo

(FIA, IB y IIA) en las cuales ha demostrado reducir el resangrado, necesidad de Cx y mortali-

dad.

Tratamiento de la úlcera péptica sangrante

1) Tratamiento endoscópico

Es el método más eficaz para el control de la hemorragia. Al igual que los IBP, reduce las

recurrencias y disminuye la mortalidad. Existen distintos métodos:

• Térmicas: de contacto ( Heater Probe, Bicap), no contacto (APC)

• Mecánicos: clips, ligadura

• Inyecciones (esclerosis): adrenalina, etanol, sol. fisiol., agua, dextrosa al 50%, agentes escle-

rosantes (polidocanol, sulfato de tetradecil sódico). La eficacia de estos compuestos es similar.

Todas las monoterapias comparadas entre si son igualmente efectivas, reduciendo el resangra-

do, nesecidad de cirugía y mortalidad de pacientes con viceras con sangrado activo o vaso

visible no sangrante (FIA, IB y IIA). Por su accesibilidad, seguridad y escasos efectos adversos

la inyección con adrenalina es el método mas frecuentemente utilizado. Cuando se usa en

bajos volúmenes (< 10 ml.) su combinación con metodo termico o clips agregando aun más

si eficácia terapeutica.

Ante la recurrencia de la hemorragia, puede intentarse un segundo tratamiento endoscópico

en lugar de la cirugía, ya que se observan menos complicaciones y no aumenta el riesgo de

muerte.

2) Tratamiento farmacológico. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP).

El ácido retrasa la coagulación al promover la disolución del coágulo por la pepsina. Se

requiere de un Ph mayor a 6 para inhibir la fibrinolisis y estimular la agregación plaquetaria.

Tal objetivo, solo puede ser logrado por drogas que inhiban profundamente la secreción ácida

sin generar fenomenós de tolerancia, como los I.B.P.

Su uso está especialmente indicado en pacientes con lesiones de alto riesgo y a continuación

del tratamiento endoscopico. Los mejores reultados se han logrado con omeprazol en bolo E.V.

de 80 mg. seguido de infusión contínua de 8 mg./hora durante 72 hs.

A estas dósis ha demostrado reducir el riesgo de resangrado, requerimientos transfusionales,

estadio hospitalario y necesidad de Cx.

El paciente debe permanecer en ayunas por el riesgo de resangrado, de manera de poder faci-

litar la evaluación endoscópica.

3) Tratamiento angiográfico

Se utiliza para la hemorragia severa persistente en la que el tratamiento endoscópico no con-

trola el sangrado o es inaccesible y la cirugía implica un riesgo elevado para el paciente. Puede

realizarse:

• Inyección intraarterial de vasopresina (vasoconstricción). Complicaciones: isquemia intesti-

nal, miocárdica, renal o de otros órganos. Contraindicado en enfermedad coronaria e isque-

mia intestinal.

• Oclusión selectiva de la arteria sangrante mediante embolización (esponja de gelatina, adhe-

sivos titulares, dispositivos como los clips). Las recurrencia con este método son frecuentes.

Complicaciones: isquemia, infarto, perforación, abscesos.

4)Tratamiento quirúrgico

Consiste en el cierre simple del vaso sangrante, con o sin procedimiento reductor de la acidez

gástrica (prevención de las recurrencias)

Indicaciones:

• Hemorragia masiva y persistente que impide otro tipo de terapeutica ..

• Fracaso del tratamiento endoscópico: Segundo resangrado luego de 2 terapéuticas endoscó-

picas en la misma internación.

Prevención de las recurrencias

1. Erradicación del H.pylori.

2. Si consumo de AINE: Suspensión o reducción a la mínima dosis + IBP

Algoritmo para el manejo de la HDA

Algoritmo para el manejo de la HDA 1. Ian M. Gralnek, Alan N. Barkum. Management of

1. Ian M. Gralnek, Alan N. Barkum. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. NEJM

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2 Eric Esrailian, Ian M. Gralnek. Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Epidemiology

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HEMORRAGIA DIGESTIVA POR RUPTURA DE VARICES ESOFAGICAS

Patricia Gallardo

Gustavo Romero

La hemorragia por ruptura de várices esofágicas es una de las principales complicaciones de

los pacientes cirróticos con hipertensión portal. A pesar de los adelantos terapéuticos y la

mejoría de los cuidados médicos de estos enfermos la hemorragia variceal mantiene una alta

mortalidad que oscila entre un 8 % en las primeras 24-48 hs a un 30 % en las primeras 6

semanas. Otra característica particular de estas hemorragias es su tendencia al resangrado

temprano que ocurre hasta en un 40 % predominando en la primera semana (1-4).

El tratamiento de la hemorragia variceal puede dividirse con fines didácticos en medidas gene-

rales (Tabla 1) y tratamiento específico. Es importante que estas medidas sean realizadas en

un ámbito adecuado preferentemente una unidad de cuidados intensivos con personal entre-

nado en el manejo de esta patología.

La restitución de la volemia debe ser cuidadosa evitando sobreexpandir a estos enfermos ya

que se ha demostrado, en animales de experimentación, que esto puede causar un aumento

de la presión portal (5). La infección bacteriana es un evento frecuente en pacientes con hemo-

rragia variceal y ha mostrado ser un factor independiente en la falla de control de la misma

(6). Se recomienda la administración de profilaxis antibiótica por vía oral ya que ésta ha

demostrado no solo reducir la tasa de infecciones sino también mejorar la sobrevida.

Recientemente la ceftriaxona EV mostró ser superior a norfloxacina oral en la prevención de

las infecciones en un grupo seleccionado de pacientes cirróticos con enfermedad descompen-

sada o hemorragia severa (7). Nosotros recomendamos el uso de la sonda nasogástrica espe-

cialmente si no se dispone de endoscopía de urgencia, la SNG es eficaz para el control evolu-

tivo de la hemorragia y al aspirar la sangre existente en el estómago evitaría teóricamente la

elevación de la presión portal. Datos de nuestro servicio han demostrado que los pacientes con

ascitis presentan una presión y tensión variceal significativamente más alta que los pacientes

sin ascitis y que la paracentesis evacuadora total producía un marcado y significativo descen-

so de estos dos parámetros (8,9). Estos resultados sugieren que la misma podría ser de utili-

dad como coadyuvante en el tratamiento de la hemorragia variceal.

Una vez estabilizado, el paciente debe ser sometido a una endoscopía digestiva alta diagnós-

tica y terapéutica. Si bien alrededor del 80 % de los pacientes cirróticos sangran por várices

esofágicas, puede ocurrir hemorragia por otras lesiones como úlceras pépticas, gastritis erosi-

va, várices gástricas y gastropatía hipertensiva portal que requieran otros tratamientos. Es

importante tener presente que la definición de hemorragia variceal no solo implica la obser-

vación del sangrado activo sino también la presencia de signos de reciente sangrado como el

“white nipple”, coágulo adherido no removible, o la presencia de várices esofágicas con san-

gre en el estómago y ausencia de otra lesión identificable de sangrado (10).

Existen una amplia variedad de métodos para el tratamiento de la hemorragia por ruptura de

várices esofágicas (4,7,10-11). (Tabla 2)

El tratamiento farmacológico de la hipertensión portal va dirigido a disminuir los 2 factores

principales del aumento de la presión portal: el flujo sanguíneo y la resistencia portal (4,11-

12). Además, tiene la ventaja de ser un tratamiento de fácil utilización, puede aplicarse en

todos los centros médicos y puede comenzar antes de la realización de la endoscopía.

La dosis y forma de administración de las drogas disponibles en nuestro país se muestran en

la Tabla 3 (13-15). De contarse con todas las opciones, probablemente la glipresina sería la

droga de elección ya que es la única que demostró reducir la mortalidad. De utilizarse octre-

ótido debería siempre asociarse con tratamiento endoscópico.(16)

La terapéutica endoscópica continúa siendo la principal terapéutica en la hemorragia varice-

al aguda. Se ha utilizado la escleroterapia, la ligadura y la obliteración con adhesivos tisula-

res, siendo en los dos primeros procedimientos en los que se ha acumulado mayor experien-

cia. Estos métodos logran un control de la hemorragia en el 80-90% de los casos. Se aceptan

como igualmente efectivas a las distintas sustancias esclerosantes (polidocanol 1-2%, oleato

de etanolamina 5%, morruato de sodio 3%). La recomendación actual es el uso de ligadura ya

que mejora el control del sangrado con menores eventos adversos, sin diferencias con la escle-

roterapia en relación a la mortalidad. Se podría utilizar escleroterapia en los casos en que la

ligadura no sea técnicamente posible. (17)

Un reciente meta-análisis (18) comparando los estudios de escleroterapia vs drogas vasoacti-

vas no ha demostrado superioridad de la endoscopía sobre los fármacos en el control del san-

grado ni en la mortalidad. Sin embargo hay evidencias sugiriendo que el tratamiento combi-

nado de fármacos más terapéutica endoscópica mejoraría el control del sangrado y la sobre-

vida (19-21).

La recomendación para el tratamiento clínico de la hemorragia variceal aguda se muestra en

la Figura 1 (22)

La dosis y forma de administración de las drogas disponibles en nuestro país se muestran en
La dosis y forma de administración de las drogas disponibles en nuestro país se muestran en
Definiciones y criterios para el fracaso de control según Baveno II-III La definición de fracaso de

Definiciones y criterios para el fracaso de control según Baveno II-III

La definición de fracaso de controlar la hemorragia es dividida en 2 plazos de tiempo:

Dentro de 6 horas: Cualquiera de los factores siguientes: a) la transfusión de 4 unidades de

sangre o más, y la imposibilidad de alcanzar un aumento de la tensión arterial sistólica de 20

mmHg o a 70 mmHg o más, y/o b) la reducción de la frecuencia cardíaca a menos de

100/minuto o una reducción de 20/minuto de frecuencia cardiaca desde el basal de ingreso.

Después de 6 horas hasta las 24 hs Cualquiera de los factores siguientes: la presencia de

nueva hematemesis, la reducción de la tensión arterial de más de 20 mmHg del valor de las 6

horas, y/o aumento de la frecuencia de pulso de más de 20/minuto del valor de las 6 horas en

2 medidas consecutivas separadas por una hora, transfusión de 2 unidades de sangre o más

(además de las transfusiones anteriores) requerido para aumentar el Hct a 27 % o Hb a 9g/dl

.

Resangrado temprano (entre 24 hs y 5 días) y resangrado 5 - 10 días

La presencia de nueva hematemesis o melena con requerimiento de transfusión de 2 unidades

de sangre o más en un período de 24 hs (además de las transfusiones anteriores), mas uno de

los siguientes: TAS < 100 mmHg, hipotensión ortostática > 20 mmHg o frecuencia cardíaca >

100 l/m.

Definiciones de Baveno IV y criterios para el fracaso de control

1) El plazo de tiempo para el evento agudo de sangrado debería ser 120 horas (5 días)

2) El Fracaso significa la necesidad de cambiar la terapia: un criterio define el fracaso, los cri-

terios son: a) Hematemesis fresca > 2 hs después de principio de tratamiento de drogas vaso-

activas o endoscopía terapéutica. En la minoría de los pacientes que tienen un tubo naso-gás-

trico en el lugar, la aspiración mayor que 100 mL de sangre fresca representa fracaso. b)

Descenso del HB de 3 gramos o del Hcto de 9 % si no se administran transfusions c) Muerte.

d) Índice de transfusión de sangre ajustada (ABRI) > 0.75 en cualquier momento

LABORATORIO

Pedir siempre Bilirrubina, creatinina, quick, RIN, albúmina (para poder calcular MELD, CHILD).

IMPORTANTE Hto y Hb deben ser medidos al menos cada 6 horas los 2 primeros y luego c/

12 horas durante días 3-5 días.

EL ÍNDICE DE REQUERIMIENTO DE SANGRE AJUSTADO (ABRI)

ADJUSTED BLOOD REQUIREMENT INDEX (ABRI)

Unidades de Sangre transfundidas

----------------------------------------

[ Hto final – Hto basal) + 0.01]

El objetivo de transfusión debería ser un hematocrito del 24 % o una hemoglobina de 8g/%.

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European Association for the Study of the Liver Single-Topic Conference. Hepatology, Vol.

47, No. 5, 2008.

DIARREA AGUDA

Daniela Crenci

Horacio Vázquez

Se define como diarrea aguda a un aumento en la excreción fecal de agua que se manifiesta

clínicamente como una disminución de la consistencia de las heces o un aumento en el núme-

ro de las deposiciones con una duración de hasta 14 días.

Las causas en el 90% de los casos es de origen infeccioso pero también puede ser causada por

malabsorción, procesos inflamatorios, déficit de de sales biliares o de enzimas pancreáticas,

alteraciones motoras o la presencia de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal. En

las de etiología infecciosa la causa es de origen viral en las leves mientras que en las de tipo

severo son causadas por bacterias.

Es importante cuando se produce la consulta medica realizar una correcta evaluación clínica:

estado de hidratación, volumen y características de las deposiciones ( presencia de sangre),

hipertemia ( temp mayor a 38ª), severidad del dolor abdominal, edad y estado inmunológi-

co lo que permite clasificarla como leve, moderada o severa. Una correcta historia clínica

debe ser orientativa hacia la probable causa en la mayoría de los casos la evaluación debe ser

efectuada con un interrogatorio minucioso y un examen físico completo:

A) Interrogatorio:

  • - Factores alimenticios (dieta, alcohol, suplementos).

  • - Medicamentos (laxante, antiácido, antibiótico).

  • - Conflictos emocionales y alteraciones del esquema corporal.

  • - Exposición a agentes infecciosos (viajes recientes, malas condiciones sanitarias, comunida-

des cerradas, otros individuos afectados, contacto con animales de granja).

  • - Situación inmunológica (HIV).

B) Examen Físico:

  • - Manifestaciones de shock tóxico (inestabilidad hemodinámica, alteraciones del estado de

conciencia, hipertemia/hipotermia).

  • - Grado de deshidratación (tabla 1).

  • - Condiciones clínicas que se manifiestan con diarrea (abdomen agudo: diverticulitis, apendi-

citis, isquemia intestinal, sepsis generalizada, neoplasia rectocoloniaca, impactación fecal).

  • - Manifestaciones extraintestinales (síndrome urémico-hemolitico, SME Reiter, tiroiditis, peri-

carditis, glomerulonefritis).

Existen posibles situaciones de riesgo y grupos de alto riesgo para padecer una diarrea aguda

infecciosa: viajes recientes, paises en vías de desarrollo, áreas tropicales, fuerzas de paz y tra-

bajadores voluntarios, acampantes (agua no potable), comida inusual o circunstancias de la

ingesta (frutos de mar, mariscos, especialmente crudos, restaurantes y casas de comida rápi-

da, banquetes y picnics, isospora belli, cyclospora cayetanensis), homosexuales, trabajadores

sexuales, usuarios de drogas en riesgo de infección por HIV, uso reciente de antimicrobianos

(instituciones psiquiátricas, hogar de ancianos, hospitales).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

Una técnica de screening a realizarse es por su bajo costo y alta rentabilidad el frotis de mate-

ria fecal en aquellos pacientes con diarrea moderada a severa que nos orienta a pensar en

invasiva (inflamatoria) o no invasiva ( no inflamatoria). Si el frotis fuera negativo no es nece-

sario enviar muestras a cultivo. El mismo se debe solicitar cuando el paciente presenta disen-

tería, temperatura mayor a 38 ªC , toxemia o compromiso severo del estado general.

Habitualmente debe solicitarse búsqueda de shigella, salmonella, campilobacter y aeromonas.

Se deben solicitar toxinas A y B de clostridium diffícile cuando existe el antecedente de uso

de antibióticos u hospitalización. La infección por Entamoeba Hystolítica no produce aumen-

to de leucocitos en materia fecal. También la microscopia es negativa en la afectación del

intestino delgado salvo cuando hay afectación de ileon terminal con pasaje a colon como en

el caso de yersinia, salmonella y clostridium.

En pacientes inmunocomprometidos como hiv con menos de 200 cd4 o Pacientes con inmu-

nocompromiso como trasplantados, tratamiento con corticoides o quimioterapia se deben soli-

citar dos exámenes en fresco para cultivo de bacterias comunes, directo para observar huevos

de parásitos, investigarse la toxina de clostridium diffícile, pudiéndose realizarse hemoculti-

vos para bacterias y micobacterias. Para identificar microsporidios o isospora debe realizarse

tinción de Kinyoun. Si el cuadro clínico reaparece luego del tratamiento o hay evidencia de

colitis se debe realizar vcc con toma de biopsia para cmv, micobacterias, adenovirus, hongos

y herpes simple.

Si el cuadro clínico orienta hacia a una diarrea aguda alta (volumen acuoso, abundante, con

dolor abdominal periumbilical o en fosa iliaca derecha sin sangre) debe realizarse una veda

con toma de biopsia para cultivo de cmv, micobacterium avium, y parasitos.

Tratamiento:

La mayoría de los pacientes con diarrea aguda son tratados con modificaciones de la dieta e

hidratación, no siendo necesario el tratamiento antibiótico porque son leves y autolimitadas,

pero en algunos casos es necesario el tratamiento especifico o empírico. La hidratación vía

oral puede realizarse con sales de rehidratación oral (SRO) aprobadas por la OMS o bien pre-

pararse con un litro de agua , 3 cuchara-das de azúcar , media de bicarbonato y media de sal.

Se realiza tratamiento antibiótico empírico en la mayoría de los casos de diarrea grave con

ciprofloxacina durante 3 a 5 días, no siendo recomendable cuando se sospecha de Shigella o

E. Coli Entero Hemorrágica, la cual se debe sospechar en la disentería, con dolor abdominal y

sin fiebre o febrícula.

Si se sospecha de resistencia a quinolonas se utilizara eritromicina o Azitromicina.

En el caso de infección por clostridium diffícile suspender el tratamiento antibiótico e iniciar

tratamiento con metronidazol o vancomicina. En el caso de la diarrea del viajero que es pro-

ducida en el 80% de los casos por bacterias patógenas no se recomienda quimioprofilaxis en

viajes a zonas endémicas excepto en pacientes de alto riesgo como hiv, eii, dbt tipo 1 en los

que la misma se realiza con tms o quinolonas. Otro aspecto a tener en cuenta en el trata-

miento de antidiarreicos como la loperamida en caso de deposiciones sin sangre o de bis-

muto coloidal en caso de que sean con sangre.

DIARREA CRONICA

Maricel Bellicoso

Sonia Niveloni

Se define como diarrea crónica a la alteración del ritmo evacuatorio que se manifiesta por

aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las evacuaciones con una

duración mayor de 4 semanas y caracterizada por un aumento del volumen fecal mayor a

200 g/día. Prevalencia en adultos 4-5% (14-18% considerando SII)

Hay que diferenciar diarrea de la pseudodiarrea , considerada un incremento en la frecuen-

cia defecatoria con o sin disminución de la consistencia de las heces pero con un volumen

menor a 200 g/día.

DIAGNOSTICO:

  • 1. Interrogatorio

  • 2. Examen físico

  • 3. Laboratorio general

  • 4. Análisis de la materia fecal

  • 5. Test serológicos

  • 6. Pruebas específicas

  • 7. Pruebas terapéuticas

  • 8. Estudios por imágenes

    • 1. Interrogatorio: Este paso es fundamental. Una correcta historia clínica nos puede orien-

tar hacia la causa de la diarrea.

• Duración de la diarrea

• Características de la materia fecal: acuosa, esteatorreica, sanguinolenta, mucosa. Si son

abundantes o no. El color de las deposiciones. Si presentan residuos

• Patrón: continuo o intermitente

• Presencia de incontinencia

• Presencia de dolor abdominal, fiebre

• Presencia de pérdida de peso

• Factores que mejoran los síntomas (dieta, drogas)

• Factores que empeoran la sintomatología (stress, medicamentos)

• Factores epidemiológicos: agua o alimentos contaminados, viajes, contacto con pacientes

HIV o TBC.

• Investigar la presencia de enfermedades sistémicas: DBT, hipertiroidismo, enfermedades del

colágeno, HIV, etc.

• Historia previa de radioterapia o cirugía (gastrectomía, vagotomía colecistectomía, resección

intestinal)

• Evaluar ingesta subrepticia de laxantes en pacientes con trastornos alimentarios

• Interrogar acerca del consumo de medicamentos.

Un correcto interrogatorio puede determinar si la diarrea es de origen colónica (baja) o de intestino

Un correcto interrogatorio puede determinar si la diarrea es de origen colónica (baja) o de

intestino delgado (alta). Osmótica y secretoria. Exudativa o por malabsorción.

Un correcto interrogatorio puede determinar si la diarrea es de origen colónica (baja) o de intestino

Clasificación según mecanismo:

Un correcto interrogatorio puede determinar si la diarrea es de origen colónica (baja) o de intestino

En pacientes con síndrome de malabsorción la diarrea puede ser mixta (osmótica y secretora).

En pacientes con síndrome de malabsorción la diarrea puede ser mixta (osmótica y secretora). 2. Examen
  • 2. Examen Físico: Evaluar el grado de deshidratación

y estado nutricional del paciente

Presencia de ascitis ,edemas ,aftas ,etc. Tacto rectal: evidencia de lesiones perianales.

  • 3. Laboratorio general: Hto, Hb, GB , ionograma, proteinograma, tiempo de protrombina, cal-

cemia.

  • 4. Análisis de materia fecal:

• Visualización de la misma

• Recolección de materia fecal de 24 hs para evaluar volumen y características: presencia de

moco, pus, sangre, resto de alimentos, leucocitos, cuerpos eosinofílos, parásitos, grasa, etc).

• Determinación de grasa fecal: - Esteatocrito: método semicuantitativo, el paciente debe

ingerir grasas. Valor significativo: > 4%

- Van de Kamer: método cuantitativo, el paciente debe

ingerir 100 mg/d de grasa por 3 días.

Valor significativo: 7g/d

- Sudan: método cualitativo, tinción con colorantes afines

por las grasas.

La presencia de esteatorrea sugiere malabsorción o maldigestión.

• Pérdida de proteínas: clearance alfa1 Antitripsina (método cuantitativo , el paciente debe

juntar materia fecal por 48 hs), valor > 16 ml/d

considerar

enfermedad con lesión de la

mucosa intestinal o enteropatías perdedoras de proteínas.

• Prueba del ayuno: la diarrea osmótica mejora con el ayuno , pero la secretora persiste.

• Ionograma Fecal: la concentración de Na y K en materia fecal nos sirve para el cálculo del

anión GAP. No es una prueba de rutina, sólo debe solicitarlo cuando sospecho diarrea secre-

tora, en ausencia de esteatorrea.

GAP= 290 – 2 ([No + ] +

[K + ])

Diarrea osmótica GAP > 125 mOsm/kg

y Diarrea secretora GAP < 50 mOsm/kg

• PH: < 5,6 orienta a malabsorción de hidratos de carbono

• Sangre oculta: su positividad sugiere neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, póli-

pos.

• Búsqueda de laxantes

• Evaluar la presencia de parásitos, huevos y cultivos especiales (en pacientes inmunocom-

prometidos o pacientes de zonas endémicas).

5- Test Serológicos (para descartar enfermedad celíaca):

Antitransglutaminasa IgA, Ema IgA, AGA IgA, a- DGP IgA y a-DPG IgG, DGP/TTG screen.

Determinación de IgA total.

6- Pruebas específicas: según sospecha diagnóstica.

• Determinación en plasma de péptidos como la gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina

ante la presencia de diarreas secretoras y sospecha de tumores neuroendocrinos.

• Evaluar presencia de toxina de Clostridium Difficile A-B en materia fecal.

• Test de aire espirado y cultivo para descatar contaminación bacteriana.

• Prueba de elastasa en materia fecal, prueba de secretina, prueba terapéutica con enzimas

pancreáticas, para evaluar función pancreatica.

7- Pruebas terapéuticas: ¿cuándo?

- En caso de no tener posibilidad de realizar métodos diagnósticos o como coadyuvancia

cuando estos métodos tienen baja sensibilidad. Tener presente que siempre previo y

posterior a las pruebas terapéuticas se debe realizar esteatocrito y clearance.

• ATB: Si hay alta prevalencia de enfermedad bacteriana o parasitaria o sospecha de

sobrecrecimento bacteriano

• Colestiramina: en diarrea inducida por sales biliares.

• Opioides: Son los antidiarreicos no específicos más efectivos. Tener precaución ya que pue-

den precipitar megacolon tóxico, depresión del SNC y respiratoria, adicción, retardo del

vaciado gástrico.

• Somatostatina: Efecto antisecretor. Se usa en tumores carcinoide, vipoma, sindrome de

intestino corto. Diarrea por HIV, post quimioterapia.

• Clonidina: paciente DBT y diarrea secretoria sin diagnóstico.

8-Estudios por imagen:

Descartan lesiones estructurales (Rx de abdomen, TID convencional y doble contraste, eco

abdominal , TAC abdominal helicoidal o multislide, ecodoppler, PET (tomografía por emisión

de positrones).

METODOS SEMI-INVASIVOS: endocápsula

METODOS INVASIVOS: en muchas ocasiones son necesarios para llegar al diagnóstico.

• veda, vcc (con toma de múltiples biopsias aun en estudios con mucosa normal, para diag-

nóstico de EII, colitis microscópica y colágena)

• Duodeno/ yeyunoscopía. Uni o Doble balón. BX

• Ileoscopía retrógrada por colonoscopía o entereoscopía. BX

• Entereoscopía intraoperatoria.BX

• Colangiografía-retrógrada

35
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CAUSAS DE DIARREA CRONICA:

• Malabsorción –maldigestión: insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, défi-

cit de sales biliares, post quirúrgico, estados hipersecretores, intestino corto.

• Malabsorción enfermedad mucosa: enfermedad celiaca , enfermedad de Whipple, gastro-

enteritis eosinofìlica, enteropatía perdedora de proteínas, etc

Malabsorción post mucosa: linfangiectasia primaria, linfoma, TBC.

• Diarreas motora o mixtas: colon irritable, post vagotomía, DBT, hipertiroidismo, esclero-

dermia, pseudobstrucción intestinal crónica.

DIARREA CRONICA TRATAMIENTO:

  • - Depende de la causa, por lo que es fundamental un buen diagnóstico

  • - En diarrea por Clostridium difficile: metronidazol/vancomicina (vo)

BIBLIOGRAFIA:

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COMPLICACIONES EN LA ENFERMEDAD CELIACA

María Inés Pinto Sánchez

Eduardo Mauriño

La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía autoinmune, mediada por células T debida a

una intolerancia permanente al gluten que se presenta en individuos genéticamente predis-

puestos. Su diagnóstico se basa en la demostración de la presencia de enteropatía y la simul-

tánea producción de auto-anticuerpos específicos.

Las complicaciones principales de la EC son el sprue refractario, yeyunoileitis ulcerativa, lin-

foma y el sprue colágeno. Existe además una mayor incidencia de tumores malignos (epider-

moides y adenocarcinomas), cuya estimación es dos veces mayor que en la población gene-

ral.

El Sprue Refractario (SR) es una rara y severa entidad consistente en una enteropatía que no

responde a una dieta libre de gluten (DLG)2 con un prevalencia de 5-7%. Actualmente exis-

ten en la literatura diferentes definiciones de SR.

Al toma y cols. 14 definen al SR como la persistencia de la atrofia vellositaria con hiperpla-

sia críptica e incremento de LIES a pesar de un cumplimiento estricto de la DLG por un perí-

odo mayor de 12 meses o cuando los síntomas severos persistentes necesitan de una interven-

ción inmediata independientemente del tiempo de cumplimiento de la DLG.

Una vez diagnosticado el paciente celiaco, muchas veces nos encontramos con algunas difi-

cultades, ya sea por persistencia de la clínica aún habiendo mejorado la histología, o persis-

tencia de atrofia vellositaria a pesar del estricto cumplimiento de la DLG.

En caso de diarrea persistente con mejoría de la histología adecuadamente demostrada y

habiendo descartado de esta forma al sprue refractario, existen otras patologías a considerar11

CAUSAS DE PERSISTENCIA DE DIARREA A PESAR DE NORMALIZACION HISTOLOGICA

• colitis microscópica

• Insuficiencia pancreática intermitente en EC

• Déficit de lactasa

• Gastroenteritis aguda infecciosa

• Sobrecrecimiento bacteriano

• EEII coexistente

• Síndrome de Intestino irritable

• Incontinencia anal

En los pacientes que presentan diarrea y de atrofia vellositaria persistente a pesar de la DLG

deberían considerarse el SR habiendo inicialmente descartado otras patologías9

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL SR.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE PERSISTENCIA ATROFIA VELLOSITARIA CON INCREMEN-

TO DE LIES:

• Incumplimiento de la DLG. (50%)

• Giardiasis

• Sprue tropical

• Diarrea postinfecciosa

• Sprue colágeno

• Intolerancia proteínas de leche

• Sobrecrecimiento bacteriano

CAUSAS MAS FRECUENTES DE PERSISTENCIA DE ATROFIA VELLOSITARIA SIN INCRE-

MENTO DE LIES.

• TBC

• SIDA

• Inmunodeficiencia común variable

• ENf. Whipple

• Enteritis actínica

• IPSID

• Enf. Crohn

• Gastroenteritis eosinofílica

• Enteropatía autoinmune

Debe destacarse que la primera causa de persistencia de enteropatía es el incumplimiento

voluntario o involuntario de la DLG lo cual es altamente sugestivo ante el hallazgo de anti-

cuerpos EmA o ATTG circulantes, aunque hay que aclarar que la ausencia de los mismos no

la descartan.

10. Recientemente se han reconocido dos categorías de SR:

SR tipo I: (población linfocitaria intraepitelial policlonal, sin células aberrantes) Asociado o

no a Yeyunoileítis ulcerativa. La histología muchas veces se parece a EC activa. El número de

LIES generalmente es menor que en SR tipo II, y el fenotipo es normal con la expresión en la

superficie de CD3- CD8 y TCR beta, como el la EC clásica.

Esta patología podría representar un estadío temprano de SRII, y aunque estudios realizados

han referido un mejor pronóstico, el riesgo de linfoma existe. Puede o no tener EC subyacen-

te.

Desarrollan frecuentemente enfermedades autoinmunes, infecciosas y complicaciones trombo-

embólicas.

SR tipo II: (Rearreglo genético monoclonal del TCR gamma, con células aberrantes) Detectado

por inmunotipificacion en la citometria de flujo o el análisis inmunohistologico de la muco-

sa intestinal.

Arbitrariamente un porcentaje mayor al 20% de células aberrantes LIES CD7+CD3- CD103+,

CD3+ citoplasmático o CD 3- de superficie, es definido como anormal.

Se observa mayormente en adultos con una edad media 50-60 años.

La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas de mal absorción severa con pérdida de peso,

dolor abdominal y diarrea.

Inicialmente presentan Anticuerpos elevados y un tercio de los pacientes podrían responder

a la DLG.

9. Algunos estudios indican un riesgo mayor de desarrollar complicaciones como linfoma

  • - PRESENTACION CLINICA DE LAS COMPLICACIONES DE LA EC

La edad de presentación de SR, YU, ETAL, oscila entre 18-80 años con una prevalencia mayor

entre la quinta y sexta década de vida.

3 Las mujeres se afectan con mayor frecuencia que los hombres.

Los síntomas de mal absorción, diarrea esteatorreica y perdida de peso llaman la atención y

a menudo son severos. A veces presentan fiebre y signos de deshidratación. Tanto la hepato-

megalia como el hipoesplenismo pueden estar presentes.

Ocasionalmente pueden presentarse a través de complicaciones como peritonitis (perforación

intestinal), hemorragia y estenosis con dolor abdominal el cual puede ser severo, y desarro-

llar síntomas compatibles con SOI.

  • - DIAGNÓSTICO

1) Hallazgos más comunes en el laboratorio Básico

  • - anemia ferropénica o macrocítica

  • - TP prolongado

  • - hipoalbuminemia

  • - hipocalcemia /hipopotasemia e hipomagnesemia

  • - hipocolesterolemia

  • - MFecal: volumen de materia fecal, esteatocrito y clearence de alfa 1 antitripsina aumenta-

dos.

2) Laboratorio específico

  • - ATTG (IgA), EmA(IgA), AGA (IgA) aDGP (IgA-G).

  • - citometría de flujo

  • - HLA DQ 2 DQ8

3)Endoscopía e Imágenes

En SR tipo I y II se observa atrofia vellositaria con la presencia o no de ulceras yeyunales

(YU). En algunos casos de SR II pueden encontrarse también úlceras en estomago y colon.

Estos hallazgos pueden evidenciarse a través de TID, VCE19, enteroscopía por pulsión o doble

balón, con la ventaja de estas últimas de posibilidad de obtener biopsia.

No existen trabajos realizados en la actualidad que comparen estas diferentes técnicas entre

sí, evaluando su rendimiento diagnostico en SR.

Tanto la TAC como RNM con enteroclisis18 pueden ser de utilidad a fin de evaluar la presen-

cia de ganglios linfáticos, masa abdominal, e hipoesplenismo.

Ante un diagnóstico de linfoma , deberán realizarse además PAMO; TAC tórax, cuello

men y pelvis así como PET pre- post tratamiento.

abdo-

  • - Inmunohistoquimica (biopsia duodenal)y citometría de flujo (sangre periférica) :

Características fenotípicas y moleculares

De acuerdo a lo expresado en la definición.

  • - Pronóstico:

SRII presenta una sobrevida menor al 50% a 5 años. Y la causa mas frecuente de muerte es

la presencia de linfoma, asi como la recurrencia de infecciones.

  • - TRATAMIENTO:

La primera línea de tratamiento se centra en el soporte nutricional correcto. Si es necesario se

deberá iniciar nutrición parenteral total (NPT), siempre manteniendo la DLG.

La terapia con corticoides es usualmente útil para inducir la remisión clínica.12 Usualmente

se inicia el tratamiento con 200 mg de hidrocortisona EV o 40-60 mg de prednisona (siem-

pre que tenga tolerancia a la vía oral y no tenga atrofia total en la biopsia duodenal)

En ocasiones es necesaria la reposición con albúmina y electrolitos.

En el caso de SR tipo I, se ha demostrado beneficio con la utilización de drogas inmunosu-

presoras, para lo cual luego de la inducción de la remisión con corticoides debe iniciarse

Azatioprina como primera línea.13 El tratamiento con Budesonide solo se indica en el caso de

contraindicación al uso de inmunosupresores.14

Se han reportado casos con el uso de ciclosporina A, infliximab y tacrolimus. Estos agentes

se deberían utilizar solo en caso de deterioro clínico importante a pesar del tratamiento con

corticoides e inmunosupresores.9

En SR II: La respuesta a corticoides no excluye un linfoma subyacente. En algunos casos se

han utilizado tratamientos tipo CHOP. Claribidine ha demostrado ser efectivo en 70% de casos

con SR así como el transplante autólogo con stem cells.13-14

El transplante autologo hematopoyetico de stem cells (TASC) puede ser utilizado para curar o

aminorar un amplio rango de enfermedades no malignas. En la ultima década el TASC ha

sido utilizado en el tratamiento de pacientes con enfermedades severas auto inmunes refrac-

tarias a tratamiento convencional.

Su racionalidad se basa en el concepto de inmunoablacion por medio de una intensa inmu-

nosupresion utilizando altas dosis de quimioterapia con la subsiguiente regeneración de lin-

focitos T vírgenes derivados de la reinfusion de células madres hematopoyeticas. Se ha estu-

diado este tratamiento recientemente en un grupo selecto de celiacos, específicamente aque-

llos celiacos refractarios tipo II y EALT. Con diferentes resultados.

En la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas, se encuentra en estudio los bloqueantes

monoclonales de IL 15.

A pesar de todo tratamiento, no existe terapéutica curativa en SR II9

LINFOMA

La EC se ha asociado con un aumento de riesgo de linfoma, pero los estudios recientes apa-

rentan que el riesgo es menor al que se creía. El estudio realizado por el servicio de Intestino

delgado del HBU 1 mostró una prevalencia de linfoma en SR de 12%.

Aunque la EC fue inicialmente asociada a linfoma T, (EALT) los pacientes con EC también tie-

nen aumento del riesgo a desarrollar LNH intestinal y extraintestinal. Un estudio en suecia

revelo que 57% de linfomas no eran de tipo T, hallándose así un incremento en el riesgo de

desarrollar LNH de células B.

Los EALT son un subtipo raro de linfoma frecuentemente asociado con EC y se origina de

los LIES de la mucosa del intestino delgado.

Los linfomas T asociados a mucosa pueden presentarse de dos formas: 1) en pacientes con

EC bien establecida que previamente respondieron a la DLG, con un deterioro posterior a pesar

del tratamiento. 2) Diagnostico de EC y EALT en forma simultánea (EALT de novo)14

La mayoría de reportes publicados muestran que el aumento de riesgo de LNH en pacientes

con EC comparado con población general oscila entre 2.7 a6.3 % 4

Este subtipo de linfoma tiene una pobre sobrevida estimada en un rango de 31.-39% al año

y 11 – 20 % a 5 años. 16

Ante la sospecha clínica, y por imágenes el diagnóstico se confirma por medio de técnicas

inmuno histoquímicas junto a estudio de rearreglo genético del TCR.

Una vez diagnosticado, se le ofrece al paciente tratamiento quimioterapico por medio de com-

binación de diferentes drogas incluyendo CHOP, con una respuesta limitada.17

El pobre pronóstico es reflejado en parte por el diagnóstico tardío y el deficiente “performan-

ce status” de los pacientes al momento de la presentación. La malabsorción y desnutrición

dificultan aún mas la tolerancia de estos pacientes a la quimioterapia, pudiéndose presentar

en ellos complicaciones como hemorragia digestiva y perforación que empeoran aún mas el

pronóstico.

Finalmente a fin de evitar las complicaciones, según lo publicado por varios estudios 7-8 que

apoyan la teoría de que el cumplimiento de la DLG protege contra LNH en paciente con EC,

inclusive en aquellos pacientes con DH , es que hasta el momento debemos insistir a los

pacientes de respetar su cumplimiento.

SPRUE COLAGENO:

El sprue colágeno (SC) es un síndrome raro de mal absorción severa de etiología desconoci-

da, caracterizada por atrofia vellositaria en la biopsia duodenal evidenciando una banda colá-

gena sub. epitelial > 10 nm3.

Esta entidad fue descripta por primera vez por Weinstein and col.20 quien describe el caso de

un hombre con síndrome de mal absorción y aplanamiento de la mucosa yeyunal en la biop-

sia , con deterioro progresivo a pesar de todo tratamiento y fallecimiento 42 meses luego de

el inicio de los síntomas. Al realizar biopsias múltiples se reconoce un material amorfo hiali-

no eosinofilico identificado como colágeno en la lamina propia inmediatamente por debajo

de los enterocitos.

Este colágeno no estaba presente en su inicio sin embargo, comienza a aparecer en el veinte-

avo mes de la enfermedad . Esta condición es denominada así “sprue colágeno”.

Existe en la actualidad escasa información de esta rara entidad , y la mayoría expresadas

como reporte de casos.

Los pacientes se presentan en forma similar a lo descripto en sprue refractario.

Existen divergencias en cuanto al tratamiento. Algunos autores proponen la dieta libre de

gluten y presentan mejoría con ella, mientras que otros optan por agregar al tratamiento cor-

ticoides.

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SINDROME DE INTESTINO CORTO

1. Fisiología intestinal:

Hwang Hui Jer

Maricel Bellicoso

SINDROME DE INTESTINO CORTO 1. Fisiología intestinal: Hwang Hui Jer Maricel Bellicoso 2. Definiciones: Insuficiencia Intestinal:

2. Definiciones:

Insuficiencia Intestinal: es aquella situación clínica, sin importar la etiología, que se carac-

teriza por la incapacidad de mantener un estado nutricional e hidroelectrolítico adecuado en

ausencia de un apoyo nutricional especializado.

Síndrome de intestino corto: reducción funcional de la masa intestinal por debajo de la míni-

ma cantidad necesaria para la adecuada digestión y absorción de nutrientes para mantener

las funciones vitales básicas. Longitud de intestino delgado menor de 200 cm en adultos (lon-

gitud normal 3 y 8 m).

La severidad depende de la longitud y localización del segmento resecado y del estado del

intestino remanente.

Incidencia de intestino corto severo: 2 por 1 millón de habitantes por año.

Sme de intestino corto funcional: malabsorción severa con longitud intestinal a menudo

intacto debido a síndrome pseudo-obstrucción crónica, sprue refractario, enteritis por radia-

ción y otras causas de atrofia vellositaria.

3-Etiologìa:

GRUPO ETARIO

CAUSAS

Niños

Gastrosquisis

Atresia intestinal

Enteritis necrotizante

Vólvulo por malrotación intestinal

Aganglionosis

Adultos

Enf. de Crohn

Isquemia mesentérica (trombosis o embolia arterial, trombosis

venosa)

Enteritis actínica

Politraumatismo, complicaciones postoperatorias

By-pass yeyunoileal

Neoplasias (sme de Peutz Jeghers)

4-Tipos clásicos de resección intestinal:

3-Etiologìa: GRUPO ETARIO CAUSAS Niños Gastrosquisis Atresia intestinal Enteritis necrotizante Vólvulo por malrotación intestinal Aganglionosis Adultos

5-Consecuencias de resección intestinal extensa:

Fisiopatología:

• Pérdida de superficie de absorción

• Malabsorción de macronutrientes y micronutrientes (el grado depende de la longitud intes-

tinal remanente, segmento de intestino delgado y grueso resecado y proceso de adaptación del

 

intestino).

-

>100cm de yeyuno remanente puede mantener el estado nutricional adecuado sólo con ali-

mentación oral.

-

<100cm de yeyuno remanente y sin colon requieren alimentación parenteral prolongada.

-

Preservación de colon total o parcial: absorción de AGCC y lactato (1000 Kcal/día).

-

Micronutrientes: la malabsorción de calcio y magnesio se asocia a malabsorción de grasas.

La malabsorción de vitamina B12 se produce cuando hay resección mayor de 60 cm del íleon.

-

Malabsorción de sales biliares se observa en resección >100cm del íleon y puede causar tanto

esteatorrea como diarrea secretora.

 

• Alteraciones hidroelectrolíticas severas se observan en yeyunostomía alta (<100cm rema-

nente) con diarrea profusa, hipovolemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipokalemia. Si

hay preservación del colon hay menos perdidas hidroelectrolíticas fecales.

• Aceleración del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal.

 

• Alteración de hormonas gastrointestinales (hipergastrinemia e hipersecreción ácida transi-

 

toria).

• Pérdida de la válvula ileocecal provoca aceleración del tránsito intestinal y sobrecrecimien-

to bacteriano.

 

• Adaptación intestinal está determinada por la elongación y dilatación del intestino rema-

nente, incremento de las vellosidades y profundidad de las criptas, proliferación celular,

aumentando la superficie de absorción alcanzando su nivel máximo en 1 a 2 años. El íleon

remanente puede adaptarse y asumir la función absortiva del yeyuno, pero no viceversa.

6-Manifestaciones clínicas:

 

-

diarrea acuosa y esteatorrea

-

pérdida de peso

-

desnutrición

-

deshidratación

-

deficiencia de minerales y vitaminas

-

hipovolemia, hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia

-

infecciones frecuentes (vía de nutrición parenteral)

7-Evaluación clínica:

 

-

Control hemodinámico

-

Evaluar estado nutricional del paciente

-

Balance estricto de ingresos y egresos

-

Control electrolítico y función renal

-

Materia fecal: volumen, grasa (esteatocrito, Van de Kamer),

ionograma.

8-Diagnóstico:

-

Medición precisa intraoperatoria de la longitud de los segmentos de intestino resecado y

remanente.

-

Tránsito de intestino delgado: estimación de la longitud intestinal.

9-Tratamiento según cirugía realizada:

Cirugía

Resección ileal limitada, anastomosis ileocólica (resección ileal <100cm +/- hemicolectomìa

derecha con anastomosis ileocólica)

Tratamiento

-Ingesta de alimentos sólidos (en postoperatorio tardío)

-Diarrea secretoria por sales biliares: colestiramina 2-4 gr. con las comidas

-Esteatorrea: dieta hipograsa y alto contenido de hidratos de carbono, triglicéridos de cadena

mediana (TCM)

-Déficit de vit B12: 1 mg IM cada 1 a 3 meses

-Suplementos de vit liposoluble, Ca, Mg

Cirugía

Resección intestinal extensa +/- colectomía parcial con anastomosis yeyunocólica

Tratamiento

-Manejo multidisciplinario

-Postoperatorio inmediato:

-

Nutrición parenteral total exclusiva por 7 -10 días

-

Nutrición enteral temprana y gradual

-

IBP EV

-

Alimentación oral: solución glucosa-salina isotónica o

 

solución polimérica

-Progresión de dieta líquida a sólida

-Dieta hipercalórica, normo o hipograsa y alto contenido de hidratos de carbono (polisacári-

dos) y TCM

 

-Nutrición enteral o parenteral de apoyo (según estado nutricional). Con >100cm de yeyuno

remanente: dieta oral sola generalmente es suficiente

-Suplemento vit. liposoluble (A,D,E,K ), vit. B 12 y minerales (Ca, Mg, Zn)

-TTO de diarrea:

 
 

-

antidiarreicos: loperamina, difenoxilato o codeína 1 hr antes de las comidas

-

IBP VO por 6 meses

-

octeótride (50-100ug x 2 veces /día SC)

-

sobrecrecimiento bacteriano: ATB

-

colestiramina

Cirugía

Resección intestinal extensa y colectomia total con yeyunostosmía terminal

Tratamiento

 

-Padece sindrome de intestino corto más severo

-Manejo multidisciplinario

-Postoperatorio inmediato:

 

-NPT exclusiva por 7-10 dìas

-nutrición enteral temprana y gradual

-alimentación oral: solución glucosa-salina isotónica

-estricto control hemodinámico y balance hidrosalino

-

<100cm de yeyuno no puede mantener la nutrición exclusivamente por ingesta oral: requie-

re nutrición parenteral prolongada

-Reducción motilidad intestinal y secreciones:

-loperamida (4 mg x 4 veces/día antes de las comidas)

-IBP (omeprazol 40 mg/día VO o EV)

-octeótride (50-100 ugr x 2 veces/día SC)

-La ingesta oral produce > secreción y > débito por ostomía: restringir líquido hipotónico e

hipertónico oral

-Dieta: no debe usarse fórmula elemental (es hiperosmolar).

Utilizar dieta polimérica isotónica (polisacáridos, proteínas,

triglicéridos)

-Suplemento de minerales, vitaminas y oligoelementos EV u oral

-Sales biliares orales (colilsarcosina 2gr x comida): aumenta absorción de grasas

-50% pac con nutrición parenteral en 1 a 2 años pasan a alimentación oral exclusiva (por

adaptación intestinal)

-Control estricto periódico del balance nutricional

Tipo de nutrición según longitud intestinal remanente.

-loperamida (4 mg x 4 veces/día antes de las comidas) -IBP (omeprazol 40 mg/día VO o

Características de la dieta según si presenta colon remanente o no.

-loperamida (4 mg x 4 veces/día antes de las comidas) -IBP (omeprazol 40 mg/día VO o

10- Complicaciones del intestino corto:

• Nefropatìa: cálculos de oxalato de calcio, nefrocalcinosis.

• Enf gastrointestinales: gastroparesia, sobrecrecimiento bacteriano, etc.

• Enf. óseas: osteomalacia, osteoporosis.

• Trastornos del flujo biliar: barro vesicular, litiasis vesicular.

• Metabólica: acidosis láctica.

• Complicaciones de la nutrición parenteral: infecciosa, enfermedad hepática, oclusión de vía

central, trastornos metabólicos.

11- Trasplante intestinal: Indicaciones:

• Infecciosas: sepsis recurrente por infección del catéter de nutrición parenteral.

• Oclusión del catéter: trombosis de 2 o más venas centrales.

• Enfermedad hepática severa: por complicación de la nutrición parenteral.

• Episodios frecuentes de deshidratación o desnutrición progresiva a pesar de la NPT.

Tipos de trasplante:

1- intestino sólo

2- intestino + hígado

3- multivisceral (estómago, duodeno, páncreas, intestino e hígado)

Pronóstico: 80% sobrevida al año. 50% sobrevida a 5 años. Considerable mejoría de la cali-

dad de vida comparada con la NPT prolongada complicada.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Florencia Dulcich

Alejandro Suárez

Hemorragia digestiva baja se refiere a la pérdida de sangre de inicio reciente que origina de

un sitio distal al ligamento de Treitz que genera anemia, inestabilidad hemodinámica o la

necesidad de transfusiones. Se sospecha cuando los pacientes presentan hematoquezia .El

10% de los episodios de hematoquezia con descompensación hemodinámica son de origen

alto.

En general el interrogatorio y las caracteristicas del sangrado orientan a la topografía del sitio

de sangrado. El color de la materia fecal, la relación de la MF con la sangre, numero de epi-

sodios ayudan a acercarse al diagnostico.

ETIOLOGÍA - las causas de HDB se pueden agrupar en varias categorías: anatómico (diverti-

culosis); vascular (angiodisplasia, isquémico, inducido por radiación); inflamatorio (infeccio-

so, idiopático); y neoplásico.La diverticulosis explica el 15 a 55 por ciento y angiodisplasia el

3 a 37 por ciento de HDB. Angiodisplasia es la la causa más frecuente en mayoes de 65.Estas

estadísticas no corresponden a los menores de 50 años en quién los hemorroides son la causa

más común de sangrado rectal . La incidencia de HDB aumenta con la edad, desde los 20 a

80 años llegando a ser 200 veces mas frecuente en este último grupo. Por esta razón las etio-

logias mas frecuentes son las de los grupos de mayor edad.

Niños y adolescentes

Niños y adolescentes divertículo de Meckel

divertículo de Meckel

adultos jóvenes

adultos jóvenes fisura anal

fisura anal

entre 40-60 años

entre 40-60 años diverticulosis

diverticulosis

mayor de 60

mayor de 60 angiodisplasia

angiodisplasia

EII

angiodisplasia

diverticulosis

hemorroides internas

intususcepcion intestinal

poliposis familiar y

neoplasia

neoplasia

poliposis juvenil

MANEJO CLINICO

El sangrado rectal visible autoriza una evaluación en todos los casos .Los pacientes deben

ser categorizados como bajo o de riesgo elevado basado sobre su presentación clínica y esta-

do hemodinámico. Los pacientes de bajo riesgo ( un paciente jóvenes sin enfermedades

comórbidas con sangrado rectal autolimitado que es probablemente debido a un hemorroide

interno) pueden ser evaluados sin requerir internación. El grado de la evaluación depende, por

lo menos en parte, de la edad del paciente. Los pacientes de riesgo elevado, incluyendo ésos

con inestabilidad hemodinámica, con enfermedades comórbidas, sangrado persistente, la

necesidad de múltiples transfusiones de sangre, o evidencia de un abdomen agudo, deben ser

reanimados y ser hospitalizados.

Todos los pacientes con la inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática), una

disminución del hematócrito por lo menos del 6 por ciento, o transfusión mayores de dos uni-

dades de glóbulos rojos o de sangrado activo continuo se debe admitir a una Unidad de

Cuidados Intensivos para la resucitación y la observación cercana. Se deben colocar dos caté-

teres periféricos grandes. Evaluar la posibilidad de via venosa central según antecedentes del

paciente si se van a suministrar grandes volúmenes de líquidos . Al examen físico el tacto rec-

tal es útil para evaluar patología anoorificial y confirmar las características descriptas por el

paciente de las heces. Ademas el 40% de tumores rectales son palpados en el tacto rectal.

La revisión de los datos pertinentes del laboratorio es un paso esencial durante la resucitación

para determinar la necesidad de la transfusión de sangre. Un hematocrito con plaquetas y coa-

gulograma deben ser solicitados de rutina. Un paciente con coagulopatía ( RIN mayor de 1.5)

o trombocitopenia (menos de 50.000) deben ser corregidas con transfusión de plasma fresco

congelado y plaquetas respectivamente. La necesidad de transfundir depende del paciente, de

la edad y las enfermedades comórbidas.

Evaluación diagnóstica

La mayoría de los pacientes con hematoquezia tienen un sitio gastrointestinal bajo del san-

grado, aunque el hasta 11 por ciento tenga sangrado gastrointestinal proximal al ligamento

de Treitz . Los pacientes con hematoquezia con descompensación hemodinámica o que por

sus antecedentes de enfermedad ulcerosa o ingesta de AINE prolongado se sospeche origen

alto, deben tener un lavado con sonda nasogastrica para excluir una hemorragia gastrointes-

tinal alta, que sería sugerida por la presencia de sangre roja brillante en el lavado. La endos-

copia alta debe también ser considerada si el lavado de la sonda nasogástrica no tiene líqui-

do bilioso, ya que un píloro cerrado puede enmascarar el sangrado dentro del duodeno, par-

ticularmente en los pacientes con hematoquezia con descompensación hemodinámica. Una

vez que sangrado se sospecha bajo la colonoscopía es la examen inicial para el diagnosti-

co y tratamiento .Otros procedimientos de diagnóstico que pueden ser útiles incluyen cen-

tellografia y la angiografía mesentérica. Los estudios baritados no tienen ningún papel en la

evaluación de HDB agudo. Las lesiones de la mucosa superficiales o planas tales como angio-

displasia o colitis aguda no se visualizan, las lesiones dentro del rectosigma son difíciles de

evaluar por medios radiográficos, y la presencia de bario puede hacer la endoscopia subse-

cuente y/o la intervención quirúrgica difíciles. Raramente, los pacientes con HDB necesitarán

cirugía inmediata. La morbilidad y la mortalidad se asociaron a extirpación del colon en la

ausencia de localización preoperativa de un sitio de la sangrado es más altas que en los

pacientes que tienen un sitio de la sangrado identificado antes de la cirugía .Así, todos los

esfuerzos se deben hacer para identificar la fuente del sangrado antes de cirugía

Colonoscopía - las ventajas de la colonoscopía incluyen su capacidad para localizar exacta-

mente el sitio del sangrado, de la posibilidad de obtener biopsias, y de la intervención tera-

péutica potencial .La colonoscopía temprana se ha asociado a reducción de los dias de inter-

nación. La terapia endoscópica se puede utilizar para tratar varias causas de HDB, incluyen-

do divertículos, angiodisplasia, las hemorroides, sangrado postpolipectomía . El tratamiento

con colonoscopía puede reducir substancialmente el riesgo de resangrado en pacientes con

hemorragia diverticular comparada a los pacientes con tratamiento conservador.

El ciego se puede alcanzar en el 95 por ciento de pacientes que presentan con HDB.Sin

embargo, la visualización de un sitio potencial del sangrado que no esté sangrando activa-

mente no excluye la presencia de una fuente más próxima.

Cabe destacar que si bien no existe un consenso el paciente debe ser preparado previo al estu-

dio con polietilenglicol.(el riesgo de perforación se incrementa en un colon mal preparado).Los

mejores trabajos se obtuvieron con polietilenglicol 3-4 litros por sonda nasogastrica hasta

obtener MF liquida clara sin coágulos.

Los estudios radiográficos se deben obtener antes de la preparación colónica si se sospecha la

perforación u obstrucción. Las radiografías abdominales simples pueden también revelar hue-

llas digitales sugestivo de lesión transmural de colitis isquémica o infecciosa avanzada.

Centellografia

Detecta el sangrado que está ocurriendo a un índice de 0.1 a 0.5 mL/minuto; es más sensible

que la angiografía ,pero menos específico que una endoscópica o angiográfica positiva. Las

exploraciones se obtienen poco después de la inyección intravenosa, buscando la evidencia

de la extravasación. Puede detectar un sangrado de hasta sólo 0.1 mL/min. Sin embargo, el

período corto del coloide dentro de la circulación significa que los pacientes deben sangrar

activamente durante los pocos minutos que los GR marcados están presentes en el espacio

vascular.

Angiografía

la angiografía requiere pérdida de sangre activa de 1 a 1.5 mL/minuto bajo condiciones ópti-

mas para que un sitio de sangrado sea visualizado . El procedimiento es 100% específico, pero

la sensibilidad varía con el patrón de sangrado, extendiéndose en una serie a partir del 47 por

ciento con sangrado agudo al 30 por ciento con la hemorragia recurrente.

Un angiograma positivo se asocia a una probabilidad muy alta de la necesidad de la interven-

ción quirúrgica . La frecuencia de arteriogramas negativos puede ser reducida usando cente-

llografia previa en sangrado activo . Sin embargo, la incidencia de pruebas negativas es

aumentada con retardo en la ejecución de las exploraciones nucleares . El índice de éxito

varía extensamente a partir el 14 a 72 por ciento, dependiendo de la sincronización concer-

niente al episodio del sangrado y de la experiencia .

La ventaja de la angiografía es que no requiere la preparación del intestino, y la localización

anatómica es exacta. También permite la intervención terapéutica en algunos pacientes, ya

que se puede realizar infusión vasopresina y embolización. Hasta 91 por ciento de pacien-

tes con HDB debido a la enfermedad diverticular o angiodisplasia que reciban vasopressina

intrarterial parará el sangrado, aunque tanto como el 50 por ciento resangra posteriormente.

En estos pacientes, sin embargo, vasopressina puede permitir la cirugía semielectivamente. La

embolización Transcateter puede ser una forma más definitiva de controlar hemorragia, pero

se asocia a un riesgo de infarto intestinal que pueda alcanzar el 20 por ciento.

Así, la colonoscopía se recomienda antes de la angiografía en la mayoría de los pacientes con

HDB debido a su capacidad diagnóstica más alta y tasa de complicación más baja. La arterio-

grafía es reservada para los pacientes en quienes la endoscopia no es factible, o en ésas con

el sangrado persistente o recurrente y una colonoscopía no diagnostica .Las complicaciones

de la arteriografía, tales como trombosis arterial, embolización, y falla renal, ocurren en el

aproximadamente 9 por ciento de los pacientes .

Evaluación de intestino delgado

Esta indicada en aquellos pacientes en que la endoscopía alta y baja fueron negativas. Si el

paciente se encuentra hemodinámicamente estable,se puede realizar push enteroscopy, que

permite evaluar los 60 cm de yeyuno proximales, Si se desea evaluar las porciones restantes

de yeyuno e ileon la videocapsula otorga una visión entera del intestino y es bien tolerado

por el paciente. Identifica la fuente de sangrado en un 55 a 65% de los casos. Un estudio

nuclear en pacientes jóvenes sería apropiado buscando descartar divertículo de Meckel.

Etiologías mas frecuentes

Diverticulosis

El predominio de la enfermedad diverticular es edad-dependiente, aumentando del menos de

5 por ciento a los 40 años de edad, al 30 por ciento a los60 años de edad, al 65 por ciento a

los 85 años de edad. El alto predominio de la enfermedad explica porqué la diverticulosis es

la causa más común de HDB aunque el menos de 15 por ciento de pacientes con diverticulo-

sis desarrolla sangrado diverticular significativo. El sangrado diverticular ocurre típicamente

en ausencia de la diverticulitis.

El sangrado diverticular es autolimitado en el 70 a 80 por ciento de casos. Sin embargo, la

tasa de resangrado se acerca al 25 por ciento después del episodio inicial del sangrado en los

que no experimenten la cirugía .La esclerosis con adrenalina y la coagulación bipolar o ambos

se pueden intentar si se visualiza el sitio de sangrado.

Los factores de riesgo para el sangrado diverticular incluyen una carencia de la fibra dietéti-

ca, aspirina y edad avanzada, y el estreñimiento.

Angiodisplasia

La incidencia del angiodisplasia aumenta con edad y el riesgo de sangrado aumenta con el

tiempo debido a la degeneración de las paredes vasculares. Así, la angiodisplasia explica el 20

a 30 por ciento de casos del hematoquezia y puede ser la causa más frecuente en pacientes

mayores de 65 . Puede ocurrir en todo el colon, aunque lo más frecuente es en ciego o colon

ascendente. Similar a la enfermedad diverticular, tiende a ser episódico y autolimitado. Sin

embargo se puede manifestar por SOMF y anemia por deficiencia de hierro .Es sangrado de

origen venoso, (en contraste con el sangrado arterial de los divertículos) y por lo tanto tien-

de a ser menos masivo que el sangrado diverticular. El resangrado ocurre en aproximada-

mente 80 por ciento de pacientes con angiodisplasia no tratadas.

La coagulación endoscópica (con heater probe o probe bipolar), la inyección escleroterapia, y

la coagulación del argón pueden todas alcanzar hemostasis definitiva en pacientes con angio-

displasia El sangrado recurrente después de la terapia local ocurre en el hasta 30 por ciento

de pacientes. Si bien cesa el sangrado en agudo no esta demostrado que a mediano y largo

plazo estos métodos eviten el resangrado. Un trabajo realizado en nuestro país comprobó que

la coagulación con argon evita el resangrado en un 80% a los 2 años, haciendo este método

el de elección en esta etiología de sangrado.

La colitis infecciosa e isquémica y la enfermedad inflamatoria intestinal pueden presentar-

se inicialmente con hematoquezia. La presentación clínica y el aspecto endoscópico de los

varios tipos de colitis pueden ser indistinguibles. Los pacientes pueden presentar con dolor,

hematoquezia (con o sin diarrea), fiebre, y deshidratación.

Colitis isquémica

Los pacientes mayores son más propensos a experimentar colitis isquemica debido a la hipo-

tensión, hipertensión, o arritmias. La presentación clásica ha asociado dolor abdominal, aun-

que su ausencia no excluya el doagnóstico. La colitis isquémica tiende a ser continua, izquier-

da y asociado a friabilidad de la mucosa, los resultados que se asemejan a la colitis ulcerosa

aunque se preserva el recto. El sangrado es autolimitado y la repetición se relaciona con la

capacidad de corregir la causa subyacente. La terapia se debe dirigir en la corrección de la

repleción de la causa subyacente y del volumen.

Enfermedad inflamatoria intestinal- enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Hematoquezia

es una presentación inicial más común con este último y tiende a ocurrir en un episodio de

reagudización. Del 1- 4% de las CU severa que requieran internacón debutan con hemato-

quezia.

Neoplasias - el cáncer de colon es una causa relativamente menos común pero seria del hema-

toquezia. Es responsable del aproximadamente 10 por ciento de casos de la sangrado rectal en

pacientes mayores de50 años pero es raro en jóvenes . La sangre roja brillante sugiere lesio-

nes izquierdas; las lesiones derechas pueden presentar anemia o melena. El endoscopista debe

hacer una biopsia de masas sospechosas, buscar lesiones sincrónicas, y excluir causas adicio-

nales de sangrado.

Desordenes anorrectales

Los hemorroides son las venas submucosas dilatadas del ano que están situadas (internas) o

debajo (externas) de la línea dentada. Son generalmente asintomáticas pero pueden presentar

con hematoquezia, trombosis, estrangulación, o prurito. Hematoquezia resulta de la ruptura

de las hemorroides internas que son suministradas por las arterias hemorroidales superiores y

medias. Es casi siempre sin dolor. La sangre roja brillante cubre típicamente MF en el final de

la defecación. Una variedad de otras lesiones en el anorecto se pueden asociar al sangrado.

Éstos incluyen úlceras rectales solitarias, fisuras anales, y Dieulafoy

Proctitis actínica

La radioterapia de cánceres abdominales y pélvicos (tales como carcinoma cervical o de la

próstata) puede provocar sangrado gastrointestinal como complicación temprana o tardia de

radiación. Los factores de riesgo para el daño inducido por radiación incluyen la arterioscle-

rosis, y la quimioterapia concomitante. Lesión de radiación aguda ocurre en el plazo de seis

semanas de la terapia. Pero puede ser a largo plazo incluso años. Los síntomas incluyen dia-

rrea y urgencia rectal o tenesmo, e infrecuente, el sangrado. El tratamiento es argon plasma

o térmico de contacto.

repleción de la causa subyacente y del volumen. Enfermedad inflamatoria intestinal- enfermedad de Crohn y colitis

55

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HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO Y OCULTO

Ticiana Duarte

Edgardo Smecuol

SANGRADO GI “OSCURO”: es el sangrado gastrointestinal persistente o recurrente sin una

etiología evidente después de haber realizado endoscopias digestivas alta y baja así como la

evaluación del intestino delgado.

Puede considerarse dos tipos de sangrado de origen oscuro: a-“evidente”, cuando es clínica-

mente evidente y b- “oculto” en caso de presentarse a través del hallazgo de sangre oculta en

materia fecal (SOMF) positiva y/o anemia ferropénica, sin sangrado visible.

Etiologías:

Menores de 40 años: enfermedad inflamatoria intestinal, divertículo de Meckel, lesión de

Dieulafoy ó tumores del intestino delgado (ID).

Mayores de 40 años: pólipos, lesiones vasculares, erosiones ó úlceras por antiinflamatorios

no esteroides.

Causas de hemorragia de origen “oscuro”:

• Angiodisplasias (causa más común de hemorragia de intestino delgado)

• Neoplasia de intestino delgado

• Úlceras de intestino delgado.

• Lesiones mucosas inespecíficas.

Causas de hemorragia de origen oculto:

• Esofagitis

• Ulcera gástrica.

• Cáncer gastrico

• Ectasias vasculares.

• Cáncer de colon.

• Adenomas.

• Colitis.

Evaluación:

- Los estudios endoscópicos altos y bajos deben ser repetidos antes de proseguir con las inves-

tigaciones diagnósticas, a pesar de contar informes de normalidad en los estudios previos.

-En el caso de la colonoscopia, debe intentarse efectuar la intubación de ileon

distal.

.

Se ha sugerido, asimismo, que la repetición de estudios podría incrementar su eficacia en caso

de ser realizada por un operador diferente a quien efectuara el primer procedimiento.

Entre las lesiones que suelen pasar inadvertidas se encuentran: úlcera de Cameron, úlcera pép-

tica, ectasias vasculares, várices esofágicas, fístulas aortoentéricas en pacientes con reparación

de aneurisma de aorta abdominal.

Evaluación del intestino delgado:

1. La capsula endoscópica

Consiste en un dispositivo de 26 x 11mm que avanza por el peristaltismo y se trasmite las

imágenes a un aparato de grabación que se coloca en un cinturón.

Tiene una elevada sensibilidad (89-92%) y especificidad (95%) en la evaluación del intestino

delgado.

Entre sus ventajas se cuentan el no ser invasivo, permitiendo el examen de todo el intestino

delgado sin requerir sedación.

Como desventajas pueden mencionarse la dificultad de visualización del área cecal y el hecho

de no permitir la toma de biopsias ó la realización de intervenciones terapéuticas.

Debe recordarse que está contraindicada en casos de obstrucción del tracto GI, trastorno de la

deglución, gastroparesia, cirugía abdominal mayor y portación de marcapasos.

  • 2. Centellograma con glóbulos rojos marcados:

Esta metodología detecta pérdidas hemáticas de 0,1 -0,5 ml/min. Se trata de un procedimien-

to no invasivo de elevada sensibilidad (90%) que se limita a localizar el origen del sangrado

en un área del abdomen. Obviamente, no permite realizar gestos terapéuticas y su utilidad es

nula en casos de sangrado GI oscuro “oculto”.

  • 3. Enteroclisis

Se trata de la realización de un estudio radiológico con doble contraste del ID utilizando bario,

metilcelulosa y aire que se introduce mediante una sonda que alcanza el duodeno.

Este procedimiento tiene su indicación en aquellos casos en los que la cápsula endoscópica y

la enteroscopia se encuentren contraindicados y debe mencionarse su menor costo respecto a

las demás herramientas diagnósticas utilizadas en estas circunstancias.

Sin embargo, su rendimiento diagnóstico suele ser escaso y absolutamente dependiente del

operador, sin conseguir objetivar numerosas lesiones del ID ni realizar maniobras terapéuti-

cas. Por último, suele ser mal tolerada por los pacientes.

4 Angiografía:

És útil en la detección de situaciones en las cuales el sangrado es mayor a 0,5 ml/min.

Como ventajas, pueden mencionarse que logra identificar lesiones mucosas quiescentes ó con

sangrado activo, permitiendo realizar maniobras terapéuticas como la embolización.

Se convierte en forma óptimamente sensible cuando el sangrado es de al menos 1,0 ml/min

Sin embargo, su utilidad es menor en situaciones de sangrado de origen “oscuro” y en cir-

cunstancias en las cuales el origen del sangrado sea venosos.

  • 5. Enteroscopía por pulsión:

Se trata de la introducción de un endoscopio más allá del ángulo de Treitz.

Entre sus ventajas, se menciona que permite alcanzar el diagnóstico en un número conside-

rable de situaciones (llega al 80% de los casos) con la posibilidad de tomar biopsias y reali-

zar maniobras terapéuticas.

Sin embargo, no siempre alcanza a visualizar el intestino delgado en forma completa.

  • 6. Enteroscopia intraoperatoria:

Implica la introducción del endoscopio a través de una enterotomía ó por vía oral ó rectal en

el marco de una cirugía.

Su rendimiento diagnostico se encuentra entre el 60 y 80 %, permitiendo la inspección de todo

el intestino delgado.

7.

Enteroscopía con doble balón:

Se trata de un endoscopio que permite la visualización de la totalidad del ID a partir de su

introducción por la boca y por el ano. Su progresión es posible dado su sistema de doble tubo

(uno dentro del otro), cada uno con su pequeño balón que puede inflarse y desinflarse permi-

tiendo el “anclaje” en el ID con uno de los tubos mientras se avanza con el otro. Entre sus

ventajas se cuentan su elevado rendimiento diagnóstico (cercano al 86%) y la posibilidad de

efectuar biopsias y gestos terapéuticos. Sin embargo, su tolerancia es baja, requiriendo seda-

ción anestésica durante las horas que requiera el procedimiento.

  • 8. Enteroscopia con sonda:

Consiste en un fibroscopio flexible de propulsión que avanza a través del intestino delgado

por el peristaltismo. Tiene la desventaja que no permite tomar biopsias, no permite tratamien-

to y es un procedimiento lento.

  • 9. Exploración de divertículo de Meckel:

Es una rara presentación de hemorragia en adultos. La gamagrafía con Tecnecio 99m se uti-

liza para estos casos, tiene una sensibilidad de 75-100 % en los niños con hemorragia.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.

Tratamiento médico:

Muchos pacientes suelen requerir suplementos de hierro y necesitar la realización de transfu-

siones sanguíneas. Se trata de casos en los cuales la causa de la hemorragia oculta permane-

ce sin identificar ó, a pesar de ser ubicada, su inaccesibilidad determina la incapacidad de tra-

tamiento.

Se reportò el efecto beneficioso de la somatostaina y sus análogos como el octreotide en

pacientes con hemorragia de origen oscuro con angiodisplasias por su efecto inhibitorio sobre

los vasos esplácnicos y la angiogénesis. Tanto la talidomida como la eritropoyetina demostra-

ron efectos beneficiosos en pacientes con hemorragia por angiodisplasias.

En líneas generales, si el origen del sangrado no es determinado, la realización de otros estu-

dios complementarios depende de la tasa de perdida de sangre y de las comorbilidades que

presente el paciente. Indudablemente, aquellos pacientes con sangrado visible “evidente”

requieren la repetición de estudios endoscópicos.

Tanto la cápsula endoscopica y la endoscopia doble balón han revolucionado el enfoque para

el diagnóstico y manejo de los pacientes con hemorragia de origen oscuro; con la experien-

cia en estas tecnologías y una mayor investigación en la utilización de ellas mejorará la cali-

dad de los pacientes con hemorragia de origen oscuro.

60

Bibliografia

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gastrointestinal bleeding: role of videocapsule and double-balloon enteroscopy.

COLITIS ULCEROSA

Definición

Conrado Alcorta

Aníbal Gil

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica del colon cuya etioptogenia des-

conocida su manifestación clínica más frecuente es la diarrea con, o sin sangre. Tiene locali-

zación inicial y predominantemente en la mucosa colónica, con afección invariable del recto

y de extensión característica ascendente, continua y simétrica.

Afecta en la mayoría de los casos a adultos jóvenes (20-40 años) y a ambos sexos casi por

igual con un ligero predominio en el sexo femenino. Se observa con más frecuencia en la raza

blanca, con una incidencia anual de 3 a 4 casos cada 100.000 habitantes.

Los diagnósticos diferenciales más importantes (por frecuencia) son la diarrea aguda infeccio-

sa, la colitis isquémica y otras enfermedades inflamatorias (enfermedad de Crohn).

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas principales de la colitis ulcerosa son diarrea, sangrado rectal, aumento de la

secreción mucosa y dolor abdominal (Tabla1).

Diarrea

Comúnmente con sangre (80%)

Fiebre excepcional

Enfermedad grave o complicada

Dolor abdominal

Poco frecuente complicación

Perdida de peso

Infrecuente, se presenta ante enfermedad severa

Fístulas

Raras

Pujos y tenesmo

Frecuentes

Recto

Siempre Comprometido

Ileon

Excepcionalmente afectado (9%), Ileitis backwash

Distribución

Uniforme

Tabla 1.Manifestaciones Extraintestinales

Las manifestación sistémica más frecuente es el compromiso articular, la artritis y artralgias.

Menos frecuentes son eritema nodoso, pioderma gangrenoso, psoriasis, vasculítis, ulceras ora-

les aftosas, espondilitis anquilosante, uveítis, epiescleritis, pericolangítis y colangítis esclero-

sante, eventos tromboembólicos.

Clasificación

La clasificación de la colitis ulcerosa se realiza en base a diferentes parámetros, los cuales nos

permiten conocer el pronóstico, establecer un tratamiento adecuado, y vigilar la evolución de

la enfermedad.

Los parámetros a tener en cuenta son:

1 Localización y extensión

  • 2. Severidad

  • 3. Actividad endoscópica

  • 4. Histología

1. Localización y Extensión

• Proctítis (10-20 primeros centímetros desde el margen anal) Proctosigmoíditis o colitis dis-

tal (20-30 primeros centímetros desde el margen anal)

• Colitis izquierda: El proceso inflamatorio se extiende hasta el ángulo esplénico.

• Colitis extensa: El proceso inflamatorio se extiende mas allá del ángulo esplénico

• Pancolítis: El proceso inflamatorio afecta todo el colon.

Los parámetros a tener en cuenta son: 1 Localización y extensión 2. Severidad 3. Actividad endoscópica
Los parámetros a tener en cuenta son: 1 Localización y extensión 2. Severidad 3. Actividad endoscópica
  • 2. Severidad (Criterios de severidad de Truelove & Witts)

El índice mas utilizado es el de Truelove-Witts. Este índice clasifica el brote de actividad en

leve, moderado o grave mediante 6 variables sencillas y de cálculo fácil. La principal desven-

taja de este índice es no tener en cuenta la extensión de la CU.

Los parámetros a tener en cuenta son: 1 Localización y extensión 2. Severidad 3. Actividad endoscópica

Revisión de Oxford: A los parámetros anteriores se le agrega la hipoalbuminemia como fac-

tor de mal pronóstico.

  • 3. Actividad Endoscópica

La afectación macroscópica de la mucosa es difusa y continua (sin áreas interlesionales sanas),

afectando siempre desde el recto en sentido proximal (evaluar el uso de enemas con corticoi-

des).

Según el índice de actividad se clasifica en:

• Leve: Mucosa granular, congestiva con disminución del patrón vascular.

• Moderada: Eritema intenso, ausencia del patrón vascular, con erosiones y sangrado al roce

• Severa: Sangrado espontáneo, ulceras profundas.

• Secuelar: Presencia de cicatrices. Pseudopólipos.

Tener en cuenta que en algunos casos puede existir disociación entre los hallazgos endosco-

picos y las manifestaciones clínicas.

  • 4. Histología

Las manifestaciones histológicas se modifican con más lentitud que las clínicas o las endos-

cópicas, por lo que es menos útil al momento de decisiones terapéuticas. Puede categorizarse

de la siguiente manera:

Ausencia de inflamación: Puede haber alteraciones arquitectónicas de enfermedad crónica y

pequeños focos de linfocitos sin inflamación aguda, abscesos de las criptas o destrucción del

epitelio.

• Inflamación leve o moderada: Edema, aumento de la vascularización, incremento de la can-

tidad de células inflamatorias agudas y crónicas pero con epitelio intacto

• Inflamación severa: Infiltrado denso de células inflamatorias agudas y crónicas, abscesos de

las criptas, ulceración del epitelio superficial, exudado purulento.

Diagnostico

• Clínica: Diarrea, aspecto de las deposiciones (sangre, moco), dolor abdominal, tenesmo,

incontinencia. Síntomas generales: fiebre, astenia, pérdida de peso. Presencia de manifesta-

ciones extradigestivas (artritis, uveítis, lesiones cutáneas). Antecedentes familiares.

• Anticuerpos: ANCA (anticuerpos tipo IgG contra el citoplasma de los neutrófilos) positivo

generalmente en CU. Sensibilidad 58%-Especificidad 93%. ASCA (anticuerpos anti-

Saccharomyces cerevisae de tipo IgG e IgA) positivo en el 60% de los pacientes con

Enfermedad de Crohn. Sensibilidad 53%- Especificidad 91%.

• Endoscópicos: Signos endoscópicos. Actividad y extensión.

• Histológicos

• Radiológicos:

Rx simple de abdomen: Evaluar presencia de complicaciones:

1. Aumento del diámetro del colon transverso >6 cm. en el megacolon tóxico.

  • 2. Aire libre intraperitoneal en caso de una perforación.

Rx contrastada: Proporciona información respecto de la presencia y extensión de la enferme-

dad y sus complicaciones. Se obtiene una calidad mejor usando la técnica de doble contras-

te.

Cambios radiográficos de la mucosa:

  • 1. Afectación continua

  • 2. Granularidad fina (por edema de la mucosa)

  • 3. Ulceraciones profundas

  • 4. Ulceraciones superficiales

  • 5. Lesiones polipoides: pseudopólipos (mucosa residual sana rodeada de ulceración)pólipos

inflamatorios (poliposis filiforme)

  • 6. Aumento del espacio retrorrectal o presacro (> 1 cm.)

  • 7. Aplanamiento y/o engrosamiento de las válvulas de Houston y haustras.

  • 8. Estrechamiento y acortamiento del colon

Diagnósticos Diferenciales

Los principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:

• Enfermedad de Crohn

• Colitis Isquémica (Enfermedad Vascular?)

• Colitis Actínica

• Colitis Linfocítica y Colágena

• Colitis Infecciosa (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E.Coli)

• Colitis Viral (HIV, CMV, VHS)

• Colitis Pseudomembranosa (C. Difficile-ATB?)

• Colitis Amebiana (Viajes?)

• Colitis Gonocócica (Relaciones sexuales?)

• Otros: Cáncer de Colon, diverticulítis, Sme. úlcera rectal solitaria, etc.

Complicaciones

• Megacolon tóxico (6%) (hipokalemia-Opiáceos?)

• Colitis Fulminante( Sin dilatación colónica)

• Hemorragias

• Estenosis (infrecuentes)

• Fístulas (rectovaginal)

• Malignidad (Incidencia > con larga evolución y extensión)

Megacolon Tóxico

• Dilatación colónica (transverso) > 6 cm. y perdida de haustras

• Fiebre (> 38º C)

• Taquicardia (>90 latidos por min.)

• RHA (Disminuidos)

• Hipokalemia / Alcalosis metabólica / Leucocitosis

• Obnubilación

Pautas a seguir:

  • 1. PHP amplio + Nada Vía Oral + Posición prona( facilita eliminación de gases)+SNG

  • 2. Control equilibrio hidroelectrolitico (laboratorio Completo)

  • 3. Corticoides(EV) Hidrocortisona 100 mg c/ 6hs.

  • 4. ATB(metronidazol+ciprofloxacina o aminoglucósidos o cefalosporinas de segunda genera-

ción)

  • 5. Rx abdomen diarias

  • 6. Seguimiento clínico-quirúrgico (Falta de respuesta a las 24-72 hs: Colectomia)

Tratamiento

Brote Leve-Moderado:

• Sulfasalazina o Mesalazina (VO)

• Tratamiento local con mesalazina o corticoides

• Fracaso: Prednisona 40 mg/día

Brote Severo

• Internar

• Hidrocortisona 100 mg c/6 hs.(EV) x 1 sem.

• Mejoria: Prednisona 40 mg/dia

• Mantenimiento con aminosalicilatos (VO)

• Fracaso: Infliximab/Cirugia

Corticorefractariedad

Se define como la falta de respuesta (no mejoría de los índices de actividad) tras 7-10 días de

tratamiento intravenoso con dosis plenas de corticoesteroides. La corticorrefractariedad apa-

rece aproximadamente en el 30 % de los pacientes con CU.

Corticodependencia

Se define como la recidiva del brote de actividad al reducir o retirar la dosis de corticosteroi-

des o como la necesidad de tratamiento con corticosteroides sistémicos en 2 ocasiones duran-