Tinjauan Pustaka

GAGAL GINJAL AKUT

Oleh Afdal Rosihan Hasbi, S.Ked I1A004082

Pembimbing dr. Rudiansyah, M. Kes, Sp. PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FK UNLAM – RSUD ULIN BANJARMASIN Februari, 2010

Daftar Isi
1

HALAMAN JUDUL …………………………………………………………. DAFTAR ISI ………………………………………………………………….. BAB I. PENDAHULUAN ……………………………………………………. BAB II. TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………… II. 1 Definisi…………………………………………………………….

i ii 1 3 3

II. 2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal Akut…………………………. 4 II. 3 Patofisiologi…………………………………………………………. 6 II. 4 Gejala Klinis…………………………………………………………. 12 II. 5 Diagnosis……………………………………………………………. 13 II. 6 Penatalaksanaan……………………………………………………… 14 II. 7 Komplikasi…………………………………………………………. II. 8 Prognosis…………………………………………………………… BAB III. PENUTUP …………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………. 17 18 19 20

BAB I

2

dan penyakit pembuluh darah perifer(1). gagal ginjal. Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. hipertensi. Peningkatan kadar 3 . Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). penyakit jantung koroner.3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. diabetes melitus. Kenaikan 0. Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Setelah cedera ginjal terjadi. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke.PENDAHULUAN Di negara maju. tingkat konsentrasi BUN kembali normal. penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler. dan penyakit ginjal kronik. sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama(1). sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin(1).

Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme. pemasukan protein. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan apabila tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. komplikasinya dan penatalaksanaannya. dan merupakan suatu kelenjar endktrin yang mengeluarkan paling sedikit tiga hormon. perangkat diagnostiknya. garam. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4 . dan elektrolit. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak(1). sehingga diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran klinis penyakitnya. Ginjal rentan mengalami kerusakan.kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Ginjal berhubungan dengan saluran kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung kemih (vesika urinaria). Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. penggunaan steroid. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air.

mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. The 5 .3. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang. Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi (2.II.4.5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien masuk RS dan 30% masuk di ICU.2.3). Penyakit dengan obstruksi saluran kemih(5%). 1 Definisi Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari). Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada parenkim renal. Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%).(40%) dan. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. angka mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya(3.5). retensi produk buangan dari nitrogen.5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2. gangguan elektrolit dan asam basa. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0. Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialysis. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis.5 mg%.

renal (gagal ginjal intrinsik).8): 1.Acutr Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Hipovolemia. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif.7. dan emboli paru. asupan kurang. dan post-renal (uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan. Gangguan pada pembuluh darah ginjal. obat penghambat prostaglandin. Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup thypus di parenkim renal (3. 3. sindrom hepato- 6 . tamponade jantung. 2. dan pemberian obat antihipertensi. 4. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian. II.6). pemakaian diuretic yang berlebihan. yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik). penggunaan obat anestesi. anafilaksis dan cedera. terjadi pada proses pembedahan. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic. luka bakar. ini disebabkan oleh (1. diare. infark miokardium.

siklosporin.embolisme. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia. terjadi pada hipertensi maligna. dan vaskulitis. trombositopenia trombotik. bakteri gram negatif. virus. obat kemoterapi. basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia. limfoma. 3. hiperkalsemia.renal. zat warna kontras radiografik. sefalosporin. 4. Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain (1): 1. endokarditis infektif. pentamidin. scleroderma. Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 7 . hemolisis dengan hemoglobulinuria. aziklovir. diuretic. 5. protein mieloma. glomerulonefritis. hidrokarbon. sarkoidosis). obstruksi pembuluh darah ginjal. dan toksemia kehamilan. vaskulitis. purpura. rifampin. sindrom Goodpasture. krisis ginjal. zat nefrotksik (aminoglikosida. rabdomiolisis dengan mioglobulinuria. 2. nefropati rantai ringan. Penyakit pada glomerolus. allopurinol. simetidin. lupus eritematosus sistemik. anaestetik). leptospirosis. perlengketan plasenta dan perdarahan psotpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3. infeksi (stafilokokus. disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP. trombosis. dan vaskulitis. emboli kolesterol. jamur. sindrom uremia hemolitik. terjadi pada pascainfeksi akut. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika. NSAID). bruselosis. fenitoin. logam berat. Kelainan pembuluh darah ginjal. proliferatif difus dan progresif. amfoterisin B.

5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam II. Tabel 1. tubulus kontortus proksimal. dan kandung kemih “neurogenik”. 2.3 Patofisiolgi Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. kanker prostat.5 ml/kg/jam selama 6 jam < 0. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal. dan bola jamur bilateral.5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0.5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 μmol/l Gagal ginjal akut persisten. striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi.1. dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(1). Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus. Sumbatan uretra. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9): 8 . hipertrofi prostate benigna. kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan Kriteria jumlah urine < 0. striktura ureter. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group Risk Injury Failure Loss ESRD Kriteria laju filtrasi glomerulus Peningkatan serum kreatinin 1. lengkung Henle. kanker serviks. kanker kandung kemih. Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. nekrosis papiler lateral. batu ureter bilateral.

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama. terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1). yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9). yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah. 9 .• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen Timbal balik tubuloglomerular Selain itu norepinefrin.10). maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi. serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1(9. prostaglandin dan nitric oxide (NO). Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik. angiotensin II. dan hormon lain juga dapat • mempengaruhi autoregulasi.

sirosis hati dan gagal jantung. NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. 2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal. yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler). 3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18.9): 1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9. dan nefrosklerosis intrarenal. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI. hipotensi. sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama 10 . penyakit ginjal polikistik. yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler terjadi (1. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. penggunaan diuretic.11).

yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Gambar 1. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR. Pada kelainan tubular terjadi (1.12): 1) Peningkatan Ca2+. yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa.sel netrofil. 11 . Patofisiologi gagal ginjal akut di renal. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus. oksalat. batu. hemoglobin). 3) obstruksi tubulus. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat. Gagal ginjal post-renal. dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis.2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR. nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal. 12 . Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat. sulfonamide) dan protein ( mioglobin. caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel. mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal. nekrotik maupun yang apoptopik. 4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. fibrosis) serta pada kandung kemih (batu.

ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Pada fase ke-2. buli – buli dan ureter bilateral. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap.tumor. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal(12. atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12). Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Batu pada ginjal 13 .5-2 jam. Fase ke-3 atau fase kronik. terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. setelah 1. GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra. Gambar 2.13). hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura).

BUN. kreatinin serum.4 Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari. tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. 5 Diagnosis Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal. dalam keadaan ini disebut high output renal failure.II. dan asam urat(1). jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu. dan rectum. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien. fosfor. asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(1. pemeriksaan kardiovaskuler. bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA 14 . dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. II. kalsium. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l. dan post-renal. renal. Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis. anuri bila produksi urin < 50 ml/hari. pelvis. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi.14). edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan.

maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut.17). Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut. melakukan resusitasi. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.yang etiologinya tidak diketahui. perawatan menyeluruh yang baik. Perlu diingat pada Angiografi. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi.16. mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal. serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. 15 .2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar(1. dan pemberian obat sesuai dengan GFR.5 mg/dl (44. II. memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi. 6 Penatalaksanaan Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal. mempertahankan hemostasis. mencegah komplikasi metabolik dan infeksi. asupan nutrisi yang kuat. evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien. mengevaluasi jumlah urin. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. perbaikan faktor prerenal dan post renal.dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0. atasi infeksi.

dan hipoinatremia. Neuropati/miopati uremikum 8. perikarditis uremia. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h 3. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 6.5 mmol/L 4. keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Perikarditis uremikum 16 .0 5. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA. Pada pasien dengan kelebihan volume. kelebihan volume.Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. asidemia. Ensefalopati uremikum 7. Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia.15).natrium dan kalium(2. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h 2. Hiperkalemia : kadar potassium >6. penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein. Indikasi dilakukannya dialisa adalah(2. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal.15): 1. Asidemia : pH < 7. hiperkalemia. obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan.

2 ) Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) 17 . Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari).7g/kgBW/d GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi. Extracorporeal therapy 1. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut Komplikasi Kelebihan volume intravaskuler Hiponatremia Hiperkalemia Asidosis metabolic Hiperfosfatemia Pengobatan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid. hindari diuretic hemat kalium Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L. Protein (essential dan non-essential amino acids) 5. CCRT. Hipertermia 11. ultrafiltrasi atau dialysis Batasi asupan air (< 1 L/hari). Fat 0.0–1. 1.9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L 10. Energy 20–30 kcal/kgBW/d 2. Carbohydrates 3–5 (max. Tabel 2. mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu.2 (max. striktur uretra atau pembesaran prostate(4).8 (max. 7) g/kgBW/d 3.6–0. Terapi konservatif 0. 1. pH >7.8–1.5) g/kgBW/d 4. in hypercatabolism Up to maximum 1.0) g/kgBW/d 6. hindari infuse larutan hipotonik. Keracunan obat Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18): 1.5 g/kgBW/d 7.

asidosis metabolik. jika perjalanan klinik lama atau katabolik Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1): 1.8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral. keadaan umum yang buruk b. GGA dg. hipokalsemia.7 Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan. K serum > 6 mEq/L c. Fluid overload 4. BUN > 200 mg% d. : a. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif II.1 e. Pada oligurik dapat timbul edema kaki. kerusakan 18 . hiperkalemia. hipertensi dan edema paru. perpindahan kalium keluar sel. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu.Hipokalsemia Nutrisi Obat pengikat fosfat (kalsium asetat. serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. yang dapat menimbulkan keadaan gawat. pH darah < 7. kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% ) Batasi asupan protein (0. kalsium karbonat) Kalsium karbonat.

sel akibat proses katabolik. 6. 5. atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih. dan diastesis hemoragik 8. sepsis. keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. 4. dan asidosis 3. gastritis. trauma. Komplikasi sistemik seperti (19): 1. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. 2. infeksi. muntah. septikemia. dan ulkus peptikum. tremor. dan koma. Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular. hiponatremia. 9. dan infeksi nosokomial. Gangguan elektrolit Hiperkalemia. Jantung Edema paru. Infeksi Pneumonia. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Gangguan kesadaran dan kejang. aritmia dan efusi pericardium. Gastrointestinal: Nausea. Perdarahan gastrointestinal 7. Hambatan penyembuhan luka 19 . Hematologi Anemia.

dan terapi dini perlu ditekankan(1. septikemia. Perlu diperhatikan faktor usia. 8 Prognosis Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. diagnosis dini. makin tua makin jelek prognosanya. BAB III PENUTUP Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%. gagal nafas (15%). dan sebagainya.II.2). penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. adanya infeksi yang menyertai. jantung (10-20%). karena itu pencegahan. perdarahan gastrointestinal. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu: 20 . dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%).

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004.edisi ke-3. 2001. high output renal failure BUN. Daftar Pustaka Annonymous. panduan klinik ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. dan kreatinin serum yang meningkat. Kelainan ginjal dan elektrolit. (http://wikipedia. 2006.Jay H. 2. USA : McGraw-Hill. Renal failure 2009 : (online).M.S. Eugene Braunwald. Kasper. mencegah komplikasi metabolik dan infeksi. Dennis L. Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal.a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana terjadi hipovolemia. melakukan resusitasi. Markum. mempertahankan hemostasis.com. Gagal Ginjal Akut. diakses 20 januari 2010). Jilid I. serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. In: Sudoyo AW. Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri. editors. Stein. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra. 3. 1.H. Anthony Fauci. anuria. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal. 21 . Setiyohadi B.

J. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure cases related to pregnancy in central anatolia. Jones DP. Am J Physiol Renal Physiol 1988. segi praktis pengobatan dalam. 13(3): 141. 1 Jong O Kim. Takaoka. Jacob. Clin. Altıntepe. (http://www. diakses 20 januari 2010. Acute renal failure. Microbiol 2007. Indian J Anaesth 2003. Tonbul. diagnosis. Poole. Nissenson. Gagal ginjal akut 2006 : (online). pathogenesis. The Journal of Clinical Investigation 2004. 5. and therapy.medicastore. 6. 53. 255. Kidney International 1998. 10. Sukahatya. Stapleton FB. 47(5):367-372. Acute renal failure: definitions. Kuro. Myers. etiology and outcome.com. Green RS. Pediatr Nephrol 1987. 7. Gezginç. 1128. Acute renal failure in neonates: Incidence. 13. Drug News Perspect 2000. Role of endothelin in the pathogenesis of acute renal failure.Gagal ginjal akut. Course and pathogenesis of postischemic acute renal failure in the rat. Acute Renal Failure due to Acute Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985.114. penyakit 9. Wang. 8. 1 Dae Woong Kang. 2(3): 110113. 11. Dong-Min Kim. Jamison. Eur J Gen Med 2005. Amit Mitra. Schrier. 22 . 314-320. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU. 1.4. Yagil. 12. Boediwarsono. 7-10. Matsumura.

15. Annals of Internal Medicine 2002.137. 134. NEJM 2006.Pudji. AJR 1980. Fiaccadori E. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Fransson sg.14. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000. Tesinsky. 25:295–310. J. Kegawatan pada Gagal Ginjal. 348 (6): 491. 17. Aspelin P. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang menjalani angiografi. 23 . 16. Cano. 18. Schlegel. Schrier. Clinical Nutrition 2006. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Rahardjo. P. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Robert W. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure. Esson. Aubry P.