P. 1
ASKEP EPILEPSI

ASKEP EPILEPSI

|Views: 9,283|Likes:
Published by Hari Susanto

More info:

Published by: Hari Susanto on Sep 25, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2013

pdf

text

original

ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Strategi koping yang digunakan 6. Laboratorium 2. Apnea 7. Usia 2. Abnormal posisi mata 3. Kemampuan membaca dan belajar 4. 3. . 3. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Peran dalam keluarga 5. Radiologi II. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Saliva banyak 9. Cyanosis 8. Kondisi kronik 3. Pekerjaan 4. Diagnosa keperawatan 1. 4. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. 2. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Tingkah laku setelah kejang 6. Intervensi keperawatan 1. Psikososial 1. Gerakan motorik 5. 4. 2. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Tingkat kesadaran 2. 5. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Pemeriksaan diagnostik 1. Jenis kelamin 3.1. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Perubahan pupil 4.

7. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. 3. seperti diet yang adekuat. jika ada indikasi 2. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. sinkope/ataksia. 6. ruam pada kulit. gangguan penglihatan. 5. istirahat yang cukup.a . miringkan kepala selama serangan kejang. 5. latihan yang cukup dan hindari bahaya. permukaan datar. Letakkan pasien pada posisi miring. hobi dan sejenisnya. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. 10. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. gangguan tidur. panjat tebing. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. hipertrofi pada gusi. 4. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. Siapkan untukmelakukan intubasi. 2. alkohol. 9. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1.2. seperi mengantuk. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. hiperaktif. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. mual/muntah. 2. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. Kolaborasi 1. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. menggunakan alat mekanik. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. jika memungkinkan. 4. berenang. 3. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus.

37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. 1. aktivitas motorik. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • .2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. terjadi gangguan kesadaran ringan. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. dengan angka insidensi 50 per 100.23 per 1000 penyandang. atau gangguan fenomena sensori. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Konsep Dasar Penyakit 1.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. dan 80% tinggal di negara berkembang. Epidemiologi Pada tahun 2000. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.8 per 1000 orang. 1. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang.000 penduduk. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba.

faktor-faktor toksik (putus alkohol. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. defisiensi vitamin B6). Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. intoksikasi obat/alkohol 4. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). dan neoplasma. mengalami infeksi. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. Keracunan CO. anoksia. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Sering terjadi pada: 1. Trauma lahir. gangguan sirkulasi. Cedera Kepala. Demam. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. hipokalsemia. Tumor Otak 6. uremia). gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. fenilketonuria (PKU). minum alcohol. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). hiponatremia) 5. atau mengalami cidera. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. 2007) 2. kerusakan karena tindakan. ganguan metabolik (hipoglikemia. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. ensefalitis. Infeksi sistem syaraf 3. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Asphyxia neonatorum 2.

yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Di tingkat membran sel. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Klasifikasi 1. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. Sawan Parsial . terutama saat proses kelahiran. Aliran darah otak meningkat. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. talamus. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Lesi di otak tengah. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. 1. 1. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. suatu neurotransmitter fasilitatorik. Selama kejang. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Secara umum. hipopolarisasi.

tuibuh. Sawan tak tergolongkan 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Manifestasi Klinis 1. 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. ii. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. mata. Disebut juga epilepsi Jackson.1. i. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. 2. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. Sawan Umum 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Sawan Parsial (lokal.

menelan. kata atau bagian kalimat. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. misalnya mengulang suatu suku kata. 2. 1. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. perilaku yang timbul dengan sendirinya. Dengan automatisme. misalnya gerakan mengunyah. berkeringat. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. dll. 4. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Kognitif : gangguan orientasi waktu. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. Sawan lena (absence) . 2. melihat. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. mendengar. menata sesuatu. 1. atau sebaliknya. memegang kancing baju. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. mengembara tak menentu. membera. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. marah. dll. pucat. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. 3. takut. Afektif : merasa sangat senang.1. musik. dilatasi pupil). merasa seperti melihatnya lagi. piloereksi. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. tonik. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. susah. merasa diri berubah. berjalan. Yaitu gerakan-gerakan. melihat suatu fenomena tertentu. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan.

Dijumpai terutama sekali pada anak. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. tak ada reaksi bila diajak bicara. lambat. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. ii. Pasien mendadak jatuh pingsan. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. Dengan komponen atonik. lengan dapat mengetul atau mengedang. 4. iv. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. 1. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. iii. leher atau punggung mendadak mengejang. 2. Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Hanya penurunan kesadaran 2. Sawan ini juga terjadi pada anak. Gangguan tonus yang lebih jelas. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Dengan komponen klonik. 5. 1. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. dan tunggal multiple di lengan. atau otot-otot lainnya bilateral. vi. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. sebentar. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura. 1. v. bola mata dapat memutar ke atas. repetitif. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. dijumpai otot-otot ekstremitas. i.Pada sawan ini. muka tampak membengong. seringkali atau berulang-ulang. 1. otot-otot seluruh badan kaku. kepala. Dengan komponen autonom. 7. vii. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Pada sawan ini. 3. 1. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. tajam. dapat pula bangun . sudut mulut. badan menjadi melengkung ke belakang. lengan. tangan. tungkai atau torso. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Dengan automatisme 6.

nyeri kepala. lelah. Pemeriksaan Diagnostik 1. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. menggigil. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. 1. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. 1. 1.dengan kesadaran yang masih rendah. gerakan seperti berenang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. gejala meningitis dapat tertutupi. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. mengunyah. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis.

pembengkakan. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. 1. epitaksis. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. serebrovaskuler abnormal. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. 1. Kimia darah: hipoglikemia. 1. atau hipertensi) harus . fokal abnormal. ekimosis. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. konjungtiva. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. bising usus. fosfor. Auskultasi : bunyi jantung. kadar alkohol darah. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. 1. magnesium. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. nyeri tekan pada abdomen. purpura. kalsium. 1. suara napas. kadar elektrolit. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. meningkatnya BUN. pengguna obat-obatan. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. memar. perdarahan pada gusi. diabetes. gangguan degeneratif serebral 1.

Orang. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . bahkan anak-anak. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. atau bahkan keterbalakangan mental. atau parahnya. Keterbelakangan mental di kemudian hari. mengantuk.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Jika serangan berakhir. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. kecuali serangan itu berakhir. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. sakit kepala. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. hiperaktif. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. ¨ Mencoba membaringkan anak. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. dll. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. ada kemungkinan penyakit epilepsi. 1. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya.

toksisitas rendah. vertigo. fokal dan lobus temporalis.v. • Nitrazepam (Inogadon). Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. Paling sering dipergunakan. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.ataxia. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. atau intra rektal. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.m. phenytoin). • Difenilhidantoin (DPH. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. dilantin. • Diazepam. abses. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. • Ethosuximide (zarontine). disartri. kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. • Carbamazine (tegretol). ataxia. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. Pemberian i. Sebaiknya diberikan i. .). hiperlasi gingiva dan gangguan darah. murah harganya. Tak berhasiat terhadap petit mal. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.

dan kematian. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Efek samping mual. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. pemberian oksigen. dan aman. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. anorexia • Acetazolamide (diamox). muntah. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. efektif. dan terapi hidrasi. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. baringkan anak . Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. gagal napas. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai.

i. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. tipe kejang. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Jika anak tidak bernapas. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Periksa posisi kepala dan lidah. Pasien . Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. iii. ii. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Jangan : 1. usia pada awitan.

umur. 1. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. suku bangsa. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. obat dihentikan. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. pitaksis. Asupan alkohol dicatat. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. kelihatan pucat. 1.epilepsi yang berobat teratur. demam. Konsep Asuhan Keperawatan A. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. kelemahan tedapat . Sesudah remisi. 2. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. 3. Identitas Identitas klien meliputi : nama. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. tanggal masuk rumah sakit. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. perasaan tidak enak badan. mulai timbul. B. ekimosis. pasien tidak mengalami sawan lagi. atau menderita penyakit serius yang berulang. dikatakan telah mengalami remisi. nafsu makan turun. agama. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. 1. Meskipun minum obat dengan teratur. demam. terjadi pendarahan ( ptekia. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. nomor register.alamat. jenis kelamin. abnormalitas neurologik. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. anemia. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. sifat dan hebatnya keluhan. nyeri pada ektremitas. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang.

Apakah ada inkontinen urin. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. 1. limpa. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. 5. Apakah bibir atau muka berubah warna. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. Apakah pasien menggigit lidah. 6. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. dan kelenjar limpe. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. kejang mioklonik. hilang kesadaran. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Apakah pasien menangis. 1. jatuh ke lantai. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. 4. 1. Apakah mulut berbuih. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. kelemahan. . kejang klonik.pembesaran hati. kejang atonik. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. kejang tonikklonik. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. natal dan post natal.

Apakah penderita pernah menderita sakit berat. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. sakit kepala. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Frekuensi serangan. keadaan emosional. auditorik. selama dan sesudah serangan. 2. 3.Berapa lama gerakan tersebut. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . baik sensori. bingung. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. 4. jantung berdebar. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. emosi. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. olfaktorik maupun visual. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. Apakah pernah menderita cedera otak. seperti demam. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Apakah ada aura yang mendahului serangan. Pada usia berapa serangan pertama. kurang tidur. otot-otot sakit. kejang-kejang.

Tanda : distensi abdomen. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. Eliminasi Gejala : diare. feses hitam. sakit kepala. nyeri.a. muntah. batuk. darah pada urin. disfagia. Tanda : aktivitas kejang. kesemutan. kelemahan. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). ansietas. Tanda : kelemahan otot. otot mudah terangsang. g. Tanda : gelisah. c. takipnea. kacau. membrane mukosa pucat. Tanda : dispnea. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. kram otot. penurunan haluaran urine. distraksi. penurunan BB. h. . f. penurunan bunyi usus. Tanda : Takikardi. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. malaise. Aktivitas Gejala : kelelahan. d. Tanda : depresi. nyeri tulang / sendi. kurang konsentrasi. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. marah. e. b. somnolen. pusing. disorientasi.

atau kesalahan interpretasi informasi. kurang pemajanan. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. limpa atau hati.i. infeksi. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. B. Termoregulasi tidak efektif 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. perdarahan spontan. Diagnosa Keperawatan 1. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Memfasilitasi usaha leher/dada. Tanda : demam. tak terkontrol dengan trauma minimal. kerusakan kognitif selama kejang. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Intervensi 1. pembesaran nodus limfe. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. dan memfasilitasi saat 3. Defisit perawatan diri 5. jatuh. gangguan penglihatan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Menurunkan risiko aspirasi . 2. purpura. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.menangis wajah meringis 1. 1. Gangguan persepsi sensori auditori C.

Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Klien tidak menangis lagi 3.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1.atau asfiksia 1. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme.

kerusakan kognitif selama kejang. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. 3. 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. perawatan dan kondisi klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kaji karakteristik kejang 1. 1. Tujuan : 1.1. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. 2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1.

ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 4. 5.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. D. untuk meningkatkan pengetahuan 3. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. kerusakan kognitif selama kejang. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. 4. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. 2. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi .demam melalui penkes. mereka ketahui. ii. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. i. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. Evaluasi 1.

1999. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. EGC. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik.1996). EGC. perawatan dan kondisi klien. Penerjemah Kariasa I Made. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. gerak. Penerjemah Monica Ester. Doenges. Wikson. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. KONSEP DASAR 1. Latraine M. Jakarta Marilyn E.1996). (Sylvia A. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 2005. Jakarta NANDA. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. 2. Patofisiologi a. 1999. Price. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Rencana Asuhan Keperawatan. 1995). Etiologi . Prima Medika. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C.

Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. uremia. hipokalsemia. gangguan elektrolit. sindrom putus obat. trauma. bekuan darah pada otak. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. meningitis. subdural. toksik subcutan dan anoksia serebral. ensefalitis. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. overhidrasi. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. sindrom zelluarge. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. hipomognesemia. termasuk tumor otak. virus.sifat proses itu .

NA meningkat. Sel dikelilingi oleh membran sel. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. kecuali ion clorida.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. K. . dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. ATP yang terdapat pada permukaan sel.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. yaitu : 1. otitis media akut. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. RSCM Jakarta. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. Kejang berhenti sendiri. menghadapi pasien dengan kejang demam.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang bersifat umum. tak lebih dari 15 menit. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.c. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. bronkhitis. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. . 3. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat.

Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. c. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. unilateral. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. terlokalisasi dengan baik. . kejang tonik dan kejang mioklonik. a. klonik.3. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.

apnea dan mioklonus nokturnal benigna. a. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. c. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. b. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. tekanan darah. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. suhu badan.4. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. warna kulit. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang .

Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Usahakan suhu tetap stabil d. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Bila terdapat hipogikemia. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Bila kejang tidak hilang. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Pemeriksaan EEG. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Bila secara intravena tidak mungkin.berulang.

Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang.sebanyak 2 – 6 ml. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. 6. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . . misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. . yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. henti nafas. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. infeksi sitomegalovirus dan rubella. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. posisi deserebrasi. kejang tonik. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

Bila cairan serebro spinal berdarah. Ht dan Trombosit. 2) Pemeriksaan gula darah. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. kalsium. pemeriksaan kimia. Hb. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. urea. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. 3) Fungsi lumbal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. nitrogen. peradangan. kalium. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . untuk menentukan perdarahan. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. . magnesium. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. sebagian cairan harus diputar.b. amonia dan analisis gas darah.

Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. 7. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Menarik dan mendorong mainan d. perdarahan intrakranial. Melompat ditempat dengan kedua kaki . Ubun-ubun anterior tertutup. Fisik f. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. Berlari dengan tidak mantap b. citomegalovirus dan virus herpes. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. pervertikular. membenjol dan kepala membesar. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. g. pemeriksaan lab.6) Bila terdapat indikasi. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. Motorik kasar a. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark.

Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. protes secara fisik dan menangis. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Menggunakan sarung tangan d. Vokal atau suara a. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3.e. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. menunjukkan . Meniru b. Motorik halus a. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Sosialisasi atau kognitif a. Menggunakan sendok dengan baik c. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Menggambar dengan membuat tiruan 4.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. mengangkat lengan. orang asing. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. merengek. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. protes secara verbal. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan.regresi. takut terhadap luka dan nyeri. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . menghisap jempol. b. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah.

4. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. peka rangsangan. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . sianosis. 1. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). Eliminasi : inkontinensia episodik. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. perubahan tonus / kekuatan otot. kelemahan umum. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Aktivitas / istirahat : keletihan. Gerakan involunter 2. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Sirkulasi : peningkatan nadi. motor efek seperti pergerakan bola mata . Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B.

riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. kehilangan koordinasi otot. Riwayat jatuh / trauma 2. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan.5. meningkatkan keamanan lingkungan . Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. penurunan kekuatan 5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. perubahan kesadaran. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. kehilangan koordinasi otot. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. perubahan kesadaran. 2. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. mempertahankan aturan pengobatan. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan.

dan sesudah kejang. selama. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Berikan kenyamanan bagi klien. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. sebelum. suara napas vesikuler. tanda-tanda vital setelah kejang. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. sekresi mukosa tidak ada.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Observasi keadaan umum. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology. Lakukan penghisapan lendir.

Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Lindungi anak dari trauma. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. kejang tidak ada. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Observasi tanda-tanda vital.

Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. perawatan dan kondisi klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. EVALUASI 1. 6. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Penghentian OAE: . Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien.

•gambaran EEG normal. kapsul 100 mg. umumnya 25% dari dosis semula. kapsul 100 mg. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. •harus dilakukan secara bertahap. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). tablet 50 mg. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. kapsul 100 mg . Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. kapsul 100 mg. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. Nama dagang: • Dilantin®. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. kapsul 100 mg • Phenilep® . Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. 300 mg. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. kapsul 100 mg. • Kutoin-100®. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. tablet 50 mg. karbamazepin.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. dan asam valproat. injeksi 50 mg/ml.

tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. dosis pemeliharaan sama seperti i. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. hindari pada porfitia. hamil. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg.. kecuali petit mal.v . Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. status epileptikus.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. Kontra-indikasi: Gangguan hati.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. Dosis: Status epileptikus: i. menyusui. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.Indikasi: Semua jenis epilepsi. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. penghentian obat mendadak.

Jakarta. PT Info Master. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. Efek samping: Gangguan saluran cerna. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. . DAFTAR PUSTAKA Anonim. British National Formulary. nistagmus. Anonim. pusing. eritema multiform. 153-154. agranulositosis). hirsutisme. 2000. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. hipertrofi gingiva. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. edisi 52. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. 2006. bicara tak jelas. efek hematologik (leukopenia. Selama kehamilan. British Medical Association.trombositopenia.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. 2007. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. MIMS. 178-181. 246-247. dapat diberi vitamin K pada ibunya. akne. Volume 8. nyeri kepala. Jakarta. demam. ataksia. insomnia. dengan perhatian khusus. tremor. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. hepatitis. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Depkes RI. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. lupus eritematosus. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. ruam. neuropati perifer. penglihatan kabur.

45th ed.. USA Dipiro.. Mc Graw-Hill Companies.. 14th Ed. Drug Information Handbook.L. L.. and Lance. USA ..M.. L.. 10231035. J. 2006.P. M. Inc.L. L. 2006. 980-986.Lacy. Armstrong. Lexicomp.. Mc Graw-Hill Companies. Current Medical Diagnosis & Treatment. Pharmacotherapy. Stephen J.. New York Tierney. Goldman. 2005.F.T.. C. 1260-1264. Maxine A. M. 6th ed. P. A Pathophysiologic Approach.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->