LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI ³POTENSI RELATIF BEBERAPA OBAT ANASTESI UMUM´

Asisten : Rini Puspita Sari K1A006011

KELOMPOK 11

NURSHELA FARISKA WEDHA JATI TYAS S.U. AGUS HARIYANTO

G1A0067091 G1A0067092 G1A0067093

NUR RAKHMAN PRATAMA G1A0067094 MANGGALA SARIPUTRI SESIA PRADESTINE ARISTI INTAN SORAYA NOVA AGUSTA ISDIARTO GENDIS AYU ARDIAS G1A0067095 G1A0067096 G1A0067097 G1A0067098 G1A0067099

NEUROBEHAVIOUR AND SPESIFIC SENSE SISTEMS ( NBSS ) JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ± ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2010

I.

Judul Percobaan Potensi relatif beberapa obat anastesi umum.

II.

Tanggal Percobaan Kamis, 25 Maret 2010

III.

Tujuan Percobaan a. Umum Setelah menyelesaikan percobaan mahasiswa dapat menjelaskan perbedaan potensi relatif dari beberapa obat anastesi umum. b. Khusus Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat : 1. Menjelaskan stadium anastesi umum secara singkat. 2. Menjelaskan perbedaan beberapa obat anastesi umum dalam waktu tertentu.

IV.

Binatang Percobaan Tiga ekor mencit

V.

Definisi Anastesi umum: Keadaan hilangnya kesadaran disertai analgesia, amnesia, dan seringkali diikuti dengan relaksasi otot ± otot rangka. Anestetik Umum: Agen atau obat±obat yang dapat menimbulkan efek anastesi umum.

VI.

Tinjauan Pustaka Obat anestesi umum adalah obat atau agen yang dapat menyebabkan terjadinya efek anestesia umum yang ditandai dengan penurunan kesadaran secara bertahap karena adanya depresi susunan saraf pusat. Menurut rute pemberiannya, anestesi umum dibedakan menjadi anestesi inhalasi dan

Kadar puncak dalam darah dapat dicapai dalam 30 menit.2°C. 1995 ). konsentrasi dalam jaringan lebih kurang sama dengan konsentrasi plasma. Eter sudah dipakai dalam dunia kedokteran. William T. Keduanya berbeda dalam hal farmakodinamik maupun farmakokinetik (Ganiswara. botani Prusia berusia 25 tahun. Alkohol (etanol. 16 Oktober 1846. Potensi anestetik yang kuat dapat disertai dengan potensi depresi sususan saraf pusat yang kuat. musculoskeletal dan fungsifungsi otonom yang lain pada waktu-waktu tertentu. ( Ganiswara. Distribusinya cepat. Eter (dietil eter. Adanya makanan dalam usus memperlambat serapan. dan diserap dengan sempurna dari saluran pencernaan. Clark menggunakannya pada pasien. Titik didihnya adalah 36. sehingga perlu dilakukan pemantauan yang ketat. terutama yang berhubungan dengan koordinasi pusat saraf sirkulasi. Beberapa anestetik umum berbeda potensinya berdasarkan sifat farmakokinenik dan farmako dinamik yang berbeda pula.intravena. sisanya dieksresikan . Namun penggunaan ini tidak dipublikasikan. larut dalam air. 2002). Selain itu sifat farmasetika obat juga mempengaruhi potensi anestesinya. untuk menghindari turunnya derajat kesadaran sampai derajat kematian. Long dan William E. zaman dahulu dikenal sebagai sulfuric eter karena diproduksi melalui reaksi kimia sederhana antara etil alkohol dengan asam sulfat) digunakan pertama kali tahun 1540 oleh Valerius Cordus. Cara pembuatan yang paling umum adalah dengan dehidrasi alkohol bersama asam sulfat (Collins. Eter adalah oksida organik yang berstrukur: [R]-C-O-C-[R] Eter tidak berwarna. namun baru digunakan sebagai agen anestetik pada manusia di tahun 1842. Morton memperkenalkan demostrasi publik penggunaan eter sebagai anestetik umum (Morgan dan Mikhail. di Boston. Lebih 90% alkohol yang dikonsumsi dioksidasi dalam hati. cairan yang mudah menguap. berbau menyengat. Eter dapat dimasukkan kedalam derivat alkohol dimana H dari R-O-[H] digantikan oleh gugus R lainnya. Empat tahun kemudian. 1995). Uap etanol dapat juga diserap melalui paru-paru. Tahap-tahap penurunan kesadaran dapat ditentukan dengan pengamatan yang cermat terhadap tanda-tanda yang terjadi. ketika Crawford W. C2H5OH) ialah suatu molekul kecil. 1996). respirasi. G.

1997). Kloroform adalah anestesi yang lebih efektif daripada nitro. asam dan oksalat (Katzung. Seorang dewasa dapat memetabolisme 7-10 gram (0. zat anti beku. dan sebagai pelarut industri. Metanol digunakan sebagai bahan penambah bensin. alkohol kayu) diperoleh dari distilasi desktruktif kayu. Penggunaan jangka panjang kloroform sebagai anestetik dapat menyebabkan toxaemia.22 mmol) alkohol setiap jam (Ganiswara. yang semuanya dapat berkontribusi terhadap aktivitas sitotoksik. Metanol (CH3OH). bau chloroform manis tidak menyengat. metal alkohol. tidak mudah terbakar. walaupun uap chloroform pekat terinhalasi dapat menyababkan iritasi permukaan mukosa yang terkena. Karena glikol mempunyai penguapan yang rendah. serta sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi protein.15-0. perubahan kesadaran. asam format dan CO2. Kloroform pada suhu dan tekanan normal mudah menguap. Kloroform dosis tergantung di dalam tubuh akan dimetabolisme didalam hati. Nama lain untuk cloroform adalah trichloromethane dan triklorid metil. Alkohol polihidrat seperti etilen glikol digunakan sebagai pengubah panas. Metabolit kloroform termasuk phosgene. saluran pernapasan atau pencernaan dandidistribusikan ke dalam cairan tubuh. keringat dan urin (Ganiswara. pelarut industri. karena digunakan dalam campuran anti beku dan sebagai pengubah panas. carbene dan chlorine. Metanol paling banyak dijumpai dalam rumah tangga dalam bentuk cairan pembersih kaca mobil. dapat dijumpai dalam bentuk uap atau kabut. . Namun. dan dalam jumlah kecil diekskresikan melalui pernapasan. pada temperatur tinggi. Metanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah. tidak seperti eter. Etilen alkohol dimetabolisir oleh alkohol dehidrogenase menjadi aldehid. pada larutan fotokopi. 1995) Alkohol-alkohol lain yang berhubungan dengan etanol digunakan secara luas dalam pelarut industri dan kadang-kadang menyebabkan keracunan hebat.dalam paru-paru dan urin. bahan pemanas ruangan. 1995). Dapat diabsorpsi melalui kulit. kejang. Mekanisme eliminasi utama methanol di dalam tubuh manusia ialah dengan oksidasi menjadi formaldehida. jernih. maka zat ini menghasilkan sedikit uap yang berbahaya pada temperatur biasa. Etilen glikol tampaknya lebih toksik untuk manusia dibandingkan dengan spesies hewan lain. Keracuanan akut dapat menyebabkan sakit kepala.

5. 4.kelumpuhan. Bahan a. kemudian dimasukkan seekor mencit ke dalam masing-masing beaker glass tersebut. Kloroform b. Jarum suntik nomor 27 2. jantung dan ginjal (Katzung. mual dan muntah. Eter VIII. 3. Diperhatikan dan dicatat tingkah laku. Kapas c. Tiap-tiap beaker glass ditandai dengan nama atau kode obat anestesi umum yang digunakan. disuntikkan obat anestesi umum sesuai dengan label pada beaker glass. 2. Alat a. Setelah itu masing-masing beaker glass ditutup dengan rapat dengan kertas selofan. Spuit tuberkulin e. Diperhatikan tanda-tanda perubahan tingkah laku dan pernapasan ketiga mencit. VII. . Kloroform juga dapat menyebabkan delayed-onset kerusakan pada hati. Pada masing-masing dasar beaker glass diletakkan kapas yang sesuai dengan diameternya. Melalui kertas selofan tersebut. 1997). 3 buah beaker glass 600 cc b. diulangi penyuntikkan dengan volume yang sama tiap 2 menit. Cara Kerja 1. gangguan pernapasan. Dari sistem otonom dapat mengakibatkan pusing. Alkohol 95% c. Kertas selofan d. Disuntikkan sebanyak 0. respirasi ketiga ekor mencit tersebut. Alat dan Bahan 1.25 cc. dicatat beserta waktu terjadinya.

Cara kerja .Beakerglass Beakerglass Beakerglass Eter Alkohol Kloroform Pada dasar letakkan kapas Masukkan seekor mencit + Tutup dengan kertas selafon Disuntikkan 0. ulangi dosis yang sama tiap 2 menit Eter Alkohol Kloroform Amati perubahan tingkah laku dan pernapasan Gambar 1.25 cc anestesi sesuai kode.

Hasil Percobaan a.44 Menit ke: 2 menit pertama Pukul: 13:44:35 Kloroform Pukul : 13. 4) Satu ekor mencit bersembunyi di bawah kapas yang seharusnya menjadi alas . Hal ini memungkinkan penguapan obat anestesi umum menguap keluar. yaitu: 1) Dosis setiap obat anestesi umum yang kurang tepat 2) Pemberian obat anestesi umum tidak dilakukan bersama dalam hitungan detik yang tepat 3) Kertas selofan yang kecil menyebabkan beaker glass tidak menutup secara sempurna. Hasil Tabel 1. Hal ini disebabkan oleh beberapa kekurangan praktikum. hanya terjadi perubahan tingkah laku dan pernapasan (eksitasi dan anestesi). Hasil percobaan Anastesi Umum Eter Waktu permulaan Pukul : 13. Kesimpulan 1. Yang cepat menimbulkan anastesi 3.44 Menit ke: 2 menit pertama Pukul: 13:45:44 Alkohol Pukul : 13. Yang cepat menimbulkan eksitasi 2.IX.44 Menit ke: 2 menit pertama Pukul: 13:44:30 Menit ke: 2 menit kelima Pukul: 13:52:52 Menit ke: 2 menit pertama Pukul: 13:45:18 Menit ke: 2 menit pertama Pukul: 13:45:00 Menit ke: Pukul: Menit ke: Pukul: Menit ke: Pukul: Eksitasi Anastesi Kematian b. Yang cepat menimbulkan kematian : kloroform : kloroform : kloroform Kematian pada ketiga mencit tidak dicantukmkan karena setelah praktikum berakhir ketiga mencit belum ada yang mengalami kematian.

Namun. Alkohol mempunyai rumus umum R-OH. dll. Oksi mercurasi ± demercurasi b. Dalam sisitem IUAPAC. Umumnya membentuk ikatan hidrogen c. dll b. koloroform. (R)2CH-OH sekunder (R)3C-OH tersier . sebagai pengawet.X. sekunder dan tersier. Gugus fungsi alkohol adalah gugus hidroksil. Hidrolisis alkil halida 4. Sifat fisika alkohol : a. metilklorida. Alkohol tersusun dari unsur C. Alkohol rantai pendek (metanol. sintesis formaldehid. 5. Pembahasan A. tetapi satu hidrogennya diganti dengan satu gugus alkil.6oC) b. Strukturnya serupa dengan air. dengan perlakuan alkohol 95% mencit yang diberi perlakuan mengalami eksitasi dan anestesi. Sintesis Grignard d. etena = -88. Penggunaan alkohol : a. 1. larutan 70 % sebagai antiseptik. Struktur alkohol : R-OH primer. Titik didih alkohol lebih besar dari pada titik didih alkena dengan jumlah unsur C yang sama (etanol = 78oC. H. Tatanama alkohol Nama umum untuk alkohol diturunkan dari gugus alkol yang melekat pada ±OH dan kemudian ditambahkan kata alkohol. etanol) larut dalam air (=polar) 2. dan O. Pembuatan alkohol : a. Struktur Alkohol : R ± OH R-CH2-OH Primer 3. Hidroborasi ± oksidasi c. mencit yang diberi perlakuan alkohol lebih lambat atau lama untuk eksitasi dan anestesi. dan sintesis eter. Berat jenis alkohol lebih besar dari pada berat jenis alkena d. Alkohol Pada praktikum yang kami lakukan. metilsalisilat. antifreeze radiator mobil. Etanol : minuman beralkohol. -O. Metanol : pelarut. metilamina. jika dibandingkan dengan mencit yang diberi perlakuan kloroform dan eter.

Efek utama makanan terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan lambung. Gambar 2. Jumlah. dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas alkohol sebelum memasuki sistem sirkulasi (Ramchandi. 2010). Farmakokinetik a. dan konsentrasi alkohol yang dikonsumsi. Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat memperlambat absorpsi alkohol.akhiran-ol menunjukkan adanya gugus hidroksil. 3) Kecepatan minum yaitu semakin cepat seseorang meminumnya. Namun. seperti juga metabolisme hati. Selain itu. . jenis. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi lebih lambat. alkohol dengan konsentrasi tinggi akan menghambat proses pengosongan lambung. dan jenis makanan sangat mempengaruhi. Absorbsi 1) Absorbsi oral alkohol berlangsung secara cepat dilambung dan usus halus. Penamaan Alkohol Berdasarkan IUAPAC 6. antara lain: volume. Contoh-contoh berikut menggambarkan contoh-contoh penggunaan kaidah IUPAC (Nama umum dinyatakan dalam tanda kurung). 4) Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol. tergantung beberapa faktor. karbonasi juga dapat mempercepat absorpsi alkohol. Kadar puncak plasma pada keadaan puasa dicapai dalam waktu 30 menit (Ramchandi. Metabolisme lambung. 2010). semakin cepat absorpsi terjadi. waktu. 2) Kecepatan absorpsi bervariasi.

alkohol dioksidasi menjadi acetaldehyde oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH). mual. acetaldehyde diubah menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat berbeda antara masing-masing individu. Distribusi berlangsung cepat.7 L/kg). Metabolisme Metabolisme primer alkohol adalah di hati. pusing. yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum dalam satu jam). Pada sistem SSP. 1999) : 1) Pada tahap awal. sejumlah acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala. c. 1999). terjadi konversi gugus acetate dari koenzim A menjadi lemak. Enzim ini terdapat sedikit pada konsentrasi alkohol yang rendah dalam darah. dengan melalui 3 tahap (Weathermon. 3) Tahap ketiga merupakan tahap akhir. acetaldehyde dimetabolisme secara cepat dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Enam tahap ini juga dapat terjadi pada semua jaringan dan biasanya . Distribusi Alkohol didistribusikan melalui cairan tubuh. 2) Tahap kedua reaksi metabolisme. terjadi zero-order kinetics. alkohol tersebar secara merata ke seluruh jaringan dan cairan tubuh. kadar alkohol meningkat secara cepat sebab otak menerima aliran darah yang banyak dan alkohol dapat melewati sawar darah otak.b. dimana kecepatan metabolisme menjadi maksimal. Namum saat sejumlah besar alkohol di konsumsi. Alkohol juga dapat menembus sawar urin dan masuk ke janin (Weathermon.5-0. dan bahkan berbeda pula pada orang yang sama dari hari ke hari. gastritis. hingga perasaan nyeri saat bangun tidur. Volume of distribution alkohol kira-kira sama dengan total cairan tubuh (0. atau karbondioksida dan air. Dalam keadaan normal. Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat hingga tarap sedang (social drinking).

Rasa kepercayaan diri meningkat. asetil koenzim A. 2007). kepribadian menjadi ekspansif dan bersemangat. atau asam asetat. Tabel 2. Konsumsi Alkohol berefek sedasi dan antiansietas dan pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan ataksia. Hanya kurang lebih 210% yang diekskresikan dalam bentuk utuh (Wiria.bicara tak jelas. konsentrasi dan daya mawas diri menjadi tumpul lalu hilang. perasaan tidak terkontrol dan letupan emosi yang nyata. tenang koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) (kedua hal refleks tsb menjadi lebih lambat mempengaruhi keselamatan mengemudi) 100 mg/dl 200 mg/dl gangguan koordinasi yg jelas terlihat Kebingungan Ingatan berkurang Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri) 300 mg/dl penurunan kesadaran . 2010) Kadar alkohol dalam darah 50 mg/dl 80 mg/dl Efek yang terjadi masih mampu bersosialisasi. Perubahan psikis ini disertai gangguan sensorik dan motorik (Wiria. 2007). tidak dapat menentukan keputusan dan perilaku inhibisi. Jaringan otak dapat mengubah alkohol menjadi asetaldehid. Ekskresi Ekskresi Alkohol lewat paru-paru dan urin. 7. Farmakodinamik Efek konsumsi alkohol terutama pada susunan saraf pusat (SSP) adalah sebagai pendepresi. yang dapat menimbulkan kesan adanya efek stimulasi SSP dari alkohol.merupakan bagian dari siklus asam trikarbosilat (siklus Krebs). d. Efek alkohol dalam tubuh (Ramchandi. Proses mental yang dipengaruhi sejak awal adalah yang berhubungan dengan latihan dan pengalaman.daya ingat.

B. C2H5OH + H2SO4 C2HSO4 + H2O C2H5HSO4 +C2H5OH H2SO4 + C2H5C2H5 Pada anestesi ringan. eter menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan produksi urin secara reversible (FKUI. Sebab. pucat dingin dan basah. eter menyebabkan dilatasi pembuluh darah kulit sehingga timbul kemerahan terutama di daerah muka. dan bila api mencapai paru penderita akan mati karena jaringan terbakar atau paru-parunya pecah ( FKUI. Penggunaan secara semi closed method dalam kombinasi dengan oksigen atau N2O tidak dianjurkan pada operasi dengan tindakan keuterisasi. pada anastesi yang lebih dalam kulit menjadi lembek. Ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsang. tetap ada bahaya timbulnya ledakan. Jumlah eter yang dibutuhkan tergantung dari berat badan dan kondisi penderita. 2010). Mekanisme Kerja koma. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja lakohol di SSP serupa barbiturate (Ramchandi. kebutuhan dalamnya anastesi dan teknik yang digunakan. Eter (dietil eter) Eter didapat dengan memanaskan (dehidrasi) etil alkohol dengan asam sulfur dibawah 130oC. keringat dan difusi melalui kulit utuh. Eter diabsorpsi dan diekskresi melalui paru sebagian kecil diekskresikan juga melalui air susu. Terhadap pembuluh darah ginjal. Pada pengguanaan secara open drop uap eter akan turun ke bawah karena 6-10 kali lebih berat daripada udara. 1989 ). seperti halnya anestetik lain. digunakan 10-20% volume uap eter dalam oksigen atau camppuran . Untuk induksi. Sejak lama diduga efek depresi Alkohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membrane lipid. Eter dapat digunakan dengan berbagai metode anastesi.400 mg/dl 8. Efek Alkohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfolipid dan kolesterol di membrane tidak seragam. 1989). kematian Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di otak.

Berat molekulnya 74 dengan titik didih 35oC. 1989 ). yaitu stretch reflex yang berlebihan dan sering terlihat pada stadium dangkal ( FKUI. demikian pula masa pemulihan cukup lama ( FKUI. Pada stadium lebih dalam denyut nadi akan kembali normal. Farmakologi a. sampai mudah terbakar atau meledak. Induksi sering tidak lancer. 1989 ). 2. Karena itu induksi anestesianya harus bertahap dimulai dari konsentrasi rendah.6. tidak bereaksi dengan pengikat CO2 (soda lime). .0. Sifat Fisik Merupakan cairan tidak berwarna yang mudah menguap (volatile) yang berbau khas. cahaya dan panas menjadi peroksida eter dan asetaldehid karena itu harus disimpan pada tempat gelap dan dingin ( FKUI. 1989 ). Sistem pernafasan Pada permulaan frekuensi pernafasan bertambah. MAC 1. b. 1. Tekanan uap jenuh pada 20oC adalah 245 mmHg. Sekresi kelenjar ludah meningkat (hipersekresi). c. otot pembuluh darah.92. otot jantung dan pusat vasomotor ( FKUI. Eter kadang menyebabkan kejang (klonus eter). koefisien partisi darah atau gas 12. 1989 ). Aritmia jarang terjadi dan penggunaan adrenalin relatif aman pada anastesi dengan eter. dan melambat pada stadium anestesi dalam.oksigen dan N2O. dapat terurai oleh udara. Susunan saraf pusat Stadium analgesia akan diikuti oleh eksitasi dan anastesi disebabkan depresi pada korteks dan medulla. untuk dosis penunjang stadium III membutuhkan 5-15% volume uap eter ( FKUI. Uap eter ini sangat iritatif menimbulkan batuk dan spasme jalan nafas. Sistem sirkulasi Denyut nadi akan meningkat karena pelepasan katekolamin yang merangsang simpatis dan depresi vagal. 1989 ). Tekanan intracranial akan meningkat karena dilatasi pembuluh darah otak. berat jenis uap eter 2. Tekanan darah dapat menurun pada anestesi yang mencapai di bawah plana 2 stadium 3 dan terus progresif karena depresi otot rangka.

Keuntungan a. Fungsi hati juga menurun tetapi akan kembali normal dalam 24 jam. hypnosis dan relaksasi otot. 1989 ). c. 1989). Zat anastesi yang cukup aman dengan batas keamanan yang lebar (margin of safety) sehingga petugas yang kurang pengalaman pun dapat menggunakan eter. Kekurangan a. e. Macintosh dan Oxford) 4. Jelas bahwa eter mempunyai efek-efek yang mempunyai triad anestesi yaitu analgesia. 1989 ). sehingga induksi tidak lancar dan masa pemulihan lama. dilatasi bronkus. f. Mudah meledak dan terbakar b. b. dilatasi arteri koroner. sehingga anastesi dengan eter tidak memerlukan gabungan dengan obat lain ( FKUI. Sistem otot Relaksasi otot sangat baik. c. Sistem pencernaan Mual dan muntah terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan anastesi eter.d. peningkatan frekuensi nafas. Sebaliknya rangsang semtral parasimpatis eter menyebabkan depresi (FKUI. Murah dan mudah didapat di Indonesia Tidak perlu digabung dengan obat-obat lain karena telah memenuhi triad anestesi. Tonus gastrointestinal akan menurun terutama usus halus. d. Karena itu harus hati-hati pada pasien dengan diabetes. dilatasi usus dan menghambat peristaltic. produksi glikogen dan gula darah. 3. Susunan saraf otonom Rangsang sentral simpatis menimbulkan peningkatan katekolamin plasma yang berakibat peningkatan denyut jantung. Bau tidak enak dan mengiritasi jalan nafas. Menimbulkan hipersekresi kelenjar ludah . Alat yang digunakan cukup sederhana dan portable misalnya jenis EMO (Epstein. dilatasi pupil. kontraksi limpa. Eter juga menekan sekresi empedu dan garam-garamnya ( FKUI.

Walaupun volume tidal menurun.d. yang memenuhi efek sentral seperti transeksi farmakologi berturut turut dari aksis serebrospinal (Collins. tekanan darah turun ke tingkat sebelum di anastesi atau di bawah itu. Selama perawatan. 1996). Depresi pada multisinaps pada formasio retikularis otak tengah. Bila waktu anestesi memanjang lebih dari satu jam. tekanan darah tetap rendah dan stabil (Collins. Endokrin . Tanda klasik anestesi adalah efek dari eter. Investigasi dari mekanisme yang tepat dan dan tempat aksi mengungkapkan blokade dari sinaps pusat. Hiperglikemia 5. Sistem respirasi Eter mengiritasi membran mukosa traktus respiratorius. namun peningkatan laju pernafasan dapat mennyebabkan ventilasi permenit yang lebih tinggi dan PaCO2 yang normal atau menurun sedikit. d. tekanan darah meningkat karena peningkatan volume sekuncup dan nadi. seperti halotan. c. walaupun tidak ada perdarahan. keduanya terjadi karena peningkatan katekolamin. juga oksidasi jaringan dan pusat vasomotor (Collins. sementara nadi tetap meningkat. Efek ini terjadi bahkan pada induksi lambat. Respirasi dipertahankan sampai konsentrasi eter dalam darah tinggi. Sistem saraf pusat Terjadi depresi jaras descenden ireguler. Menyebabkan mual dan muntah e. Pada neuron. dan dapat menyebabkan batuk dan spasme laring. b. 1996). berguna pada pasien asma karena memiliki efek bronkodilasi (Collins. Penggunaan premedikasi seperti atropin dan scopalamin diperlukan untuk mengurangi aliran sekret. 1996). ater menyebabkan stimulasi respirasi yang bermakna. menstimulasi aliran mukus yang berlebihan. Pada fase awal anestesi. Sirkulasi Selama induksi. Terjadi depresi pada pengaturan suhu dan pusat muntah. 1996). Eter. Efek fisiologi a.

Gambar 3. Oyama. 7. Sebaliknya. dengan dua sampai tiga puncak pada plasma. korteks adrenal juga terpengaruh. 1996. dan penyakit jantung koroner (Collins. Kontra indikasi Eter tidak boleh digunakan dalam kasus asidosis. diabetes. Kloroform Kloroform adalah nama umum untuk triklorometana (CHCl3). kadar kortisol bebas meningkat. dkk menunjukkan bahwa peningkatan kortisol bebas plasma adalah karena peningkatan aktivitas ACTH plasma (Collins. penyakit bronkospastik. C. penyakit respirasi akut. meskipun kebanyakan digunakan sebagai pelarut nonpolar di laboratorium atau industri. 1996). Senyawa kloroform adalah senyawa haloalkana yang mengikat tiga atom halogen klor (Cl) pada rantai C-nya. sejumlah besar ACTH dikeluarkan secara berkala. 2004 ) . dkk. Wujudnya pada suhu ruang berupa cairan. Indikasi Indikasi penggunaan eter termasuk pada kasus asma. 1968).Selain stimulasi medulla glandula adrenal. terjadi sekitar 2/3 kali peningkatan 17hydroxycorticosteroid. Struktur dari kloroform yaitu CHCL3. Selama induksi anestesi dan selama pembedahan. Penelitian Oyama. Senyawa kloroform dapat dibuat dengan bahan dasar berupa senyawa organik yang memiliki gugus metil (-CH3) yang terikat pada atom C karbonil atau atom C hidroksi yang direaksikan dengan pereaksi halogen (Cl2). namun mudah menguap. Kloroform dikenal karena sering digunakan sebagai bahan pembius. Struktur Kimia Kloroform (Watts. Selama anestesi. dan debil (Collins. 1996). peningkatan tekanan intracranial. 6.

Metabolisme kloroform di dalam tubuh tergantung pada dosis paparannya. dan dieliminasi oleh hewan mamalia ataupun manusia baik melalui oral.97 1. Hal ini disebabkan karena induksi dari kloroform bekerja secara cepat dan lancar sehingga stadium dari anestesi lebih cepat terlampaui. Kloroform bersifat lipofilik yaitu larut dalam jaringan lemak sehingga menyebabkan transpor normal oksigen terganggu dan lama kelamaan akan menimbulkan efek anestesi. eter dan alkohol bila digunakan secara inhalasi. Pada manusia dosis tunggal kloroform secara oral adalah 0. Kloroform dosis tunggal secara inhalasi adalah 5 mg dan terserap dalam tubuh hingga 80% (Anonim. kloroform sangat mudah menguap. Sebenarnya.3 kPa Vapour pressure (kPa) at 20oC Water solubility (g/litre) at 25oC Density (g/cm ) at 25 C 20oC Log Kow Log Koc 1. Kloroform sangat baik dan cepat diabsorbsi. Kloroform yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi akan tetap berada di dalam tubuh dan akan di metabolisme oleh hati. inhalation.3 7. Namun. atau dermal exposure ( Anonim. aritmia jantung. dan tidak mudah terbakar. mekanisme kerja kloroform sebagai anestesi umum belum .48 Henry law constant (Pa-m3/mol) at 304 Pada suhu dan tekanan normal.5 jam dan memiliki waktu paruh 13 sampai dengan 90 menit. Karakteristik Kloroform ( Anonim. praktek ini dihentikan karena menyebabkan kematian karena pernapasan. Level puncak dalam darah adalah hingga 1. dan gagal jantung. Metabolit dari kloroform yaitu phosgene.2-9. dimetabolisme.44-2.3 21. carbene and klorin yang mempunyai aktivitas sitotoksik.5 mg dan 50-52% dapat diserap oleh tubuh dan melalui proses metabolisme diubah menjadi karbondioksida. 1997). Kloroform merupakan anestesi yang efektif dibandingkan dengan nitrit oxide.Tabel 3.3 1. 1995 ). 1995 ) Property Boiling point (oC) at 101.79 3 o Value 61. tidak berwarna.

Paparan akut kloroform menyebabkan sakit kepala. 1995).diketahui secara pasti. . Metabolisme Chloroform dalam tubuh ( Watts. kejang. Tetapi. 2004 ) Penggunaan kloroform yang berkepanjangan dapat menyebabkan toksemia. berdasarkan penelitian pada tahun 2008. kloroform bekerja untuk menghambat kerja dari kanal ion TRPC5 yang berfungsi untuk transmisi nyeri dan mengatur denyut jantung dan sebagian besar kanal tersebut berada di otak (Anonim. gangguan kesadaran. Gambar 4. paralysis pernapasan dan gangguan sistem saraf otonom seperti mual dan muntah.

dan hilangnya kesadaran. dan paralisis medula oblongata. Efek samping lain dari penggunaan kloroform. Hasil praktikum menunjukkan bahwa obat anestesi umum yang paling cepat menimbulkan reaksi eksitasi. kloroform juga dapat menyebabkan iritasi saluran pencernaan (Alexander. 2005). dan diikuti oleh hilangnya refleks. Ingesti menyebabkan rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan.Selain itu. Bila dipakai sebagai anestesi. delirium (eksitasi). Pada eter dari stadium eksitasi ke stadium anestesi membutuhkan waktu yang lama karena jenis anestesi umum ini akan efektif apabila digunakan melalalui intravena. yaitu stadium analgesia. 3. jantung. Anestesi umum memiliki empat stadium. Pada penggunaan kloroform secara kronik dapat menyebabkan kerusakan hati. Jawaban Pertanyaan 1. dan dapat terjadi kerusakan mata (Anonim. Alkohol dapat efektif apabila penggunaannya melalui jalur oral. b. XII. awalnya fungsi yang kompleks yang akan dihambat kemudian terakhir yang . XI. anastesi dan kematian melalui jalur inhalasi adalah kloroform. Jelaskan stadium-stadium anestesi umum. ginjal dan ketidakteraturan denyut jantung. Kesimpulan 1. Skin contact menyebabkan iritasi pada kulit seperti kemerahan dan nyeri c. 2001). Semua zat anestetik umum menghambat Sistem Saraf Pusat secara bertahap. berkurangnya sensasi. pembedahan. 2. antara lain: a. nyeri dada dan muntah. Hal ini disebabkan sifat dari kloroform yang mudah menguap sehingga cepat berikatan dengan oksigen. 4. Mata menyebabkan iritasi pada mata. biasanya responnya dimulai ketika terjadinya eksitasi.

midriasis. berteriak. Hal ini terjadi karena adanya hambatan pada pusat hambatan. ( . kelopak mata tidak berkedip apabila bulu mata disentuh. sedangkan pengontrolan kehendak hilang. 4) Gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak merupakan tanda spesifik untuk permulaan stadium III. tonus otot rangka meninggi. Pada stadium ini terlihat jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak. Stadium I (Analgesia) Stadium Analgesia dimulai pada saat pemberian zat analgetik sampai menghilangnya kesadaran. Pada stadium ini dapat terjadi kematian. Menurut Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter dalam 4 stadium dan stadium III dibagi lagi menjadi 4 tingkat yaitu (Ganiswarna. 2) Refleks kelopak mata dan konjungtiva menghilang. menyayi. muntah. ( Ganiswarna. pernapasan tidak teratur. oleh karena itu stadium ini jarus cepat dilewati. 1995 ) c. dan rasa sakit hilang (analgesia). Pada stadium ini dapat dilakukan pembedahan ringan misalnya cabut gigi. Stadium II (Delirium/Eksitasi) Stadium Eksitasi dimulai dari hilangnya kesadaran sampai permulaan stadium pembedahan. 1995 ) b. bila kelopak mata atas diangkat dengan perlahan dan dilepaskan tidak akan menutup lagi. pasien tertawa. Apabila lengan diangkat lalu dilepaskan akan jatuh bebas tanpa tahanan. takikardi. biopsi kelenjar dan sebagainya. kadang-kadang apnea dan hiperapnea. 1995 ) : a. Pada stadium ini penderita masih dapat mengikuti perintah. 3) Kepala dapat digerakkan ke kanan dan ke kiri dengan bebas. pernapasan menjadi spontan dan teratur oleh karena tidak terpengaruh psikis. menangis. Tanda-tanda yang harus dikenali yaitu: 1) Pernapasan yang tidak teratur pada stadium II menghilang. Ganiswarna. Stadium III (Pembedahan) Stadium pembedahan ini ditandai dengan teraturnya pernapasan sampai pernapasan spontan hilang.dihambat adalah medulla oblongata di mana terletak vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. hipertensi. inkontinensia urin dan alvi.

yaitu: 1) Tingkat 1 : pernapasan teratur.kornea mukosa uretra terutama apabila ada peradangan. pupil mulai melebar relaksasi otot sedang. terjadi gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak. Untuk dapat mengenali keadaan ini harus diperhatikan sifat dan dalamnya pernapasan. refleks laring hilang sehingga dapat dikerjakan intubasi. 4) Tingkat 4 : pernapasan perut sempurna karena kelumpuhan otot interkostal sempurna. yang terjadi sewaktu pemotongan kulit. tekanana darah sudah tidak dapat diukur karena adanya kolaps pembuluh darah. 2) Tingkat 2 : pernapasan teratur tapi kurang dalam dibandingkan dengan tingkat 1. derajat kesadaran. Perangsangan nyeri dapat dibagi menjadi III derajat kekuatan. b. belum tercapai relaksasi otot lurik yang sempurna. Pada stadium ini kelumpuhan pernapasan tidak dapat diatasi dengan pernapasan buatan. yang terjadi sewaktu manipulasi fasia otot dan jaringan lemak.relaksasi otot lurik sempurna. pupil sangat lebar dan refleks cahaya hilang. Sedang. tekanan darah mulai menurun. Dalamnya suatu anestesi harus ditentukan oleh yang berkompeten dalam hal ini adalah ahli anastesi. Apabila stadium III tingkat 4 sudah tercapai. berhentinya denyut jantung dapat disusul kematian. pupil lebih lebar tapi belum maksimal. manipulasi peritoneum. 3) Tingkat 3 : pernapasan perut lebih nyata dari pada pernapasan dada karena otot intercostals mulai mengalami paralisis. relaksasi otot dan sebagainya. Kuat. Berdasarkan jenis rangsang rasa sakit. yaitu: a. lebar pupil dibandingkan dengan keadaan normal dan mulai menurunnya tekanan darah. Stadium IV (Paralisis Medulla Oblongata) Stadium paralisis Medula Oblongata ini dimulai dengan melemahnya pernapasan perut disbanding stadium III tingkat IV. bola mata tidak bergerak. 1995 ) d. pernapasan dada dan perut seimbang. ( Ganiswarna. . hendaknya harus berhatihati jangan sampai pasien masuk dalam stadium IV.Berdasarkan tanda-tandanya stadium III dibagi menjadi 4 tingkat. spontan. miosis.

( Ganiswarna. Setelah tekanan parsial yang diinginkan tercapai. N2O dan etilen. Untuk mempercepat induksi. Walaupun demikian. Ini terlihat nyata pada anastetik yang lebih larut dalam darah seperti halotan dan dietileter. Anastetik inhalasi terdistribusi di antara jaringan sedemikian sehingga kesetimbangan tercapai ketika tekanan parsial gas anastetik sama pada kedua jaringan. tekanan parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk mempertahankan anastesia. b. Sedangkan pada gas yang tidak larut dalam darah seperti siklopropan. yang terjadi sewaktu pemotongan dan menjahit usus serta memotong otak. bila . kadar anastetik gas yang diinspirasi harus lebih tinggi daripada tekanan parsial yang diharapkan dalam jaringan. Fakta bahwa senyawa-senyawa ini berprilaku sebagai gas dan bukan sebagai cairan membutuhkan konsep farmakokinetik yang berbeda yang akan digunakan dalam menganalisis pengambilan dan distribusinya. Pemindahan Anastetik Gas dari Alveoli ke Aliran Darah Membran alveoli dengan mudah dapat dilewati anastetik gas secara difusi dari alveoli ke aliran darah.c. pengaruh ventilasi ini tidak begitu nyata karena kadar di darah arteri cepat mendekati kadar di alveoli. 1995 ) 2. Ventilasi Paru Hiperventiasi mempercepat masuknya anastetik gas ke sirkulasi dan jaringan. dan sebaliknya. c. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Mula Kerja Anastesi Umum Inhalasi Prinsip Farmakokinetk Anastetik inhalasi: Anastetik inhalasi merupakan beberapa di antara sengat sedikit senyawa farmakologis yang diberikan sebagai gas. Kesetimbangan akan tercapai jika tekanan parsial dalam gas yang terhirup sama dengan tekanan parsial pada gas tidal akhir (alveolar) (Goodman dan Gilman. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan parsial anastetik gas dalam arteri otak adalah: a. Tekanan Parsial Anastetik Gas yang Diinspirasi Tekanan ini dapat diatur melalui vaporizer atau alat lain agar sama dengan tekanan parsialnya dengan arteri. Ringan. 2008).

1998 ). e. Keuntungan dari efek ini diambil dalam praktek anastesi dengan obat anastesi inhalasi yang kelarutan dalam darahnya sedang seperti enfluran. Di lain pihak. maka relatif diperlukan sedikit molekul untuk meningkatkan tekanan parsialnya. Koefisien ini mungkin lebih rendah dari 0. d. Peningkatan konsentrasi anastetik inspirasi akan meningkatkan kecepatan induksi anastesi karena peningkatan kecepatan transfernya ke dalam otak sesuai dengan hukum Fick. b. Faktor yang mempengaruhi difusi anastetik gas adalah: a. c. Konsentrasi Anastetik di Dalam Udara Inspirasi Konsentrasi anastetik inhalasi di dalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimum yang dapat tercapai di dalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini di dalam darah arterinya. Koefisien pembagian darah: gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relatif suatu obat anastetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. yang tidak larut di alam darah. 1998 ). . Sebaliknya. lebih banyak molekul yang larut sebelum tekanan parsial tegangan arteri suatu gas ini akan meningkat secara perlahan-lahan (Katzung. pemindahan anastetik gas akan terganggu pula. 1998). isofluran. dan tegangan arteri cepat meningkat. yang mula kerjanya relatif lambat ( Katzung. Jika suatu anestetik dengan kelarutan dalam darah yang rendah berdifusi dari paru ke dalam darah arteri. misalnya pada emfisema paru. Kelarutan anastetik gas dalam darah Kecepatan aliran darah melalui paru Tekanan parsial anastetik gas dalam arteri dan vena Kelarutan Salah satu faktor penting yang mempengaruhi transfer anastetik dari paru ke darah arteri adalah kelarutannya. nilai tersebut mungkin lebih dari 10 untuk obat-obat seperti metoksifluran yang sangat larut di dalam darah ( Katzung. untuk anastetik dengan kelarutan sedang sampai tinggi.5 untuk obat anastesi seperti nitrogen oksida atau siklopropan.ventilasi alveoli terganggu. dan halotan.

Efek ini tidak mungkin timbul dengan nitrogen oksida karena kelarutannya yang rendah (Katzung. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Penurunan aliran darah paru mempunyai efek yang sebaliknya dan meningkatkan tegangan arteri obat anastetik inhalasi. yang bersama-sama membentuk 50% massa tubuh. mungkin transfer obat anastetik akan berlangsung terus antar berbagai jaringan dengan kecepatan yang bergantung pada kelarutan dan aliran darah. Selama pemeliharaan anastesi dengan obat anastetik inhalasi. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah paru yang menghasilkan volume darah yang lebih besar obat anastetik. terutama oleh obat anastetik dengan kelarutan darah yang sedang sampai tinggi. 1998 ). karena jaringan yang lebih lambat akan menerima seperlima aliran darah dibandingkan dengan jaringan yang kaya vaskularisasinya. g. Gradien Konsentrasi Arteri Vena Gradien konsentrasi obat anastetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada ambilan obat anastesi pada jaringan itu. Pada seseorang penderita dengan syok sirkulasi. 1998). dan gradien konsentrasi (Katzung. kecepatan aliran darah ke jaringan. Darah vena yang kembali ke paru dapat mengandung obat anastesi kurang bermakna dibandingkan yang ada dalam arteri. kombinasi efek penurunan efek penurunan curah jantung dan peningkatan ventilasi dapat mempercepat induksi anastesi sejumlah obat anastetik. darah. Semakin besar perbedaan tegangan ini semakin lama pula mencapai keseimbangannya.f. Walaupun kebanyakan anastetik gas mempunyai kelarutan yang tinggi dalam jaringan . Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. Otot dan kulit. akan menimbun obat anastetik lebih lambat dibandingkan dengan jaringan yang kaya vaskularisasi. Anastetik yang masuk jaringan akan dipengaruhi oleh faktor yang serupa dengan faktor yang menentukan transfer dari paru ke dalam darah termasuk koefisien pembagian jaringan. Aliran Darah Paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anastetik.

Potensi Relatif Anestetik Umum Tabel 4. Hal ini dikarenakan .lemak. namun rendahnya kecepatan perfusi darah dalam jaringan tersebut akan memperlambat akumulasi dimana keseimbangan tidak mungkin terjadi dengan anastetik seperti halotan dan enfluran selama berlangsungnya operasi (Katzung. Jelaskan secara skematis dan buatlh grafik potensi relatif anastesik umum yang digunakan dalam percobaan diatas! 12 10 8 Eter 6 Alkohol 4 Kloroform 2 0 Eksitasi Anestesi Kematian Gambar 5. 1998). 3. Potensi Relatif Anestetik Umum Anestesi Umum Eksitasi Menit ke : Anestesi Menit ke : Kematian Menit ke : Eter Alkohol 2 1 9 2 1 tak terhitung tak terhitung tak terhitung Kloroform 1 Grafik di atas menjelaskan bahwa kloroform adalah salah satu jenis anestesi umum yang efektif digunakan melalui inhalasi.

Anonim. Vincent J.html. Ganiswarna. Dalam: Clinical Anesthesiology.oxfordjournals. 1995. 2002. Avaiable from : http://toxsci. Acces on 24 Maret 2010. 76-7. XIII. Goodman dan Gilman. Dasar Farmakologi Terapi. chloroform Avaiable from : http://www. Daftar Pustaka Anonim. 2001. Jakarta:EGC Katzung. Diethyl Ether and Chloroform. The Practice of Anesthesiology. Acces on 24 Maret 2010.ohio. Dalam: Farmakologi dan Terapi. 1995). Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Dalam: Physiology and Pharmacologic Bases of Anesthesia. 1996. Anonim. Acces on 24 Maret 2010. Anonim. Anastetik Umum. Edward dan Maged S.odh.com/images/chloroform. Edisi VI. 2008. Alkohol.htm. USA: McGraw-Hill.htm. 2005. Collins. anestesi dan kematiannya paling cepat. Pada eter dari stadium eksitasi ke stadium anestesi membutuhkan waktu yang lama atau bahkan tak terhingga karena jenis anestesi umum ini akan efektif apabila digunakan melalalui intravena.sifat dari kloroform yang mudah menguap sehingga cepat berikatan dengan oksigen sehingga stadium eksitasi. Chloroform Inhalation Exposure Conditions Necessary to Initiate Liver Toxicity in Female B6C3F1 Mice . Bertram.pdf. Chloroform Avaiable from : http://www. chloroform Avaiable from : www.general- anaesthesia. Mikhail. Hal : 116. 1997.cdc. Morgan. Acces on 24 Maret 2010.com/msds/englishhtml/C2915.atsdr. Acces on 24 Maret 2010. Jakarta: EGC. .gov/ASSETS/IVEIVC506200F0IVE0AAA96D8IV6ABC0 9FIII5/Chloroform%2520Fact%2520Sheet.gov/tfacts6. G.org/cgi/content/full/66/2/201. Alkohol dapat efektif apabila penggunaannya melalui jalur oral ( Ganiswarna. 1995. Alexander A. 1997. Edisi IV. Sulistia G. Anestesi Umum. Pennsylvania: Williams & Wilkins. chloroform Avaiable from : http://www.jtbaker. 2009. Hal : 69. Dalam: Farmakologi Dasar dan Terapi.

R. Watts. and the World Health Organization.org XIV.2III. Lampiran Laporan Sementara . Petter. Avaiable from : http://www. Tsutomu. dkk. Vol. Anesthesiology 29. United Nations Environment Programme. Weathermon. and produced within the framework of the Inter-Organization Programme for the Sound Management of Chemicals. Plasma Levels of ACTH and Cortisol in Man during Diethyl Ether Anesthesia and Surgery. www.1 Wiria. 2007 Hipnotik-Sedatif dan Alkohol.who. the International Labour Organization. Acces on 24 Maret 2010. 2004. 1999.int/ipcs/publications/cicad/en/cicad58. Chloroform. Farmakologi dan Terapi. Alkohol and medication interactions.chem-is-try. Metta SS.pdf. no. Crabb DW. Jakarta : Gaya Baru. 559. Alkohol research and health. 1968.Oyama. Edisi 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful