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RESPIRACION EN SITUACIONES ESPECIALES: “FISIOLOGIA DE LAS

ALTURAS”

PRESENTADO POR:

HERNAN MAURICIO RIVERA ESCOBAR

MONOGRAFIA PRESENTADA A:

UNIDAD DE NEUMOLOGIA. HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO

PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

FACULTAD DE CIENCIAS

ESPECIALIZACION EN BIOQUIMICA CLINICA

BOGOTA D.C. JUNIO DE 2008

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TABLA DE CONTENIDO

TABLA DE GRÁFICOS, TABLAS Y ESQUEMAS .............................................. 4

INTRODUCCION ............................................................................................... 5

OBJETIVO GENERAL ....................................................................................... 6

OBJETIVOS ESPECIFICOS .............................................................................. 6

1. ANTECEDENTES .......................................................................................... 7

2. FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS.................................................................. 11

2.1 Relación Altitud Y Presión Atmosférica ...................................................... 11

2.2 Efectos De La Hipoxia A Gran Altitud......................................................... 12

2.2.1 La Función intelectual.............................................................................. 12

2.2.2 Alteraciones del sueño ............................................................................ 12

2.3 Respuestas Fisiológicas Ante La Hipoxia................................................... 12

2.3.1 Respuesta cardiovascular ....................................................................... 13

2.3.2 Respuesta respiratoria ............................................................................ 13

2.3.3 Respuesta hematológica ......................................................................... 13

2.3.4 Cambios metabólicos y psicológicos ....................................................... 13

3. ACLIMATACIÓN EN LAS ALTURAS ........................................................... 15

3.1 Generalidades ............................................................................................ 15

3.2 Hiperventilación Como Respuesta Respiratoria ......................................... 18

3.3 Policitemia .................................................................................................. 19

3.4 Cambios Cardiovasculares......................................................................... 22

3.5 Adaptaciones Metabólicas A La Altitud ...................................................... 22

3.6 Adaptaciones Musculares .......................................................................... 24

3.6.1 Intercambio de los gases en los músculos .............................................. 25

3.7 Circulación Pulmonar En Hipoxia ............................................................... 25

4. MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA ................................. 27

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4.1 Comportamientos Respiratorios En Determinadas Situaciones.

Generalidades .................................................................................................. 27

4.2 Mal de altura............................................................................................... 27

4.3 Problemas Médicos Relacionados Con La Hipoxia Hipobárica.................. 28

4.3.1 El Mal Agudo De Montaña (MAM)........................................................... 28

4.3.1.1 Factores de producción del MAM. ........................................................ 30

4.3.1.2 Síntomas .............................................................................................. 31

4.3.1.3 La Aclimatación en caso de MAM ....................................................... 32

4.3.1.4 El efecto de la Acetazolamida en MAM ................................................ 33

4.3.2 Edema Pulmonar De Altura (EPA) ......................................................... 33

4.3.2.1 Síntomas .............................................................................................. 34

4.3.2.2 Mecanismos de producción del EPA. ................................................... 35

4.3.2.3 Actividad física y enfermedades respiratorias ...................................... 36

4.3.2.4 Actuación y tratamiento en caso de EPA. ............................................ 37

4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y
EPA. ................................................................................................................. 37

4.3.4 Otras Alteraciones Y Respuestas Ventilatorias A La Gran Altura ........... 38

4.3.4.1 Enfermedad crónica de la montaña...................................................... 38

4.3.4.2 Enfermedad sub-aguda de la montaña ................................................ 38

4.3.4.3 Apneas durante el sueño a la llegada a grandes altura........................ 38

4.3.4.4 Edema cerebral de las alturas.............................................................. 39

4.3.4.5 Efectos De Los Vuelos Comerciales .................................................... 39

CONCLUSIONES............................................................................................. 40

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 41
 4

TABLA DE GRÁFICOS, TABLAS Y ESQUEMAS

Gráfico 1. Relación entre altura y presión barométrica. La PO2 permanece casi

constante hacia el 20 % sin importar la altitud. ................................................ 11

Tabla 1. Relación entre altura y la presión alveolar. Indica la cantidad de

oxigeno que entra en los pulmones respirando como si estuviésemos a nivel
del mar. ............................................................................................................ 16

Gráfico 2. Efectos de la altitud en la presión barométrica y en la presión

inspirada de oxigeno PO2 ................................................................................ 17

Tabla 2. Cambio de la temperatura del aire a diferentes altitudes. .................. 18

Gráfico 3. Concentraciones de hemoglobina en hombres residentes en

diferentes alturas.............................................................................................. 20

Gráfico 4. Curva de disociación de la oxihemoglobina..................................... 21

Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx)
con el descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2
(PO2). Los valores del Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx.
obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm Hg) ..................................................... 24

Cuadro 3. Cambios en la estructura muscular y en el potencial metabólico

durante un periodo de entre 4 y 6 semanas de hipoxia crónica. .................... 25

Gráfico 6. Circulación pulmonar en hipoxia ...................................................... 26

Esquema 1. Diagnostico por puntos................................................................. 30

Esquema 2. Correlación MAM......................................................................... 31

Cuadro 4. Grado de dificultad en MAM ............................................................ 32

Esquema 3. Correlación en EPA...................................................................... 35

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INTRODUCCION

Los mecanismos fisiopatológicos establecidos en el estudio de la respiración en

casos especiales (como es en las alturas extremas), están clínicamente
correlacionados con las interacciones en el complejo hormonal,
concentraciones de sustrato, necesidades a nivel celular, regulaciones
enzimáticas, estimulación del sistema nervioso central, respuestas del sistema
respiratorio y demás factores ambientales, culturales, étnicos y genéticos.

Dichas regulaciones se encuentran asociadas a cambios bioquímicos

estructurales, funcionales y conformacionales. En esta monografía se pretende
dilucidar dichas regulaciones e interpretar el modelo sistémico que obliga al
organismo a mantener un equilibrio u homeostasis determinada.

El estilo del escrito supone una descripción de algunos aportes históricos en

cuanto al desarrollo de la fisiología del sistema respiratorio en situaciones
especiales (cambio de altitud), describe el proceso transitorio de efectores
frente a la condición ambiental específica, la respuesta del sistema llamada
aclimatación y los efectos del desequilibrio, los que presento como
manifestaciones de la hipoxia hipobárica ó patologías exclusivas de estas
situaciones especiales.

Las interacciones frente al hipoxia, el sistema acido-base, la relación de la

hemoglobina como transportador de oxigeno, las respuestas metabólicas, las
relación entre la presiones de oxigeno, las modificaciones musculares, las
patologías más comunes y sus modelos de inclusión son algunos de los
apartados que pretendo exponer en esta monografía.
Terminada la revisión bibliográfica, se establecen relaciones puntuales entre
los componentes de la monografía a modo de conclusión.
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OBJETIVO GENERAL

Establecer los mecanismos fisiopatológicos e interacciones en el sistema

respiratorio, complejo hormonal, necesidades a nivel celular, regulaciones
enzimáticas, estimulación del sistema nervioso central y demás factores
ambientales y genéticos frente a la respiración en las alturas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Dilucidar las regulaciones e interpretar el modelo sistémico que obliga al

organismo a mantener un equilibrio u homeostasis determinada.

Reconocer el modelo acoplado de respuesta entre el sistema hormonal,

los sistemas de secreción, los mecanismos de regulación y, las
funciones del sistema respiratorio frente a los cambio de altitud.

Integrar los sistemas de regulación y sus efectos en la fisiología y

etiología de pacientes con patologías exclusivas de estas situaciones
especiales.
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1. ANTECEDENTES

En 1878, Paul Bert (quien nunca viajó a América), gracias a sus trabajos
experimentales con humanos y animales, en cámaras hipobáricas y en globos
aeróstatos, llegó a la conclusión de que las manifestaciones -que podían ser
fatales- que se presentaban al respirar aire a baja presión atmosférica -como
sucede en las alturas- eran debido a la baja concentración de oxígeno; y, que
al respirar oxígeno aún en condiciones de presiones muy bajas, se restablecían
las funcionesi. Pasarían algunas décadas para que esta conclusión de Bert
fuera aceptada por otros investigadores. Bert fue el primero en diseñar las
curvas que relacionaban la hemoglobina con el oxígeno a diferentes presiones.

Otro indiscutible pionero en cuanto al estudio de las alturas fue Denis

Jourdanet, médico francés que había residido varios años en México, y que en
1861, un año antes de la invasión francesa, había publicado Les Altitudes de
l’Amerique Tropicale comparées au niveau des mers au point de vue de la
constitution médicale donde relató su estadía en aquella tierra al estilo de un
cronista.

En dicha obra y en el artículo L’anemie des altitudes et de l’anemie en général

dans ses rapports avec la pression de l’atmosphere, publicado en 1863 en la
Revue Médicale, Jourdanet expuso su teoría de la anoxihemia barométrica
según la cual los habitantes de las grandes alturas tienen un menor
rendimiento físico y mental debido a la anemia cerebral que se produce al
respirar un aire con menor concentración de oxígeno. Esto se presentaba
especialmente en las alturas mayores de los 2000 metros sobre el nivel del
mar. Para el francés, los indígenas eran los que se veían más afectados del
déficit intelectual pero desarrollaban mejor esfuerzo físico, los blancos
conservaban las facultades intelectuales y los mestizos tenían tanto la
capacidad mental como la física disminuidas.

Las aseveraciones de Jourdanet desencadenaron una serie de respuestas de

parte de los médicos mexicanos pero ninguna al nivel de experiencias
científicas, por lo que Vergara Lope se convirtió en el abanderado al realizar su
tesis de graduación sobre el tema. Según Vergara Lope, él leyó el libro de
Jourdanet a comienzos de 1889 y en mayo de ese mismo año empezó sus
trabajos en el Instituto Médico Nacional con el solo propósito de refutarlo.

Con su tesis, precisamente, Vergara Lope concluyó que la teoría de la

anoxihemia era falsa, según los resultados de sus mediciones. Vergara Lope
contrapuso lo que él denominó la Ley de Compensación por la cual la
frecuencia respiratoria y la capacidad vital o respiratoria –término no muy bien
definido- aumentan proporcionalmente con la altura; y, que el incremento de la
profundidad respiratoria, de la frecuencia cardíaca y la poliglobulia eran
opcionales. Que estos cambios fisiológicos a la larga llevarían a la modificación
anatómicas, al desplazamiento de las clavículas y el esternón para así explicar
el ensanchamiento de las cajas torácicas de los indígenas de las alturas. Y,
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que estos cambios fisiológicos y anatómicos podían ser cuantificados e

interpretados matemáticamente.

Desconociendo que Viault (1890) ya había descrito la poliglobulia como

mecanismo compensatorio ante la baja concentración de oxígeno ambiental en
las alturas. Vergara Lope encontró también una poliglobulia pero sostuvo que
ella se debía a una contracción del volumen de agua de la sangre antes que a
un aumento neto de la masa globular roja.

En Mexico, Carlos Monge Medrano inició en 1927 el estudio del habitante de

las alturas, llevando a cabo numerosos estudios que le dieron en merecido
sitial en la historia de la fisiología de la altura.

Actualmente se conoce que ocurren cambios adaptativos en los humanos para

mejorar su tolerancia a las grandes alturas. En primer lugar tenemos el
aumento de la profundidad y la frecuencia respiratoria, sobre todo el primero.
Esto tiende a disminuir el PCO2 alveolar y a incrementar el PO2 alveolar a
pesar de la disminución del PO2 en el aire inspirado. Luego tenemos la
policitemia que demora algunos días en establecerse pero que definitivamente
es muy importante en el proceso de aclimatización. La alcalosis respiratoria
producida por la hiperventilación será compensada en algunos días por la
excreción renal de bicarbonato por el riñónii.

Vergara Lope estuvo lejos de conocer estos detalles por las limitaciones
técnicas y es muy probable que sus mediciones tuvieran un sesgo, voluntario o
involuntario, pero no se le debe escatimar méritos en sus intentos de negar una
teoría mediante estudios netamente científicos. Los científicos sostienen hoy en
día que la hipoxemia de la altura condiciona un menor rendimiento mental que
puede ser evidenciado o medido mediante determinados tests sin que esto
signifique un menoscabo intelectual para los habitantes de las grandes alturas
en su cotidiano devenir, que el consumo máximo de oxígeno está disminuido
en los tejidos y que el sueño está alterado.

Por otro lado se tienen registros de Thomas Holmes Ravenhill quien nació en
Bordesley, Birmingham, Inglaterra, el 17 de septiembre de 1881. Su padre, que
tenía el mismo nombre, fue cirujano.

Ravenhill fue un estudiante promedio en la Escuela del Rey Eduardo de

Birmingham pero destacó notablemente en los deportes, especialmente en el
rugby, las carreras a través del campo y en el cricket.

En 1900 ingresó a estudiar en la Escuela de Medicina de la Universidad de

Birmingham, obteniendo el grado de bachiller en junio de 1905. Obtuvo la
licencia de cirujano en el Hospital de la Reina de Birmingham en 1906 y al
parecer, ayudó en la práctica médica a su padre, quien falleció en 1907.

En 1909, Ravenhill se trasladó a las florecientes minas de cobre de La

Poderosa y Collahuasi en el norte de Chile, en la ruta del ferrocarril
Antofagasta-La Paz, como médico o "cirujano" como entonces se denominaba.
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Se desconoce lo que motivó a Ravenhill para trasladarse a un lugar tan remoto

aunque era común que los médicos ingleses viajaran a sus colonias o países
de ultramar en busca de experiencias, aventuras o nuevos descubrimientos.
Por aquel entonces, la inversión británica en los yacimientos de salitre de
Iquique era muy importante por lo que era habitual ver funcionarios y
profesionales ingleses. De sus escritos, se deduce que estuvo en esa zona
desde agosto de 1909 hasta agosto de 1911.

Como resultado de su estadía escribió su artículo "Algunas experiencias sobre

la enfermedad de montaña en los Andes" que fue publicado en 1913, en el
Journal of Tropical Medicine and Hygiene, que era la revista donde los médicos
ingleses publicaban sus experiencias en las coloniasiii.

Ravenhill describió el mal de montaña que era conocido como "puna" en Bolivia
y como "soroche" en el Perú. En el primer caso, restringió el uso de la
denominación "puna" al mal presentado por aquellos que arribaban a la zona,
descartando las otras causas de disnea que se presentaban entre los
residentes. Los foráneos solían llegar de la ciudad costera de Antofagasta.

Su descripción del soroche fue notable: "La mayoría de los que recién llegan
han expresado sentirse bien en el primer día. Como regla, hacia la noche
empiezan a sentirse apagados y sin ánimos para realizar actividad física. Van a
dormir pero tienen una noche sin descanso y pésima. En la mañana siguiente,
despiertan con una fuerte cefalea frontal. Puede haber vómitos, y
frecuentemente tienen una sensación de opresión en el pecho, pero raramente
presentan dificultad respiratoria o alteraciones de la frecuencia respiratoria
mientras están en reposo. El paciente puede sentirse ligeramente mareado al
levantarse de la cama y cualquier intento de ejercicio agrava la cefalea que casi
siempre está confinada a la región frontal.

Al examen, la cara puede estar ligeramente cianótica, los ojos amodorrados y

pesados con tendencia a lagrimear; la lengua es saburral. El pulso está casi
siempre acelerado alrededor de 100 o más (150 fue lo más alto en mis casos).
La temperatura es normal o ligeramente baja y frecuentemente está elevada al
inicio, aunque por las tardes. A veces hay duplicación del segundo ruido
pulmonar. El paciente siente frío y tirita.

La cefalea y el pulso tienden a incrementarse hacia la tarde; todo el apetito está

perdido y el paciente desea que lo dejen solo para dormir de ser posible.
Generalmente durante la segunda noche es capaz de hacerlo y como regla
despierta por la mañana sintiéndose mejor, el pulso ha disminuido
probablemente a 90 y la cefalea es leve. A medida que transcurre el día
probablemente se sienta mal y todos los síntomas reaparecen con el ejercicio;
de ser posible, se mantiene en cama, y hacia el cuarto día de su arribo se
sentirá mucho mejor, y al final de la semana estará completamente recuperado.

Los hallazgos más prominentes en este tipo de puna son la cefalea frontal y la
lasitud extrema"iv.
 10

Ravenhill consideró una "puna" del tipo normal -que se caracterizaba por
molestias simples-, de la que describió treinta y tres casos, y dos tipos
divergentes de la misma, según la predominancia de los síntomas cardíacos o
de las manifestaciones del sistema nervioso. Del tipo "cardíaco" describió tres
casos de lo que ahora conocemos como edema pulmonar por exposición a las
grandes alturas. Ravenhill estuvo errado en asumir que las manifestaciones
pulmonares se debían a falla cardíaca. Y del segundo, el tipo "nervioso"
describió dos casos que encajan perfectamente en lo que ahora denominamos
encefalopatía hipóxica de las grandes alturas por edema cerebral:"El caso más
severo que tuve fue el de un joven chileno de 19 años. Él llegó a la mina vecina
de la manera usual; tres días más tarde fui llamado para verlo. Él era incapaz
de hablar, con movimientos espasmódicos violentos de los miembros y no se
dejaba examinar. La cara era pálida, los labios casi blancos y las pupilas
estaban dilatadas. La temperatura y la respiración fueron normales; el pulso
140. No podía pararse o caminar. Me dijeron que había estado en esta
condición casi desde su llegada, y que había estado delirando y diciendo toda
clase de cosas sin sentido. No pude hallar nada anormal orgánicamente en el
examen físico. Fue enviado hacia abajo el mismo día; tres días más tarde, en
que ya habría llegado a la costa, se recuperó completamente."

Estas observaciones fueron importantes, ya que se conocen que los

padecimientos resultantes de la exposición aguda a las grandes alturas
actualmente (las que se trataran con más detalle en el apartado final de esta
monografía) se clasifican en:

Enfermedad de montaña aguda (acute mountain sickness-AMS).

Edema pulmonar agudo de las grandes alturas (high altitude pulmonary
edema-HAPE).

Edema cerebral de las grandes alturas (high altitude cerebral edema-
HACE).

Él hizo la observación de que los pacientes mejoraban cuando descendían a

zonas de menor altitud. En cuanto al tratamiento, recomendó que lo mejor era
el reposo y que en los casos severos había que tratar las condiciones que se le
presentaban. También mencionó los remedios caseros empleados por los
indios bolivianos, como el chacha y la flor de puna; y la huamanripu usado en
las alturas del Perú. Mencionó que llegó a administrar oxígeno a algunos de
sus casos pero que no observó mejoría probablemente por las dificultades de
preparar el oxígeno y por los aparatos imperfectos que no ayudaban mucho.
 11

2. FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS

2.1 Relación Altitud Y Presión Atmosférica

Cuando se asciende a una montaña, se produce una disminución de la

disponibilidad de O2 en el aire ambiente. Al subir disminuye la presión
atmosférica, y eso reduce la PO2 inspirada. Ver gráfico 1.

Gráfico 1. Relación entre altura y presión barométrica. La PO2 permanece casi constante
hacia el 20 % sin importar la altitud.

Con la finalidad de establecer relación entre la altitud y la presión es necesario

recordar las siguientes premisas:

PO2 inspirada = FiO2 (Presión barométrica- 47 mmHg)

Presión de vapor de agua=47mmHg

En caso de respirar aire ambiente la FiO2 es 0.21 a cualquier altura.
Para conocer la FiO2 necesaria para obtener una PO2 inspirada determinada a
una determinada altura solo se debe despejar de la fórmula anterior:

FiO2= pO2 inspirada/(Pbarométrica-47mmHg)

A una altitud de 3000 m (frecuente en complejos de ski), la PO2 es sólo
un 70% de la del nivel del mar.
 12

2.2 Efectos De La Hipoxia A Gran Altitud

El oxígeno es crítico para el funcionamiento celular normal porque es una parte

esencial de la cadena de transporte de electrones en las células. Consumo
máximo de O2: disminuye al disminuir la PO2 inspirada. Esto se atribuye a la
reducción de la PO2 mitocondrial, que interfiere en la función de la cadena de
transporte de electrones, responsable de producir energía para la célula. A
continuación se establecen relaciones concretas entre esta situación de hipoxia
con la función intelectual y las alteraciones en el sueño.

2.2.1 La Función intelectual

A grandes alturas, el rendimiento está disminuido. Esto está discutido: en test

neuropsicológicos los individuos pueden obtener buenos resultados
concentrándose más mientras realizan el test. Sin embargo, las personas que
trabajan a una altitud de 4000 m cometen un número aumentado de errores
aritméticos, disminución de atención y sufren con más frecuencia sensación de
fatiga mental. La sensibilidad visual (por ejemplo la visión nocturna), se reduce
a partir de alturas de 2000 m. No se conocen bien los mecanismos por los que
esto se produce. El cerebro consume un 20% del consumo de O2 del
organismo. Se cree que hay alteraciones de la sinapsis, de la homeostasis
iónica de las células nerviosas, alteraciones en el metabolismo del calcio, y de
los neurotransmisores.

2.2.2 Alteraciones del sueño

Las personas a gran altitud se despiertan con frecuencia, tienen sueños

desagradables y no tienen un sueño reparador. Los bajos niveles de O2 en
sangre producen periodos de apnea por inestabilidad en la respuesta a dióxido
de carbono ⇒ periodos de apnea⇒despertar.
Los escaladores experimentados recomiendan dormir más bajo que donde se
escala para mitigar esos problemas.

2.3 Respuestas Fisiológicas Ante La Hipoxia.

El organismo responde ante la hipoxia mediante una serie de modificaciones a

nivel cardiovascular, respiratorio, hematológico, metabólico y psicológico. Estos
mecanismos se ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan
compensar la falta del oxígeno. Estas son las principales respuestas del
organismo:
 13

2.3.1 Respuesta cardiovascular

Se produce un aumento de la frecuencia cardiaca que durara la totalidad del

tiempo que permanezcamos en altura. En las primeras fases de la
aclimatación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la presión arterial puede
ascender ligeramente, en parte por la descarga energética, pero también por el
aumento de la viscosidad sanguínea. El organismo compensa este
desequilibrio produciendo una vasodilatación, sobre todo por encima de los
5.000 metros. Cuando la aclimatación se completa la presión arterial llega a ser
la misma que en el nivel del mar.

2.3.2 Respuesta respiratoria

Es la respuesta más inmediata y decisiva del montañero en altura. Se produce

una hiperventilación que, una vez iniciada, aumenta durante las primeras
semanas, y puede ser evidente todavía, incluso, un año después de una
permanencia prolongada en una altitud elevada.

2.3.3 Respuesta hematológica

El aumento de la secreción de eritropoyetina (EPO), al cabo de pocas horas del

ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las
modificaciones hematológicas más significativas. Igualmente se produce un
aumento de la viscosidad sanguínea y una alteración de la coagulación. Ver
figura 2.

2.3.4 Cambios metabólicos y psicológicos

Los primeros se manifiestan fundamentalmente en una pérdida de peso,

variable según la altura, actividad física y aporte nutricional. En cuanto a los
segundos, con alteraciones del sueño y modificaciones del comportamiento.
Existen modificaciones de la percepción sensorial, de la memoria visual y
verbal. La capacidad de efectuar cálculos sencillos se deteriora. La agudeza
visual disminuye en ambientes de baja luminosidad ya por encima de los 3.500
metros. El gasto cerebral aumenta en un 25%.

Las primeras modificaciones fisiológicas pueden comenzar a partir de los

2.500-3.000 metros. Se ha llegado a escalar el Everest (8850 metros) sin
oxígeno adicional con una buena aclimatación. No obstante, a partir de los
5.000 metros no existe ninguna vivienda humana habitada permanentemente, y
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para permanecer en alturas superiores a los 6.500 metros, el hombre debe

poner en juego todos sus mecanismos de urgencia. La estancia en estos
lugares debe ser limitada en el tiempo, ya que el sujeto entra en una fase
catabólica, solo reversible con el regreso a niveles más bajos, que podría llegar
a la muerte del individuo con relativa rapidez.

En los 5.000 metros, el montañero procedente de niveles bajos, puede

permanecer hasta 6 semanas con una buena recuperación, y en los 6.000
metros, hasta tres semanas con recuperación suficiente. En los 7.000 metros,
se cree que el límite sería una estancia discontinua, con algunos descensos a
un campamento inferior, de unas dos semanas, o 6 días a 7.500 mts; a partir
de esta altura, la estancia es muy limitada, 3-4 días a 8.000 metros y dos días a
8.500 metros. Estas altas cotas deben alcanzarse a ser posible con apoyo de
oxígeno adicional.
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3. ACLIMATACIÓN EN LAS ALTURAS

3.1 Generalidades

La aclimatación es el proceso de adaptación que desarrolla el organismo

cuando se encuentra expuesto a una situación constante de reducción de
oxígeno. Es decir, el cuerpo humano pone en marcha los mecanismos
necesarios y eficaces para combatir la “hipoxia. En definitiva esa aclimatación
permite rendir físicamente en altura como lo haríamos a nivel del mar aunque
hasta llegar a estos términos serian necesarias algunas semanas incluso
meses dependiendo, de la altura que queramos alcanzar.

A nivel del mar, la concentración de oxígeno en el aire se sitúa en torno al 21%,

y el barómetro nos marca un valor correspondiente a 1010 mb de presión
atmosférica. A medida que ganamos altura, ese 21% de oxígeno se mantiene
presente, pero la menor presión atmosférica provoca que el número de
moléculas de oxígeno que recibimos en cada gesto de respiración se vaya
reduciendo. Esto es debido a que el aire como toda materia, tiene su peso y
cuanto más se asciende la columna de aire que tenemos encima es menos
espesa y por lo tanto pesa menos, es decir menos densa.

Esto se traduce en que, por cada inspiración que realizamos, hay una
disminución en la cantidad de oxígeno a la que estamos habituados a respirar
en una altitud más baja. Por supuesto cuanto mayor es la altitud esta situación
se agrava hasta llegar al punto en que, según la preparación y el esfuerzo
físicos realizados, no se puede continuar con la actividad o aparecen
problemas de salud. No es la concentración del preciado gas la que importa
cuando se respira, sino la presión con la que éste nos llega a nivel de los
alvéolos pulmonares, donde se produce el intercambio gaseoso con las células
encargadas de captarlo, o glóbulos rojos.

La exposición mantenida a la hipoxia hipobárica (altura mayor de 1525m)

dispara una serie de mecanismos de aclimatación a la altura. Estos cambios
tratan de incrementar el suministro de oxígeno a los tejidos y se manifiestan
principalmente en el aparato respiratorio y cardiovascular.

Este proceso permite mejorar la capacidad de trabajo durante la estancia en

alturas elevadas. Sin embargo, estos mecanismos no compensan
completamente la situación. Los efectos conseguidos se mantienen entre 1 y 4
semanas después de volver a nivel del mar.

En la tabla 1. Se pueden apreciar como la presión alveolar va disminuyendo

según disminuye la presión atmosférica hasta llegar a ser negativa a 356 mb.
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Tabla 1. Relación entre altura y la presión alveolar. Indica la cantidad de oxigeno que entra
en los pulmones respirando como si estuviésemos a nivel del mar.

Los efectos más importantes de las grandes altitudes en el ser humano

dependen de los cambios de la presión barométrica (P) y de los cambios que
ésta provoca en la presión de oxígeno (B) aire ambiental (O2). La presión
barométrica disminuye de forma logarítmica al aumentar la altitud, y puede
calcularse mediante la ecuación siguiente:

Donde a = altitud, expresada en metros

Además, la relación entre presión barométrica y altitud depende también de

otros factores, como la distancia desde el Ecuador y la estación del año. West y
Lahiri (1984) observaron que la medición directa de la presión barométrica
cerca del Ecuador y en la cumbre del Everest (8.848 m) daba valores
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superiores a los calculados a partir de la atmósfera patrón de la Organización

de Aviación Civil Internacional (OACI).

El clima y la temperatura también influyen en la relación, puesto que un sistema

meteorológico de bajas presiones puede reducir la presión y hacer que los que
suben a una altitud dada estén "fisiológicamente más altos”. Puesto que la
presión parcial del oxígeno inspirado (PO2) permanece constante al 20,93 %
aproximadamente de la presión barométrica, el determinante más importante
de la PO2 inspirada será, a cualquier altitud, la presión barométrica. En
consecuencia, al disminuir ésta con la altitud, también lo hace el oxígeno
inspirado, como se muestra en la Gráfico 2.

Gráfico 2. Efectos de la altitud en la presión barométrica y en la presión inspirada de oxigeno

PO2

La temperatura y la radiación ultravioleta también varían con la altitud. La

primera disminuye con la altura, a un ritmo aproximado de 6,5 °C por cada
1.000 m. La segunda aumenta un 4 % por cada 300 m a causa del menor
espesor de la capa de nubes, del polvo y del vapor de agua. Además, la nieve
puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, incrementando así la
exposición en las grandes alturas. La supervivencia en grandes altitudes
depende de la adaptación a cada uno de estos factores y de las medidas de
protección contra ellos. Ver tabla 2.
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Tabla 2. Cambio de la temperatura del aire a diferentes altitudes.

3.2 Hiperventilación Como Respuesta Respiratoria

La reducción del contenido de oxigeno arterial estimula los quimiorreceptores

centrales y periféricos. La hiperventilación disminuye también la PCO2. En la
cima del Everest, como la PO2 inspirada es del 29% del valor del nivel del mar,
la ventilación alveolar aumenta 5 veces (PCO2 7-8 mm Hg y PO2 35mmHg).

Después de alcanzar una determinada altura, la PO2 no disminuye más,

aunque se continúe ascendiendo. Se cree que ese nivel crítico se alcanza
cuando se llega a una pO2 de 35mmHg y una PCO2 de 10mmHg por una
hiperventilación extrema.
La hiperventilación es eficaz hasta los 2440 m de altitud. A partir de ese punto,
el incremento de ventilación no compensa la PO2, que disminuye de modo
proporcional al incremento de altura.
La hiperventilación produce alcalosis respiratoria, que tiende a limitar el
incremento de la ventilación (en fase inicial). Después de varios días, la
alcalosis respiratoria se compensa mediante un aumento de la excreción de
bicarbonato.
Las adaptaciones de la ventilación que se producen a grandes altitudes
protegen la presión parcial de oxígeno arterial contra los efectos de la
disminución de las concentraciones de oxígeno en al aire ambiental y pueden
dividirse en cambios agudos, sub-agudos y crónicos. El ascenso rápido a una
gran altitud provoca un descenso de la PO2 inspirada que, a su vez, reduce la
PO2 arterial (hipoxia). Para minimizar los efectos de la PO2 inspirada en la
saturación de la oxihemoglobina arterial, la hipoxia de las grandes altitudes
origina un aumento de la ventilación mediado por el cuerpo carotídeo
(respuesta ventilatoria hipóxica, RVH). La hiperventilación incrementa la
excreción de dióxido de carbono, a lo que sigue una disminución de la presión
parcial de éste (PCO2), primero en la sangre arterial y luego en los alveolos. La
disminución de la PCO2 alveolar permite el ascenso de la PO2 alveolar y, por
consiguiente, el aumento de la PO2 y del contenido de O2 arteriales.
 19

Ahora bien, la mayor excreción de dióxido de carbono origina un descenso de

la concentración de iones hidrógeno de la sangre ([H+]), que trae consigo el
desarrollo de alcalosis. Esta alcalosis inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica.
Así pues, el ascenso brusco a grandes altitudes provoca un incremento abrupto
de la ventilación que está modulado por el desarrollo de alcalosis en la sangre.
Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios
de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria.

La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el

riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato,
con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la
compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria
de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su
plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la
alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación.

Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno,

con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos.
Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer
qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo,
la PO2 inspirada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a
causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida
por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de
carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde
hacia la sangre a través de la membrana alveolo capilar gracias al gradiente
existente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea.

Si bien el ascenso rápido a grandes altitudes suele provocar la muerte, los

montañeros pueden ascender lentamente y sin problemas siempre que
adopten medidas compensadoras de adaptación fisiológica. La aclimatación a
grandes altitudes se basa en el mantenimiento de un aporte de oxígeno
suficiente para cubrir las demandas metabólicas, pese al descenso de la O2
inspirada. Para lograr este objetivo, deben adaptarse todos los sistemas
orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su
distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de
hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué
determina su contenido en la sangre.

3.3 Policitemia

A las pocas horas de ascenso a altitud se produce una disminución del

volumen plasmático del 10-20% causada por movimiento de fluidos desde el
compartimento vascular a los compartimentos intersticial e intracelular. Hay dos
factores que contribuyen a la disminución del volumen plasmático:
 20

Gran pérdida insensible de fluidos debido a gran ventilación de aire frío

Se producen cambios hormonales que regulan el volumen plasmático lo
que origina que se reduzca la sed
A las pocas horas de exposición se incrementa la producción de eritropoyetina,
pero el incremento del número de hematíes no es valorable hasta varias
semanas después del inicio de la exposición.
El volumen plasmático tiende a recuperarse con una exposición prolongada
(semanas, meses), pero entonces el hematocrito continúa elevado por el
aumento de producción de hematíes. Ver Gráfico 3.

Gráfico 3. Concentraciones de hemoglobina en hombres residentes en diferentes alturas

Aunque no se hace evidente en la grafica, el aumento de la hemoglobina

también es debido a la relación y cambios acido-base ya que la alcalosis
respiratoria aumenta en la excreción de bicarbonato, por ende disminuye el pH
después de 2-3 días y ya siendo extrema incrementa la afinidad de la Hb por el
oxígeno.
La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se haya unido a la
hemoglobina (oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre
depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de
lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación
de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre
la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los
factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre.

En el gráfico 4 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al

aumentar la altitud, la PO2 inspirada disminuye y, por tanto, también lo hacen la
PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las
altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la
 21

saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior

de la curva de disociación). Si la altitud aumenta aún más y se carece de
mecanismos compensadores, es de esperar que la desaturación sea aún
mayor. Si la altitud mecanismos propuestos son:

El retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea

al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la
persistencia de la alcalosis sérica.

Un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia.

Una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2.

Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH

persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese
a la ausencia de hipoxia.

Gráfico 4. Curva de disociación de la oxihemoglobina

Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspirada desciende hasta un

nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor
presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire
inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su
excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de
la membrana alveolo-capilar gracias al gradiente existente entre la PO2 alveolar
y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se haya
unido a la hemoglobina (oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno
de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del
 22

porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con

oxígeno (saturación de la oxihemoglobina).

En otras palabras, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial
y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que
determinan el contenido de oxígeno en la sangre.

3.4 Cambios Cardiovasculares

Hipoxia aumento de la actividad simpática produce un aumento FC y PA,

vasoconstricción periférica y aumento del metabolismo basal.
El flujo cerebral es el resultado del balance entre la vasodilatación inducida por
la hipoxia y la vasoconstricción provocada por la hiperventilación. En general
está aumentado por encima de los 2440 m. (pero tiende a volver a niveles
normales cuando avanza la aclimatación)

3.5 Adaptaciones Metabólicas A La Altitud

Dadas las condiciones hipóxicas de la altitud se espera, que el metabolismo

anaerobio aumente durante el ejercicio para satisfacer las demandas de
energía del cuerpo en altitud, ya que la oxidación seria limitada. Si esto ocurre
se puede esperar que la producción de acido láctico aumente con cualquier
intensidad determinada de esfuerzo.
Lo anterior es efectivamente así, excepto durante la realización de esfuerzos
máximos, durante los cuales la acumulación de lactato en los músculos y en
sangre es menor. Algunos investigadores proponen que esta reducción en la
acumulación de acido láctico durante la realización de esfuerzos máximos se
debe a la incapacidad del cuerpo para alcanzar un ritmo de esfuerzo que
sobrecargue totalmente los sistemas energéticos.
Se ha sugerido también que el vivir en altitud reduce la concentración de
bicarbonato en sangre, es así, que se limita la capacidad del músculo para
tolerar la acumulación de iones hidrogeno. Como consecuencia la producción
de energía y de acido láctico por glicólisis debe ser restringida o limitada. Hasta
la fecha no se tiene explicación concluyente de por qué las menores
acumulaciones de lactato ocurren durante la realización esfuerzos máximos en
altitud que al nivel del mar.
Las condiciones hipóxicas (menor aporte de oxigeno) de las grandes alturas,
alteran muchas de las respuestas fisiológicas normales del cuerpo. La
ventilación pulmonar se incrementa, produciendo un estado de hiperventilación
en el que puede eliminarse demasiado dióxido de carbono, lo cual conlleva una
alcalosis respiratoria. En respuesta los riñones secretan más iones
bicarbonato, con lo que puede amortiguarse menos acido.
 23

La difusión pulmonar no resulta perjudicada por la altitud, pero el transporte de

oxígeno se ve ligeramente debilitado por que la saturación de la hemoglobina
en altitud es reducida, aunque solo de forma leve.
El gradiente de difusión que permite el intercambio de oxígeno entre la sangre
y los tejidos activos se reduce sustancialmente con la elevación, por lo que el
consumo de oxigeno se ve limitado. Esto se compensa parcialmente por una
reducción del volumen de plasma, concentrando los glóbulos rojos y
permitiendo que se transporte una mayor cantidad de oxígeno por volumen de
sangre.
El consumo máximo de oxígeno disminuye al reducirse la presión atmosférica,
cuando la presión parcial de oxígeno se reduce el VO2 max. disminuye a un
ritmo creciente. Durante la realización de ejercicios sub-máximos a grandes
alturas, el cuerpo incrementa su gasto cardiaco, aumentando la frecuencia
cardiaca, a fin de compensar el gradiente de presión que facilita el intercambio
de oxígeno.
Durante la realización de esfuerzos máximos, el volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca son menores, produciendo un menor gasto cardiaco. Esto
combinado con el menor gradiente de presión, dificulta en alto grado el aporte y
el consumo de oxígeno.
Puesto que el aporte de oxigeno se ve restringido por la altitud, la capacidad
oxidativa se reduce. Debe existir mayor producción de energía anaeróbica, tal
como ponen de manifiesto los altos niveles de lactato en sangre para una
cantidad determinada de esfuerzo sub-máximo. No obstante a niveles de
esfuerzo máximo, los niveles de lactato son menores tal vez porque el cuerpo
debe trabajar a un ritmo en que no puede emplear a fondo los sistemas
energéticos.
Los deportistas que normalmente no tiene un alto nivel de entrenamiento de
resistencia pueden prepararse así mismos para competir a grandes alturas
mediante entrenamiento de alta intensidad de resistencia a nivel del mar, o a la
altitud donde vivan, sea cual sea, con el propósito de incrementar su VO2 máx.
Entonces, al aumentar la altitud, la competición con cualquier intensidad de
esfuerzo puede ejecutarse con un menor porcentaje de su VO2 máx. Ver
gráfico 5.
 24

Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx) con el
descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2 (PO2). Los valores del
Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx. obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm
Hg)

3.6 Adaptaciones Musculares

Aunque se han efectuado pocos intentos para estudiar los cambios musculares
que se producen durante la exposición a la altitud, una cantidad suficiente de
datos sobre biopsias musculares indican que los músculos experimentan
significativos cambios estructurales y metabólicos durante el ascenso a
grandes alturas. Generalmente, la sección transversal de la fibra muscular se
reduce, lo que ocasiona una reducción del área muscular total. La densidad
capilar de los músculos aumenta lo cual permite un suministro mayor de sangre
y por ende de oxígeno.
La causa de estos cambios es tema de debate actualmente, lo que se reconoce
es que la incapacidad de los músculos para satisfacer las demandas del
ejercicio en las grandes altitudes puede estar relacionada con una reducción de
su masa y de su capacidad para generar ATP. Ver cuadro 3.
 25

Cuadro 3. Cambios en la estructura muscular y en el potencial metabólico durante un

periodo de entre 4 y 6 semanas de hipoxia crónica.

3.6.1 Intercambio de los gases en los músculos

La PO2 arterial a nivel del mar es de aproximadamente 104 mm Hg y la PO2 en

los tejidos corporales es regularmente de unos 40 mm Hg, por lo que la
diferencia, el gradiente de presión, entre la PO2 y la PO2 de los tejidos a nivel
del mar es de aproximadamente 64 mm Hg. No obstante cuando ascendemos
a una altitud de 2439 metros, nuestra PO2 arterial, cae hasta aproximadamente,
60 mm Hg, mientras que la PO2 de los tejidos permanece en 40 mm Hg. Por lo
tanto el gradiente de presión se reduce desde 64 mm Hg hasta solamente 20
mm Hg. Esto es una reducción de casi el 70% en el gradiente de difusión.
Puesto que este gradiente es responsable del empuje del oxígeno desde la
sangre hasta los tejidos, este cambio de PO2 arterial en las grandes alturas es
una consideración todavía mayor que la pequeña reducción del 5 % y 6 % que
se produce en la saturación de la hemoglobina.

3.7 Circulación Pulmonar En Hipoxia

Con la hipoxia se desarrolla una marcada hipertensión arterial pulmonar. Esto

es como consecuencia de un mecanismo de estabilización de la presión arterial
de oxígeno mediante la vasoconstricción de la musculatura arterio-pulmonar.

En el siguiente gráfico 6, se hace una comparación entre el promedio de la

presión arterial pulmonar y el gasto cardiaco. Se establecen tres tipos de
sujetos ante la hipoxia, sujetos normales ante hipoxia a nivel del mar, sujetos
aclimatados a la altitud y nativos de grandes altitudes:
 26

Gráfico 6. Circulación pulmonar en hipoxia

Se puede apreciar que en nativos el incremento de la presión arterial pulmonar

es mucho más acusada que en el resto al realizar actividad física y aumentar el
gasto cardiaco. Esta adaptación crónica podría interpretarse como una mayor
predisposición al edema pulmonar de altura, pero no es un grupo proclive a
este tipo de mal. Se verá que el origen del edema pulmonar de altura y su
fisiopatología es aún un tema a debatir, aunque la teoría más aceptada es que
su causa es por una excesiva y desigual presión arterial pulmonar.
 27

4. MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA

4.1 Comportamientos Respiratorios En Determinadas Situaciones. Generalidades

Basándonos en una expedición realizada en 1.985 al Cho-Oyu (8.201mts) y en

la toma de datos (capacidad vital forzada, FEM, relación flujo espiratorio-
capacidad vital) de dicha expedición en determinadas etapas se puede afirmar
que:

Todos los valores funcionales respiratorios se deterioran al acceder de

forma brusca a la extrema altura. En la totalidad de los deportistas se
dan alteraciones pulmonares al ascender de forma brusca por encima de
6.600 metros.

El descenso significativo de todos los parámetros en los deportistas que
alcanzaron la cumbre justifica un edema pulmonar subclínico presente
en mayor o menor grado en todos los participantes.

Los datos funcionales no sólo descendieron coincidiendo con el
ascenso, sino que persistieron en su decremento días después, por lo
que reafirma la existencia del edema pulmonar subclínico.

Solamente después de tres a doce meses de volver de la expedición se
normalizaron completamente los datos respiratorios al compararlos con
los previos. Los factores que producen el deterioro elástico muscular son
los que experimentan una recuperación mucho más prolongada en el
tiempo.

El ejercicio físico extremo al que se sometieron los deportistas al llegar a
la cumbre (de hecho alguno tuvo que abandonar muy cerca de ella)
pudo ser un factor muy importante a la hora de producir mayor deterioro
pulmonar.

Por último, agregar que no se puede asegurar que la función respiratoria se

comporte o no como un factor limitante de la capacidad funcional, pero las
intensas disneas experimentadas en los diferentes controles realizados
orientan hacia un papel limitante de la ventilación pulmonar de esfuerzo.

4.2 Mal de altura

Todos estamos acostumbrados a la altura sobre el nivel del mar del lugar
donde vivimos. Cuando nos desplazamos a otros entornos, podemos vernos
afectados por las alturas elevadas. Es lo que se denomina mal de montaña o
mal de altura.
 28

Normalmente, la mayoría de personas puede ascender hasta 2500 metros sin

complicaciones. A partir de aquí, el problema se presenta porque falta oxígeno
para respirar. Cuando la altura se incrementa, el aire contiene menos oxígeno
y, por tanto, entra menos con cada respiración. Es lo que se conoce como
hipoxia.

Es difícil establecer quién podrá verse afectado, ya que no hay factores

específicos que se correlacionen con ello, ni la edad ni la experiencia previa
con diferentes altitudes, ni siquiera las infecciones respiratorias. Los síntomas
normalmente empiezan dentro de las 48 horas siguientes a la llegada a la
altura elevada.

El mal de altura tiene una presentación diversa, pero la más común consiste en
cefalea, náuseas, anorexia, insomnio, disnea y cansancio. Acostumbra a
presentarse aproximadamente en la mitad de las personas que suben a más de
3000 m de altitud, y puede llegar a ser grave.

Si es posible, no debería iniciarse el viaje por encima de esta altitud. Por

ejemplo, en viajes en avión, el destino no tendría que sobrepasar la altura de
3000 m, procurando permanecer en ella al menos durante un día.

Lo más importante es incrementar la altura de forma paulatina para

acostumbrarse. Es lo que se conoce como aclimatación, que generalmente
dura entre uno y tres días (no todas las personas se aclimatan de igual forma) y
que comporta algunos cambios que permiten al cuerpo soportar mejor la
disminución de oxígeno. Se producen más células sanguíneas que sirven para
transportar el oxígeno y la profundidad de la respiración se incrementa (esto se
discutió con más detalle en más detalle en otro apartado de la monografía).

Antes del viaje, se aconseja realizar una revisión médica para que se valoren
éste y otros factores que pueden afectar a las vacaciones. Hay algunos
tratamientos que pueden ayudar a prevenirlo, aunque no siempre se logra. La
administración de un diurético como la acetazolamida, de un corticoide o de un
antiinflamatorio puede ayudar a reducir la gravedad de los síntomas, pero no
los resuelve. Lo que se debe tener claro es que se tiene que combinar
aclimatación con ascensión. En los casos graves, el descenso es la única
alternativa.

4.3 Problemas Médicos Relacionados Con La Hipoxia Hipobárica

4.3.1 El Mal Agudo De Montaña (MAM)

El Mal Agudo de Montaña (MAM) es el conjunto de síntomas percibidos por la

falta de adaptación a la altura. Hasta 3.000m pocos lo sienten, entre 3.000 y
4.000 una buena parte, y a partir de los 4.000m de altura, la inmensa mayoría
 29

nota los efectos del acondicionamiento a las grandes alturas.

El porcentaje de oxígeno en el aire es constante a cualquier altura, en torno al

21%. Pero la disminución de presión atmosférica con la altura hace que la
cantidad de oxígeno inspirado sea menor, produciendo hipoxia (falta de
oxígeno en la sangre).

El principal factor que favorece la aparición del MAM es la velocidad de

ascensión. Algunos estudios muestran que si el desnivel subido en un día es
menor de 300-500m, los efectos del MAM raramente aparecen. Por encima de
ese desnivel diario la aclimatación no es tan rápida, y nuestro cuerpo se
resiente. Lo que cuenta es el desnivel al que se duerme: durante el día se
puede ascender más, pero conviene descender para que la altura a la que se
duerme tenga como mucho 300-500 m de desnivel respecto a la noche
anterior. Además se recomienda que después de dos días de subida, se
descanse uno, no ganando altura, para asegurar una aclimatación óptima.

En Sudamérica por ejemplo, también se llama puna o soroche y desde 1913

se analiza y clasifica como un cuadro a tener muy en cuenta para prevenirlo
mediante la aclimatación. Normalmente aparece entre las 4 a 8 horas de llegar
a cotas altas, sobre todo a partir de 3.000 metros, aunque se pueden dar casos
a partir de 2.500 metros. Los síntomas que se producen son los siguientes:

Dolor de cabeza.

Insomnio y vértigo.

Pérdida de apetito.

Nauseas.

Disnea anormal al esfuerzo.

Disminución de la diuresis.

Todos estos síntomas se darán dependiendo de la intensidad del MAM. En

ocasiones solamente aparece el dolor de cabeza y con un analgésico y una
progresión más lenta de ascensión se elimina, pero cuantos más síntomas
aparecen más en cuenta hay que tenerlo y tratarlo. Varios autores proponen
una clasificación y en base a ella actuar en consecuencia. Ver esquema 1.
 30

Esquema 1. Diagnostico por puntos

En el caso de un MAM ligero con simples analgésicos (aspirina, paracetamol) y

algo de reposo se combatiría. El moderado debería tratarse con reposo sin
subir nunca a más altura. Si se sobrepasan los 6 puntos habría que realizar un
descenso inmediato de por lo menos 500 metros, ya que si no se trata se
pueden producir lesiones graves como son los edemas pulmonar y cerebral.

La prevención siempre es lo más adecuado, y para ello habrá que realizar una
ascensión lenta y conseguir una adecuada aclimatación. A partir de 3.000
metros no se superarán los 300 metros de desnivel al día. En las expediciones
al Himalaya, donde los campos base están generalmente a 5.000 metros,
conviene emplear una semana para pasar de 3.000 a 5.000 metros y
descansar uno o dos días en éste antes de proseguir.

4.3.1.1 Factores de producción del MAM.

Está claro que la hipoxia es un factor importante de producción de MAM, pero

no es el factor directo de los síntomas. Hay otros elementos que podrían
provocar esta fisiopatología, como la alteración de la homeostasis con
retención de agua y/o salida de líquido intracelular a compartimentos
extracelulares. Es la hipótesis más aceptada y vendría explicada por el
siguiente esquema 2.
 31

Esquema 2. Correlación MAM

4.3.1.2 Síntomas

Dolor de cabeza en la casi totalidad de los casos, y además: náuseas,

insomnio, vértigo, vómitos, fatiga, pérdida de apetito, respiración irregular
durante la noche, descoordinación, alucinaciones.

Normalmente estos síntomas no se sienten de inmediato, sino a las pocas

horas de llegar a una altura determinada. Suelen agudizarse durante la noche.

No se sabe con exactitud de qué depende notar los efectos de forma más o
menos acusada. No se han encontrado diferencias entre hombres y mujeres.
En general, a más edad menos se sienten los efectos. Una buena condición
física ayuda a combatirlo, pero no lo previene.

Otro modelo que permite establecer el grado de dificultad del MAM asignando
"puntos" a cada síntoma percibido, y sumando los puntos es el que se presenta
en el cuadro 4. En este cuadro se relacionan los síntomas con el posible
tratamiento.
 32

Sumar un punto por cada síntoma: dolor de cabeza, náuseas, pérdida de

apetito, vértigo, insomnio.

Sumar dos puntos por cada síntoma: vómitos, dolor de cabeza que no
remite con analgésicos.

Sumar tres puntos por cada síntoma: fatiga exagerada, disnea en

reposo, incoordinación, alucinaciones, disminución de la orina.

Puntos acumulados Gravedad Qué hacer

Aspirina o
1a3 Leve
paracetamol
4a6 Medio Analgésico y reposo
Descender
Más de 6 Severo
rápidamente
Cuadro 4. Grado de dificultad en MAM

4.3.1.3 La Aclimatación en caso de MAM

En rutas de altura de varios días de duración (trekking) es necesario intercalar

días de descanso sin ascensos, para ayudar al cuerpo a que se aclimate mejor
y esté, por tanto, mejor preparado para nuevos esfuerzos.

Consejos generales para cuando estamos en altura

Perfecta hidratación, bebiendo incluso sin tener sed.

Movimientos a cámara lenta, sin prisas ni aceleraciones.

Realizar amplias inspiraciones de vez en cuando, para facilitar el
intercambio gaseoso pulmonar.

No disimular los síntomas del MAM, y comunicarlos a los compañeros de
ruta.

Una cámara hiperbárica Es un remedio rápido para mejorar rápidamente las

condiciones de un montañero afectado gravemente por el MAM.
Consiste en un saco cerrado y hermético donde se introduce el enfermo, y
mediante una pequeña bomba se llena de aire a presión mayor de la existente,
simulando condiciones de altitud inferior. En menos de 10 minutos se puede
simular un descenso de 500m. El tratamiento dura entre una y dos horas, y
puede repetirse hasta cuatro veces al día.

Entre el material de todo trekking de altura debe figurar una de estas cámaras.
Asimismo se recomienda que todos los miembros de la ruta sepan usarla, e
incluso la hayan probado antes.

Si no se toman medidas a tiempo, la situación puede agravarse, derivando en:

 33

Edema pulmonar de altura (EPA): Secreción de líquidos en los alveolos

pulmonares, dificultando la respiración. Se detecta por una respiración
ruidosa, tos con flemas espumosas, y labios de color azulado.

Edema cerebral de altura (ECA): Secreción de líquidos en el cerebro,
produciendo alucinaciones, desorientación, vómitos incontrolados,
cambios en el comportamiento y falta de equilibrio.

Montañeros que han padecido EPA o ECA se recuperan perfectamente si

descienden de forma inmediata entre 500m y 1000m. El tratamiento con una
cámara hiperbárica ayuda, así como ciertos medicamentos diuréticos, pero el
descenso es imprescindible.

4.3.1.4 El efecto de la Acetazolamida en MAM

La falta de oxígeno en altura incrementa el ritmo respiratorio, para intentar

adquirir más oxígeno. Esto tiene como efecto que disminuye el nivel de dióxido
de carbono en la sangre. Como consecuencia, especialmente por la noche,
muchos montañeros tienen respiración entrecortada, ya que el cerebro envía la
orden de respirar más ante un incremento de dióxido de carbono que ante una
ausencia de oxígeno.

La acetazolamida es un medicamento usado por muchos montañeros, ya que

su efecto diurético provoca un aumento del nivel de dióxido de carbono en la
sangre, normalizando la respiración. Esto ayuda a que el periodo de
aclimatación se reduzca a la mitad de tiempo.

Pero la acetazolamida tiene muchos efectos secundarios, que necesitamos

conocer antes de decidir si la tomamos o no: temblor en manos y labios,
alteraciones en el gusto, pitidos en los oídos y, en algunos casos raros,
náuseas y vista borrosa.

La clave para evitar el MAM es un ascenso gradual, que dé tiempo al cuerpo a

adaptarse. Cada persona se aclimata a un ritmo, por lo que no hay reglas fijas.
Lo que realmente cuenta es la altura a la que se duerme, no tanto la máxima
altura alcanzada durante la jornada. Si hay síntomas de MAM es necesario
descansar, hasta que estos remitan. Si hay síntomas de EPA o ECA, hay que
descender inmediatamente.

4.3.2 Edema Pulmonar De Altura (EPA)

La Hipoxia aumenta la actividad simpática produciendo vasoconstricción e

incremento del volumen sanguíneo pulmonar, lo que se traduce en incremento
de PAP e incremento presión capilar pulmonar y fuga capilar.
 34

Los individuos susceptibles tienen una respuesta de vasoconstricción pulmonar

hipóxica aumentada, con un aumento mayor de lo normal en la arteria
pulmonar.
Se cree que las Presiones altas de la arteria pulmonar se transmiten a algunos
capilares, produciendo cambios estructurales en la pared capilar (por ej.
distorsión del colágeno tipo IV).

El edema pulmonar de altura (EPA) se da normalmente en alpinistas,

montañeros y habitantes de las alturas. Sin embargo, la cada vez mayor
afluencia de personas a grandes alturas mediante el trekking sin la adecuada
precaución e información ha aumentado este grupo de riesgo.
Aproximadamente el 1% de las personas que llegan a los 3.500 metros de
altura sufren un EPA. En los Andes, donde el acceso es rápido por carretera,
ferrocarril o avión, se da el mayor número de casos (el 85%) que aparecen
entre los 3.000 y los 4.500 metros. En el Himalaya la mayoría de casos se da
sobre los 5.000 metros, ya que para acceder a grandes alturas hay que realizar
un ascenso lento y progresivo por limitación de infraestructuras, apareciendo
más frecuentemente cuando se realiza una actividad física importante.

Además de la prevención, con la consiguiente aclimatación y progresión lenta

en el ascenso, hay grupos de riesgo a la hora de sufrir un EPA. (Martínez
Ferrer, 1990) establece el siguiente cuadro de factores de riesgo:

El edema agudo de pulmón ocurre más frecuentemente en:

Residentes habituales a nivel del mar que acceden a la altura.

Esquiadores en altitud extrema.

Residentes habituales en la altitud que vuelven a ella tras una corta
estancia a nivel del mar.

Aviadores.

Mujeres jóvenes en periodo premenstrual.

Ascenso excesivamente rápido a la altitud extrema.

Personas con especial riesgo de EPA:

Jóvenes

Personas con edema pulmonar previo en la altura.

Personas con atresia o estenosis de una arteria pulmonar.

4.3.2.1 Síntomas

Las primeras manifestaciones pueden aparecer en un amplio margen de

tiempo, desde pocas horas a dos días. El inicio suele ser nocturno y progresivo
con signos de MAM: dolor de cabeza, insomnio, náuseas, vómitos,... y
síntomas respiratorios más específicos como tos seca y persistente, disnea
 35

progresiva y taquipnea, que no habrá que confundir con la desencadenada por

el ejercicio. La dificultad respiratoria empeora progresivamente,
acompañándose de expectoración espumosa y rosada. En 2/3 de los casos
hay dolor torácico, siendo constantes una debilidad manifiesta y taquicardia. A
veces aparece fiebre.

Existen casos en los que el EPA aparece al exponerse nuevamente a la hipoxia

de la altitud, después de una estancia en zonas de menor altura, conociéndose
como EPA de reentrada. Esto suele darse en el montañero que ha realizado
una estancia de días en cotas inferiores y reasciende al campo base.

Es muy importante reconocer el inicio del EPA, ya que el enfermo puede

justificar su tos por el aire seco y frío del ambiente, la dificultad respiratoria por
el ejercicio realizado en altura y la debilidad por haber dormido mal la noche
anterior a causa de un ligero MAM. Ante cualquier duda se tomarán las
medidas adecuadas ante estos casos, que se analizarán más adelante. Ver
esquema 3.

Esquema 3. Correlación en EPA

4.3.2.2 Mecanismos de producción del EPA.

Hoy en día aún es un tema a debatir. Muchos autores coinciden en las teorías
que pueden explicarlo pero no se sabe hasta que punto influyen unas más que
otras. La dificultad de realizar un estudio exhaustivo por las condiciones de
transporte de equipos adecuados a estas alturas, así como las condiciones
extremas a las que se someten los deportistas puede ser una causa importante
que limite la profundidad de este estudio.

En numerosas autopsias realizadas a individuos que sufrieron un EPA hallaron

edemas a nivel intersticial, bronquial y alveolar pulmonar acompañado por una
 36

ingurgitación manifiesta del sistema linfático. En el espacio aéreo pulmonar

aparecía un líquido con un alto contenido en albúmina, espumoso y con
abundante fibrina. Todo esto son síntomas de una alteración de la
permeabilidad capilar pulmonar con paso de líquido al espacio aéreo tras
superar la capacidad de drenaje de los vasos linfáticos locales. Además, en los
pequeños vasos pulmonares se observaron microembolias hemáticas.

4.3.2.3 Actividad física y enfermedades respiratorias

Los modelos que intentan explicar el EPA (Edema pulmonar de altura) son:

Hipertensión arterial pulmonar: Existe una respuesta de

vasoconstricción arteriolar ante un estímulo hipóxico. El frío y la presión
barométrica incrementan este mecanismo de vasoconstricción. Esto
provoca un aumento de las resistencias vasculares pulmonares,
distribuidas de forma desigual, generando zonas de hipo e hiperfusión.
La hemoconcentración reactiva a la hipoxia sería un factor coadyuvante
en el incremento de las resistencias pulmonares. Esta hipertensión
colaboraría en la génesis del EPA.

Alteración de la permeabilidad pulmonar: La hipoxia disminuye la

actividad del enzima precursora de la angiotensina y en consecuencia
provoca una disminución de la misma, con el subsiguiente aumento de
la bradiquina circulante que aumentaría la permeabilidad vascular. Hay
autores que defienden que por encima de los 2.000 metros se provoca la
formación de micro burbujas en el torrente circulatorio. El pulmón
actuaría como filtro de estas micro-burbujas y se produciría un daño
directo del endotelio arterial al impactar estas embolias, provocando un
aumento de la bradiquina circulante y aumentando también la
permeabilidad del vaso.

Aparte de estos modelos que son comúnmente aceptados, existen algunos que
le dan mucha importancia a la retención de líquidos que se produce con la
altura, como factor favorecedor de la producción de un EPA. La altura
implicaría una elevación de la secreción de la hormona antidiurética, de cortisol
y aldosterona y como efecto no serían compensados por el factor Atrial
Natriurético (FAN), que está inducido por el aumento de las presiones
cardiacas derechas. Este factor atenúa la respuesta de presión pulmonar a la
hipoxia y podría favorecer el edema intersticial por su acción sobre la
permeabilidad vascular.

En resumen se puede ver que son conocidos los mecanismos de producción

pero no el grado de influencia que tiene cada una de ellos. Además unos
pueden ser importantes en un momento o circunstancias dadas y otros en la
progresión de su producción. Lo que sí está más claro y es evidente, es que la
desigual vasoconstricción pulmonar producida por la hipoxia es el factor
 37

fundamental. Representativamente al figurar la génesis del EPA se visualiza lo

expuesto en el esquema 3.

4.3.2.4 Actuación y tratamiento en caso de EPA.

El mejor tratamiento es la prevención, puesto que el ascenso progresivo para

dar tiempo al organismo a que se aclimate es lo más adecuado en las grandes
alturas. En caso de empezar a notar los primeros síntomas, se debe empezar a
actuar lo más rápidamente posible. El EPA puede ser fatal si no se trata a
tiempo. En ocasiones, después de una jornada de actividad física intensa y sin
síntomas previos, se presenta una insuficiencia respiratoria aguda durante la
noche y, si no se desciende, el deterioro del accidentado es rápido,
evolucionando a un estado de coma, y produciéndose la muerte en pocas
horas. A los primeros indicios seguiríamos las siguientes normas de actuación:

Descenso inmediato. Es lo primero que hay que hacer sin duda alguna.
El desnivel a perder recomendado no está establecido, pero se han
observado mejorías claras a partir de los 1.000 metros de descenso.

Cámara hiperbárica portátil. Permite una sobrepresión de 220 mbar, que
sería equivalente a un descenso de 1.500 a 2.000 metros. Son ligeras
(entre 4 y 5 kg), lo que hace que en la mayoría de las expediciones se
transporten al campo base y en ocasiones a algún campo de altura. Se
observa una mejoría importante en dos o tres horas, circunstancia que
debe de aprovecharse para descender rápidamente, porque de lo
contrario lo más fácil es que reaparezcan los síntomas.

Oxígeno. Con la oxigenoterapia aumenta la concentración de oxígeno en
el aire inhalado, pero además mejora la hipertensión pulmonar. El
transporte es lo peor, pero el oxígeno medicinal es mucho más
transportable y estaría recomendado disponer de él en algún campo de
altura. Se recomienda un ritmo de flujo alto, como puede ser de 6 - 8
litros por minuto.

Farmacología. La acetazolamida es el fármaco más utilizado. Está
demostrado que incrementa la ventilación, la presión arterial de oxígeno
y disminuye la del dióxido de carbono. Se piensa que sus efectos son
mejores por esta disminución del dióxido de carbono que por su acción
diurética. En muchas ocasiones se emplea no como tratamiento, sino
como prevención o más bien "doping".

4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y
EPA.

El FEM es el flujo espiratorio máximo que un sujeto realiza durante al menos 10

segundos y se expresa en litros por minuto (l/min), y ha sido implicado por
numerosos autores como posible detector de MAM y en concreto del EPA. Hay
que recordar que muchos asmáticos auto-controlan su enfermedad mediante la
medición diaria del FEM. El sistema más utilizado para medir el FEM es el mini-
 38

Wright, que un sistema abierto de orificio variable en el que se desplaza un

pistón. Es un aparato muy transportable a todo tipo de alturas, por lo que
favorece la toma de datos en cualquier circunstancia.

De todas las tomas de datos realizados en diversas expediciones a grandes

alturas se sacan las conclusiones siguientes:

Más importante que la caída global del FEM con respecto al valor inicial
es la caída con respecto a la medición anterior sin síntomas. Las caídas
mayores al 10% se asocian siempre con síntomas. Con la desaparición
de los síntomas los niveles de FEM se normalizan.

Los episodios de MAM y EPA se producen casi siempre en el acceso al
campamento base (4.000 - 5.400 metros) y en la instalación de campos
de altura (6.500 - 7.000 metros).

La monitorización del FEM es un método útil, barato y transportable para
el seguimiento de la función pulmonar en montaña y para el
reconocimiento de formas moderadas y severas del MAM y EPA.

4.3.4 Otras Alteraciones Y Respuestas Ventilatorias A La Gran Altura

4.3.4.1 Enfermedad crónica de la montaña

Severa policitemia, y síntomas neurológicos: dolor de cabeza, somnolencia,

fatiga y depresión. Se pueden realizar flebotomías terapéuticas. La policitemia
se correlaciona con problemas tromboembólicos (tromboflebitis, TVP,
accidentes vasculares cerebrales).

4.3.4.2 Enfermedad sub-aguda de la montaña

Parece deberse a un fallo de los mecanismos de aclimatación, en personas

que permanecen largos periodos de tiempo en gran altitud. Cursa con
alteraciones del sueño, anorexia, pérdida de peso, somnolencia diurna y
dificultades mentales.

4.3.4.3 Apneas durante el sueño a la llegada a grandes altura.

Las alteraciones respiratorias con apneas son las más frecuentes

modificaciones respiratorias durante el sueño en las grandes alturas. Los
montañeros sufren trastornos del sueño y se despiertan con frecuencia. Por
ejemplo, es común que a la llegada a los campos base (alrededor de 5.000
metros en el Himalaya) se tengan trastornos nocturnos. Esta respuesta puede
ser explicada por una inestabilidad de feedback del control del sistema
ventilatorio (quimioreceptores periféricos). Hay una correlación significativa
entre las alteraciones respiratorias durante el sueño y la respuesta ventilatoria
 39

a la hipoxia. Si no se produce una respuesta ventilatoria adecuada a la hipoxia

se tendrán más alteraciones respiratorias.

Después de una o más semanas de estancia en altura los desórdenes

respiratorios durante el sueño desaparecen, con lo que se demuestra que una
buena respuesta hiperventilatoria de aclimatación disminuye las apneas y
alteraciones.

4.3.4.4 Edema cerebral de las alturas

Es poco frecuente, pero puede ser muy grave. Suele aparecer después de
enfermedad aguda de las montañas: se cree que podría representar una forma
extrema de esa entidad. Incidencia: 1-2% de los que ascienden a 4500 m.
La Hipoxemia conduce a vasodilatación y por ende a aumento flujo y volumen
sanguíneos cerebrales, lo que ocasiona el aumento presión capilar y como
consecuencia un edema vasogénico y edema cerebral
Dentro de los síntomas más comunes se tienen confusión, ataxia y
alucinaciones.

4.3.4.5 Efectos De Los Vuelos Comerciales

En el vuelo la PO2 de aire ambiente podría disminuir de los PO2 de 159 mm Hg

a nivel del mar a una cifra de 118 mm Hg. Eso generalmente suele tolerarse
bien por personas sanas (Sat O2 superior al 90%). Sin embargo, en personas
con alteraciones del intercambio gaseoso (EPOC), puede haber una hipoxemia
significativa.

Una manera de evaluar la seguridad de los vuelos en pacientes con

neumopatía es medir gases sanguíneos en una cámara hipobárica (simula la
exposición a gran altitud). Si no se dispone de ella pueden utilizarse algoritmos
que predicen la PO2 a una altitud determinada, a partir de gases sanguíneos a
nivel del suelo. Se ha recomendado que se considere en pacientes con
neumopatía la administración de O2 durante el vuelo.
 40

CONCLUSIONES

Son variadas las regulaciones que le permiten a un organismo como es

el ser humano sobrevivir a condiciones extremas de hipoxia con fin de
lograr una homeostasis, sin embargo, estas regulaciones están sujetas a
desequilibrios en funciones alternas de los otros sistemas y por ende las
patologías propias del mal de montaña son consecuencias del
desequilibrio sistémico en estos ambientes.

Frente a un estimulo externo el organismo dispara una serie de

respuestas de índole muscular, metabólica, respiratoria, hormonal y
nerviosa que le permite establecer una direccionalidad especifica y
controlar el sistema. La aclimatación no es sino el proceso de
respuestas frente a dichos estímulos resultante del proceso de ajuste
frente a nuevas condiciones en este caso de altitud.

Ya a 5000 metros la PO2 disminuye, este efecto puede ser

contrarrestado mediante la "aclimatación" con respecto a la altura
alcanzada. Esto quiere decir, acostumbrarse paulatinamente a las
nuevas condiciones, para que el cuerpo genere más glóbulos rojos y la
respiración se vuelva cada vez más profunda, logrando un balance entre
la cantidad de oxígeno inhalada y los requerimientos de nuestro
organismo. Este es un proceso gradual, que puede durar algunos días y
que varía de acuerdo con cada persona. En el apartado de aclimatación
se discutieron estos procesos.

Aunque son muchas la respuestas que surgen frente a la respiración en

situaciones de altura, la respuesta respiratoria es la más inmediata y
decisiva del montañero en altura. Se produce una hiperventilación que,
una vez iniciada, aumenta durante las primeras semanas, y puede ser
evidente todavía, incluso, un año después de una permanencia
prolongada en una altitud elevada.
 41

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