2.

izmijenjeno i dopunjeno izdanje Ponavljanje za ispit

Zagreb, 14. siječnja 2002.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

Stranica 2 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

PREDGOVOR
Na sveopću radost, udostojio sam se ipak dovršiti ovu skriptu i nakon njenog prijevremenog, možemo reći i „beta izdanja“ konačno izlazi potpuno, ali se nadam da neće biti i konačno izdanje, jer se znanost iz vremena u vrijeme mijenja, pa tako i patofiziologija. Patofiziologija je grana medicine, polu klinička, polu neklinička koja ju povezuje. Bez patofiziologije nije moguće razumijevanje brojnih procesa koji se događaju u organizmu. Ne znam koliko je istina, ali među studentima je u moje vrijeme kolala „glasina“ da vijeće fakulteta razmišlja o ukidanju ovog kolegija. Mislim da to nije dobro, jer bi se to gradivo moralo „zakačiti“, tj. pripojiti nekom drugom kolegiju, a to bi vjerojatno bila interna medicina koja je ionako dovoljno teška da bi ju još povećavali sa sadržajem patofiziologije. Postoji još jedan problem. Profesori koji danas drže predavanja uime kolegija interna medicina nisu kompetentni da drže teme iz patofiziologije, jer su oni izvrsni kliničari, ali trebali bi svoje znanje znatno unaprijediti iz područja znanosti da bi bili dostojni predavači dijela patofiziologije. Ako se to ukidanje i provede, znat ću da sam imao čast slušanja patofiziologije po starom obrascu i od profesora Pezerovića, jer nam svima on može biti uzoran primjer iskusnog predavača koji ne zaostaje za vremenom i od kojeg možete dobiti sve podatke koji vas zanimaju. Ako ih kojim slučajem ne zna, vrlo će vas rado uputiti na izvor u kojem možete naći tražene odgovore. Pri izradbi ovih skripta sam se vodio time da pokušam ispraviti neke grješke koje se nalaze u skriptama koje kolaju okolo. Premda nemam stručnog recenzenta mislim da je ovo jedno vrijedno djelo koje će se isplatiti budućim naraštajima studenata. Radio sam ga potpuno neprofitno i predao studentima da bi mogli ponoviti i bolje shvatiti pitanja iz patofiziologije. Skripta nisu dovoljna za učenje (eventualno neka pitanja), ali dosta mogu pomoći pri ponavljanju gradiva. Kao i skripta iz patologije i ova će skripta trebati biti zabranjena, ali to trebate shvatiti, jer problem nije ljutnja profesora, nego je stav sveučilišta da nestručne osobe nisu kompetentne za pisanje nastavnih štiva i stoga se svi materijali koji su izdani van nadležnih zavoda smatraju ilegalnim. Kritike za pisanje skripte ne prihvaćam, a ni odgovornost. Već kad sam pomislio da sam i ja osoba koja samo daje kritike, a ne nudi i rješenja izašla je ova skripta. Ako imate kritiku, dajte je pisanjem nove skripte ili poboljšanjem sadašnje (uvijek od mene možete dobiti digitalni primjerak). Preporučam i odlaske na slušanje ispita kod profesora Pezerovića, jer samo na taj način se možete upoznati dovoljno sa ispitom i razabrati koliko je uistinu ispit jednostavan ako na određeni način odgovarate, jer profesor prvenstveno teži razumijevanju gradiva, a posebno preko primjera. Iako kolaju razne glasine, one funkcioniraju samo dok ne poslušate bar dva puta ispit, a dalje ćete shvatiti da profesor nije previše zahtijevan, nego mi na krivi način naučimo. Iz toga razloga, i da ne bi učili neke stvari uzalud, budite na predavanjima i poslušajte koji ispit. Želim vam puno sreće pri polaganju ovog doista važnog ispita, autor

Stranica 3 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

SADRŽAJ:
PREDGOVOR.....................................................................................................................................................................................3 1. BOLEST – OPĆI ČIMBENICI, RAZVOJ I ISHOD ..................................................................................................................6 2. POREMEĆAJ FUNKCIJE HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA.........................................................................................6 3. NAČELA PROCJENE FUNKCIJSKIH SUSTAVA...................................................................................................................7 4. REAKTIVNOST I KONSTITUCIJA, ADAPTACIJA...............................................................................................................7 5. NASLJEĐE, OKOLIŠ I PATOLOŠKI PROCES........................................................................................................................7 6. ETIOLOŠKI ČIMBENICI I PATOGENETSKI MEHANIZMI................................................................................................8 7. POREMEĆAJI DNA.......................................................................................................................................................................8 8. POREMEĆAJI POPRAVKA DNA...............................................................................................................................................8 9. POREMEĆAJI BROJA KROMOSOMA.....................................................................................................................................8 10. POREMEĆAJI GRAĐE KROMOSOMA..................................................................................................................................9 11. POREMEĆAJI GENSKE EKSPRESIJE...................................................................................................................................9 12. POREMEĆAJI TRANSKRIPCIJE I TRANSLACIJE.............................................................................................................9 13. NASLJEDNE ENZIMOPATIJE, POREMEĆAJI TRANSPORTNIH, STRUKTURNIH I RECEPTORSKIH BJELANČEVINA......................................................................................................................................................................10 14. POREMEĆAJI FUNKCIJE STANIČNE MEMBRANE I POJEDINIH ORGANELA......................................................10 15. REAKCIJA NA OZLJEDU I PATOGENEZA SMRTI STANICE.......................................................................................10 16. POREMEĆAJI ENERGETSKOG METABOLIZMA............................................................................................................11 17. HIPOKSIJE I CIJANOZE.........................................................................................................................................................11 18. POSLJEDICE HIPOKSIJE, KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI......................................................................................11 19. DISENZIMATSKE HIPOENERGOZE...................................................................................................................................11 20. SUPSTRATNE HIPOENERGOZE...........................................................................................................................................12 21. POREMEĆAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA......................................................................................................12 22. HIPERGLIKEMIJE, PATOFIZIOLOGIJA ŠEĆERNE BOLESTI.....................................................................................13 23. HIPOGLIKEMIJE......................................................................................................................................................................13 24. POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPIDA.............................................................................................................................14 25. ATEROSKLEROZA-ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE...............................................................................................14 26. PATOFIZIOLOGIJA POTHRANJENOSTI I PRETILOSTI...............................................................................................15 27. POREMEĆAJI METABOLIZMA BJELANČEVINA...........................................................................................................16 28. RAZVOJ I POSLJEDICE MANJKA BJELANČEVINA.......................................................................................................16 29. POREMEĆAJ PROMETA SPECIFIČNIH METABOLIČKIH TVARI..............................................................................16 30. HIPOVITAMINOZE..................................................................................................................................................................17 31. POREMEĆAJI VOLUMENA I OSMOLARNOSTI IZVANSTANIČNE TEKUĆINE......................................................18 32. POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE KROZ KAPILARNU MEMBRANU.................................................................19 33. MEHANIZMI NASTANKA EDEMA PRI POREMEĆAJIMA POJEDINIH ORGANSKIH STRUKTURA.................20 34. POREMEĆAJI PROMETA KALIJA.......................................................................................................................................20 35. POREMEĆAJI PROMETA KALCIJA I FOSFORA.............................................................................................................21 36. PATOFIZIOLOGIJA POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE............................................................................22 37. RESPIRACIJSKA ACIDOZA I ALKALOZA........................................................................................................................23 38. METABOLIČKA ACIDOZA I ALKALOZA..........................................................................................................................23 39. POREMEĆAJI REGULACIJE ENDOKRINOG SUSTAVA................................................................................................24 40. ENDOKRINOPATIJE ZBOG POREMEĆAJA LUČENJA HORMONA I POREMEĆAJA CILJNOG TKIVA..........24 41. POREMEĆAJI FUNKCIJE HIPOFIZE..................................................................................................................................24 42. POREMEĆAJ FUNKCIJE ŠTITNJAČE.................................................................................................................................25 43. POREMEĆAJI FUNKCIJE KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE......................................................................................25 44. POREMEĆAJI FUNKCIJE PARATIREOIDNIH ŽLIJEZDA.............................................................................................26 45. PATOFIZIOLOŠKA ULOGA BIOGENIH AMINA, PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA............26 46. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ PROSTAGLANDINA I LEUKOTRIENA .........................................................................28 47. ČIMBENICI RASTA I CITOKINI...........................................................................................................................................28 48. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ SLOBODNIH KISIKOVIH RADIKALA I DUŠIČNOG MONOKSIDA........................29 49. POREMEĆAJI NEUROVEGETATIVNE REGULACIJE....................................................................................................29 50. UZROCI NASTANKA OSJETA BOLI....................................................................................................................................30 51. VRSTE BOLI...............................................................................................................................................................................31 52. POREMEĆAJI TERMOREGULACIJE..................................................................................................................................31 53. HIPOTERMIJA..........................................................................................................................................................................31 54. VRSTE I PATOGENEZA VRUĆICA......................................................................................................................................31 55. IMUNOLOŠKA PREOSJETLJIVOST....................................................................................................................................32 56. AUTOIMUNOST........................................................................................................................................................................33 57. PRIROĐENA I STEČENA IMUNONEDOSTATNOST........................................................................................................34 58. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE UPALE.................................................................................................................................35 59. KEMIJSKI POSREDNICI AKUTNE UPALE........................................................................................................................36 60. KRONIČNA UPALA..................................................................................................................................................................37

Stranica 4 od 81

..................39 63........................ MIKROBIJALNI ENDOKARDITIS................ SKLONOST ZGRUŠAVANJU – TROMBOZA I TROMBOEMBOLIJA...72 108..................................... KOME I VRSTE KOME.................................................................................................. AKUTNA I KRONIČNA RADIJACIJSKA BOLEST................................................................43 70......................................42 69.........................38 62............. POREMEĆAJI GRAĐE I FUNKCIONIRANJA KOLAGENA........68 104....................................52 83...78 ISPITNA PITANJA................ PATOFIZIOLOGIJA UČINCI IONIZACIJSKOG ZRAČENJA.......................55 90........................................................................................................................................................................... MEHANIČKE OZLJEDE I REAKCIJA ORGANIZMA NA OZLJEDU................................................... 61..........77 117................................................................................ PATOFIZIOLOGIJA OPSEŽNOG NAGNJEČENJA TKIVA I EKSPLOZIVNIH TRAUMA..................................................................................... PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPOTENZIJE...........................................................................................70 107..................................................................................................... DINAMIKA I POSLJEDICE HIPERTROFIJE................................................................................................................................... UTJECAJ POREMEĆAJA JETRENE FUNKCIJE NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE........................... siječnja 2002. PATOGENEZA RESPIRACIJSKE INSUFICIJENCIJE............... FIZIKALNA I BIOLOŠKA................................................66 102............... VIRUSNI HEPATITIS......54 88.......................................................................... PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE........45 73................44 72..............56 92.............Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14........................................................................................................................................................................................79 Stranica 5 od 81 ........................................................................................................................................................................ POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE I CIRKULACIJE U PLUĆIMA......................................... PROLJEV I KONSTIPACIJA............ PATOFIZIOLOŠKI UČINCI ULTRAKRATKIH VALOVA I OPTIČKOG ZRAČENJA..............................................74 112........................58 94............................60 95........................................................................................................................................................................................................... POREMEĆAJI METABOLIČKIH FUNKCIJA JETRE................................. FOKALOZE.................................................................................... HEMOLITIČKE I POSTHEMORAGIJSKE ANEMIJE.......................................................................................................................50 80......................................................................... VRSTE I PATOGENEZA ŠOKA..............67 103....................................................55 91.............................................................................. POREMEĆAJI PUNJENJA SRCA I FUNKCIJE SRČANIH ZALISAKA.................................................................... POREMEĆAJ POJEDINIH ORGANSKIH SUSTAVA U ŠOKU........................................49 78................................................................................................................ POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽELUCA.......................................................................................................................................... POREMEĆAJI U STVARANJU I SAZRIJEVANJU ERITROCITA... SKLONOST KRVARENJU.......................................................72 109....................................................................50 79..................41 65.................................................................................................................................................................................................................................................. PATOFIZIOLOŠKI TIJEK ŠOKA...... ONKOGENI I ANTIONKOGENI..............................................................43 71........................ PATOFIZIOLOGIJA KRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE..........................................69 105......................................................................................................................................................................................................................................................................................55 89..........70 106....................53 86.............................................................62 97....................................... KARCINOGENEZA-KEMIJSKA......... POREMEĆAJI LUČENJA ŽUČI I ENTEROHEPATIČKE CIRKULACIJE ŽUČNIH SOLI....................................................................................................... POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE TROMBOCITA... POREMEĆAJI FUNKCIJE GLOMERULA I TUBULA.....................................................57 93..............................................62 98.........51 82................... STUPNJEVI I ETIOPATOGENEZA POREMEĆAJA SVIJESTI............................................................. MALAPSORPCIJSKI SINDROM........................ INFEKCIJA – HEMATOLOŠKE I METABOLIČKE PROMJENE KAO REAKCIJA ORGANIZMA ................. KOMPENZACIJASKI MEHANIZMI......................61 96..................................... PATOGENEZA ŽUTICE..............53 85.................48 76............................................ POREMEĆAJI VENTILCIJSKO-PERFUZIJSKOG ODNOSA....................................................................... ANEMIJE – ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE...............................................42 68...........74 111............................73 110.............................................................................. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE LEUKOCITA.....................................................76 116. PATOGENEZA INSUFICIJENCIJE SRCA................. POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽDRIJELA I JEDNJAKA........51 81................. RAZVOJ I POSLJEDICA DEKOMPENZACIJE SRCA......................................41 66.................................................................40 64........................................... KSENOBIOTICI I ORGANIZAM ...........................................................................................................................................................64 100..................................... TOPLOTNE OZLJEDE I OZLJEDE ELEKTRIČNOM STRUJOM...................................................... PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE.................................... POREMEĆAJI SINTEZE I GRAĐE HEMOGLOBINA............................................................................................... POREMEĆAJI DIFUZIJE PLINOVA U PLUĆIMA............... PATOGENEZA ZLOĆUDNE PREOBRAZBE..............................................................54 87.........................................................65 101....................................................................................47 75.. POREMEĆAJI FUNKCIJE GUŠTERAČE....................................................................... POREMEĆAJI FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA............................................................................................................. ISHEMIČKA OŠTEĆENJA MIOKARDA I POSLJEDICE.........................63 99.......... ULKUSNA BOLEST.....................42 67....... SINKOPA...........................................46 74............. POREMEĆAJI VENTILACIJE ALVEOLA..............75 113.............. PATOFIZIOLOGIJA ILEUSA............................................ POREMEĆAJI STVARANJA I ŠIRENJA IMPULSA U SRCU.........................................75 114...........................................52 84...............................77 SASTOJCI KRVI U NORMALI KOD ODRASLIH.................... METABOLIČKI POREMEĆAJI KOŠTANOG SUSTAVA.......................................48 77.......................................................................................................................................................................75 115.... OPTEREĆENJE SRCA.................................... POREMEĆAJI PLAZMATSKIH ČIMBENIKA ZGRUŠAVANJA...

restitutio seu sanatio ad integrum. lat. a uključuje nadziranje i uključivanje svih procesa koji održavaju tu stalnost. bolest koja bolesnika veže za postelju i simptomi su izraženi u teškom obliku. Simptomi su npr. jednak + σ τ α σ ι σ . Terminalna bolest. = „onaj koji je na samrti. Postoje i prijelazna stanja između akutne i kronične bolesti i to su subakutna i. 2. tj. a pogoršanje bolesti recrudescentia. milieu intérieur). je individualno. a u užem smislu nozološki entitet s određenom etiologijom i patogenezom. grč. grč. obično stadij kojim završavaju maligne bolesti. Uvodna ili prodromalna faza bolesti. Rješava se ambulantno. Faza regresije bolesti. 2. i to obično slučajno. Kod bolesnika se javlja kaheksija i bolesnik je moribundan1. potpun s povratom strukture i funkcije b. bolest ima blage simptome i ne ograničava bolesniku redovite životne aktivnosti. tj. Postoje i razne faze bolesti: 1. POREMEĆAJ FUNKCIJE HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA Homeostaza2 znači održavanje stalnosti prilika u unutarnjem okolišu (fra. kao i trajanje ostalih faza bolesti. Supklinički stadij. BOLEST – OPĆI ČIMBENICI. 4. 3. Faza oporavka ili reconvalescentia. Faza u kojoj se pojavljuju opći simptomi. 2. bolest u kojoj su jasno izraženi simptomi.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. … 3. Teška bolest. Faza izražene bolesti. 5. pa kažemo da je nastupila akutizacija kronične bolesti. = isti. usporenje Stranica 6 od 81 . 1. subkronična bolest. U krajnjem stupnju je ugrožen bolesnikov život. Ovom fazom u pravilu počinju sve bolesti. malaksalost. U određenom vremenu se može dogoditi i pogoršanje simptoma kronične bolesti. Faza u kojoj se bolest izražava specifičnim simptomima i u ovoj fazi je prelomni trenutak hoće li bolest ići prema exitus laetalis. 4. umirući“ homeostaza: η ο µ ο ι ο σ . Postoje i razni stupnjevi intenziteta bolesti u kojem bolest može biti. Blaga bolest. Nazivamo je još i inaparentnom ili latentnom bolesti. Jasna bolest. RAZVOJ I ISHOD Bolest je u širem smislu poremećaj zdravlja. Pogoršanje simptoma nazivamo exacerbatia. Početna ili latentna faza bolesti. Bolesnik je djelomice vezan za postelju. a to su: 1. Faza u kojoj se simptomi povlače brže ili sporije. djelomičan. Oporavak može biti : a. siječnja 2002. = zastoj. Tijek bolesti: Bolest može biti akutna i kronična. a njeno trajanje. ovaj stadij je inkubacija. ali bolest može započeti kao kronična.: glavobolja. bolest nije zamjetljiva. iznimno. 5. vrućica. Kronične bolesti mogu nastati iz akutnih bolesti. SENZOR INTEGRATOR SIGNAL POGRJEŠKE ZADANA VRIJEDNOST EFEKTOR REGULIRANA VRIJEDNOST 1 2 moribundan: moribundus. primjećuje se da s pacijentom nije sve u redu. Kronične se bolesti obično razvijaju dugo i traju doživotno. zaustavljanje. tj. bolest se može otkriti nekim biokemijskim pretragama. oporavak s zaostatkom residua morbi. Ako je neka bolest ima vrlo brzi razvoj nazivamo je perakutnom. Kad je bolest infektivna.

Kada bolest napreduje do te mjere da organizam ne može više kompenzirati stanje. hipotenzija. kao niti za gensko nasljeđe. tj. Organizam posjeduje dva mehanizma održavanja homeostaze. a insuficijentni mogu biti kompenzirani i dekompenzirani. i dekompenzirani. manično-depresivni poremećaji Adaptacija je prolagođavanje organizma i njegovih funkcija izvanjskim čimbenicima. a mehanizam pozitivne povratne sprege se nalazi obično kao izuzetak. Od njih dva je daleko više zastupljen mehanizam negativne povratne sprege. 3. za dob i spol se ne pripisuje utjecaj. rijetko TBC. tako da nema znakova insuficijencije. Postoje tri glavna konstitucijska tipa: Konstitucijski tip: Statistička sklonost sljedećim bolestima: 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Za sustav koji može obavljati sve svoje uloge u fiziološkim okvirima kažemo da je suficijentan. ekstrovertirane osobe. termoregulacija). Mehanizam pozitivne povratne sprege (fiziologija odnosa estrogeni-LH. Za reaktivnost možemo reći da je reagiranje jedinke na podražaj. npr. Promatraju se blizanci parovi i ako je incidencija nekog fenotipa veća kod monozigotnih blizanaca. dok npr. 4. jer je protok smanjen kažemo da je sustav postao insuficijentan. eksudacijski tip TBC. Kada dolazi do poremećaja i patofizioloških procesa pri određenim normalnim opterećenjima sustava. …). jer za taj fenotip očito nije važno gensko nasljeđe. atletski proliferacijski tip TBC. Pretpostavka je da monozigotni blizanci imaju jednako i gensko nasljeđe i okoliš. ispavanost i vrijeme (trenutno. OKOLIŠ I PATOLOŠKI PROCES Međudjelovanjem nasljednih (unutarnjih) i vanjskih čimbenika nastaje bolest. Najbolji primjer za procjenu funkcioniranja sustava je kardiovaskularni sustav. a dizigotni se genski razlikuju. Kompenziranim sustavima nazivamo one koje je organizam kompenzirao. NASLJEĐE. kulturne prilagodbe 3. bolest se izuzima. tj. javljaju se znakovi insuficijencije i pri minimalnom opterećenju sustava i kažemo da je sustav dekompenziran. Stranica 7 od 81 . a ako je incidencija podjednaka. NAČELA PROCJENE FUNKCIJSKIH SUSTAVA Funkcijski sustavi mogu biti suficijentni i insuficijentni. onda je od veće važnosti okoliš. prilagođavanja vrste i skupine 2. žučni kamenci. Insuficijentni sustavi mogu biti kompenzirani. shizophrenia. fibrozna dijateza (obilno fibrozno cijeljenje) 3. kakvi su svi insuficijentni sustavi u pravilu u početku poremećaja. a koliki okoliš. leptosomni probavne smetnje (ulkusi. U genetici postoje studije na blizancima u kojima se dosta precizno može odrediti koliki utjecaj na neki fenotip ima nasljeđe. „rasteretio“ preko nekih drugih. introvertiranost 2. nego dizigotnih onda je od veće važnosti genska komponenta. Postoje razne razine adaptacije. ne klima). meteorološko. ADAPTACIJA Reaktivnost je sposobnost jedinke da reagira na podražaj. patofiziologija toplinskog udara) i mehanizam negativne povratne sprege (fiziologija CO2. jer se uzima da je određeno vrijeme i osobu to normalno. siječnja 2002. Adaptaciju možemo proučavati kao: 1. a na nju uglavnom utječu tri čimbenika: uhranjenost. individualne prilagodbe (prilagodbe pojedinca) 5. REAKTIVNOST I KONSTITUCIJA. piknički hipertenzija. a gledaju se samo zdravi pojedinci. ishemična srčana bolest. Objašnjenje za to je jednostavno. a.: • poremećaj koagulacije + ozljeda = iskrvarenje • prirođena imunonedostatnost + infekt = infekcija Dispozicija je sklonost organizma za razvoj pojedinih bolesti. do zastoja energije ispred sustava. Konstitucija je sveobuhvatnost funkcijskih i morfoloških osobina organizma koje su određene njegovom konstitucijom i građom na temelju nasljednih i stečenih svojstava. ali imaju jednak okoliš (pretpostavka je da provedu djetinjstvo zajedno).

Tada se razvijaju razne bolesti. vrlo jaki podražaji paraliziraju fiziološku aktivnost Samo funkcija spašava funkciju i promiče strukturu. POREMEĆAJI BROJA KROMOSOMA Postoje dvije oznake broja pojedinih kromosoma: euploidija i aneuploidija. 44+XXY. točkaste mutacije. Popravak krivo sparenih baza Popravak DNA je onemogućen kada je jedan od ovih mehanizama zbog enzimskog nedostatka onemogućen. Popravak isijecanjem baza ili nukleotida a. Kad postoji poremećaj da postoji cijeli komplet ili više kompleta kromosoma više. faktora) Stranica 8 od 81 . retardacija. Patološki proces ovisi o reaktivnosti i stečenim i nasljednim faktorima. npr. Organizam i njegovi sustavi se ponašaju prema Arndt-Schulzovom zakonu: 1. mongolska pjega (hipertrihoza sakruma). Oštećenja DNA a. Downov sindrom (epikantus. monosomijom. npr. ali nije normalan i naziva se poliploidijom. 9. slabi podražaji povećavaju fiziološku aktivnost 2. γ -zrake) 2. isijecanje oštećenja d. odvijanje superheliksa DNA c. kemijska (djelovanjem ksenobiotika. Trisomija 21. karcinogena) c. enzimopatije DNA-polimeraze) 8. elektromagnetskim zračenjem (RTG-zrake. fenotipski žena4 5. Najčešće su: 1. srednji podražaji još više povećavaju fiziološku aktivnost 3. dinamičke mutacije) 4. Promjene ustroja DNA (pregradnja. spol: genotipski žena. povezivanje i zavijanje 2. a ako je manjka. ali su rjeđe. Ako je poremećaj broja nekog pojedinog kromosoma. imamo aneuploidiju. Trisomija 18. Mehanizam razvoja patološkog procesa je složen i on obično nastaje nizom lančano povezanih reakcija. Poremećaji popravka DNA (u slučaju krivog popravka ili potpunog izostanka popravaka) 3. 6. spontana (zbog titranja čestica dolazi do sudaranja i time do oštećenja) b. POREMEĆAJI POPRAVKA DNA Popravljanje DNA se može napraviti na nekoliko načina: 1. Kad postoji kromosom viška. Turnerov sindrom. Edwardsov sindrom 3. Trisomija 13. linija četiri prsta…) 2. spol: gentipski muškarac3. tetraploidna (4n) i ostale. siječnja 2002. fenotipski muškarac 3 4 genotipski se spol određuje prema Barrovom tjelešcu („seks zrncu“). jaki podražaji inhibiraju fiziološku aktivnost 4. poremećaj je euploidija.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Poliploidija može biti triploidna (3n). Poremećaji sinteze (npr. Poremećaji količine DNA (poliploidija. prepoznavanje oštećenja b. 7. velik jezik. ETIOLOŠKI ČIMBENICI I PATOGENETSKI MEHANIZMI Dio patofiziologije koji se bavi uzrocima nastajanja patoloških procesa se zove etiologija. mala usta. sinteza popravka e. Xerodermia pigmentosum (promjene na koži karcinom). a ono predstavlja drugi X spolni kromosom fenotipski se spol određuje prema vanjskim karakteristikama koje determinira Y kromosom zbog TDF (testis determ. Etiološki čimbenici mogu biti endogeni ili egzogeni. Klinefelterov sindrom. aneuploidija) 5. Poliploidija je prekomjeran broj kompleta kromosoma u jezgri stanice. Patauov sindrom 4. 44+X+0. POREMEĆAJI DNA 1. poremećaj nazivamo trisomijom. Postreplikacijski popravak rekombinacijom (izmjena sestrinskih kromatida) 3.

siječnja 2002. Nastanka izokromosoma ili prstenastih kromosoma (podjela kromatida horizontalno. 12. fra. pa se nakupljaju ili ometaju njenu funkciju. od transkripcije.… Sve to dovodi do stvaranja bjelančevina koje su patološke ili koje se inače ne stvaraju u određenoj stanici. hormoni). Na taj način se aktiviraju i onkogeni. poremećaja vjesničkih molekula (citokini. RNA stvaraju enzimi polimeraze i to polimeraza-I rRNA. terminacija sinteze. otrov iz gljive zelene pupavke inhibira aktivnost enzima polimeraza-II i time se koči sinteza mRNA. Svaka stanica ima samo dio genoma koji je trenutno aktivan. Npr. POREMEĆAJI TRANSKRIPCIJE I TRANSLACIJE Transkripcija je prepisivanje genskog sadržaja. talasemije). Delecije. Poremećaj može nastupiti u bilo kojem dijelu sinteze proteina. propagacija sinteze. Da bi izrazio svoj sadržaj gen mora biti pokrenut operonom5 i tek kad se to dogodi do gena dolazi polimeraza i započinje prepisivanje genskog sadržaja (transkripcija) na mRNA koja taj sadržaj prenosi na rRNA. POREMEĆAJI GRAĐE KROMOSOMA Poremećaji nastaju uslijed: 1. Translokacije. a dolazi i zbog radnog opterećenja ili spontano zbog genske rekombinacije. uvijek s aminokiselinom metionin 2. ali s različitom genskom ekspresijom. Može doći do promjene ustrojstva DNA. ribosome i tamo započinje s translacijom. koda. s DNA na mRNA radi prenošenja genskog materijala na ribosome i sinteze proteina. Aktivni genski sadržaj se izražava preko sinteze proteina (enzima) koji usmjeravaju aktivnosti stanice. poremećaja receptora. Translacija je prevođenje genskog sadržaja. tj. s mRNA u ribosomu i sparivanje istog s antikodonom na tRNA. sintezom proteina koji će imati nekakvu specifičnu ulogu. tj. Sve to dovodi do poremetnje funkcioniranja stanice i nerijetko do njene smrti. dolazi do smanjenja agregata ribosoma i pojavljuje se veći broj neprogramiranih ribosoma. pa joj je poluvrijeme manje i na svaku mRNA se stvori manje proteina nego na normalnu (v. POREMEĆAJI GENSKE EKSPRESIJE Različito diferencirane stanice u embriološkom razvoju su stanice s jednakim genskim materijalom. kodona. Inverzije i duplikacije (izokretanje ili umnožavanje dijela kraka kromosoma) 4. a polimeraza-III tRNA. inicijacija sinteze. Dolazi do stvaranja peptidne veze između već stvorenog lanca proteina i aminokiseline koja se nalazi na tRNA. tj. kad do ribosoma dođe triplet baza mRNA koji određuje STOP. polimeraza-II mRNA. Do poremećaja translacije i transkripcije dolazi kada dolazi do poremećaja sinteze raznih vrsta RNA. = plač poput mačjeg 2. Sinteza bjelančevina se izvodi u nekoliko faza a to su: 1. protein se oslobodi Sinteza bjelančevina može biti inhibirana s manjkom energije u obliku ATP-a ili aminokiselina koje su neophodne za sintezu bjelančevina ili djelovanjem nekog inhibitornog mehanizma. Uzroci mogu biti razni. 5 operon= sustav koji regulira aktivnost gena. traje individualno dugo za svaki različiti protein 3. pa stanica maligno alterira. delecija (brisanje) kratkog kraka B5 „cri du chat“. Primjer je i defekt u sintetiziranoj mRNA koja nije stabilna kao normalna. a postoji i dio koji se neće nikada aktivirati jer spada u uže svojstvo neke druge vrste stanica. translokacija G22 i 9  „Philadelphia kromosom“  kronična mijeloična leukemija 3. 10. koji će biti kasnije. kada se brzina sinteze bjelančevina smanjuje. umjesto vertikalno i time dobivanje izokromosoma ili gubljenje dijela kromatide i zavijanje u prsten) 5. Postoji dio koji je bio prije aktivan. Nalazi se unutar genskog materijala DNA.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Do poremećaja može doći zbog kontakta s ksenobioticima koji izravno remete gensku ekspresiju. stvaranja mRNA do translacije. Poremećaj sinteze nastaje obično zbog nedostatka ili poremećaja funkcije određenih enzima za sintezu svake pojedine vrste RNA. Izmjene sestrinskih kromatida 11. Stranica 9 od 81 .

Čim ona prestane dolazi do nakupljanja NADH+ u stanici i zaustavljanja procesa glukolize i stvaranja energije jer nema slobodnog NAD-a. tj. jer dolazi do prevelikog nakupljanja laktata. endogeni: O*-radikali i ostali radikali  lipidna peroksidacija. Stranica 10 od 81 . Funkciju određuje nalaganjem sinteze specifičnih proteina. tj. tj. tj. mRNA. Najčešća oštećenja stanice nastaju zbog nedostatka kisika. STRUKTURNIH I RECEPTORSKIH BJELANČEVINA Nasljedne enzimopatije se javljaju kod poremećaja gena koji nose gensku informaciju za strukturu proteina (enzima). nasljedna sferocitoza 2. tj. Strada i sinteza proteina. Prvi proces koji prestaje kod hipoksije je oksidativna fosforilacija. smanjene količine ili nedostatka produkta. neutrofili i makrofazi. Stanica problem rješava prelaskom na anaerobni put. tj. 15. osteogenesis imperfecta (et dentinogenesis). Kad dolazi do smanjene produkcije naloga. Na kraju se poželjne molekule apsorbiraju kroz membranu sekundarnog lizosoma. U međuvremenu se započnu stvarati i pukotine na svim membranama u stanici (oslobađanje hidrolitičkih enzima) i stanica dolazi u ireverzibilni stadij. mutacija za CFTR (cistično-fibrozni transmembranski regulator). prirođeni: nasljedna gušavost (poremećaj transporta J). tj. ali je to obično bezuspješno. Time se miješaju razgradni enzimi iz primarnog lizosoma sa sadržajem fagosoma i započinje stanična razgradnja. stečeni a. fagocitiranim dijelovima izvanstanične tekućine u sekundarne lizosome. troši dio glukoze na stvaranje laktata u čijem procesu dolazi do oslobađanja NAD-a. pa su ti poremećaji vidljivi. siječnja 2002. poremećaj u sintezi kolagenih vlakana. Poremećajem funkcije lizosoma dolazi do smanjene endocitoze i time do smanjene učinkovitosti nekih stanica. nego samo smanji. NASLJEDNE ENZIMOPATIJE. a tada i vrlo često do brze smrti stanice. Takvo stanje ne može trajati dugo. Poremećaji mogu biti: 1. egzogeni: uzrokovani toksinima. cistična fibroza (poremećaj transporta Cl -). Kod takvih defekata dolazi do nakupljanja supstrata. Bolesti su: cistična fibroza. stečeni: radikalima Lizosomi su stanične organele koje se odvajaju od Golgijevog aparata kao primarni lizosomi i spajaju se s fagosomima. jer ona najviše troši kisik. Organizam takva stanja pokušava riješiti „zaobilaženjem“ takvih enzima. Time se bar djelomično kompenzira nedostatak kisika. fagocitiranje kristala urata  giht b. 13. pjenušave stanice… Jezgra je centralni dio stanice i ona je glavni diktator njene funkcije. POREMEĆAJI TRANSPORTNIH. a pogotovo onih koje su specijalizirani fagociti (mikrofazi. i poremećaji su brojni. dolazi do smanjene proizvodnje proteina.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siderofazi. prvenstveno Na-K pumpa. koji sudjeluju kao provoditelji diktata. Nastupa karioliza i smrt stanice. POREMEĆAJI FUNKCIJE STANIČNE MEMBRANE I POJEDINIH ORGANELA Funkcije stanične membrane su: prijenos. Prvi mehanizmi koji stradaju nakon toga su mehanizmi održavanja homeostaze u stanici koji zahtijevaju relativno veliku količinu energije. prijenos obavijesti (impuls). REAKCIJA NA OZLJEDU I PATOGENEZA SMRTI STANICE Postoje dva stadija ozljede stanice: reverzibilni. a mi navodimo neke: 1. onih koji se stvaraju u hrapavom ER. histiociti). koje dovodi do acidoze. stadij iz kojeg se moguće vratiti natrag i ireverzibilni stadij. pa se proizvodnja ATP-a ne zaustavi potpuno. a kasnije i onih za unutarnju uporabu. prirođeni: pogrješke na mtDNA enzimopatije 2. pa tada i u sekundarnim lizosomima dolazi do nakupljanja neprobavljenih tvari u obliku mjehurića u stanici: tezaurizmoze. Kako su funkcije stanične membrane složene. pokretljivost. prepoznavanje (receptori). u hipoksiji. a ostatak ili ostane u stanici kao „otpad“ kojeg se stanica ne može riješiti i svjedoči o njenoj starosti ili bude izbačen u intersticij.… 14. Marfanov sindrom. lijekovima za membranske receptore Funkcija mitohondrija je proizvodnja energije za stanicu u obliku ATP-a. i to prvo proteina za „izvoz“. iz čega zaključujemo da poremećaji dovode do niske količine ATP-a u stanici i time hipoenergoze. stadij iz kojeg nema povratka. diferencijacija i stapanje stanica. perforacija membrane posredstvom komplementa. Smanjenom količinom enzima u primarnim. Nedostatkom ATP-a prestaje održavanje homeostaze i dolazi do izjednačavanja gradijenta iona s obje strane membrane.

status febrilis. pretjerana aktivnost tkiva s obzirom na dopremu kisika. hemoglobinopatije cirkulacijske hipoksije – generalizirani šok. 4. dekompenzacija srca. ciroza i hipoenergoza 1. hladnoći  simptom: plavilo okrajina (npr. Kompezacijski mehanizmi su: ↑ventilacija ↑sinteza eritropoetina sinteza 2. Cijanoze se dijele na: 1. laktična acidoza (↓ pH inhibicija glukoneogeneze iz laktata u jetri) u mišićima i jetri 4. u slučaju usporenog protoka  ↑otpust O2 pri ↓ MV. uzrokovane nedostatnom dostavom kisika gdje je potreban a. 2. postojanje „shunta“ pO hematopatske hipoksije – anemije. tj.↑  metabolizam: aerobni  anaerobni (glukoza piruvat laktat) ADP NAD 3. POREMEĆAJI ENERGETSKOG METABOLIZMA Poremećaji energetskog metabolizma se mogu podijeliti na tri tipa: 1. poremećaji difuzije kisika u tkivima e. hipertireoza. uslijed snižene aktivnosti enzima glukolize a. DISENZIMATSKE HIPOENERGOZE 1. HIPOKSIJE I CIJANOZE hipoksemijske hipoksije – ↓O2 u krvi zbog ↓ 2 u zraku. npr. nedostatak piruvat-kinaze  npr. postojanja shunta  simptom: jezik plav 2. hipoksijske hipoenergoze. centralne cijanoze. u slučaju hemoglobinopatija. ishemija poremećaji difuzije kisika u tkivima (↓ gradijent pO2. ↓difuzijska površina. ↓ duljina i kvaliteta difuzijskog puta i ↓ vrijeme odvijanja difuzije) 5. 4. plave usnice) 18.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. disenzimske hipoenergoze a. pretjerana aktivnost tkiva s obzirom na dopremu kisika 2. grčevi. ↓ ATP NADH . siječnja 2002. plućne bolesti. nedostatak mišićne fosforilaze  usporena glikogenoliza. npr. do glikogenoze  grčevi u ishemiji i naporu b. hematopatske hipoksije c. 2. 3.… 1. ↓ oksidativne fosforilacije u mitohondrijima 2. POSLJEDICE HIPOKSIJE. staza. periferne cijanoze. eritrociti hemoliza zbog nedostatka ATP-a za Na-K pumpu Stranica 11 od 81 . KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI Pri hipoksiji se događaju promjene pri slijedećem redoslijedu: 1. uslijed mitohondrijskih enzimopatija (npr. cirkulacijske hipoksije d. 3. hipoksemijske hipoksije b. 16. nedostatak mišićne 6-fosfofruktokinaze  usporena glikoliza i dolazi do hipoenergoze  grčevi u ishemiji i naporu c. nedostatak ugljikohidrata i 17.3-DPG ↑ MV centralizacija krvotoka (simpatikus) 19. uslijed snižene aktivnosti enzima glukolize (nedostatak mišićne fosforilaze 6-fosfofruktokinaze) b. inhibicija citokrom C-oksidaze) 3. supstratne hipoenergoze. pa dolazi do nakupljanja glikogena. 5. opstrukciji.

Inzulin omogućuje ulaz glukoze u stanice. hipoenergoza mozga. hipoglikemije a. inzulinska neosjetljivost 2. zbog trovanja cijanidom b. izazvane leucinom b. NAD 21. glukagon (luče ga α stanice gušterače). postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije IV. ponudu glukoze u krvi stalnom u okvirima 3. manjak kofaktora. tj. Da bi organizam normalno funkcionirao. Osim njega na metabolizam ugljikohidrata utječu i kateholamini (adrenalin. razgradnja miofibrila. Glavni organ koji je zadužen za održavanje te koncentracije glukoze je gušterača koja β -stanicama u Langerhansovim otočićima luči inzulin. eritrocite. poremećaji metabolizma glikogena (enzimopatija nakupljanje u jetri i mišićima glikogenoza) Stranica 12 od 81 . inhibicija citokrom C-oksidaze spriječena oksidacija u mitohondrijima. ali isto tako i zbog nekih poremećaja u apsorpciji i prometu supstrata (↓inzulin.9-6. npr. SUPSTRATNE HIPOENERGOZE Kada postoji manjak jednog supstrata za proizvodnju energije organizam pokušava nadoknaditi manjak kompenzacijskim putovima preko drugih supstrata. POREMEĆAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA Ugljikohidrati su glavni izvor energije za mozak. 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. organizam održava koncentraciju glukoze u krvi. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikemičnih lijekova II. U supstratne hipoenergoze se ubraja i hipofosfatemijom uzrokovana smanjena proizvodnja ATP-a). pojačana aktivnost termogenina koji utječu na iskoristivost oksidativne fosforilacije. hipoglikemije izazvane alkoholom III. jer oni određuju omjer između oksidativne fosforilacije i termogeneze slobodnim ispuštanjem protona kroz membranu mitohondrija. ali to nikada ne može u potpunosti zamijeniti taj supstrat. spontane I. glukokortikoidi (kortizol). dopamin). siječnja 2002. izazvane I. Kad se energija proizvodi iz alkohola: etanol↑ NADH  piruvat laktat  laktična acidoza. nego može samo nadoknaditi manjak za jedno vrijeme. ↑iskorištavanje glukoze 3. c. Poremećaj regulacije: 1. hiperglikemije a. ↓ ulazak glukoze u krvotok II.1 mmolL -1. noradrenalin. Ugljikohidrati se u pravilu prevode u glukozu i tako se i iskorištavaju. Time dolazi do ↑ADP-a i ↓ATP-a i time do hipoenergoze. inzulinski manjak b. Supstratne hipoenergoze se najčešće događaju kod gladovanja ili malnutricije. Energija se proizvodi iz lipida i aminokiselina  ketoacidoza. vitamina B skupine i magnezija  blokada nekih enzima 20. maldigestija). mrežnicu i zametni epitel. uslijed mitohondrijskih enzimopatija a. somatotropin.

šećerna bolest neovisna o inzulinu ili tip-II.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. pa se pojačano troše lipidi i aminokiseline  ketoacidoza. katekolamini IV. genetski čimbenici II. hormon rasta II. povišena koncentracija slobodnih masnih kiselina b. nego pobjegne u hipoglikemiju) d. Kad se nalazi glukoza u mokraći. U hiperglikemiji pacijent može razviti komu zbog poremećaja metabolizma mozga. jer se mozak ne može hraniti niti jednim drugim izvorom energije osim glukoze i ketonskih tijela). stečena. kvantitativna) II. Stanice mijenjaju K+ ione za ione H+ (kompenzacija acidoze) i nastaje hiperkalijemija. kvalitativna. oštećenja ciljnih tkiva I. jer leucin može poticati lučenje inzulina) Stranica 13 od 81 . a kasnije i natašte. inzulinska neosjetljivost a. očna leća. inzulinski manjak a. inzulinska protutijela VI. 22. cirkulirajući antagonisti inzulinskih receptora I. PATOFIZIOLOGIJA ŠEĆERNE BOLESTI 1. Zbog povećane diureze. autoimuni procesi IV. krv je prebogata glukozom. izazvane a. kao sekundarna posljedica akutnog pankreatitisa ili hemokromatoze) b. postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije (nakon velike količine ugljikohidrata u hrani dolazi do kasnijeg prevelikog lučenja inzulina. hipoglikemije izazvane alkoholom (uživanje alkohola + višesatno gladovanje) c. javlja se u kasnijoj životnoj dobi i terapija inzulinom ne daje neke rezultate. pa se problem rješava dijetama. ↓ lučenje I. ali je smanjena količina receptora. Hipoglikemije možemo podijeliti na: 1. živčano tkivo) jer bubre  periferna neuropatija. jer se on ne luči 2. koja se u početku poremećaja javlja samo nakon uzimanja hrane bogate rafiniranim ugljikohidratima. javlja se u ranijoj životnoj dobi i rješava se redovitim kontrolama i obvezna je supstitucijska terapija inzulinom. oštećenja inzulinskih receptora (nasljedna. glukagon V. postreceptorska oštećenja Šećerna bolest se može podijeliti na: 1. Metabolizam pokušava stanje kompenzirati preko metabolizma aminokiselina i lipida. Stanice neovisne o inzulinu gomilaju glukozu i oštećuju se (eritrociti. HIPOGLIKEMIJE Hipoglikemija je stanje s manjom koncentracijom glukoze od one normalne. acidoza vode u dijabetesnu komu. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikemičnih lijekova b. jer pacijenti luče inzulin. U šećernoj bolesti je glavni simptom hiperglikemija. 23. izazvane leucinom (obično kod djece. pa se glukoza ne vrati iz hiperglikemije u normali. Stvaranje ketonskih tijela (prvenstveno zbog mozga. Kad količina glukoze u krvi prijeđe granicu reapsorpcije bubrega. HIPERGLIKEMIJE. šećerna bolest ovisna o inzulinu ili tip-I. povraćanje (još više remeti elektrolite). virusne infekcije III. glukokortikoidi III. katarakta. glukozu možemo naći i u mokraći  glukozurija. siječnja 2002. nenormalni produkti 2. ona navlači vodu u bubrežne kanaliće i nastaje osmotska diureza. a stanice gladuju jer nema inzulina ili receptora koji bi omogućili prolaz glukoze kroz staničnu membranu. protutijela za inzulinske receptore VII. pojačano se luči kalij i dolazi do smanjenog ukupnog kalija u organizmu. Kod šećerne bolesti se javlja jedan paradoks. Acidoza podražava respiracijski centar pa bolesnik duboko diše (Kussmaulovo disanje).

Zanimljivo je da nju prati i ubrzana ateroskleroza. najčešće mezodermalnih tumora III. što je dokazano. Oni su vezani s proteinima krvne plazme u komplekse koji se nazivaju lipoproteini. poremećaje odlaganja (lipidoze uslijed ↓ aktivnosti lizosomskih enzima. Atherosclerosis je kronična progresivna bolest arterija koja se odlikuje odlaganjem nekih produkata metabolizma u stjenku arterija i deformacijama stjenke koje to odlaganje prouzrokuje. hypertensia. šećerna bolest. ateroskleroza) 25. LDL8-frakcija djeluje patološki. pušenje. ↑iskorištavanje glukoze I. iako su brojni timovi istraživača na toj temi. Gotovo 100% amputacija ide „na račun“ dijabetesa. eng. manjak supstrata za glukoneogenezu IV. jer je arterioskleroza izvedenica prema mjestu nastanka. tj. prilikom velikih. urođeni manjak enzima potrebnih za glukogenolizu ili glukoneogenezu III. ↓ ulazak glukoze u krvotok I. ↓razgradnja. Pokazalo se. jer je to za njih normalno. diabetes melitus. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoće). stečene jetrene bolesti b. uživanje nikotina 4. Lipidi u krvi nikada nisu slobodni jer su hidrofobni i doveli bi do emboliae oleae. To je bolest koja je najraširenija. jer nema ni jednog čovjeka koji nije njom zahvaćen. 2. pretilost. siječnja 2002. LDL (low density lipoproteins). eng. 2. hiperlipoproteinemije (↑sinteza. ponekad se nazivaju β -lipoproteini Stranica 14 od 81 . Što je veća koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDL-frakciju to je mogućnost dobivanja ishemijskih bolesti veća. prekomjerna tjelesna težina. spontane a. Osobe koje imaju urođenu povišenu tjelesni težinu. Postoji nekoliko vrsta lipoproteina i to su VLDL (very low density lipoproteins). parametri koji pogoduju razvitku ateroskleroze. 6. Npr. Započinje u ranoj mladosti. POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPIDA Lipidi se apsorbiraju u tankom crijevu kao sitne micele (obrađene sa žuči) i kao hilomikroni odlaze do jetre gdje ih ona dalje preradi u lipoproteine. IDL (intermediate density lipoproteins) i HDL (high density lipoproteins). Faktori rizika. = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoće) 8 LDL. a npr. a očituje se tek u kasnoj životnoj dobi i najčešći je uzrok smrti. organski hiperinzulinizam II. ali se mi koristimo aterosklerozom. iako nisu jednako vrijedni. ne u mozgu…). ATEROSKLEROZA-ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE atherosclerosis = ateromatosis + sclerosis6 Postoji i termin arteriosclerosis koji je također u uporabi. nedostatka lipaza ili nedostatka žučnih soli) 2. hypercholesterolaemia et hyperlypidaemia. da određena populacija ima veću sklonost aterosklerozi nego druga. 5. Poremećaje možemo podijeliti na: 1. povišen arterijski tlak 3. kojima je masno tkivo jednoliko raspoređeno po tijelu se ne ubrajaju u ovu skupinu. ali nije sve jedno koji je tip te težine. Lipidi se pohranjuju u masnom tkivu i koriste u skoro svim stanicama organizma (npr. Rizične su skupine koje imaju velike količine masnog tkiva u predjelu abdomena i u glutealnoj regiji. nasljedne lipoproteinopatije) 3. a ateroskleroza prema objektu koji nastaje (aterom). smanjena tjelesna aktivnost (dovodi do smanjenja HDL frakcije) 6 7 sclerosis. tj. Postoji i razlikovanje po vrstama masti i omjeru između raznih vrsta. hipoglikemije u kaheksiji 24. tj. = očvrsnuće HDL. naime. lat.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. poremećaje apsorpcije (uslijed poremećaja pokretljivosti ili smanjene prokrvljenosti crijeva. manjak kontraregulacijskih hormona II. su: 1. Danas se ateroskleroza ne može izliječiti. za razvoj ateroskleroze zaštitno djeluje HDL7-frakcija.

↑gubljenje (haemorrhagia. ↓proteini  kwashiorkor  edemi) dovodi do glikogenolize. 9 atheroma. akutna (naglo prestajanje uzimanja hrane) glikogenoliza. uzure. grč. izlazi u krvotok. To nakupljanje djeluje kemotaktično na monocite iz krvi i glatke mišićne stanice medije. amenoreje. kronična (deficit kalorija  marazam  lipoliza. npr. PATOFIZIOLOGIJA POTHRANJENOSTI I PRETILOSTI Pretilost je stanje kada je organizam teži za 20% od idealne težine. Cijela priča ima smisla jer stvaranje ateroma dovodi do suženja lumena krvne žile i nastaje relativna ishemija. atrofija crijevnih resica 2. ↑potražnja (trudnoća. Unutar rupture se može dogoditi krvarenje. ↑glukagon (↑glukoneogeneza)  ↑razgradnja lipida i aminokiselina. Pretile osobe razvijaju neosjetljivost na inzulin. anovulacijske cikluse. a rupturirani aterom ima raspukline. ↑glukokortikoidi (glukoneogeneza. U aterom se može i odložiti vapno. Povećano nakupljanje pod intimom nju izbočuje u lumen žile. ↓bazalnog metabolizma  hipotermija. Može doći i do stvaranja veziva odmah ispod endotela i stvara se vezivna kapa ateromu. Oštećenjem endotela je otvoren put ulaska lipida. pojava hipoventilacije. tj. acidoza. Obično nastaje povećanim unosom hrane i smanjenim trošenjem u ranoj životnoj dobi. koji fagocitiraju kapljice lipida. proljev). Tipičan oblik pretilosti se javlja kod bolesnika s Cushingovim sindromom (centripetalna pretilost. opeklina). proteolize. sekundarna: ↓apsorpcija (ulkusna bolest. Ovisno o sudbini ateroma će se razviti i ateroskleroza. ↓ inzulin. Time postaju pjenušave stanice.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jer ih organizam ne može sintetizirati. 26. Može doći i do raspuknuća žile zbog atrofije tunike medije (npr. i stvara se atheroma9. jer stanice uvijek ostaju. Do pretilosti može doći i zbog poremećaja centra za sitost (npr. Ovdje ćemo obraditi samo prvu. a jedino se mogu pothranjivanjem (dijete) smanjiti volumno i atrofirati. a tome pogoduje i promjena laminarnog krvotoka u turbulentni. Kod pretilih osoba se javlja i Pickwickov sindrom. siječnja 2002. apsolutna ishemija. masno tkivo stečeno za vrijeme djetinjstva se ne može izgubiti. Kapljice lipida djeluju kemotaktično jer sadrže i radikale kisika. Teorija odgovora na oštećenje endotela. Pothranjenost je stanje organizma s smanjenim unosom organizmu vrijednih tvari koje se moraju unositi izvana. cerebrovaskularni inzult). ako neka osoba ima tri od četiri faktora rizika osam puta češće će dobiti ishemijsku bolest (naročito srca) nego osoba koja nema ni jedan faktor. tj. koja je trombogena. Čim je stjenka neravna stvara se podražaj za trombocite. lat. „buffalo hump“). lipolize. = kaša Stranica 15 od 81 . pa se javlja kompenzacijska hiperinzulinemija šećerna bolest. Postoje brojne teorije nastanka procesa ateroskleroze. ketoacidoza.  α τ η ε ρ α . Obično se događa da su određeni faktori rizika udruženi. a kasnije se povećava samo hipertrofijom masnih stanica. sklonost infekcijama. To izgleda kao žućkasta zadebljanja intime. ↑somatotropin (štednja glukoze i proteina). Pretile osobe imaju dishormonoze (oligomenoreje. lipoliza. hipertireoza). Kada suženje pređe 75% krvne žile stvara se jednaki učinak kao da je žila potpuno začepljena. Dok se u organizmu luči somatotropin dolazi do stvaranja masnog tkiva diobo stanica. Tlak u ateromu stalno raste i dovodi do rupture ateroma. tumor). dijabetes Ako pothranjenost traje dulje vremena vodi u kaheksiju. Zbog te činjenice je puno lakše skinuti kasnije stečeno masno tkivo od onoga stečenog do završetka rasta. a na raspuknuću vrlo često tromb. hirzutizam). ↓iskorištavanje glukoze. edemi. Kaša. proteoliza b. Stvaranjem veziva i kalcifikacijom dolazi do atrofije medije zbog tlaka. Znači. Pokazalo se da se ateroskleroza razvija baš na mjestima grananja arterija. koji ulaze u intimu arterije i nakupljaju se ispod bazalne membrane. primarna: a. Pothranjenost može biti: 1. ↑iskorištavanje lipida).

↑↓ HCl. probavni ili apsorptivni poremećaji (atrofija crijeva. hipoalbuminemija (edemi). proljev. ↓ količina aminokiselina u hrani II. bubrezima) Nedostatkom specifičnih tvari nastaju i specifični poremećaji i to u sljedećim fazama: 1. 28. ↓količina prijenosnika. proljev. Uzroci: 1. poremećaji iskorištenja. biokemijski poremećaji zbog nedostatka specifične tvari (↓ Fesideropenična anemija) 4. osteoporoza. ↑potrošnja (hipertireoza) 3. a normalan život bez njih je nemoguć (vitamini. tumori. a mogu se i pretvarati u masne kiseline. Dušik se unosi s aminokiselinama. nefrotski sindrom) II. ↑katabolizam (infekcijske ozljede. haemorrhagia. ↓ unos a. npr. hipoimunoglobuminemija. a izlučuje preko NH3. unose se u malim količinama. ↑gubitak (haemorrhagia.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Kad to nije slučaj. ↑gubitak I. ↓ lučenje enzima. poremećaj transporta (hipoalbuminemija. ↓lučenje žuči. ↓ unos aminokiselina I. resekcija. minerali. iz organa (opekline. Somatotropin i inzulin djeluju anabolički na metabolizam bjelančevina. transferina za Fe2+) 2. Cushingov sindrom i hipertireoza znatno utječu na metabolizam bjelančevina. nedostatak nosača) c. ↓ lučenje proteaza uslijed nekih bolesti gušterače. dok T 3 i glukokortikoidi djeluju katabolički. trudnoća. ↓lučenje probavnih enzima poremećaji probave 29. oštećenje organizma Stranica 16 od 81 . oporavak od težih bolesti. poremećaji probavnog sustava (atrofija. smanjena količina u unesenoj hrani b. npr. osiromašenje tkiva specifičnom tvari 3. RAZVOJ I POSLJEDICE MANJKA BJELANČEVINA Manjak bjelančevina se može razviti zbog sljedećih razloga: 1. koji se detoksicira u jetri i stvaranjem karbamida bubrezima. siječnja 2002. sintezu drugih dušikovih spojeva kao što su purinske i pirimidinske baze. POREMEĆAJI METABOLIZMA BJELANČEVINA Dušikova ravnoteža je odnos između anabolizma i katabolizma bjelančevina. nego organizam može biti u nekoj fazi kad mu jedan od dva procesa fiziološki prevladava (u pravilu anabolizam. ↓ iskorištavanje (jetra hipoalbuminemija. koriste se i za izravno dobivanje energije. negativna ravnoteža specifične tvari 2. a može biti pozitivna (kada prevladava anabolizam) i negativna (kada prevladava katabolizam). POREMEĆAJ PROMETA SPECIFIČNIH METABOLIČKIH TVARI Specifične metaboličke tvari su specifične tvari po građi koje organizam ne može sam sintetizirani. dishormonoze) atrofija mišića. npr. Prema tome dijabetes. ↓ sinteza a. ne mora značiti da je nastupila patologija. a najčešće zbog opstrukcije maldigestija III. ascites. imobilizacija („samo funkcija spašava funkciju i promiče strukturu“) IV. 27. rast…). Aminokiseline se u organizmu mogu koristiti i za glukoneogenezu. esencijalne aminokiseline). koagulopatije) b. Kod zrelih ljudi je dušikova mijena uravnotežena i unos i izlučivanje dušika su podjednaki.

jer organizam uz pomoć sunčevih zraka može iz prekursora vitamina sintetizirati sam vitamin. blokiranje zaključka: „nikotin = zdravlje“ Stranica 17 od 81 . prijenosnički kompleks za protone koji kasnije idu u oksidativnu fosforilaciju. Znači dolazi do oksido-reduktivnih poremećaja u tkivima. atipične kalcifikacije (bubreg. dijareja. e. postoje i različiti poremećaji koje izazivaju hipovitaminoze. Takve stanice imaju čak i veću količinu hemoglobina. Promjene se brzo gube nakon unosa riboflavina.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ali su malobrojne. niacin10 (nikotinska kiselina i nikotinamid). jer se preteča-stanice eritrocita ne mogu dijeliti i ostaju velike. D3. Promjena sluznica i superinfekcije. Danas to nije potrebno. Vrlo je vezan za apsorpciju masti. Dolazi do periferne vazodilatacije i time ↑MV. K. tako da malapsorpcija masti ide s malapsorpcijom vitamina K  krvarenje. pa do hipovitaminoze dolazi tek za 10-12 godina (enterohepatična cirkulacija). jer ih alkohol zasićuje. netopivi u vodi (topivi u uljima) a. povećanje intrakranijalnog tlaka. vitamini topivi u vodi: a. sudjeluje kao kofaktor za izgradnju kolagena u enzimima prolilhidroksilaza i lizil-hidroksilaza. hiperkalciurija (poliurija i žeđ). želudac luči unutrašnji faktor koji se spaja s vitaminom i štiti ga od prilika u prvom dijelu probavnog trakta (HCl). U hipovitaminozi dolazi do skorbuti. pluća). B12. tiamin. zatvaranje dlačnih kanala i stvaranje papula. 10 niacin = ime izmišljeno u SAD-u da bi se prikrilo ime nikotina (efekt na pučanstvo). Nakon prolaska kroz jejunum. Hiperkeratoza cijele kože. Također se javlja i ortostatska hipotenzija sa sinkopama. siječnja 2002. upale u ustima. tako da se bez njega javljaju poremećaji. Javlja se i Wernickeova encefalopatija. svrbež. Glavni poremećaj koji se očituje je megaloblastična anemija. riboflavin. poremećaji obično u dječijoj dobi: smanjen unos. Korsakoffljeva psihoza i periferna neuropatija. B2. Stvaraju ga bakterije u crijevima. B1. organizam od njega tvori FAD. koja je vrlo česta u gladnim afričkim zemljama pokušava riješiti genskim inženjeringom gdje se u hranu (biljke) kojima se tamošnje stanovništvo intenzivno hrani ubacuje gen za sintezu β -karotena i time pokušava premostiti taj metabolički manjak. demencija d. b. Danas se hipovitaminoza. Hipovitaminoza uzrokuje rahitis. Najviše stradavaju tkiva koja isključivo koriste ugljikohidrate kao izvor energije. C. fisure. 30. bolesti defekata veziva  spontana krvarenja. a to su neuroni. Javljaju se i ostali poremećajisindrom 3D  dermatitis. nastaje razgradnjom β -karotena. askorbinska kiselina. simetrične promjene boje kože izložene suncu. HIPOVITAMINOZE Budući da vitamina ima različitih. a kod odraslih osteomalaciju. c. Poremećaj se vidi i na polimorfonuklearima koji su hipersegmentirani. Dolazi do poremećaja energetskog metabolizma jer je tiamin kofaktor za enzime koji proizvpod energiju u mitohondrijima. To opterećuje sre i dolazi do hipertrofije i nakon dulje vremena do zatajenja. jetre i limfnih čvorova ciroza jetre i fibroza. nego alkoholičari ne uzimaju dostatno hranu. 2. pa padaju u hipovitaminozu. c. srce. VII. A. Hipervitaminoza:↑apsorpcija Ca iz crijeva i kostiju hiperkalcemija. jer se on dosta unosi s hranom. IX i X. uzrokuje pelagru. od vitamina se odvaja unutrašnji faktor i dolazi do njegove apsorpcije u ileumu. jer bi bez njega bio razgrađen i neuporabljiv. najvažniji je poremećaj nictalopia ili noćno sljepilo (često u nekim afričkim zemljama). usljed malnutricije ili alhoholizma u bogetim zemljama. Vitamine možemo podijeliti na dvije velike skupine prema topljivosti u vodi: 1. b. Kod alkoholičara nije problem alkohol. Zalihe vitamina su dosta velike. ali kod poremećaja enterohepatične cirkulacije za 5-6 godina. Vitamin B12 je važan faktor u diobi stanice. B2. Hipervitaminoza uzrokuje suhu kožu. tj. smanjeno izlaganje sunčevoj svjetlosti i ostali poremećaji. vitamin vrlo važan za stvaranje faktora zgrušavanja krvi u jetri i to faktora II. Nastaje i Xerophtalmia ili „suho oko“ zbog hiperkeratoze corneae. ispadanje kose. Prije su se djeca iznosila na sunčevu svjetlost.

prilikom dijalize: hemodijalizom. jukstaglomerularni sklop c. žilna stjenka. karbamid. manitol 2. POREMEĆAJI VOLUMENA I OSMOLARNOSTI IZVANSTANIČNE TEKUĆINE Manjak ili višak vode u bilo kojem vodenom bazenu se ravnomjerno Intersticij raspodjeljuje na cijeli sustav. nedostatak mineralokortikoida (aldosteronAddisonova bolest) 3. izvanbubrežni gubici natrija I. poliurična faza akutne bubrežne insuficijencije 6. Poremećaji su: 1. primjena diuretika 4. a ako je intersticij. proljevi II. a ne o njihovoj masi. desni ventrikul b. karotidno račvište b. metabolička alkaloza II. događa se proces koji se naziva osmoza. Na promjene volumena izvanstanične tekućine (prvenstveno krvi) organizam reagira mehanoceptorima koji su: • u venama a. Intracelul. hipovolemija a. stanica se smežura. natrij se nalazi izvan njih i glavna je 30% tvar za održavanje osmolarnosti izvanstaničnih tekućina. ADH utječe na povećanje reapsorpcije vode u tubulima. bubrežni gubici natrija I. koji dolazi u bubreg i pojačava reapsorpciju natrija u zamjenu za kalij. 31. intrakranijalno d. Prevelik gubitak natrija dovodi do smanjenja volumena izvanstaničnih tekućina. a izravno ovisi o broju disociranih jedinica. kožom: pojačano znojenje III. aortalni luk. kronična bubrežna insuficijencija 7. uz neoštećen bubreg 1. a renin pokreće mehanizam reninangiotenzinaldosteron. osmotska diureza: glukoza. Time se povećava ukupna količina tvari na strani koja je bila vosokoosmolarna i ako je to stanica ona bubri.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. peritonealnom dijalizom b. siječnja 2002. lijevi atrij • u arterijama a. Za razliku od 13% kalija koji se skoro sav (98%) nalazi unutar Kruta tvar stanica. iz probavnog sustava: povraćanje. A teče na način da otapalo iz niskoosmolarne strane ulazi u visokoosmolarnu i time se teži izjednačavanju osmolarnosti s obje strane. Osmolarnost je svojstvo nekih 50% otopljenih tvari da prema sebi privlače otapalo (H2O). uz bubrežna oštećenja 5. membrana koja je propusna samo za otapalo). tubulopatije Krvotok 7% Stranica 18 od 81 . u jetri Organizam regulira metabolizam natrija tako što u hipovolemiji luči ADH i renin. Ako između bazena niske osmolarnosti i bazena visoke osmolarnosti postavimo polupropusnu membranu (stanična membrana.

dugotrajna bol e. angiomuralni tip edema. hipotireoza s miksedemom d. pa to nije više transudat kao kod ostalih tipova nego eksudat (upala!). opekline) ili zbog premalog stvaranja proteina plazme u jetri (hipoalbuminemija) 3. inhibitori sinteze PG. onkodinamski tip edema. edem koji nastaje zbog povećanja fenestri (pora) na kapilarama. Povećanje dovodi do „curenja“ i proteina. citostatici i ostali) 2. hlapljenjem preko pluća b. 2. hiperkorticizam 5. pretjerana reapsorpcija natrija 3. a i zbog srčane dekompenzacije (↑tlak u v. primarni aldosteronizam 4. izvanbubrežni gubici vode I. nego mogu biti: 1. infuzije otopina natrijevih soli (NaCl. limfodinamski tip edema. prilikom dijalize (hemodijaliza. uslijed: a. hiperosmolarne a.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. kongestivno zatajivanje srca. smanjenje glomerularne filtracije 1. hlapljenjem preko kože II. sindroma neprimjerenog lučenja ADH b. psihotropni. hiponatrijemija s hipervolemijom 32. smanjeno bubrežno lučenje natrija I. hipernatrijemija sa smanjenim sadržajem natrija 2. neki lijekovi (diuretici. NaHCO3) II. smanjen unos vode  hipodipsija Udruženi poremećaji: 1. POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE KROZ KAPILARNU MEMBRANU Poremećaj prometa tekućine kroz staničnu membranu znači „curenje“ tekućine iz kapilara u intersticij i nakupljanje bez mogućnosti dostatnog povratka. bubrežni dijabetes insipidus c. dekompenzirana jetrena ciroza. nedostatka glukokortikoida c. hipernatrijemija sa povećanim sadržajem natrija 3. siječnja 2002. edem koji nastaje zbog opstrukcije limfnih žila. hipoosmolarne. hidrotoraks…). Poremećaj se naziva oedema. oligurijska faza akutnog bubrežnog zatajenja 2. hemodinamski tip edema. a one ne moraju takve biti.cavi) 2. povećan unos natrija I. hipervolemija a. bubrežni gubici vode I. drugim riječima. Kada je to curenje u tjelesne šupljine kažemo da je ascites (hidroperitoneum. edem koji nastaje zbog smanjenja količine proteina plazme. edem koji nastaje zbog povišenja kapilarnog tlaka na venskom kraju kapilare koje dovodi do nemogućnosti povratka tekućine u kapilaru. nefrotski sindrom Treba spomenuti da smo do sada govorili o poremećajima kada vladaju izoosmolarne prilike u organizmu. kronično bubrežno zatajivanje II. hidroperikard. peritonealna dijaliza) b. Stranica 19 od 81 . nastaje kad dođe do poremećaja omjera hidrostatski tlak (tjera tekućinu iz žila van) i koloidnoosmotskog tlaka (navlači vodu u žile) Postoji: 1. Obično nastaje zbog bilo kojeg zastoja venske krvi (noge). hiponatrijemija s hipovolemijom 4. Obično se javlja na okrajinamaelefantijaza ruke (dojka!) i noge 4. Nastaje ili zbog prevelikog gubljenja (nefrotski sindrom. hipofizni dijabetes insipidus II. Edem.

hipokalijemija (<3. tj. te uz periodičnu porodičnu kljenut) b. a povećava reapsorpcija Na i vode ↑hidrostatskog tlakaedem b. tubulointersticijske bubrežne bolesti (bubr.) f. akutno bubrežno zatajenje (poliurijska faza) 11 SČ= sinusni čvor Stranica 20 od 81 . 2. ↓ unos II. jer pacijenti kasnije više ne mogu normalno ležatigušenje. bubrezi. dispneja.5mmolL-1) hiperpolarizaciju muskulature. ureterosigmoidostomija 2. ↑propusnost glomerula (nefrotski sindrom) gdje dolazi do proteinurije  hipoalbuminemija  ↓ koloidno-osmotskog tlaka  edemi 34. dva ili tri. primjena diuretika e. naročito kod alkoholičara i u cirozi jetre. Kad je srce dekompenzirano. mokraće. 3. intoksikacije solima Ba. bubrežni edem  (karakteristično mjesto su periorbitalni jutarnji edemi) a. nefritički. kronično zatajivanje (poliurična faza) g. Fanc. srce. Dekompenzacijom srca dolazi do povišenja tlaka ispred srca. u pravilu su mu dekompenzirane obje polovice. mehanizam nastanka je jednak. smanjeno konc. metabolička alkaloza (hipovolemija natrij za vodik). pri ležećem položaju.…) d. MEHANIZMI NASTANKA EDEMA PRI POREMEĆAJIMA POJEDINIH ORGANSKIH STRUKTURA Postoje tri organa u organizmu čija disfunkcija može dovesti do nastanka edema. Glavne osmotski-aktivne čestice koje zadržavaju tekućinu u krvnim žilama su albumini. hipovolemija. Edem srca se očituje prvenstveno kao edem nogu. ↑gubitak mokraćom (inače 90%) i stolicom (inače 10%) 1. tubularna acidoza. ionako malih. koji se naročito očituje. dugotrajno povraćanje b. POREMEĆAJI PROMETA KALIJA Kalij se. 98% nalazi unutar stanice i organizam je vrlo osjetljiv na promjene. Prema tome se mogu i podijeliti dekompenzacije srca na dekompenzacije s jednim jastukom. sklonost hiperglikemiji (↓ inzulina) a. vrijednosti kalija u krvnoj plazmi. dugotrajni proljevi d. gastrointestinalnim traktom a. Obično se očituje s nalazom ascitesa u peritoneumu. sekundarni aldosteronizam (hiperreninemije. pa se javlja i plućni edem. u stanjima upale bubrega dolazi do disfunkcije. nazogastrično usisavanje c. pa navedena stanja dovode do hipoalbuminemije i time izlazi tekućina iz krvnih žila u intersticij i javlja se hipovolemija. siječnja 2002. Može se javiti i zbog malnutricije. pa ćemo i poremećaje na taj način razmotriti: 1. 33. zbog smanjenog sadržaja kalija u organizmu I. ako što smo već rekli. bubrezima a. Cushingov sindrom c. ↑frekvencija SČ11 fibrilacija. naročito pri ortostazi. pa se smanjuje glomerularna filtracija. kljenut. ekstrasistole. ↑snaga kontrakcije. sin. nefrotički. Uglavnom.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jetra. jetreni edem  edem koji se javlja kod disfunkcije jetre. Postoje slijedeći poremećaji: 1. zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekućinama u alkalozi (davanjem inzulina ili agonista β -adrenergičnih receptora. ciroza. srčani edem  edem koji nastaje zbog dekompenzacije srca. primarni aldosteronizam b. jer tad krv iz donjih ekstremiteta krene prema gore i napravi edem pluća koji inače nije evidentan tijekom ortostaze. u šupljim venama.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekućinama (Crush sindrom. kristalni penicilin) II. acidoza H+-K+) b. hiperkalijemija (>5. hipokalcijemija uz održan homeostatski sustav PTH I. spazam glatke muskulature. amilorid. konstipacija (spazam). pojačana crijevna apsorpcija kalcija I. ulkusi (hiperklorhidrija). POREMEĆAJI PROMETA KALCIJA I FOSFORA Kalcij se nalazi 99% u tvrdim tkivima. biološki aktivnog. hipoinzulinemija. poremećaj mineralizacije kostiju IV. ↓ reapsorpcija u bubrežnim tubulima III. kongenitalna hipoplazija nadbubrežne žlijezde c. 2. ↑snaga kontrakcije srca. hiperkalcijemija (>2. Poremećaje kalcija dijelimo prema koncentraciji kalcija u krvnoj plazmi: 1. hiperparatireoze II. Addisonova bolest b. smanjeno izlučivanje kalija 3.5mmolL-1) tetanija (povećana živčana podražljivost). bubrežne bolesti (kronično i akutno bubrežno zatajenje) 4. poremećaj funkcije paratireoidnih žlijezda II. ↓ ukupna apsorpcija u crijevima II. primarni poremećaj homeostatskog sustava PTH I. odlaganje u meka tkiva a.7mmolL-1) depresija CNS-a (onemogućena depolarizacija zbog zatvaranja Na-kanalića kalcijem). hipofosfatemija V. 1% u intercelularnom prostoru (50% vezan za albumine. preparati kalijevih soli (kalijev klorid. siječnja 2002. hiperparatireoza IV. zbog povećanog sadržaja kalija u organizmu I. 40% slobodnog. primjena diuretika koji „štede“ kalij (spironolakton. povećan unos kalija 1. nedostatak vitamina D ili njegovih metabolita 2. anoreksija. hiporeninemijski hipoaldosteronizam 5. selektivan nedostatak aldosterona d. hipermineralizacija. pojačana mobilizacija koštanih minerala s hiperapsorpcijom kalcija iz crijeva ili bez nje I. hipokalcijemija (<1. hipertireoza IV. bolesti nadbubrežne žlijezde a. hipervitaminoza II. fibrilacija. hrana bogata kalijem 2. triamteren) 35. tumorska hiperkalcijemija III. neprimjeren odgovor ciljnih tkiva na PTH b. sarkoidoza III.0mmolL-1) trajna depolarizacija (onemogućuje provođenje impulsa i relaksaciju) mišićna kljenut a. poremećaji funkcije štitnjače b. hipomineralizacija kostiju a. mlohavost srca. imobilizacija Stranica 21 od 81 . 10% s anionima.

Fosfati se pretežito nalaze unutar mineraliziranih tkiva. hipovitaminoza D. gladovanje. pomak fosfata u stanice (nadomjestak nakon prehrane siromašne fosfatima. hipomineralizacija… a. Izvan stanica. laktacidemija (hipoksija. smetnje stvaranja ATP-a. uz poremećaje homeostatskih mehanizama na: a. dijabetička ketoacidoza. povećano bubrežno izlučivanje fosfata (alkoholizam. Poremećaje možemo podijeliti: 1. poremećaj bubrežne funkcije (↓glomerularna filtracija. PATOFIZIOLOGIJA POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Normalan pH krvi je 7. hipofosfatemija (<2. malapsorpcija. poremećaj plućne funkcije (hipoventilacija) III. hipofosfatemija (<0. alkoholizam) II. unos fosfata parenteralno ili peroralno II.35-7. Najvažnija dva organa za regulaciju acidobazne ravnoteže i održavanje homeostaze su pluća i bubrezi. humoralna hiperhiperkalcijemija u zloćudnih tumora. poremećaj bubrežne funkcije (↑aldosteron ↑reapsorpcija Na+HCO3- bolest. gubitak baza (proljevi) b. zatajenje bubrega II. Molekule koje pomžu održavanju homeostaze pH-a. davanje inzulina. kronično: mučnina. a manji dio je u stanicama.35) I. hipoparatireoza III. acidozu (pH<7. pri zatajenju bubrega (nehlapljive kiseline sulfatna. smanjena apsorpcija fosfata u crijevima (prevelika uporaba antacida.45) I. blastična leukemijska kriza) 2. smanjeno bubrežno izlučivanje fosfata I. siječnja 2002. pseudohipoparatireoza 36. ↑unos H+ IV. opterećenje fosfatima I. pomak fosfata iz stanica b. poremećaj plućne funkcije (hiperventilacija) II.5mmolL-1) akutno nema simptoma. tj.0 mmolL-1. Poremećaji fosfata su: 1. fosfatna.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. infuzija glukoze. alkoholizam) c. uz uredne homeostatske mehanizme na: a. metanol. povraćanje. u izvanstaničnoj tekućini je slabo zastupljen i ima ga oko 1. alkalozu (pH>7. moguća tetanija… a.…) b. alkalozu (pH>7. gladovanja. acidozu (pH<7. neki lijekovi) III. mokraćna) b. Stranica 22 od 81 .7mmolL-1)  pojačano odlaganje minerala u kosti i meka tkiva.45) I. resp. gubitak H+ (povraćanje) II. alkaloza oporavak od acidoza ili hipotermije. ketoze (dijabetes melitus. Addisonova hipofunkcija nadbubrežne žlijezde ↓aldosterona↓ + HCO3Na II.35) I. a nazivaju se puferi. ↑unos baza (antacidi) 2.45. hipovitaminoza D.

dijabetesna ketoacidoza IV. kronična respiracijska alkaloza Kao i metabolička. koja odmah disocira na H+ i na bikarbonatni ion. METABOLIČKA ACIDOZA I ALKALOZA Acidoza i alkaloza mogu nastati i metaboličkim putem. RESPIRACIJSKA ACIDOZA I ALKALOZA Poremećajem disanja organizmu se remeti homeostaza i nastaje: 1. Vodikov ion biva puferiran unutar stanice hemoglobinom. a bikarbonat izlazi i ublažuje acidozu krvi. ali ga ublažava. i respiracijska acidoza i alkaloza mogu biti kompenzirane i dekompenzirane. slabo apsorbilni anioni. alkoholna ketoacidoza III. gubitak klorida stolicomproljevi) IV. tada se zovu metaboličke i dijelimo ih na: 1. soli koje zakiseljuju (NH4Cl. bubrežni poremećaji (intersticijski nefritis s azotemijom. alkaloze ovisne o soli I. RTA) II. Važan je biarbonatni pufer koji ne može potpuno kompenzirati stanje. difuzne bolesti pluća koje uzrokuju zadebljanje alveokapilarne membrane d. Kod kroničnih stanja nije dobro naglo ispravljati acidozu ili alkalozu davanjem ili oduzimanjem kisika. gastrointestinalni uzroci (proljev. egzogene alkaloze (npr. …) b. respiracijska acidoza (↑H+ i ↑bikarbonati u krvi) a. jer pacijent može lako upasti u drugi poremećaj (iz alkaloze u acidozu i obrnuto). uretero-enterostomija) III.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. gastrointestinalne alkaloze (povraćanje i ispiranje želuca. posthiperkapnijska alkaloza) III. konstrikcijska alkaloza II. bubrežne alkaloze (diuretici. respiracijska alkaloza a. HCO3-. alkaloze neovisne o soli I. 38. 95% kompenzacije pH-a otpada na stanične puferske sustave (proteini).zbog ravnoteže) I. acidoza a. depresija centra za disanje b. siječnja 2002. bubrežne alkaloze-normotenzivne II. kombinirana acidoza (D-laktacidemija) 2. unos NaHCO3) b. alkaloza a. velike redukcije alveolarne difuzijske površine koje su karakterizirane poremećajem ventilacije i perfuzije 2. zbog povećanog lučenja mineralokortikoida Stranica 23 od 81 . unos lijekova ili toksina c. hiperkloremijska acidoza (↓lučenje H+ ili gubljenje aniona zadržavanje Cl. hidronefroza. L-laktacidemija V. acidoza s povećanim anionskim procjepom (↑stvaranje ili ↓ lučenje aniona nehlapljivih kiselina) I. CO2 se unutar eritrocita spoji s H2O i nastaje H2CO3. hipertenzivne. tj. akutna respiracojska alkaloza b. 37. abnoralnosti prsnog koša c. zatajenje bubrega II.

↓ CRF↓ACTH↓glukokortikoidi + ↓androgeni) 41. pa poremećaj može biti: 1. a može i neka druga žlijezda biti prvoj nadređena. somatotropin nanosomija. Podijeljena je na dva potpuno različita dijela: adenohipofizu i neurohipofizu. POREMEĆAJI REGULACIJE ENDOKRINOG SUSTAVA Regulacija endokrinog sustava se odvija preko mehanizama pozitivne i negativne povratne sprege. . ↑inzulin) T 2. u dječijoj dobi: I. ENDOKRINOPATIJE ZBOG POREMEĆAJA LUČENJA HORMONA I POREMEĆAJA CILJNOG TKIVA Endokrini sustav je sustav koji lučenjem biokemijski aktivnih molekula utječe na metabolizme nekih drugih stanica. ↑kortizol. ACTH  Cushingova bolest Stranica 24 od 81 . primaran (npr.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. LH i FSH sekundarni hipogonadizam. Ona se može ostvarivati s tvarima koje se reguliraju. ↓ ACTH↓ glukokortikoidi + ↓ androgeni) 3. PRL. ostali hormoni  nanosomija. sekundaran (npr. poremećaji u ciljnom tkivu a. TSH sekundarna hipotireoza V. remeti lučenje LHRH impotencija. hipofiza). membranskih receptora II. ili svih hormona (panhipopituitarizam). kod odraslih: I. pa o njenoj aktivnosti ovisi aktivnost ciljne žlijezde (npr. somatotropin. Adenohipofiza luči pet hormona: 1. poremećaji receptora I. poremećaj lučenja hormona a. 40. poremećaji metabolizma hormona (smanjeno odstranjivanje u jetri i bubrezima) Neke žlijezde su nadređene drugima. prolaktin Adenohipofiza može imati poremećaj smanjenog lučenja jednog hormona (monotropni hipopituitarizam). ACTH 4. 39. PRL galaktoreja. Poremećaji funkcije adenohipofize dijelimo u: 1. tercijaran (iznimno u nekim slučajevima. nedovoljan razvoj sekundarnih spolnih obilježja b. ↓ 4. TSH 3. ali ne i aldosteron) IV. citoplazmatskih receptora 3. preveliko lučenje hormona prednjeg režnja hipofize (hiperpituitarizam) a. nizak rast (patuljast) II. ako je lučenje somatotropina normalno produljeni rast dugih kostiju i eunuhoidni izgled III. POREMEĆAJI FUNKCIJE HIPOFIZE Hipofiza se naziva „kraljicom“ žlijezda i ona je najviše zaslužna za održavanje normalnog lučenja hormona na ciljnim žlijezdama. somatotropin  akromegalija c. ACTH sekundarna hipofunkcija nadbubrežne žlijezde (↓kortizol. hormon rasta 2. LH i FSH 5. siječnja 2002. somatotropin  nema nekih bitnijih simptoma II. npr. Poremećaji mogu biti: 1. PRL nema laktacije nakon poroda 2. amenoreja… b. nedovoljno lučenje hormona prednjeg režnja hipofize (hipopituitarizam) a. ↓aldosteron. pojačano lučenje hormona (u žlijezdi ili ektopično) b. smanjeno lučenje hormona 2. tj.

razvoj autonomnih čvorova u štitnoj žlijezdi d. Cushingov sindrom. Poremećaje možemo podijeliti na: 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. tireoiditis e. razvija se zbog povećane osjetljivosti tireocita na bazalno lučenje TSH. POREMEĆAJI FUNKCIJE KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE Svi hormoni kore nadbubrežne žlijezde spadaju u skupinu steroidnih hormona. zona fascikulata  glukokortikoidi (kortizol) 3. d. siječnja 2002. različita životna dob: I. smanjeno lučenje ADH diebetes insipidus. nenormalan podražaj štitne žlijezde (npr. morbus Graves) c. ektopično lučenje ACTH ili sličnih peptida  ↑↑↑ kortizol + ↑↑↑ androgeni + ↑aldosteron c. nastaje i zbog smanjenog koloidno-osmotskog tlaka plazme ili zbog dekompenzacije srca e. koža nije pigmentirana) I. a nastaju sintezom iz kolesterola. Poremećaji mogu biti: 1. zona glomerulosa mineralokortikoidi (aldosteron) 2. Lučenje iz zone fascikulate i retikularis je prvenstveno diktirano lučenjem ACTH iz hipofize. koji luče svaki svoje hormone: 1. pa oni hipertrofiraju. povećano lučenje ADH preveliko zadržavanje vode hipoosmolalnost tekućina 42. primarna (Hashimotov tireoiditis) II. jednostavna (netoksična. sekundarna (hipofizna) III. a lučenje aldosterona iz zone glomerulose se upravlja osovinom renin angiotenzin aldosteron. kongenitalan: manjak enzima za stvaranje kortizola ↑ACTH ↑androgeni Stranica 25 od 81 . dok se kod hipofunkcije to događa u pravilu. zona retikularis  androgeni Rad pojedinih slojeva je različito diktiran. odrasli  miksedem (smanjena razgradnja mukopolisaharida tjestasti edem) II. ↑pojačano lučenje ACTH ↑kortizol + ↑androgeni II. hipotireoza a. različita razina nastanka: I. hipertireoza. duševna i tjelesna zaostalost 3. egzoftalmus a. iako ne mora. ↑aldosteron (obično zbog adenoma. benigna) guša. djeca  kretenizam. iz hipofize. metabolička alkaloza. hiperfunkcija a. ali ↓ACTH (zbog povratne sprege. izvanbubrežni uzrok i aktivacija osovine renin angiotenzin aldosteron. rijedak je karcinom) hipokalijemija. zbog primarne lezije u nadbubrežnoj žlijezdi b. poremećaj u kojem je nedostatna reapsorpcija vode iz tubula poliurija 2. ↑potrošnja svih zaliha energija. tlak divergira. prekomjerno lučenje androgena adrenogenitalni sindrom I. POREMEĆAJ FUNKCIJE ŠTITNJAČE Štitnjača je žlijezda koja luči tiroksin i trijodtironin. 43. ↑↑stvaranje TSH u hipofizi b. ↑kortizol. tercijarna (hipotalamička) b. blaga ili umjerena hipertenzija. Mogu se razviti slijedeći poremećaji: 1. pokušavajući „sustići“ TSH. Connov sindrom. lijekovi. Postoje tri sloja kore. Poremećaji koji nastupaju mogu ići s hiperfunkcijom ili s hipofunkcijom. Hormoni koje luči stražni režanj hipofize su: vazopresin (ADH) i oksitocin. Hiperfunkcija glandulae suprarenalis obično ide s hipersekrecijom iz sva tri sloja kore. ↑potrošnje i unosa energije. sekundarni aldosteronizam. ektopično tkivo štitnjače 2. Štitnjača je žlijezda koja utječe na metabolizam svih stanica u organizmu i njeno lučenje u fiziolškim uvjetima diktira štitnjača s TSH. primarni aldosteronizam. Cushingova bolest  koža je pigmentirana zbog lučenja β -LPH I.

↓kortizol.. Najviše ga sintetiziraju enterokromafilne stanice tankoga crijeva i otpuštaju ga u portalnu krv. važni su i histamin i serotonin. ↓ androgeni. a danas idiopatska atrofija). Poremećaji su: 1. gubitak natrija. ali globalno i svako oštećenje stanica (ubod osa. Nakon prolaza kroz jetru ulazi u trombocite i u njima se pohranjuje. Osim kateholamina. stečen: tumori (karcinom). lividne strije posvuda na tijelu. POREMEĆAJI FUNKCIJE PARATIREOIDNIH ŽLIJEZDA Paratireoidne žlijezde luče parat hormon (PTH) koji regulira razinu kalcija u organizmu uz kalcitonin koji je hormon sa suprotnim djelovanjem. PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA Biogeni amini Biogeni amini nastaju dekarboksilacijom odgovarajućih aminokiselina. sekundarna. a kasnije i ↓aldosteron. kod hiperkalcijemija ↑Ca u krvi 45. nastaje nakon kronične hipokalcijemije autonomno lučenje velikih količina PTH d. b. ↓aldosteron. Kad se trombocit degranulira. Aktivnost mi je snažno izražena naročito u reakcijama anafilaksijskog tipa s IgE i to kad se antigeni vežu za IgE. Inače pojačava zatečeno stanje. zbog bilo kojeg ↓ u krvi. sekundarna. Hiponatrijemija nastaje zbog odnosa ↓kortizol↑ADH. hipofunkcija a. obično nakon odstranjenja prilikom operacija na štitnjači. … 2. nema hiperpigmentacije. Addisonova bolest (prije je bio glavni uzrok tuberkuloza. on proizvede reakciju na kojoj se nalazi (bazofil ili mastocit) u obliku degranulacije. dok centralnu kontrahira. Može nastati i zbog sistemnog davanja kortikosteroida koji blokiraju ACTH. Ca c. Nalazi se i u CNS-u u serotoninergičnim neuronima. na licu pojačan žilni crtež. jer koža lakše puca. pa nadbubrežna žlijezda atrofira. djelovanje kronične hiperparatireoze na kosti (sve do osteitis fibrosa cystica) b. „moon face“. vrlo brzo biva razložen mono-aminooksidazom (MAO) ili vraćen u trombocit. sekundarna. nastaje zbog ↓ ili × ACTH  atrofija zona fascikulate i retikularis  ↓kotrizol. Nedostatak PTH dovodi do niske koncentracije kalcija u krvi. pa ako ga nema  ↑ACTH. hipoparatireoza a. jer je van njih kratka vijeka. Taj je kalcij prvenstveno iz kostiju. Isti učinak mogu napraviti i anafilatoksini C4a. Terapiju se ne smije nikada naglo prekinuti. 44. Histamin je biogeni amin koji nastaje od aminokiseline histidina. Oni su biološki vrlo aktivne molekule koje imaju vrlo važnu ulogu u reguliranju brojnih procesa. Stranica 26 od 81 . stršljena. primarna. primarna.…). uvelike poveava propusnost kapilarnih stjenki. II. a ima ga i u krvi u bazofilima. Simptomi ↑kortizola su:„buffalo hump“. zmija. ↓ androgeni neadekvatan odgovor na stres. On se uvijek nalazi pohranjen u granulama. jer je idiopatski oblik vrlo rijedak ↓Ca u krvi b. primarna (najčešće adenom) I. Degranulaciju mogu uzrokovati i još neke tvari iz neutrofila. jer organizam ima blagu hipofunkciju nadbubrežne žlijezde (pazi stres!). Širi perifernu cirkulaciju. PATOFIZIOLOŠKA ULOGA BIOGENIH AMINA. Funkcija mu je da dilatira periferne krvne žile. Inaktiviraju ga enzimi histaminaza i histamin-metiltransferaza. djelovanja kronične hiperkalcijemije na bubrege. patofiziološko djelovanje hihiperkalcijemije II. C3a i C5a koji su inače dijelovi komplementa. hiperparatireoza a. Povišeno lučenje PTH dovodi do povećanja koncentracije kalcija u krvi. poliurija III. tercijarna. siječnja 2002.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Od svih hormona samo kortizol regulira negativnom povratnom spregom lučenje ACTH. Serotonin je biogeni amin koji nastaje iz mainokiseline triptofana. centripetalna pretilost. najčešće hipovitaminoza D3. javlja se hiperpigmentacija zbog velikog lučenja ACTH. Najviše se nalazi u tkivnim mastocitima. čiji je glavni predstavnik adrenalin. ektopično lučenje PTH u tumorima 2.

plazmakinine: prekalikrein kalikrein: kininogenkinin 2. I jedan i drugi mogu zgrušati krv. Ac-globulin kompleks antihemofilijski faktor + vWf (von Willebrandov faktor) von Willebrandov faktor Christmasov faktor Stuartov faktor prethidnih plazmatskog tromboplastina (PTA) Hagemanov faktor (HF) faktor stabiliziranja fibrina (FSF) plazmatski prekalikrein (Fletcherov faktor) kininogen velike molekularne mase (HMW-kininogen. inače se nalazi u plazmi) koji se aktivira oštećenjem endotela. plazminogen  plazmin (homeostatski faktor koagulacije) Zgrušavanje krvi se odigrava na dva različita puta zgrušavanja. Funkcioniraju na slijedeći način: unutrašnji put zgrušavanja krvi vanjski put zgrušavanja krvi XII XIIa + XIIf (već stvoreni kalikrein ju ubrzava) ozljeda tkiva tkivni faktor (tromboplastin. Dijelimo ih na unutrašnji put zgrušavanja krvi i vanjski put zgrušavanja krvi. Fitzgeraldov.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Od dalje može aktivirati: 1. unutarnji put koagulacije 4. tkivni faktor Ca2+ proakcelerin. Središnju funkciju zauzima Hagemanov faktor (faktor zgrušavanja XII. pa se ustvari razlikuju samo do pola puta. III) XIIa: prekalikrein kalikrein XIIa: XI  XIa III: VII  VIIa XIa: IX  IXa VIII  VIIIa (već stvoreni IIa ju ubrzava) III + VIIa + Ca2+: X Xa VIIIa + Ca2+: X Xa IIa: V  Va Xa + Va + Ca2+: II  IIa IIa + Ca2+: XIII  XIIIa IIa + Ca2+: I  Ia XIIIa: Ia  fibrin Oznaka faktora faktor I faktor II faktor III faktor IV faktor V faktor VII faktor VIII + vWf vWf faktor IX faktor X faktor XI faktor XII faktor XIII Trivijalni naziv faktora fibrinogen protrombin tkivni tromboplastin. a dalje se preklapaju. Plazmakininski sustav Plazmakininski sustav sudjeluje u obrambenim reakcijama organizma pri čemu njegova patogenetska aktivnost i dolazi do izražaja. Sastoje se od kaskadnih reakcija koje na kraju dovode do samog zgrušavanja. siječnja 2002. Williamsov ili Flaujeacov faktor) Aktivirani ili promijenjeni faktor fibrin trombin promijenjen proakcelerin (faktor Va) faktor VIIa promijenjen antihemofilijski faktor (faktor VIIIa) faktor IXa faktor X faktor XIa faktor XIIa faktor XIIIa (fibrinoligaza) plazmatski kalikrein Stranica 27 od 81 . slijed komplementa 3.

46. C1INH i C4BP. I jedna i druga strana su vrlo važne u provedbi upalne reakcije. LTC4. a može se s 5-lipooksigenazom skrenuti u proizvodnju leukotriena. pa dolazi do inhibicije stvaranja svih njenih derivata. Neke se podjedinice komplementa svrstavaju u proteine akutne faze: C2. LTE4 utječu na skvrčavanje endotelnih stanica i time se povećavaju pore između njih i dolazi do pojačanog „curenja“ sadržaja žila u intersticij. čimbenik B. Aktivni su pri vrlo niskim koncentracijama. Arahidonska kiselina se sintetizira iz fosfolipida stanične membrane fosfolipazom-A2. Može se enzimom COX (ciklooksigenaza) skrenuti u proizvodnju prostaglandina. C5. tj. Arahidonska kiselina može krenuti u dva različita puta. djeluje kemotaksijski na neutrofilne leukocite Najvažniji učinci kinina su sniženje krvnog tlaka zbog dilatacije arteriola. Prostaglandini povećavaju edem u upalnom području izazivajući vazodilataciju. prema broju C-atoma u molekuli arahidonske kiseline (20 C-atoma. Funkcija komplementa je pokretanje. C4. a rijetko ih mogu proizvoditi i makrofazi. Prostaglandin E2 sintetiziran u termoregulacijskom centru djeluje na njega i povećava tjelesnu temperaturu. ujedno i najbitnije djelovanje jer se uspostavlja mehanizam povratne sprege i time ubrzava reakcija 3. 4 nezasićene veze) iz koje se sintetiziraju. citokine s β -pločom (nabranom pločom) 3. LTB4. je jak kemotaksijski spoj. Stranica 28 od 81 . narušavanje staničnih membrana mikroorganizama). siječnja 2002. povećana propusnost kapilara i edem. TNF-α . jer npr. Kalikrein plazme ima tri važne funkcije: 1. a ubrajaju se i u algogene tvari. C3. Dijelimo ih na: 1. zajedno s visokomolekularnim kininogenom aktivira Hagemanov faktor. Dolazi do analgetskog-antipiretskog djelovanja. itd. kombinirane. Kininski sustav Kalikrein je generički naziv za proteolizne enzime koji od supstrata kininogena oslobađaju kinine. LTD4. Imaju slična djelovanja kao i hormoni. 47. Farmakološki pripravak: acetilsalicilna kiselina djeluje ireverzibilno inhibirajući enzim COX i time zakočuju sintetiziranje prostaglandina. Podjedinice C3 i C5 se nazivaju anafilatoksinima.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. citokine s α -heliksom (uzvojnicom) 2. C5 podjedinica ima snažno kemotaksijsko djelovanje na upalne stanice. Pokreću ga kompleksi antigen-protutijelo. Postoje kalikrein plazme i žljezdani kalikrein. ČIMBENICI RASTA I CITOKINI Citokini se ubrajaju u čimbenike rasta jer nadziru rast. od visokomolekularnih kininogena oslobađa bradikinin 2. pojačavanje i samu provedbu upalne reakcije (npr. prostaciklina i tromboksana A2. citokine s α -heliksom i β -pločom Najpozmatiji citokini su: IL-1. najčešće djeluju lokalno. parakrino (djeluju na različite vrste stanica) i jukstakrino (ostaju na membrani i djeluju na stanice s kojima dođu u dodir). PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ PROSTAGLANDINA I LEUKOTRIENA Prostaglandini i leukotrieni se nazivaju zajednički i eikosanoidima. proliferaciju i sazrijevanje stanica. IL-4. eritropoetin. a ne sustavno kao hormoni 2. a citokine mogu proizvoditi razne stanice. C9. ali se razlikuju jer: 1. IL-6. a djeluju na raznolika tkiva i stanice Djelovanje citokina može biti autokrino (djeluju na vrstu stanica iz kojih se luče). kontrakcija nekih izvanžilnih glatkih mišića i podražaj receptora za bol. Najčešće se taj učinak koristi za smirivanje upala bez poznatog uzroka (simptomatska terapija). Davanje kortikosteroida blokira stvaranje arahidonske kiseline. hormone proizvode specijalizirane stanice (žlijezde). a naročito za smirivanje alergijskih reakcija u sklopu bronhalne astme i nekih autoimunih bolesti. Komplement Komplement je naziv za skup od oko 20 različitih bjelančevina plazme koje se sintetiziraju u jetri u hepatocitima.

poremećaji sinteze i oslobađanja neurotransmitera b. Poznati su i radikali koji ne djeluju na ljudski organizam nego na ozonski omotač. nego se njegovi gangliji nalaze u pravilu vrlo blizu stanica na koje parasimpatikus djeluje. Autonomni živčani sustav (ANS. Autonomni živčani sustav regulira rad organizma preko živčanih vlakana koja na svome kraju luče neurotransmitere koji izlučeni na ciljnim stanicama imaju određeni učinak. tj. gmazovi. jer ima jedan nespareni elektron i zbog toga vrlo kratko traje. Simpatički se gangliji nalaze uz leđnu moždinu i tamo čine truncus sympaticus. Do poremećaja može doći i ozljedom vratne kralješnice. tj. a krvnoj žili dilataciju. vodozemci. Prvi neuron ANS-a se nalazi u CNS-u. Mehanizam nastanka poremećaja ANS-a možemo podijeliti na: 1. Organizam u nekim slučajevima i proizvodi radikale. uzrokuje njihovu relaksaciju. Najpoznatije mu je djelovanje na krvne žile jer se primjetilo da kod davanja acetilkolina dolazi do lučenja NO koji djeluje na glatke mišiće krvnih žila. a to se radi u ganglijima. Postoje dva neurona u ANS-u i to su centralni neuron (ili prvi) i periferni neuron (ili drugi). jer je to jedan od načina da se unište neke stanice koje organizam prepozna kao strane ili patološke. degranulaciju. Slobodni radikali su molekule ili dijelovi molekule koji imaju nespareni elektron u pobuđenom stanju. POREMEĆAJI NEUROVEGETATIVNE REGULACIJE Neurovegetativna se regulacija uspostavlja preko autonomnog vegetativnog sustava koji možemo podijeliti na simpatikus i parasimpatikus. poremećaje nastale u CNS-u 2. prebrzo ili presporo oslobađanje neurotransmitera c. npr. Tad se javlja ili hipertermija ili hipotermija. a onda i većih (ošit  zastoj disanja). prevelik ili premali broj receptora d. a zovu se freoni. Stranica 29 od 81 .Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. koji nastaje u hipotalamusu. a nema ni motoričkog prenošenja podražaja za. Oštećenje krvnih žila (ateroskleroza!) izaziva smanjenu proizvodnju NO i time umjesto da acetilkolin djeluje proizvodnjom NO vazodilatatorno. tako da organizam vrlo revno iz organizma odstranjuje radikale. NO djeluje na način da u stanici potiče enzim gvanil-ciklazu koji stvara cGMP u stanici. drhtanje koje podiže temperaturu. 48. vegetativni) regulira brojne procese u skoro svim organskim sustavima. To je bolest uzrokovana bakterijom Clostridium botulinum. Najpoznatiji su radikali OH* i O2*. djeluje vazokonstriktorno jer na glatke mišiće djeluje izravno. cGMP u stanici djeluje kao drugi glasnik i smanjuje količinu Ca2+-iona u njoj. tj. Najčešći poremećaj oslobađanja neurotransmitora je botulizam. Inače je čovjek homeotermni organizam i njegova tjelesna temperatura ne ovisi o temperaturi okoline. U slučaju oštećenja stražnjeg hipotalamusa dolazi do poikilotermije. difuzna periferna oštećenja ANS-a Kod poremećaja nastalih u CNS-u je najvažniji poremećaj regulacije tjelesne temperature. S vrlo malim količinama toksina nastaje kljenut. ribe. Imaju sposobnost izazivanja lančanih reakcija. funkcijsku nesposobnost receptora 3. u mozgu ili leđnoj moždini. a drugi u gangliju izvan CNS-a. Time se izaziva vazodilatacija. NO. Kada dolazi do velikog sraza između upalnih stanica i mikroba dolazi osim uništenja mikroba i do uništenja zdravih stanica organizma koje se nađu u blizini. pa postoje gangliji u neposrednoj blizini organa i oni koji se nalaze u samim organima (plexus submucosus Auerbachii. siječnja 2002. npr. Poikilotermija je poremećaj organizma kada tjelesna temperatura varira za više od 2°C (za neke je organizme fiziološki. Ako napravi taj učinak na trombocitima izazove njihovu smanjenu sposobnost adherencije (prijanjanje) i agregacije (nakupljanje). poremećaje sinapsi a. jer se preknu putevi za nadzor konstrikcije krvnih žila. plexus mientericus Maistneri…). prvo manjih mišića (mišići oka). je vrlo reaktivna molekula. Jedna molekula freona uništi oko 40 molekula ozona! 49. Koliko je njihova aktivnost važna vidimo tek kad dođe do poremećaja njihove funkcije. Samo jedna molekula radikala može napraviti relativno veliku štetu. Budući da su vrlo reaktivni. koja djeluje svojim toksinima stabilizirajući membrane stanica i time se priječi oslobađanje neurotransmitera. kukci). Kod parasimpatikusa to nije slučaj. Da bi se prenio impuls s jednog na drugi neuron potrebno je izvršiti prekapčanje. a nimalo selektivni djeluju na razne molekule na način da od njih tvore nove radikale i time propagiraju lančanu reakciju. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ SLOBODNIH KISIKOVIH RADIKALA I DUŠIČNOG MONOKSIDA Dušični monoksid.

južne Europe. γ -aminomaslačna kiselina). pa kad bi došlo do naglog prekida terapije. pa i manji podražaji se mogu osjetiti ka jaka bol. preskakanjem impulsa s vlakna na vlakno. budući da ANS regulira periodičnim kontrakcijama određenih dijelova mišićja stjenke probavnog sustava pravilan prometa tvari kroz njega. UZROCI NASTANKA OSJETA BOLI Bol je neugodan osjetni i osječajni doživljaj povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva. obično na distalnim dijelovima udova. Receptori za bol se zovu nociceptori. koji odgovaraju na jake podražaje. koji odgovaraju na jake mehanične i posebice tlačne. Posljednji se nazivaju i endoanalgetici.…). oslobađanjem svih receptora bi došlo do jake i nezaustavljive tahikardije i aresta. najčešće ozljeda živca. budući da ANS usklađuje rad srca s preifernim otporom kod poremećaja dolazi do poremećaja krvnog tlaka i rada srca (idiopatske tahikardije. bol koja nastaje u slučaju presjecanja nociceptivnih puteva. poremećaji kardiovaskularnog sustava. pa dolazi do povećane podražljivosti srčanog mišića. Povišenjem koncentracij nekih iona u blizini nociceptora. ali na nju reagiraju različito. siječnja 2002. tj. Poremećaji neuroregulacije se očituju. poremećaji mokrenja. ima dvije faze. Difuzna oštećenja ANS-a nastaju u sklopu periferne neuropatije ili tzv. a osjetimo ih kao jaku dobro lokaliziranu ubodnu bol i prenose ih mijelinizirana vlakna. a njihovo se lučenje potiče ubodima u kožu tankim iglama. 50. deaferencijacijska bol. Nociceptore u koži možemo podijeliti na: 1. GABA (γ -aminobutirička kiselina. a najvažniji za to su K+ i H+ (oštećenje tkiva ili hipoksija). a podrazumjeva bolni osjet koji nastaje zbog oštećenja živćanog sustava i bez podražaja nociceptora (neuralgija trigeminusa!). pa tako i s motoričkih eferentnih vlakana na nociceptivna 3. Postoji i tvar-P koju luče sama vlakna koja provode bol i koja kod jačih podražaja boli bude lučena i u okolici receptora. mehanoceptore. serotonin) i vrlo važan za bol peptid bradikinin. toplinske i kemijske podražaje. preciznije vlakna tipa A. Povećana količina prostaglandina povećava njihovu osjetljivost. poremećaji vida. kao i simpatikusa. Neurotransmiteri (u ovom slučaju katekolamini) mogu brže nestajati iz okoline receptora povećanom aktivnošću enzima MAO (monoaminooksidaza) koji ih brže inaktivira. a može biti i efaptom. Prenose ju nemijelinizirana vlakna ili vlakna tipa C. Postoje razne tvari koje mogu promijeniti osjetljivost receptora za bol. poremećaji spolnih funkcija. Prostaglandini sami ne uzrokuju bol. poremećajiprobavnog sustava. Postoji metoda kojima se analgezija postiže bez primjene izvanjskih analgetika. nastaje midrijaza ili mioza koje onemogućavaju normalan vid. a može doći i do paralitičkog ileusa. dolazi do dilatacija. pa izaziva povećano lučenje medijatora upale i time i bol. pa time povećavaju bol. 2. fazu hiperemije (žareća bol) i fazu kad zahvaćeni dio atrofira. 3. a očituje se spontanim izbijanjem osjeta boli u proksimalnom dijelu od presjeka 2. pojačano ili smanjeno (ili nedostatak) znaojenje i time otežano održavanje homeotermije 6. β -blokatori) dolazi do povećanja broja receptora. a metoda se zove akupunktura. jer imaju analgetsko djelovanje i preko njih organizam smanjuje prejake bolne podražaje. ali receptore za bol čine osjetljivijima. od stanovnika sjeverne. kao što smo već rekli pormećajima raznih organskih sustava: 1. Hormoni štitnjače povećavaju količinu β -adrenergičnih receptora u srcu (ali ne i u plućima). poremećaji znojenja. polimodalne nociceptore. 2. Postoje tri skupine: 1. Kada se u liječenju daju adrenergični antagonisti (npr. npr. Bol jednako osjećaju pripadnici svih rasa. 4. Stranica 30 od 81 . Bol koja se osjeća je tupa i nelokalizirana. encefalini i endorfini. Tu se koriste endorfini i encefalini. Jače reagiraju na jednako osjećenu bol stanovnici. akutne pandisautonomije. Postoje neke tvari koje smanjuju osjetljivost za bol: glicin. impotencije ili poremećaja ejakulacije 5. hipovitaminoze B1 (tiamin). Mogu se javiti i u sklopu Wernickeove encefalopatije koja se javlja kao popratna bolest alkoholizma zbog malnutricije.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. najčešći su poremećaji inkontinencija i retencija (zadržavanje mokraće). periferna neuropatska bol. Postoji i neuropatska bol. To su biogeni amini (histamin. stenokardija. Postoje i razne kemijske tvari koje mogu izazvati bol. najčešće dolazi do gubitka libida. bol koju podržava simpatička aktivnost.

mukla bol. bol koja se osjeća na dijelu tijela koji topografski ne odgovara organu u kojem nastaje. dubinskim hlađenjem (hlađenje izvantjelesnim hlađenjem krvi) 54. poremećaja CNS-a (tumori) i ozljede medullae spinalis iznad T1. poremećajem termoregulacijskog središta 6. u svrhu operativinih zahvata a. koje se javljaju zbog lučenja endopirogena od strane tumorskih stanica 4. ijatrogene. potrebno je izvanjsko zagrijavanje. VRSTE I PATOGENEZA VRUĆICA Vrućice su poremećaji s povišenom tjelesnom temperaturom zbog podešenosti termoregulacijskog mehanizma na višu razinu (↑prostaglandin E2). paraneoplastične. često praćena znakovima podražaja simpatikusa. postoji afebrilno razdoblje 4. najčešća kod novorođenčadi. temperatura tijela oko 37. bol bockanja. pa je i intenzitet boli velik. U početku se bol javi oko pupka (odražena bol). Homeotermija se održava zbog toga jer je optimalna za funkcioniranje enzimskih sustava u organizmu. stalno visoka temperatura. visceralnu bol. parijetalnu bol. odraženu bol. hladna voda) b. pokretanje fagocitiranjem imuno-kompleksa i oslobađanjem endopirogena 3. aktivnosti metabolizma. 3. Najbolji je primjer za to bol koja se javlja ishemijom srca. febris remittens. a i njeno sniženje izaziva neprimjerenu aktivnost enzima i time do razvijanja patoloških procesa. siječnja 2002. jer vrh upaljenog crvuljka dodiruje parijetalni peritoneum i nadražuje njegove nociceptore. …) 2. 53.5°C (± 0. … Prema lokalizaciji bol možemo podijeliti na: 1. upalne neinfektivne. ali i kod odraslih (alkoholizam. a poremećaji su povišena i snižena tjelesna temperatura. Primjer za to je bol koja se javlja kod apendicitisa kada crvuljak leži u normalnom položaju. VRSTE BOLI Bol možemo podijeliti prema kvaliteti ili lokalizaciji. febris subfebrilis. 51. ali kad je niža. Može nastati: 1. 2. 3. a širi se u lijevo rame. I povišenje temperature. perikard). disregulacijske. nastale lučenjem IL-1 u upalnoj reakciji 2. tonusa krvnih žila. slabo je lokalizirana. HIPOTERMIJA Hipotermija je sniženje tjelesne temperature ispod normalne (<36°C). On regulaciju izvršava preko znojenja. upalne infektivne. Ovojnice su vrlo osjetljive na ozljedu i istezanje i vrlo dobro su inervirane. kao posljedica patoloških zbivanja u organizmu. febris intermittens.5°C) Stranica 31 od 81 . površinskim hlađenjem. brodolom. Može se širiti i u lijevu stranu vrata i čak u donju čeljust (diferencijalna dijagnoza: neuralgija trigeminusa). umjetnim putem. ali nema afebrilnog razdoblja 3. promjene veće od 1°C. bol koju proizvode serozne ovojnice (pleura. a vlakna se i dalje prekapčaju na istom mjestu. peritoneum. najčešće zbog endokrinopatija (hipotireoiditis). izlaganjem organizma sniženoj temperaturi (led. Prenosi se nociceptivnim vlaknima koja se nalaze između vlakana ANS-a. ruku i čak u lateralne prste lijeve ruke.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. promjene veće od 1°C. Do toga dolazi zbog pomicanja organa tijekom embrionalnog razvitka. Dok je hipotermija iznad 34°C hipotalamus je može uspješno povratiti. zbog nezgode. febris continua. POREMEĆAJI TERMOREGULACIJE Centar za termoregulaciju se nalazi u hipotalamusu i on je koordinator održavanja homeotermije u organizmu. bol koja nastaje u visceralnim organima. Do poremećaja može doći u bilo kojem dijelu regulacije. 52. neugodna. žareća. Kasnije se bol javi u donjem desnom trbušnom kvadrantu. promjene manje od 1°C 2. Etiopatogenetski mogu biti: 1. vrućice uzrokovane liječenjem Postoje razni klinički tipovi vrućica: 1. Bol je oštra. resorptivne. kod velikog raspada tkiva dolazi do poticanja lučenja endopirogena 5. Kvaliteta boli može biti pulzirajuća bol.

Da bi se razvila bilo koja od navedenih reakcija prvo mora doći do senzibilizacije kad organizam dođe u prvi kontakt s antigenom. Hipersenzibilnost je nenormalno velika reakcija organizma. Hapten je neproteinska čestica manja od antigena koja se u organizmu obično nalazi vezana za protein koji mu služi kao prijenosnik. Anafilaksijske reakcije. samo što dolazi do opsežnijeg otpuštanja medijatora i organizmu iz ruku „isklizne“ kontrola upalne reakcije i umjesto lokalizirane upale dobijemo vrlo tešku (100% letalna ako nema intervencije) reakciju preosjetljivosti tipa I. na antigene. reakcije preosjetljivosti IgG ili IgM s antigenom u lupus eritematosus systemicus uzrokovane imunokompleksima tjelesnim tekućinama Hashimotov tireoiditis odbacivanje presađenih stanica i organa dodirna preosjetljivost specifične upale (TBC) Tip IV. preosjetljivosti ovisne o površini stanice Goodpastureov sindrom) protutijelima odbacivanje presađenih stanica i organa serumska bolest akutni glomerulonefritis (AGN) hepatitis-B Tip III. neki oblici urtikarije. spazam glatkih mišića i infiltraciju upaljenog tkiva s eozinofilima i drugim upalnim stanicama. bazofili i mastociti počnu izbacivati i citokine koji pospješuju upalnu reakciju. Tip I hipersenzibilnosti Reakcije tipa I su reakcije u kojima se antigeni (alergeni) kombiniraju sa specifičnim IgE protutijelima koja su vezana za membranske receptore na tkivnim mastocitima i bazofilima koji su u krvi. IMUNOLOŠKA PREOSJETLJIVOST Preosjetljivost je patološki proces koji proističe iz imunološki specifične interakcije između antigena (egzogenih ili endogenih) i humoralnih protutijela ili senzibiliziranih limfocita. Hipersenzibilnost možemo podijeliti na četiri velike grupe: antigen s IgE na mastocitima ili anafilaksijski šok Tip I. Mehanizam nastanka anafilaksijske reakcije je jednak mehanizmu nastanka drugih reakcija ovoga tipa. Tad se obično dogodi dosta blaga alergijska reakcija (može i izostati). Medijatori uzrokuju vazodilataciju. jer takva osoba je pod visokim rizikom razvijanja anafilaksijskog šoka. ali vezan za neku drugu molekulu može biti. ali nikad intrakardijalno jer postoji Stranica 32 od 81 . citotoksične reakcije IgG ili IgM s antigenom na autoimune (npr.. alergijski konjuktivitis. pemfigoid. kasna preosjetljivost antigen s limfocitom-T odbacivanje presađenih stanica i organa autoimune bolesti Budući da su hipersenzibilne reakcije važne u stomatologiji bolje ćemo razmotriti sve tipove. reakcija na hranu i sistemska anafilaksijska reakcija. Vezanjem antigena na protutijelo izaziva vrlo brzo ispuštanje vazoaktivnih upalnih medijatora. od kojih se neki odmah izbacuju. polisaharid ili hapten na nosaču) dospije u cirkulaciju. Kroz nekoliko sati. Za stomatologa je najvažnija i najozbiljnije stanje uopće anafilaksijska reakcija. Sam nije antigen. Reakciju je važno prepoznati. Kod anafilaksijske reakcije je najvažnija primjena adrenalina (epinefrin) i to većim dijelom intravenski (što bliže srcu. Anafilaksija se dogodi kad antigen (protein. alergijska astma. naročito u težim slučajevima jer su krvne žile prazne i teško ih je pronaći. a neki se u tom trenutku sintetiziraju iz lipida membrane. povećanu kapilarnu permeabilnost. neprimjerena. anafilaksijske reakcije bazofilima atopijske bolesti (alergije) posttransfuzijske reakcije hemolizna bolest fetusa Tip II. 55.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. atopijski dermatitis (stari naziv je neurodermatitis). Antigen je molekula koja je sposobna izazvati specifični imuni odgovor. hipersekreciju žlijezda (lokalnih). siječnja 2002. Poremećaji koji nastaju zbog ovog tipa poremećaja su atopijske bolesti (alergijski rhinitis.

Budući da se limfociti-B aktiviraju tek kad se aktiviraju limfociti-T. Cirkulirajući antigeni nisu uključeni u reakciju i u ovom slučaju nisu važni za razvijanje reakcije. Nastane zbog hipovolemije. virus) 2. protutijelima izazvana trombocitopenična purpura. Bolesti su: SLE (sistemski lupus). tj. kronični membranoproliferativni glomerulonefritis. AUTOIMUNOST Autoimunost je poremećaj u kojem imuni sustav proizvodi protutijela na endogene antigene s posljedičnom ozljedom tkiva. tip IV Tip IV je stanična. odgođena (kasna) ili tuberkulinskog tipa preosjetljivost uzrokovana senzibiliziranim limfocitima-T poslije kontakta sa specifičnim antigenima. bakterija. poststreptokokni). stanicama posredovana. leukopenija. Citotoksične reakcije ovisne o protutijelima.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ali kasnije. a inače se reakcija vrlo često razvija na lijekove (penicilin. Imunokompleksi aktiviraju komplement i time se aktivira lanac reakcija gdje dolazi do migracije polimorfonukleara. Iako se isprepliću.“ Neki autori ubrajaju autoimunost u preosjetljivost tipa III (The Merck Manual. 1999). umjetno otvaranje traheje na vratu u visini hrskavica larinksa. Kasni tip preosjetljivosti se može prenijeti sa senzibilirane osobe na nesezibiliziranu perifernim limfocitima. zatajenje imunoregulacije Kad se autoimuni procesi aktiviraju mogu uzrokovati velike poremećaje. pemfigoid. Proces obično podrazumijeva uključivanje komplementa. U tkivnoj kulturi će aktivirani limfocit-T uništiti stanice na kojima je antigen direktnim kontaktom. Smrt obično ne nastane zbog hipovolemije. Šok se vrlo brzo razvije. a usto su i limfociti-T glavne odgovorne stanice za autotoleranciju. zaobilaženje autotolerantnih pomoćničkih limfocita-T. poliartritis. a usto navedeni autori imaju nešto drugačiju podjelu koju ovdje nećemo spomenuti. a vrlo brzo onemogući protok zraka i u tom slučaju je indicirana hitna traheotomija. Bolesti koje nastaju ovim putem su hemolitička anemija. kod dugog trajanja reakcije dolazi do odlaganja imunokompleksa svugdje u tijelu i nastaje sistemska reakcija. … Kasna preosjetljivost. opasnost od probijanja koronarnih arterija gdje je smrtnost 100%). tip II Tip II hipersenzibilnosti je citotoksična reakcija koja nastaje kad protutijelo reagira s antigenim komponentama stanica. tip III Tip III reakcije su reakcije koje nastaju odlaganjem topljivih imunih kompleksa u žilama ili tkivu. a kasnije ili istovremeno može i intramuskularno. promjena autoantigena 3. siječnja 2002. Oni oslobađaju proteolitičke enzime i faktore koji povećavaju permeabilnost u tkivu čime nastaje akutna upala. a može biti aktiviran i cijeli komplement u kojem slučaju dolazi do velikih oštećenja stanica i lize tkiva. reumatoidni artritis. mehanizme nastajanja autoimunih bolesti možemo podijeliti na: 1. To prvo oteža. AGN (akutni glomerulonefritis. ali ne i serumom. Može biti aktivirana podjedinica C3. Reakcije uzrokovane imunokompleksima. Reakcije antigen-protutijelo mogu aktivirati određene citotoksične stanice (NK stanice-natural killers ili makrofazi) da proizvedu protutijelo-ovisnu stanično posredovanu citotoksičnost. Goodpastureov sindrom i perniciozna anemija. Senzibilizirani limfociti kad su aktivirani kontaktom specifičnim antigenom mogu uzrokovati upalu i ozljedu direktnim toksičnim djelovanjem ili ispuštanjem limfokina. Najvažniji dio ovog edema specifičnog prema položaju je maligna lokalizacija i to u gornjem larinksu. Na početku postoje tkiva koja su sklonija odlaganju. Stranica 33 od 81 . 56. tkivnih elemenata ili s antigenima ili haptenima koji su vezani na stanici ili tkivu. jer prije toga dođe do gušenja zbog Quinkeovog edema (oedema angioneuriticum Quinke). Ispuštanjem citokina aktiviraju se i druge upalne stanice. anestetici). Kad se kontrola premosti nekim čimbenikom (ksenobiotik. pemfigus. „Naše ono što se u nama zateklo u vrijeme fetalnog razvitka.

vitiligo. …) 3. idiopatska Addisonova bolest. SLE. Myasthenia gravis. nedostatak T i B-limfocita: nedostatak adenozin deaminaze. neantigeni dodaci (npr. Skoro svaka imalo ozbiljnija bolest koja traje dulje dolazi u sukob s imunim sustavom do određenog stupnja. Sekundarne su imunonedostatnosti dosta češće od primarnih i javljaju se kod mnogih hospitaliziranih osoba. atopijski dermatitis. IgG. inzulinska neosjetljivost. Puno mehanizama još traži objašnjenje. defekti mikrobicidne aktivnosti) 4. većina drugih upalnih. nedostatak limfocita-B (X-vezana agamaglobuminemija. astma (neki oblici). hipogamaglobuminemija kod djece) 2. autoimuna trombocitopenična purpura. Goodpastureov sindrom. Primarna imunonedostatnost se može podijeliti na četiri glavne grupe (The Merck Manual. Od vjerojatnih autoimunih bolesti su: reumatoidni artritis. Autoimuna reakcija se normalno kontrolira određenom vrstom supresorskih T-limfocita. glomerulonefritis. idiopatska CD4 limfocitopenija. retikularna disgeneza. primarna bilijarna ciroza. Rodbinski povezani pacijenti pokazuju visoku incidenciju istog tipa autoprotutijela. nedostatak limfocita-T (nedostatak T-limfocita: kronična mukokutana kandidijaza. emulzija antigena u mineralnom ulju s toplinom ubijenim micobacterijama) Kod nastanka autoimunih reakcija važnu ulogu igra i genska podloga. nego kod dvojajčanih blizanaca. neplodnost (neki oblici). neki oblici patuljastog rasta. perniciozna anemija. Od visoko vjerojatnih autoimunih bolesti su: Hašimotov tireoiditis. diabetes mellitus (neki oblici). polimiozitis. bulozni pemfigoid. Sjögrenov sindrom. granulomatoznih. Freundov kompletni adjuvant. Npr. imunonedostatnost s timomom. poremećaji komplementa (defekti komponenti komplementa. vaskulitis. Stanje je često reverzibilno i dolazi do oporavka kad se ukloni razlog nastanka. Moguće je da su i ove bolesti autoimune: kronični aktivni hepatitis.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. razne bolesti endokrinih žlijezda. Bilo koji od gore navedenih procesa može odvesti ili biti povezan s gubitkom ili defektom supresorskih T-limfocita. nedostatak IgA. Žene imaju veću incidenciju od muškaraca. Klasifikacija se nalazi u tablici. urtikarija. poremećaji fagocitoze (defekti pokretanja stanica. Ova se spoznaja koristi da bi se kod eksperimentalnih životinja izazvala autoimunost (npr. pemfigus. defekti kontrolnih proteina) Sekundarna imunonedostatnost je ona koja se javlja kod osoba koje su prije toga bile zdrave. sklerodermija. autoimuna hemolitička anemija. PRIROĐENA I STEČENA IMUNONEDOSTATNOST Imunonedostatnost može biti primarna ili sekundarna. ali zato uvelike povećavaju antigenost drugih tvari. bakterijski endotoksin) nemaju antigene aktivnosti. predisponirajući faktor specifični faktor fiziološka imunonedostatnost do sazrijevanja imunog novorođenčad sustava kromosomske abnormalnosti uremija diabetes mellitus malnutricija nasljedne i metaboličke bolesti nedostatak vitamina i minerala enteropatije vezane za gubljenje proteina nefrotski sindrom miotonička distrofija anemija srpastih stanica radijacija imunosupresivi imunosupresivne tvari kortikosteroidi antilimfocitni ili antitimocitni globulin anti-T-stanična monoklonska protutijela Stranica 34 od 81 . 1999): 1. 57. siječnja 2002. Morbus Graves. nedostatak NKstanica. degenerativnih i atrofičnih poremećaja (jer ne postoji drugo razumno objašnjenje). Incidencija autoimune bolesti je veća kod jednojajčanih. kardiotomni sindrom poslije infarkta miokarda.

koji pomažu u fagocitiranju upalnog agensa.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. i započinje specifična obrana organizma. koji se normalno nalaze u krvnoj struji. Edem predstavlja nakupljanje tekućine u tkivu ili seroznim prostorima. Nakon manifestacije upale. Oni fagocitiraju uzročnike. Prolaženje leukocita kroz endotel se naziva diapedesis. da bi se limfociti mogli pripremiti za obranu. promjene na krvnim žilama koje potiču pojačan protok krvi 2. …) HIV infekcija CMV infekcija infektivna mononukleoza akutna bakterijska bolest neke mikobakterijske ili gljivične bolesti histiocitoza sarkoidoza Hodgkinova bolest i limfom leukemija mijelom agranulocitoza i aplastična anemija (kloramfenikol !) opekline splenektomija anestezija SLE kronični aktivni hepatitis alkoholna ciroza starenje antikonvulzivna terapija „Graft-vs. Stranica 35 od 81 . pa time uzrokuju još jaču manifestaciju prije navedenih simptoma ili karakteristika upale. Glavne karakteristike upale su: rubor (crvenilo). ako organizam ne prepoznaje agense kao svoje makrofazi ih razgrade i izlažu njihove antigene na svojoj membrani. U međuvremenu makrofazi i ostale nadolazeće stanice otpuštaju medijatore upale. a sama istekla tekućina eksudat. strukturne promjene koje dopuštaju proteinima plazme i leukocitima da napuste cirkulaciju 3. Prva crta obrane od upalnog agensa ili nokse su tkivni makrofazi. koja može biti i eksudat i transudat. Dok se ne stvore klonovi limfocita djeluju nespecifični mehanizmi obrane. a to su prvenstveno neutrofili. predisponirajući faktor infektivne bolesti infiltrativne i hematološke bolesti operacija i traume drugi faktori specifični faktor kongenitalna rubela virusni egzantemi (varicela. Tri su glavna stadija akutne upale: 1. calor (toplina). PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE UPALE Akutna upala je izravni rani odgovor organizma na ozljedu.-host“ bolest 58. Ova upala se odvija sa pričuvama dvaju glavnih učesnika u upali antitijela i leukocita. siječnja 2002. Pus ili purulentni eksudat je upalni eksudat bogat leukocitima (najviše neutrofilima) i odumrlim parenhimnim stanicama. dolor (bol) i functio laisa (izostanak funcije). ospice. a tek nakon toga se aktiviraju limfociti. emigracija leukocita iz mikrocirkulacije i njihovo nakupljanje na mjestu ozljede Izlaženje upalnih stanica i plazme u intersticij iz mikrocirkulacije se naziva eksudacija. dolaze i stanice iz krvi. tumor (nateknuće).

citokini. ali je kontraproduktivan ako je uzročnika malo. KEMIJSKI POSREDNICI AKUTNE UPALE Podrijetlo Vrsta Medijatori histamin Medijatori pohranjeni u sekretornim serotonin mjehurićima lizosomski enzimi prostaglandini Novosintetizirani medijatori Stanice koje luče mastociti. IL-8) Osim što ubijaju upalne agense fagocitozom. makrofazi EMBED Photoshop. Sve upalne stanice reagiraju na kemotaksiju. bazofili.…). tj. endotel O-radikali svi leukociti NO svi leukociti citokini limfociti. Gubitak funkcije. endotel leukotrieni svi leukociti TAF12 svi leukociti. u ovom slučaju. kod infekcija piogenim organizmima (npr. a najbolje se manifestira kod autoimunih upala. uglavnom leukotrien B4 (LTB4) 3. Kemotaksija je. neki članovi sustava komplementa. makrofazi. naročito C5a 2. da bi upalne stanice stigle do mjesta upale one prvo moraju proći diapedezom kroz stjenku krvne žile. Neki od njih su peptidi s Nformil-metioninom kao terminalnom aminokiselinom. u slučaju nemogućnosti svladavanja upalnog agensa 59. privlačenje upalnih stanica od strane upalnog agensa zbog odašiljanja određenih (obično agresivnih) molekula u okolinu. a to je u ovom slučaju upalni agens (bakterija. 2. produkti metaboličkog puta lipoksigenaze. Kao što smo već spomenuli. i na kraju dođu do samog izvora. kronična upala. Endogeni kemotaktici su: 1. ožiljno cijeljenje. Takav način obrane uvijek djelomično i sam uzrokuje ozljedu tkiva. formiranjem apscesa.Image. siječnja 2002. Akutna upala može završiti na razne načine: 1. Upalne stanice se gibaju prema većoj koncentraciji kemotaktika. trombociti. endotel kininski sustav (bradikinin) koagulacijsko-fibrinolitički sustav C3a C5a C3b C5b-9 anafilaktici kompleks za napadanje membrana 12 TAF = trombocitni aktivirajući faktor Stranica 36 od 81 . restitutio ad integrum. otklanjanje njenih uzroka i povratak i volumena i funkcije tkiva.5 \s Aktivacija faktora-XII (Hagemanovog faktora) Aktivacija komplementa svi leukociti.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. potpuno zaustavljanje upale. ali ne jednakom brzinom. upalne stanice imaju sposobnost otpuštanja toksičnih metabolita u ekstracelularni prostor i na taj način ubijati ili inaktivirati tvari koje uzrokuju noksu. Najčešće egzogene kemotaktičke supstancije su bakterijski produkti. Streptococcus spp. Drugi su po prirodi lipidi. kao da upale nije bilo. jer kod takvog otpuštanja toksičnih metabolita dolazi do nespecifičnog ubijanja i oštećivanja svega u krugu. posebice pripadnici kemokine obitelji (npr. trombociti trombociti neutrofili. a to se odvija kemotaksijom. pa i ljudskih stanica. 4. volumna zamjena manjevrijednim vezivom. Taj oblik uništavanja je prihvatljiv ako su uzročnici brojni.) 3. kada niti nema upalnih agensa. Kemotaktici mogu biti egzogeni i endogeni. Slijedeći stadij je migracija stanica prema mjestu upalnog agensa. pa dolazi samo do opsežnih oštećenja i odumiranja zdravog tkiva. tj. Završno cijeljenje maksimalnom kvalitetom.

Iako se kronična upala može razviti kao nastavak na akutnu. medijatori potječu iz plazme ili iz stanica. Sekundarni medijatori mogu biti identični s primarnim. histamin u mastocitima) ili ih je potrebno sintetizirati de novo (npr. da bi djelovali. prostaglandini. kao što su Mycobacterium tuberculosis. 2. citokini). ovisno o vrsti tkiva i stanica. Može se spomenuti i ateroskleroza. kontrolira tijek upale (npr.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. moraju biti aktivirani (obično proteolitičkim enzimima). Drugi medijatori imaju direktnu enzimsku aktivnost (npr. medijatori mogu utjecati na jedan tip stanica ili na više njih. Glavne stanice iako ne najbrojnije koje oblikuju kroničnu upalu su makrofazi. 3. trajna infekcija ozbiljnim mikroorganizmima. 5. a. jer kad se razvije kronična upala imamo dokaz da u tom slučaju nespecifični mehanizmi akutne upale nisu bili dostatni da odstrane sam agens koji je upalu pokrenuo. 60. pa tako mogu izazivati na raznim mjestima sasvim različite učinke. medijatori mogu potaknuti druge stanice na lučenje sekundarnih medijatora. Te kemijski aktivne tvari se nazivaju medijatorima ili posrednicima upale. lizosomske proteaze) ili uzrokuju oksidacijsku ozljedu (npr. ona se često razvija i samostalno od početka kao tihi. Ovi su mikroorganizmi niskotoksični i uzrokuju nastanak hipersenzibilnosti. da bi potpuno shvatili upalu moramo razjasniti i kemijski aktivne tvari koje u njoj sudjeluju i uzrokuju simptome i nastanak upale. svi medijatori su kratkog trajanja izvan stanice. medijatori iz stanica su normalno pohranjeni u granulama. produljena izloženost potencijalno štetnim agensima (egzogenim ili endogenim). 4. a podrijetlo imaju u plazmi i u upalnim stanicama. medijatori iz plazme su u plazmi prisutni u obliku prekursora koji. Osnovne karakteristike najvažnijih medijatora: 1. a mogu biti i potpuno suprotnog učinka od primarnih medijatora (obično mehanizmi kontrole tijeka upale). koje iritiraju upalne mehanizme. također. čime se. b. O-radikali). KRONIČNA UPALA medijatori OZLJEDA medijatori AKUTNA UPALA formiranje apscesa cijeljenje: regeneracija stvaranje ožiljka KRONIČNA UPALA Kronična upala je upala produženog trajanja (tjednima ili mjesecima) u kojoj upala. Primjer može biti nastanak silikoze konstantnim udisanjem čestica silicija. često asimptomatski proces koji se ne može sam zaustaviti i u kojem nastaju oštećenja koja su uglavnom nastala djelovanjem specifičnih upalnih stanica. Stranica 37 od 81 . kao proces koji odgovara kroničnoj upali u kojoj kao štetni agensi djeluju čestice lipida. Kronična upala se javlja u slijedećim uvjetima: 1. 2. mogu biti slični i uzrokovati sličnu reakciju. siječnja 2002. kininaza razgrađuje bradikinin) 6. koje je potrebno samo izbaciti iz stanice i oni odmah djeluju (npr. Sad kada smo ukratko pojasnili stadije upale. destrukcija tkiva i pokušaji njegovog popravka teku simultano. većina medijatora djeluju na način da se vežu za specifične receptore na ciljnim stanicama i time prouzroče snažnu reakciju potaknutih stanica. Treponema pallidum i neke patogene gljive. Upalni odgovor poprima specifičnu formu nazvanu granulomatozna upala (specifična upala). medijatori su potencijalno vrlo opasne tvari i mogu uzrokovati ozljedu Pojedine medijatore smo opisali u prethodnim poglavljima.

To je u pravilu do kraja života. a bolest se s vremenom u pravilu samo pojačava. prvenstveno limfocita i ponekad plazma stanica. siječnja 2002. tj. On se od drugih granuloma razlikuje prvenstveno po posjedovanju kazeozne nekroze u središtu. imuni granulomi.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. inducirani netopljivim česticama sposobnim za izazivanje stanično-posredovanog imunog odgovora Posljednji spomenuti. edemom i velikom infiltracijom neutrofila. Obično se simptomi javljaju kao posljedica djelovanja endotoksina koje proizvode ti mikroorganizmi. proliferacije malih krvnih žila i fibroze. Dolazi i do angiogeneze. Bolest koja nastaje se naziva tuberkuloza. endotoksinski ili septički šok. autoantigena) i imunog sustava koji je greškom zadužen za njegovo odstranjenje. 2. koji je. pokušaji cijeljenja vezivom. ali ako je upalni agens slabo topljiv ili u obliku sitnih čestica uvijek nastaje ovaj tip upale. zamjene nestalog tkiva vezivom. infiltracija mononukleara (makrofaga. kardiogeni šok. ali ne i kvalitativno. opeklina.…) 2. 13 sepsa = ulazak mikroorganizama u krv s javljanjem karakterističnih simptoma (bakterijemija ne daje simptome) Stranica 38 od 81 . Granulom je žarišno područje granulomatozne upale.…) ili nekog patološkog procesa koji dovodi do gubitka tekućine (dehidracija. Ovaj tip limfocita ne uzrokuje nužno granulomatozni tip upale. što je dobro kvantitativno. autoimunost. Proteus mirabilis i Pseudomonas aeruginosa. U toj reakciji imune stanice ne prepoznaju neke stanice kao tjelesne. šok kod akutnog velikog gubljenja krvi i tekućine. vazohipotonusni. Autoimuna reakcija traje dok god postoji kontakt između antigena (nažalost vlastitog. nisu patogeni kod osoba s normalnim imunim sustavom. kao odgovor na konstantnu upalu 2. 61. inducirani relativno inertnim stranim tijelima (pluća. lipopolisahardni endotoksini djeluju kao endotoksini i iritiraju stanice s kojima dođu u doticaj (pogotovo endotel krvnih žila). šok kojeg izazivaju sepsa13 (obično gramnegativnih mikroorganizama) ili anafilaksijska reakcija. jer se trajno gubi funkcija. inducirana upalnim stanicama (NK. destrukcija tkiva.…). a granulom karakterističan za nju. Prototip imunog granuloma je granulom koji nastaje prisutnošću Mycobacterium tuberculosis u tkivu. nastaje uslijed zatajivanja funkcije srca. tj. Klebsiella pneumoniae. Za razliku od akutne upale koja je okarakterizirana s vaskularnim promjenama. Postoje dvije osnovne vrste granuloma: 1. To su obično: Escherichia colli. limfocita i plazma stanica). Granulomatozna upala Granulomatozna upala je karakteristični tip kronične upalne reakcije u kojoj su glavne stanice aktivirani makrofazi u obliku brojnih epiteloidnih stanica. …) 3. Cirkulacijska periferija su sve krvne žile čiji je promjer između 10 i 350 µ m. Nastaje uslijed traume (posjekotina. Postoji: 1. Podrazumijeva mikroskopsku agregaciju makrofaga koji su transformirani u epiteloidne stanice okružene s omotačem od mononuklearnih leukocita. imuni granulomi. tuberkul. Primjer za to je lupus eritematosus. 3. VRSTE I PATOGENEZA ŠOKA Šok je generalizirano ili generalizaciji sklono oštećenje mikrocirkulacije s posljedičnom ishemijskom hipoksijom i metaboličkom acidozom cirkulacijske periferije. perforacija ulkusa. hipovolemijski šok. napadaju ih i sustavno uništavaju uzrokujući često i teška oštećenja. granulomi tipa stranog tijela. kroničnu upalu obilježavaju: 1. Pod određenim uvjetima se imune stanice mogu senzibilizirati na ljudske antigene i time započne autoimuna reakcija. su uzrokovani reakcijom stanično-posredovanog imunog odgovora. ali kod imunokompromitiranih bolesnika mogu izazvati gram-negativnu sepsu. kao što je poznato posredovan limfocitima-T. 3.

nakupljanja tekućine u gastrointestinalnom sustavu ili gubljenje preko njega 14 15 tachicardia. jer je povećan protok krvi kroz pluća. Ova vrsta šoka nastaje zbog: 1. 62. Usto se luče pojačano adrenalin. Kod hipovolemije se smanjivanjem volumena krvi dovodi do smanjenja srčanog udarnog volumena. a kao posljedica toga se javlja i smanjen arterijski tlak. da bi se cirkulacija održala na dostatnoj razini za rad „centrale“ (srca i mozga). Slijedeća tablica zorno predočuje patogenezu reverzibilnog i ireverzibilnog stadija šoka. tj. ACTH i glukagon. Javlja se kod velikog gubitka tekućine. Svi navedeni procesi služe za osiguravanje dovoljne prokrvljenosti strateških dijelova tijela. koliko je slična ipak se i razlikuje u pojedinim oblicima šoka. i na presjeku bubrega bolesnika umrlih u toj fazi bismo vidjeli da je došlo do potpune ishemije u području kore (na tom mjestu je bubreg skoro bijel). ↑ gubljenja tekućine sa površine tijela (npr. Prvi proces koji se događa kao odgovor na hipovolemiju je centralizacija krvotoka.…) 2. a time i do smanjenja srčanog minutnog volumena. Tahikardija uzrokuje i tahipneu15. dovodi do nepovratnog ili ireverzibilnog stanja. apsces) 3. lat. Glavni pokazatelj stupnja šoka je stvaranje mokraće. = ubrzano disanje Stranica 39 od 81 . pa naglo padne tlak i nastupi smrt. Nastaje hipoenergoza perifernih tkiva s ireverzibilnim promjenama. lat. Jedno vrijeme organizmu stoje na raspolaganju razni kompenzatorni mehanizmi. Na kraju dolazi bolesnik upada u začaran krug jer dolazi do popuštanja prekapilarnih sfinktera i sva krv koja se grčevito držala centra osim što ode na periferiju. U dekompenziranom stadiju nastaju ireverzibilne promjene na mikrocirkulaciji. pa se u tom slučaju naziva hemoragijski šok. kemijske ozljede. reverzibilni stadij šoka ireverzibilni stadij šoka • ↓ krvni tlak (hypotensia) • acidosis • ↓ minutni volumen srca • ↑ mliječna kiselina u krvi (lactacidaemia) • ↓ volumen krvi (hypovolemia) • ↓ trombociti (trombocytopenia) • ↑ frekvencija srca (tachicardia) • ↓ protrombin (hypoprotrombinaemia) • ↑ frekvencija disanja (tachipnea) • ↓ fibrinogen (hypofibrinogenaemia) • ↑ lučenje adrenalina • ↓ faktor VIII • centralizacija krvotoka • haemorrhagia Patogeneza. javlja se tachicardia14. U kompenziranom stadiju važno je djelovanje simpatikusa koji je glavni zadužen za centralizaciju krvotoka. aldosteron. = ubrzana frekvencija kucanja srca tachipnea. Što više šok popušta. obično uslijed krvarenja. Stvaraju se arterijsko-venske anastomoze da bi se što više centralizirao krvotok. ADH. Postoje kompenzirani i dekompenzirani stadij šoka. U poznom stadiju šoka dolazi do zatvorenog začaranog kruga („vrzino kolo“) kad organizam umjesto da nastavlja kompenzirati šok centralizacijom krvotoka i povećanim vazotonusom djeluje suprotno i tekućina iz žila se pojačano gubi odlazi u intersticij. opekline.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Dolazi i pasivnog smanjenja centralnog venskog tlaka i venskog priljeva. naročito periferni. Hipovolemijski šok Hypovolemia je smanjenje aktualnog volumena krvi. tj. Najbolji primjer centralizacije krvotoka daje bubreg kod kojega se žrtvuje kora da bi se spasila medulla. ode i van žilja. nakupljanja tekućine u tjelesnim šupljinama (npr. siječnja 2002. To je vrlo važan klinički pokazatelj. ali brže ili sporije. dolazi do veće prokrvljenosti glomerula i do ponovnog stvaranja mokraće. pa ćemo zbog toga bolje objasniti patogenezu pojedinih oblika šoka. raspodjela krvotoka na organe i dijelove organa kojima je krv najpotrebnija jer su podraženi receptori u CNS koji reguliraju tonus prekapilarnih sfinktera. U međuvremenu srce pokušava održati krvni tlak na dostatnoj razini. PATOFIZIOLOŠKI TIJEK ŠOKA Šok uvijek započinje kao povratno poremećeno stanje. Budući da je: minutni volumen = broj otkucaja u minuti (frekvencija) × udarni volumen srce nema izbora nego povisiti frekvenciju rada (pozitivan kronotropni učinak). naročito ako se ne liječi.

Drugi simptom. već zbog ireverzibilnih promjena na bubrezima (naročito u kori  centralizacija krvotoka). siječnja 2002. Očitovanje šoka na pojedinim organima odražava zajedničku patogenezu šoka. jer u krvi. Takvo zgrušavanje dovodi do potpunog razvijanja potrošne koagulopatije. smanjene kontrakcijske sposobnosti srca. koji je vrlo očit. Dolazi do hipoksije i hipoksemije. aktivira se koagulacijski sustav što se očituje s DIC. povećana permeabilnost perifernih krvnih žila. vrhovi prstiju. više nema dovoljan broj faktora zgrušavanja. Disfunkcija CNS-a se očituje poremećajem svijesti i to od zastrtosti do kome. nakon takve potrošnje. cyanosis. Dolazi do minimalne mogućnosti zgrušavanja krvi. Smanjeni udarni volumen. zbog povišenja hematokrita. U tom slučaju su centralni venski tlak i venski priljev vrlo visoki. kongestije i edema pluća. 63. ovisno o stadiju šoka. i dolazi do stvaranja mikrotromboza. tj. Kod uspostavljanja normalnog krvotoka (infuzijom ili autokompenzacijom  ubacivanje velikih količina tekućine koja. njegovi monomeri se otplavljuju s krvnom strujom i začepljuju male krvne žile. Posljedica ovoga je još teža opskrba tkiva krvlju i kisikom. dolazi do nekroze i hipoksije. a ovaj put ne zbog prerenalnih razloga. pa dolazi do spontanih krvarenja u tkiva. Endotoksinski šok se razvija kod patoloških septičkih stanja. a glavna je ishemijska bolest srca (pogotovo infarctus miocardii). gušenje 18 DIC. nakon simpatičke vazokonstrikcje koja traje vrlo kratko dolazi do vazodilatacije. Stoga će se. U bubregu nastaje prerenalno akutno zatajenje. Nakon dosta kraćeg razdoblja od onog kod bubrega (neuroni su vrlo osjetljivi na hipoksiju) dolazi do trajnog poremećaja. POREMEĆAJ POJEDINIH ORGANSKIH SUSTAVA U ŠOKU Temeljno obilježje šoka je višesustavno zatajenje organizma. Poremećaji svijesti nastaju vrlo rano i pri malom sniženju krvnog tlaka (ishemija kore  centralizacija krvotoka). jer dolazi do redukcije. To izaziva diseminiranu koagulopatiju. U tom slučaju. jer dio koji je nekrotizirao je trajno izgubljen i isključen iz održavanja kontrakcijske sposobnosti miokarda. DIC može nastati uslijed raznih poremećaja. uslijed smanjene kontrakcijske sposobnosti miokarda. koja dovodi do cijepanja fibrina u manje čestice. a to uzrokuje još jaču fibrinolizu i veće krvarenje. jer srce nije u stanju na vrijeme i dovoljno brzo „ispumpati“ doteklu krv. zbog mikrotromba. se javlja uslijed preplavljenosti venskom krvi u obliku poplavljenja okrajina i svih vidljivih sluznica. istina izaziva razrjeđenje krvi.…). fibrinske monomere. Uslijed takvih sitnih reakcija se potroši koagulacijski sustav na stvaranje mikrotromba. diapedetička) u perifernim dijelovima tijela (vršak nosa. Svi organi koji su priključeni na veliki optok biti će zahvaćeni hipoksemijom. dovodi do smanjenom minutnog volumena. a ona je najviše zaslužna za normalno funkcioniranje svijesti). 2. = Disseminated Intravascular Coagulatiopathy Stranica 40 od 81 . Poremećaji koji se javljaju su: 1. otežano disanje.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ali spašava život jer se u krvotok uključuju svi organski sustavi koji mogu ponovno 16 17 „iza“ srca = aorta dyspnea. dolazi do hipovolemije „iza“ srca16. a naročito u plućima dovodi do plućne hipertenzije. Zadržavanje krvi iza srca. lat. u perifernoj cirkulaciji. koje ako traje određeno dugo vrijeme prelazi u kronično i konačno bubrežno zatajenje. Kardiogena ili centralna insuficijencija Nastaje uslijed brojnih bolesti.diseminirana intravaskularna koagulopatija (potrošna. eng. tj. jer bez krvi prva ostane kora. konzumpcijska koagulopatija). što dovodi do karakterističnog simptoma dyspneae17. DIC se očituje sitnim krvarenjima (točkasta. Nastaje povećana fibrinolitička aktivnost. odumiranja količine neurona prvenstveno u kori (decerebracija). agregacije eritrocita i aktivacije koagulacijskog sustava (kao u septičkom šoku). u patoanatomskoj slici naći svi oblici krvarenja i koagulacije. Vazohipotonusni šok Poremećaji u mikrocirkulaciji se obično javljaju uslijed endotoksinskog šoka. pa kao i kod hipovolemijskog šoka dolazi do tahikardije. Za razliku od toga. Rascijepani fibrin. DIC18 . ali i u šoku. Isto se događa i kod crush-sindroma. Infarkt miokarda dovodi do smanjene kontrakcijske sposobnosti miokarda. te nakupljanjem trombocita na mjestima oštećenog endotela kapilara. osobito u mikrocirkulaciji. = zaduha. Zbog usporenja krvi. U tom slučaju ogromna količina krvi stagnira u vaskularnoj periferiji jer je tonus žila neprimjeren (žile su dilatirane).

portae. Osnova za procjenu je istraživanje refleksa. govor (maksimalno 5 bodova). 64. Jetra gubi najveći dio protoka jer pri centralizaciji krvotoka dolazi do pražnjenja splanhničnog bazena (portalni bazen iz kojeg se dobije oko litra krvi). Uzroke kome možemo podijeliti na dvije velike skupine: 1. pa se kvantitativno svijest dijeli na: 1. motorika (maksimalno 6 bodova). krvarenjima. STUPNJEVI I ETIOPATOGENEZA POREMEĆAJA SVIJESTI U patofiziologiji su nam važni kvantitativne vrijednosti poremećaja svijesti. osoba koju nije moguće potpuno probuditi. a kasnije i ostali dijelovi. što uzrokuje nekardiogeni edem pluća-ARDS19. eng. KOME I VRSTE KOME Koma je trajnije stanje svijesti u kojem je pacijent potpuno bez kontakta. jetra. podesiti krv na normalne vrijednosti) dolazi do povrata svijesti (ukoliko je došlo do reverzibilnih promjena). prekomu. ostali čimbenici 19 20 ARDS. osoba ostavlja dojam dubokog sna iz kojeg ga je moguće probuditi s izrazito jakim podražajima. pa potvrđeno je da oblik koji se naziva kolaps u stvari se odnosi na sinkopu. SAH20) b. Dekompenzirani se šok u plućima manifestira s jakom vazokonstrikcijom kao odgovorom na hipoksemiju i oštećenjem endotela. stupor. ekspanzivni procesi. poremećaji sastava izvanstaničnih tekućina d. a kod duboke kome mogu i oni izostati. ali se brzo vrati natrag 4. hipoenergoza mozga i manjak metaboličkih kofaktora b. somnolenciju. poremećaji raznih funkcijskih sustava (srce. nego se mogu tek na trenutak izazvati polusvjesne reakcije 5. atelektazom. uboda). osoba ako nema podražaja iz okoline vrlo brzo zaspi i doima se vrlo pospano. komu. endokrini sustav) c. osobu nije moguće probuditi nikakvom razinom podražaja Kratkotrajna nesvijest zbog trenutačne hipoksije mozga se naziva sinkopa. U prethodnom izdanju je došlo do zabune. U patohistološkoj se slici susrećemo s edemom. siječnja 2002. metaboličko-toksični uzroci a. a sve se zajedno naziva plućima šoka. ali se gotovo uvijek susreće kratkotrajni gubitak memorije (mozak nema dovoljno energije jer je u hipoenergozi. pa se ocjenjuju tri skupine refleksa: oči (maksimalno 4 boda). pluća. difuzni procesi (encefalitisi. patološki procesi mozga i moždanih ovojnica a. meningitisi. ozljede) 2. 65. Moguće ju je probuditi. osoba nam izgleda umorno. U sluznicama želuca i crijeva se već kod kompenziranog stanja razvija hipoenergoza. poremećaji termoregulacije f. 3. a mogu biti zadržani samo primitivni refleksi izbjegavanja (npr.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Stoga se vrlo brzo razvijaju ulkusne promjene s krvarenjima. usporeni pokreti. otrovi e. smanjen kontakt 2. bubrezi.= Acute Respiratory Distress Syndrome SAH = subarahnoidalno krvarenje (najčešće nastaje udarcem u temporalnu regiju razdiranjem a. zastrtost. brojnim mikrotrombima u mikrocirkulaciji. Unutaržilna zgrušavanja mogu dovesti do nekrotiziranja cijele stjenke crijeva. a profesora smo na ispitu krivo shvatili da je to treći oblik gubitka svijesti. a inače se prvenstveno hrani iz v. lokalizirani procesi (poremećaji krvotoka. meningeae mediae) Stranica 41 od 81 . Zbog toga prvo otkazuju i nekrotiziraju centralni dijelovi lobulusa. pa ne može pohraniti percipirane događaje). Stupanj poremećaja svijesti se u klinici određuje prema Glasgowskoj ljestvici.

najčešće zbog aritmija cirkulacijski poremećaji (npr. Važna je i metabolička inaktivacija i odstranjivanje (jetra. 66. fizička. jer ako jedan ispadne iz funkcije. Na genskoj razini nastanak preobrazbe je uvjetovan poremećajem odnosa između protoonkogena i antionkogena. iako postoje neki koji su sami po sebi karcinogeni (primarni). endogene karcinogene tvari (radikali kisika koji nastaju pri normalnim procesima ili učinkom ksenobiotika) b. Kada se oni unesu u promijenjenu stanicu. kratkotrajan i reverzibilan gubitak svijesti zbog hipoksije mozga. umnožavanje. Postoje tri tipa karcinogeneze prema čimbenicima koji ju uzrokuju: 1. Onkogeni su geni koji su usko vezani za kontrolu diobe stanice. 4. ionizacijskim zračenjem (izbijaju elektrone iz molekula vode. živim bićima (virusi) koji svojim složenim djelovanjem može izazvati mutaciju DNA i time započeti karcinogenezu 68. kažemo da on ima gensku predispoziciju za razvijanje određene bolesti. Poremećaj može uzrokovati neprimjerena aktivnost protoonkogena ili smanjena aktivnost antionkogena. uzrokovana biološkim materijalom. najčešće uslijed hiperventilacije ostali uzroci (najčešće su uslijed poremećaja razine glukoze hipoglikemije) 67. 2. Stranica 42 od 81 . zagađenje. bubrezi. Budući da i jedan i drugi gen imaju dva alela kod protoonkogena je dovoljno da jedan alel prijeđe u onkogen i on sam može sintetizirati dovoljno za preobrazbu. pušenje. Kao što protoonkogen može biti aktiviran mutacijom. Stanični protoonkogeni prelaze u onkogene mutacijom (translokacija. uzrokovana ulaskom karcinogene tvari i njenim kontaktom s genskim materijalom čime se izaziva mutacija. tako se i antionkogen može aktivirati mutacijom (delecija dijela kromosoma. kemijska. FIZIKALNA I BIOLOŠKA Karcinogeneza je proces stvaranja iz zdravog tkiva maligno alterirano tkivo. egzogene karcinogene tvari (profesionalne bolesti. Onkogeni su vrlo slični staničnim genima koji se nazivaju protoonkogenima. Onkogeni se mogu aktivirati u stanici iz protoonkogena ili unošenjem virusnog onkogena. mutacija samog gena). Funkciju protoonkogena nadziru antionkogeni ili geni supresije tumora. preosjetljivost sinusa karotikusa ili vazovagusna sinkopa) zbog promjene sastava krvi. Kad neko ima u genskom nasljeđu jedan normalan alel antionkogena manje. KARCINOGENEZA-KEMIJSKA. Uzroci sinkopa se nalaze u raznim sustavima: srce. ultravioletne zrake (sunčeva svjetlost. siječnja 2002. Sinkopa je iznenadan. pa nastaju razni radikali) kod kojih su najosjetljivija tkiva mijeloično i limfatično  leukemije i limfomi b. Da bi karcinogenici djelovali potrebno je da budu aktivirani.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Zbog toga se antionkogeni nazivaju „recesivni aleli raka“. a kod antionkogena je potrebno da alteriraju oba. ona gubi značajke malignosti. točkasta mutacija). drugi može dovoljno lučiti za supresiju tumora. tj. ozonske rupe)  timinski dimeri u DNA  mutacija 3. pluća). 3. biološka. a oni koji se nalaze u zloćudno promijenjenim stanicama se nazivaju staničnim onkogenima. uzrokovana: a. SINKOPA 1. ONKOGENI I ANTIONKOGENI Onkogeni su geni koji su povezani sa zloćudnom preobrazbom. pečenje na otvorenoj vatri…) 2. Postoje: a.

Na temelju toga je i baziran TNM 21 sustav koji je ustanovljen samo zbog kliničke potrebe da se tumori klinički klasificiraju. agregacijom trombocita oko sebe) i negdje se u organizmu. vulnus penetrans. posjeklina (rana uzrokovana povlačenjem oštrog brida po površini tkiva. niskoenergetska. 21 TNM  T=veličina tumora. a ovisno o oštrini može uzrokovati od velikih nagnječenja tkiva i male dubine ozljede do malih nagnječenja tkiva i velike ozljede). jer rade ogromne štete u tkivu. N=nalaz tumora u limfnim organima (čvorovi). 4. što je najčešće slučaj. uzrokovana projektilima koji imaju srednju ili nisku brzinu i njihovo je korištenje zakonom ograničeno. nagnječenje (ozljeda s čestim unutarnjim krvarenjima iako nije došlo do razdiranja površine kože). ili zbog čimbenika okoliša. b. može uzrokovati dublje ili pliće lezije. vulnum lacerocontusum.. ali ovisno o energiji koju nosi unutar tkiva oslobađa veliku ili malu energiju i time više ili manje razara tkivo. također može uzrokovati pliće ili dublje lezije. M=broj metastaza Stranica 43 od 81 . probije prepreke (bazalna membrana. suradnjom tih dvaju etiopatogenetkih čimbenika. da su oni ubrzali i potpomogli njegov nastanak.) koje ju sprječavaju da uđe u krvotok ili limfotok. mora imati sposobnost ostati neprepoznata od obrambenih stanica (npr. vulnus punctum. vulnus scissum. ali postoje dva otvora koja su spojena probodnim kanalom) 3. Da bi jedna stanica postala maligna i očitovala se kao maligna u potpunosti. pa se različiti tumori i prognoze različitih tumora i baziraju na procjenama brzine i proširenosti tumora koje su ovisne o vrsti i lokalizaciji tumora. 7. probodna rana (jednaka prethodno navedenoj. Ipak je potrebna „kritična masa“ promijena koja dovodi stanicu do maligne alteracije. ali je uvijek na površini najveća) 5. na udaljenom mjestu zaglaviti i izazvati nastanak metastatskog procesa. siječnja 2002. rasjeklina (rana uzrokovana udarcem bridom oštrice. . Možemo zaključiti da ako nastanak pojedinog malignog procesa (hereditarno nevezanog) u pacijentu nije izravno uzrokovan određenim agensima. nego je zdobivena udarcem) Kod ovog tipa ozljede postoji opsežno nagnječenje tkiva (kontuzije) s razderavanjem površine kože (laceracija). zaključak je slijedeći: maligne preobrazbe nastaju ili nasljednom sklonošću. a da među njima nije genska povezanost. Danas se smatra i dokazano je da su neke subkulturne grupe pojedinaca sklonije određenim malignim oboljenjima. najčešće metka kroz tkivo).. 6. Početi se nekontrolirano dijeliti. ona se mora otrgnuti genskoj kontroli diobe. 69. ujed (rana uzrokovana penetracijom zuba neke životinje kroz kožu). Bitnu ulogu u tome ima i postojanje etioloških čimbenika koji pogoduju nastanku pojedinih malignih procesa. ili. tj. ali se često koriste u ratu i izvan njega. vulnus morsum. Prolaskom kroz tkivo se razvija tolika energija da dio tkiva često ispari. tj. 70. visokoenergetska. endotel. Najbolji primjer za to je projektil iz pištolja. 8. a. Iz posljednjih nekoliko rečenica možemo razabrati faze nastanka tumorskog procesa. Znači kad sve zbrojimo. ubodna rana (oštrim predmetom koji je uzak i često duboko ulazi u tkivo) 2. razderotina (rana koja nije uzrokovana oštrim predmetom. vulnus secatum. prostrijelna rana (rana od vatrenog oružja uzrokovana prolazom projektila. vulnus conquassatum. Rana je na površini tijela mala. PATOGENEZA ZLOĆUDNE PREOBRAZBE Kao što smo već naveli bitnu ulogu u patogenezi zloćudne preobrazbe igra aktivacija onkogena ili neaktivacija ili nedostatna aktivacija antionkogena. ali je najveća na površini. Primjer za to je snajperska puška ili posebni projektili koji naknadno u tkivu oslobađaju energiju (Dum-dum meci). Nakon toga ona mora naći mogućnost da. prije ili kasnije. uzrokovana projektilima koji imaju vrlo veliku brzinu i danas su takvi projektili zakonski zabranjeni. Kad uđe u optok. MEHANIČKE OZLJEDE I REAKCIJA ORGANIZMA NA OZLJEDU Mehaničke ozljede možemo podijeliti prema nastanku na: 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. vulnus sclopetarium.

Profesorova teorija ima rezona. Postoje dvije različite fronte vala koje se izmjenjuju i to su podtlačna i nadtlačna fronta. godine i tek malo „isfrizirana“ (većinom korice). Uistinu. Vraćamo se opisu poremećaja. zvučnim udarom.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. nema filtracije i nema poremećaja. a djeluju u krugu dosega projektila i uzrokuju prostrijelne rane 3. a s njima i bubrezi. krhotinastim projektilima koji nastaju u samoj eksploziji. jer se iza njega krije osoba s velikim kliničkim iskustvom. siječnja 2002. PATOFIZIOLOGIJA OPSEŽNOG NAGNJEČENJA TKIVA I EKSPLOZIVNIH TRAUMA Ovdje je najvažniji poremećaj sindrom opsežnog nagnječenja tkiva  crush sindrom. Knjiga je napisana i daje nam odgovor što će se dogoditi s čovjekom kojeg riješimo nagnječenja i pustimo bez ikakve intervencije do letalnog završetka. jer se studenti pozivaju na udžbenik. a profesor na primjenjivo znanje. amplituda vala. U stadiju šoka je smanjen protok krvi kroz bubrege. i ne treba oklijevati. Opaska autora: Kod učenja ovog sindroma je dolazilo do nesuglasja između katedre i studenata. a tad nastupaju problemi. Npr. nastupi zastoj krvotoka i smrt. želudac. Započnimo s crush-fazom gdje pacijent ima podvezan ekstremitet ili je isti nagnječen u ruševini ili sličnom.. Što je veća razlika između njih. to je i veća ozljeda. Treba shvatiti da je neophodno izvršiti hitnu amputaciju ekstremiteta ako je bio bez krvi dulje vrijeme od navedenog. To se najprije i najvažnije osjeti na srcu koje upadne u tahiaritmiju. Stranica 44 od 81 . tj. crijeva. Eksplozivne ozljede Eksplozija na tri načina radi ozljedu i to: 1. krvne žile. toplinskim udarom u neposrednoj blizini eksplozije koji uzrokuje opekotine 2. Uz kalij se oslobađa i mioglobulin. Ovisi i kojim se medijem prenosi val prije ulaska u organizam (zrak. Cijelo vrijeme nam prijeti i ogromna koncentracija kalija koji napravi nered u svim stanicama koje su vezane za akcijski potencijal. Profesor je ovaj put u pravu i uistinu bi trebalo ovaj poremećaj naučiti prema njegovom modelu. rekonstruirati žilu). obično u organizam ulaze kroz stopalo i uzrokuju multiple lomove kostiju noge sve do zdjelice (ovisno o intenzitetu vala). Proces je brz i ireverzibilan. ublaže val. kad podignemo volumen krvi davanjem infuzije ponovno se uspostavi protok kroz bubrege i dolazi do kristalizacije i taloženja mioglobina u tubule bubrega. Oni se začepljuju i odumiru. npr. U crush-fazi je došlo do odumiranja milijuna stanica (većinom mišićne) i iz njih se oslobađa velika količina kalija u intersticij. jer se unesrećene osobe uvijek medicinski zbrinjavaju i nastupaju potpuno neočekivane reakcije.). kruta tvar). 71. Izmjenjivanje tlakova se dogodi i u organizmu i tad često dolazi do prijeloma i do prskanja šupljih organa jer nisu u stanju podnijeti toliko tlačno opterećenje. . voda. kod udarca torpeda.. u čemu je razlika između profesorovog pogleda na ovaj sindrom i knjige. tj. Međutim. U crush-sindrom se ubraja i podvezivanje ekstremiteta ili bilo kakva potpuna hipoksija dulja od dva sata. najdalji utjecaj eksplozije. sretan i pod djelovanjem simpatikusom (euforija) što djelomično uspori razvoj bolesti. Prema knjizi bolesnik umre u fazi hemokoncentracije od hipovolemijskog šoka. Na njega medicinsko osoblje reagira davanjem infuzija i ona se sanira. jer će nam se to tad činiti potpuno neindiciranim. a treba uzeti u obzir da je knjiga napisana 1982. Svi navedeni poremećaji se izbjegavaju amputacijom. Dalje počinje faza hemokoncentracije i hipovolemijskog šoka. U pristupu. sa širenjem mu energija slabi Ozljede koje nastaju zvučnim udarom se najviše očituju na šupljim organima ispunjenim tekućinom ili zrakom (srce. Zvučni valovi na brodu. Zato u tom vremenu treba ili ekstremitet amputirati ili riješiti problem u tom vremenu (popustiti povez. Postoji nekoliko faza razvitka crush-sindroma kod medicinski skrbljenog pacijenta. vrlo je važno da vojnici na brodovima imaju gumene džonove na čizmama jer oni donekle amortiziraju. Nakon izvlačenja je ekscitiran.

mišići  SRCE). jako interferira sa sustavima koji funkcioniraju na akcijskom potencijalu. električnom otporu (npr. a sa sigurnosti se potvrđuje jedino kirurškim skidanjem izgorenih slojeva kože do krvarećeg sloja. stupnja (dobar znak je ako opeklina boli. vrsti električne struje (izmjenična nanosi veće ozljede nego istosmjerna) 2. Također je vrlo važan i raspored folikula dlake i žlijezda znojnica iz kojih kreće ponovna epitelizacija. nego i duž cijelog kanala protoka i uzrokuju i fiziološke poremećaje organa čija je funkcija usko vezana na akcijski potencijal (živci. ruke radnika (debeli epidermis. ali budući da je ta definicija imaginarna i apstraktna možemo reći da ovisi o: 1. ruke činovnika ili studenta (tanki epidermis. vrlo bolno a. Zbog te otežavajuće okolnosti. Opekline dijelimo prema slojevima kože koji su zahvaćeni opeklinom: 1. Za nastanak bullae je potrebno dvostruko izlaganje temperaturi koja uzrokuje eritem. dermisa. Opsežnija lokalna oštećenja mogu izazvati i opće poremećaje. ako se inficira prijeđe u 3. siječnja 2002. Na površini gdje struja ulazi nastaje tipična opeklina. Ozljede uzrokovane električnom strujom Ozljede uzrokovane električnom strujom su ozljede koje nastaju. u potkožju i dublje. boja opekline je blijedosiva do tamnosmeđa. za cijeljenje je potrebno do sedam dana i ne ostaju ožiljci (nije oštećen stratum basale epidermii) 2. na koži je eritem. srca. nego on. putu struje kroz tijelo i pripravnosti na električni udar 6. zahvaćen je samo površni sloj dermisa. površinski tip. suhe i hladne ruke)  veliki otpor struji) 5.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a najtanja na dlanovima). b. Veličina ozljede električnom strujom ovisi samo o efektivnoj jakosti struje s kojom organizam dođe u doticaj. Težina nastalih lokalnih promjena ovisi o visini temperature i trajanju njezina djelovanja. ne samo na površini (iako mogu). duboki tip. vrijeme izloženosti prolasku struje Udar električne struje nije opasan samo po tomu što uzrokuje opekline i može izazvati teška oštećenja tkiva. na mjestima opekline ostaju pigmentacijske promjene koje se s vremenom u pravilu gube. 3. oštećen je i duboki sloj dermisa. vlažna. kao što je već rečeno. tj. naponu struje. suha i bez osjeta što je važan simptom za razlikovanje od 2. stupanj: oštećenje epidermisa. jer dolazi do nekontroliranog gubitka proteina krvne plazme i osoba pada u hipoalbuminemiju sa svim posljedicama (šok!). udari električnom strujom su često smrtonosni zbog ispada funkcije. može sezati sve do kosti. s bulama i bolna. opekotine su opasnije za cijeli organizam. razlici potencijala između ulazne i izlazne točke 3. Stranica 45 od 81 . cijeljenje traje oko 40 dana i ostavlja ožiljkaste promjene. jer ako ne boli uništeni su i potkožni živci) Procjena opekline se provodi najranije 48 sati od nastanka. a površina je crvenkasto-smeđe boje. a i dijela potkožnih struktura. Kod nastanka opeklina je vrlo važna i debljina kože (najdeblja na leđima. nominalnoj jakosti struje 4. stupanj. a ovisno o tome je i koža nejednoliko crvena i ružičasta. oštećeni su epidermis i dermis u raznim debljinama. stupanj: oštećenje epidermisa i dermisa. 72. vlažne i tople ruke)  mali otpor struji. TOPLOTNE OZLJEDE I OZLJEDE ELEKTRIČNOM STRUJOM Povišena temperatura (45°C naviše) izaziva promjene na koži. prvenstveno. Što su veće površine. stupanj: oštećene cijelog epidermisa. pa cijeljenje traje do oko 10 – 14 dana.

Ultravioletne zrake slabo prolaze kroz tvari. Za taj mehanizam su nam potrebne dvije stvari i to fotosenzibilna tvar i same zrake. poznajemo ga kao „obično“ staklo).. a prema valnoj duljini tik ispod (<400nm) vidljivog spektra. Zbog tog svojstva je poznato da uopće ne prolaze kroz natrijevo staklo (najčešće se koristi. a sunce kao izvor tih zraka žuto do narančasto (700nm. UV-zračenje ima i pozitivni utjecaj na zdravlje (sinteza D3 od prekursora koji su obilni. Vidljive zrake izazivaju ozljedu mehanizmom fotosenzibilizacije. apsorbiraju se skoro na samoj površini. Infracrvene zrake Infracrveno zračenje. veće je i zračenje. Što neko zračenje ima manju valnu duljinu više se rasipa i zbog toga nam je nebo plavo (400nm.. Pri kontaktu.). npr.). Rezultat je kinetičke aktivnosti čestica (titranje) koju nazivamo toplina. tj. Fotosenzibilne tvari su obično egzogene. Dermatolozi preporučaju suzdržavanje od uporabe multivitaminskih pripravaka i uporabe kozmetike prije izlaganja tijela sunčevoj svjetlosti. Taj mehanizam je „skoro“ nepogrješiv. Pri tom stanju uzrokuje nastanak nekih tvari koje su lokalno toksične (fototoksične tvari) i koje uzrokuju tkivnu ozljedu. rožnica i leća). jer je primjećeno da je rijetko sama farmakološki aktivna tvar ta koja je fotosenzibilna. šake . stvaranje pigmenta u koži koji nas štiti od istog zračenja). (ispod) ljubičaste boje. ali se mogu prevenirati ili barem smanjiti uporabom zaštitnih naočala. lijekovi ili prirodne tvari biljnoga podrijetla. Zbog toga je potrebno paziti pri izboru sunčanih naočala od modernih materijala da imaju anti-UV zaštitu. Na udaru su prvenstveno ona tkiva koja su izložena zračenju i to koža (pogotovo eksponirani dijelovi.. Poznato je da kvalitetni kozmetički pripravci za sunce nemaju miris (ako i da onda blagi). okusi . Danas se javljaju problemi jer zbog postojanja ozonskih rupa u atmosferi dolazi do znatno većeg protoka tih zraka na površinu zemlje. tj. Stranica 46 od 81 .) i oko (tj. Kontaktom ultraljubičastih zraka s DNA nastaju timinski dimeri koje organizam vrlo brzo detektira. tj. Vidljivi spektar Vidljivi spektar je onaj dio elektromagnetskog zračenja koji nam je vidljiv kao svjetlost i proteže se od oko 400nm do oko 700 nm valne duljine. boje. Često ovo zračenje uzrokuje profesionale bolesti (puhači stakla. . fotosenzibilna tvar prelazi u pobuđeno. Intenzivno zračenje direktno uzrokuje oštećenja tkivnih struktura u obliku opekotina. aktivno stanje. tj. Ultravioletno zračenje uzrokuje oštećenje velikih organskih molekula i to proteinskih i DNA molekula.. Najčešća je bolest katarakta zbog toplinskog oštećenja leće koja dijelom koagulira zbog pregrijavanja.. a riječ „skoro“ objašnjava zbog čega je takvo zračenje opasno. rasute zrake). naročito u bolnicama i kod ljudi s lošijim ekonomskim statusom. Ako se već mora koristiti.. Najopasnije je kad ovo zračenje nije u kombinaciji s vidljivim svjetlom. skupljeni kapci. iznad. izrezuje i reparira. a najčešće su to neke kemikalije. Spada zajedno s infracrvenim zračenjem (toplinsko zračenje) i vidljivim spektrom u optička zračenja. Izlaganje rublja sunčevim zrakama (UV-zrakama) ima baktericidni učinak i prije je bilo vrlo važno u prevenciji infekcija. lice. siječnja 2002. radnici u čeličanama. prema zakonu crnog tijela. zrake koje se nisu rasule). 73. nego su to prvenstveno razni adjuvansi (mirisi. jer je oko ispod sunčanih naočala još osjetljivije (široko je otvoreno i zjenica je raširena).. Što je veća temperatura tijela.. odašilju sve tvari čija je temperatura veća od apsolutne nule (-273°C ili 0K).Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.). preporučljivo je koristiti kozmetiku od poznatih proizvođača. jer onda organizam ne aktivira mehanizme obrane od optičkog zračenja (mioza. zamjenjuje ispravnim dijelovima DNA. PATOFIZIOLOŠKI UČINCI ULTRAKRATKIH VALOVA I OPTIČKOG ZRAČENJA Ultraljubičaste zrake Ultraljubičasti valovi su elektromagnetno zračenje koje se prema energiji i frekvenciji nalazi tik iznad. Ono ima važan učinak na život na zemlji i živa bića prati sve od samog nastanka. .

jer uvijek svu svoju energiju oslobodi pri samom kontaktu s površinom. a veći nestabilan u obliku aktiviranih iona ili radikala koji utječu na druge molekule i tjeraju ih na neprirodne kemijske reakcije. visok LET. Budući da je najbrojnija molekula u organizmu voda. a oni nove i tako nastane lančana reakcija. Stranica 47 od 81 . tj. Njihova štetna aktivnost se temelji na podatku da kad prolaze kroz neku tvar u njoj uzrokuju promjenu polariteta onom brzinom kojom ta tvar dopušta. linearnom prijenosu energije ovisit će i biološka oštećenja. Dugo se mislilo da je vidljiva svjetlost samo elektromagnetski val. Što je veća brzina i manja masa neke tvari ona više ispoljava svoju valnu prirodu. kozmičke zrake. karcinogenezi. Ultrakratki valovi mogu uzrokovati i promjene na makromolekulama (npr. Odgovor je dan s prije navedenom teorijom. tkiva koja imaju raznoliku dielektričnu aktivnost. Prema dotadašnjem shvaćanju je bilo moguće pojavu objasniti jedino tako da je zvijezda između Mjeseca i Zemlje. U praksi se često koriste i dozimetri. Za vrijeme jedne pomrčine sunca promatratelji su ostali zaprepašteni. zračenje jezgrama He (helija). protonska zračenja. Lančane reakcije pomažu radikalima da iako sami kemijski neznatni pokretanjem takvih reakcija postaju itekako biološki važni patogeni. naime. b. niski LET c. Ta se zvijezda. na nju zračenje najviše i djeluje. niski LET (viši od γ -zraka). ali s većim intenzitetima rastu i štete. b. Ultrakratki valovi Ultrakratki valovi prolaze kroz organizam. DNA). što je bilo nemoguće. visoka frekvencija. a onda je dokaz došao s neba. Neki autori im pridaju i značaj u malignom alteriranju. PATOFIZIOLOGIJA UČINCI IONIZACIJSKOG ZRAČENJA Svako zračenje ima svoju korpuskularnu i valnu komponentu.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ali kad je ispolji ona je vrlo velika i nastaje jako oštećenje. a nju oslobodi pri sudaru s česticama. nego su skrenuli s putanje privučeni masom Sunca i našli se na „krivom“ mjestu. a to je stvaranjem ionskih parova od kojih je manji broj stabilan. više je ispoljena korpuskularna priroda tvari. γ -zrake. neutronska zračenja. Što su čestice zračenja veće. pa su i prodornije. nalazi iza Sunca. Stvar je u tome što neko zračenje uzrokuje ozljedu tek kad oslobodi energiju. niski LET. a ako je obrnuto. naime i crnom krugu su vidjeli zvijezdu. c. korpuskularna ionizirajuća zračenja a. zrake više udaraju u prepreke i time prije oslobađaju svoju energiju. Što su čestice manje. zračenje e. Potrebna je jača zaštita. pa se nisu gibali pravocrtno. Prodilje dublje od α -zraka pa svoju energiju ispolji na cijelom prodornom putu. Zračenje je slabo prodorno i zato vrlo štetno. imaju više šanse provući se kroz međuatomske prostore i sačuvati energiju. svako tkivo reagira sebi specifično i oštećenja nastaju kad se jave razlike u tkivima zbog različitog zagrijavanja i polariziranja molekula. α -zrake. Samo teoretski postoje tvari koje imaju samo jednu od dvije navedene komponente. Dok to zračenje ne prelazi 10W/kg ultrakratki valovi nisu štetni. elektromagnetska ionizirajuća zračenja a. Najveća je patologija radikala što obično reagiranjem s drugim molekulama stvaraju nove radikale. β -zrake. maksimalno nizak LET (uopće nije dokaziv) 2. a ujedno su i slabo prodorne. Zbog nemogućnosti uvida u to koliku je štetu prouzrokovalo koje zračenje (naročito prodornija) koristimo statističku kontrolu izlaganju zračenjem koja se naziva dozimetrija koja izračunava za svakog pojedinca (posebito profesionalca) izloženog zračenju dopuštenu štetu koja tako nastaje. pa se tvari zagrijavaju i nabijaju. tj. X-zrake ili Röntgenske zrake. visoki LET d. visoki LET O LET. siječnja 2002.(elektronima). Ovakvo zračenje prolazi kroz tkivo i vrlo rijetko ispolji svoju energiju. velika prodornost. Budući da organizam posjeduje razna tkiva. ali fotoni (svetlosne zrake) koje dolaze u našem pravcu imaju masu. 74. Ionizacijska zračenja se dijele prema komponenti koja prevladava (val ili čestica) na: 1. Hoće li neko zračenje odgovarati više zakonima fizike kao čestica ili kao val (elektromagnetski) ovisi o dvije stvari i to o njegovoj masi i o brzini kojom se kreće.

Simptomi su akutne radijacijske bolesti mučnina. tj. povraćanje. ali i pokušati smanjiti njihovu eventualnu štetnost). Jedina moguća terapija je terapija velikim količinama etanola koji zaposjeda receptore na alkoholnoj dehidrogenazi i usporava nastanak štetnih tvari i daje organizmu vrijeme za izlučivanje. Neke tvari ulaze u organizam kao štetne. Ovisno o količini ozračenja javljaju se bolesti kao što je povišen intrakranijalni tlak. 76. Sve su tvari oko nas nekad bile ksenobiotici. prelaska akutne radijacijske bolesti u kroničnu 2. razina cijelog organizma). KSENOBIOTICI I ORGANIZAM Ksenobiotici su tvari koje unosimo u organizam. remećenjem membranske propusnosti. Isto se događa i pri unošenju metilnog alkohola koji isti enzim pretvara u formaldehid. Određuju se i MDK (maksimalno dopuštena kocentracija) i maksimalno prihvatljivo dnevno unošenje. 75. proljev koji su tim veći što je bilo veće zračenje. U slučaju inkorporacije radioaktivnih tvari koje se ulažu u tvrda tkiva nastaje jaki osteoalgični sindrom s nesavladivim bolovima. kao i prognoza. AKUTNA I KRONIČNA RADIJACIJSKA BOLEST Razlika između akutne i kronične radijacijske bolesti je u tome je li osoba bila izložena jednokratno velikoj dozi zračenja (akutna) ili dugotrajno manjim dozama (kronična). Ako se neka vrsta polagano izlaže sve većoj količini nekog ksenobiotika. Primjer za to je antifriz. tkivna. Osobe su sklonije kroničnim sepsama i ostalim infekcijama. ali zbog sličnosti s nekim tvarima iz organizma. inkorporacije radioaktivnih tvari s dugim vremenom poluraspada Simptomi koji nastaju u sklopu ovog oblika bolesti su reverzibilni i dijele se na subjektivne i objektivne. obično se uspješno prilagodi ili izumre. a prema svom sastavu ili količini su mu strani. Akutna radijacijska bolest može prijeći i u kroničnu. oksidacija. inhibicijom enzima. Smatra se da se tvari aktiviraju u dvije faze i to u prvoj fazi jednostavnih kemijskih promjena (npr. remećenjem receptorske funkcije. redukcija ili hidroliza) i u drugoj fazi sinteze. a neke druge ulaze u organizam inaktivne. Objašnjenje definicije je jednostavno. Ako ne dođe do transplantacije koštane srži osoba umire od posljedica nedostatka svih krvnih stanica (pancitopenija). tvar koja se u automobilima upotrebljava za snižavanje ledišta. pogotovo u udovima. tj. Nakon toga nastupa latencija i bolest se ponovno vraća zbog atrofije koštane srži. genotoksičnošću. doza koja kod 50% životinja uzrokuje vidljive znakove otrovanja). ometanjem sinteze bjelančevina. On je po kemijskom sastavu etandiol i alkoholna dehidrogenaza ga zamjenjuje s etanolom i od njega radi toksični acetaldehid. profesionalne izloženosti malim dozama 3. stvaranjem slobodnih radikala i još raznim načinima. siječnja 2002. Postoji teorija po kojoj bi jedna molekula ksenobiotika bila dovoljna da uzrokuje bolest kad bi se našla na pravom mjestu u pravo vrijeme. Zbog toga se za svaku tvar s kojom čovjek dolazi u doticaj računa letalna doza (LD 50. Stranica 48 od 81 . Vrlo je važna i brzina kojom se organizam može riješiti ksenobiotika. maximal daily intake). tjelesni enzimi ih pretvaraju u otrovne tvari (bioaktivacija). doza ksenobiotika koja ubija 50% eksperimentalnih životinja). Poznata je i teorija Paracelziusa koji je ustvrdio da je svaka tvar i lijek i otrov. Kronična bolest može nastati zbog: 1. Postoje brojni mehanizmi inaktivacije na svim razinama (stanična. Sklonije su i raznim tumorima. Ksenobiotici na organizam djeluju širokom lepezom načina: ometanjem energijske proizvodnje. Ako uz akutno uzračenje postoji i opekotina simptomi su znatno teži. tj. Ksenobiotici su znači sve tvari kojima se koncentracija drastično promijeni u kratko vrijeme i time onemoguće organizmu da se prilagodi. a može se javiti i meningoencefalitis. u kojoj se za promijenjene ksenobiotike vežu druge tvari koje će pomoći njihovo odstranjivanje. ali se organizam evolucijom na njih prilagodio ili je razvio mehanizam kako da ih se riješi. ADI (eng. Ipak se smatra da je potrebna određena količina molekula na određenom prostoru da bi bile biološki i kemijski zamjetljive.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a bitna je samo doza. remećenjem prijenosa kisika. a i efektivna doza (ED 50.

Nastaje i acidoza nagomilavanjem laktata zbog hipoksije. U isto vrijeme se povećava koncentracija globulina zbog sintetiziranja proteina akutne faze. To može zahvatiti više organa u sklopu sindroma višestrukog zatajenja organa i uzrokovati naglu smrt. Metaboličke promjene Metaboličke su promjene u infekciji rezultat međudjelovanja različitih hormona i biološki aktivnih tvari. Kad dolazi do infekcije virusima dolazi do drastične promjene limfocita. a mogu se uz normalno stvaranje i potrošiti razvijanjem potrošne. Eritrociti. a i IL-1 koji sekundarno uzrokuju vrućicu. Kod bakterijskih infekcija dolazi do lučenja IL-8. Hematološke promjene Hematološke promjene u infekciji su klinički vrlo važne jer u velikom broju slučajeva pokazuju opseg i karakter infekcije. Proces dijelom potiču. koji potiče migraciju neutrofila iz koštane srži na mjesto upale. pa su oni hipokromni ili normokromni. Pri teškim infekcijama je povećan katabolizam bjelančevina i nastaje nagativna ravnoteža dušika. dok broj ostalih stanica ne bude znatno promijenjen. Stanice su „gladne“ pa troše svoje proteine za glukoneogenezu i otuda negativna dušikova ravnoteža. Metaboličke promjene mogu nastati i oštećivanjem organa koji su vrlo bitni za metaboličku homeostazu (jetra  hepatitis. 77. Mijenja se i sedimentacija eritrocita. jer povišena koncentracija glukoze koči lipolizu. malarija) dolazi do poticanja migracije eozinofila koji dolazi do upalnog agensa i u njegovor neposrednoj blizini oslobađaju litičke enzime iz granula. iako neselektivno i TNF-α . siječnja 2002. Stranica 49 od 81 . Ona uzrokuje gomilanje triglicerida. Tome doprinosi i TNF-α koji se prije nazivao kahektin. Sedimentacija je u akutnoj upali povećana zbog povećanja količine proteina akutne faze i imunoglobulina. Kod nekih infekcija dolazi do smanjenja stvaranja trombocita. Koncentracija je željeza u serumu smanjena. Dolazi do smanjivanja koncentracije albumina na račun ostalih bjelančevina plazme i to prvenstveno do njihovog pojačanog prijelaza u vanžilne strukture s eksudatom. Kod duljih infekcija se kod bolesnika često razvija anemija i to zbog toksičnog djelovanja bakterija na koštanu srž. Leukociti. bubrezi  pijelonefritis). To je nespecifična laboratorijska pretraga kojom se određuje taloženje krvnih stanica (eritrocita. naseljavanje i umnožavanje patogenih mikroorganizama u tkivu. Smanjeno je ulaganje željeza u eritrocite. Ako dođe do infekcije parazitom (npr. jer su daleko najbrojniji). jer je otkriven u povećanoj koncentraciji kod pacijenata u kaheksiji. INFEKCIJA – HEMATOLOŠKE I METABOLIČKE PROMJENE KAO REAKCIJA ORGANIZMA Infekcija je prodor. Katabolizam bjelančevina se razvija zbog nemogućnosti iskorištavanja glukoze zbog djelovanja „antiinzulinskih“ hormona koji uzrokuju hiperglikemiju. U infekciji su najvažniji neutrofilni polimorfonuklearni leukociti ili neutrofili.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. konzumpcijske ili DIC (diseminirane intravaskularne koagulopatije). Metaboličke se promjene najprije primijete na periferiji u perifernoj muskulaturi. Promjene u krvnoj plazmi su slijedeće. U kroničnoj infekciji na ubrzanje osim γ -globulina može utjecati i anemija. a tek onda u centru. pa nastaje trombocitopenija.

To je vrlo teška bolest koja uglavnom nastaje na oštećenim zaliscima. fokogenih alergoza i autoagresivnih imunoloških bolesti i lokalnih. Da bi se izbjegli. 1986). dilatacija uretre Stranica 50 od 81 . sepsa uslijed pijelonefritisa). fokogenih neuralgija i neurodistonija. potrebno je poduzeti profilaksu i to 2 g Amoxicillina jedan sat prije zahvata. kirirgija prostate i. preko sadržaja mikroba Prema tomu koji je od patogenetskih mehanizama fokusa dominantan. solitarne i multiple. bronhoskopija d. a i samo ispitivanje džepova sondom c. pa je vrlo važno da liječnici stomatologije o tome vode računa i konstantno eliminiraju sve fokuse iz svoje regije. Među fokusima možemo razlikovati primarne i sekundarne. tj. koji napada organizam i to: 1. drugi postupci a. ekstrakcije zuba b. periodontalni postupci. intraligamentarna lokalna anestezija g. Svaka nakupina bakterija u organizmu predstavlja neprekidno fokalno žarište koje se može u svakom trenutku otvoriti i u krvnu struju pustiti veliku količinu bakterija. FOKALOZE Vrlo je važno napomenuti da je gradivo za ovo pitanje preuzeto iz Acta Stomatologica Croatica (Fokaloze. humoralne i celularne) 5. a dokazano je da profilaksa poslije zahvata nije potrebna. poremećajem cirkulacije 4. profilaktičko čišćenje kamenca koje je uvijek povezano s krvarenjem 2. kakvo je stanje obrane organizma u nekom trenutku. a i metastatskih. inficiranih žarišta. u smislu fokogene toksikoze. srčanih zalistaka. oralno-dentalni postupci a. tj. Najčešća incidencija mikrobijalnih endokarditisa je poslije dentalnih zahvata. Prema The Merck Manual (1999) profilaksa se provodi u slijedećim slučajevima: 1. dilatacija suženja ezofagusa f.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. MIKROBIJALNI ENDOKARDITIS Mikrobijalni endokarditis je infekcija endokarda. petehijama. već i o domaćinu. 78. fokogenih poremećaja cirkulacije. cistoskopija j. Kakav će fokus nastati ne ovisi samo o etiološkim čimbenicima. sterilne i inficirane. 79. anemijom i ostalim simptomima. siječnja 2002. vide se različite kliničke manifestacije fokaloza. a prema popratnom prezentnom statusu klinički manifestirane i klinički nemanifestirane. kirurgija u koju je uključena intestinalna mukoza h. skleroterapija ezofagealnih varikoziteta e. iako je dokazano da može nastati i na intaktnim. kirurgija bilijarnog trakta g. karakterizirana vrućicom. Vrlo su česti fokusi u stomatognatom sustavu. dentalno-implantološki postupci d. izazivanja neuroreflektornog nereda 3. na temelju kompikacija u mhanizmu obrane (specifične i nespecifične. U nekim slučajevima čak može izazvati sepsu (npr. Svaki fokus predstavlja u organizmu ugrađeni patogenetski princip. endodontski postupci ili kirurgija apeksa e. tonzilektomija ili adenoidektomija b. subgingivalno postavljanje umjetnih materijala (rub fiksno protetskog rada) ili ortodontskih povoja f. lučenjem toksina 2. uključujući operaciju. kirurgija koja uključuje respiracijsku mukozu c.

sekundarna (hormonska. osteogenesis imperfecta e. kao i hormona vezanih za mineralizaciju. pa su prijelomi rijetki. primarna (senilna ili postmenopauzna. Razlozi nastanka osteomalacije i rahitisa su: 1. acidoza 6. rahitis je poremećaj u djece. METABOLIČKI POREMEĆAJI KOŠTANOG SUSTAVA Metaboličke koštane bolesti generalizirana su patološka stanja skeleta. a danas se to provodi obogaćivanjem hrane vitaminom. Ehlers-Danosov sindrom b. Kolagen predstavlja 6% ukupne tjelesne mase i oko trećinu svih proteina tijela. Osteoporoza je smanjenje količine kosti ispod granice potrebne za očuvanje integriteta skeleta. Poremećaji mineralizacije novostvorenog osteida kojeg stvaraju osteoblasti i koji se spontano mineralizira se se nazivaju osteomalacija i rahitis. siječnja 2002. uslijed autoimunih bolesti I. nasljedne poremećaje a. Menkesov sindrom 2. Prije se prevencija avitaminoze D3 provodila pojačanim izlaganjem djece sunčevoj svjetlosti. nerastezljivost i netopljivost. . cutis laxa c. Kosti su mekane i izobličuju se. raspoloživost kalcija i fosfata. uslijed avitaminoze C  skorbut 81. Niske količine vitamina D3 mogu nastati kao posljedica ili premalog izlaganja tijela suncu ili ishrana namirnicama siromašnim istim vitaminom. idiopatska kod mladih. stečene poremećaje a. proliferativni poremećaj koštane srži. Marfanov sindrom d. Svojstva su mu čvrstoća. dok kod osteomalacije i rahitisa nije... hipofosfatemija 4.. poremećena sinteza i djelovanje aktivnih oblika vitamina D3 3. najčešće uzrokovana poremećajima metabolizna kalcia i fosfata. Kod osteoporoze je kost histološki normalna.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.. akutna juvenilna. tj. uzrok poremećaja. POREMEĆAJI GRAĐE I FUNKCIONIRANJA KOLAGENA Kolagen predstavlja nakupina nitastih molekula glikoproteina koje su čvrsto povezane kovalentnim vezama. nedostatak vitamina D3 2. Goodpastureov sindrom II. . hranidbena. 80. tj. Sve poremećaje kolagena možemo podijeliti na: 1. Vrlo važnu ulogu u cijelom procesu igra i koncentracija vitamina D 3 koji je vrlo važan naročito u vrijeme rasta i razvoja. hipokalcemija zbog nedostatka kalcija Za razliku od navedenih poremećaja (rahitisa i osteomalacije) osteoporoza je poremećaj povezan s mnogi bolestima. Oba se stanja potpuno poprave kada se ukloni razlog. U današnje se vrijeme vrlo rijetko mogu vidjeti posljedice avitaminoze zbog vrlo uspješne prevencije. Kad se uzme u obzir njegova rasprostranjemost. Bulozni penfigoid b. hipofosfatazija (nedostatak enzima) 5. Bolesti kostiju su usko vezane za dopremu.) 2. Može biti: 1. lako je shvatiti zbog čega su nam poremećaji vezani za kolagena vlakna toliko važni. bolesti vezivnog tkiva.) Stranica 51 od 81 . Dok je osteomalacija poremećaj kod odraslih koji imaju zatvorene epifizne pukotine. otrpvanje 7.

citostatici. poremećaj multipotentnih prastanica usmjerenih prema eritropoezi – selektivna aplazija crvene loze I. pa poremećaj u periferiji nazivamo pancitopenija. infekcijama (agranulocitoza) i pacijenti su jako anemični. leukociti i trombociti. Aplastičnu anemiju može uzrokovati i imuni sustav (naročito pri virusnim infekcijama). kod bolesnika s dugotrajnom bubrežnom insuficijencijom (manjak eritropoetina. Postoji i hipersegmentacija granulocita (umjesto obično tri segmenta jezgre granulociti ih mogu imati više). poremećaj najstarijih multipotentnih prastanica koštane srži – aplastična anemija. Prije je postojala definicija anemije da je ona smanjen broj eritrocita u perifernoj krvi. stečene. ali se okrivljuje autoimunost 2. Postoji sklonost krvarenjima (trombocitopenija). talasemije 83. kod pacijenata se u perifernoj krvi nalazi relativna limfocitoza. razaranje eritrocita kronične infekcije. ANEMIJE – ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE Anemija je smanjena koncentracija hemoglobina u jedinici krvi. uzrokovane različitim vanjskim. ali se uvidjelo da ta definicija ne odgovara funkciji. benten i njegovi derivati i neke druge tvari (spojevi arsena i zlata). ne zna im se uzrok. anemije zbog povećane razgradnje eritrocita 4. 82. ali su takvi eritrociti kratkoga vijeka (slezena. najčešće primarne (idiopatske). pojačana hemoliza zbog viška nekih metabolita). poslije uzimanja nekih lijekova. rijetke (npr. b. 22 23 . fizikalnim ili kemijskim čimbenicima kao što su ionizacijsko zračenje. hipoplazije ili aplazije koštane srži a. Fanconijeva anemija) II. nasljedne. nasljedne II. siječnja 2002. anemije zbog poremećaja u stvaranju i sintezi hemoglobina 3. a pomanjkaju eritrociti. poremećaja u sintezi nukleotida – nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline  usporena replikacija DNA  usporena mitoza  megaloblastična anemija  eritrociti veliki i puni hemoglobina i na prvi pogled ne bi trebala biti anemija. U slučaju zračenja se promjena u broju eritrocita vidi tek nakon tri do četiri tjedna. PSV = prosječni stanični volumen PSH = prosječni stanični hemoglobin 24 PSKH = prosječna stanična koncentracija hemoglobina Stranica 52 od 81 . pa se javlja anemija. fenilbutazolidin te neki antikonvulzivi. I. jer odgovara funkciji. i to zbog: 1. POREMEĆAJI U STVARANJU I SAZRIJEVANJU ERITROCITA Postoje dva glavna uzroka da se eritrociti ne stvaraju dostatno. eritrociti su neelastični i glomazni). sekundarne. Postoje četiri glavne skupine anemija i to su: 1. pa se usvojila gore navedena. Kod nekih ljudi i sljedeće tvari mogu izazvati aplastičnu anemiju: kloramfenikol. anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrijevanju eritrocita 2. bubrežne bolesti manjak željeza.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. usljed nekih virusnih bolesti. stečene. timom 2. anemije zbog gubljenja krvi Možemo ih i podijeliti prema opisu eritrocita na: Oblik anemije Broj eritrocita PSV22 PSH23 makrocitna ↓ ↑ ↑ normocitna mikrocitna mikrocitna hipokromna ↓ ↓ ↓ 0 ↓ ↓ 0 ↓ ↓ PSKH24 0 0 0 ↓ Uzroci anemije nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline krvarenje. aplazija ili hipoplazija koštane srži.

najčešći je uzrok kronično krvarenje (menorhagia. a sumnja se na promjenu nekih komponenti eritrocita virusom. ekstrakorpuskularne (uzrok je van eritrocita). . a ona je vrlo bitna za njihov integritet. Kada se javi kronično krvarenje. najčešće su to nasljedne (nedostaci enzima) anemije a. anemije zbog poremećaja sinteze globina a. 2. nastaje sideropenična anemija usljed manjka željeza i eritrociti su hipokromni i mikrocitni. javljaju se poremećaji u kojima eritrociti imaju nenormalna fizička svojstva (npr. Kad se javi druga trudnoća s djetetom Rh+. najčešće su to stečene anemije. Energijom eritrociti održavaju homeostazu. Nakon akutnog krvarenja se javlja hipotenzija i organizam u želji da nadoknadi volumen krvi u nju vrlo brzo počne ubacivati nove količine plazme. eritrociti su hipokromni (manjak hemoglobina) i mikrocitni. korpuskularne (uzrok je u eritrocitu). U protivnom pacijent umire. 84. anemije zbog poremećaja metabolizma željeza – sideropenične anemije. Nagomilano željezo u sideroblastima oštećuje njegove mitohondrije. plazma može nadoknaditi volumen. anemije zbog poremećaja sinteze hema  sideroblastne anemije (nakupljanje sideroblasta25 u koštanoj srži). Nakon nekog vremena se situacija popravi (iza 5. pa traju kraće. pa nastupi eritroblastoza. jer u tom slučaju nije moguća kompenzacija. normokromna anemija. 25 sideroblasti = eritrocitne prastanice koje oko jezgre imaju nakupljena zrnca feritina od kojih ne mogu sintetizirati hem Stranica 53 od 81 . sferocitoza) i javlja se njihova hemoliza b.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.. Javi se anemija. poremećaji eritrocitne membrane. nasljedne (poremećaj gena na kromosomu X  nedostatak enzima za sintezu hema) b. eritrociti koriste primitivni način dobivanja energije preko glikolize. nastaju zbog manjka ili poremećaja građe membranskih proteina eritrocita. Majka je Rh– i senzibilizira se na djetetov Rh+. stvaranje lanaca nenormalne građe 85. uzrok može biti i vrlo smanjen unos ili poremećaj apsorpcije ili prijenosnih mehanizama (manjak apoferitina i transferina) 2. POREMEĆAJI SINTEZE I GRAĐE HEMOGLOBINA Hemoglobin se sastoji od četiri jedinice hema (Fe + protoporfirin IX) i globina (protein). To je normocitna. a krv je „razmućena“ plazmom. hemolitičke se anemije dijele na: 1. krvareći ulkusi. stečene: idiopatske i sekundarne (neki lijekovi ili nakon nekih bolesti) 3. jer se eritrociti sintetiziraju sporo. a za to im treba nekoliko enzima. Rjeđe. kad oni nedostaju. dana). majčin ga imuni sustav napadne. poremećaji metabolizma eritrocita.) ali se ovaj tip anemije javi tek kad je gubitak veći od 6 mg dnevno. HEMOLITIČKE I POSTHEMORAGIJSKE ANEMIJE Prema smještaju uzroka nastanka. Prema tome poremećaj može nastupiti u bilo kojoj fazi sinteze te važne nam tvari: 1. Primjer za ekstrakorpuskularnu hemolitičku anemiju je i fetalna eritroblastoza koja se javlja kod nepodudarnosti između fetalnog i majčinog Rh faktora. kvantitativne hemoglobinopatije  talasemije (nedovoljna sinteza pojedinih lanaca globina) b. a. ali po jedinici krvi se ne može prenijeti dostatno kisika za bazalni metabolizam i pacijentu se mora dati transfuzija.. Kada je gubitak prevelik. kvalitativne hemoglobinopatije. siječnja 2002. najčešće su autoimune hemolitičke anemije. bakterijom ili nekim kemijskim spojem što dovodi do unakrsne senzibilizacije i imuni sustav započne napadati eritrocite. javlja se hipoenergoza i eritrocit propada  hemoliza.

ali i u kombinaciji s drugima. a izazivanje krvarenja kod pacijenata s poremećajem može biti ozbiljno ugrožavanje života pacijenta koji se u nekim slučajevima mogu spasiti samo transfuzijom svježe krvi (+trombociti +svježi faktori zgrušavanja). faktori zgrušavanja krvi (jetra) Ako samo jedan od tri navedena entiteta koji provode zgrušavanje krvi bude manjkav ili izostane. akutna limfatična leukemija b. SKLONOST KRVARENJU U zgrušavanju krvi sudjeluju tri entiteta: 1. Za razliku od mijeloične loze. siječnja 2002. Aktivne stanice mijeloične loze se ne dijele na periferiji. agranulocitoza (broj granulocita < 1× 109 L-1) b. kronična eritroleukemija i idiopatska trombocitopenija d. . granulocite. Ta se krvarenja ne očituju makroskopski. oštećena žila (stezanjem.5× 109 L-1) b. kronična granulocitna leukemija b. Vrlo je važno uzimanje anamneze kod svakog pacijenta. imunoproliferacijske poremećaje a. Hodgkinov II. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE LEUKOCITA Svi se leukociti razvijaju iz iste stanice. Poremećaji broja limfocita (imunocita) se dijele na: 1. poremećaji fagocitoze) 3. Prastanice iz mijeloične loze se nalaze u koštanoj srži i tamo ostaju u funkciji do kraja života stvarajući aktivne stanice (eritrocite. kronična limfatična leukemija II. limfatična nema prastanice. limfocitopenija (broj limfocita < 1–1... poremećaje broja limfocita a. histiocitozu (retikuloendoteliozu) 3. mijeloproliferacijski poremećaji a. non-Hodgkin c.. bazofila i eozinofila) se dijele na: 1. jer pacijenti često znaju da imaju problema s krvarenjima (uzimanje antikoagulansa.) 3. acetilsalicilne kiseline. hranu. limfom I. nego buja iz djelatnih stanica i to limfocita T i B. 86. trombocite). agregacijom i adheriranjem. . trombociti (ispuštanjem vazoaktivnih tvari. leukemija I. akutna granulocitna (mijeloična) leukemija Poremećaji monocitno – makrofagne loze se mogu svrstati u: 1..Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Razlika je i to što ih nema u koštanoj srži. ali se kasnije oštro razdvoje na dvije velike porodice stanica i to mijeloičnu i limfatičnu. . Poremećaji mogu biti izolirani. poremećaji broja granulocita a. Stranica 54 od 81 . poremećaji funkcije granulocita (npr. neće doći do adekvatnog zgrušavanja krvi.). monocite.. granulocitoza (broj granulocita > 1× 1010 L-1) 2. monocitozu (broj monocita > 5× 107 L-1) 2. mijelofibroza c. zbog aktivnosti lokalnih živaca i vazoaktivnih tvari iz trombocita) 2. Mogu se javiti i krvarenja na koži u obliku petehija. aktivno održavanje higijene..). pojava M-komponente Poremećaji broja granulocita (neutrofila. granulocitopenija (broj granulocita < 3× 109 L-1) I. limfocitoza (broj limfocita > 5× 109 L-1) 2. lipidne tezaurizmoze (lipidoze) 87. Poremećaji krvarenja se mogu očitovati pri oštećenju krvnog bazena (produljeno krvarenje) ili spontanim krvarenjima koja su najčešća u probavnom traktu. nego nakon nekog vremena mogu izazvati anemiju zbog pomanjkanja željeza. U usnoj se šupljini mogu javiti produljena krvarenja na najmanji iritans (parodontološku sondu. poremećaje funkcije limfocita 3.

Zbog toga blok kaskade. a detaljnije su opisani prije u skripti. autoimunizacija majke..) b. .. lijekovi. manjak vitamina B12 ili manjak folne kiseline. Kad jedan od navedenih mehanizama prevagne razvije se bolest ovisno o mehanizmu koji prevagne tromboza ili spontano krvarenje. jer se krv ne smije zgrušavati u intaktnim krvnim sudovima.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a i opasnost za cijeli organizam. Tromboza je pojava tromba u krvnoj žili koji ima svoj specifični oblik (glavu. Embolije plućne arterije su vrlo čest uzrok nagle smrti. prevelik potrošak faktora 90. Cristmasova bolest) 2. vrlo često uzrokuje nemogućnost zgrušavanja krvi.. coronariae). infiltracija koštane srži. 89. hipovitaminoza K (usljed poremećaja apsorpcije masti ili likvidacije crijevne flore koja proizvodi vitamin nemoguće je stvaranje faktora II. . Postoje i kvalitativni poremećaji trombocita (trombocitopatije) koji mogu biti nasljedni i stećeni i kod kojih je obično broj trombocita na periferiji normalan. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE TROMBOCITA Trombociti su tjelešca koja se ne ubrajaju u stanice jer nemaju jezgru. Najčešći i najvažniji su poremećaji s manjkom trombocita (trombocitopenije) uzrokovani: 1. smanjenim stvaranjem trombocita a. stečeni a. Nastaje i na perforiranim ateromima (aa. VII. Najčešće tromboza nastaje na mjestima staze krvi i to vene nogu. .. .) 3. hormoni. Faktori zgrušavanja su kemijski vrlo raznolike molekule i jedino svojstvo koje ih povezuje je da sudjeluju u zgrušavanju. Poremećaj ne mora biti u mehanizmu koji je prevagnuo. trombocitopenična purpura.. vene periuterine i periprostatice.) Poremećaji s povišenim brojem trombocita se nazivaju trombocitozama (broj > 5× 1012 L-1). relativno će prvi prevagnuti.. što je u svakom slučaju patologija. što je i logično jer ih jetra skoro sve proizvodi b. nasljedni a. 88. Veliki broj faktora zgrušavanja omogućuje vrlo složeni proces zgrušavanja krvi. transfuzije krvi. etanol.. stečeni (aplazija koštane srži. siječnja 2002. hemofilija B (nedostatak faktora IX. stečeni (idiopatska trombocitopenična purpura. nasljedni (Fanconijev sindrom. tj. Trombociti se nalaze u krvi. jer ako se suprotni mehanizam „pokvari“. Tromboza se javlja i pri izostanku fibrinolize (stečeni. ali oko trećina njihovog ukupnog broja se nalazi kao pričuva u slezeni i spremni su prema potrebi ući u krvotok. prisutnost različitih inhibitora d. povećanim izdvajanjem trombocita (hipersplenizam. vrat i rep) i koji predstavlja trajnu lokalnu opasnost. Postoje dva glavna puta zgrušavanja i to su unutarnji i vanjski. POREMEĆAJI PLAZMATSKIH ČIMBENIKA ZGRUŠAVANJA Plazmatki čimbenici zgrušavanja su tvari koje su vezane za zgrušavanje i koje se u mehanizmu zgrušavanja krvi izmjenjuju kaskadno.. tamo se zaglavi i uzrokuje emboliju. To su paketići citoplazme koji se otkidaju od megakariocita koji pripadaju mijeloičnoj lozi i stvaraju se u koštanoj srži. von Willebrandova bolest (defekt konpleksa faktor VIII – vWF) c. bolesti jetre. nasljedni (senzibilizacija majke trombocitalnim antigenima fetusa.) 2. Stranica 55 od 81 . hemofilija A (nedostatak faktora VIII zbog defekta gena na kromosomu X) b. lijekovi. povećanom razgradnjom trombocita a. Poremećaji faktora zgrušavanja krvi mogu biti: 1.. nedostatak jednog od faktora.) b. ali je nenormalna njihova funkcija. nasljedni). SKLONOST ZGRUŠAVANJU – TROMBOZA I TROMBOEMBOLIJA Dio homeostaze krvi je i ravnoteža između koagulacije i antikoagulacije (fibrinolize). .. U ovom pitanju se radi o prevazi mehanizma zgrušavanja krvi. U slučaju da se tromb oslobodi stjenke krvne žile postaje embolus i odlazi krvnom strujom u bolo koji dio organizma (najčešće pluća). Mogu biti primarne i sekundarne. IX i X u jetri) c.

kod odraslih skoro uvijek nastaje kao posljedica reumatske groznice koja na mitralnim zaliscima uzrokuje fibrotične i asnije kalcificirane promjene koje suzuju ušće. najčešći su uzroci tuberkuloza. a iz njega i punjenje ostalih dijelova srca (ventrikuli. 2. na periferiji.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a manjak iza. tj. goveđe srce) uslijed kompenzacije potrebe za normalizacijom tlaka. ali su restrikcijski elementi u samom miokardu. javlja se paradoksni puls. aortna. zračenja ili metastaze. pa prema tome. 91. a tu se u pravilu računa na dotok krvi šupljim venama u desni atrij. hipertrofija miokarda).. klinička slika bitno ovisi o količini povrata krvi i varira od skoro nikakvih simptoma do teških simtoma. važan je pokazatelj i karakterističan šum nad apeksom srca. infiltracijske bolesti miokarda. b. posljedično nastaje hipertrofija lijevog atrija i povisuje se CO2 u krvi. dolazi do manjka krvi iza srca. zastoj krvi ispred srca. uzroci su joj ili bolest samog zaliska ili njihovo razdaljivanje zbog širenja cijelog korjena aorte. kod postepenih tamponada dolazi do djelomične kompenzacije tahikardijom i širenjem perikarda. nagla je tamponada puno opasnija (ruptura stjenke srca. nakon ispunjenja srce više nema sposobnost neometanog širenja. poremećaj se uspješno kompenzira tahikardijom. pojavljuje se manja plućna hipertenzija. transudat. kod konstrikcijskog perikarditisa je srceobavijeno tvrdom ovojnicom koja je često kalcificirana („sadreno srce“). Poremećaje zalisaka dijelimo na dvije velike skupine: 1.efuzijsko-konstrikcijski perikarditis je istodobna konstrikcijs oba lista perikarda uz izljev u perikardijalnu šupljinu (efuzija) koja doprinosti stlačenju srca. dolazi do postepenog smanjenja dijastoličke faze srčanog ritma i zastoja krvi ispred srca i manjka iza. ali kad dođe do smanjene granice rastezljivosti javlja se jaki otpor ulasku krvi u ventrikul. 2. javlja se i karakterističan šum nad bazom. kao posljedica opsežnog infarkta miokarda). smanjuju rastezljivost miokarda zbog poremećaja u njegovom ustrojstvu ili relaksaciji.. stenoze (nemogućnost protoka krvi kroz otvor zbog njegovog suženja uzrokovanog defektom zaliska) a. tj. bolestima miokarda (restrikcijska miokardiopatija. njenom insufijcijencijom dolazi do istiskivanja krvi (u sistoli) umjesto u jednom smjeru (u aortu) u dva smjera (u aortu i natrag u lijevi atrij). to uzrokuje zastoj krvi ispred lijevog srca. svaki poremećaj njegovog rada ima znatan utjecaj na kompletnu cirkulaciju. što štedi pluća. 3. . bolestima perikarda (konstrikcijski perikarditis. ali uzrokuje slab protok krvi kroz pluća i srce i posljedično se kod pacijenta javlja kronični umor Stranica 56 od 81 . pa je on nerastezljiv dostatno.). a do prestlačivanja lijevog atrija i cijelog „lanca“ ispred toga (pluća. karakterističan je i pulsus altus et celer (kratki sistolički ton i tahikardija). tamponadi srca (npr. desno srce). pa nastaje defekt dijastole. jer mu onemogući dijastolu. nemogućnost brtvljenja otvora zbog kratkih zalisaka) a. njenom insuficijencijom dolazi do povrata krvi iz aorte u lijevi ventrikul u fazi dijastole. stijenka se kljetki u početku dijastole širi bez smetnje. efuzijsko-konstrikcijski perikarditis). mitralna. krv) koja inače služi u amortizaciji pomicanjas srca. insuficijencije (nedostatnost. Poremećaji srčanih zalisaka Srčani zalisci služe za onemogućavanje povrata krvi kad je jednom kroz njih prošla i karakterističnim rasporedom i orjentacijom u srcu omogućuju normalan tok i smjer toka krvi kroz srce. Punjenje srca je poremećeno u: 1. krv). mitralna. nastaje nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini (eksudat. jer obično uzrokuje nagli prestanak rada srcaa. ovaj poremećaj može uzrokovati vrlo jaku dilataciju srca (cor bovinum. siječnja 2002. restrikcijska miokardiopatija je slična konstrikcijskom perikarditisu. pa nastaje plućna hipertenzija. nastaje pulmonalna hipertenzija na koju organizam reagira konstrikcijom pulmonalnih arteriola. POREMEĆAJI PUNJENJA SRCA I FUNKCIJE SRČANIH ZALISAKA Srce je najvažniji organ cirkulacije u organizmu. Poremećaji punjenja srca Punjenje srca je doprema krvi u srce.

ozljeda) i kasne (katekolamini. mjesto gdje normalno nastaju svi impulsi u srcu je sinuatrijski čvor (u daljem tekstu SA) koji se nalazi na spoju v. Atriji su električki izolirani od ventrikula i impulsi iz njih mogu u ventrikul samo preko AV čvora. angina (bol) i dispnea. tj. To se javlja često kod infarkta miokarda. a ona su s gornje strane. „bijeg od vagusa“ ili „escape“ ekstrasistola.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. cavae superioris i pars superioris atrii dextri. pa tek ako zakažu i SA čvor i AV čvor onda on dođe na red. povratka na start.tj. nego kroz vanjsku stjenku lijevog (crus sinister) i desnog (crus dexter) ventrikula. val akcijskog potencijala. Neki autori taj čvor nazivaju i „pacemaker“ normalnog srca.). metaboličke acidoze ili povećane koncentracije katekolamina26 dolazi do nemogućnosti repolarizacije. II stupanj (provode se samo neki podražaji) i III stupanj (potpuni blok). što uzrokuje pravilnu kontrakciju ventrikula od apeksa prema ušćima. nego i blokom u provođenju između njega i AV čvora. probija fibrozni sloj koji dijeli atrije kod i ventrikule kod trikuspidne valvule i kreće se membranoznim dijelom interventrikularnog septuma. Početno mjesto. Od apeksa. a ventrikuli pobuđenim centrom distalno od AV čvora. U slučajevima ishemije nekog dijela muskulature. U patološkim uvjetima mogu nastupiti i naknadne ili sekundarne depolarizacije koje se dijele na rane (hipoksija. 92. kardiotonici). SA čvor taj prag prvi dostigne i „pogura“ u depolarizaciju i ostala dva navedena. može doći do aktivacije AV čvora ili izbijanja ekstrasistola iz bilo kojeg dijela muskulature. 26 katekolamini = adrenalin. I SA čvor i AV čvor i Hisov snopić ima mogućnost stvaranja akcijskog potencijala. Nerijetko kod greške provođenja zbog patološkog širenja depolarizacije nastaju fibrilacije i to fibrilacije (treperenje) atrija. Ista je stvar i s Hisovim snopićem. atriji predvođeni SA čvorom. nastaje sinusna tahikardija. Poremećaj stvaranja impulsa može nastati na tri načina: 1. što je najrjeđi. ali kad u bilo kojem dijelu srca nastupi depolarizacija. U slučaju da se centar uspori. što je najčešći i najbenigniji poremećaj i fibrilacije ventrikula. On se nalazi s atrijske strane fibroznog prstena. Ta se muskulatura naziva Hisov snopić. Atriji i ventrikuli kod trećeg stupnja kucaju odvojeno. atrioventrikularnog čvora (u daljem tekstu AV čvor). onda će AV čvor sam stići do praga i on uzrokovati depolarizaciju (nešto kasnije. može biti urođena ili kao posljedica reumatoidne bolesti. POREMEĆAJI STVARANJA I ŠIRENJA IMPULSA U SRCU Provodna srčana muskulatura predstavlja samo mali dio ukupne srčane mase koja je pretežno radna. Ide prema apeksu. siječnja 2002. depolarizira se cijelo srce. pa u slučaju jakog djelovanja vagusa dolazi do hiperpolarizacije SA čvora (pomicanje startne pozicije dalje od cilja) što uzrokuje sinusnu bradikardiju i može dovest do spomenutog aktiviranja drugih centara. pa zato i daje manje okidanja u minuti). pa taj dio muskulature prije dostiže cilj i uzrokuje depolarizacije i postaje vodič. Iz SA čvora se impulsi normalnom muskulaturom provode kroz atrij do drugog. javlja se karakteristični trijas simptoma: sinkopa. b. Važni su i AV blokovi koji se po veličini bloka dijele na: I stupanj (produljeno vrijeme provođenja). Ako impulsi ne stignu iz SA čvora. noradrenalin i dopamin Stranica 57 od 81 . ANS djeluje simpatikusom i parasimpatikusom samo na SA čvor. ali ne kroz septum. Izostanak centra vodiča (SA čvor) ne mora biti uzrokovano njegovim zatajenjem. on u normalnom srcu nikad ne dođe na red da potakne depolarizaciju. Hisov snopić ima sposobnost izazivanja akcijskog potencijala 20-40 puta u minuti. ali se još prije stizanja podijeli na lijevu i desnu granu i kad dođe do apeksa vraća se natrag. Blok u provođenju uslijed ishemije (npr. promjenom potencijala praga (ciljne pozicije) Ako se ubrza SA čvor koji je centar vodič. tj. Zašto je to tako? Zato što nakon depolarizacije u svakom čvoru dolazi do polarizacije i ponovnog približavanja potencijala pragu akcijskog potencijala na kojem dođe do „okidanja“. kod pacijenata se smatra urođenom svaka kojoj nije pozitivna anamneza na reumatsku groznicu ili pacijent nije stariji od 70 godina kada dolazi do sklerozirajućih promjena na normalnim zaliscima. SA čvor proizvodi impulse. promjenom potencijala mirovanja (startne pozicije) 3. aortna. Budući da AV čvor može stvarati akcijske potencijale 40-60 puta u minuti. pa nadalje ima kontakt s okolnom muskulaturom. akcijske potencijale od 60 do 100 i više puta u minuti i toliko se puta kontrahira normalno srce. ali i najopasniji fibrilacijski poremećaj. Od njega polazi specijalizirana provodna muskulatura. može izazvati kružne aritmije kad impuls djelom ide dalje a dijelom se vraća i ponovno depolarizira tek repolariziranu muskulaturu koja se ponovno kontrahira. promjenom brzine stizanja do praga (brzine stizanja od starta do cilja) 2. pa se onda opet svi polariziraju i tako dalje.

relativna. 27 28 hyperlipidaemia. ponekad se nazivaju β -lipoproteini Stranica 58 od 81 . siječnja 2002. LDL30-frakcija djeluje patološki. Zbog velike učestalosti pojavljivanja ove grupe bolesti su pokušani biti izdvojeni faktori koji pogoduju razvoj tih bolesti. U ovom se slučaju radi o disproporciji. Smanjenje površine presjeka lumena za 75% od površine presjeka lumena normalne žile ima isti učinak na protok kao da je žila začepljena. 2. a naročito bolesti iz ove grupe. lat. što je dokazano. Budući da je žila sužena krv nije u mogućnosti doći i nastupa ishemija. dijabetes 4. Konačno zatvaranje lumena obično uslijedi zbog tromboze. uzrokuje infarkt. ima mogućnost pobola od miokarda. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoće). 2. odnose veliki dio života. psihička napetost i stres 7. kao što je već rečeno. Postoji i razlikovanje po vrstama masti i omjeru između raznih vrsta. Pri većem opterećenju srce ima i veća potraživanja za krvlju. ako su u njoj ti faktori prisutni. pušenje 5. Što je veća koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDLfrakciju to je mogućnost dobivanja srčanih bolesti veća. 93. Ovaj tip. Ishemijska bolest srca je skup sindroma čiji je zajednički patogenetski princip relativna. U ishemijsku bolest srca spadaju sljedeći simptomi ili bolesti: angina pectoris infarctus myocardii cardiomyopathia ischemica iznenadna ili naprasna srčana smrt Bolesti srca. odnosno. 4. Kod srca se prvenstveno odnosi na koronarnu cirkulaciju. Svaka ishemija kraća od 6 sati se ubraja u anginu pectoris i ne uzrokuje trajno oštećenje miokarda. Ishemija uzrokuje bol i bolesnik prestaje s radom. Ovom tipu ishemije je prethodila relativna ishemija. prekomjerna tjelesna težina 6. 3. Patogeneza boli je slijedeća. a simptomi su oštra bol u području prsišta pri većem radu koja iščezava čim se količina rada svede na normalu. ali mogu završavati i invalidnošću bolesnika. koji se nazivaju faktori rizika ili ugroženosti (ima ih desetak).Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. = povišena razina lipida u krvi hypercholesterolaemia. eng. apsolutna. a npr. eng. apsolutna arterijska ishemija. 2. = povišena razina kolesterola u krvi 29 HDL. perforacija začepljenja i postavljanje mrežice koja drži proširenim prije začepljeni dio koronarne arterije. Ishemija se prvenstveno odnosi na arterijski sustav i u prvom redu može biti: 1. 1. lat. hiperlipidemija27 s hiperkolesterolemijom28. neprestano fizičko nekretanje Ako su kod neke osobe prisutna sva četiri faktora rizika ima osam puta veću vjerojatnost dobiti neku od srčanih bolesti nego ona koja nema navedenih faktora rizika. Danas se i kod potpunih začepljenja pojedinih arterija unutar 6 sati može napraviti koronarografija. u miokard). nesrazmjeru između ponude i potražnje za krvlju. Ishemija je smanjenje ukupne količine krvi u nekom izoliranom području. Na temelju tih faktora se pokušala izolirati ona populacija koja. = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoće) 30 LDL. smanjenje priljeva arterijske krvi u neko područje (npr. Npr. odnosno. potpuni prekid priljeva arterijske krvi u neko organsko područje koji uzrokuje infarkciju dotičnog područja. ISHEMIČKA OŠTEĆENJA MIOKARDA I POSLJEDICE Ishemička oštećenja miokarda podrazumjevaju oštećenje miokarda dugotrajnom (više od 6 sati) ishemijom. Glavni faktori (prva četiri su glavni) rizika za razvoj koronarne ateroskleroze ili koronarne bolesti srca su: 1. za razvoj ateroskleroze zaštitno djeluje HDL29-frakcija. Prestankom napora prestaje i povećana potreba za krvlju i s iščezavanjem ishemije nestaje i bol. kronična arterijska hipertenzija 3.

siječnja 2002. Infarkt ih ili ubija ili uzrokuje trajnu invalidnost. Postoje tri tipa anginae pectoris: 1. Stranica 59 od 81 . 2. pa infarkt prođe neprimjetno. emocionalnim uzbuđenjem ili bilo kojim podražajem koji uzrokuje povećan rad srca. Zanimljivo je da se ovaj tip anginae pectoris očituje i kod naglih promjena tlaka zraka i temperature. ponekad i do prstiju. nastaje kod povećanog napora i s prestankom napora prestaje i bol. i to 50% njih (oko 250000 ljudi) prije nego dođu u zdravstvenu ustanovu. aritmije srca 2. Npr. Obično se javlja pri buđenju. Infarctus myocardii Infarctus myocardii je lokalna koagulacijska nekroza dijela miokarda. Mjerenjem aktivnosti tih enzima uz simptomatologiju je moguće donijeti vrlo preciznu dijagnozu. najteži i najopasniji tip. Infarkt miokarda se najčešće događa u najzrelijim godinama pojedinca. okarakterizirana također jakom boli. slično kao kod anginae pectoris. Ta bol nije lokalizirana. nego ili vazospazam ili akumulacija trombocita. a ponekad i prema ramenu i do lijevog uha. 3. stabilna ili tipična angina pectoris. Srčani napor može biti uzrokovan povećanom tjelesnom aktivnošću. Nestabilna. Najčešće počinje subendokardijalno. Javlja se bljedilo u licu i bolesnik (za razliku od anginae pectoris gdje bolesnik ostane „kao ukopan“) hoda i vrlo je nemiran jer misli da će kretanjem smanjiti bol. tj. Poslije dovođenja u zdravstvenu ustanovu samo kod 10% ljudi prođu bez komplikacija. ali nakon infarkta da. Gotovo uvijek se bol širi u lijevu ruku. Kod dijabetičara nema navedenih simptoma infarkta. Obično vodi u infarkt miokarda. nego neodređena u prsištu. Angina pectoris Angina pectoris je simptom koji se očituje žestokom retrosternalnom boli koja je uzrokovana relativnom ishemijom srca. U toj dobi je infarkt nešto češći kod muškaraca. Ona se javlja i u mirovanju i pri naporu. primijećeno je da se oko 10 minuta nakon nekroze u serumu povisuje koncentracija nekih enzima. također nije specifičan). Morfološki supstrat ovog tipa angine je skoro uvijek aterosklerozom uzrokovana relativna ishemija. najčešće u lijevoj klijetki. Bolesnik pada u šok i ima vrlo slabo opipljiv puls. predinfarktna ili crescendo angina. ruptura stjenke. budući da je prisutan i u ostaloj muskulaturi.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Prinzmetalova angina pectoris. kardiogeni šok 4. postoje vrlo napredna dijagnostička pomagala za tipizaciju infarkta. troponin T (TnT) i troponin I (TnI) inače nije moguće registrirati u serumu. ali nakon 40 godine se razlika smanjuje i razdioba postaje ravnopravna. Ukoliko je prodro kroz cijelu stjenku govorimo o transmuralnom infarktu. Danas u svijetu. pa i kod nas. Ti enzimi su kreatin-kinaza (CK. izlijevanje krvi u perikard i nastanak tamponade srca Simptomatologija infarkta je osjećaj jake boli. dekompenzacija srca 3. nego kod žena. Ova je bolest danas vodeća po mortalitetu u svijetu. Količina troponina je razmjerna veličini destrukcije. Zatim prodire kroz stjenku i nakon 3-6 sati zauzima cijelu debljinu stjenke klijetke. Npr. od kojih 33% umre (oko 500000 ljudi). Komplikacije infarkta su: 1. U SAD-u godišnje ovu bolest dobije 1500000 ljudi. Danas se koristi specifično prisustvo troponina (čak i 5-7 dana nakon infarkta) u serumu što svjedoči o destrukciji srčanih mišićnih vlakana. Bol je vrlo oštra i širi se u lijevu ruku. Morfološki supstrat nije aterom. mozgu i plućima nije specifičan) i laktat dehidrogenaza (LDH. a ostali će postati ili trajni invalidi ili mrtvi. Infarkt započinje na tom mjestu jer je taj dio stjenke i inače najslabije hranjen (difuzija).

arterio-venske fistule IV. više nema. nastaju u prvom tjednu a. Tako postaje trombogen i na tom se mjestu stvara parijetalni tromb. kronična anemija III. nastaju mjesecima nakon infarkta a. volumno. atrijski septalni defekt (ASD) V. pa. povećava napetost miokarda pri rastezanju a. ductus Botalii persistens Razlikujemo promjene pri opterećenju zdravog srca i promjene pri opterećenju bolesnog srca. minutni volumeni obiju cirkulacija povšeni I. dolazi do hipertrofije. ali kad se prijeđe. a najbolji nam je primjer za to srce športaša. trikuspidna insuficijencija IV. tlačno. aortna i subaortna stenoza c. mitralna stenoza g. Kad dolazi do opterećenja zdravog srca. siječnja 2002. 94. hipertonija (arterijska hipertenzija) b. aneurizma srca. dijastoličko ili predopterećenje. i to su: 1. odnosno tamponada srca. tetralogija Fallot 2. Komplikacije infarkta miokarda Mogu se podijeliti na: 1. dinamičko fizičko opterećenje b. statičko fizičko opterećenje d. Budući da to kod većine bolesti nije moguće dolazi do dekompenzacije srca. kasne. Svaki infarkt se nalazi subendokardijalno. Kad se odmaraju ili spavaju njihovo srce ima bradikardiju. mitralna insuficijencija III. koji postane hrapav. plućna hipertenzija f. taj dio miokarda će biti izbačen iz kontrakcije. Razlika je između tlačnog i volumnog opterećenja srca i ta što tlačno opterećenje uzrokuje pretežno hipertrofiju („nabildanost“). a to će periodično stvarati povećan tlak krvi na ožiljak i on se polako izbočuje prema van. jer opterećenje nije permanentno nego samo pri naporu. mozak). Stanje se naziva haematopericardium. Nekrozom subendokardijalnog dijela može biti zahvaćen i endokard. Ovakvom rupturom završi oko 14% infarkta. dok je područje nekroze vrlo krhko. ventrikularni septalni defekt (VSD) VI. minutni volumen sistemske cirkulacije snižen I. DINAMIKA I POSLJEDICE HIPERTROFIJE Postoje dva različita načina opterećenja srca. stenoza plućne arterije e. ruptura miokarda (kod transmuralnog infarkta). Stranica 60 od 81 . tj. Opasnost je ovog tipa tromboze jer se pod tlakom sistole dio tromba može odlomiti. OPTEREĆENJE SRCA. hipertireoza II.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. tj. Opasnost ožiljka je da. b. ući slobodan u krvotok i uzrokovati emboliju u udaljenom organu (obično veliki organi kao npr. jer imaju vrlo visok udarni volumen. budući da nemaju potrebu za visokim minutnim volumenom stanje kompenziraju smanjenim brojem otkucaja. pod tlakom stjenka puca i perikard se napuni krvi koja se brzo zgruša. Tijekom sistole se zdravi dio mišića kontrahira. 2. povećava napetost miokarda za vrijeme kontrakcije a. parijetalna tromboza. Nastaje oko 2 mjeseca nakon infarkta. Ono hipertrofira dok god ne postigne idealnu ejekcijsku frakciju. i to na mjestu vezivnog ožiljka. sistoličko ili naknadno opterećenje. rane. Njihovo srce nije bolesno. jer se sam endokard hrani izravno difuzijom iz srčane šupljine (najčešće iz lijeve klijetke). Bolesno srce je stalno pod opterećenjem i nema vremena za odmor. koja predstavlja ireverzibilno popuštanje srčane stjenke. idealno funkcioniranje. U određenom stadiju. ako je on jako opsežan. Ova komplikacija spada u rane komplikacije jer se događa prije stvaranja vezivnog ožiljka. a volumno dilataciju („rastezanje“) srca. aortna insuficijencija II. a inače nastupa normalizacija. ako se opterećenje ukloni srce ima sposobnost povrata na normalu.

beri-beri d. pa to uzrokuje vensku stazu i sudjeluje u nastanku edema. uzrokuje povećanje kontraktilnosti i frekvencije srca. pa se pacijentima propisuju diuretici. uzrokuje aktivaciju lanca reninangiotenzinaldosteron. uzrokovano padom tlaka i primjećeno od strane bubrega. prilagodbe na hipoksiju. poremećaji ritma srca (tahikardije. mitralnog..) e. zaliska. siječnja 2002. hipertireoza b. aortnih.3-difosfoglicerata koji smanjuje afinitet hemoglobina za kisik i tako povećava njegovo otpuštanje u hipoksičnim tkivima. tlačno opterećenje (a. fibrilacija ventrikula. u početku je pojačanje simpatičke aktivnosti povoljno. stenoza trik. per. Morbus Paget Kompenzacijski mehanizmi insuficijencije Dijele se na: 1. tamponada. PATOGENEZA INSUFICIJENCIJE SRCA. aortna. međutim nužno smanjuju popustljivost srca zbog povećanja mase miokarda i proliferacije veziva što ograničuje F-S mehanizam jer za jednako povećanje dijastoličkog punjenja dolazi do većeg povećanja tlaka u ventrikulu. b. simpatikus postane nepovoljan jer dodatno opterećuje srce. kompenzacijski mehanizam kad postane suvišan i kontraproduktivan bitno sudjeluje u nastanku kardiogenih edema. Insucijencije dijelimo na: 1. anemija c. time se omogućuje relativno dostatna opskrbljenost tkiva i pri nižim koncentracijama kisika. hipoksija potiče stvaranje 2. ali kao i povišena simpatička aktivnost s razvojem insuficijencije prema dekompenzaciji dovodi do dodatnog opterećenja srca. povećanje udarnog volumena pri povećanju dijastoličkog punjenja i tlaka („srce će nastojati ispumpati svu krv koja u njega dođe“). F-S mehanizam vodi povišenju tlaka punjenja i pomiće srce prema stanju u kojem je povećanje udarnog volumena razmjerno manje od povećanja dijastoličkog punjenja i tlaka. prilagodbe na tlačno i volumno opterećenje srca. ekstrasistolija. infarkt miokarda) b. Frank-Starlingov mehanizam. pa se pacijentima propisuju blokatori β 1 postsinaptičkih adrenergičnih receptora („beta-blokeri“). arterio-venske fistule e. volumno opterećenje (insuf. što doprinosi i smanjenju potrebe za minutnim volumenom. hipertrofiju i dilataciju. uzrokovano smanjenjem tlaka. 95. ako proces koji je dekompenzaciju izazvao ne napreduje. a time i minutni volumen. pojačanje simpatičke aktivnosti. pulmonalna. konst. otežavaju rad srca smanjujući minutni volumen ili prisiljavaju srce na povećani minnutni volumen koji ga opterećuje. u početku podiže tlak. 31 DBP = ductus arteriosus Botalii persistens Stranica 61 od 81 . stanične mehanizme kompenzacije a. defekti septuma. 2. hipertenzija. insuficijencije srca sa smanjenim minutnim volumenom a. insuficijencija srca s visokim minutnim volumenom a. potpuni AV-blok) 2. miokardiopatije. trikusp. kod takvih bolesnika je ograničena i fizička aktivnost. zadržavanje natrija i vode. DBP31) d. c. plućna hipertenzija) c. poremećaj kontraktilnosti (miokarditisi. osobe mogu dugo poživjeti. Oni utječu na srčanu funkciju putem različitih mehanizama. izvansrčane mehanizme kompenzacije a. b. mitralna stenoza. KOMPENZACIJASKI MEHANIZMI U razvoju srčane insuficijencije mogu sudjelovati brojni čimbenici. smetnje dijastoličkog punjenja (smanjena rastezljivost.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a inače umiru kad kompenzacija pređe granicu mogućnosti dopreme hranjivih tvari i kisika čime se smanjuje kontraktilnost. ali kad insuficijencija srca previše smanji sposobnost funkcioniranja srca.

ali skoro ga nitko takvog nema. a što bolest napreduje. time je ograničena fizička aktivnost koja štedi srce. Dekompenzacija srca uzrokuje smanjianje minutnog volumena i arterijskog tlaka. Smanjivanje krvnog tlaka potiče aktivaciju kompenzacijskih mehanizama koji ujedno i opterećuju srce. što se dodatno kompenzira tahikardijom koja još više opterećuje već dosta opterećeno srce.“). U početku se povisi količina karbamida u plazmi koji se reapsorbira s vodom. Insuficijenciju srca mjerimo opterećivanjem srca.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Kad se bolest razvije do te mjere da srce nemože ostvariti funkciju ni u mirovanju. dok insuficijentno ne. tj. pa je bilo nužno granicu šire odrediti. RAZVOJ I POSLJEDICA DEKOMPENZACIJE SRCA Dekompenzacija je stanje srca kada ono nema sposobnost održavanja normalne funkcije pri bazalnim uvjetima. Bubrezi. elektrokardiogram pri naporu (ergometrija).. Stranica 62 od 81 . Remeti se dinamička ravnoteža između dijastoličkog tlaka i volumena i udarnog volumena.. uzrokuje umor koji pridonosi dispneji. Vazokonstrikcija arteriola pogoršava tlačno opterećenje srca. Posljedice dekompenzacije Mozak. Ako je između 130 i 140 mmHg. tj. Probavni sustav. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE Idealan arterijski krvni tlak je 120/80 mmHg. U teškoj srčanoj dekompenzaciji se zbog smanjene perfuzije bubrega razvija prerenalna azotemija. 97. Može nastati i infarkt crijeva. Kad se započne razvijati bolest srce ne može ostvariti normalnu funkciju pri velikim naporima. pa se povisuju nekonjugirani i konjugirani bilirubin u plazmi. kažemo da je osoba potencijalni hipertoničar. U lijevostranoj dekompenzaciji se dispneja povećava pri ležanju jer se povećava venski priljev. Smanjeni protok krvi kroz mozak uzrokuje kroničnu hipoksiju moždanih stanica i time mogu nastati duševni poremećaji od smetenosti i slabljenja sabranosti sve do poremećaja svijesti različitog stupnja. a to vodi u ikterus (žuticu). = godine +100 (mmHg ) dijastoli čki = sistol . Prvo se razvija plućni intersticijski edem. Može se razviti hipoproteinemija (hipalbuminemija) koja pogoršava edeme. Smanjeno je i razgrađivanje aldosterona što doprinosi nakupljanju vode i posljedičnom dodatnom opterećenju cirkulacije. nastupila je dekompenzacija srca. Povećan rad pri disanju. Nastaje povećanje jetre koje ometa njenu funkciju. tj. 96. ali kao negativna komponenta neaktivnosti nastaje atrofija mišića („Samo funkcija spašava funkciju. pa dolazi do smanjivanja ejekcijske ili izbačajne frakcije. a time i edem pluća. Slabost i zamor uslijed hipoksije. a ako je viši od 140 mmHg osoba je hipertoničar. Mišići. Jetra. a venokonstrikcija i zadržavanje natrija i vode zbog aktivacije kompenzacijskog mehanizma reninangiotenzinaldosteron dovode do volumnog opterećenja srca. U teškoj akutnoj srčanoj insuficijenciji (šok) može se razviti i akutno bubrežno zatajenje (anurija). a dijastolički volumen. Pluća. uvjetima mirovanja. Održavanje normalne funkcije je ispumpavanje sve krvi koja u srce dođe i to normalno srce bez problema može ostvariti. Tako se pri kraju ubrzava nastanak dekompenzacije. ni pri manjim. pa se uzimalo da je: sistol . U teškoj srčanoj dekompenzaciji (osobito desnoj) se razvija malapsorpcija uz gubitak bjelančevina eksudacijom kroz crijevnu stjenku. Kad nastane konstrikcija arteije aferens samnjuje se glomerularna filtracija i koncentracija kreatinina u plazmi. uz samnjenu opskrbu dišne muskulature kisikom. venski priljev se poveća. U početku insuficijencije nastaje dispneja pri naporu manjem od normalnoga. + 20 (mmHg ) 2 Danas se zna da je ta formula neispravna. jer sistolički tlak (srčani tlak) ne bi smio prelaziti 130 mmHg. a tek kasnije i alveolarni kada se pri kliničkom pregledi čuju krepitacije. siječnja 2002.

a može ju izazvat bol.. ali u samoj sinkopi je nema nego je nasuprot toga. vrlo visok tlak. a kod bolesnika sa sindromom i do 40%). najčešća. volumen krvi. konstitucijska hipotenzija. Cushingova bolest i sindrom iv. ali u manjoj formi (smanjenje minutnog volumena za 20%. sekundarnu hipertenziju. koarktacija aorte iii.) b. često osoba može doživjeti sinkopu. b. promjene na očnoj pozadini i hipertenzivna encefalopatija. ortostatski sindrom. pogled na krv. Etiološki faktori su slijedeći: a.. primarnu. često su to uvježbani športaši kod kojih se osim pojačanog vagotonusa i bradikardije posljedično javlja i ovaj oblik hipotenzije. živčani mehanizmi (središnji poremećaj simp. bradikardija. venska punkcija. djelovanje adrenalina. usljed bolesti bubrega i. a rijetko započinje ovim tipom. ali povoljnija za pacijenta. razvija se u samo 1% bolesnika iz prva dva tipa. diabetes melitus tip II) 2. rjeđa. siječnja 2002. stres. količina natrija i bubrezi (normalno izlučivanje Na tek uz ↑tlak) d. Stranica 63 od 81 . inzulin (hiperinzulinemija. Sve hipotemzije prema nastanku možemo podijeliti na: 1. pacijent s ovi tipom hipotenzije ima trajno stanje hipotenzije koje je za njega fiziološka inačica normale. osoba doživljava sinkopu (osim ako prije toga ne sjedne ili legne  pasivno povećanje venskog priljeva). neke druge bolesti kardiovaskularnog sustava d. poremećaj se javlja u nepravilnom odgovoru ANS-a i to simpatikusa. Hipertenzija se dijeli prema nastanku na: 1. 98. feokromocitom (tumor srži nadbubrežne žlijezde ↑adrenalin) ii. ateroskleroza velikih arterija (tvrde i neelastične) ii. idiopatsku ili esencijalnu hipertenziju. koji je zadužen za perifernu vazokonstrikciju i osiguranje većeg venskog priljeva kod akutnog pada tlaka. hipotenzija pri ustajanju. kod pacijenata visoke aktivnost renina i koncentracija aldosterona. renovaskularna hipertenzija (smanjen protok kroz arterije bubrega) b. primarne hipotenzije a. malignu hipertenziju.. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPOTENZIJE Arterijska hipotenzija je stanje sa sistoličkim tlakom manjim od 100 ili 110 mmHg. velika tjelesna težina. c. hiperkinetski sindrom (prevelika aktivnost β -adrenergičkih receptora) iv. primarni hiperaldosteronizam iii. nekretanje. jedina izlječiva a. hipertireoza c. ostali oblici sekundarne hipertenzije 3. uz malo smanjenje miutnog volumena dolazi do drastičnog popuštanja normalne relativne periferne vazokonstrikcije (simpatikus blokiran od vagusa). nesklad α i β receptora) c. kod ovih je osoba često njegova reakcija zakasnila. ali se sumnja na više faktora koji djeluju vjerojatno udruženo. bolest parenhima ii. jer uklanjanjem poznatog uzroka prestaje hipertenzija. vazovagusna reakcija. prijenos Na i K kroz membrane i promjene u stjenkama krvnih žila f. endokrina hipertenzija i. stajanje s mnoštvom u sparnoj prostoriji i sl. nepoznata je etiologija. okolišni čimbenici (pretjerano uzimanje soli. renin (povišena aktivnost) e. prije same sinkope uz hipotenziju ide kompenzacijska tahikardija. tj. reakcija koja se može javiti kod normalnih ljudi pri ustajanju ili stojećem položaju. . javlja se i kod normalnih ljudi.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. usljed bolesti kardiovaskularnog sustava i. nerijetko s njom ide i srčana dekompenzacija i zatajenje bubrežne funkcije s oligurijom.

ali kad se dosegne maksimum. smetnji difuzije na razini alveolokapilarne membrane ili hipoventilacije alveolarnih prostora. sekundarne hipotenzije a. akutno kod pacijenata bez prethodne plućne bolesti 2. razvija se kad alveolarna ventilacija nije primjerena metaboličkoj produkciji CO2. eng.7 kPa ili niže. hipopituitarizam. izostaju i prateći simptomi hipotenzije. akutizacijom kronične plućne insuficijencije U akutnoj respiracijskoj insuficijenciji se part. najčešći uzrok apsolutne alveolarne hipoventilacije akutno otrovanje. a kada postoji hiperkapnija. a on je ustvari samo lokalno nešto viši. nerijetko dolazi do hipoksemije s hipokapnijom (hiperventilacija) 2. može prijeći u septički šok. često oslabljen i tonus žila i smanjena kontraktilnost miokarda II. infektivno–toksična hipotenzija.(O2) naglo snizuje do 6. Može uzrokovati hipoksemiju s hiperkapnijom ili bez nje. = Chronic Opstructive Pulmonary Disease Stranica 64 od 81 . hipotireoza. a to su znojenje i tahikardija (simpatikus). b. ozljede glave i poremećaji prsnog koša. Klinički se obično javlja u tri oblika: 1. zbog 20 puta bržeg prijenosa CO2 od O2 kroz alveolokapilarnu membranu. postupno kao posljedica kroničnog plućnog poremećaja 3.(CO2) ostaje normalna zbog hiperventilacije. hipovolemijom. često može biti i kombinacija navedenih uzroka. kod osoba s varikozitetima (ortostatska hipot. hipofunkcija nadbubrežne i štitne žlijezde zbog manjka ACTH i TSH. u trudnica zbog pritiska maternice na donju venu kavu. razni drugi uzroci. i povećano krvarenje uzrokuje hipotenziju c. Valsalvinov pokus (pokušaj izdisanja na zatvoreni glotis). pa tako i mozga  sinkope. nastaje sinkopa. dok p art. jer dolazi do propadanja alveolarnih pregrada. poremećajem miokarda (toksini) ili poremećajem živčane regulacije tlaka. endokrina hipotenzija I. može nastati i u alkoholnoj ili dijabetičnoj polineuropatiji.). čime se smanjuje perfuzija i povećava mrtvi prostor 32 COPD.7 kPa ili više. karakterističan je simptom aortne stenoze sinkopa. nastaje prekidom puteva za kontrolu tlaka. postoji i sindrom aortnog luka sa stenozama polazišta velikih arterija u luku aorte sa hipotenzijom njihovih opskrbnih područja. PATOGENEZA RESPIRACIJSKE INSUFICIJENCIJE Respiracijska insuficijencija je poremećaj funkcije pluća kada ona nisu u stanju da održe parcijalne tlakove kisika i CO2 u krvi normalnima. živčana hipotenzija. zbog bolesti kardiovaskularnog sustava. nastaje zbog nesklada između ventilacije i perfuzije pluća. Addisonova bolest  smanjena reapsorpcija Na i vode. hipoksemijski oblik. neminovno se javi i hiperkapnija. u prvom slučaju povećava se ventilacija mrtvog prostora što povećava i rad dišnih mišića i dodatnu potrošnju kisika. često je u sklopu Parkinsonove bolesti. hiperkapnijski oblik u kojem uvijek postoji i hipoksemija. d. može uzrokovati hipotenziju jer smanjuje minutni volumen srca III. cerebrovaskularni incidenti. insuficijencija miokarda vodi u hipotenziju koja sudjeluje u kardiogenom šoku. neuromuskularne bolesti. part.(CO2) iznosi 6. često su nazočne i mitralna ili aortna stenoza kod kojih srce nema mogućnost stabilne kompenzacije pada minutnog voumena. siječnja 2002. tabes dorsalisa ili siringomijelije. 2. Može se podijeliti i na: 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. e. u sindromu karotidnog sinusa postoji hiperreaktivnost baroreceptora u sinusu i oni šalju pogrješne podatke o virlo visokom tlaku pri pokretanju tijela (naročito glave). a najčešći je uzrok relativne alveolarne hipoventilacije kronična opstruktivna bolest pluća (COPD32). kao posljedica djelovanja nekih lijekova 99.

oštećenjem respiracijskog centra u mozgu 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju. povećanje tlaka likvora i kvantitativne promjene svijesti  „CO2 narkoza“ Hipoksemija dalje uzrokuje vazokonstrikciju u plućima i plućnu hipertenziju. respiracijski centar počinje tolerirati hiperkapniju kao normalnu. . siječnja 2002. u nekim plućnim bolestima 8. adrenalin) Nespecifični simptomi su: umor.. u hipoksiji 7. salicilati. encefalitis) 2. Smanjuje se i protok krvi kroz mozak. nekim lijekovima: a. u metaboličkoj acidozi 6. u vrućici 5. opijatskim analgeticima 3. a specifični: ukočenost. Jedino se javlja podražaj perifernih receptora hipoksemijom. pri psihomotornim poremećajima (npr. hiperventilaciju Hipoventilacija Hipoventilacija je stanje u kojem se alveolarni prostori ne pune s dovoljno svježeg zraka. POREMEĆAJI VENTILACIJE ALVEOLA Poremećaje ventilacije alveola dijelimo na: 1. Mijenja se i regulacija disanja. mijastenija gravis. hipoventiaciju 2. Hipoventilacija može nastati uslijed: 1. razdražljivost. glavobolja. Hiperventilacija Hiperventilacija je veća ventilacija alveolarnih prostora od potrebe za odstranjenjem nakupljanog CO2 koja posljedično uzrokuje respiracijsku alkalozu. zatajenje desnog srca. anesteticima b. bockanje u rukama. rastresenost i vrtoglavica. nogama. uznapredovalom bolesti plućnog parenhima i dišnih puteva Hipoventilacija uzrokuje hiperkapniju koja dovodi do respiracijske acidoze. Stranica 65 od 81 . u stanju straha) 4. jeziku. pa popravak stanja davanjem kisika može dovesti do prestanka disanja jer smo blokirali jedini mehanizam koji ga je još poticao. neuromuskularnim bolestima (npr. kemijskim nadraživanjem receptora ili respiracijskog centra (meningitis.. Učinci se javljaju prvo u CNS-u. 100. Nastaje: 1. karpopedalni spazam. zbog nekih lijekova (npr. U takvim stanjima se daje manja količina kisika s nadzorom i mjerenjm CO2. psihofarmacima c. a zbog oštećenja oksigenacije korornarne krvi nastaje bilateralno oštećenje srca. pri ozljedama ponsa 3. konvulzije što se pripisuje smanjenoj količini Ca2+ u plazmi jer se pojačano veže na proteine plazme (postaje neuporabljiv). usnama. ozljedom prsnog koša 5.) 4. pa je posljedično poremećena oksigenacija krvi i odstranjivanje CO2 u plućnim kapilarama i posljedično nastaje respiracijska acidoza. boli i grčevi mišića. tetanus.

Restrikcijski poremećaji Restrikcijske bolesti pluća su bolesti koje smanjuju respiratornu površinu pluća. zraka jako zasićenog vodenom parom ili fizičkim naporom. opstrukcijske bolesti) i uzrokuje kompenzatornu hiperventilaciju u zdravim djelovima pluća. Opstrukcijski poremećaji Opstruktivne bolesti pluća su one koje sužuju promjer traheobronhalnog stabla i povećavaju otpor strujanju zraka kroz te prostore. bolesti plućnog koša i poplućnice (skolioza. udisanjem histamina.. Povećanje odnosa znači djelomično beskorisnu ventilaciju. Promjene opterećuju desno srce.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jer je jedino važan onaj dio ventilacije koji prati perfuzija. Budući da je promjer malih dišnih puteva oko 1000 puta veći od promjera traheje. otok sluznice dišnih puteva (suhi kronični bronhitis. moguća je odlična kompenzacija disanja. spazam glatkih mišića. bolesti respiracijskih mišića. Smanjuju se vitalni kapacitet i ukupni plućni kapacitet.. Pri opstrukcijskim bolestima pluća dolazi do povećanja ukupnog volumena zraka u plućima. Često se javljaju u kombinaciji s opstruktivnim bolestima pluća. Njihov međusobni odnos nije stalan. Smanjenje odnosa (desno-lijevi spoj) predstavlja beskorisnu perfuziju (atelektaza. a time i minutni volumen srca. ...) ili akutna (inspirirani predmeti. Primjer za povećanje odnosa je plućna embolija. Opstrukcija koja nastaje u velikim dišnim putevima (traheja) može biti kronična (lokalni maligni ili benigni procesi. Da bi pacijent osjetio zaduhu potrebno je suženje dišnog puta od 50-60% promjera. pa je kašalj manje djelotvoran..). pa dolazi do povećanja mrvog prostora. pa se i endobronhalni uzroci opstrukcije pridružuju egzobronhalnim. Povećanje tlaka u ekspiriju uzrokuje i dodatno suženje i opstrukciju. najvažniji uzrok je povećanje plućne popustljivosti koje je uzrokovano smanjenjem elastičnosti plućnog parenhima i koje uzrokuje nastanak pretjeranog nakupljanja zraka u plućima ili emfizema. pa se ventilacija dodatno povećava. pa perfuzija idući prema bazi nešto više raste od ventilacije. a rastu prema bazi. . pneumotoraks. POREMEĆAJI VENTILCIJSKO-PERFUZIJSKOG ODNOSA Odnos između alveolarne ventilacije i perfuzije33 pluća iznosi u normalnim okolnostima otprilike 0. smanjena je i mogućnost neometanog čišćenja pluća. jer dok ošit radi normalno.. hladnog zraka. egzobronhalna opstrukcija.) 2. Mogu nastati zbog: 1.8. zatajenje funkcije lijevog srca). restrikcijska se bolest razvije tek s bolesti ošita. endobronhalnu opstrukciju: (obično se njene vrste javljaju kombinirano) a. Quinkeov edem. 33 perfuzija = prokrvljenost Stranica 66 od 81 . Na RTG-u sevidi kao kompenzatorna hiperinflacija (prosvjetlj. jer je dio pluća (infarkt) ostao bez perfuzije i postao mrtvi prostor. . potreban je jako veliki proces ili poremećaj da bi uzrokovao postrukciju koja bi ličila na onu u traheji. Alveolarna ventilacija i perfuzija su najmanji u vršcima pluća. 101. pa u ekspiriju dolazi do pretjeranog povećanja tlaka u toraksu čime se smanjuje venski priljev u srce. bolesti plućnog parenhima (npr. Dolazi i do poremećaja pleure. serotonina. tako da hipoerkapnija isključivo ovisi o ozljedi ošita 3. prvenstveno uzrokovan bronhalnom astmom 2. siječnja 2002. hipersekrecija sluzi sa povećanjem sadržaja mukopolisaharida i viskoznosti sluzi (diskrinija) b. Opstruktivne poremećaje bronha možemo prema uzrocima podijeliti na: 1. Restrikcijski poremećaji ventilacije nastaju u slučaju smanjene rastezljivosti plućnog tkiva ii prsne stjenke. pa nastaje cor pulmonale. traheomalacija. hidrotoraks. kod kardiopata zaduha izazvana prvenstveno opstrukcijskim poremećajima ventilacije c.). difuzna intersticijska fibroza) S napredovanjem podloge restrikcijske bolesti se razvija i poremećaj difuzije.

Hipoksemija se pogoršava pri fizičkom naporu. jer povećava put difuzije. SLE. Zbog toga se ove bolesti mogu u početku otkriti samo uz pomoć testiranja pod opterećenjem (ergometrija). pneumokonioze (antrakoza. smanjenje difuzijske površine kapilara a. bolesti plućnih žila (nodozni panarteritis. alergijski alveolitis e. nastanak hipoksemije ne nastaje samo jednostavna posljedica poremećaja difuzije kisika. 34 35 alveolokapilarna membrana (160nm) = histološki: pulmocit tipa I + intersticij (skoro ga nema) + endotelna stanica ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome (nekardiogeni edem pluća) Stranica 67 od 81 . jer on ubrazava krvotok i daje manje vremena membrani za izmjenu plinova. alergijski angiitis.. sarkoidoza (II. dermatomiozitis. Wegenerova granulomatoza) c. smanjeno trajanje dodira kapilare i alveole. jer u nastanku još mogu sudjelovati i smanjeni volumen kapilarne krvi. lobektomija 3. smanjena količina hemoglobina ili njegov smanjeni afinitet za kisik. alveolarna proteinoza. siječnja 2002. 102. pa ih zato razdaljuje. kronični zastoj u plućima g. opsežni ožiljci d. sklerodermija. zadebljanje alveolokapilarne membrane a. jer CO 2 oko dvadeset puta lakše difundira od kisika. karcinom bronha. POREMEĆAJI DIFUZIJE PLINOVA U PLUĆIMA Difuzija plinova u plućima ovisi o svojstvima alveolokapilarne membrane34 i o razlici parcijalnih tlakova pojedinih plinova s obje strane membrane. Međutim. Sjögrenov sindrom d. difuzna intersticijska fibroza pluća b. i III. Bolesti koje remete difuziju plinova: 1. atelektaza g. karcinom alveolnih stanica 2. stadij) i. U ovu se skupinu poremećaja prvenstveno ubrajaju bolesti koje dovode do zadebljanja alveolokapilarne membrane koje ometa normalnu difuziju. kronični opstrukcijski bronhitis f. strana tvar.). druge stanice. Hamman-Richov sindrom c. RA. a to može biti skoro sve (eksudat. plućna embolija Pri poremećajima difuzije u plućima lakše nastaje hipoksemija nego hiperkapnija. pneumonija c. Obično se nešto umeće između pulmocita i endotelne stanice. početni stadija ARDS-a b. alveolarni karcinom e. pneumonektomija. kolagen. plućni emfizem b. smanjenje alveolarnog prostora a. jer se tek tada očituje neki započeti proces. intersticijska pneumonija f.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ARDS35 u fazi ozdravljenja j. berilioza. silikoza. . azbestoza) h. edem pluća..

U normalnim okolnostima odnos koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka održavaju normalan promet vode u plućima (kao i u ostatku organizma). velika embolija.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. obično se ne prepozna i s malim je simptomima ili bez njih 2. vazokonstrikcije krvnih žila (usljed hipoksije.šok. kada se opstruira odvod limfom Zbog velike povezanosti između pluća i srca u patogenezi bolesti. a smanjuju se funkcionalni i rezidualni volumen pluća. visok tlak u lijevoj pretklijetki ili okluzija vv. zbog prevelikog protoka u sklopu kongenitalnih anomalija srca sa „shuntom“ Najveća i najteža posljedica plućne hipertezije je nastanak cor pulmonale ili plućnog srca. DIC. zatajivanje lijeve polovice srca 4. a pri obdukcijama se nađu u čak do 60% slučajeva. nastaje hipoksemija. tromboembolija b. plućnu hipertenziju (kongestiju) 3.. a kad nastane nastane hemoragijski tip. a ono je u stvari hipertrofija desnog srca zbog tlačnog opterećenja. Prema tome se vidi da se često neprepoznaju. pacijenti koji prežive obično imaju male ili nikakve posljedice. npr. kardiogeni edem. dva ili tri jastuka). iako velika smrtnost. mala embolija. pulmonales). okluzijske promjene. narkotici). udisanje štetnih tvari. plućnu emboliju Plućni edem Plućni edem je abnormalno nakupljanje vode u plućima (intersticij i alveole). lijekovi (salicilati. Izvor embolusa može biti bilo koja lokacija u organizmu. dolazi do zaduhe zbog povećanja puta difuzije. opsežne transfuzije krvi. često se zamijeni s infarktom miokarda. Plućni se edem razvija kada se: 1. sekundarno povećanju tlaka u vv. nastaje zbog povišenja tlaka u plućima zbog defekta prolaska prema srcu i kroz srce (visok tlak u kraju dijastole u lijevoj klijetki. kada se poveća propusnost endotela u plućima 3. karakteriziran brzim nastankom respiracijske insuficijencije (2-3 dana) i hipoksemije poslije akutnoga oštećenja alveola (smrtnost 40-60%). Kod plućne embolije treba uzeti i u obzir da pluća imaju dvostruki krvotok. acidozom) 2. siječnja 2002. a sama embolija prema opsegu može biti: 1. kao preboljene. poremeti odnos hidrostatskog i koloidnoosmotskog tlaka u plućima 2. pulmonales 5. pankreatitis. strukturnih promjena krvnih žila  promjene u normalnim plućnim arterijama  „circulus vitiosus“ a. a uzroci mu mogu biti razni: infekcija. uzrokuje zastoj cirkulacije zbog nagle opstrukcije protoka krvi (velike aa. plućni edem 2. Dolazi do oštećenja pulmocita tipa I (oštećenje stjenke alveole) i pulmocita tipa II (nema surfaktanta  atelektaze). Plućna hipertenzija Plućna hipertenzija nastaje zbog: 1.. nekardiogeni edem (ARDS). Plućna embolija Velika plućna embolija uzrokuje 5-10% naglih smrti. nastaje hipoksemija. a onaj mali postotak koji izbjegne taj mehanizam biva ostranjen djelovanjem kapilarnih sila u limfnim kapilarama. 103. emfizem  smanjenje sitnog plućnog žilja 3.) Stranica 68 od 81 . POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE I CIRKULACIJE U PLUĆIMA Poremećaji prometa tekućime i cirkulacije u plućima podrazumjevaju: 1. ozljeda (kontuzija. a kasnije i hiperkapnija 2. aspiracija. intersticijska fibroza ili npr. Prema tome postoji i klasifikacija dekompenzacije srca (jedan. i uzrokuje hemoragijski infarkt pluća 3. srednja embolija. pa infarkt teže nastaje. masna embolija). hiperkapnija samo pojačava simptome resp. edem može biti: 1.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE Akutna bubrežna insuficijencija je poremećaj koji se očituje naglim smanjenjem ekskrecijske funkcije prethodno zdravih bubrega koje se ne može popraviti regulacijom izvanbubrežnih čimbenika.. Zbog navedenih promjena je važno razlikovati zatajenje uzrokovano prerenalnim čimbenicima i ono uzrokovano tubulrnom nekrozom. smetnja u otjecanju mokraće – postrenalno zatajenje bubrega (npr. U ranoj glomeruli relativno naglo započinju lučiti primarnu mokraću (do 180 L dnevno).. Zatajenje bubrega u užem smislu uzrokuju čimbenici koji se mogu svrstati u: 1. Intersticijskom edemu bubrega se pridružuje i stanični jer se zbog ishemije oštećuje i Na+-K+ crpka. a diureza normalna. a smanjuje se osmolalnost mokraće koja postaje jednako osmolalna s plazmom. jer kod očuvanih tubula dolazi do normalne reapsorpcije tvari. karbamid.. Dolazi do povećane količine Na+-ona u proksimalnom tubulu i kad ih registrira. a istovremeno se događa i opstrukcija tubula raspadnutim staničnim materijalom. pogoršava ishemija i smanjuje glomerularna filtracija. a ujedno se oštećuje i glomerularna membrana. jer u prvom slučaju ne mora biti tubularne nekroze. a tek onda tubula. siječnja 2002. tj. povišena koncentracija karbamida u plazmi 3. povisuje se omjer karbamid/kreatinin u plazmi. šok) 2. poremećaja cirkulacije – prerenalno zatajenje bubrega (npr. To uzrokuje zaustavljanje glomerularne filtracije bez mogućnosti kompenzacije. kreatinin. Nagao prestanak ekskrecijske funkcije bubrega može nastati zbog: 1. jer tubuli još ne rade normalnom snagom. Kako se tubuli započnu oporavljati. povisuje se osmolalnost mokraće. macula densa djeluje povratnom spregom i uzrokuje smanjen protok kroz glomerul. U obrnutom slučaju. glomerularne 3. dolazi do povećanog lučenja natrija.. jer pritisne krvne žile. elektrolitni poremećaji 3. eferens. poremećaj acido-bazne ravnoteže 4. omjer kreatinin/karbamid u plazmi nije povišen nego normalan. pa veći dio primarne mokraće nego normalno ide van. povišena koncentracija kreatinina u plazmi 2. azotemija (nakupljanje dušikovih spojeva. oligurija. Sve to može onemogućiti reverziju stanja normaliziranjem krvotoka. tubularne Postishemična tubularna nekroza se nadovezuje na prerenalne uzroke zatajenja bubrega. endokrinološki poremećaji (poremećaj proizvodnje i metaboliziranja bubrežnih i drugih hormona) Ako zatajenje nihe ireverzibilno. poremećaj ravnoteže vode 2. Razlikovati se mogu prema sastavu mokraće. aferens i dilataciju a. dolazi do potpunog oporavka bubrega i to prvo glomerula.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.) 5. U mokraći se smanjuje koncentracija natrija. jer oni uzrokuju konstrikciju a. kamenci. . vaskularne 2. 104. Poremećaji funkcije bubrega u akutnom zatajenju su: 1. oštećenja bubrežnog parenhima – intrarenalno zatajenje bubrega (zatajenje bubrega u užem smislu) 3. Nakon 7-21 dan oporavak je potpun (nekad i do 3 mjeseca). hipertrofija prostate) Zatajenje bubrega u užem smislu Zatajenje bubrega u užem smislu najčešće je posljedica tubularne nekroze koja nastaje zbog produljene bubrežne ishemije ili toksičnog oštećenja bubrega. a kod nekrotičnih ne. Nastaje oštećenje tubula koje djeluje na još veću vazokonstrikciju aferentne arteriole i dodatno smanjenje filtracije. Oštećenjem tubula dolazi do neselektivnog prolaska komponenata primarne mokraće u intersticij bubrega. kad postoji tubularna nekroza. Najvažniji pokazatelji su: 1. Stranica 69 od 81 . Zbog toga imamo dvije faze: ranu i kasnu fazu oporavka. Svim navedenim procesima se smanjuje protok krvi. smanjuje se i diureza (kasna faza). mokraćna kiselina. nema velike reapsorpcije Na i vode. pa se javi pojačana diureza.

stupanj: zadržavanje dušičnih tvari. POREMEĆAJI FUNKCIJE GLOMERULA I TUBULA Poremećaji funkcije glomerula Glavna funkcija glomerula je filtracija plazme. Patološki čimbenici mogu remetiti funkciju glomerula tako što će utjecati na količinu stvaranja primarne mokraće ili što će poremetiti selektivnu propusnost glomerula. nefritisi uzrokovani djelovanjem protutijela protiv glomerularne bazalne membrane (Syndroma Goodpasture). aktiviranje endogenih biološki aktivnih spojeva u patogenezi oštećenja glomerula Poremećaji glomerularne funkcije u glomerulonefritisu: • promjene sastava mokraće (ovisno o stupnju. hipoalbuminemijom. a u nju se specifično izluče još neke tvari. nazočnost cilindara) • smanjenje glomerularne filtracije (ovisno o stupnju zahvaćenosti) • nefritisni edemi • bubrežna hipertenzija (ili zbog povećane količine tekućine u tijelu ili zbog vazokonstriktornih tvari) Nefrotski sindrom. azotemija. izolirane hematurije ili proteinurije. poremećaj Na-K crpke  stanice bubre 3. poliurija. poremećaji u kardiovaskularnom. tubulointersticijske bolesti uzrokovane metaboličkim promjenama e. 105. tubulointersticijske bolesti uzrokovane infekcijom d. oštećenja glomerula izazvana imunopatogenetskim mehanizmima (nefritisi uzrokovani imunokompleksima. oligurija. siječnja 2002. uremijom povišena koncentracija cAMP  remeti se agregacija trombocita 2. stupanj: uremija. Dnevno kroz bubrege proteče ogromna količina krvi. akutna tubularna nekroza b. pa se povisuje količina slobodnih lijekova u plazmi  intoksikacija 5. Postoje četiri glavna stupnja kroničnog zatajenja bubrega: 1. stupanj: snižena bubrežna pričuva. tubulointersticijske bolesti uzrokovane lijekovima c. stupanj: terminalna uremija. funkcije bubrega održane 2. anurija. Tubulointersticijske bolesti bubrega možemo podijeliti na: 1. pa će kroz njega prolaziti i krupnije molekule (npr. probavnom i živčanom sustavu. ↑K. pri stresu prelazi u 3. nefritisi uzrokovani vezanjem protutijela na antigene in situ. glomerularne bolesti koje posreduju limfociti) 2. opće poremećaje tubularnih funkcija a. albumini  nefrotski sindrom).Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. stupanj 3. mijelomski bubreg Stranica 70 od 81 . smanjeno odstranjivanje triglicerida iz krvi  hiperlipoproteinemija 106. a nastaje zbog teškog oštećenja epitela u glomerulu koji postaje propusan za proteinske molekule ( proteinurija). Ogromni dio primarne mokraće se selektivno reapsorbira u tubulima. Čimbenici koji remete propusnost glomerula i filtraciju su: 1. a oni iz nje isfiltriraju do 180 L primarne mokraće koja odlazi u proksimalni tubul. produkti proteinskog metabolizma se mogu vezati na plazmatske prijenosnika. PATOFIZIOLOGIJA KRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE Kronično bubrežno zatajenje je napredujuće i ireverzibilno oštećenje bubrežnih funkcija. poremećaj koji se očituje masivnom proteinurijom. lipidurije i piurije. Tako se oblikuje sekundarna ili konačna mokraća. obvezna hemodijaliza Poremećaji koji nastaju s kroničnim zatajivanjem bubrega: 1. hiperlipidemijama i hiperkoagulabilnošću krvi. K normalan 4. edemima. nepodnošenje bjelančevina  nemogućnost inaktiviranja i izlučivanja dušika 4.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ↑aminokiseline) Stranica 71 od 81 . ↓H+. ↓K+. 2. ↑glukoza. ↑H2O. siječnja 2002. selektivni poremećaji tubularnih funkcija (lučenje: ↑Na+. ↑Ca2+. ↑PO43-.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

107. POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽDRIJELA I JEDNJAKA
Postoje pojma koje je potrebno ovdje razjasniti: 1. poremećaj gutanja (disfagija ili otežano gutanje koje svakako treba razlikovati od bolnog gutanja ili nemogućnosti gutanja); mogu se javiti poremećaji u obe faze gutanja: u voljnoj i u refleksnoj; posljedice mogu biti u obliku malnutricije (izbjegavanje krute hrane) ili aspiracije (pneumonija, apsces, akutna opstrukcija, ...) a. orofarinksna disfagija (najčešće uslijed bolesti CNS-a ili generalizirane miopatije) b. ezofagealna disfagija (najčešće usljed ahalazije ili hijatalne hernije) 2. ahalazija, poremećaj uslijed nedostatka dijela mijenteričkog živčanog pleksusa koji sudjeluje u refleksnoj prstenastoj kontrakciji kroz jednjak, a koja omogućava putovanje zalogaja prema želucu; nastaje dilatacija ezofagusa ( megaezofagus). 3. refluks želučanog sadržaja (sfinkter koji ne funkcionira kako treba); djelovanje kiseline na sluznicu ezofagusa  ožiljci  suženja (diferencijalno dijagnostički treba voditi računa i o mogućoj ektopiji sluznice želuca u ezofagusu).

108. POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽELUCA, ULKUSNA BOLEST
Budući da želudac ima dvije funkcije i to: motoričku i sluzničku i bolesti želuca dijelimo u te dvije skupine. Naravno, kao ni ostale stvari u organizmu, poremećaji rada želuca u pravilu ne dolaze same, nego u kombinaciji. Motoričke bolesti želuca. Ovi poremećaji u pravilu dovode do otežanog ili u potpunosti nemogućnosti pražnjenja želuca. Motoričkom funkcijom želuca upravljaju parasimpatikus (n. vagus, potiče peristaltiku), simpatikus (nn. splanchnici, usporava peristaltiku), razne aktivne tvari koje se luče (histamin, serotonin, gastrin, sekretin, kolecistokinin i prostaglandini). Njihova se funkcija isprepliće, pa je često teško jasno izolirati uzročnika poremećaja. Na motoriku utječu i viši centri u kori, ali je ona prvenstveno upravljana lokalnim refleksima (na rastezanje je odgovor kontrakcija). Postoje organski i funkcijski poremećaji motorike. Najčešći uzrok organskih poremećaja su kronične bolesti poput vrijedova želuca i dvanaesnika, a funkcijskih razni akutni metabolički i elektrolitni disbalansi. Nemogućnost protoka sadržaja želuca (himusa) u crijevo uzrokuje njenom nakupljanju u želucu i povraćanju. U pravilu se razvija i nenormalno akutno proširenje želuca. Povraćanje dovodi do gubitka iona (disbalans elektrolita:↓Na+, ↓K+, ↓Cl-) i alkaloze (↓H+). Sluzničke bolesti želuca. Sekretorna aktivnost sluznice je kontrolirana sa tri strane koje se isprepliću i nadopunjuju: CNS, sam žeudac i crijevo. Postoje dva glavna oblika poremećene sluznice: 1. povećana sekrecija ili smanjena otpornost sluznice  ulkusna bolest 2. smanjena sekrecija  atrofija želuca Ulkusna bolest. Spada u poremećaje odnosa otpornosti sluznice i sekrecije (pojačano lučenje solne kiseline i pepsina ili oslabljena zaštita sluznice). U sklopu toga se javljaju tri poremećaja ulcus ventriculi, ulcus duodeni i gastrinom. Ulkus duodenuma se javlja usljed erozivnog djelovanja želučanog soka i javlja se kod slijedećih okolnosti: • iz želuca dolazi previše kiseline zbog poremećaja sfinkternog mehanizma • poremećaj gušterače ili njenih izvodnih kanala, pa ne može ni malu količinu želučanog soka neutralizirati Uslijed navedenih okolnosti dolazi do trajne iritacije sluznice duodenuma koja kasnije prelazi u eroziju koju nazivamo ulkusom. Naravno da postoji i genetska podloga ulkusne bolesti, ali se ona ipak razvija zbog navedenih mehanizama koje može uzrokovati nasljedni genski defekt. Može biti povećan broj obložnih stanica ( pojačano lučenje kiseline) ili npr. Povećana osjetljivost normalnog broja obložnih stanica ( pojačano lučenje kiseline i na manje podražaje). Kod osoba koje se pretežno hrane preobilno ili pretežno bjelančevinama dolazi do povećanog lučenja kiseline (bjelančevine i rastezanje želuca uzrokuju pretjerano lučenje gastrina  ↑HCl). U novije vrijeme se za ulkusnu bolest dosta okrivljuje i Helicobacter pylori. Bakterija je kasno otkrivena, jer je vrlo osjetljiva na kiselinu, pa se za njeno dokazivanje mora uzimati bioptat želuca, a ne bris. Bakterija je skroz priljepljena za sluznicu i nadražuje ju, pa osobe s kroničnom infekcijom imaju i kromični gastritis. Ozbiljno liječenje svakog ulkusa mora sadržavati i peroralnu antibakterijsku terapiju za eradikaciju navedene klice. Stranica 72 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

Na sličan se nači javlja i ulkusna bolest u želucu. Obično kao posljedica gastritisa. I gastritis, a i ulkusna bolest dovode do smanjenog lučenja kiseline, ali i zaštitnih mehanizama sluznice (mukopolisaharidna sluz koja prekriva sluznicu), pa i manja količina kiseline može difundirati kroz stanjenu zaštitu i oštetiti sluznicu (sluznica želuca radi skoro na neutralnom pH, jer između nje i lumena postoji navedena sluz koja predstavlja pH barijeru). Naravno da ulkusna bolest nikada nije uzrokovana samo jenim čimbenikom, nego se u njenom nastanku isprepliću razni čimbenici. Autori spominju često i emocionalno stanje i poglavito stres koji poremećuju odnos lučenje-zaštita. Kao i kod duodenalnog ulkusa i želučani ulkus ima hranu koja ga može uzrokovati, a to su obično nadražajne tvari (alkohol, jaki začini, ...). Želučani vrijed može nastati i kod refluksa sadržaja potisnutog u duodenum zajedno s gušteračnim enzimima koje mogu oštetiti želučanu sluznicu. Acetilsalicilna kiselina može uzrokovati ulkus zbog bloka stvaranja prostaglandina koji pojačavaju lučenje zaštitne mukopolisaharidne sluzi. Ona (nikad !) ne uzrokuje ulkus zbog kiselog djelovanja na sluznicu, tako da per analna primjena također ima isti efekt na želudac. Kod primjene acetilsalicilne kiseline se poglavito treba paziti na pacijente koji ju uzimaju na dulje vrijeme (prevencija infarkta miokarda i CVI-a36). Pojavom gastrinoma (hormonski aktivni tumor δ-stanica Langerhansovih otočića gušterače) se također javlja ulkusna bolest zbog ekstremno pojačanog lučenja gastrina. Atrofija želuca. Ne uzrokuje poremećaje probave jer se poremećaj kompenzira gušteračnim sekretima. Atrofija želuca uzrokuje poremećaj apsorpcije vitamina B12, jer se ne luči dostatno unutarnji faktor. Budući da su u organizmu velike zalihe hipovitaminoza se klinički očituje nekoliko godina kasnije, naravno kao megaloblastična anemija (u ovom slučaju perniciozna).

109. POREMEĆAJI FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA, MALAPSORPCIJSKI SINDROM
Poremećaj može nastati zbog: 1. poremećaja intraluminalnih probavnih procesa a. posljedice poremećaja funkcije želuca I. hiperaciditet želučanog soka II. resekcija želuca b. manjak enzima gušterače c. poremećaji enterohepatične cirkulacije žučnih soli I. bolesti jetre i žućnih vodova II. bolesti i resekcije ileuma III. pretjerano umnožavanje bakterija (sindrom slijepe vijuge kod Billroth II resekcije) 2. poremećaja sluznične funkcije a. opći poremećaji apsorpcije I. smanjenje apsorpcijske površine II. poremećaj cirkulacije krvi i limfe b. selektivni poremećaj apsorpcije I. manjak specifičnih enzima ili transportnih bjelančevina (albumini) Malapsorpcijski sindromi su skup poremećaja ili simptoma koji nastaju kao posljedica poremećaja apsorpcije pojedinih tvari iz tankog crijeva. Neki simptomi su: • gubitak težine i opća malnutricija (malapsorpcija masnoća, ugljihohidrata i proteina) • noćno mokrenje (odgođena apsorpcija vode; hipokalijemija; smanjeno dnevno mokrenje) • anemija, glositis ili keilosis (oštećena apsorpcija željeza, vitamina B12 i folne kiseline) • edemi (poremećaj apsorpcije proteina  hipalbuminemija) • amenoreja, smanjen libido (hipoproteinemija, kalorijsko gladovanje  sekundarni hipopituitarizam) • boli u kostima (malapsorpcija Ca  demineralizacija kostiju  osteomalacija) • tetanija; parestezije (malapsorpcija Ca ili Mg  hipokacijemija ili hipomagnezijemija) • hemoragijski sindrom (malapsorpcija vitamina K  manjak faktora zgrušavanja krvi II, V, VII, IX)
36

CVI – Cerebrovaskularni inzult

Stranica 73 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

110. POREMEĆAJI FUNKCIJE GUŠTERAČE
Ovdje se misli na egzokrinu funkciju gušterače. Ona luči oko 20 enzima koji sudjeluju u probavi lipida, ugljikohidrata i proteina. Postoje dva glavna poremećaja gušterače, a to su: 1. akutni pankreatitis, uzrokovan nemogućnosti otjecanja sokova iz gušterače i njihova aktivacija u tkivu gušterače koja uzrokuje urgentno stanje u abdomenu. Najčešće ga uzrokuju žučni kamenci koji se zaglave kod papile Vateri i trenutačno onemoguće otjecanje i jetrenog soka (icterus) i gušteračnog soka (pancreatitis acuta). Najgora stvar koja se dogodi u gušterači je nastajanje tripsina iz neaktivnog tripsinogena. Budući da enzimi nemaju sposobnost specifičnog razlikovanja, oni započnu razgradnju parenhima gušterače, što uzrokuje akutnu upalu. Ona još više pomaže aktivaciji enzima i time se zatvori circulus vitiosus („vrzino kolo“). 2. kronični pankreatitis koji uzrokuje smanjeno lučenje soka zbog propadanja gušteračnog parenhima. Uzroci nastanka su opetovani akutni pankreatitisi. Uzroci su jednaki s akutnim pankreatitisom. Velika se pažnja posvećuje kroničnom alkoholizmu od kojeg boluje oko 80% pacijenata s kroničnim pankreatitisom. Dolazi do destrukcije pankreatičnog parenhima i kad dođe do smanjenja parenhima ispod 10%, dolazi do steatoreje. Destruiraju se i Langerhansovi otočići, pa nastaje i sekundarni diabetes melitus tip I.

111. PROLJEV I KONSTIPACIJA
Proljev je gubitak vode i elektrolita veći od 200mL u tijeku 24h. Proljev je poremećaj koji se manifestira defeciranjem 3 ili više puta u 24h.37 Postoje četiri vrste proljeva prema patogenezi: 1. osmotski proljev, uzrokovana povećanom količinom osmotski aktivnih tvari u crijevu koje se teško apsorbiraju zbog bolo kojeg razloga. To uzrokuje izlazak vode u lumen crijeva. Izlazak vode uzrokuje i izlazak Na+ i Cl-. Ipak se u kolonu dio apsorbira i to više Na+, nego vode, pa se time tumači hipernatrijemija. Obično osmotski proljev uzrokuju ugljikohidrati i to najčešće disaharidi koji ne budu razgrađeni u višem dijelu probavnog sustava na monosaharide. Lijekovi koji uzrokuju proljev (laksativi) su MgCl i ugljikohidrati koji se ne apsorbiraju (laktuloza, sorbitol i manitol). 2. sekrecijski proljev, obično je uzrokovan bakterijama (kolera, salmoneloza, šigeloza, ...), ali ga mogu uzrokovati i neke žučne kiseline, tumori, ... 3. motorički proljev, uslijed ubrzane motoričke aktivnosti kod koje crijeva nemaju vremena za dostatnu apsorpciju 4. proljev zbog nepotpune apsorpcije u kolonu, poremećaj koji obično ide u kombinaciji s nekim drugim. Dolazi do otežane zamjene kloridi-bikarbonati, te bikarbonati ostaju u krvotoku. Ujedno se održi izmjena natrij-vodik, pa se kiselina normalno luči. Dolazi do poremećaja pH, tj. u pravilu i do metaboličke alkaloze. Konstipacija je poremećaj u kojem pacijent ima manje od tri stolice na tjedan, uz uvjet da tako stanje traje nekoliko mjeseci. Teška konstipacija s potpunom nemogućnosti pražnjenja crijeva se naziva opstipacijom. Postoje dva glavna uzroka nastanku konstipacije: 1. usporena pokretljivost debelog crijeva 2. poremećaji refleksa pražnjenja debelog crijeva Otežanim prolaskom stolice dolazi do povećane apsorpcije vode i otvrdnuća stolice, pa se prolaz još više otežava i stvara se circulus vitiosus. Nakupljanjem stolice se stvara megakolon koji na rengenogramu izgleda kao automobilska guma. Taj je dio kolona neuporabljiv, pa se on resecira. Najčešći oblik konstipacije je psihogena ili habitualna konstipacija iako se ona može javiti i uslijed raznih metaboličkih (hipokalijemija i hiperkalcijemija) i hormonskih (hipotireoza) poremećaja.

37

definicija koju je dala SZO (WHO)

Stranica 74 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

112. PATOFIZIOLOGIJA ILEUSA
Ileus je prekid prolaska sadržaja kroz crijevo. Patofiziološki se može podijeliti na: 1. mehanički ileus a. opstrukcijski, uzrokovan zatvorenim crijevnim lumenom b. strangulacijski, uzrokovan zatvorenim crijevnim lumenom s poremećajem cirkulacije (kila) 2. funkcijski ileus a. adinamički ili paralitički, uzrokovan pretjeranom simpatičkom aktivnosti ili disbalanskom elektrolita (npr. hipokalijemija) b. dinamički ili spastički, vrlo rijedak, a javlja se u porfiriji, trovanju teškim metalima i uremiji Pojavom ileusa dolazi do zastoja i nakupljanja crijevnog sadržaja, što uzrokuje povećanje tlaka u lumenu crijeva. Visok tlak u lumenu smanjuje apsorpciju i pojačava lučenje sekreta sluznice, pa se tlak još više povećava, a gubi se pojačano voda i elektroliti. Nastae dehdracija, hipovolemija i razvija se s jedne strane cirkulacijski, tj. hipovolemijski šok, što dovodi i do akutnog bubrežnog zatajenja i prerenalne azotemije. Kod strangulacijskog tipa ileusa nastaje i nekroza. Može nastati bakterijemija i peritonitis.

113. POREMEĆAJI METABOLIČKIH FUNKCIJA JETRE
Najvažnije funkcije jetre su: 1. metabolizam ugljikohidrata, očituje se nemogućnosti odlaganja (odstranjivanja) glukoze iz krvotoka u glikogen u hepatocitima ili nemogućnosti razgradnje glikogena koja dovodi do njegovog pretjeranog nakupljanja 2. metabolizam lipida, očituje se odlaganjem masti u jetru ( masna degeneracija jetre), a nastaje i poremećaj metabolizma kolesterola (poremećaj stvaranja i razgradnje lipoproteina) 3. sinteza i razgradnja bjelančevina, a misli se i na bjelančevine koje ostaju u jetri i služe u nekoj od njenih funkcija (npr. feritin) i na one koje jetra luči u krvotok (npr. albumini) i koje imaju funkciju van jetre. Važni proteini koje luči jetra su i faktori zgrušavanja krvi 4. metabolizam i detoksikacija ksenobiotika, hormona, bilirubina i amonijaka 5. stvaranje žuči

114. PATOGENEZA ŽUTICE
Icterus ili žutica je simptom žutila koje uzrokuje povišena koncentracija bilirubina u plazmi. Javlja se kao posljedica slijedećih poremećaja: 1. povećana proizvodnja bilirubina a. hemoliza b. diseritropoeza 2. poremećaji prijenosa i konjugacije bilirubina a. laktacijska žutica b. oštećenje hepatocita (virusno, toksično) c. druge bolesti (sindromi) 3. poremećaji lučenja bilirubina a. intrahepatični poremećaji b. intrahepatička kolestaza (toksična, virusna, lijekovi, alkohol, kongestija jetre, ...) c. Dubin-Johnsonov sindrom d. Rotorov sindrom 4. ekstrahepatični poremećaji a. opstrukcija duktusa hepatikusa b. opstrukcija duktusa koledokusa c. opstrukcija papile Vateri

Stranica 75 od 81

a od njega oboljeva pučanstvo koje živi u tropskim krajevima. jer ga obično organizam svlada. Fran Mihaljević“ istovremeno uzeta krv za testiranje testira na natigene hepatitisa B i na anti-HIV antigen. za njegov rast je potrebna DNA hepatitisa B Stranica 76 od 81 . Vrlo je važno i preventivno testiranje (godišnje) na antigene kod zdravih seksualno aktivnih osoba i kod osoba koje imaju doticaj s krvi (medicinsko osoblje) iako su cijepljene. razvija se imunološka zaštita koja traje doživotno. NE DA DA DA NE ? Akutni virusni hepatitis je bolja varijanta. Ima sposobnost prelaska u kronični oblik. Treba uzrti u obzir da je hepatitis B 100 puta infektivniji virus od HIV virusa. Posebna se pozornost treba obratiti na hepatitise B i C. pa ustvari predstavlja komplikaciju istog. E i G. B. a odnedavno cijelog pučanstva. Hepatitis D je bolest koja se javlja isključivo s hepatitisom B. Postoji i još gora stvar koja se može dogoditi prije nastanka same ciroze. . Moguće je cijepljenje. jer se služi dijelom genoma hepatitisa B. pa je zbog toga ova bolest posebno opasna. a obično se javlja kao kronični oblik. Hepatitis E je infektivna bolest koja se prenosi vodom. Zbog toga se u Kliničkoj infektivnoj bolnici „Dr. pa postoje još mnoge stvari koje trebaju biti objašnjene. a testiranje se vrši besplatno. Hepatitis C je opasnija bolest od hepatitisa B po tome što ne postoji cjepivo. Ne treba zaboraviti da se otkrivaju i daju simptome samo u akutnoj fazi (icterus.). kao što smo rekli. a kad se preboli. C. Hepatitis A je „bolest prljavih ruku“ i od nje obično oboljevaju djeca. a možda više na B jer je protiv njega moguće cijepljenje. pa prenositelji često „pokupe“ obje i šire ih dalje. Često zajedno s hepatitisom se zna prenijeti i HIV. pa nekad i u kliconoštvo. Nažalost je i vrlo negativna stvar „podmukla“ priroda ovih bolesti koje se mogu provlačiti kao neke benigne i trajati godinama prije otkrivanja. pa je ova podjela već sad nepotpuna. Oblici hepatitisa koji imaju sposobnost prelaska u kronični oblik su opasni zbog toga što dovode do degenerativnog oštećenja jetre i često (ako se ne izliječe) završavaju s cirozom jetre. a i prijeći u trajno stanje koje nekad može završiti s karcinomom jetre.. Važno je da smo ovom podjelom objedinili one glavne tipove hepatitisa koje se javljaju u pučanstvu i od kojih se moramo štititi. ali zbog benignosti se ne provodi. jer. faktor hepatitis A hepatitis B hepatitis C hepatitis D hepatitis E hepatitis G ∗ nukleinska k. siječnja 2002.  nepotpuna RNA. Nekad ni ne bude akutnog oblika  icterus sine ictero.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 115. Prenosi se krvlju i najčešća je kod intravenskih narkomana. pa se donedavno provodilo pocijepljivanje medicinskog osoblja. Nekad prijeđe u kronični oblik. a odkad se kontroliraju predstavlja bolest koja se prenosi krvlju kod intravenskih narkomana i seksualnim dodirom. Potrebno se docjepljivati svakih 8 godina. Nema kronični oblik. Ovisno o tipu (vidi tablicu) akutna forma prelazi u kroničnu. nije previše istražen jer je rijedak. Hepatitis može biti akutni ili kronični. a kronična se može akutizirati. RNA DNA RNA RNA RNA serološka IgM anti-HA HbsAg anti-HCV anti-HDV anti-HEV — diagnostika prenošenje feko-oralno krv krv igla voda ? epidemija DA NE NE NE DA ? kronicitet NE DA DA DA NE DA karcinom j. D. Hepatitis G je još slabo poznat tip hepatitisa. VIRUSNI HEPATITIS Virusni hepatitis je bolest uzrokovana različitim tipovima virusa: A.. Cjepljenje je poželjno. a to je maligna alteracija u hepatalni karcinom. Ne prelazi u kronični oblik. a nakon preboljenog hepatitisa je otpornost doživotna. najčešće se prenosi unutar populacije intravenskih narkomana ili promiskuitetnih seksualno aktivnih osoba. dok je u Hrvatskoj vrlo rijetka (putnici!). vjerojatno je da će s vremenom biti dokazani i neki za koje se nije znalo. Budući da do sad ima već toliko tipova koliko ima. Hepatitis B je bolest koja se prije najviše prenosila transfuzijama. a još prije ako to nisu.

Poremećaju pridonose hipoksija. glukagona i glukoze Stranica 77 od 81 . Važno je uzeti u obzir i osobe s kolestazom. kontaminacija enterohepatične cirkulacije bakterijama 4. Terapija ekstrahepatičkih kolestaza je najčešće kirurška. jer operativni zahvat može pogoršati interhepatičku kolestazu. Za razliku od ostalih prerenalnih zatajenja bubrega. ali se sumnja na amonijak. Opstrukciju najčešće uzrokuju žučni kamenci. nastaje uslijed opstrukcije otjecanja žuči u ekstrahepatičkom žučnom sustavu kanala. poremećaji u kanalićima ili većim intrahepatalnim žučnim putevima 2. prekid enterohepatične cirkulacije 3. • bubrezi. njen poremećaj će se očitovati na gotovo sve organske sustave: • živčani sustav. D. prestanak lučenja žučnih sastojaka iz hepatocita i zastoj u protjecanju kroz intrahepatične žučne vodove a. smanjenjem glomerularne filtracije. pa svaki njem poremećaj ima velike patofiziološke posljedice. siječnja 2002. • krv. Uzrok vazokonstrikcije nije potpuno objašnjen. • endokrini sustav. Poremećaj se može dogoditi na više razina: 1. POREMEĆAJI LUČENJA ŽUČI I ENTEROHEPATIČKE CIRKULACIJE ŽUČNIH SOLI Kolestazom nazivamo poremećaj lučenja ili zastoj žuči uz povišenje žučnih sastojaka u plazmi. cysticus) i papilu Vateri. UTJECAJ POREMEĆAJA JETRENE FUNKCIJE NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE Budući da je jetra organ koja je duboko umiješana u skoro sve tjelesne procese. azotemijom i oligurijom. Najvažniji je vitamin K bez čije apsorpcije NEMA ni faktora zgrušavanja II. Najvažniji poremećaj CNS-a koji nastaje uslijed poremećaja funkcije jetre je hepatična encefalopatija ( hepatična koma  smrt). Enterohepatična cirkulacija je važna u procesima apsorpcije hranjivih tvari iz crijeva. VII i IX. Poremećaji enterohepatičke cirkulacije žučnih soli. hepatiči oblik nema smanjen minutni volumen srca (povećan je) uz smanjen priferni otpor i arterijski tlak. Ne zna se koja je to tvar. intrahepatična. te poremećaji acidobazne ravnoteže. To je oblik zatajenja s obilježjima prerenalnog zatajenja bubrega. a ona može biti uzrokovana i drugim stvarima (npr. ekstrahepatična. zastoj tijeka žuči kroz ekstrahepatične žučne puteve (ductus hepaticus. opstrukcija enterohepatične cirkulacije koja izaziva sindrom kolestaze 117. Bolest se javlja zbog nemogućnosti detoksikacije. Glavni poremećaji u krvi su smanjena mogućnost zgrušavanja krvi zbog nedostatka faktora zgrušavanja krvi. hipoglikemija i elektrolitne promjene. Razvija se hepatorenalni sindrom. poremećaji u hepatocitu b. tamo se nagomilavaju i uzrokuju oštećenje mozga. Očituje se smanjenjem protoka krvi kroz bubreg. jer imaju malapsorpciju lipida. o hipogonadizam i poremećaji metabolizma androgena i estrogena o poremećaji metabolizma steroida kore nadbubrežne žlijezde o poremećaji funkcije hipofize o poremećaji metabolizma hormona štitnjače o poremećaji metabolizma inzulina. V. Kolestaza može biti: 1. poremećaji membrane žučnog kanalića c. pa je potrebno biti siguran o kojoj se kolestazi radi. 116.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. merkaptani i masne kiseline (možda i neke aminokiseline). E. pa time i vitamina topljivih u mastima (A. atrezija ili hipoplazija žučnih vodova). poremećaj u sintezi žučnih soli 2. K). pa neke toksične tvari nesmetano ulaze u krvotok. upalni procesi ili tumorske mase. nakupljanjem soli.

81-1.7 4.0 9.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.9-6.3-14.8× 109 70 10-20 1-10 50-70 0-3 0-1 150-350× 109 * ** Ukupni Ca2+ u plazmi iznosi 2.62 mmolL-1 Ukupan neorganski fosfor iznosi 0.0 7.3-5.2 244-506 62-124 9. siječnja 2002.1-1.5× 1012 39-55 36-48 139-163 120-150 4.0-26.1-8.25 0.1 2.6-6.12-2.5 1.5-5.0 1.8-10.45 95-107 22-26 1.5-5.45 mmolL-1 Stranica 78 od 81 .0-1.35-7.8-5.9 4. SASTOJCI KRVI U NORMALI KOD ODRASLIH KATIONI natrij (mmolL-1) kalij (mmolL-1) kalcij* (mmolL-1) magnezij (mmolL-1) vodik (pH) kloridi (mmolL-1) bikarbonati (mmolL-1) laktati (mmolL-1) sulfati (mmolL-1) fosfati** (mmolL-1) kisik (kPa) ugljični dioksid (kPa) albumini (gL-1) ukupni globulini (gL-1) transferin (mgL-1) haptoglobin (mgL-1) hemopeksin (mgL-1) ceruloplazmin (mgL-1) feritin (µ gL-1) UKUPNO (gL-1) kolesterol (mmolL-1) glukoza (mmolL-1) dušik ureje (mmolL-1) mokraćna kiselina (µ molL-1) kreatinin (µ molL-1) željezo (µ molL-1) MUŠKARCI eritrociti (broj u L) ŽENE hematokrit (%) MUŠKARCI ŽENE ANIONI PLINOVI (u arterijskoj krvi) BJELANČEVINE NEBJELANČEVINE KRVNE STANICE MUŠKARCI hemoglobin -1 (gL ) ŽENE leukociti (broj u L) T-STANICE limfociti (% limfocita) B-STANICE monociti (% leukocita) neutrofili polimorfonukleari eozinofili (% leukocita) bazofili trombociti (broj u L) 135-145 3.5 3.8 0.75-1.9 34-50 22-40 2500 300-2050 500-1000 250-450 15-300 60-80 3.9× 1012 3.

33. 32. 16. poremećaji transportnih. 20. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata 22. 36. ISPITNA PITANJA 1. Hipoglikemije 24. 4. 35.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 8. 17. 28. 7. 15. 9. 12. adaptacija Nasljeđe. 18. 13. siječnja 2002. 38. 2. 14. 34. 10. 30. 5. Patofiziologija pothranjenosti i pretilosti 27. kompenzacijski mehanizmi Disenzimske hipoenergoze Supstratne hipoenergoze 19-21 5-6 10-11 7-9 16-17 11-16 27-29 29-31 38-41 42-44 44-47 47-53 54-61 67-80 80-89 93-94 94-103 100-101 103-105 105-109 113-122 114-120 120-122 123-128 128-132 132-134 134-136 136-139 147-154 154-167 183-193 194-195 194-195 195-200 200-212 228-236 228-236 228-236 21. 29. 19. 3. 6. 37. Hiperglikemije. okoliš i patološki proces Etiološki čimbenici i patogenetski mehanizmi Poremećaji DNA Poremećaji popravka DNA Poremećaji broja kromosoma Poremećaji građe kromosoma Poremećaji genetske ekspresije Poremećaji transkripcije i translacije Nasljedne enzimopatije. razvoj i ishod Poremećaji funkcije homeostatskih mehanizama Načela procjene funkcijskih sustava Reaktivnost i konstitucija. patofizilogija šećerne bolesti 23. Poremećaji metabolizma bjelančevina Razvoj i posljedice manjka bjelančevina Poremećaj prometa specifičnih metaboličkih tvari Hipovitaminoze Poremećaji volumena i osmolalnosti izvanstanične tekućine Poremećaji prometa tekućine kroz kapilarnu membranu Metabolizam nastanka edema pri poremećajima pojedinih funkcijskih sustava Poremećaj prometa kalija Poremećaj prometa kalcija i fosfora Patofiziologija poremećaja acidobazne ravnoteže Respiracijska acidoza i alkaloza Metabolička acidoza i alkaloza Stranica 79 od 81 . Poremećaji metabolizma lipida 25. Ateroskleroza-etiopatogeneza i posljedice 26. strukturnih i raceptorskih bjelančevina Poremećaji funkcije stanične membrane i pojedinih organela Reakcija na ozljedu i patogeneza smrti stanice Poremećaji energijskog metabolizma Hipoksije i cijanoze Posljedice hipoksije. 31. Bolest-opći čimbenici. 11.

76. Poremećaj pojedinih organskih sustava u šoku 64. 52. 54. 79. Karcinogeneza-kemijska. Patofiziologija akutne upale 59. 75. Patogeneza zloćudne preobrazbe 70. 74. 49. Kome i vrste kome 66. Vrste i patogeneza šoka 62. Autoimunost 57. Sinkopa 67. Onkogeni i antionkogeni 69. 39. Imunološka preosjetljivost 56. 77. 41. 48. Mehaničke ozljede i reakcija organizma na ozljedu Patofiziologija opsežnog nagnječenja tkiva i eksplozivnih trauma Toplotne ozljede i ozljede električnom strujom Patofiziološki učinci ultrakratkih valova i optičkog zračenja Patofiziologija učinci ionizacijskog zračenja Akutna i kronična radijacijska bolest Ksenobiotici i organizam Infekcija-hematološke i metaboličke promjene kao reakcija organizma Fokaloze Mikrobijalni endokarditis Stranica 80 od 81 . 72. 45. Stupnjevi i etiopatogeneza poremećaja svijesti 65. 47. Poremećaji regulacije endorinog sustava Endokrinopatije zbog poremećaja lučenja hormona i poremećaji ciljnog tkiva Poremećaji funkcije hipofize Poremećaji funkcije štitnjače Poremećaji funkcije kore nadbubrežne žlijezde Poremećaji funkcije paratiroidnih žlijezda Patofiziološka uloga biogenih amina. Prirođena i stečena imunonedostatnost 58. plazmakininskog sustava i komplementa Patofiziološki značaj prostaglandina i leukotriena Čimbenici rasta i citokini Patofiziološki značaj slobodnih kisikovih radikala i dušičnog monoksida Poremećaji neurovegetativne regulacije Uzroci nastanka osjeta boli Vrste boli Poremećaji termoregulacije Hipotermija Vrste i patogeneza vrućica 249-250 243-249 251-254 254-259 259-264 265-266 273-281 281-283 287-294 303-307 309-321 324-327 327-331 333-334 339-341 335-339 369-372 361-369 353-359 387-402 387-402 402-403 416-420 421-425 425 432-433 434-438 438-439 466-477 470-477 479-480? 493-506 500-501 506-513 514-517 517-521 521-523 527-533 549-553 Acta Acta 55. 50. 44. Kronična upala 61. 73. fizikalna i biološka 68. siječnja 2002. 43. 51. Patofiziološki tijek šoka 63. 71. Kemijski posrednici akutne upale 60. 53. 42. 46. 78.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 40.

100. 87. 80. 110. 90. 109. 95. 85. 115. 117. 111. malapsorpcijski sindrom Poremećaji funkcije gušterače Proljev i konstipacija Patofiziologija ileusa Poremećaji metaboličkih funkcija jetre Patogeneza žutice Virusni hepatitis Poremećaji lučenja žuči i enterohepatičke cirkulacije žučnih soli Utjecaj poremećaja jetrene funkcije na druge organske sustave Stranica 81 od 81 . Poremećaji građe i funkcioniranja kolagena 81. 102. 116. 99. 101. Anemije-etiopatogeneza i posljedice Poremećaji u stvaranju i sazrijevanju eritrocita Poremećaji sinteze i građe hemoglobina Hemolitičke i posthemoragijske anemije Poremećaji broja i funkcije leukocita Sklonost krvarenju Poremećaji broja i funkcije trombocita Poremećaji plazmatskih čimbenika zgrušavanja Sklonost zgrušavanju-tromboza i tromboembolija Poremećaji punjenja srca i funkcije srčanih zalistaka Poremećaji stvaranja i širenja impulsa u srcu Ishemička oštećenja miokarda i posljedice Opterećenje srca. Metabolički poremećaji koštanog sustava 82. 103. 92. 84. 113. Patofiziologija kronične bubrežne insuficijencije 106. Poremećaji funkcije glomerula i tubula 107. Patofiziologija akutne bubrežne insuficijencije 105. siječnja 2002. 97. 108. 86. 91. 93. 112. 114. 98. 94.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. dinamika i posljedice hipertrofije Patogeneza insuficijencije srca. ulkusna bolest Poremećaji funkcije tankog crijeva. 96. 89. 88. 83. kompenzacijaski mehanizmi Razvoj i posljedica dekompenzacije srca Patofiziologija arterijske hipertenzije Patofiziologija arterijske hipotenzije Patogeneza respiracijske insuficijencije Poremećaji ventilacije alveola Poremećaji ventilcijsko-perfuzijskog odnosa Poremećaji difuzije plinova u plućima Poremećaji prometa tekućine i cirkulacije u plućima 566-568 569-575 582-584 584-585 585-587 587-590 590-597 598 598-600 600-602 603-604 619-625 625-633 633-641 643-648 649-652 652-653 663-669 669-670 696-698 685-690 690-691 691-692 692-696 723-726 726-729 708-721 740-741 741-744 744-749 749-750 750-753 755-756 760-765 765-767 nema 767-773 779-785 104. Poremećaji funkcije ždrijela i jednjaka Poremećaji funkcije želuca.