ADENOMAS HIPOFISIARIOS Y

PROLACTINOMAS

Dorantes Campos Laura Ivonne

Rodríguez Mendoza Jesús
Técualt Gómez Luis Mariano
 ADENOMAS HIPOFISIARIOS Y
PROLACTINOMAS
Neoplasia Benigna del Lóbulo Anterior de la
Hipófisis, que produce sintomatología por la
excesiva producción de sus diferentes
hormonas.
Los adenomas se clasifican en base a:
Tamaño.
Función / Disfunción.
Aspecto.
 ADENOMAS HIPOFISIARIOS Y
PROLACTINOMAS
Constituyen la 3era Neoplasia por orden de
frecuencia de todas las Neoplasias
Intracraneales Primarias.
Es común principalmente en adultos jóvenes.
Tamaño: Microadenomas: <10 mm.
Macroadenomas: >10 mm.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 Frecuencia de tumores hipofisarios
TIPO DE TUMOR FRECUENCIA CLINICA HORMONAL
Prolactinoma 25 – 30% Hipogonadismo, galactorrea

Clínicamente no Silente o insuficiencia

funcionales 30% hipofisaria

Productor de GH 15% Acromegalia o gigantismo

Productor de ACTH 15% Sindrome de Cushing

Plurihormonal (sobre
todo GH + prolactina) 15% Mixta

Productor de Silente o insuficiencia

Por definir
gondatrofinas hipofisaria

Productor de TSH
2%
 Estados Hiperfuncionantes

Acromegalia: Aumento de la producción de

Hormona del Crecimiento.
Prolactinoma: Aumento de la Prolactina
Circulante ocasionando cambios ovulatorios,
ováricos e infertilidad femenina.
Enf. Cushing: Aumento de la ACTH.
Adenomas Secretores de TSH.
Adenomas No secretores, pero producen Efecto
de masa (Desplazamiento)
ADENOMA SECRETOR HORMONA DEL
CRECIMIENTO
Características faciales burdas.
PielGrasa
Prognatismo
Sx Túnel Carpo
Defectos Campo Visual
Diabetes Mellitus.
 ADENOMA SECRETOR DE
CORTICOTROFINA
Obesidad.
Facies de Luna Llena.
Grasa cervico-dorsal (giba de búfalo)
Hirsutismo.
Trastornos Menstruales
Hipertensión.
Hematomas.
Piel Fina
Diabetes Mellitus.
 ADENOMAS NO SECRETORES
Hemianopsia Bitemporal (compresión
quiasma óptico).
Hipopitutiarismo Secundario.
Disfunción de los pares Craneales
VII,VIII,IX,X,XI,XII.
Hipogonadismo.
Hidrocefalia Compresiva. (efecto de masa)
 DIAGNÓSTICO
Clínico.
Endocrinológico.
Neuro-Oftalmológico.
Imagenología.
 Endocrinológico.
Determinación de Prl.
Determinación de GH, Cortisol Plasmático,
ACTH, LH/FSH,
Tiroxina, TSH, TRH.
 Neuro-oftalmológico
Campimetría Visual.
Datos Hipertensión Intracraneana.
Acomodación Visual.
Papiledema.
Exoftalmos No Asociado a estado
hipertiroideo.
 Diagnóstico por Imágenes
a) Radiografía de Silla Turca: Los macroadenomas
producen un aumento difuso del tamaño de la silla
turca, erosiones focales de ésta y amplias
destrucciones selares
Clinoides
Dorso
Anterior Clivus Post.

Piso
Seno
esfenoidal
 DIAGNÓSTICO
b) Tomografía Computarizada:
Los microadenomas son
normalmente isodensos con
respecto a la hipófisis normal
adyacente.

Con la administración de
contraste aparecen
hipodensos.

Los macroadenomas son

isodensos y muestran realce
tras la administración de
constraste.
 c) Resonancia Magnética:.
La mayor capacidad resolutiva de la RM es especialmente
evidente en los microadenomas, ya que permite detectar
lesiones de tan sólo 3 mm.

Imagen coronal de resonnacia magnética ponderada en T1, con gadolinio que

muestra gran macroadnenoma hipofisiario, con crecimiento supraselar y
paraselar izquierdo.
IMAGENOLOGIA

Imagen Sagital de resonancia

magnética ponderada en T1, sin
contraste, de
macroadenoma hipofisario, con
crecimiento supraselar
comprimiendo el quiasma óptico.
IMAGENOLOGIA

Imagen coronal de resonancia

magnética ponderada en T1, con
gadolinio que muestra
gran macroadenoma hipofisiario,
con crecimiento supraselar y
paraselar izquierdo.
IMAGENOLOGIA
 TRATAMIENTO
Resección Transesfenoidal Selectiva.
La Radioterapia se reserva para los pacientes
en los que fracasa el tratamiento quirúrgico y
siguen presentando síntomas del Adenoma.
Farmacológico.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Bromocriptina dosis de 1.5 hasta 10 mg
Octreótido (Acromegalia): 10 microgramos
subcutáneo.
PROLACTINOMA
 La prolactina es una hormona sintetizada por
muchos tejidos

 Receptores en: hipófisis, hipotálamo, sust. Nigra ,

plexos coriodeos, gland. mamaria, útero, vesícula
seminal, testículos, ovarios, hígado, riñón, bazo,
músculo, tejido adiposo, ganglios linfáticos, timo,
médula ósea, células inmunes.

 Ancestralmente relacionada a GH y lactógeno

placentario (gen único). Evolutivamente cambios
estructurales
r PRL
 PROLACTINA
Ritmos Biológicos
Concentración plasmática en función a ritmo:
 Vital, mayor con el nacimiento, gestación y
lactancia. Disminuye en hombres luego de 60 a.
 Estacional, mayor en invierno
 Menstrual, mayor en fase lútea
 Circadiano, mayor por la noche

Patrón PULSATIL con picos cada 95 min.

 FACTORES MODULADORES
Neurotransmisores
Neurotransmisores
ESTIMULADORES INHIBIDORES
 Serotonina
Serotonina  Dopamina
Dopamina (PIF)
(PIF) D2
D2
 GABA
 Acetilcolina
 Nordadrenalina
 Histamina (H22)
 FACTORES MODULADORES
Hormonas y otras sustancias
ESTIMULADORES INHIBIDORES
 VIP  Somatostatina
 Estradiol  MSH (stress)
 Glucocorticoides  Zinc
 TRH (T-3)
 CCK
 Sustancia P
 Neurotensina
 Oxitocina
 Melatonina
 Angiotensina II
 IL-6
 Algunas situaciones y respuesta
Prolactina
ESTIMULANTES INHIBIDORAS
 Stress
Stress  Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo secundario
Primario
 Aumento de
estrógenos
 Succión
Succión del
del pezón
pezón
 PROLACTINOMAS
Tumores Monoclonales secretores de
Prolactina.
Es el tumor hipofisiario más frecuente,
ocupando casi el 30%.
Los microadenomas son más frecuentes en
las mujeres, los macroadenomas relacionado
con los hombres.
 ASPECTOS CLINICOS
Hombres: Disminución barba y bigote,
testículos pequeños, disminución de la líbido,
impotencia y pubertad retrasada (disminución
de testosterona debido a inhibición de
secreción de Gonadotrofinas)
 ASPECTOS CLINICOS
Mujeres: Antecedentes de Galactorrea,
Oligomenorrea, Anovulación e Infertilidad,
disminución de la líbido.
 Diagnóstico Diferencial
La hiperprolactinemia puede originarse por:
Fármacos: Fenotiacina, metildopa, reserpina,
IMAO, Andrógenos, Progesterona, Cimetidina,
Antidepresivos Tricícilicos, Haloperidol,
Meprobamato, clordiacepóxido, estrógenos,
Narcóticos, Metoclopramida, verapamilo, e
incluso los mismos anticonceptivos orales.
 DIAGNOSTICO

 CLINICO SIGNOS
SINTOMAS

 BIOQUIMICO PRL
TSH
T4L
TESTOST. LIBRE
 RADIOLOGICO TAC
RMN

Adenomas Hipofisiarias Micro < 10 mm; Macro > 10 mm.

 Diagnóstico
Anamnesis farmacológica cuidadosa

Bioquímico en base a niveles de Prl

Excluir embarazo, hipotiroidismo,

insuficiencia renal

Radiológico Resonancia magnética

 Diagnóstico
Concentración PRL superior a 200
ug/dl

 Se asocia a tumor hipofisiario

La concentracón de PRl es

proporcional a la masa tumoral
 Tratamiento médico
Agonistas dopaminérgicos de elección

Derivados del cornezuelo de centeno:

bromocriptina (2.5-10 mg/dia),pergolide,
(alternativo), cabergolina (0.25 mg 2
veces por semana)

Retraen el tamaño del tumor en 60-80%

 Tratamiento ablativo
Radioterapia efectos graduales
hasta años
Si se realiza en microadenomas
adenomectomía transfenoidal
selectiva del 15% al 50% hay
hiperprolactinemia recurrente en los
5 años posteriores
En macroadenomas la tasa de
curación es baja (10% a 30%)
 TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS
HIPERPROLACTINÉMICOS

CLINICO CLINICO Y/O QUIRURGICO

QUIRURGICO

FUNCIONAL .
MICROADENOMA .
MACROADENOMA .
EXPANSION . . .¿?
EXTRASELAR
Gracias por su Atención
 Bibliografía del Tema.
1.- Ferri. Consultor Clínico. Adenoma Hipofisiario. Editorial
Océano, año 2006.
Pp 18-19, 400.

2.- Tierney, McPhee, Papadakis, Diagnóstico Clínico y

Tratamiento. Editorial Manual
Moderno, Año 2007. pp 967-970.

3.- Harrison, Principios de Medicina Interna. Año 2007.

Sección Trastornos Endócrinos. pp. 1426-1450.