EDEMA SEREBRI

PENDAHULUAN Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga

1

terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Edema perifokal 2. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. KLASIFIKASI a.terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1 DEFINISI 4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Cytotoxic edema 3. Berdasarkan CT scan 1. Berdasarkan patofisiologi : 5 1. Edema difus PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI Vasogenic edema Pada vasogenic edema. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. Interstisial edema b. Vasogenic edema 2. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara 3.5 2 .

Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma. stadium akhir dari iskemia cerebral. hipoksemia berat. iskemia. intoksikasi (dimetrofenol. inflamasi fokal. isoniazid) dan pada sindroma Reye. Neuron.substansia abla dan grisea. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. ketoasidosis metabolik). glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. hexachlorophenol. yang akan berakibat sangat buruk. potongan permukaan otak nampak cairan edema. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. dll. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. abnormalitas metabolik (uremia. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. GEJALA KLINIS 3 . tumor. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. triethyl itin. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel.

Gangguan gerakan bola mata b. Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3.Pada edema serebri. Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan c. penurunan kesadaran dan muntah. Gangguan kesadaran c. Hemianopsia homonim jika a. a. Subfalcine “midline” shift 4 . yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). tekanan intrakranial meningkat. serebri posterior tertekan b. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. pupil edema. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. Hemiparese ipsilateral d. Ptosis 2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. Herniasi tentorial (lateral) Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala: a.

(3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor.Terjadi awal. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Semua pembuluh 5 . maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. karena kekurangan O2. Pada iskemia fokal serebri. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. serebri anterior ipsilateral. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Pada umumnya. (2) PO2 turun. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral.

Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional.darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. malah ikut tersedot. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Daerah edema tidak kebagian. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup 6 . efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Bila vasodilator diberikan. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal.

Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. pupil asimetris bervariasi dari 0. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. Respon planiar ekstensor 5. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset.bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. Jadi.5 sanpai 2 mm 2. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. tetapi ini terjadi belakangan. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Pupil edema 7 . pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. Paresis N VI 4. Gejala Klinis Pasien 3 mungkin agak sedikit apatis/bingung. Nafas periodik 3. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar.

adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. Osmotik diuretik. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. Sebagai agen pengusir radikal bebas. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek.6. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. kecuali pada stroke fossa posterior. 8 . terutama manitol. Seperti yang kita ketahui. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. Sikap ekstensor spontan bilateral PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Sakit kepala/muntah 7. kecuali aspirin. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

25-0. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam 9 9 . Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

5 g/Kg/BB sehari). sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. selama 10 hingga 15 menit. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. selama 5 hari berturut- 10 . Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Cara pemberian : Infus tetes. TNI. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”.memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. tiga kali sehari. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. Jakarta) sehari. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. Diberikan 500 cc setiap hari. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. glycerol bertindak sebagai diuretikum.

adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. 8 Steroid dapat dicoba. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama.turut. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari.3 11 . Pemberian per infus. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. steroid dapat menolong. peningkatan resiko perdarahan. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping.

Ada yang mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan boleh saja diberikan tetapi efek yang jelas memang terlihat dan berguna bila diberikan untuk cedera spinal.25-0.EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya.5-1 gr/kgBB dalam 30” untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. Loop diuretik (Furosemid) Pemberiannya bersama manitol. Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih kontroversial. terutama pada kasus cedera kranio serebral-berat.5 gr/kgBB dalam 30”. karena mempunyai efek sinoragis dan memperpanjang efek osmotik serum manitol. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel. Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8 hari) sebagai berikut : 12 . Dosis : 40 mg/hari.  Terapi dengan kortikosteroid Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif.  Terapi diuretik Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan edema otak dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil perbaikan motorik dengan pemberian metil prednisolon.

akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat.10 DAFTAR PUSTAKA 1. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai.7 Pasien dengan tumor otak. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Patofisiologi. 2006 13 . dilanjutkan 5 mg/3 jam IV 2 : 5 mg/4 jam IV 3 : 5 mg/6 jam IV 4 : 5 mg/8 jam IV/im 5 : 5 mg/12 jam im 6 : 5 mg/12 jam im 7 : 5 mg/24 jam im Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari. Price AS. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. 2001).Hari ke 1 : bolus 10 mg IV. EGC. primer atau metastase. terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.

600-6001. WW. Louis R. P. 6. 3. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Neurologi Klinis Dasar. 1993. American Stroke Association. Lea and Febiger. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. Dian Rakyat 2004. Harsono. 8. 1987. 2003. Stroke. 7. S. 10. Caplan. Dikutip dari stroke. 14 . 2001. Wibowo. Philadelphia. Campbel. British Library Cataloguing-in. ahajournals. Update In Neuroemergencies. 4. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI.org. 24-26. Philadelphia.2. Bofir A. 9. Stroke. 2nd Edition. Mardjono M.Publication Data. Yogyakarta. Penerbit Salemba Medika. 64-65. Sidharta. Sidharta P. dkk. 179-180. Dian Rakyat. A Clinical Approach. UGM Press. Stroke. Balai Penerbit FKUI Jakarta. Millikan HC. 2005. 2002. 35-37. 2005 5. Farmakoterapi dalam Neurologi. The Neurologic Examination. Buku Anjar Neurologi Klinis. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful