El síndrome de Fanconi suele asociarse a una mayor excreción urinaria de casi todos los aminoácidos, glucosa, y fosfato.

En los casos graves también se observan otras manifestaciones como: 1) La incapacidad de reabsorber bicarbonato de sodio, lo que provoca una acidosis metabólica. 2) La mayor excreción de potasio y a veces de calcio 3) La diabetes insípida nefrógena Hay múltiples causas de síndrome de Fanconi, que dan lugar a una incapacidad generalizada de las células tubulares renales de transportar diversas sustancias. Algunas de estas casusas son: 1) Los defectos hereditarios en los mecanismos de transporte celular 2) Las toxinas o fármacos que lesionan las células epiteliales del túbulo renal 3) La lesión de las células tubulares debido a la isquemia Las células tubulares proximales se ven afectadas especialmente en el síndrome de Fanconi causado por la lesión tubular, porque estas células reabsorben y secretan muchos de los fármacos y toxinas que pueden provocar lesiones. Al ser el valor de la glucosuria ++ y el del bicarbonato y K+ elevados, sí podría tratarse de un sindrome de fanconi, ya que la mayor parte de estos se reabsorben en el túbulo contorneado proximal, y claramente al haber proteinuria, glicosuria y la perdida de aniones y cationes nos lleva a pensar esto.

La proteinuria y la osteoporosis tienen estrecha relación ya que para la formación y remodelación del hueso, es necesaria la formación de una matriz organicaosea rica en proteínas y minerales. La baja actividad osteoblastica del hueso suele ser inferior a la normal en la osteoporosis, por lo tanto el deposito de una matriz proteica suficiente debido a la eliminación por la orina de proteínas y aniones en la orina lleva al déficit en la formación de esta matriz.