MILLON THEODORE

Psicopatología moderna
Editorial salvat
Barcelona España, 1976
Capitulo 14
PÁGS. 622- 649

ENFOQUES BIOLÓGICOS DEL TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

No existe necesariamente una relación entre la opinión de que la Psicopatología esta

producida por causas biogénicas y la utilización de métodos de tratamiento biológico.
Sin embargo, la mayor parte de terapeutas de orientación biológica prefieren el
“modelo patológico” expuesto en él capitulo 2. Sostienen que la Psicopatología es
una manifestación patente de lesiones anatómicas subyacentes o aberraciones
bioquímicas; a partir de esta premisa se deduce lógicamente que los métodos que
se dirigen al defecto directamente (p. Ej. como reparación de las lesiones,
modificación de los umbrales químicos o reajuste de los circuitos nerviosos)
constituirán la técnica de tratamiento más eficaz.

No es necesario que seamos partidarios de la opinión que la Psicopatología es de

origen biogénico para creer que los tratamientos biológicos pueden emplearse de
manera eficaz; los métodos biológicos pueden resultar eficaces en situaciones en las
que la etiología inequívocamente psicogénica. Por ejemplo, pueden emplearse
“tranquilizantes” farmacológicos de manera provechosa para aliviar la tensión
“psicológica” provocada por la perdida de trabajo o la muerte de un familiar.

Debemos dejar claro desde un principio, por tanto, que el enfoque terapéutico que va
a describirse en este capítulo no supone una etiología biogénica de la patología.
Estas técnicas se distinguen de otros métodos solos por el hecho que su modo de
acción esencial se sitúa a nivel del substrato biológico.

Los procedimientos de orientación biológica constituyen uno solo de una serie de

instrumentos que comprende el arsenal multiterapéutico de un terapeuta
experimental y bien desarrollado. No debería emplearse si se excluyen otras
modalidades y métodos terapéuticos, como su sede con demasiada frecuencia. La
practica de aplicar un solo procedimiento terapéutico preferido, ya sea biológico o
psicológico, a toda forma y variedad de condiciones patológicas es un triste
comentario sobre la madurez de la profesión, un signo de rigidez cognoscitiva y
conducta muy impropio de las personas que intentan ayudar a los demás a conseguir
una flexibilidad adaptativa.
REVISIÓN HISTORICA

Antes de pasar a una exposición de los principales métodos de tratamiento biológico

será útil recordar el desarrollo histórico de las “somatoterapias” presentadas por
primera vez en el capitulo1.

El hecho histórico más notable que debemos señalar es el papel desempeñado por
la serendipitia (el arte del descubrimiento accidental). En su mayor parte quienes
descubrieron los principales métodos somáticos que se utilizan actualmente los
encontraron de manera casual mientras exploraban tratamientos para otras
enfermedades. El tratamiento de coma insulínico, que al principio se utilizo para
tratar la adicción a la morfina y aumentar y para fomentar el aumento de peso en
pacientes delgados, se observo de manera totalmente fortuita, que también
beneficiaba a los sicóticos. De forma análoga, los principales psicofármacos al
principio fueron inventados para controlar la presión sanguínea, la tensión muscular y
los trastornos alérgicos; solo de manera incidental se reconoció que también tenían
consecuencias psicológicas. Por tanto, en la mayor parte de los casos, ha sido una
combinación de casualidad y buena suerte lo que ha hecho que los clínicos
cuidadosos tropezaran con los efectos benéficos de sus métodos. Solo en la última
década se ha empleado un proyecto científico racional e investigación experimental,
basada en una comprensión moderadamente elaborada de los intrincados procesos
neurológicos y fisicoquímicos del cuerpo, para el desarrollo de los tratamientos
biológicos.

La historia primitiva de las técnicas biológicas se basa en su mayor parte en

creencias religiosas y místicas. La trepanación, consiste en practicar inserciones a
través del cráneo se había ideado para liberar los espíritus malignos que
aparentemente recibían en el cerebro del paciente. “Las medicaciones” de los
egipcios que se utilizaban en el año 1500 a. de J.C., tales como la sangre de
lagartija, los excrementos de cocodrilo y partículas de mosca no eran tratamientos,
sino posiciones mágicas.

Las plantas naturales, conocidas desde hace siglos y que todavía se utilizan
actualmente, sustituyeron los remedios populares y fueron los precursores de
nuestros tratamientos biofísicos actuales. El alcohol en forma de vino se utilizo “para
fortalecer las esperanzas... y para aliviar la mente ansiosa de su peso” bastantes
siglos a. De J.C. El papiro de Ebers menciona el opio, y Homero habla de el como
de “la droga que alivia el dolor” hace mas de 2000 años los indios peruanos tomaban
cocaína, masticándola en forma de hojas de coca. Las hojas secas de la planta de
cáñamo cannabis sativa, mejor conocida con el nombre de marihuana, eran
conocidas en oriente como “la sustancia que cura los disgustos de la vida” bastante
antes de que Marco Antonio la trajera al continente europeo.

La base del tratamiento de las enfermedades por el ataque directo al efecto en vez
de a través del alivio de los síntomas fue establecida durante el renacimiento. Sin
embargo, en estos tiempos el razonamiento medico era extremadamente ingenuo;
por ejemplo, se prescribía la grasa de oso, por ser un animal peludo, para curar la

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calvicie. Paracelso en el s. Vi clasifico las enfermedades según los tratamientos que
aparentemente las curaban, lo cual constituye un concepto bastante elaborado y que
todavía tiene su merito. Desgraciadamente, los remedios empleados durante el
renacimiento comprendían mezclas inútiles tales como momia egipcia, cuerno de
unicornio y piedras de bezoar. No todos los médicos eran tan ciegos como para
aceptar el valor de estas medidas elaboradas. Sin embargo, a pesar de las
frecuentes advertencias sobre el hecho de que muchas de estas “medicaciones”
eran perjudiciales, en el s. XIX los pacientes todavía se sometían a tratamientos de
hierbas y posiciones extrañas, se aplicaban ventosas, se hacían ampollas, sangrías,
zambullidas y daban volteretas.

Aunque precedida por “tónicos nerviosos” de bromuros a mediados del s. XIX y

barbitúricos (fenobarbital) para las convulsiones en las primeras décadas de este
siglo, la primera forma “científica” de tratamiento biológico fue el uso que hizo
Wagner-Jauregg de una infección malárica en 1917 para detener el proceso
destructivo de la neurosífilis. Otra forma precoz de tratamiento biofísico fue inventada
en 1921 por Jacob Klaesi que utilizo barbitúricos para provocar un sueño prolongado
como forma de reposo para las células nerviosas “irritadas”

La era moderna de la somatoterapia empezó en la década de 1930 con el desarrollo

casi simultáneo del tratamiento de coma insulínico, el tratamiento convulsivo y la
cirugía cerebral. En ninguna de estas técnicas sus descubridores comprendieron los
procesos biofísicos que explicaban la eficacia de sus métodos; o bien los formularon
en base a concepciones erróneas Respecto a su modo de acción.

El procedimiento de insulina de Sakel, descrito por vez primera en 1933, se basa en

la tesis, que actualmente ha sido refutada, de que las psicosis estaban provocadas
por un exceso de adrenalina; evidentemente, este exceso de adrenalina era
neutralizado por la administración de insulina.

La tesis de Meduna de que la epilepsia y la esquizofrenia eran enfermedades que se

excluían mutuamente se ha demostrado que estaba equivocada; sin embargo, esto
le condujo a provocar convulsiones en esquizofrénicos mediante metrazol con la idea
de que si volverían a restablecerse los equilibrios químicos “normales”. En 1937,
Cerletti provoco convulsiones a través de medios eléctricos, técnica popularmente
conocida como tratamiento de electroshock pero que actualmente se denominan de
manera mas apropiada terapéutica electro convulsiva (EC). Meduna y Cerletti creían
que sus técnicas eran muy beneficiosas en los casos diagnosticados de
esquizofrenia; sin embargo desde el punto de vista empírico su valor parece limitarse
de trastornos depresivos.

Las primeras incursiones quirúrgicas en el cerebro fueron intentadas por primera vez
en 1890 por Burkhardt que pretendía desmembrar aquellas partes de la corteza que
aparentemente albergaban las alucinaciones e ideas delirantes de los pacientes
paranoides. Este enfoque activo se interrumpió a causa de las objeciones médicas y
publicas y no se intento otra vez hasta que Moniz realizo la primera de sus
“lobotomía prefrontales“en 1935. Hasta a mediados de la década de 1950 los

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procedimientos quirúrgicos, junto con el tratamiento de coma insulínico y las
terapéuticas electro convulsivas, eran las principales formas de tratamiento biofísico.

El avance a la ventura de las soma terapias progreso en su evolución de serendipita

con el descubrimiento de dos agentes psicofarmacológicos: la cloropromacina y la
reserpina , un extracto de la planta Rauwolfia Shakeroot que se había utilizado en
medicina general desde 1920 en la india era eficaz para calmar a los pacientes
hiperactivos y agresivos. Debido a la facilidad de su administración, la economía y
los primeros informes altamente impresionantes sobre su eficacia estas dos
sustancias farmacológicas introdujeron una nueva ola de optimismo en la medicina
psiquiátrica. Aunque este primer periodo de entusiasmo desde entonces ah
disminuido, estos y otros fármacos han conseguido un puesto firme en el arsenal
terapéutico del medico. Una consecuencia secundaria de este auge en el interés
psicofarmacológico ha sido el desarrollo de estudios elaborados sobre la bioquímica
cerebral y un desarrollo al mismo tiempo de nuevos compuestos para modificar el
funcionamiento neurofisiológico. En los últimos años, los análisis científicos y la
investigación experimental ha empezado a desempeñar un papel cada vez mayor en
el descubrimiento de agentes farmacológicos en lugar de los descubrimientos sin
objetivo y al azar que tenían lugar anteriormente.

AGENTES PSICOFARMACOLOGICOS (QUIMIOTERAPIA)

En los párrafos anteriores señalamos brevemente la reciente aparición de métodos

farmacológicos y lo más prometedor de los tratamientos biofísicos. En esta sección
señalaremos algunos de los análisis teóricos que se han propuesto respecto al modo
de acción, enumeraremos y describiremos brevemente algunos de los agentes
principales que se emplean en la práctica siquiátrica contemporánea,
proporcionaremos una valoración de su eficacia y sugeriremos la línea probable de
su futuro desarrollo. Pero antes será instructivo hacer algunos comentarios respecto
a las actitudes y practicas actuales en este campo en desarrollo.

Un primer periodo de optimismo irracional, caracterizado por la creencia de que “los

maravillosos fármacos” psiquiátricos curarían todas las enfermedades mentales y
vaciarían los hospitales estatales, ha pasado ya. Sin embargo, este campo aun esta
sometido a un caudal de nuevos productos, cada uno de los cuales va precediendo
de advertencias masivas y exacerbantes que prometen “una nueva vida” para el
paciente psiquiátrico. A pesar de esta turbadora formación de medicaciones tan
alabadas, observamos que los despachos de los psiquiatras, las clínicas de
orientación psicológica y los hospitales mentales no están menos atareados que
antes. Los pacientes que antes estaban muy agitados y agresivos son mas fáciles de
manejar, pero no ha habido un cambio demasiado extenso en la frecuencia o
variedad de los estados psicopatológicos. En resumen” estos maravillosos fármacos”
han tomado su puesto como uno de los muchos instrumentos en el arsenal
terapéutico del médico.

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BASES TEÓRICAS FUNDAMENTALES:

Cuando se ha demostrado que un agente psicofarmacológico ejerce un efecto sobre

un organismo, se plantea la pregunta referente a la naturaleza exacta de sus
consecuencias psicológicas, por ejemplo, si influye aislada o conjuntamente sobre la
conducta motora, los procesos sensoriales, la percepción la discriminación, el
aprendizaje, la memoria, el pensamiento conceptual etc; los mecanismos biofísicos
específicos que son modificados por el fármaco, por ejemplo si activa o inhibe
algunas sustancias trasmisoras neurohormonales o si tiene diferentes tipos de
efectos sobre las regiones corticales, las vías reticulares, las distribuciones límbicas,
etc; y la relación entre estos cambios psicológicos y biofísicos y el efecto clínico
“final”.

Las respuestas a la primera pregunta se han obtenido en gran parte a través de los
estudios de animales de laboratorio, aunque algunas funciones, por ejemplo, los
procesos cognoscitivos superiores, solo pueden valorarse en ensayos clínicos sobre
humanos. Las respuestas a la segunda pregunta implican el uso de procedimientos
técnicos excesivamente complejos que especifiquen la localización anatómica de la
acción y describan el carácter y secuencia exactos de los cambios químicos
inducidos; la tarea de descifrar los concomitantes neurofisiológicos de los fármacos
tiene que desenredar los efectos en la estructura histológica terriblemente intrincada
del cerebro y la complicada red de interacciones que dirigen sus diversos
componentes. Los intentos para contestar a la tercera pregunta son todavía mas
difíciles puesto que el resultado clínico “final” observado refleja no solo la acción de
vías químicas y neurológicas que s interrelacionan, si no también el aprendizaje del
individuo y la historia adaptativa y condiciones que prevalecen en su ambiente actual.

Debido a la gran variedad de cuestiones que pueden plantearse respecto ala

naturaleza de la acción farmacológica ya causa de la complejidad de los factores que
interviene, los teóricos han tenido un campo relativamente abierto para especular
sobre “ porque” y “como” estos fármacos producen sus efectos. Estas formulaciones
pueden agruparse en tres categorías: teorías del defecto neurohormonal, que
establecen las hipótesis de que los fármacos arreglan las disfunciones químicas
endógenas en la transmisión sináptica ; teorías del desequilibrio neurofisiológico, que
suponen que estos agentes restablecen el equilibrio entre sistemas funcionales que
están mal adaptados, y las teorías de la reacción psicológica, que afirman que estas
sustancias provocan cambios en la energía y el temperamento que modifican las
capacidades de enfrentamiento del paciente y le llevan a modificar su auto imagen.

TEORÍAS DEL DEFECTO NEUROHORMONAL:

Las especulaciones sobre la acción de los fármacos formulados según este punto de
vista suponen que los agentes farmacológicos contrarrestan defectos endósenos en
la transmisión sináptica. Esta tesis lleva implícita, si no explicita, la creencia de las
formas principales de psicopatología proceden de trastornos a una u otra de las
sustancia transmisoras neurohormonales. Entre las teorías mas importantes de este

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tipo se encuentra hipótesis de las serotoninas, adrenolutina y taraxeina expuestas en
el capitulo 4. Según estas teorías, los fármacos restablecen la transmisión sináptica
normal al facilitar la liberación de sustancias transmisoras que antes estaban
confinadas, bloquear metabolismos competidores pero defectuosos, o inhibir
encimas que han producido una depleción de los neurotransmisores finales.

Es probable que los trastornos neurohormonales endógenos vieran a lugar a

conductas intensamente mal adaptadas y colocaran a la persona en notable
desventaja para regular los acontecimientos incluso en ambientes sociales benignos.
Todo fármaco que compensara estas aberraciones químicas debería esperarse a
que mejorara las capacidades de enfrentamiento del paciente y aumentara sus
perspectivas de funcionamiento normal. Sin embargo la tesis de que la sicopatología
tiene sus raíces en defectos neurohormonales esta lejos de ser demostrada, y las
especulaciones imaginarias relativas a la serotonina, adrenolutina y taraxeina se han
puesto seriamente en duda o bien se han revisado detalladamente a la luz de nuevos
datos empíricos. En resumen no se dispone de datos que apoyen la idea de que los
defectos químicos endógenos específicos desempeñen un papel determinante en las
psicopatologías principales. Así pues, la tesis de que las sustancias farmacológicas
llevan a cabo sus efectos benéficos por medio de la reparación de los trastornos
bioquímicos existentes es de dudosa valides dado el estado actual de nuestro
conocimiento.

TEORIAS DEL DESEQUILIBRIO NEUROFISIOLÓGICO

Una de las principales complicaciones de las teorías del déficit neurohormonal radica
en el hecho de que las sustancias transmisoras sinápticas pueden estar distribuidas
de manera irregular en el cerebro y producir efectos opuestos en varias de las
diferentes regiones del sistema nervioso. La complejidad arquitectónica de los
sistemas límbicos, del cerebro medio, cortical y reticular y el vasto número de vías
que atraviesan las sustancias químicas ponen de manifiesto que los efectos de los
fármacos son variados y complicados. Además el hecho de que los agentes
farmacológicos pueden liberar sustancias químicas endógenas en un sistema
neurológico y suprimir las de otros sistemas habla a favor de una tesis formulada en
términos de relaciones neurofisiológicas en lugar de efectos únicos o localizados. En
consecuencia algunos teóricos han propuesto que estos fármacos restablecen
equilibrios homeostáticos alterados entre los sistemas neurofisiológicos. El equilibrio,
según estas teorías, se consigue a través de la facilitación e inhibición selectiva del
fármaco de regiones nerviosas que se habían desfasado o tenían una intensidad
desigual respecto a sus poderes de regulación.

Estas formulaciones sostienen que las principales formas de sicopatología parten de

desequilibrios endógenos entre grupos neurológicos funcionales. Por ejemplo, la
interacción normal entre los componentes simpático y parasimpático del sistema
nervioso autónomo puede que este alterada; la tesis de Rubi (1962) sobre
desequilibrios adrenérgicos y colinergicos expuesta en el capitulo 4, representa una
formulación de este tipo. En líneas parecidas, Lehmann (1959) propone que los

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agentes farmacológicos restauran el equilibrio entre los sistemas visceropsíquicos
(estructuras subyacentes a la conciencia de afecto), los sistemas sensoriopsíquicos
(conciencia de los objetos y de la realidad) y los sistemas corticopsíquicos
(conciencia de conceptos y símbolos). Según la suposición de Lehmann, los agentes
psicofarmacológicos pueden describirse mas bien según su capacidad de
contrarrestar diferentes patrones de desequilibrio entre estos tres sistemas
psicofisiológicos a través de efectos selectivos de excitación e inhibición.
Progresivamente se desenredan las intrincadas relaciones entre las regiones
intracerebrales mediante procedimientos técnicos perfeccionados, pero todavía
estamos lejos de conocer completamente el papel y las secuencias exactas a través
de los cuales las sustancias psicofarmacológicas atraviesan estos sistemas
topográficamente complejos. Como tales, los modelos de desequilibrio
neurofisiológico, aunque estarán de acuerdo con el hecho de que las sustancias
químicas tienen diversos efectos en todo el sistema nervioso, tiene que considerarse
solo como un esquema plausible y no como una teoría comprobada.

TEORÍAS DE LA REACCIÓN PSICOLÓGICA:

Aunque la acción directa de los psicofármacos es química y sus efectos pueden

formularse en términos de relaciones neurofisiológicas alteradas, existen autores que
creen que la variable crucial no es química o neurofisiológica sino fisiológica. Para
ellos los factores que determinan la respuesta del paciente no son fenómenos o
procesos moleculares, sino el estado psicológico previo del paciente y el ambiente en
el que se desenvuelve corrientemente. Según esta opinión, los cambios biofísicos
inducidos por los fármacos adoptan un significado para el paciente y es este
significado el que determina su respuesta clínica “final”.

Los teóricos de esta orientación prestan menor atención al hecho de especificar los
mecanismos y pasos del cambio biofísico que al impacto que estos cambios tienen
sobre la auto imagen del paciente, las capacidades de enfrentamiento, las relaciones
sociales, etc. Para apoyar esta tesis señalan que los barbitúricos, que de manera
característica producen reacciones sedativas, con frecuencia producen excitación e
hiperactividad. De forma análoga muchas personas presentan un estado de
intoxicación eufórico cuando se les administra amical sódico en una situación social
acogedora, pero sucumben a un estado hipnótico cuando se les administra el
fármaco en un ambiente terapéutico. Según esta orientación, lo que tiene una
importancia todavía mayor que los factores sociales es la conciencia por parte del
paciente de la energía y cambios temperamentales que han tenido lugar dentro de el
como consecuencia de la acción del fármaco. Freyhan (1959), cuando habla del
efecto de los “tranquilizantes” sobre la disminución de la movilidad y los impulsos,
afirma que los pacientes con rasgos compulsivos, que necesitan una intensa
actividad para controlar su ansiedad, pueden reaccionar de manera desfavorable a
la perdida de iniciativa lo que, por lo tanto, da lugar a un aumento de ansiedad en vez
de una disminución. Otros pacientes que se sienten aliviados con una disminución de
actividad y energía pueden considerar el efecto del tranquilizante como un alivio bien
recibido. Así pues aun en el caso de que un fármaco produjera un efecto biofísico

116
uniforme en todos los pacientes, su impacto psicológico seria distinto de un paciente
a otro y dependería del significado que estos cambios tuvieran en el contexto mas
amplio de las necesidades, actitudes y estrategias de enfrentamiento del paciente.
Como observa Sarwer-foner (1959):

Si el efecto farmacológico con interferir las defensas vitales del paciente, se

producen nuevas oleadas de energía que le activan y trastornan. En este caso
surgen precisamente a causa de la medicación... cuando los cambios producidos
afectan al paciente, al medico, al hospital y a sus interrelaciones que hacen que el
paciente se sienta menos inferior, menos despreciable y peligroso, se produce una
nueva oportunidad para una situación continua durante un perí0odo de tiempo lo
suficientemente largo, puede tener lugar una reintegración de funcionamiento mas
adulto. Cuando esta reintegración posterior del yo. La acción sintomática del fármaco
conduce, por tanto, a un efecto terapéutico variable.

En resumen el modelo de “reacción psicológica” sostiene que la eficacia de los

agentes farmacológicos esta esencialmente determinada por la auto imagen y las
estrategias del enfrentamiento del paciente antes del tratamiento. Si el fármaco
facilita el control de impulsos perturbadores o si activa una nueva sensación de
capacidad y adecuación, entonces puede decirse que tiene un efecto benéfico. Al
contrario si el efecto consiste en la debilitación de las defensas del paciente y
perturba su auto imagen, puede resultar perjudicial. Por tanto, la clave de la eficacia
de un fármaco no es su impacto químico sino la importancia psicológica de estos
cambios. Las tres teorías sobre la acción psicofármaco lógica que acabamos de
presentar se centran en aspectos diferentes de una amplia constelación de factores
que contribuyen a la eficacia del fármaco. Aunque se basan en premisas etiológicas
distintas, no son tan divergentes como parece en los escritos de las personas que los
exponen.

Como podemos ver, simplemente subrayan diferentes niveles y variables del mismo
proceso, cada una de las cuales constituye una dimensión importante del estudio
psicofármaco lógico: los cambios neurohormonales las modificaciones en el equilibrio
neurofisiológico y su importancia psicológica.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS

La proliferación de nuevos agentes farmacológicos, cada uno de los cuales presenta

cambios secundarios a partir de variantes previas en su composición química y que
hacen difícil detectar diferencias en su acción fisicoquímica y efectos clínicos ha
hecho que se agruparan en una clasificación ordenada y lógica. Los criterios que
antes sirvieron para distinguir categorías de agentes ya no bastan, y constantemente
se idean nuevas distribuciones y delimitaciones. Aun en el caso de que no hubiera
nuevos fármacos para su clasificación, esta todavía constituiría una tarea difícil,
puesto que los criterios para clasificar los agentes no están concebidos según un
sistema lógico simple.

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Los tres criterios principales que se han utilizado para clasificar los psicofármacos
son los siguientes: composición química, localización neurológica y modo de acción
fisicoquímica, y los efectos sobre la conducta clínica y el estado de ánimo. Esta
división tripartita en cierto grado se asemeja a la triple división en las teorías
expuestas anteriormente.

Composición química: En un texto como este no seria apropiado hacer una

exposición detallada de los parecidos y diferencias en la estructura química de los
agentes farmacológicos. Todo lo que necesitamos saber es que estos fármacos se
derivan de una serie muy amplia de grupos químicos, por ejemplo, los derivados de
la amina, ergotamina y piperidilo, variantes de la fenotiacina y numerosos inhibidores
de la monoaminooxidasa. A pesar de la facilidad con que estas agrupaciones pueden
basarse sobre el linaje químico de los agentes, pequeñas modificaciones en la
estructura pueden producir consecuencias clínicas notablemente diferentes, por
ejemplo, la sustitución de un solo átomo de azufre en algunas fenotiacinas que
normalmente producen una respuesta de tranquilización, transforman el fármaco en
un estimulante. En resumen las semejanzas en la composición química pueden ser
equivocadas puesto que sugieren aspectos comunes en sus efectos clínicos que
posiblemente no existan.

Localización neurológica y acción fisioquímica. A pesar del progreso reciente, la

tarea de agrupar los fármacos según los aspectos comunes en la localización
anatómica y el efecto fisiológico es realmente difícil. En el estadio actual de nuestro
conocimiento solo pueden trazarse algunas toscas semejanzas. La futura
investigación por este camino puede llegar a hacer progresar este enfoque de
clasificación, pero todavía se plantean preguntas respecto a si estos esquemas
tendrían alguna con la eficacia clínica de las sustancias farmacológicas

Conducta clínica y estado de ánimo: La base mas frecuente que se utiliza para
distinguir y agrupar los agentes farmacológicos es según los síntomas que se
modifican. Sin embargo, los esfuerzos realizados para clasificar los fármacos de
acuerdo con los síntomas “guía” o según amplios síndromes clínicos tiende a ser
equivocada. Raras veces se afecta un solo síntoma “guía”; al contrario estos
fármacos tienen un impacto penetrante e influyen simultáneamente sobre varias
características clínicas. De un modo diferente, el hecho de clasificar los fármacos en
términos de los síndromes clínicos sobre los que influyen implica incorrectamente
que el fármaco trata todas las facetas de este grupo diagnostico. Además implica que
el fármaco no produce efectos significativos con pacientes de otras categorías
diagnosticas; por varias razones, estas clasificaciones de fármacos están destinadas
a ser mal concebidas y poco validas.

Algo que esta más de acuerdo con los datos clínicos es la opinión de que algunos
fármacos tienden a disminuir la actividad y a suavizar el estado de ánimo, mientras
que otros parecen aumentar la actividad y arreglar el estado de ánimo. El primer
grupo a recibido el nombre de “tranquilizantes” y “sedantes” y el último de
antidepresivos y “estimulantes” pero incluso esta diferenciación ambigua no explica
las variaciones individualicen en la reacción que se deben a factores de personalidad

118
tales como estilos de enfrentamiento y a un gran numero de condiciones socio
ambientales relevantes.

Tabla 14.1. Principales agentes psicofarmacològicos

ANTIDEPRESIVOS

Inhibidores de la MAO: hidracinas Derivados del iminodibencilo

Iproniacida (Marsilid) Amitriptilina (tryptizol)
Isocarboxacida Desipramina (pertofrana)
Nialamida (niamid Imipramina (tofranil)
Fenelcina (nardelzine) Nortriptilina (martimil, paxtibi)
Fenipracina Opipramol (nisidana)

Inhibidores de la MAO: no hidracínicos Compuestos diversos

Pergilina (Tenalin) Deanol (Brainal)

Tranilcipromina (Estelapar) Pipradol (Meratran)

TRANQUILIZANTES

Derivados de la fenotiacina Dioles sustituidos

Serie dimetilamina Mefenesina
Cloropromacina (lagarctil) meprobamato (meprobamato,miltown)
Metoxipromacina (sparine) fenaglicodol
Promacina (apacergil)
Prometacina (fenergan) Compuestos diversos
Trifluopromacina (siquil) Azaciclonol (frenquel)

Serie piperacinica Benacticina (valladan)

Acetofenacina Buclicina (postafen)
Carfenacina Clordiacepoxido (librium)
Flutenacina (eutimox) Ciormezanona ( trancopal)
Perfenacina (trilafon) Diacepam (valium)
Procloroperacina Ectilurea (pacetyn)
Tiopropazato Haloperidol (haloperidol)
Tiotixeno (narvane) Hidroxicina (atarax)
Trifluoperacina (eskazine) Mefenoxalona (moderamin)

Oxacepam (muchos nombres comerciales)

Serie piperidinica Tibamato
Propericiacina (nemactil)

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Tioridacina
Sulforidacina (imagotan)

Alcaloides de la rauwolfia
Deserpina
Rescinnamina
Reserpina (muchos nombres comerciales)

Tabla 14-2 Efectos fisioquímicos de los diversos psicofármacos

EFECTO FISIOQUÍMICO

AREA CEREBRAL ILUSTRATIVOS FUNCIONES FÁRMACOS

Neocortex Pensamiento y Excitatorio Anfetaminas y

Razonamiento Metilfenidato
Inhibitorio Barbitúricos

Tálamo Integración de las

sensaciones, trans- Excitatorio Barbitúricos y
misión y modulación Fenotiacinas
de los impulsos Inhibitorio Meprobamato
activadores

Formación Excitación integra- Excitatorio Alcaloides de la rauwolfia

Reticular ción de las respues- (pequeñas dosis)
tas emocionales a Inhibitorio Fenotiacinas, Barbitúricos
los estímulos y Derivados del iminodiben
cilo.

Sistema Regulación de las Excitatorio Fenotiacinas y alcaloides

límbico emociones de la rauwolfia
Inhibitorio Meprobamato, , clorodiace
póxido, diacepam, oxace-
pan, tibamato e hidroxicina

Hipotálamo Control del las Excitatorio Inhibidores de la MAO y

funciones auto- anfetaminas
nomas y endo Inhibitorio Fenotiacinas y alcaloides
crinas de la rauwolfia

Sinapsis Transmisión del Excitatorio Alcaloides de la rauwolfia

impulso nervioso
Inhibitorio Anfetaminas, derivados del
Iminodibencilo, LSD y mes-
calina

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Circuitos
interneuronales Coordinación Inhibitorio Meprobamato
de las masas
neuronales

Depósitos Regulación del Excitatorio Inhibidores de la MAO y deri

neurohor- metabolismo del iminodibencilo
monales cerebral Inhibitorio Fenotiacinas y alcaloides de
(serotonina y la rauwolfia
noradrenalina)

A pesar de las dificultades para establecer criterios uniformes de clasificación,

pueden utilizarse algunos esquemas con fines pedagógicos. Remitimos al lector a las
tablas 14-1 y 14-2 en las que estos agentes se agrupan según cada uno de los
criterios expuestos anteriormente. Estas tablas proporcionan una perspectiva
multidimensional que permitirá al lector revisar cada uno de los fármacos principales
desde varios puntos ventajosos. En la tabla 14-1 los agentes se distribuyen según el
primer y tercer criterio presentados, los de la composición química (p. Ej., derivados
de lafenotiacina, la serie de la dimetilamina, etc ) y los efectos clínicos (p. Ej.,
tranquilizantes frente a antidepresivos ). La tabla 14-2 intenta especificar las distintas
localizaciones neurológicas que se afectan por varios de estos fármacos y señala si
excitan o inhiben las funciones fisiológicas asociadas.

A continuación vamos a tratar los dos tipos principales de fármacos tranquilizantes y

antidepresivos, y a revisar sus características distintivas e indicaciones clínicas.
Mencionaremos solo algunos ejemplos de cada uno con fines ilustrativos.

TRANQUILIZANTES:

Como señalamos anteriormente el descubrimiento de la utilidad clínica de la

cloropromacina y la reserpina, descrito en 1952, introdujo una nueva oleada de
optimismo en la medicina psiquiatría. Muchos investigadores, espoleados por los
impresionantes resultados de estos dos agentes, empezaron a manipular su
estructura molecular básica con la esperanza de descubrir variantes que fueran
todavía más eficaces que los primeros modelos. Las modificaciones de estas, asi
como de otras sustancias químicas, han dado lugar a mas de cien productos
psicofármaco lógicos nuevos en los últimos 15 años. A pesar de las diferencias en la
estructura, la mayor parte de estos agentes afectan esencialmente las mismas
conductas clínicas que la cloropromacina y la recerpina, es decir son “tranquilizantes”

Los tranquilizantes pueden distinguirse de una variedad de compuestos

denominados sedantes que han sido utilizados durante más de un siglo para
moderar la tensión y la agitación. Los tranquilizantes, en contraste con los sedantes,
alivian la ansiedad y disminuyen la hiperactividad sin embotar de manera notable la
actividad y la claridad cognoscitiva; así pues, parecen que son mas selectivos en sus
efectos calmantes que los sedantes, al centrarse en las funciones emocionales y

121
motoras y actuar mínimamente sobre las funciones cognoscitivas. Vamos a exponer
brevemente los principales subtipos del grupo de los tranquilizantes.

DERIVADOS DE LA FENOTIACINA

La cloropromacina, que desde el punto de vista químico forma parte de la serie de la

dimetilamina fue la primera y todavía se cree que la mas eficaz, fenotiacina, para
tratar pacientes muy perturbados caracterizados por tensión emocional, confusión
cognoscitiva e hiperactividad motora. Se han llevado a cabo numerosas
modificaciones estructurales sobre la molécula básica de la cloropromacina, lo que
ha dado lugar a fármacos que difieren el modelo paterno en su potencia y en sus
efectos colaterales. En general, cuanto mayor es la potencia, mas graves y
peligrosas son las consecuencias toxicas; por ejemplo, la adicción de un anillo de
piperacina a la molécula básica, como en la procoroperacina, da lugar a un
compuesto que es 5-10 veces más potente que la cloropromacina, pero aumenta la
incidencia de graves complicaciones secundarias. En el otro extremo de la escala en
la serie de la piperidina se hacen modificaciones importantes en la cadena lateral
básica y en el núcleo de la cloropromacina, y así disminuyen la potencia del
compuesto y sus efectos colaterales asociados.

En su mayor parte, los distintos derivados de la fenotiacina se parecen en su utilidad

clínica. Su indicación primaria las constituyen las reacciones, trastornos y patrones
más graves en los que se desea una reducción del nivel de actividad y una
suavización de estados de ánimo exaltados, tales como ansiedad y hostilidad.

ALCALOIDES DE LA RAUWOLFIA

Los tranquilizantes de la rauolfia se extraen de la planta Rauwolfia serpentina, que en

el siglo XVI recibió el nombre de botánico alemán leonhard Rauwolf. Aunque se
utilizo durante siglos como planta medicinal, no fue hasta 1951, cuando se extrajo de
la planta un alcaloide cristalizado denominado reserpina, que se reconoció su utilidad
en sicopatología. Los primeros informes sobre el fármaco eran extremadamente
entusiastas, sobre todo en los síndromes sicóticos caracterizados por ansiedad y
agitación; sin embargo, con el aumento de la experiencia clínica se hizo evidente que
el fármaco producía efectos colaterales psicológicos asi como fisiológicos peligrosos;
con demasiada frecuencia se provocaban trastornos depresivos graves. Como
consecuencia disminuyo el uso del fármaco y se dio paso a la fenotiacinas, menos
molestas. Los esfuerzos realizados para modificar la composición estructural de la
molécula básica de la reserpina, por ejemplo, la deserpina y la rescinnamina, no han
resultado eficaces para eliminar la complicación depresiva. Recientemente los
alcaloides de la rauwolfia han vuelto a su utilización original en el tratamiento de
enfermedades hipertensivas, sobre todo en los casos en que interviene la ansiedad
como componente.

Tranquilizantes menores

122
En su mayor parte, los agentes expuestos en la tabla 14-1 bajo el encabezamiento
de “dioles sustituidos” y “compuestos de estructura diversa” son menos potentes y
producen efectos colaterales menos molestos que los derivados de la fenotiacina.
Esos fármacos son de menor utilidad que las fenotiacinas en el tratamiento de
pacientes muy trastornados, pero son eficaces en pacientes moderadamente
ansiosos y agitados. Influyen sobre el mismo espectro de síntomas que las
fenotiacinas, pero en un menor grado.

El clordiacepoxido y el meprobamato son quizá los agentes menores que se

prescriben con mayor frecuencia. Además de su utilización para calmar grados
moderados de agitación, el clordiacepoxido parece que consigue un levantamiento
del estado de animo en los trastornos de abatimiento y en los casos leves de
depresión agitada; se han expuesto efectos parecidos con el diacepam, oxacepam y
tibamato. El meprobamato no esta indicado en los estados de animo depresivos y
puede exacerbar estos síntomas; es muy eficaz, sin embargo, en las ansiedades
mas leves, sobre todo cuando entre los objetivos clínicos se encuentra obtener una
relajación de la tensión muscular y a facilitación de un sueño reposado.

ANTIDEPRESIVOS

El primer informe que indicaba que la isoniacida, fármaco antituberculoso, producía

un efecto estimulante benéfico en un paciente psiquiátrico se ahogo en el vasto mar
de la literatura medica (flaherty, 1952) hasta finales de la década de 1950 no se
reconoció el papel de un fármaco parecido, la iproniacida, como agente que podía
producir conductas “eufóricas” poco tiempo después se recogieron pruebas de que
estos fármacos inhibían la monoamina oxidasa, una enzima que interviene de
manera central en el metabolismo de las sustancias transmisoras neurohormonales.
Este descubrimiento impulso en parte las teorías sobre el déficit neurohormonal que
hemos expuesto anteriormente.

A si mismo a finales de la década de 1950, varios químicos suizos, mientras

sintetizaban nuevas variantes de la fenotiacina, observaron que uno de sus
compuestos, la imipramina, producía un efecto opuesto al que le habían previsto: no
disminuía la tensión ni controlaba la hiperactividad como se había esperado, si no
que avivaba el estado de animo de pacientes deprimidos. Rápidamente se
formularon nuevos compuestos “antidepresivos” basados en modificaciones de las
moléculas de iproniacida e imipramina.

Los antidepresivos deberían distinguirse de los compuestos conocidos como

estimulantes que han sido empleados durante más de un siglo para aumentar la
actividad motora y la agilidad mental. En contraste con los estimulantes, los efectos
de los antidepresivos empiezan de manera lenta y duran sensiblemente más allá de
la terminación del tratamiento. Sí mismo, y lo que es mas importante, los
antidepresivos no solo activan la vigilancia cognoscitiva en la conducta motora, sino
que influyen de manera notable sobre el estado de ánimo del paciente: por el

123
contrario, los estimulantes con frecuencia agravan los estados de ánimo negativos.
Vamos a señalar brevemente las principales clases de fármacos antidepresivos.

Inhibidores de la MAO

La iprionacida, que fue el primer inhibidor de la monoaminooxidasa que se utilizó

extensamente, producía efectos colaterales peligrosos, sobre todo toxicidad
hepática; esto llevó a que dejara de prescribirse. Entretanto, se sintetizaron varias
sustancias químicas parecidas, de las que algunas eran compuestos de la
hidracinatales como la iproniacida (p. Ej., la isocarboxacida y la fenelcina) y otros no
hidrocínicos (p. Ej., etriptamina pargirina).

El efecto terapéutico de estos agentes sobre la sintomatología de la depresión

inhibida está bien establecida. En general, la tranilcipromina parece superior a otros
agentes de éste tip; sin embargo, su eficacia clínica esta algo enturbiada por efectos
colaterales físicos molestos. También deberían señalarse que los inhibidores de la
MAO convierten una depresión inhibida en una agitada y, en ocasiones los pacientes
pueden verse precipitados a trastornos de disgregación o excitación.

Derivados del iminodibencilo

Estos Agentes con frecuencia producen notables cambios en la conducta y estado de

ánimo de las depresiones inhibidas, generalmente a cabo de una semana después
del comienzo del tratamiento; los que no presentan mejoría al cabo de 2 o 3
semanas del tratamiento tienden a no presentar en absoluto ninguna respuesta. La
imipramina y la amitripilina, los dos derivados mas importantes del iminodibencilio,
parecen algo superiores a otros compuestos del grupo de antidepresivos. Las
depresiones inhibidas no responden con tanta frecuencia a trastornos de agitación y
excitación secundarios como sucede con los inhibidores de la MAO y sin embargo,
existen pocas pruebas de que cualquiera de los antidepresivos sea eficaz en las
depresiones agitadas o bien en los trastornos de abatimiento.

AGENTES DIVERSOS

Esta sección contiene varios fármacos agrupados según los síntomas sobre los que
influyen. Algunos, los sedantes y estimulantes son menos eficaces y efectivos que
los tranquilizantes y antidepresivos, aunque acudan sobre los mismos rasgos
sintomatológicos. Otros los anticonvulsivos tienen un campo muy estrecho de utilidad
clínica. Algunos, como los agentes inductores de convulsiones o inductores de coma,
se incluyen aquí por su interés histórico. El ultimo grupo, los psicotomimétricos y los
alucinógenos, se exponen aquí debido a su valor potencial como instrumentos
experimentales.

Sedantes

124
Estos compuestos, que antes se empleaban para calmar la ansiedad y la agitación,
en los últimos quince años han sido sustituidos por los tranquilizantes. Dos de los
mas antiguos “hipnóticos” en medicina, el hidrato de clorar y el paraldehido,
actualmente se usan raras veces. Los bromuros de sodio y potasio, populares hace
algunos años, han caído en desusos y han sido sustituidos por tranquilizantes y
sedantes con menos efectos colaterales molestos.

Los barbitúricos son los sedantes que se prescriben con mayor frecuencia y que
resultan de mayor utilidad. Sin embargo, desminuyen las funciones sensoriales,
cognoscitivas y motoras y por tanto, no son tan selectivos en sus efectos como los
tranquilizantes menores; además, como resultado de un uso prolongado pueden
producirse problemas de adicción. En su mayor parte sus barbitúricos de acción
corta (tiopental y secobarbita) se emplean inducir el sueño mientras que los
barbitúricos de acción prolongada (el fenobarbital y el barbita) se utilizan
esencialmente como calmantes y anticunvulsivos. Algunos de los barbitúricos de
acción corta (amital sodico y pentotal sódico) se administran por vía intravenosa para
realizar “narcoterapias” en este procedimiento se induce mediante el fármaco un
estado hipnótico, lo que permite el terapeuta explorar recuerdos y emociones que
de otro modo permanecerían inconscientes

Estimulantes
El principal grupo de estimulantes lo constituyen las aminas simpaticomineticas
(anfetamina, dextroanfetamina y metaanfetamina). Estos actúan de manera directa
sobre el sistema nervioso; sus efectos son rápidos y breves y desaparecen en el
término de algunas horas. Aunque desde la década de 1930 se creía que
contrarrestaban los trastornos depresivos, estudios recientes demuestran que no son
mas eficaces, y con frecuencia resultan peores, que los placebos. Durante su breve
periodo de acción química tienden a acelerar la conducta motora y aumentar la
energía. Esta estimulación momentánea es poco duradera y engañosa, y cuando se
suprime el fármaco los pacientes con frecuencia se hunden en un estado de ánimo
depresivo más agudo. A pesar de que sus muchas limitaciones, de las que el
problema de la adicción no deja de tener importancia, estos fármacos
ocasionalmente son de utilidad clínica como “euforizantes”.

Algunos estimulantes de acción más lenta (eldeanol, metilfenidato y pipradol) han

resultado algo beneficiosos en pacientes ligeramente deprimidos o abatidos; parecen
ser de valor mínimo en depresiones mas graves. En contraste con las aminas
simpaticomimeticas, estos estimulantes tienen un efecto mas duradero sobre el
aumento de vigilancia del paciente, no van seguidos de un agudo derrumbamiento
del estado de animo después de la supresión y parecen que no producen adicción.

Anticonvulsivos
Se han utilizado numerosos fármacos para controlar la epilepsia. Los bromuros que
señalamos anteriormente entre los sedantes, se introdujeron en 1857 para aliviar los
síntomas de este síndrome. Desgraciadamente este agente tiene un efecto amplio de
inhibición sobre el sistema nervioso, lo que da lugar a una obnubilación de la

125
conciencia y a un abatimiento de la conducta y estado de ánimo. Hasta 1912 no se
sintetizo un anticonvulsivo mas eficaz, el fenobarbital, uno de los barbitúricos
mencionados anteriormente; el fenobarbital todavía se emplea en casos escogidos
de crisis de gran mal. Con la síntesis del difenil hidantoinato sódico (dilantin) en
1937, tuvo lugar un progreso importante en el tratamiento del gran mal; junto con
varios compuestos mas recientes (la metilhidantiona y la primidiona) aun es el agente
mas potente para este defecto.

También se han formulado fármacos para controlar la forma del pequeño mal
epiléptico. El primero de estos, la trimetadiona, fue desarrollado en 1938. sin
embargo no se conoció como agente eficaz para estos trastornos hasta el año 1945.
desde entonces se han sintetizado varios nuevos fármacos (la parametadiona y la
fensuximida) y han resultado ser de notable valor en los trastornos del pequeño mal.

Agentes inductores de convulsiones

Puede parecer extraño seguir una exposición sobre anticonvulsivos y presentar

fármacos cuyo fin es de producir convulsiones. La impresión de que estos dos
grupos de fármacos pueden actuar con fines opuestos es engañosa puesto que no
se emplean en los mismos pacientes; puede hacerse una analogía con los
estimulantes y sedantes que pueden contrarrestarse entre si, pero que raras veces
se utilizan de manera conjunta. Aunque el impacto a corto plazo de un
farmacoinductor de convulsiones puede parecer perjudicial para los pacientes, el
objetivo final es producir efectos benéficos.

En el siglo VI Paracelso utilizo el alcanfor para producir cambios “magnéticos” en el

cerebro; otros guiados por concepciones igualmente primitivas, emplearon este
fármaco para distintas dolencias físicas. Sin embargo no fue hasta 1935 que Meduna
provoco convulsiones en enfermos mentales mediante la inyección de alcanfor por
vía intravenosa. Como el alcanfor resulto ser lento y poco seguro y además producía
consecuencias imprevisibles e incontrolables, utilizó una preparación sintética de
alcanfor, el pentilentetrazol, que se conoce más comúnmente como metrazol; este
fármaco tenia una acción mas rápida y era mas seguro que el alcanfor. Sin embargo
también se demostró que causaba complicaciones. Las convulsiones eran fuertes
incluso violentas, y los pacientes con frecuencia sufrían fracturas óseas y
dislocaciones; así mismo debido a que los pacientes permanecían parcialmente
conscientes durante las primeras fases del primer movimiento clónico, desarrollaban
un intenso temor al tratamiento y explicaban que les producía una sensación
aterradora de sentencia inminente cuando esperaban la perdida de conciencia.
Debido a que el es evita estas complicaciones, ha sustituido a la técnica de
convulsión por metrazol.

Estimulados por la eficacia y simplicidad del EC, algunos químicos continuaron su

investigación en busca de un nuevo agente farmacológico convulsivo y encontraron
el eterhexafluorodietilo, conocido bajo el nombre comercial de indoklon. Nuestro
agente se aplica como por inhalación mediante una mascara y un nebulizador. Su

126
ventaja esencial sobre otros convulsivos químicos es que el paciente pierde el
conocimiento rápidamente antes del comienzo de los temblores y movimientos
crónicos. En este aspecto, se parece a la acción casi inmediata del EC. Ha habido
pocos estudios controlados sobre el indoklon y no se ha establecido su eficacia en
comparación con el EC.

Agentes inductores del coma

Durante siglos se ha conocido el valor terapéutico del sueño en las enfermedades

médicas. Los primitivos egipcios y griegos lo utilizaban también con frecuencia en los
trastornos emocionales. El imaginativo terapeuta del siglo XIX, Herman Boerhaave,
además de otras numerosas sugestiones terapéuticas, fue uno de los primeros que
propuso el sueño “profundo” como medio de tratar las depresiones.

A finales del siglo XIX se comunico por vez primera la inducción química de un sueño
profundo mediante los bromuros que entonces hacia poco tiempo se habían
descubierto. Esta técnica fue adaptada en 1921 por klaesi, que empleo una mezcla
de varios sedantes. Prolongo el periodo de sueño de 8-10 días, que se interrumpía
solo para la ingesta de alimento y la eliminación. El método, que se denomino
narcosis prolongada, se considero eficaz en los pacientes esquizofrénicos. Klaesi
creía que el periodo de sueño permitía a las células nerviosas fatigadas o
excesivamente irritadas recuperar su equilibrio y, por tanto aumentaba la capacidad
del paciente para enfrentarse con sus dificultades psicológicas.

El tratamiento de sueño con sedantes original de Klaesi no sumía al paciente en un

estado comatoso. No fue hasta que Sakel se encontró con las posibilidades de
provocar una hipoglucemia reversible (disminución de la glucosa en sangre)
mediante grandes dosis de insulina cuando se utilizo el coma fisiológico verdadero
como método terapéutico. La secuencia de los descubrimientos de Sakel se produjo
de la siguiente manera. Observo que la insulina reducía de manera eficaz los
síntomas de hiperactividad por la supresión de la droga en adictos a la morfina que
hacia poco tiempo habían dejado de tomarla; y esto, a final de la década 1920, derivo
a la idea de que podían conseguirse efectos parecidos con los esquizofrénicos
excitados. Al intentar establecer una dosis óptima para estos pacientes muchos de
ellos cayeron en un estado comatoso totalmente por accidente. Sakel observo con
sorpresa que cuando varios de sus pacientes salían de su estado de coma no solo
presentaban una disminución de su excitación, sino que también disminuían otros
síntomas patológicos. Al recordar el trabajo de Klaesi sobre la narcosis prolongada,
Sakel pensó que el tratamiento de coma insulínico (TCI) conseguían efectos, pero
mas beneficiosos puesto que modificaba directamente las disfunciones químicas que
por entonces suponía que constituían la base del síndrome esquizofrénico. Como
señalamos en capítulos anteriores, las primeras suposiciones de Sakel respecto al
modo de acción de TCI fueron ilógicas desde el punto de vista bioquímico o han sido
impugnadas por los hallazgos experimentales, las hipótesis posteriores que implican
explicaciones fisicoquímicas y psicológicas se ha demostrado que eran poco validas
desde el punto de vista empírico o bien era imposible confirmarla sin embargo la
técnica de Sakel recibió muchas aclamaciones y durante los primeros años de

127
utilización fue difundida como el método de tratamiento mas eficaz para todas las
formas de psicopatología grave.

Durante los años siguientes del procedimiento original del Sakel fue modificada solo
ligeramente. La técnica requiere mucho tiempo, con frecuencia es complicada y
necesita la presencia de personal medico preparado después de la inyección inicial
de insulina, el paciente se sume en un estado de coma que dura aproximadamente 3
horas. Al cabo de 2 horas se despierta al paciente de su estado comatoso mediante
la administración por sonda de una solución de azúcar. El curso típico del tratamiento
requiere de 30 a 50 secciones de este tipo.

A pesar del primer brote de optimismo y la permanente confianza de varios adictos

de TCI (Rinkel y Himwich, 1959), los datos obtenidos en varios estudios a gran
escala indican que el TCI es solo ligeramente superior a la asistencia hospitalaria
habitual (Brannon y Graham, 1955). Staudt y Zubin (1957) informan que la
proporción de mejorías inmediatamente después del tratamiento es de
aproximadamente un 60% sin embargo este primer nivel no se mantiene, y al cabo
de 2 o 3 años desciende aproximadamente a la misma proporción (30 o 40 %) que
se encuentra en pacientes comparables que no recibieron ningún tratamiento;
además la proporción de recaídas en los grupos tratados con insulina es mas
elevada que la de los controles. Es difícil sacar conclusiones definitivas respecto a la
eficacia del TCI puesto que la mayor parte de los estudios optimistas no emplearon
procedimientos de programación adecuada y basaron sus datos en normas
valorativas dudosas. En los últimos años, debido a los problemas relativos a su
eficacia, el hecho de que exige mucho tiempo y procedimientos complicados y el
empleo cada vez mayor de agentes farmacológicos y eficaces ha disminuido mucho
el TCI.

Debemos mencionar brevemente el dióxido de carbono como agente inductor del

coma. Aunque fue empleado en sicóticos desde finales de la década de 1920, se
abandono con el advenimiento del TCI y es. Hasta que Meduna (1950) sugirió que se
utilizara en casos de trastornos de ansiedad y volvió otra vez a obtener un cierto
grado de popularidad. La técnica requiere la inhalación de una mezcla al 30% de
dióxido de carbono y 70% de oxigeno, lo que da lugar a una perdida de conciencia al
cabo de unas 25 respiraciones. La razón fundamental de este tratamiento se basa en
la suposición de que los trastornos de ansiedad se deben a un umbral anormalmente
bajo de estimulación sensorial; evidentemente, el tratamiento eleva el umbral y hace
que se produzca una “resistencia” fisiológica al dióxido de carbono que entonces se
generaliza a otros estímulos nocivos tanto físicos como psicológicos. No se han
aducido pruebas en apoyo de esta tesis especulativa y todavía mas importante: no
existen pruebas de que los pacientes sometidos a dióxido de carbono mejoren en
mayor grado que la proporción del control que forma la línea de base (Hargrove,
Bennet y Steele, 1953).

128
Psicotomiméticos y alucinógenos

Aunque popularmente son juzgados estos fármacos como drogas que “expanden la
mente” los clínicos consideran a los alucinógenos tales como el LSD, la mezcalina y
la psilocibina como instrumento experimentales que estimulan conductas psicóticas;
así pues, los profesores han denominado a estos fármacos “psicotomiméticos".

Números investigadores han creado con estos agentes “psicosis tipo” con la
esperanza de comprender la etiología y el tratamiento de las psicopatologías
“reales”. Como mencionamos en capítulos anteriores del LSD y mescalina sobre las
sustancias neurohormonales condujo a varias teóricos a considerar que en las
psicosis naturales intervenían de manera central disfunciones de serotonina y
adrenolutina estas suposiciones no solo han sido revisadas determinadamente a la
luz de la investigación química posterior, si no que también han disminuido en los
últimos años los primeros entusiasmos referentes al valor de las “psicosis tipo”,
puesto que estos estados no reproducen finalmente los procesos físicos o la
experiencia subjetivas de una verdadera psicosis.

Algunos terapeutas han afirmado que los alucinógenos facilitan otras técnicas de
tratamiento (Choldern, 1954); Shlien y cols; 1968) Schmneige (1963) resumió las
razones fundamentales para su uso terapéutico de la manera siguiente: ayuda al
paciente a recordar y a expresar experiencias anteriormente reprimidas, aumenta la
efectividad del paciente, el permite observar y comprender mejor sus actitudes
distorsionadas, etc.

A pesar de estas características recomendables y los frecuentes informes subjetivos

de pacientes que relatan nuevos sentimientos “trascendentales” después de ingestas
repetidas de alucinógenos, ha habido pocos estudios que demuestren su eficacia ya
sea como forma de tratamiento o como auxiliar de otros métodos terapéuticos.

VALORACION

El tratamiento psicofármaco lógico posee varias ventajas que no tienen otras

técnicas de tratamiento:

1. La facilidad de administración, la exigencia mínima de tiempo sobre el personal

profesional y el bajo coste de estos agentes permite que puedan ser tratados
más pacientes de manera más eficaz y económica que con otras formas de
tratamiento.

2. Pueden programarse regímenes terapéuticos con considerable precisión puesto

que pueden administrarse niveles de dosis y velocidades de forma tan exacta
como se desee y pueden regularse para que produzcan efectos óptimos.

129
3. Los fármacos pueden utilizarse no solo como auxiliar de otras técnicas
terapéuticas sino también para aumentar o contrarrestar los efectos producidos
por otras técnicas.

4. La eficacia de los fármacos puede valorarse más rápidamente que otros

tratamientos puesto que sus efectos generalmente se manifiestan en el término
de algunos días.

5. En contraste con otros métodos de tratamiento (cirugía o terapéutica intra

psíquica) los efectos perjudiciales pueden eliminarse fácilmente mediante el
sencillo recurso de suprimir el fármaco.

6. Puesto que la composición química de los fármacos puede descifrarse

rápidamente, esto permite proyectar modificaciones en la estructura molecular y
probarlas rápidamente para ver si son superiores a los agentes establecidos.

EFICACIA (ESTUDIO DE LOS RESULTADOS)

A pesar de las diferencias entre los fármacos, la presencia de efectos colaterales

molestos y la necesidad de adecuar el régimen terapéutico según los patrones de
respuesta del individuo, no hay duda de que estos agentes modifican eficazmente un
amplio espectro de síntomas molestos que van desde la rabia y agitación, pasando
por las alucinaciones e ideas delirantes, a la apatía y aislamiento social. Las
fenotiacinas y los derivados del iminodibencilo, en particular, producen efectos
benéficos mas notables que los conseguidos por terapéuticas psicológicas, incluso
en las instituciones que poseen un personal mejor preparado. No solo facilitan el
control del paciente y por tanto le hacen más accesible a otras formas de tratamiento
sino que moderan la intensidad de emociones perturbadoras, ayudan a calmar
conductas raras y con frecuencia estabilizan procesos de pensamientos perturbados.

Puesto que los fármacos no modifican directamente las actitudes y hábitos

patológicos “básicos”, no podemos decir que estos han sido “curados” sin embargo
con frecuencia detienen la progresión en sentido descendente de la compensación
psíquica que es fomentada por la presencia de emociones y conductas caóticas, lo
cual permite al paciente recuperar un cierto grado de control psíquico y, por tanto
aumenta sus probabilidades de desarrollar respuestas de enfrentamiento
adaptativas. Los psicofármacos con frecuencia pueden evitar episodios prolongados
si se administran en los primeros estudios del trastorno. La mejoría puede
mantenerse durante años sin alterar la capacidad del paciente para pensar de
manera eficaz o para experimentar toda la serie de emociones normales.

Aunque los criterios de valoración difieren mucho, se han demostrado estos

impresionantes resultados de manera consistente en investigaciones bien
controladas. Por ejemplo, Davis (1965) que reviso los hallazgos de mas de 400
investigaciones sobre tranquilizantes y antidepresivos llego a la conclusión de que
los datos obtenidos en poblaciones psicóticas apoyan de manera abrumadora la

130
superioridad de estos agentes cuando se comparan con los estimulantes, sedantes y
placebos incluso cuando se eliminaron los estudios proyectados de manera
adecuada y se invalidaron los efectos de influencias benéficas no debidas al
fármaco, el cuadro de eficacia indudable en los estados sicóticos permaneció
esencialmente inalterado. Entre estos hallazgos se encuentran los aportados en los
estudios extremadamente bien controlados del Psycopharmacology Service Center
of the National Institute of Mental Health (Cole y cols., 1964; Cole y Davis, (1967) .

La eficacia de los agentes farmacológicos en los estados no sicóticos no ha sido

demostrada de manera convincente. Los tranquilizantes menores parecen útiles para
mejorar los trastornos de ansiedad, pero en su mayor parte los patrones de
personalidad mas leves y los trastornos neuróticos y psicofisiológicos se benefician
solo ligeramente con estos agentes. La escasez de estudios adecuadamente
proyectados con estas poblaciones de pacientes nos impiden extraer conclusiones
definitivas respecto a la eficacia de los fármacos.

Determinadas características de sintomatología ambigua responden mejor a

determinados tipos de fármacos. Los tranquilizantes son la medicación de elección
en los casos de ansiedad, manifiesta hiperactividad y hostilidad; los antidepresivos
están indicados en los casos caracterizados por abatimiento culpas y amenazas
suicidas.

Aparte los síntomas principales de ansiedad, hostilidad y depresión existen pocos

trabajos y esto, a su vez puede disminuir su expectación de investigación que nos
permitan especificar que pacientes se benefician mejor de determinados fármacos.
Se han observado repetidas diferencias individuales en la respuesta a los fármacos,
pero la investigación formal se ha limitado en la mayor parte de los casos a
estadísticas de grupo con poca o sin ninguna indicación de que medicaciones
convenían al patrón global de un paciente además pocos investigadores han
intentado identificar variables previsibles que indicarían si un paciente dado se
beneficiaria o no de un tratamiento farmacológico; entre las excepciones sobre este
tema se encuentra el trabajo de Katz y Cole (1961); Wittenborn y may (1966) y
Glueck (1968).

La importancia de los factores de personalidad en la elección del fármaco se destaca

por el hecho de que la mejoría de los síntomas superficiales del paciente puede dar
lugar a un empeoramiento de su estado patológico. Las modificaciones en los
síntomas guía pueden dar lugar a reacciones secundarias que son mas
perturbadoras y problemáticas que aquellas a las que han sustituido. Por ejemplo,
como ha demostrado Sarwer-Foner (1959) los pacientes agitados con temores
profundamente enraizados a la pasividad y dependencia reaccionarían de manera
adversa a los efectos inactivadores y represivos de los fármacos tranquilizantes.

En el otro aspecto pueden producirse cambios “fundamentales” en los pacientes en

función de cambios en los síntomas “superficiales”. Por ejemplo, la remisión de ideas
delirantes después de la administración de un psicofármaco, con toda probabilidad
no reflejara la influencia directa de la sustancia química sobre los procesos de

131
pensamiento; la estructura delirante puede que simplemente haya sido amortiguada
o enmascarada por la apatía provocada por el fármaco. Mas fundamentalmente, la
disminución de las ideas delirantes puede ser una consecuencia secundaria de la
reducción de la hiperactividad y agresividad conductual; como consecuencia de la
disminución de la agresividad, las relaciones sociales del paciente pueden mejorar, y
esto a su vez, puede disminuir su expectación de hostilidad por parte de los demás,
calmar de este modo sus sospechas y diluir la base de sus ideas delirantes.

En resumen, puesto que los efectos complejos y secuenciales de estos fármacos no

han sido explorados detalladamente, existe poca base empírica para saber que tipos
de pacientes finalmente se beneficiaran y cuales no sufrirán ningún cambio
fundamental o bien empeoraran.

Como nota final de esta revisión sobre la eficacia de los psicofármacos vale la pena
mencionar algunos de los colaterales fisiológicos y complicaciones psicológicas que
con frecuencia dificultan las consecuencias potencialmente benéficas de los
fármacos.

Muchos agentes producen reacciones toxicas tales como respuestas alérgicas

graves, alteraciones de la pigmentación y cambios cardiacos; otros fármacos pueden
producir habitación.

Estos efectos colaterales molestos es posible que no requieran la interrupción del

fármaco puesto que la mayor parte de ellos pueden controlarse al variar el nivel de
dosificación o administrar medicamentos que los contrarresten.

Algunos terapeutas dudan sobre el hecho de emplear fármacos, puesto que los
pacientes hacen de pendencias del fármaco y aprenden aceptar el alivio del síntoma
en vez de buscar soluciones más fundamentales a sus dificultades. El uso prudente
de las prescripciones y el hecho de compartir con el paciente las razones para
disminuir la dependencia del fármaco pueden evitar esta complicación sin privarle de
sus beneficios.

MODO DE ACCIÓN (ESTUDIOS DEL PROCESO)

En la sección anterior señalamos algunas ideas relativas a la forma indirecta en que

los agentes farmacológicos pueden producir sus resultados benéficos. Así pues
muchos cambios proceden no tanto de los efectos directos del fármaco cuanto de
consecuencias secundarias sociales y psicológicas. Aunque los efectos secundarios
pueden ser importantes para explicar la eficacia global de un fármaco, no son
ingredientes intrínsecos del tratamiento farmacológico. El “proceso” de la acción del
fármaco consiste en su influencia mas directa sobre los procesos bioquímicos del
organismo. Por tanto, la atención del investigador tiene que centrarse en las
modificaciones biofísicas específicas que estos agentes producen y en los factores
que tienen correlación directa con el nivel de activación, el temperamento y la
energía.

132
El primer caso para esta valoración es identificar las localizaciones anatómicas
específicas sobre las cuales actúan estos compuestos; por ejemplo ¿la acción de un
fármaco se localiza en una región nerviosa del tipo de vías específicas de la
formación reticular o bien se distribuye uniformemente a lo largo de varios sistemas?

Como se ha establecido el patrón de concentración del fármaco, el paso siguiente

consiste en determinar el carácter y secuencia de los pasos de sus efectos primarios;
por ejemplo, ¿inhibe el fármaco las fibras activadoras reticulares y excita de las de
región límbica de manera simultánea o consecutiva?

La tarea de aclarar el patrón de acción de un fármaco parece simple y directa y

teoría, pero constituye un formidable trabajo técnico. La complejidad anatómica y
fisicoquímica del sistema central y las intrincadas y útiles interdependencia que
existe entre sus distancias regionales constituyen una trauma terriblemente confusa.
Con la excepción de algunos estudios ambiguos que se limitan en gran parte a
determinar las localizaciones primarias de concentración del fármaco, hasta la fecha
los esfuerzos para desentrañar la secuencia e interacciones de modo de acción de
los fármacos no han resultado muy eficaces.

Como consecuencia, las formulaciones relativas a lugares de acción intracraneal y su

sistema enzimático asociado son o bien simplificaciones mal elaboradas o bien
suposiciones imaginarias. (Tabla 14-2).

Incluso en el caso que estuvieran bien establecidas las localizaciones neurológicas y

los efectos fisicoquímicos de estos fármacos, la tarea de traducir tales
descubrimientos a las consecuencias de conducta en correlación con ellos
continuaría siendo muy ardua. Sabemos solo de manera bastante primitiva que
varios de estos fármacos elevan el umbral del dolor y la confusión psíquicos y parece
que desconectan pensamientos y recuerdos de sus factores emocionales asociados
que normalmente están en correlación con ellos, sin embargo, pasara algún tiempo
antes que puedan establecerse con claridad las relaciones existentes con el amplio
complejo de cambios neuroquímicos y las consecuencias de conducta
correspondientes. Esto requeriría una elaboración teórica considerablemente mayor
y conocimiento técnico más sutil que el que existe actualmente. Además, la tarea de
formular un esquema de proceso global de interacción en psicofarmacología se
encuentra con el problema de coordinar diferentes niveles de datos y lenguajes
conceptuales. Pocos clínicos prácticos conocen los fenómenos de la neuroquímica
molecular, y es todavía menor el numero de bioquímicos que comprenden las
sutilezas de las estrategias intrapsíquicas y las conductas patológicas, cuando un
numero cada vez mayor de psicopatólogos aprendan a relacionar estas disciplinas
que antes estaban separadas, el objetivo de hacer mas explicitas las intrincadas
relaciones entre los trastornos de la patofisiología y la sicopatología ya no será una
vaga posibilidad, sino una realidad alcanzable.

133
 METODOS DE ESTIMULACIÓN ELECTRICA

La electricidad fue utilizada como instrumento terapéutico mucho antes de

comprenderse sus propiedades físicas. Su primera aplicación puede atribuirse a la
primitiva roma en donde los médicos sacerdotes colocaban anguilas eléctricas vivas
en la frente de pacientes para aliviar cefaleas persistentes. Aunque fue empleada por
experimentados médicos a lo largo de los siglos siguientes, la electricidad no alcanzo
su status oficial como método de tratamiento hasta el año 1744, en que la real
academia de ciencias de Francia informe anual que trataba sobre “electroterapia
medica” entre los procedimientos recomendados por este augusto organismo se
encontraban tratamientos con chispazos, shocks ligeros transmitidos por vibradores,
bombillas e instrumentos percucientes, baños eléctricos, etc. no es necesario decir
que cualesquiera que fueran los beneficios que se obtenían con estos “tratamientos”
es probable que fueran consecuencia de la sugestibilidad del “placebo”.

El magnetismo eléctrico, desarrollado por Antón Mesmer, se extendió por Francis a

mediados y finales del s. XVIII y dio lugar a un breve periodo de seudociencia,
charlatanería y empirismo medico desenfrenado. Aunque la invención de un
condensador eléctrico en la década de 1740 permitió a los médicos administrar
“verdaderas”corrientes a los pacientes, fue el magnetismo hipnótico intangible de
Mesmer que cautivo a la mayor parte de psicopatólogos de la épocas sin embargo, a
mediados de 1700 algunos médicos imaginativos exploraron el uso de shocks ligeros
en casos de epilepsia e histeria. A mediados y finales del s. XIX numerosos
psiquiatras habían probado los procedimientos eléctricos y notificado que habían
obtenido buenos resultados en el retraso mental, la apatía y la depresión. Durante un
corto periodo, el famoso neurólogo Charcot empleo corrientes eléctricas de bajo
voltaje en casos de histeria.

A principios de 1900 se utilizaron técnicas eléctricas para provocar un sueño

prolongado e inducir convulsiones epileptoides; este trabajo, llevado a cabo por
Leduc y Robinovitch, se limitaba en gran parte a la experimentación con ovejas y
perros.

A mediados de la década de 1930, Cerletti, el fundador del tratamiento

electroconvulsivo, había investigado crisis producidas eléctricamente con animales
durante varios años antes de comprobar sus efectos terapéuticos potenciales sobre
el hombre.

TRATAMIENTO ELECTROCONVULSIVO

El tratamiento electroconvulsivo (ES) una de las pocas técnicas autenticas que surgió
de la larga historia medica de la “electroterapia”, se desarrollo no como una forma de
tratamiento eléctrico, sino como un método incidental para provocar convulsiones
terapéuticas. En otras palabras, el agente terapéutico es la convulsión y no la
electricidad.

134
HISTORIA Y ANÁLISIS

Como hemos descrito anteriormente, Cerletti y su colaborados Bini durante varios

años hicieron experimentos con convulsiones inducidas eléctricamente en animales.
En 1935, cuando se enteraron del éxito que había tenido Meduna en el tratamiento
de esquizofrénico con alcanfor y metrazol, decidieron investigar si por medios
eléctricos podían producirse efectos benéficos parecidos. Así pues Cerletti y Bini en
ningún momento creyeron que la corriente eléctrica en si era el elemento terapéutico
esencial. Al contrario, la electricidad simplemente era considerada como un método
mas eficaz y menos complicado que el metrazol para provocar los beneficios
terapéuticos de las convulsiones que ya hemos mencionado (Cerletti y Bini, 1938).

Cerletti acepto la importancia que se dio a la experiencia convulsiva de Meduna, pero

no compartía la teoría de Meduna que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades
patológicas intrínsecamente antagónicas. Como podemos recordar, Meduna creía
que las crisis del epiléptico denotaban la presencia de anomalías biofísicas que
impedían el desarrollo de una psicosis esquizofrénica. En su hipótesis alternativas,
Cerletti propuso que la convulsión llevaba al paciente a un estado próximo a la
muerte; esto despertaba extraordinarias defensas biológicas en forma de una
sustancia todavía no identificada que Cerletti denomino agonía, que conducía a un
aumento generalizo de las capacidades adaptativas y, finalmente a la recuperación
terapéutica. Aunque la teoría de Cerletti puede ser interesante, todavía no ha sido
comprobada.

Numerosos clínicos e investigadores han propuesto razones plausibles relativas a los

mecanismos subyacentes a la técnica del ES y dentro de los diez años siguientes al
descubrimiento de la técnica, Gordon (1948) expuso 50 formulaciones teóricamente
diferentes; desde entonces se han publicado muchas mas. Estas van desde oscuras
hipótesis sobre simbolismo psicoanalítico, por ejemplo, que las convulsiones hacen
revivir y superar el trauma del nacimiento, a conjeturas neuroanatómicas que no
pueden comprobarse: por ejemplo que las convulsiones provocan espasmos
capilares que destruyen de manera selectiva células nerviosas patogénicas. Estas
formulaciones pueden dividirse en biológicas y psicológicas y dentro de estas clases
se repiten con bastante regularidad determinados temas.

Teorías biológicas
La mayor de estas formulas están moldeadas según las proposiciones originales de
Cerletti. la convulsión presumiblemente produce un shock en el organismo y una
reacción de alarma parecida a la que sugiere Selyé en su esquema de adaptación
general. Al ser estimulado de ésta forma, el organismo adquiere energía para
contrarrestar y enfrentarse de forma mas eficaz con las tensiones de la vida diaria;
como consecuencia, supera su estado patológico actual y empieza a presentar un
estilo adaptativo mas potente. Esta tesis lleva implícita la suposición de que los
pacientes que se benefician con el ES, antes del tratamiento tienen que haber
presentado en déficit ya sea en la respuesta al estrés o en la excitabilidad simpática.

135
Otro grupo de teorías biológicas postula que el ES destruye las impresiones
nerviosas de los recuerdos recientes en mayor grado que las de los recuerdos
lejanos. Esta tesis basada en los dudosos datos de la amnesia retrograda que se
produce después del ES, afirma que el tratamiento convulsivo modifica de manera
mas notable las experiencias, actitudes y emociones recientes de los patrones mas
antiguos y evidentemente mas sanos. Como consecuencia, el paciente olvida los
factores precipitantes actuales y las reacciones de su trastorno y, por tanto, regresa a
su nivel de adaptación premórbido.

TEORIAS PSICOLÓGICAS

Estas formulaciones se dividen en dos categorías. La primera, que defiende sobre

todo los teóricos intrapsiquicos, considera que la experiencia del ES es una forma de
expiación. Según este punto de vista, el paciente se libera de intensos sentimientos
de culpa por el hecho de ser castigado repetidas veces en el electroshock. Puesto
que los pacientes depresivos con frecuencia presentan intensos sentimientos de
culpa y se encuentran entre los que se benefician mas por el tratamiento con el ES,
la tesis posee como mínimo un cierto grado de plausibilidad lógica.
Desgraciadamente, los procedimientos eléctricos subconvulsivos que hace que el
paciente quede inconsciente y que son experimentados por el fenomenológicamente
como idénticos al ES, no produce efectos terapéuticos equivalentes. En otras
palabras, en el método subconvulsivo, aunque el paciente lleno de culpa cree que se
somete a un shock punitivo, no presenta la mejoría que sé evidencia en la forma
convulsiva. A la luz de esta prueba es difícil mantener la tesis intrapsíquica.

El segundo grupo de teorías psicológicas siguen un modelo de condicionamiento.

Una de estas teorías considera que el ES es un estimulo punitivo, opinión que no es
diferente a la que proponen los teórico intrapsiquicos. Sin embargo, este modelo
sugiere que el efecto negativo del shock esta condicionado por la sintomatología
actual del paciente, es decir, sus quejas depresivas, la conducta lánguida, etc. Para
evitar las molestias punitivas del tratamiento, el paciente aprende a inhibir las
conductas a que ha sido condicionado el ES, principalmente su sintomatología
clínica. Así pues, disimula o reprime sus actitudes o sentimientos depresivos, se
anima y, por medio de esto, evita la experiencia de reforzamiento negativo que
presenta el ES.

Otros teóricos del conocimiento adoptan un punto de vista diametralmente opuesto

sobre los efectos del ES. Para ellos, el ES condiciona los anteriores ambientes
causantes de estrés al estado relajado del coma inducido. Así, lo que condiciona no
es el miedo punitivo, como se proponía en la tesis de condicionamiento descrita
anteriormente, sino la disminución de la excitación y tensión emocional. Puesto que
esta reducción de la excitación y la tensión han sido condicionadas por el ES a su
ambiente actual, el paciente empieza a enfrentarse con serenidad a su vida habitual.

Ambas teorías de condicionamiento chocan con la misma dificultad empírica de las

tesis intrapsíquicas de la expiación de culpa, es decir, ¿por qué el tratamiento

136
eléctrico subconvulsivo es menos eficaz que el ES cuando ambos producen grados
equivalentes de miedo psicológico y relajación física?

Es evidente, según se deduce de la variedad del análisis presentados aquí, que no

existen acuerdos sobre las teorías de acción del E, es esencialmente un
procedimiento empírico en lugar de un procedimiento teóricamente racional.

PROCEDIMIENTO

A pesar de pequeñas variaciones en el método, la técnica básica del ES a

permanecida esencialmente inalterada desde que Cerletti y Bini la inventaron. El
paciente descansa confortablemente en un colchón bien mullido. Para evitar
asociaciones desagradables con el tratamiento se le administra un anestésico de
acción rápida, como el pentotal sódico por una vía intravenosa. También puede
inyectarse un relajante muscular reversible, como el anectine, para minimizar la
intensidad de actividad de la crisis, con el que disminuye el peligro de dislocaciones o
fracturas. Se aplican los electrodos en la cabeza y se administra una corriente de 70
a 130 voltios durante un periodo de 0,1 a 0,5 seg., lo que permite que pasen a través
del cerebro de 200 a 1.600 miliamperios. Cuando empieza la convulsión, se coloca
en la boca una pieza elástica para evitar graves mordeduras de lengua. Durante la
crisis se sujetan suavemente del tronco y las extremidades superiores para evitar
movimientos indebidos y peligrosos. La convulsión es del tipo gran mal; existe un
brusca flexión del cuerpo seguida de una fase tónica o rígida que dura
aproximadamente de 10 a 15 segundo; a continuación se produce la fase clónica,
que se caracteriza por movimientos convulsivos rápidos que duran aproximadamente
30 seg., Después de la convulsión, la mayor parte de pacientes continúan
inconscientes de 5 a 30 minutos y se despiertan en un estado algo nebuloso y
confuso con pequeños dolores generalizados, pero no recuerdan el episodio. Esta
experiencia se repite de 8 a 20 veces en un programa de tratamiento típico, y las
sesiones se administran con frecuencia de 3 por semana.

VALORACIÓN

El es tiene varias ventajas como método para provocar convulsiones cuando se

compara con los agentes convulsivos farmacológicos. Como han declarado
Kalinowsky y Hoch (1961)

a) El método es técnicamente mas simple y menos embarazoso que las inyecciones

intravenosas repetidas de un fármaco que fácilmente conduce a trombosis de las
venas;
b) Existe una perdida de conciencia inmediata que evita al paciente todo malestar;
c) Puede evitarse la falta de respuesta con las manifestaciones convulsivas
deseadas.

137
Además de estos puntos, la estimulación eléctrica puede centrarse en regiones
cerebrales específicas, mientras que los fármacos convulsivos tienen una acción
difusa. Así mismo, con el ES no se introducen en el cuerpo toxinas potencialmente
molestas, con lo que se minimizan los efectos clínicos posteriores, tales como
nauseas y respuestas alérgicas.

Sin embargo desde que han aparecido los agentes farmacológicos orales
(tranquilizantes y antidepresivos), el uso del ES como técnica de tratamiento ha
disminuido mucho. Aun cuando se administren relajantes musculares y anestésicos,
los pacientes con electroshock después de la convulsión aún sufren molestias,
pérdida de memoria y posible lesión cerebral.

Eficacia (estudios del resultado)

En su mayor parte los estudios que investigan el Es han sido escasamente

proyectados y controlados. Algunas de estas insuficiencias pueden atribuirse al
hecho de que la investigación sobre esta técnica era anterior a la metodología mas
elaborada de la ultimas dos décadas. Así pues, en contraste con los estudios
recientes de los agentes psicofarmacológicos, la mayor parte de valoraciones del ES
se caracterizan por procedimientos de investigación espurios. Se agrupaban en
general poblaciones de pacientes no diferenciados, los criterios valorativos estaban
mal definidos o su fiabilidad era sospechosa; generalmente no había grupos de
control o si los había eran inadecuados; en su mayor parte, los estudios de control
posterior eran de breve duración o no existían.

A pesar de la escasez de estudios bien realizados, a lo largo de los años se han

reunidos suficientes datos para permitirnos extraer conclusiones bastante fiable
sobre la eficacia del ES (Huston y Lochr, 1948; Alexander, 1953; Staudt y Zubin,
1957; Kalinowsky, 1967).

En primer lugar, los beneficio a corto plazo del ES en los trastornos depresivos son
muy notable, lo cual hace que sea el tratamiento de elección, sobre todo en los casos
de “melancolía involutiva” y en episodios de “depresión agitada”. El número de casos
que presenta rápida mejoría se encuentra entre el 60% y 90% comparados con los
índices de remisión espontánea, que son del 40% al 50%. Sin embargo, los niveles
de mejoría a largo plazo no apoyan la superioridad del tratamiento con ES sobre los
controles. Parece, por tanto, que el ES solo acelera el tiempo de recuperación en
aquellos casos en que es beneficioso. En el aspecto negativo esta el hecho de que
los pacientes que mejoran con el ES recaen con mayor frecuencia que los que
remiten de manera espontánea, aunque el índice de recuperación se mantiene en un
nivel de aproximadamente un 40% al cabo de un control de 5 años a pesar de la
elevada frecuencia de recaídas existen ventajas claras en cuanto a la recuperación
precoz, por ejemplo, el hecho que alivia de la angustia y reducen la posibilidad de
suicidio.

138
En segundo lugar, excepto en los casos de depresión muy grave, las pruebas de
eficacia del ES son mínimas o negativas. En los casos no depresivos en que facilita
la remisión es probable que estos pacientes se hubieran beneficiado igualmente con
regímenes terapéuticos menos drásticos.

En tercer lugar, los esfuerzos para identificar variables que pudieran predecir la
eficacia del ES no han obtenido éxito (Torpe, 1962) A pesar de la indudable eficacia
del ES para abreviar episodios depresivos a corto plazo, no todos estos casos
responden favorablemente a este tratamiento. Con este objetivo pronostico se han
utilizado numerosos índices fisiológicos, por ejemplo, el umbral de sedación y las
pruebas del mecolil, así como varias medidas psicológicas, como el MMPI. Los datos
obtenidos hasta la fecha han sido equivoco o de una exactitud menos pronostica que
los obtenidos con el análisis clínico corriente.

El uso del ES a disminuido mucho desde a aparición de los agentes

psicofarmacológicos. Los derivas del iminodivencido y los inhibidores de la MAO no
solo presentan una eficacia casi igual en la producción de una rápida mejoría y con
menores peligrosos y efectos colaterales sino que es posible obtener remisiones a
corto plazo con el simple recurso del mantenimiento de las dosis de fármacos.

Modo de acción (estudios del proceso)

En una cuestión anterior sobre los fundamentos básicos del ES señalamos varias
hipótesis alternativas referentes a la forma en que las convulsiones producen su
efecto terapéutico. Como describimos anteriormente, la mayor parte de tratamientos
biofísicos se descubrían “casualmente” con muy poca previsión proyectada o
racional; después se intentaban teorías en un esfuerzo para dar “un sentido” a lo que
había sido encontrado por accidente.

En los párrafos siguientes resumiremos los hallazgos de la investigación que tratan

del modo de acción de ES y volveremos a considerar algunas de las teorías que han
sido propuestas para explicar sus efectos clínicos.

Los efectos para aclarar el modo de acción de un tratamiento biofísico requiere que
en primer lugar especifiquemos los cambios neurológicos y fisicoquímicos
correspondientes que se han producido. Cuando se han establecido estos datos
pueden proponerse teorías razonables referente a “como actúa el tratamiento”.

Entre los primeros hallazgos del ES se encontró una notable reducción del consumo
de oxígeno durante el tratamiento (Wortis y colbs., 1941). Esto condujo a la tesis de
que el ES actuaba a través de la producción de una anoxia cerebral.
Desgraciadamente para sus proponentes, esta teoría ha tenido que abandonarse
cuando a través de medios no convulsivos, no producía reacciones comparables al
ES; además, cuando se introdujeron los fármacos para evitar la anoxia producida por
el ES, no se produjo cambio apreciable en la eficacia del tratamiento.

139
Kalinowsky (1946) propuso la tesis de que la localización primaria del ES se centraba
en el diencefalo; la estimulación de esta región sin provocar convulsiones
generalizadas no han producido beneficios terapéuticos.

Algunas teorías se han basado en la creencia de que el ES “reactiva” sistema

suprarrenales deficitarios (Gellhorn, 1957). No hay pruebas empíricas convincentes
para apoyar esta tesis; además, esta teoría no concuerda con el hecho que los
pacientes depresivos que responden mejor al ES no padecen insuficiencia
suprarrenal.

Fulton a propuesto el punto de vista de que el es una forma de psicocirugía de

lóbulo frontal (1943). Aunque en los pacientes tratados con ES se encuentran
lesiones celulares, estos efectos no se limitan a lóbulos frontales. Además, los
beneficios terapéuticos se encuentran esencialmente en los trastornos depresivos; si
el tratamiento se centrara en los lóbulos frontales podríamos esperar que sus
máximos beneficios se obtuvieran con pacientes que presentan notables trastornos
del pensamiento, por ejemplo, trastornos delirantes y de disgregación.

La teoría original de Meduna de la existencia de un antagonismo biológico intrínseco

entre la esquizofrenia y la epilepsia no es válida por varias razones; estos 2
síndromes patológicos se dan de manera conjunta a pesar de los argumentos
contrarios de Meduna, y él ES a resultado eficaz en los trastornos depresivos en
lugar de los trastornos esquizofrénicos.

La tesis de Cerletti de que las convulsiones causan estrés biológico que activan una
sustancia química defensiva capaz de aumentar la capacidad adaptativa del paciente
sigue todavía sin demostrar puesto que no se ha descubierto ninguna sustancia de
éste tipo. Modelos parecidos basados en el síndrome de adaptación general de
Selyé se caracterizan por no postular la existencia de ninguna sustancia especial
más que las propiedades defensivas naturales del cuerpo; sin embargo, esta tesis no
logra explicar porque solo se encuentran efectos benéficos en un solo estado
patológico el de los trastornos depresivos.

Se han planteado preguntas referentes al hecho de si es la convulsión lo que

produce el efecto terapéutico en lugar de la corriente eléctrica. Varias series de datos
sugieren que la actividad convulsiva es un componente por lo menos necesario si no
suficiente, y que la corriente eléctrica, no es ni suficiente ni necesaria. En primer
lugar, las convulsiones inducidas con metrazol producen efectos solo ligeramente
menos beneficiosos que el ES, y predominantemente el mismo tipo de pacientes. En
segundo lugar, la estimulación eléctrica subconvulsiva produce un efecto terapéutico
mínimo o no produce un efecto terapéutico mínimo o no produce ningún efecto. En
tercer lugar, si la actividad convulsiva es controlada con fármacos cuando se
administra la corriente normal de ES disminuye mucho la mejoría clínica (Ottoson,
1960). Estos datos sugieren que la convulsión es un importante componente del
proceso, mientras que la corriente no.

140
Varios teóricos han considerado que el agente eficaz del ES es el profundo coma en
que cae el paciente. Esta tesis no puede mantenerse por el hecho de que otros
comas o tratamientos de sueño profundo no producen efectos terapéuticos
equivalentes.

La opinión de que el ES produce una pérdida de memoria selectiva a obtenido

considerable apoyo en la literatura (Janis, 1960; Hunt y Brady, 1951; Williams, 1961;
Lewis y Maher, 1965). Numerosos experimentos con animales, así como entrevistas
cuidadosas con pacientes antes y después del ES, han sugerido que las
convulsiones inducidas alteran las impresiones de la memoria reciente y las
experiencias que producen excitación emocional. Se han propuesto varios modelos
fisiológicos y de condicionamiento para explicar estas 2 formas de “amnesia”
selectiva. Por muy fascinantes que sean estas hipótesis, no “explica” por que el ES
es benéfico casi de manera exclusiva en los estados depresivos y tienen muy poca
influencia o ninguna en estados “patológicos recientes” o de “excitación emocional”.

En resumen, no existen explicaciones demostradas o generalmente aceptadas sobre

el proceso de la eficacia del ES. La mayor parte de teóricos han elegido un aspecto
de la experiencia total del ES, como, por ejemplo, la pérdida parcial de la memoria o
temores ocasionales del paciente, y han formulado su ideas en base a este único
factor. Ninguno de ellos a agrupado los diversos afectos biofísicos y psicológicos del
tratamiento con ES en una teoría global, ni tampoco una teoría de éste tipo daría una
respuesta a cada uno de ellos. Como están las cosas actualmente el ES aún es una
técnica de tratamiento valorada no por la fuerza de la lógica teórica, sino por su
eficacia empírica demostrada en casos seleccionados de trastorno depresivo.

TÉCNICAS DIVERSAS

Podemos hacer una breve mención de otros procedimientos que emplean la

corriente eléctrica con fines terapéuticos. Y éstas técnicas han resultado ser de
eficacia limitada (electronarcosis y métodos subconvulsivos) o mas bien de utilidad
experimenta y no clínica (implantaciones para estimulación focal).

ELECTRONARCOSIS

En un intento por controlar la violenta descarga muscular del ES, varios

investigadores intentaron procedimientos que “suavizaban” la reacción convulsiva y
permitían al terapeuta controlar el carácter y momento de producción de la descarga
eléctricamente inducida.

Leduc, a cuyo trabajo nos referimos al principio del capítulo, intentó realizar una
administración controlada de corriente eléctrica en animales y en sí mismo mucho
antes de advenimiento del Es. Mediante un reóstato pudo conseguir que la corriente
pasara lentamente y evitar también que se produjeran convulsiones al tiempo que se
inducía un estado de sueño.

141
Frostig y Cols. (1964) fueron los primeros que exploraron la posibilidad de sustituir el
ES por una modificación del método de “electrosueño” de Leduc. En el procedimiento
de Frostig se administra al paciente una corriente que sea suficiente para producir un
ligero espasmo tónico de aproximadamente 30 seg., de duración; se produce
inconciencia, rigidez muscular y paro del pulso y la respiración después de esta fase
inicial se reduce la corriente a un nivel capaz de mantener al paciente en un “estado
de narcosis” durante 7 o mas minutos.

El procedimiento de Frostig se diferencia del ES estándar en varios puntos

secundarios. Ambos procedimientos provocan un estado convulsivo tónico inicial,
aunque la respuesta en la electronarcosis es generalmente mas leve. La diferencia
esencial radica en la prolongación del periodo de inconciencia, que es regulado por
la presencia prolongada de una corriente mas baja. Hacia el final del estado
narcótico el paciente con frecuencia presenta la fase clónica habitual característica
del ES.

Varios teóricos han aducido que la electronarcosis “debería ser” superior al ES

(Azima, 1953). En esencia creen que los beneficios que logra es ES deberían
aumentar con el estado mas prolongado y tranquilo de la electronarcosis, es decir,
las células nerviosas “agotadas” tienen mas tiempo para recuperarse, las reacciones
defensivas biológicas pueden constituirse de manera mas estable y el acto simbólico
de expiación de la culpa es mas prolongado. A pesar de la naturaleza plausible de
estas razones los hechos son que en los pocos estudios clínicos (no controlados)
comunicados en la literatura (Bowman y Simon, 1948; Kalinowsky y Hoch, 1961), la
electronarcosis es de menor eficacia que el ES. Puesto que el método es
técnicamente mas embarazoso que el ES y ya que los pacientes han experimentado
mas molestias con el, la electronarcosis nunca a alcanzado el estatus de un
procedimiento terapéutico establecido.

METODOS SUBCONVULSIVOS

El ES y la electronarcosis provocan convulsiones. Se han inventado otros métodos

que hacen que el paciente caiga en un estado de inconciencia, pero no originan
actividad convulsiva. Se han estudiado 3 variedades de estimulación subconvulsiva.

La primera, inventada por Hirschfeld (1950) y que se denomina tratamiento de

electroestimulación, se centra en regiones selectivas del cerebro y activa estas
estructuras sin provocar una convulsión generalizada. Puesto que los pacientes no
caen en estado inconsciente en el tratamiento, muchos experimentan sensaciones
dolorosas y necesitan un anestésico antes de que se les administre la corriente. Los
autores que propones éste método han comunicado resultados alentadores, pero no
existen estudios bien controlados para apoyar estas afirmaciones.

La idea de estimular regiones periféricas del cuerpo puede atribuirse a los primitivos
romanos y a los franceses en el siglo XVIII. Más recientemente, Jones y Cols. (l955)
han investigado la técnica basada en la suposición de que la estimulación eléctrica

142
de las piernas y las región lumbosacra puede servir para activar el sistema reticular y
“despertar” con ello a los pacientes inhibidos y letárgicos. Los estudios sobre su
eficacia Han sido muy escasos y en su mayor parte ambiguos.

El uso del electrosone, que ha sido desarrollado y utilizado ampliamente por los
rusos, intenta producir “profundo sueño” no convulsivo, algo parecido al
procedimiento de Leduc inventado a finales de siglo. En ésta técnica se pasa una
corriente rítmica de bajo voltaje entre los ojos y la región occipital del cerebro. Los
informes que los pacientes “Nerviosos y deprimidos” se despiertan renovados y
confortados todavía están por demostrar en estudios adecuadamente controlados.

IMPLANTACIONES PARA ESTIMULACIÓN FOCAL

Algunos investigadores han insertado electrodos largos y estrechos en regiones

cerebrales localizadas y muy circunscritas, con lo que permiten estimular con
considerable precisión aquellos sistemas nerviosos que se cree están al servicio de
conductas patológicas. De particular interés en este aspecto son los estudios de
Heath sobre estimulación septal (l954) y la autoestimulaciòn intracraneal (1962). En
sus primeros estudios Heath expuso que la estimulación en la región septal resultaba
de valor terapéutico en una tercera parte de un grupo escogido de pacientes
“Anhedónicos”. En un trabajo posterior Heath colocó en varios pacientes pequeños
autoestimuladores portátiles que permitían transmitir estímulos eléctricos a varias
regiones del cerebro por separado; casi de manera constante demostraban
preferencias por las implantaciones septales.

Estos métodos de autoestimulaciòn pueden resultar eficaces para superar no solo

estados de ánimo sino conductas y actitudes y además tienen perspectivas
fascinantes pero cargadas de graves implicaciones éticas. Por el momento, sin
embargo, las habilidades y tecnología neurológica que se necesitan para hacer una
implantación eficaz impiden su desarrollo como una técnica terapéutica habitual.
Todavía puede considerarse en gran parte como un instrumento experimental que
permite a los investigadores aclarar el substrato y mecanismos del estado de ánimo y
la memoria.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Aunque Pueda parecer lo contrario, la antigua técnica de la trepanación no puede

considerarse como un precursor de la moderna psicocirugía actual. En la mayor
parte de los casos este primitivo procedimiento, que consistía en extraer un pequeño
segmento del cráneo, fue concebido no como técnica medica, sino como un método
para expulsar “Los espíritus malignos”. Existen algunos datos, aunque poco claros
que indican que los médicos sacerdotes de Grecia y Roma, empleaban un
procedimiento algo parecido a la trepanación; al abrir el cráneo se eliminaban los
humores tóxicos que aparentemente causaban conductas irracionales. La
trepanación fue utilizada de nuevo en la época medieval para librar a posesos de los
demonios; otros médicos humanistas de la época consideraban que el procedimiento

143
era útil para eliminar venenos nocivos. Estos médicos no realizaron ningún esfuerzo
por modificar el cerebro en si, sino que simplemente perforaban el cráneo para
“eliminar” la materia infecta. En un sentido, este procedimiento es una variante de la
sección venosa o sangría o un meto purgativo igualmente mal elaborado que alcanzo
popularidad entre los siglos XVI y XIX.

HISTORIA Y ANÁLISIS

El primer antecedente autentico de la psicocirugía contemporánea fue el trabajo del

neurólogo suizo G.Burkhardt, que en 1890 expuso los resultados de dos operaciones
cerebrales en pacientes psicóticos. Burkhardt creía que las aberraciones mentales
tenían su raíz en intensidades anormalmente alabadas de actividad nerviosa en
determinadas regiones del cerebro. Intento mitigar estas anomalías nerviosas y sus
factores psicológicos (p. ej. impulsividad y alucinaciones) a base de esperar la
conexión entre regiones normales y patológicas o extirpar segmentaos de tejidos de
la parte afectiva. Aun que esta teoría conseguido reducir conductas violentas y
alucinatorias, sus trabajo ha sido abandonado a causa de las criticas adversas de
sus colegas médicos.

Los primeros estudios de Burkhardt eran desconocidos para un grupo de

neurocirujanos que publicaron los resultados de un trabajo parecido en la reunión
del Segundo Congreso Neurológico Internacional de Londres. En estas sesiones,
Fulton y Jacobsen (1935) describieron la eliminación de “neurosis” inducidas
experimentalmente en dos chimpancés después de la extirpación quirúrgica de
extensos segmentos de los lóbulos frontales. Brickner (1936) en estas mismas
reuniones señaló que había observado notables cambios de conducta en uno de sus
pacientes después de la extirpación de un tumor de la región frontal. Aunque Fulton y
Jacobsen insistieron en las graves pérdidas de las funciones cognoscitivas en sus
chimpancés y aunque Brickner estaba de acuerdo con ello excepto en algunas
impresiones clínicas fragmentarias, volvió a renacer la idea de que los
procedimientos quirúrgicos podían moderar conductas patológicas.

Egas Moniz, un psiquiatra por tugues , que después obtendría el premio Nobel por su
trabajo , asistió al Congreso de 1936. En años posteriores (1954) expuso que las
ideas e investigación de Fulton, Jacobsen y Brickner cristalizaban los proyectos que
habían sido incubados durante algún tiempo, de utilizar un procedimiento quirúrgico
para psicóticos. Con base en al tesis de que los psicóticos tienen “organizaciones de
fijación anormal” en el cerebro, que fue formulada por primera vez de estas manera
por el psiquiatra del s. XIX Hermann Boerhaave, Moniz llego a la conclusión de que
la destrucción o el aislamiento de estas organizaciones liberaría al paciente de su
fijación y la permitirían volver a organizar sus actitudes y conductas de manera
normal.

Afortunadamente, desde los tiempos en que Burkhard empleada sus métodos de

gran rudeza técnica, han tenido lugar grandes avances en los procedimientos
neuroquirurgicos, Junto con Almeida Lina, que era neurocirujano, Egas Moniz puede

144
inventar varios métodos quirúrgicos elaborados y al final escogió lo que el llamo la
técnica de leucotomía prefrontal (1936), un procedimiento que cortaba las
conexiones entre los lóbulos frontales (que se afirmaba era el centro del
pensamiento) y el tálamo (que se consideraba como el centro de emociones) Los
mismo que sucedió con Burkhard medio siglo antes , también se produjo una
resistencia en muchos sectores de la profesión medica hacia el “bárbaro” tratamiento
de Moniz. Sin embargo en este momento la psiquiatría ya estaba condicionada para
aceptar una nueva panacea terapéutica, un simple curalotodo que reducía la
población cada vez mayor de psicóticos “sin esperanza”.

Walter Freenan y James Watt (1942) dieron un notable impulso a la psicocirugia en

los Estados Unidos y comunicaron resultados bastante notables con procedimientos
parecidos a los de Egas Moniz y Almeida Lima. Expusieron que pacientes que
durante años habían sido confinados a las instituciones por ser poco colaboradores a
ser caso muy desesperados habían llegado a ser tratables, capaces de trabajar
eficazmente por si mismos e incluso en algunos casos hubo mejorías suficientes
para trabajar y emprender una vida social normal. El procedimiento quirúrgico
empleado por Freeman y Watts, que denominaron lobotomía prefrotal, difería
ligeramente del Egas Moniz. Perfeccionaron la exposición general de este de que las
dificultades mentales eran vías nerviosas “fijadas” patológicamente, y afirmaron que
la sicopatología era un producto de la tendencia del paciente a ampliar de amerar
excesiva, a través de los procesos reflexivos de los lóbulos frontales las emociones
originadas en la región talámica. Según este análisis teórico, suponían que al
interpretar las vías entre éstos centros se impediría que el paciente “se preocupara”
por su malestar emocional; como consecuencia, éste ya no podía desarrollar
pequeñas molestias en proporciones patológicas.

Se han propuesto otras razones para explicar la evidente eficacia de los

procedimientos quirúrgicos. La mayor parte de ellas son variantes de las formuladas
por Egas Moniz y Freeman y Watts; son igualmente especulativas y difíciles de
confirmar o refutar. Esencialmente se distribuyen en dos tipos un grupo de teorías
subraya la tesis de que el tratamientos quirúrgico reduce el poder del el paciente
para elaborar experiencias emocionales; El otro afirma que la destrucción de
patrones nerviosos establecidos y patológicos permiten al paciente adquirir nuevas
conductas y pensamientos “sanos”. Ninguna de estas hipótesis puede comprobarse
dado el estado actual de nuestra tecnología y nuestra compresión limitada de las
relaciones nerviosas dentro del cerebro. En una sección posterior expondremos el
modo de actuar de las técnicas de psicocirugia. Imprimir lugar sin embargo vamos
revisar los principales procedimientos quirúrgicos inventados en los últimos treinta
años.

PROCEDIMIENTOS

Desde el procedimiento original del Egas monis se han inventado numerosas

técnicas con la esperanza de aumentar la eficacia de la psicocirugia hasta el máximo
y disminuir las complicaciones perturbadoras. Estos métodos pueden agruparse

145
adecuadamente en cuatro categorías: sección talamofrontal subincisión cortical,
escisiones corticales y ablaciones subcorticales.

Selección talamorfrontal. Estos procedimientos fueron las técnicas de psicocirugia

que se emplearon mas esencialmente y por primera vez y comprende la
leucotomía prefontal de Moniz, la lobotomía prefontal de freeeman y watts y la
lobotomía transorbitaria inventada por Fiamberti en 1937. el propósito esencial
de estas operaciones es seccionar los trozos nerviosos situados entre la
corteza frontal y el tálamo y los métodos de leucotomía y lobotomía prefontral
se practican perforaciones en la parte superior de la cabeza y los lados se
introduce un instrumento afilado y cortante y se describe con el un arco anterior
de 35 º hacia los lóbulos frontales. La técnica transorbitaria difiere de los demás
en el hecho de que el instrumento cortante se inserta a través de la delgada
estructura osea que separa los ojos y el cerebro; tiene la ventaja en relación
con los otros métodos talamofrontales, de que la intervención quirúrgica es mas
simple y tienden a producir menos complicaciones. Se han intentado hacer
variaciones de estos tres procedimientos; difieren de ellos en la localización del
corte y en si se seccionan uno o ambos lóbulos.

Subincision cortical. Este método inventado por Scoblle (1948) consiste en la

escisión de la corteza frontal en el punto de unión entre las sustancias blanca y así
se seccionan las fibras largas de asociación que se encuentran por debajo y se
impide de este modo la “reverberación” de la secuencia del pensamiento complejo.
Como se indica en la fig. 14-2, la subincision puede llevarse a cabo en distintas
secciones de la corteza.

Encisiones corticales. Estos procedimientos, que reciben los diversos nombres de

lobectomías, girectomias, y cingulactomias, representan operaciones que
comprenden la extirpación quirúrgica de determinados segmentos externos de la
corteza. Generalmente se realizan escisiones bilaterales simétricas de áreas
anatómicas claramente delimitadas con la esperanza de eliminar las funciones que
realiza la región extirpada.

Ablaciones subcorticales. Los métodos descritos anteriormente se centran en

estructuras que pueden alcanzarse quirúrgicamente con relativa facilidad .Las
regiones anatómicas mas profundas no pueden “verse” no modificarse
quirúrgicamente sin alterar gravemente tejido cerebral intermedio presumiblemente
sano. Se han utilizado gran variedad de instrumentos auxiliares para minimizar estas
complicaciones y que además permitan la destrucción de determinada estructura de
difícil acceso. Muchas de estas regiones “escondidas” pueden localizarse con
considerable precisión mediante técnicas esterotoxicas. Una vez señaladas
adecuadamente con precisión, puede practicarse la ablación de estas áreas guía a
base de insertar instrumentos largos y estrechos que conduzcan la corriente
eléctrica. Los procedimientos quirúrgicos de la talamotomia, la hipotalamotomia y la
amiglodalotomia representan la aplicación de este método al tálamo, hipotálamo y
áreas amigdaloides .En espera de conseguir el mismo objetivo se han introducido

146
varias soluciones químicas, tales como la formalina y la procaína. Mas recientemente
se han utilizado ondas sonoras de alta frecuencia para destruir estructuras de déficit
acceso con trastorno mínimo del tejido intermedio. De manera análoga, mediante la
radio cirugía moderna se han emitido rayos de protones en región estrechamente
delimitadas sin producir alteraciones en las estructuras circundantes.

VALORACIÓN.

Como dijimos en secciones anteriores, al valorar la psicocirugia deben plantearse

dos preguntas ¿Cuál es la eficacia del tratamientos quirúrgico, es decir, consigue
curar la sicopatología valorada con estudios de “los resultados” adecuadamente
programados y controlados? ¿Qué factores, demás del tratamiento quirúrgico, dan
razón de sus afectos benéficos, es decir, podemos aclarar el “proceso” o modo de
acción terapeuta?

Eficacia (estudio de los resultados)

La variedad de procedimientos quirúrgicos, la diversidad de tipos de pacientes

estudiados y las desalentadoras insuficiencias metodológicas que todavía están
presentes en la mayor parte de la investigación hacen casi imposible extraer
generalizaciones sobre los resultados de la psicocirugía.

Los estudios de eficacia, dignos de fiabilidad científica, requiere que se clasifiquen

las poblaciones de pacientes según el diagnostico correspondiente y las variables
pronosticas, que se establezca criterios de cambio claros, fiables y significativos y
que se utilicen instrumentos objetivos para valorar estos criterios. De máxima
importancia es la presencia de grupos control iguales expuestos a experiencias
“extraterapeúticas” comparables y valorados a intervalos de tiempo equivalente.
Parte de la controversia respecto a la eficacia de la psicocirugía puede atribuirse a
las insuficiencias de programación de cada uno de los puntos anteriormente
mencionados.

Además del problema de valoración, en psicocirugía se encuentra la multiplicidad y la

impresión científica de las técnicas quirúrgicas. Sin una información precisa y
detallada relativa a la localización y extinción exacta del tejido destruido por cada
método es imposible hacer juicios comparativos sobre su eficacia o valorar los tipos
de patología que con mayor probabilidad se beneficiaran.

Con estos desalentadores comentarios como resumen vamos a revisar brevemente

los resultados de algunos de los estudios de eficacia mejor conocidos.

Los primeros estudios exhaustivos y detallados de los procedimientos de lobotomía

fueron realizados por Freeman y Watts, (1942-1950). En resumen, encontraron que
sus pacientes se distribuyan a aproximadamente en tres categorías semejantes de
mejoría: una tercera parte se beneficio mucho, una tercera parte solo ligeramente y
otra tercera no mejoro en absoluto. Estos porcentajes, como podemos observar, son
los que hemos aprendido a esperar en la mayor parte de grupos de pacientes sin

147
intervención terapéutica. Sin embargo, Freeman y Watts no emplearon un grupo de
control adecuado para la valoración comparativa y al utilizar criterios de mejoría
bastante ambiguos, consideraron que sus resultados eran muy alentadores.

A continuación vamos a señalar los hallazgos de tres estudios que por lo menos
empiezan a aproximarse a las normas de programa valorativo correcto.

Un grupo de investigadores, miembros de la Columbia University y Cols, 1956),

iniciaron una serie de estudios sobre la eficacia de los procedimientos de topectomia,
auque también se investigaron otras varias técnicas. Sus primeros informes eran
muy favorables. El trabajo posterior, que comprendía una valoración cuidadosa de
los métodos de control que emplearon en sus primeros estudios, llego a platearse el
problema de la eficacia de los procedimientos de psicocirugía. En su informe final
llegaron a la conclusión que la psicocirugía: si es eficaz es de utilidad mínima en los
pacientes deteriorados, grupo en que se emplea con mayor frecuencia; la
consecuencia mas importante es la deducción del exceso de afectación emocional y
no debería intentarse hasta que se hayan agotado otras formas de tratamiento.

En contraste con las conclusiones mas bien pesimistas del grupo de Columbia,
investigadores del Boston Psychopathic Hospital (Greenblatt y cols, 1950; Greenblatt
y Salomón,1953;Paúl, Fitzgerald y Greenblatt, 1957),al comparar tres procedimientos
de lobotomía durante un periodo de 5 años de control, concluyeron que se encontró
una “mejoría significativa” en un 46% de una población de esquizofrénicos crónicos.
Mas específicamente, un 67% de los pacientes a los que se practico una intervención
de lobotomía “bimedial” conservaron sus mejoría significativa durante mas de 5 años,
Basados en esto datos los miembros de Boston afirmaron que la técnica bimedial
debía considerarse como el procedimiento de elección en pacientes esquizofrénicos
crónicos, afirmación que es dimetrialmente opuesta a la del grupo de Columbia
(Desgraciadamente los procedimientos quirúrgicos empleados en estos estudios no
son comparables). Las impetuosos conclusiones del grupo de Boston tienen que
valorarse a al luz de los diferentes métodos de control que utilizaron. No había un
grupo de interés sin tratar, en lugar de ellos compararon tres procedimientos
diferentes de la Logotimia y valoraron la eficacia en una escala comparativa que no
tenia línea de base para valorar la contribución de influencia extraterapeútica tales
como la expectativas del medico, el ambiente del hospital, la asistencia des pues de
la intervención, ect.

Para confundir más el cuadro de la eficacia quirúrgica, Robbin (1958, 1959) comparo
los cambios observados en 198 pacientes lobotomizados y un número similar de
controles igualados según la cronicidad, la edad del ingreso, etc. En general,
encontraron que los pacientes lobotomizados habían mejorado ligeramente las
probabilidades de ser dados de alta del hospital, pero había mayo numero de ellos
que en los grupos control que posteriormente volvían a ingresar. Entre los que
continuaban hospitalizados, los casos lobotomizados no presentaban diferencias en
su conducta en la sala en comparación con los pacientes testigos.

148
Como resumen de este volumen confuso de investigación, podemos concluir que la
psicocirugía tiene como consecuencia primaria la reducción de intensas emociones.
Así pues, seria de máxima valor en pacientes caracterizados por grave ansiedad y
agitación o por impulsividad emocional y hostilidad. Sin embargo, desde la aparición
de los agentes psicofármaco lógicos, ha disminuido notablemente la necesidad rugía
en estos casos. Al parecer, por tanto, la psicocirugía solo estaría justificada cuando
han fracasado todos los otros procedimientos terapéuticos. Aun así deberían
emplearse con gran prudencia por que su efectos son irreversibles y siempre existe
la posibilidad que pronto sean descubiertos métodos menos drásticos y más
eficaces.

MODO DE ACCION (ESTUDIO DE PROCESO)

Puesto que la eficacia de la psicocirugía puede ponerse seriamente en duda, existen

pocas razones para injertar supuesto modo de acción.

Aun en el caso que fuera un objetivo que valiera la pena, llegaríamos a la conclusión
que estos procedimientos son comparables dado el carácter intricadamente
enredado en el cerebro al uso de una hacha bien manejada o un soplete dirigido
cuidadosamente para la reparación de un circuito de computadora.

Los métodos quirúrgicos no sólo son primitivos e inexactos, sino que carecemos del
suficiente conocimiento de los sustratos neurológicos de la conducta para
emplearlos con una mayor precisión. Si combinamos el hecho de que las
consecuencias neurológicas de estos procedimientos resultan confusas porque
carecemos del conocimiento adecuado de las funciones que realizan substratos
incluso bien delimitados, sólo podemos llegar a la conclusión de que las
explicaciones actuales del <proceso>de la psicocirugía tienen que ser o muy
especulativas o rudas simplificaciones.

Sin embargo, varios investigadores han intentado estudiar las consecuencias

distintos procedimientos quirúrgicos en los animales y en el hombre (Willett, 1961:
se han propuesto como base de numerosos estudios de laboratorio hipótesis
relativas a los cambios cognoscitivos, las modificaciones en el afecto y los trastornos
de los controles inhibitorios. Aunque estas investigaciones algunas de las diversas
secuelas de la psicocirugía, tienden a ser concebida de manera muy limitada, es
decir, se centran en una sola faceta de un complicado mosaico de efectos. Ninguno
de ellos ha proporcionado un análisis comprensivo de cómo la intervención quirúrgica
puede tener un beneficio terapéutico verdadero. Parece mejor considerar estos
esquemas teóricos como subproductos interesantes de investigación que tienen poco
que ver con el problema de la eficacia quirúrgica.

Como conclusión, la psicocirugía no debería usarse como un instrumento

terapéutico, ya que sus efectos pueden resultar más desastrosos que el trastorno
que intentaban aliviar.

149
 CONCLUSIONES Y RESUMEN

Antes de introducirnos en el vasto mar de los métodos de tratamiento psicológico en

el próximo capitulo vamos a resumir los principales temas y datos de éste.

1. Aunque los principales representantes del tratamiento biológico sostienen que

los factores biogenéticos forman la base de la sicopatología, no es necesario
aceptar ese punto de vista para reconocer que los enfoques biológicos pueden
ser de valor terapéutico. Así pues, estos procedimientos pueden resultar eficaces
en estados de los que la etiología es indudablemente psicogénica.

2. La historia de las “somatoterapias” se caracteriza por serendipitia, que es el

descubrimiento casual de métodos terapéuticos eficaces por acontecimientos
fortuitos. Solo en la última década el desarrollo de los tratamientos biológicos se
ha caracterizado por una programación racional e investigación experimental.

3. En las ultimas dos décadas los agentes psicofarmacológicos han pasado a

primer plano como instrumentos primarios del tratamiento biológico.

a) se describieron tres teorías sobre la eficacia de estos fármacos: teorías del

efecto neurohormonal, que estos agentes normalizan disfunciones químicas
endógenas en la transmisión sinóptica; teorías del desiquilibrio neurofisico que
afirman que estos agentes restablecen el equilibrio entre sistemas funcionales
mal asociados, y teorías de la reacción psicológica que establecen la hipótesis
de que las sustancias químicas dan lugar a cambios en la energía y
temperamento que modifican las capacidades de enfrentamiento del individuo
y llevan a cambiar su auto imagen.
b) Se revisaron con cierto detalle dos categorías principales de fármacos: los
tranquilizantes y los antidepresivos. Entre los principales agentes de la
primera categoría se encuentran los derivados de la fenotiacina, los alcaloides
de la rauwolfia y numerosos tranquilizantes menores. En la última categoría
los principales compuestos son los inhibidores de la MAO y los derivados del
iminodibencilo. También se describieron sustancias diversas sobre todo
sedantes, estimulantes, anticonvulsivos, sicotomimeticos y diversos fármacos
inductores de convulsión del coma.
c) Los estudios de eficacia sobre la acción de los tranquilizantes, apoyan con
fuerza su utilidad en caso de intensa agitación y hostilidad sobre todo entre los
pacientes sicóticos. Los antidepresivos, aunque no son tan eficaces como el
tratamiento electroconvulsivo se ha demostrado claramente que son de
utilidad para demostrar los trastornos depresivos.

Los estudios que intentan aclarar el modo acción de éstos fármacos han
proporcionado solamente esbozos muy simples, no sólo de sus consecuencias
fisiológicas directas, sino también de la complicada cadena de efectos que
producen.

150
4. La terapéutica electroconvulsiva es la principal técnica de tratamiento que
emplea la estimulación eléctrica; sin embargo la característica esencial de
estos procedimientos no es la corriente eléctrica en si, sino la convulsión que
provoca. la mayor parte de estudios de eficacia del ES pueden criticarse
desde el punto de vista metodológico, pero a lo largo de los años se han
acumulado suficientes datos para justificar la conclusión de que el ES es el
tratamiento de elección en los trastornos depresivos. Aunque producen una
rápida remisión de estos síntomas el ES no disminuye la probabilidad de
recaídas.

Se han descrito brevemente otras técnicas de estimulación eléctrica

principalmente electronarcosis, los métodos subconvulsivos y las implantaciones
para estimulación focal.

5. Se han descrito varios procedimientos de intervención quirúrgica. Han sido

planteados serios problemas respecto a la eficacia de estas técnicas. Desde la
aparición de la psicofármacologia, la psicocirugía ha perdido el status que
poseía como método de tratamiento y se ha convertido en un instrumento de
último recurso.

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