----------------------------------------------------------Aprobat de Consiliul metodic central al USMF Nicolae Testemitanu, proces-verbal n r . l din 25.IX.

2004

CUPRINS
Capitolul I .SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE (E. Ceban) C a p i t o l u l II EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC Şl METODELE Dl'. l)IACNOSTIC(E. Ceban, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l III MALFORMAŢIILE APARATULUI UROGENITAL (A. Buza, A.Tănase) C a p i t o l u l IV Illl)RONEFROZA(E. Ceban, A . T ă n a s e ) Capitolul V PTOZA RENALĂ (E. Ceban) C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (M. I'opov, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l VII ÎIIIJERCULOZA TRACTULUI UROGENITAL (M. Popov) C a p i t o l u l VIII LITIAZA URINARĂ (1. Dumbrăveanu, E. Ceban) C a p i t o l u l IX
()1 27

Autori:
Prof. Dr. Adrian TĂNASE, dr. hab. med. Conf. Dr. Ion DUMBRAVEANU,'dr. med. Conf. Dr. Mihail BÂRSAN, dr. med. Conf. Dr. Constantin GUŢU, dr. med. Conf. Dr. Minai POPOV, dr. med. Conf. Dr. Vitalie GHICAVÂI, dr. med. Conf. Dr. Emil CEBAN, dr. med. Dr. Arcadie BUZA, dr. med. Dr. Ruslan ŢURCANU, dr. med. Dr. Vera SĂLI

r

>

13

5(>

Recenzenţi:

Prof. B. Curajos

-

dr. hab. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în Urologie pediatrică dr. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în nefrologie

Conf. B. Sasu

-

76

H]

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii. Urologie şi nefrologie c h i r u r g i c a l ă : Curs de prelegeri / Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie «Nicolae Testemitanu»; Adrian Tănase, Ion Dumbraveanu, Mihail Bârsan,... - Ch.: CEP «Medicina», 2005 - 224 p. ISBN 9975-907-83-0 300 ex. 616.61-089(075.8)

TRAUMATISMUL APARATULUI UROGENITAL (C. Gulii, A.Tănase) Capitolul X TUMORILE RENALE PARKNCII1MATOASE (I Dumbrăveanu, M. Bârsan) C a p i t o l u l XI
1()1

TUMORILE VEZICII URINARE (I. Dumbrăveanu)
C a p i t o l u l XII TUMORILE TF.NT1CUI.AKK (I. Dumbiăvcanu)

1(m

ISBN 9975 907 H:i o

O Centrul Editorial Poligrafic Medicina, 2005 © A. Tflnase ',. .i, 2005

I;

''

Capitolul x i i ! TUMORILE PEN1ENE(1. Dumbrâveanu) Capitolul XIV ADENOMULŞ1 CANCERUL DE PROSTATA (V. Ghicavâi) Capitolul XV HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ RENOVASCULARĂ (A.Tănase) Capitolul XVI INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (A. Tănase) Capitolul XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (A.Tănase) Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE IN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. TRANSPLANTUL RENAL (A.Tănase) Ca| Iul XIX 195 171 159 Urologia (de la cuvântul grecesc uron - urină; logos - ştiinţă) este ştiinţa despre etiologia, palogenia, diagnosticul şi tratamentul bolilor sistemului urinar ale organelor genitale masculine, maladiilor suprarenalelor şi diverselor procese patologice ale cavităţii relroperitoneale. Specificul metodelor de investigaţie a bolnavilor urologici, care necesită un complex de explorări de laborator, radiologice, endoscopice, precum şi tactica tratamentului chirurgical neobişnuit la aceşti pacienţi, au contribuit la formarea urologiei ca obiect şi specialitate de sine stătătoare. Manifestările clinice în bolile urologice se pot clasifica în: 1. Dureri de origine urogenitală; 2. Dereglări de micţiune; 3. Modificări cantitative şi calitative ale urinei: 4. Eliminări patologice din căile urinare; 5. Schimbări în spermă. Vom descrie aceste manifestări, care, într-o măsură sau alta, evidenţiază în mod particular, sau toate în complex, diverse maladii şi afecţiuni urologice. 139 134

Capitolul l SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE
( C o n / . Di: li. Ceban)

154

188

NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (R. Ţurcanu, M. Bârsan)

Capitolul xx
CONSTANTE BIOUMORALE ÎN PRACTICA UKONEFROLOGICĂ(VeraSali) 217

1. DURERI DE ORIGINE UROGENITALĂ
Durerile pot fi: acute şi surde; permanente şi periodice; in repaus sau la efort fizic. Pentru aprecierea diagnosticulului corect are importanţă caracterul durerii, localizarea şi iradierea ei. Durerile în regiunea lombară sunt caracteristice pentru afectarea rinichilor: colica renală, iradierea în regiunea inghinală - pentru maladiile ureterale; durerea în regiunea suprapubiană sunt caracteristice pentru maladiile vezicii urinare; durerile din perineu - pentru cele ale prostatei. Durerile renale Cele mai caracteristice şi grave dureri apar în timpul colicii renale. Termenul de colică renală (colică nefrodcă) a fost introdus în medicină încă din timpurile

lui Hipocratc La baza ei se afla dereglarea acuta a pasajului urinei din caile urinare superioare în urma obstrucţiei sau a compresiunii lor. Mecanismul durerilor şi manifestărilor clinice m colica renală se datorează următorilor factori: are loc mărirea brusca a tensiunii inlrabazinetale, pe care o percep baroreceptorii din ba/inel, ulterior aceasta se transmite la segmentul respectiv al măduvei spinării, apoi la scoarţa cerebrală, unde impulsul se transformă în senzaţie de durere; spasmarea musculaturii bazinetului, a calicelor sau ureterelor, fapt ce măreşte şi mai mult tensiunea în căile urinare proximal de obstacol; ca urmare a hipertensiunii intrabazinetale, apare spasmarea reflexă a vaselor renale, ceea ce conduce la ischemia parenchimului renal şi durerea creşte; edemul parenchimului renal contribuie la mărirea în volum a rinichiului care, la rândul său, dilată capsula fibroasă, ce conţine un număr mare de receptori dolori. Atunci colica renală ajunge la apogeu. Colica renală este mai frecvent cauzată de calculi în rinichi şi uretere, conglomerate de săruri, cheaguri de sânge, puroi. Ea apare brusc, pe neprins de veste, iar durerile au un caracter acut, bolnavii sunt neliniştiţi, caută o poziţie anumita a corpului. Durerile se resimt în regiunea lombară, cu iradiere în regiunea inghinală, suprapubiană, în organele genitale externe, uretră, partea interna a femurului. în timpul crizei, bolnavul manifestă diverse tulburări in mare şi, în primul rând, disurie (micţiuni frecvente, imperioase, dureroase). (olica renală se îsoţeşte adeseori de diverse tulburări digestive - greţuri şi vomă reflexă, uneori pareză intestinală cu meteorism, balonare, constipaţii, mai rar diaree. De regulă, pulsul este normal (nu-i frecvent), fiind un simptom important în diagnosticul diferenţial cu maladiile abdominale acute, unde tahicardia este prezentă. Simptomul de tapotament în regiunea lombară este pozitiv pe partea afectată. Diagnosticul diferenţial al colicii renale este necesar să fie efectuat cu: colica apendiculară: pe dreapta, în special retrocecală, durerile sunt ascendente spre epigastru şi hipocondrul drept, bolnavul stă imobilizat; - colecistita acută (colică biliară, hepatică): debut anterior în hipocondru, iradiere posterioară către umăr şi scapulă; - colica ovariană (anexilă acută): dureri cu iradiere spre rect şi anus; - pancreatita acută: dureri cu localizare în hipocondrul stâng cu iradiere posterioară şi la umăr; - discopatia (radiculită) acută: agravare la mişcare, bolnavul este imobilizat;

durerea nevralgica, de-a lungul nervilor intercostali, a nervului Ifemurocutanat; alte maladii (ulcer perforat, ocluzie intestinală, sarcină extrauterină,

miozită acută, durere coronariană atipică).

Durerile renale surde Există o serie de maladii care se manifestă prin dureri permanente sau periodice surde în regiunea lombară. Ele se depistează în pielonefrite cronice, nefrolitiază, nefroptoză, cancer renal, tuberculoză renală, diverse procese inflamatorii cronice atât renale, cât şi ale ţesutului perirenal. Durerile surde pot fi sesizate în regiunea rinichiului sănătos, dacă cel contralateral este înlăturat sau afuncţional (aplazie, agenezie, nefroscleroză, rinichi ratatinat, nefrectomie). Aceste dureri se explică prin faptul hipertrofiei vicare a unicului rinichi funcţional, al intensităţii ei de vascularizare şi dilatării capsulei fibroase. Durerile vezicii urinare Pot fi: primare - când patologia se află în vezică, şi secundare - când cauza durerilor sunt organele tractului urinar, iar iradierea se produce în vezică. In procesele inflamatorii ale vezicii urinare durerile au un caracter surd, se localizează în regiunea osului pubis, suprapubian sau în adâncimea bazinului şi se înteţesc la micţiune. Asemenea dureri pot fi cauzate de calculi, corpi străini. Durerile au şi o iradiere corespunzătoare: - la bărbaţi: în extremitatea glandului; - la femei: în organele genitale externe, meatul uretral. Durerile vezicii urinare, care se acutizează după actul de micţiune, sunt caracteristice pentru procesele inflamatorii ale colului vezicii urinare, cistite. Durerile surde, sâcâitoare în regiunea vezicii urinare la bărbaţi sunt caracteristice pentru afecţiunile prostatei (prostatite, veziculite): frecvent durerile vezicii urinare persistă în maladiile ginecologice la femei. La unele femei, care acuză astfel de dureri, în urma explorărilor clinice şi paraclinice, schimbări patologice la nivelul aparatului urogenital nu se depistează. în aceste cazuri pot fi suspectate aşa-numitele "cistalgii", la baza cărora se află dereglările neurohormonale şi funcţionale ale aparatului de inervaţie al vezicii urinare. Durerile uretrale Cel mai des apar în procesele inflamatorii ale uretrei (uretrite specifice şi nespecifice). Aceste dureri pot să se manifeste numai la începutul actului

lililorm. vezico-rectaie. durerea dispare în repaus. Durerile suni acute. prostatită. uneori cu picătura. prostatite. şi ei uitând de micţiune. Este legată de patologia neurologică. adenom de prostată.este caracteristică pentru calculii vezicii urinare (e legată de poziţia activă/mersul bolnavului). însă câte puţin.evacuarea incompletă a urinei. Uneori este cauzată de intervenţii chirurgicale. colului vezical ele. Ea poate fi permanentă sau periodică în anumite poziţii ale corpului. polachiuria de zi şi nocturnă (permanentă) e caracteristică pentru cancerul. DEREGLĂRI DE MICŢIUNE Inamic de a specifica dereglările de micţiune. fugă. dureroase. 2. însă are loc insuficienţa sfincteriană a v/urinare. micţiuni imperioase necesitatea de a urina imediat.stranguria mieţiunc îngreuiată. temperatura mediului înconjurător. uretro-rectale). inervaţia v/urinare.cancer de prostată . tumori uretrale. greu. 3. râs. Poate fi: esenţială ~ integritatea anatomică este păstrată. cancer al piostatei. poarla un c a r a c t e r p e r m a n e n t n e f i i n d l e g a t e d e a c t u l d e micţiune ( c u p c r i l . Frecvenţa urinării-3-5 micţiunii în timp de 24 ore. efortul fizic efectuat. în insuficienţa renală.după un stres . adenom de prostată gr. cu scăderea tonusului sfincterian în urma prolapsului uterin. In caz de hidrocel (acumulare de lichid între foiţele vaginale ale testicul ului).apare la închiderea incompletă a căilor urinare inferioare de către un obstacol.după intervenţii chirurgicale . încordare. Se depistează în patologia cardiovasculară. provocată de patologia prostatei. Mai frecvent e depistată la femei cu corsetul mus­ cular slăbit.eliminarea necontenită de urină. vezicii urinare. suspensorului. tuberculoza. 4. Uneori. uretrei. vezica urinară fiind plină. Pot fi următoarele variante: acută şi cronică.se observă în caz de anomalii de dezvoltare a v/urinare. uretro-vaginale.strictură de uretră retenţia acută de urină este necesar să fie diferenţiată de anurie.lipsa actului de micţiune cu prezenţa chemărilor imperative. nereţinerea urinei. Disuria poate li de origine vezicală. Din tulburările (dereglările) de micţiune fac parte: polachiuria (micţiumfrecvente) -bolnavul urinează des. tuberculoza v/urinare. se înteţesc la mişcări. vaginal. la aplicarea căldurii. c o l i c u l i l ) . procesele inflamatorii ale prostatei şi uretrei posterioare. d. care se palpează sub formă de cordoane (bride) — o dilatare varicoasă a venei testiculare în poziţie verticală. ca: starea fiziologică a organismului. fără chemări la micţiune. In cazul torsiunii cordonului sperma/ic. polachiuria de zi . săritură. durerile nu persistă. reprezentată de golirea vezicii cu efort. Pot fi următoarele variante: 1) neuroreflexă: . strănut). nicturia .un simptom precoce în diagnosticul adenomului de prostată. la efort fizic neînsemnat (dans.aflarea în poziţie orizontală timp îndelungat 2) obstructivă. retenţia cronică de urină . ureterului. polachiuria nocturnă (nocturie) . 2. veziculita . calcul vezical. uretrită poslerioară. Este necesar de efectuat diferenţierea cu hernia scrotală incarcerată. disuria micţiune grea. calculi ai v/urinure. mai ales al bazinului mic. la palpare şi. Retenţia de urină acută . dureroasă. La pacienţii cu varicocel. este necesar de a concretiza uncie noime fiziologice ale omului sănătos: I Diureza unui om sănătos este de circa 1500 ml urină în timp de 24 ore şi depinde de o serie de factori. uretrală. . cantitatea de heliul întrebuinţată. Durerile rcflcxe ale uretrei depind de maladiile rinichilor. constituie maladii de sine stătătoare primare ale uretrei. La copii acest simptom poate apărea în timpul jocurilor concentrate. Bolnavul minează încet. eu jet întrerupt. plâns. I. incontinenţă de urină falsă . chinuitoare. respectiv.adenom de prostată .u a nu sunt alte complicaţii. Se indentifică în cistite acute. când apare senzaţia de micţiune.invers ca în epididimită). Sunt caracteristice pentru cistite. prostatei şi. oligachiuria . retenţie de urină (micţiune incompletă) . iradiază ascendent în regiunea inghinală. v/urinară este plină. congenitala.diureza de bază diurnă are Ioc noaptea.mictiunii sau pe parcursul mictiunii in timpul actului sexual. apariţia fistulelor cu organele vecine (fistule vezico-vaginale. aceste semne nu dispar după ridicarea testiculului (semnul Prehn . mecanică: .micţiuni rare. ce dispare în poziţia orizontală a corpului.250-300 ml. cardiovasculară (apar edeme ascunse). Cel mai frecvent se atestă în adenomul sau scleroza de prostată. ( 'opacitateafiziologică (volumul vezicii urinare) . Are loc in eistite. foarte rar. durerile apar în regiunea scrotului pe stânga. liste caracteristică pentru patologia căilor urinare inferioare.imposibilitatea de a reţine urina în urma chemărilor imperative. . incontinenţa de urină . combinată eu micţiuni frecvente şi dureroase. Durerile testiculare In orhiepididimite acute durerile apar în semiscrotul respectiv.

crush-sindrom). intoxicaţii cu diverse substanţe chimice. Are loc în nefroiitiaza bilaterală. Urina este de culoarea laptelui. hiperparalireo/. coli. Poate fi şi fiziologică (întrebuinţarea unei cantităţi mici de lichid. urologice.densitatea urinei este egală eu densitatea plasmei (serului sanguin). sialîlococ. datorită leziunilor de reabsorbţie a proteinelor (în IRA. la dilatarea decompensată a aparatului muscular . pi uliu stadiul de poliurie al Insuficienţei Renale Acute. indiferent ele cantitatea tle lichid întrebuinţată în timp de 24 de orc. de regulă. Mioglobinurie . Eliminarea a mai mult de 2000 ml urină.Insuficienţa Renală Acută prerenală (tromboză vasculară. Aceste o densitate anumită. hematurie. fapt ce denotă o insuficienţă renală cronică.ie. I luna normală este transparentă. Are loc în urma diverselor manipulaţii invazive.Isuria paradoxa.afectarea rinichilor în urma unor maladii. macrohematurie (se vizualizează macroscopic) şi microhemaluric (microscopică). I sic caracteristica pentru Insuficienţii Renala Cronică. Lipuria . nefrite tubulo-interstiţiale). adenomul de prostată. când cantitatea de urină este < 50 ml/24 ore. Uipostenuriu micşorarea densităţii urmei ea urmare a scăderii funcţiei de i . tubidare.şi sfinelcrian al v/urinare. hipertranspiraţii) şi patologică (insuficienţă renală acută şi cronică. densitatea relativă scăzută (1002-1012).prezenţa leucocitelor în urină. în sindrom nefrotic).se constată în caz de piuric. Are loc în pielonefritele cronice. controlată prin sondaj vezical. diferite maladii renale complicate cu Insuficienţă Renală Cronică (glomerulonefrite. intoxicaţii acute (glomerulonefrită acută. totală (renală).ă.concentraţie mărită de pigmenţi (la distrugerea sau constrângerea muşchilor. ('/V/w//7/r/«-apariţiacilindrilorîn urină. Ilemaluria . Urina se elimină involuntarar! picătura. în filarioză. l:oliipostenuria . dai şi in uncie maladii renale. în mod normal.starea când densitatea urinei.03. deshidratare masivă). având. din cauza acumulării urinei reziduale. hematiei.patologie caracterizată prin faptul că rinichii nu produc şi nu elimină urină sau absenţa ei în vezica urinară. Hidatiduria . granulaşi. datorită tulburărilor de permeabilitate glomerulară (de pildă. organismul substanţe organice şi neorganice (35 substanţe dizolvate în urină îi redau 24 ore variază în medie de la 1003 la elimină cu urina aproximativ 60 g de g organice. 3) Renală . 25 g .apare în cetoacidoză diabetică.(echinococuria) în echinococoză renală. streptococ. 3. Cilindruria în bolile urologice se depistează mai rar.apare în urma retinerii cronice de urină timp îndelungat. urina este sterilă ! Pneumaturia . ligaturarea ureterelor sau excizia lor în timpul operaţiilor ginecologice. sindrom nefrotic. şoc. tractelor oaselor tubulare. Hiluria . în funcţie de concentraţia lor. . boala Adison. Oliguria .este micşorarea cantităţii de urină eliminate în timp de 24 ore (mai puţin de 500 ml).prezenţa în urină a limfei. Are loc în traumatismele.neorganice). Anuria . Pot fi următoarele forme de anurie: 1) Arenală . de culoare galben-străvc/. Proteinuriilc adevărate se pot clasifica în glomerulare. mecanice) . Proteus vulgaris e t c ) . 2) Prerenală . Piuria prezenţa puroiului în urină. S c h i m b ă r i l e calitative î n urină In timp de 24 ore.eliminarea cu urina a aerului şi gazelor.apare în urma unui obstacol care face imposibil pasajul urinar din rinichi în căile urinare inferioare. Bacteriuria . pielonefrită e t c ) . I'roteinuria . terminală (vezicală). medicală) unicului rinichi funcţional. neoplasme etc. Se depistează în adenomul de prostată de gr.apariţia proteinei în urină.schimbări acute hemocirculatorii renale .un enlrare a rinichilor.. iar substanţele. nu se schimbă. tumori. stări de şoc.prezenţa în urină a lipidelor. ne vorbeşte de micşorarea funcţiei de concentrare a rinichilor. III. ////><•/ stciiuria climinaic tic urina Cil clcnsiliilc marc (1025 IO 10) Ne ih | . incompatibilitate sanguină de transfuzie e t c ) . r .lipsa rinichilor sau nefrectomia (accidentală. diabet zaharat e t c ) . MODIFICĂRI CANTITATIVE Şl CALITATIVE ALE URINEI S c h i m b ă r i l e cantitative î n urină Poliuria . 4) Postrenale (obstructive. cirosi. Leucociluria . pentru diabetul insipid. colaps. / ostenuria . epiteliali. ('etonitria .prezenţa sângelui în urină (eritrociturie) Distingem următoarele forme de hematurie: iniţială (uretro-prostatică). Cilindrii potfi: hialinici. când rinichii elimină apă (ui ina Iară nici o densitate). efort fizic. Se consideră anurie. medicamente. polichistoză.prezenţa în urină a bacteriilor specifice şi nespecifice (E.reprezintă o eliminare mărită patologică a cantităţii de urină în timp de 24 ore. leucocitari. Indicele normal poale atinge 0. care în decurs de 1030 un.1 g / l . k a / a in diabetul zaharat. deşcurilc rămân în sânge. Deosebim proteinurie adevărată (proteinele sunt prezente în urma înainte ca aceasta să ajungă în bazinet) şi falsă (proteinele pătrund în nună după ce ea a ajuns în căile urinare superioare) . când hidatidele nimeresc în urină. febră.

din care activi sunt 30% (nedezvoltarea testiculelor. Prostatorea după actul do mic|iunc sau deecaţie. Interogatoriul va începe cu bolile copilăriei (scarlatină. A. guta). criptorhidie.întrebările trebuie formulate clar. Elemente de nefrologie. vezica septată. 5. Se va da o mare atenţie infecţiilor de focar bucofaringîene. Examenul clinic al aparatului u r i n a r . Prentice-Hall International Inc. pe uretră se elimină conţinutul lichid . Bucureşti. gonoree. USA. sondajelor uretrovezicale anterioare..sânge în spermă (proces inflamator). tricomoniază. bolnavul va li interogat asupra antecedentelor heredo-colaterale. anomalie de dezvoltare). Oligoazospermie . 7. 1. ELIMINĂRI PATOLOGICE DIN CAILE URINARE Eliminările purulente în uretrite. epididimite cu evoluţie trenantă. pe înţelesul bolnavului şi se vor referi la simptomatologia prezentată de bolnav. Urologie clinică. Bucureşti. care include datele anamnestice şi ale examenului obiectiv. însă nu-s activi . Este bine ca acesta sa-şi expună liber suferinţele urologice. Bucureşti. Botnaru V. 2000. Constanţa. prostii!ite. bolile metabolice (diabetul zaharat.. în litiaza urinară şi în tuberculoza urogenitală factorul ereditar. 2-n TOM. care provoacă incontinenţa de urină.. Nu se vor neglija nici afecţiunile cardiovasculare (HTA). După reţinerea motivelor care îl aduc Ia medic (dureri. Azoospermie lipsa în ejaculat a spermatozoizilor dezvoltaţi. Malformaţiile congenitale (rinichii polichistici. etc.. Ceban. alterări calitative sau cantitative ale urinei). Nicolescu D. I. Tratat de nefrologie. Bibliografie selectivă Sinescu I. Anamneză . Ursea N. SCHIMBĂRI ÎN SPERMĂ Capitolul M EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC ŞI METODELE DE DIAGNOSTIC (Conf. Me/THUMna. menopauză) şi celor patologice. Necrospermie . în potcoavă. apţi pentru fecundarea ovulului. PyKoeodcmeo no yponozuu. 1994. apoi anamneză se va referi la principalele afecţiuni anterioare. Tanagho E. Urologie clinică. Urologie. lără pre/enţa spermatozoizilor (atonia. l)r. Chişinău. 3. febră.. condiţiile tic viaţă.mobili (proces patologic în testicule). în antecedentele bolnavilor cu tuberculoză urogenitală se pot depista semnele unei tuberculoze extraurinare (pulmonare). Hemospermie . Editura Companiei Naţionale. naşterilor dificile cu rupturi de perineu.lipsa numărului necesar de spermatozoizi în ejaculat: de Ia 30 Ia 3 mln. li. profesia. piuria sau hematuria provocată.. intervenţiilor ginecologice (cu leziuni vezico-vaginale). sarcini. Editura didactică şi pedagogică. Infecţia gonococică are un rol important în apariţia stricturilor uretrale la intervale mari de timp (10-30 ani). stricturi uretrale) sunt mai frecvente în anumite familii. Se vor nota: vârsta. avorturi. hipotonia prostatei). în cadrul antecedentelor personale la femeie.î n ejaculat cantitatea de spermatozoizi e normală. Editura medicală AMALTEA. se va acorda atenţie antecedentelor fiziologice (menzis. McAninch J. 5. Asperniatism lipsa ejaculaţiei în timpul actului sexual cu păstrarea erecţiei. traumatismelor bazinului. .. JIonaTKHHa. MocKBa. Smith's General Urology. no/i peziaKiJMCH H. colici renale repetate şi hematurii care nu şi-au dovedit originea litiazică. tulburări de micţiune. 4. 2002. parotidită epidemică). infecţii urinare repetate. /)/•. 1998. 1992. Tode V. 6. De asemenea.4.. predispoziţia familială joacă un rol important în apariţia bolii. din care 80% sunt activi — mobili timp de 30'. în litiaza urinară deseori sunt semnalate eliminări de calculi. Con/". 1990.este metoda principală de explorare a bolnavului. Dumbrăveanu) Iu condiţii normale. 2. 1998. I ml de spermă conţine mai mult de 60 mln de spermatozoizi.il spermei.

1 bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specia medicale.nln nutri .. /V/v ii/ui rinichilor poale fi semnificativa pun manevra (iiordano lovituri Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fisi cicatrice. pulp transiluminăţia (diafanoscopia). Palparea. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. prezenţa edemelor./. ori în picii cu trunchiul flectat pe masă.. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. In explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. devin mobili sau îşi măresc volumul.i . la bărbaţi per rectum). Procedeul Israel. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze.li- . glob vezical. inflamaţii).contractul lombar . clacă uu se ol secreţie. bolnavul va fi invitat să urineze. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. fistule etc. conformaţia toracelui şi abdomenului. Aspectul macroscopic al urmei reflectă In linii mari funcţional i unchilor. care se transmite mâinii posterioare. Urina poate fi limpede sau tulbure. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru cxuin microscopic şi bacteriologic. Se utilizează mai rar. Palparea se poate efectua monomanual şi bimai (la femei per vaginum. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. de-a lungul ax aortic pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale: Hipertensiunea Renovasculară. capacitatea excretorie a rinichiului. Se va nota volumul de urină eliminat. în picioare. Prostata normală arc volumul castane. atunci când sunt pozitive. Se execută cu două mâini. făcându-1 accesibil palpării. Percuţia se utilizează pe depistarea retenţiei de urină.. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. percepânduse astfel impulsul. Se observă culoarea tegumentelor şi mucoaselor.. pe partea opusă rinichiului examinat. temperatura corpului. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. apoi culcat. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). jetul poate fi slab proiectat. Volumul glandei este mărit în majoritatea alei nilor sale (adenom. (iind una din ecli importante în depistarea afecţiunilor renourinare. inflamatorii (orhite. epididimite).. 3. Explorarea scrotului şi a penisului pune în evidenţă maladiile congei (hipospadiasul sau epispadiasul). care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. pe şezute. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. . palparea. edemul. percuţia şi auscultaţia.. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. Este mai puţin fidelă ca precedenta.căruia suni legi aportul lichidian.. Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală.. sau pe tot parcursul actului micţional. la baza prostatei şi vezicii uri în mod normal ele nu sunt palpabile. Ea poate fî diurnă sau nocturnă.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. are supr. coagulându-se în borcan. litiază. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologi trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi I. vai ia|nk. Procedeul Obraz/ov-Strajcsco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. consistenţa elastică. asemănător procedeului Guyon.balotarea renală . atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: . 2. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare.se execută invers manevrei descrise mai sus. pieri 1 ' i.nil . cancer. sau în picioare. recoltându-se urina din primii după masaj. pulsul. neopla/ alte patologii ale organelor respective. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată modificări clinice.. netedă. Procedeul Guyon. tumefacţia regiunii. Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median.14 UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALA UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat.. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. subţire. Diagnosticul include inspecţia. pot fi palpate însă când au volumul i sau sunt indurate. de culoare roşie... urină tulbure. ori ginecologică. de respiraţie. Secreţia va fi recoltată steril. Se vor nota: tensiunea arterială. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin li rectal. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. febră). întrerupt sau bifid. In mod normal.' . Veziculele seminale sunt situate profund. uşoare In regiunea lombara1 cu declanşarea durcriloi (simptome caracteristice Examenul minei este o investigaţie obligatorie. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: 1. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. cu cheaguri sau net sanguinolentă. rinichiul nu se palpează. 4.

Este mai puţin fidelă ca precedenta. neoplazice şi alte patologii ale organelor respective. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologie. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. febră). jetul poate fi slab proiectat. Se execută cu două mâini. Ea poate fi diurnă sau nocturnă. Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. care se transmite mâinii posterioare. asemănător procedeului Guyon.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. Palparea se poate efectua monomanual şi bimanual (la femei per vaginum. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: I.contractul lombar . palparea. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin tuşeu rectal. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. pierderile lichidiene pe cale intestinală etc. Procedeul Obrazţov-Slrajesco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. edemul. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. Prostata normală are volumul unei castane. cicatrice. recoltându-se urina din primul jet după masaj. Percuţia se utilizează pentru depistarea retenţiei de urină. inflamaţii). sau în picioare. devin mobili sau îşi măresc volumul. Aspectul macroscopic al urinei reflectă în linii mari funcţionalitatea rinichilor. pe partea opusă rinichiului examinat. Examenul urinei este o investigaţie obligatorie. are suprafaţa netedă.se execută invers manevrei descrise mai sus. Urina poate fi limpede sau tulbure. Se vor nota: tensiunea arterială. pulsul. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: . inflamatorii (orhite. el trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi la toţi bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specialităţi medicale. fistule etc. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. temperatura corpului. atunci când sunt pozitive. in picioare. Procedeul Israel. subţire. conformaţia toracelui şi abdomenului. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). bolnavul va fi invitat să urineze. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. Diagnosticul include inspecţia. glob vezical. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. palparea. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată fără modificări clinice. făcându-1 accesibil palpării. 3. coagulându-se în borcan. cancer. de culoare roşie. capacitatea excretorie a rinichiului. ori în picioare. Se va nota volumul de urină eliminat. Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median.lovituri uşoare în regiunea lombară cu declanşarea durerilor (simptome caracteristice pentru procese inflamatoare renale acute). Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. urină tulbure. ori ginecologică. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. Explorarea scrotului şi a. Palparea. . Urina normală este de o culoare galbenă- . la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. fiind una din cele mai importante în depistarea afecţiunilor renourinare. litiază. sau pe tot parcursul actului micţional. în mod normal ele nu sunt palpabile. Procedeul Guyon. întrerupt sau bifid. consistenţa elastică. dacă nu se obţine secreţie. apoi culcai Se observa culoarea tegumentelor şi mucoaselor. transiluminaţia (diafanoscopia).balotarea renală . Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. Se utilizează mai rar. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. Percuţia rinichilor poate fi semnificativă prin manevra Giordano . cu cheaguri sau net sanguinolentă. dc-a lungul axului lOftlc pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale) în l llpertensiunea Renovasculară. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. rinichiul nu se palpează. 4. 2. la baza prostatei şi vezicii urinare. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fistule. în explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. In mod normal. cu trunchiul flectatpe masă. percuţia şi auscultaţia.Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. penisului pune în evidenţă maladiile congenitale (hipospadiasul sau epispadiasul). tumefacţia regiunii. pot fi palpate însă când au volumul mărit sau sunt indurate. Veziculele seminale sunt situate profund. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. prezenţa edemelor. variaţiile căruia sunt legate de aportul lichidian. Volumul glandei este mărit în majoritatea afecţiu­ nilor sale (adenom. Secreţia va fi recoltată steril. pe şezute. de respiraţie. epididimite). la bărbaţi per rectuiti). Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru examenul microscopic şi bacteriologic. percepânduse astfel impulsul.

Reacţia urinei. "Proba celor trei pahare" informează asupra punctului de plecare al hematuriei. Determinarea valorii pH-lui este deosebit de importantă în tratamentul unor afecţiuni. în urină leucocitele sunt într-un număr redus (cel mult 10 pe câmp microscopic). infecţia este probabilă. atât ziua. Calitativă. originea ei fiind uretrocervicoprostatică. Unele medicamente pot modifica. dar aceasta este sub 1000/ min si nu se obiectivează la examene Ic obişnuite. de asemenea. a hematiilor până 1000 pe 1 ml. amidopyrina. Distingem următoarele tipuri de urocultura: 1. însoţite tic mişcări biowniene. Au un aspect diferit după originea lor renală. Urocultura Recoltarea urinei se face din jetul mijlociu într-un vas steril. Se vor aprecia devierile patologice ale densităţii urinei. în mod obişnuit. . Mcfhcinoglobina împrumută urinei o culoare bruna. din urina colectată la fiecare micţiune spontană se va determina densitatea în acest interval de timp. Cantitativă.până la 2000-4000 pe 1 ml. Constă în aprecierea numărului de germeni într-un ml de urină. Aspectul calitativ . în caz de hematurii. Urina este colectată după fiecare 3 ore. originea sa este cervicovezicală. precum şi în cazurile unui rinichi transplantat. Bolnavul este supus unui regim de sete timp de 18 ore. rezultatul este negativ: . hematiile lipsesc în sedimentul urinar studiat. colorate în albastru. Este cuprinsă între 1010-1030.8-7. Proteinuria se va atesta în conformitate cu patologia diagnosticată şi concentraţia ei în urină. în inflamaţii acute. Norma leucocitelor . Se determină densitatea cu urodensitometrul. izolate şi cu aspect normal. descrise în Capitolul 1 (Semiotica bolilor urologice). Când este la fel de colorată în toate paharele. Densitatea urinei (greutatea specifică). regim alimentar vegetarian excesiv şi în infecţiile urinare cu germeni care secretă urează şi care vor descompune ureea urinară în amoniac. Proba Zimniţki. Examenul citologic al sedimentului are o mare valoare diagnosticăm anumite neoplasme ale tractului urinar. Leucocituria fiziologică nu depăşeşte 1000-2000 leucocite/min. Culoarea inclusă cslc caracteristică sindroamelor icterice.strălucitoare datoritfl prezenţei urocromilor. în condiţii artificiale hipooslomicc (adică la adăugarea în urină a apei distilate).sub 10000 germeni/ml urină.între 10000-100000 germeni/ml. Se pare cu există o eliminare normală de hematii prin urină. culoarea urinei: fenoftaliena.4. Dacă urina este colorată numai în primul pahar (hematurie iniţială). Urina proaspăt eliminată are reacţie slab-acidă (înroşeşte hârtia de turnesol). datorită prezenţei de fosfaţi acizi şi urmelor de acizi organici (uric. Aspectul tulbure poate fi dat de uraţi şi fosfaţi (se limpezeşte prin acidifiere cu acid acetic 10%) sau puroi. . mucus (aspectul se menţine şi după încălzire sau acidifiere). sânge. Are avantajul că bolnavul este supus unui regim alimentar şi lichidian normal. Metoda cantitativă Hamburger poale depista până la 1000 hematii la indivizi normali. culoarea devine lăptoasă (fistulele limfo-urinare). lactic etc). cu limite extreme între 1001 g/l în hiperhidratare şi 1040 la bolnavii deshidrataţi. în condiţii normale. originea sa este uretroprostatică. etc. ca litiaza şi infecţiile. în condiţii patologice (procese inflamatorii) leucocituria creşte semnificativ şi leucocitele se aglomerează. Prezenţa sângelui nemodifical imprimă culoarea caracteristică roşu viu. după o coloraţie supravitală. l/cinatiiria. albastru de metilen. 2. mai ales. Ele sunt prezente. Reacţia alcalină a urinei se depistează după ingerarea de substanţe alcalinizante. în normă. La emisie. ca devine negricioasa in alcaplonuiic . hematuria este iniţială şi terminală. Se determină volumul şi densitatea. nitroxolina. Transparenţa (limpiditatea). interpretarea va fi următoarea: . urina normală este perfect limpede (transparentă). O altă metodă cantitativă care permite stabilirea "debitului celular" la 1 ml de urină. Leucocituria (piuria). vezicală şi uretrală. Se efectuează pentru identificarea germenilor responsabili de o infecţie urinară şi pentru testarea sensibilităţii lor la antibiotice (antibiograma). hematuria este totală şi poate proveni de la orice nivel al aparatului urinar. I cucocilele polimorfonucleare. Explorarea funcţională a rinichiului se face prin: 1.peste 100000 germeni/ml-infecţia este sigură (semnificativă). Dacă urina este colorată numai în primul şi ultimul pahar. Celulele epiteliale rezultă din descuamarea mucoasei tractului urinar. în cazul uroculturilor pozitive. Examenul microscopic al sedimentului urinar se face numai din urina proaspăt recoltată dimineaţa şi centrifugată (3-5 minute cu 1000-2000 rotaţii/ min) pentru a nu distruge elementele celulare. ele apar ca celule strălucitoare mările în volum. Valorile pH-uIui se situează în mod normal între 5. In caz de lipurie. proba este considerată normală. este proba după Almeida-Neciporenko. Proba Volhard. Dacă la una din probe se obţine o valoare de 1021. apar ca celule mărite în volum cu mişcări biowniene în citoplasmă (dar fără coloraţie) şi se numesc leucocilc active. In urina hipoostomică.il leucocituriei este la fel de important In pielonefrita cionică se observă celulele Slernhelnier Malbin leucocilc sau celulele strălucitoare (glltercells). spermă.şi inelaiiinui ie. ureterală. cât şi noaptea. apoi se degradează (piocite). între densitate şi diureză există un raport invers proporţional. dacă urina este colorată numai în ultimul pahar (hematurie terminală). bolnavul este pus să urineze în 3 pahare. 2.

adenomul şi cancerul de prostată etc. 2. După filmul de 20 min. traumatismele uretrei şi ale vezicii urinare). funcţie renală alterată. la adulţi osmolaritatca este In medie de 1400 mosmol/l.intoleranţă severă la produşii iodaţi . Se aplică în HTA renovasculară. iar la decompresie altul. Se utilizează în hidronefroze. 2. hidronefroza. cistită acută. Modificări patologice decelabile pe radiografia renovezicală pe gol: . La 12.5-1 ml/kg . renală) . dimensiuni).cercetarea morfologiei renale (formă. în perioada ciclului menstrual. Indicaţii: urografie nereuşită. Explorarea radiologică Investigaţiile radiologice ocupă un loc important în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor aparatului urogenital. este volumul de plasmă în ml epurat complet de această substanţă de către rinichi. sensibilitate la administrarea i/v a substanţelor radioopace. Ureteropielografia retrogradă reprezintă vizualizarea ascendentă a căilor urinare superioare. în care: U V P Valorile filtraţiei glomerulare normale variază între 80-120 ml/min.300 ml.anurie (IRA) . UIV în perfuzie. UIVminutată (Ravasini).agravarea IRC 3. în decubit dorsal. Se injectează 2/ml/kg/corp substanţă de contrast. într-un minut. se fac filme la fiecare minut.Sistemul osos: metastaze. UIV cu administrare de diuretice. diluată în dextroză 5% . iar calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. Compresia ureterelor la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului. Variante ale UIV: 1. contur.Imagini radioopace: nefrocalcinoză. concreţiuni prostatice. scolioză. caliceali. 0.Conturul renal: creşterea sau diminuarea sa. artroze.Osmolaritatea urinei Determină numărul de substanţe dizolvate în urină. Este aplicată la pacienţii cu diminuare moderată uni.detectarea şi localizarea calculilor radiotransparenţi. Radiografia reno-vezicală pe gol este investigaţia primară şi obligatorie în urologie. Urografia standard. o fiolă de 20 ml. . în obstrucţia şi în traumatismele urinare urografia se efectuează de urgenţă. Contraindicaţiile UIV: . este o explorare invazivă periculoasă şi pretinde o indicaţie strictă. Primul clişeu urografle se face la 5. Clearance-ul unei substanţe. Urografia intravenoasă (UIV) este principala investigaţie radiologică a specialităţii ("regina explorărilor urinare"). . 4.insuficienţă renală acută (IRA) (prerenală.15 minute se face încă un clişeu (se poale în ortostatism). Ea va preceda întotdeauna urografia. Este o metodă anatomofuncţională. stare febrilă. ureterali. deformarea. când urografia nu oferă informaţii edificatoare. bazinul). litiaza urinară. dispariţia conturului renal şi a marginii externe a muşchiului psoas. .cercetarea funcţionalităţii rinichilor (secreţie. Indicaţiile urografiei: tumorile renale. Se aplică după efectuarea filmului funcţional (la 5 min) şi durează 15 min.evaluarea hematuriei. Deoarece necesită cateterizarea ureterului prin cistoscop pentru introducerea substanţei de contrast. . timp de 10 min. efectuareaoperaţiilorendourologice speciale (nefrolitotomia percutană).evaluarea obstrucţiei tractului urinar. pielonefrita.7 minute de la injectare.insuficienţă renală cronică (IRC) avansată . 4.reacţii alergice (decese 1 la 80 000) . se injectează i/v 2 fiole de furosemid. In normă. Clişeul pe gol se efectuează din faţă. Se face un nou film. Este contraindicată la persoanele în vârstă şi în obstrucţiile căilor urinare. vezicali. . 3. iar interpretarea datelor se face simultan. părţilor moi lombo-abdominale şi pelvine. Compresia ureterală Coliez. cacificări tuberculoase sau neoplazice. cu imagini neconcludente. coloana vertebrală. II evaluează funcţia secretorie a rinichiului. timp de 10 min. Perfuzarea se face în decurs de 6-8 min. excreţie renală). Radiografia simplă permite studiul scheletului (coastele. tuberculoza. Clearance-ul creatininei se calculează după următoarea formulă: corp. calculi bazinetali. odiston etc). Contraindicaţiile sunt similare cu cele pentru cistoscopie şi cateterism uretral (uretrită. .stări de şoc Complicaţii: . 1.mielom multipu . UIV permite: . Apreciere filtraţiei glomerulare se bazează pe principiul clearance-ului creatininei endogene. verografin.sau bilaterală a funcţiei renale. apoi se fac clişee la fiecare 2 min.sarcină . spina bifidă. Se injectează intravenos o substanţă de contrast trîiodată (urografin.

Are indicaţie în depistarea tumorilor renale şi suprarenale. Cistografia de umplere şi micţională pun în evidenţă şi refluxul vezicoureteral.rinichiul 30-60 UH . se apreciază reziduul vezical. de execuţie uşoară. Retropneumoperitoneul constă în insuflarea de oxigen. în acelaşi timp. în special în diagnosticul şi sladializarca tumorilor urogenitale. Densitatea apei este de 0 UH. Fiecare organ are limitele sale de densitate normală: . aşa-zisa cistopoligrafie.urina 30 UH . Astfel. precum şi situaţia ţesuturilor adiacente.15-60 UH Permite o bună explorare a retroperitoneului. Prin procesare computerizată se obţin imagini maxim apropiate de real. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. Calculul apare sub forma unei umbre mai opace. în acest scop se folosecc peste 2000 nuanţe de gri.i diferenţia un calcul radiotransparent. parenchimatoasă. anomaliile vasculare renale. indicând gradul de infiltraţie tumorală. însă cu riscuri mult mai mari. 7. între 1000 UH (unităţi Hounsfield) cea mai mare densitate posibilă. corespunde pătrunderii substanţei iodate în celulele tubulare. Se execută corect la presiune joasă. vezicale. care oferă un aport informaţional substanţial şi este aplicată pe larg. 9. renoscintigrama are indicaţie în malformaţiile congenitale ale rinichiului.4. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. diverticuli. Dacă acestea sunt marcate cu izotopul I13'. Este indicată în tuberculoza urogenitală. furnizează rezultate imediat interpretabile despre fiecare rinichi în parte. se umple lent uretra cu substanţa de contrast. iar după efectuarea unui clişeu postmicţional. gradul de penetraţie parietală. în tumorile şi chisturile renale.grăsimea perirenală. Cu ajutorul tomografiei computerizate se determină sediul şi dimensiunile tumorii. Vizualizarea rediologica a sistemului limfatic retro­ peritoneal şi din micul bazin. 6. stadiile iniţiale sunt greu apreciabile la tomografia computerizată. Arteriografia (angiografia) globală şi arteriografia renală selectivă după tehnica Seldinger. în primul rând. câte una pentru fiecare unitate convenţională de densitate. permite diagnosticul diferenţial între tumorile renale şi chisturi. o probă funcţională. Injectarea substanţei de contrast se face prin descoperirea şi puncţia duetului deferent. Deferentoveziculografia. Investigaţiile izotopice Renograma izotopică se bazează pe faptul că rinichiul secretă selectiv unele substanţe organice. confirmând originea renală a hipertensiunii arteriale. liste indicata în tumorile urologice limlolilc (tumorile testicularc. 13. Segmentul al treilea este o curbă exponenţială. Are indicaţii limitate. neinvazivă şi netoxică. Tomografia computerizată este o metodă relativ nouă de diagnostic. . Primul segment este reprezentat de o pantă abruptă şi corespunde pătrunderii izotopului în rinichi. 5. Metodă imagistică invazivă de explorare a uretrei. 8. procesul de acumulare. Curba renografică normală se compune din trei segmente. în bolile renale de origine vasculară. secreţia şi excreţia pot fi înregistrate sub forma unei curbe. Evidenţiază stenozele arterei renale. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. 10. Pielografia antegradă: introducerea substanţei de contrast se face prin nefrostomă sau prin puncţia percutanată a unui colice în caz de obstacol netrecut. Pe cateterul ureteral se introduc 4-5 ml aer. Introducerea retrogradă (prin cateterul uretral) a substanţei de contrast în vezica urinară. Flebografia. traumatisme. ascendent. Uretrografia ascendentă la bărbaţi. care constă din injectarea de substanţă de contrast pe uretră. Are importanţă mai mare în diagnosticul tumorilor vezicale infiltrative. poate fi repetată la intervale scurte. prostatice). Tomografia computerizată. 14. în spaţiul retroperitoneal. Cavografia şi flebografia renală sunt indicate în tumorile renale (pun în evidenţă trombul tumoral venos şi inversarea circulaţiei venoase în vena spermatică). Cîsturetrografia micţională vizualizează mai ales uretra posterioară. mai ales pentru recunoaşterea azoospermiilor obstructive. Renograma izotopică este. Limlbgrafia. Are 4 faze consecutive: arterială. Redă fidel volumul şi conturul acestuia. Pneumopielografia se efectuează în cazul unor Imagini lacunare bazinetale neclare pe clişeele urografice. faţfl de o lumoarc bazinetala. compacta osului şi 1000 UH-cea mai mică densitate posibilă în corpul omenesc . dacă este realizată după metoda Temeliescu. precum şi a metastazelor. Investigaţia este necesară pentru identificarea modificărilor morfologice ale uretrei (stricturi. Vizualizează perfect vasele renale. Cistografia retrogradă. fistule. oferind date despre zonele oarbe. venoasă şi excretorie. înconjurată de o zonă transparentă.aerul. corespunde fazei excreţiei. sau aer. 12. Segmentul al doilea continuă ascensiunea cu o pantă mai lină. 11. Renoscintigrama furnizează date obiective asupra morfologiei rinichiului. etc). în tumorile maligne ale prostatei. In scopul de . deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică.

vezicală. In organism sunt şi alte nuclee RM. Filiera (scara) Chariere este utilizată mai des. pentru hemostaza . cu excepţia domului şi trigonului. Exploratorul cu bulă olivară se întrebuinţează pentru explorarea suprafeţei interioare a uretrei şi. Biopsia în urologie este o metodă paraclinică de recoltare „in vivo" de material celular sau fragment de ţesut dintr-un organ parenchimatos. Dacă exploratorul 18 în scara Chariere pătrunde cu uşurinţă până în vezică. a prostatei. cum ar fi: inflamaţiile acute ale prostatei. starea vezicii urinare.) • în situaţii le când cistoscopia sau explorări le radiologice au contraindicaţii temporare sau definitive. Se folosesc pentru drenajul îndelungat al vezicii. ganglionilor limfatici). a stricturilor uretrale. testiculară. Metoda face posibilă identificarea mai corectă a tumorilor vezicale şi a infiltrării tumorale. nucleele de hidrogen ale corpului se orientează pe liniile de forţa magnetică. veziculelor seminale.cu balonaş. ele se orientează respectiv. testiculelor sau uretrei. Extremitatea vezicală a sondei are aspectul de ciupercă şi este prevăzută cu două orificii simetrice. Ecografici permite şi efectuarea unor biopsii dirijate (ecoghidate) renale. vezica fiind vizualizată mult mai bine ca la ecografia transabdominală. Explorarea instrumentală a aparatului urinar Instrumentele uzuale folosite pentru explorarea şi tratamentul unor afecţiuni urinare sunt: 1) exploratorul cu bulă oii vară. Calibrul acestor instrumente este reprezentat de un număr înscris la extremitate. Nucleul de hidrogen conţine un singur proton. prostatei. dar cu o sensibilitate mult mai mică. prostatică. limfonodulare. Ele reflectă densitatea hidrogenului în diferitele ţesuturi ale corpului uman şi depind de caracterul ţesutului. Sondele Pezzer servesc pentru drenajul vezicii pe cale hipogastrică (cistostomie clasică). De producţie mai recentă sunt sondele autostatice (sonda Foley) . plasat în contact intim cu suprafaţa anterioară a rectului. Aparatul endouretral constă dintr-un transductor rotativ de 4. 6) instrumentele folosite pentru investigaţii şi tratamente endoscopice. Orice atom cu nucleul format din protoni şi neutroni are o slabă activitate magnetică nucleară. testiculelor. 2) bujiile filiforme şi cilindro-conice. 7) fibroscoapele urologice.Ecografia (ultraionografia) Metoda imagistica de puma intenţie In diagnosticul majorităţii maladiilor urologice este ecografia (ultrasonografia) Faţă de alte explorări imagistice ecografia are o seric de avantaje: • este absolut inofensivă • este uşor de executat • nu are nici o contraindicaţie şi poate fi oricând efectuată în urgenţe • furnizează date despre întreg aparatul urinar (dimensiunea şi aspectul rinichilor.5 sau 7. Fenomenul poartă denumirea de RMN. 4) sondele uretrale. Ecografia transuretrală permite vizualizarea internă a pereţilor vezicali. stricturi uretrale multiple şi/sau intoleranţă la substanţa de contrast. uretra este considerată normală. permite obţinerea unor imagini ale spaţiului retrovezical. cu posibilitate de introducere prin lumenul rezectoscopului. sunt confecţionate din cauciuc sau material plastic. prostatice. R M N (Rezonanţa Magnetică Nucleară) Explorarea se datorează propietăţilor atomilor de hidrogen din corpul uman. Deci un instrument cu numărul 1 are un diametru de 1/3 mm. nucleele de hidrogen se întorc la nivelul iniţial cu diferite viteze. în special. iar cel cu numărul 30 are diametrul de 10 mm.5 MHz. Numerele ei corespund unei treimi de milimetru. ceea ce permite plasarea sa aproape de leziunile vezicale. 3) sondele uretrovezicale. uretrei etc. 5) instrumentele metalice. Sondele uretro-vezicale se folosesc pentru cateterizarea vezicii urinare. cavitar sau canalicular în scop diagnostic (biopsia renală. precum şi în insuficienţele renale acute sau cronice ecografia este singura metodă accesibilă de diagnostic al afecţiunilor urinare • poate fi repetată de câte ori este nevoie şi Ia orice interval de timp Ecografia transrectală se realizează cu ajutorul unui transductor linear sau rotativ care. se folosesc pentru tratamentul conservator al stricturilor uretrei. In situaţia când corpul omenesc este pus într-un câmp magnetic. emiţând energie radiantă cu aceeaşi viteză ca cea absorbită iniţial. Ea deschide drum liber chirurgiei renale percutanate. Energia emisă de atomii de hidrogen este captată şi transformată de computer în imagini. Dacă nucleele de hidrogen sunt stimulate endogentic. trigonului vezica! şi vertexului. Bujiile sunt instrumente fără lumen. Filiera cuprinde instrumentele notale de la 1 la 30. ridicând nivelul energetic: după terminarea stimulării.

. Acest sistem funcţionează sub control oplic. etc. în ultimii ani. . Ureteroscopul flexibil. pentru dilataţii uretrale.orhiectomia în testiculul ectopic abdominal. care are în capăt un coşuleţ ce prinde un calcul ureteral. Se întrebuinţează în scop explorator şi terapeutic. pentru a puica stabili distanţa la care au fosl introduse în ureter. Laparoscopia în urologie. Litotriptorul (litotriţia mecanică endoscopică) este un instrument utilizat pentru sfărâmarea mecanică a unor caîculi vezicali de dimensiuni mici şi mijlocii. are acelaşi principiu de funcţionare.stabilirea sediului testiculului ectopic.sau bilateral. In scop terapeutic: . Cateterele ureterale suni radioopace şi au pe suprafaţa lor gradaţii din centiimetru în centimetru şi din 5 în 5 centimetri. dar. folosit pentru examinarea uretrei. . Sonda Zeiss prezintă în capăt un lasso. sub control radiologie sau ecografic. iar capetele descriu două volute ce realizează fixarea în bazinet şi vezică.ligatura venei spermatice în cura chirurgicală a varicocelului.ureteroliză în fibroză retroperitoneală. a cavităţii vezicaîe. cu o optică de 0 şi 70. Sondele metalice sunt folosite pentru recoltarea urinei sau cateterismu! evacuator în retenţiile complete de urină. După anii 1980. fiind racordai la o sursă de lumină şi la irigare. nu prea duri. în urologie. este folosit în vizualizarea şi tratamentul patologiei endorenale.prostatectomie radicală. Reprezentând o metodă de inspecţie a cavităţii peritoneale. Este folosită preponderent pentru extragerea calculilor situaţi pe ureterul pelvin. 2. colului vezical şi. Sonda ureterală standard se foloseşte în mai multe scopuri: pentru recoltarea urinei direct din bazinet. caic arc un sistem mecanic ce imprimă o mişcare rectilinie unei anse electrice. folosirea instrumentarului optic şi chirurgical adecvat. laparoscopia are următoarele indicaţii: 1. Nefroscopul este foarte asemănător cu cistoscopul. obturator şi elemente de lucru propriu-zise. Funcţionează pe principiul optic al transmiterii imaginilor. cât şi o metodă endoscopică de tratament. sau în scop terapeutic pentru drenajul cavităţilor renale în anuria obstructivă. Cistoscoape: Există cistoscoape exploratoare pentru examinarea suprafeţei interioare a vezicii şi cistoscoape operatoare folosite pentru cateterismul uni. a tumorilor vezicaîe sau biopsii (TUR-P.limfadenectomia retroperitoneală în cancerul testicular. Rezectoscopul este prevăzut cu o teacă. Este o sondă picloureterovezicală autostatică şi se mai numeşte „Double J" sau „Dooble Pig Tail". Fibroscoapele urologice sunt diagnostice şi terapeutice: uretrocistoscopul cu lumină rece.nefrectomie. sau viziune directă. adaptat diametrului ureteral. uretrotomul optic.chirurgia tumorilor ureterale. . . 3. prin perfecţionarea metodologiei.drenajul chisturilor renale.drenaj al limfocelului postoperator. . vezical. . Prin cuplarea acesteia la un curenl special se ajunge la temperaturi înalte ce secţionează ţesuturile sau coagulează vasele. Ureteroscopul metalic rigid cu o lungime de 30-40 cm. Mai recent au fost realizate instrumente endoscopice care permit dezintegrarea calculilor vezicali cu unde electrohidraulice sau cu ultrasunete. al prostatei.lojei prostatice după rezeeţia transuretrală sau enuclecrca Lransvezicalfl a unui adenom de prostată. . testiculelor prin vizualizarea laparoscopică şi biopsie. Sonda Dormia este o sondă ureterală. pentru efectuarea pielogralîei prin introducerea retrogradă a substanţei de contrast în bazinet şi calice. Instrumente de metal: Dilalatoarele Benigne sunt instrumente curbe sau rectilinii lipsite de lumen. Sonda autostatică Cook prezintă un segment cilindric. inclusiv de la donatorul viu pentru transplant renal: . are calibru mult mai mic. rezectoscopul. utilizat pentru captarea calculilor ureterali. a devenit atât o metodă endoscopică de diagnostic.standardizarea preoperatorie a cancerului renal. Ureteroscopul este un instrument folosit la examinarea şi terapia ureterului. Ureteroscopul metalic semiflexibil cu lungimea de 50 cm. prelevarea de biopsii de mucoasă vezicală. TUR-V). spre deosebire de acesta. prin dezvoltarea şi perfecţionarea acestei aparaturi. calculilor ureterali etc. . apar fibroscoape destinate explorării şi tratamentului unor afecţiuni şi ale aparatului urinar superior: ureterorenoscopul şi nefroscopulpercutanat. Uretrocistoscopul este un instrument cu viziune oblic înainte. Este introdus în rinichi percutanat. Se utilizează pentru rezecţia hipertrofiei prostatice. mai limitat. In scop diagnostic: . 2. Tipuri de ureteroscoape frecvent utilizate: 1.

vascularizaţie. USA. în 1987..umniia. Constanţa. Editura medicala AM ALTHA.. 1998. Bucureşti. Dzirne. Ursea N. A.. Editura didactică şi pedagogică. Ulterior E. JTonaTKHHa. 6. aojx pcaaKUHeH H. Cauzele apariţiei diverselor anomalii pot fi defecte în dezvoltarea metanefrosului. rotaţie. Tanagho E. Această linie normală de dezvoltare a aparatului urinar poate fi perturbată în diverse etape ale evoluţiei embriologice. Urologie clinică. Botnaru V. Sincscu I. anomalii de structură. Tode V. 4. A. A. Smith's General Urology. Nicolescu D. H. Etiologic Factorii ce intervin în perturbarea embriogenezei sunt: 1) agenţi virali şi bacterieni. Lopatkin a propus următoarea clasificare de anomalii renale: .. 5. 7. anomalii de poziţie. Himpelson a clasificat (1949) malformaţiile în 4 grupe: anomalii de număr. Chişinău. structură. Mc. McAninch J. 2. 1992.. 6) hipovitaminoza A. 2000. MocKBa. Anomaliile rinichiului Anomaliile rinichiului sunt divizate în funcţie de număr. 1990. Bucureşti. formă. 5) factori geografici. Rinichii şi căile de excreţie cu funcţia de a secreta şi elimina urina se dezvoltă în trei etape succesive: pronefros. Prentice-Hall International Inc. 4) cromozomopatii. anomalii de corelaţie. volum. Editura Companiei Naţionale. Tănase) Malformaţiile (anomaliile) aparatului urogenital sunt determinate de abateri patologice de la linia normală de dezvoltare embrionară. Dr. 2) substanţe toxice. Capitolul III MALFORMAŢIILE APARATULUI U R O G E N I T A L (Dr. tulburări în dezvoltarea mugurilor ureterali şi a vaselor. I. 1998. poziţie. 2-u TOM. Urologie clinică.. N. A. Elemente de nefrologie. Primele încercări de a clasifica malformaţiile aparatului urinar au fost efectuate în 1914 de I. Cu scop de unificare a multor clasificaţii ale rinichilor şi căilor urinare superioare. Buza. Pymeodcmeo no ypojioeuu. cu alterări în morfologia şi funcţia tractului urinar.Bibliografie selectivi 1. mezonefros şi metanefros. Tratat de nefrologie. Bucureşti. separarea incompletă a maselor metanefrotice.. i.. 1994. Prof. Urologie. 3) radiaţii ionizante. 2002.

Diagnosticul poate fi confirmat prin Doppler-ecografie. b) cu obstrucţie infravezicală c) cu KVR . Artera renală suplimenlară este de un calibru mai mic. pelvină) b) ectopia renală încrucişată 2. Anomalii de formă şi structură.rinichi în potcoavă. osteomuscular. Chistul parapielic.I. tomografie computerizată. uni.hipoplazia IV. Arterele renale multiple cei mai frecvent se depistează în rinichi anomaliei (rinichi în potcoavă. fuziune asimetrică rinichi în formă de "L" şi "S") V. Anomalii de structură a rinichilor 5. iliacă-derivaţia arterei renale din a. Rinichi multichistic 3. Cea mai semnificativă metodă de diagnostic este angiografia renală.şi obstrucţie infravezicală d) cu anomalii ale ailor organe şi sisteme (genital. bazinetală . nefroscintigrafie dinamică. cardiovascular. Stenoza fibromusculară a arterei renale este consecinţa dezvoltării excesive a ţesutului fibros şi muscular în peretele vasului. Anomalii de poziţie şi formă a rinichilor 1.dilatarea intraluminală cu balon.iliaca internă. rinichi ectopie) şi pot provoca hipertensiune arterială sau venoasă cu hemoragii renale. Unicul simptom.şi bilateral) b) stenoza fibromusculară a arterei renale 3. Diagnosticul anomaliilor de poziţie şi număr se face prin intermediul Doppler-ecografiei şi angiografiei renale. vena renală retroaortală. Displazie renală (rinichi rudimentar. Tratamentul stenozelor este chirurgical . pot fi cauza unui obstacol pentru pasajul urinar şi dezvoltarea hidronefrozei. Rinichi polichistic: a) forma juvenilă b) forma adultului 4. Anevrismul arterelor renale reprezintă o dilatare sub formă de „sac" a vaselor cu localizare intra. Artera renală dublă: rinichiul este alimentat cu 2 artere renale de acelaşi calibru. Anomalii de număr a) aplazie (agenezie) b) rinichi dublu complet şi incomplet c) rinichi supranumerar (3 rinichi) III. Anomalii renale combinate a) cu reflux vc/ieo renal (RVK). Anomalii caliceo-medulare: a) megacalicoză. Fistula arterio-venoasă congenitală 4. Fistula arteriovenoasă congenitală. Ectopie (distopie) renală: a) unilaterală (toracică. rezecarea şi plastia segmentului stenozat cu proteze vasculare şi sintetice.iliacă comună. iliacă. încrucîşându-se cu căile urinare. extracavă) VI. confluenţa venei testiculare în vena renală) b) anomalia venei renale pe stânga (vena renală inelară. lombară.şi extrarenală.intervine hipertensiunea renală II. Anomalii de formă şi fuziune a) unilaterale (rinichi sub formă de "L") b) bilaterale (simetrice . rezecarea segmentului renal sau nefrectomie. care poate fi apreciat la efectuarea radiografiei de ansamblu este calcificarea circulară a peretelui anevrismului. tensiunea în sistemul venos renal este mărită . Anomaliile vaselor renale 1. Anomalii deforma şi structură a arterei renale: a) anevrismul arterei renale (uni. Anomalii de volum .derivaţia arterei din a. decât cea principală şi se îndreaptă spre polul superior (7%) sau inferior (14%) al rinichiului. rezecarea segmentului renal sau nefrectomia. caliceai şi pelvian 5. Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale' a) arteră renală suplimentară b) arteră renală dubla c) artere multiple 2. Arterele renale duble sau suplimentare. polimegacalicoză b) rinichi spongios . Anomalia de poziţie a arterei renale (distopia locului de pornire a arterei) este o patologie caracteristică pentru tipul de distopie (ectopie) a rinichiului: lombară-derivaţie joasă a arterei din aortă. Anomalia congenitală a venei renale: a) anomalia venei renale pe dreapta (vene multiple. rinichi miniatural) 2.sau bilateral. digestiv) Anomalii de vase renale Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale. In caz de fistule arteriovenoase. mai frecvent se depistează la femei cu rinichi ptozat. anastomoze splenorenale. rezonanţă magnetică sau angiografie. Tratamentul anevrismului depinde de localizare şi constă din rezecarea şi plastia vasului. Procesul poate fi uni­ şi bilateral. Simptomul de bază al stenozei fibromusculare este hipertensiunea arterială.

Diagnosticul de rinichi hipoplazic se pune prin metode radiologice şi cu izotopi.venoasă fistulară. situaţie când nici trigonul nu se dezvoltă pe partea respectivă. de fistulă sunt: varicocelul venei cordonului spermatic la bărbaţi şi varicoza venelor ovaricne la femei. Tratamentul este chirurgical . meatul ureteral inferior şi medial corespunde rinichiului superior. pielonefrită. distrofic de origine renală) şi treptat se ajunge la insuficienţă renală cu evoluţie progresivă. iar cel retroaortal (inferior) din venele supracardiale. dureroasă la palpare. Anomalii de volum Hipoplazia renală. ureter în "Y". Ca şi artera suplimentară. ureteropielografia retrogradă. Rinichi dublu. spre artera iliacă comună. ureter fisus) sau se pot vărsa separat in vezică sau în vulvă. situaţie în care numai examenul histologic precizează diagnosticul. venocavagrafie.stânga se identifică în circa 6-17% cazuri. Cele mai frecvente simptome in caz. Rinichiul bine tolerat şi descoperit . puseuri de pielonefrită. urolitiază. Evoluţie. El nu trebuie confundat cu rinichiul mic scleroatrofic. Etiopatogenie. această anomalie se caracterizează prin prezenţa în spaţiul aceluiaşi rinichi a două mase parenchimatoase. situaţie în care organismul suferă (deficit în creştere ponderală şi statutară. urografîa intravenoasă. Diagnosticul este evaluat în baza următoarelor investigaţii: ultrasonografia. Semne clinice. rinichiul supranumerar proeminează ca o formaţiune tumoroasă. de obicei. renografia izotopică. în cele mai multe cazuri. vena renală poate fi strangulată de artera iliacă. poate fi sediul unei litiaze renale şi cauza unei hipertensiuni arteriale. în această situaţie. Rareori hipoplazia renală este bilaterală. Funcţia rinichiului este diminuată calitativ şi cantitativ. hematuria. urografiei i/v şi cistoscopiei. Vena renală pe stânga extracavă. nedelimitate sau delimitate relativ. Rinichi supranumerar. cele două uretere se pot încrucişa reciproc. Agenezia unilaterală este mai frecventă. Absenţa rinichiului poate fi uni. Venele suplimentare nu necesită tratament special. Clinic. rinichiul şi ureterul pot lipsi în totalitate homolateral. Tratamentul rinichiului hipoplazic se aplică în funcţie de suferinţa clinică şi influenta leziunii asupra organismului. infecţie. Bifiditatea este uneori numai la nivelul bazinetului sau ureterele duble se pot uni la alt nivel pe toată lungimea traiectului (duplicitate incompletă. Diagnosticul este stabilit în urma efectuării ecografiei.ccarea segmentului renal. în bazinul mic. Vena retroaortală pe stânga poate fi solitară sau multiplă. hipertensiunea arterială Diagnosticul patologici se face în exclusivitate prin intermediul angiografiei (aortografia. Examenul histologic al rinichiului atestă nefroni morfologic şi funcţional normali. Destul de frecventă. proteinuria. Confluenţa venei testiculare în vena renală pe dreapta (8-21% cazuri) este o anomalie renocavală şi se manifestă ca un varicocel. dar cu dezvoltarea normală a ureterului). De obicei. provocând o retenţie în sistemul venos renal. nefrectomia. degenerări chistice. iar meatul ureteral lateral şi superior corespunde rinichiului inferior. Hipoplazia renală este de obicei unilaterală. adesea procese degenerative postinflamatorii. Rinichiul hipoplazic poate fi însăşi rău tolerat-provoacă dureri. cu două sisteme colectoare distincte şi cu uretere separate. în locul confluenţei cu artera iliacă. vena suplimentară poate modifica pasajul urinar şi contribui la apariţia hidronefrozei. alterări ale vaselor. în cadrul aceleiaşi anomalii. rinichiul hipoplazic poate fi bine tolerat şi descoperit cu ocazia unui examen întâmplător. doar în cazurile când ele provoacă hidronefroză. Vena renală inelară pe . Venele multiple pot li lezate în timpul operaţiei şi sunt cauza unor hemoragii destul de severe.şi bilaterală. Anomalii de număr Agenezia (aplazie) renală . afecţiunea poate li bine tolerată. Rinichiul contralateral poate fi normal sau poate prezenta hipertrofie compensatorie. Este o anomalie extrem de rar depistată în care rinichiul este situat inferior. rc/. dacă rinichiul contralateral asigură funcţia de epurare a organismului. alături de glomeruli şi tubi alteraţi. fără devieri funcţionale şi morfologice (dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. Tratamentul anomaliei rău tolerate sau al complicaţiilor ei constă în intervenţii plastice la nivelul ureterului sau nefrureterectomia hemirinichiului alterat. Simptomul tipic pentru această anomalie este hematuria şi proteinuria.absenţa parenchimului renal şi a ureterului. ambele segmente se varsă în vena cavă separat. colici şi litiază renală. Distingem vena renală suplimentară şi vene renale multiple. procese de fibroză.embolizarea vaselor renale. Este o varietate de anomalie renală caracterizată prin rinichi în miniatură. urografîa i/v fiind cea mai utilă. Sunt descrise anomalii de rinichi supranumerar în combinaţie cu rinichi sub formă de L sau S. Diagnosticul venelor suplimentare este bazat pe urografîa excretorie. uretră etc. se întreprinde rezecarea joncţiunii pîeloureterale stenozate cu plastie ulterioară antevazalâ. tomografia computerizată şi cistoscopia. provocând stază cu hidronefroză. Anomalii congenitale ale venelor. venografia). Segmentul venos anteaortal (superior) survine din venele subcardiale. In vezică. venografia renală. pentru această anomalie este caracteristică direcţionarea venei renale în jos. alteori e însoţită tic jenă moderată.

ereditară. vasele şi ureterul ies din cavitatea toracică prin l'oramenul Bochdalek. ureteral se varsă în vezică pe partea homolaterală.Intimplator poate fi lasat pe lor In cazul rinichiului hipoplaz. Ectopia poate fi solitară sau bilaterală. vărsături în hiperextensia coloanei . Se va ţine cont de starea funcţională a rinichiului contralateral. Ectopia renală încrucişată. rinichiul în potcoavă poate fi descoperit întâmplător la urografie. ureteral are o lungime corespunzătoare poziţiei rinichiului. Tratamentul.ic complicai. leziunea nu se însoţeşte de pneumotorax. ca tulburări digestive sau infecţii. Hinman le-a divizat în: — simfiză bilaterală. La o suspecţie de malformaţie congenitală. iar în cazul complicaţiilor. al cărei rezultat este rinichiul în potcoavă. complicaţii. afecţiunea fiind într-un sfert din cazuri asimptomatică. când rinichiul se află în ectopie pelviană. pol la pol.rinichi ca o plăcintă. Pentru rezolvarea anomaliei s-a preconizat separarea celor doi rinichi prin secţionarea istmului (Rowsing). Anomalii de formă şi fuziune ale rinichiului Simfizele renale. A n o m a l i i l e de structură ale rinichilor Displaziile renale sunt caracterizate prin dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. O astfel de formă se complică cu hipertensiune arterială renală. nervi etc. Rinichiul ectopic iliac şipelvin poate prezenta anomalii de rotaţie. pol cu latură (rinichi sigmoid). în afara simptomatologiei zgomotoase. tumori cu manifestări specifice acestor boli. Se prezintă sub două forme: rinichi rudimentar şi rinichi miniatural. Tratament. Alteori purtătorii acestei anomalii pot avea tulburări gastrointestinale. Rinichiul are pediculul scurt. Calea de abord poate fi extraperitoneală. Sunt anomalii de formă şi fuziune. în afecţiuni minore. ecografia se impune în mod obligatoriu. simetric. este alcatuit din doua mase renale distincte. tomografii. are vascularizare cu punct de plecare normală. vagi lombalgii. litiaze. caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi care nu comunică cu cavităţile rinichiului. tratamentul este medicamentos. Este o boală congenitală. ci ca o masă unică sau un parenchim dedublat. iar pentru a diminua durerile se face o nefropexie bilaterală (Foley). Rinichiul rudimentar este un organ sclerozat de 1-3 cm. Simptome. Complicaţii. lapi ce necesită o consultare permanentă la medicul urolog şi nefrolog. Suferinţa se datorează fenomenelor de compre­ siune asupra organelor vecine: vase. . Ectopia renală încrucişată reprezintă o anomalie în care rinichiul este situat de partea opusă locului unde se varsă ureterul în vezică. — simfiză unilaterală — este asociată cu ectopia încrucişată. ce încâlcea lima mediană. axul lor. Diagnosticul este adesea simplu de stabilit cu ajutorul urografiei intravenoase. arteriografii. hipertensiuni arteriale au fost puse pe seama unor anomalii renale. situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. Rinichiul ectopic neînsoţit de complicaţii nu necesită tratament. Un marc număr de purtători tic rinichi în potcoavă rămân nedepistaţi. A n o m a l i i de poziţie şi formă ale rincihiului Ectopia (distopia) renală. simptomatic. Simptome. fuzate în polul superior sau inferior de o masă parenchimatoasă sau un istm fibros. Rinichiul polichistic (boala polichistică renală). cu transmitere recesivă. în funcţie de boală şi de tipul intervenţiei. în care histologic sunt depistaţi glomeruli şi tubi renali restanţi. Detaliile (poziţia rinichilor. mai ales. inserţia ureterelor) se cer a fi completate cu explorări cu radioizotopi. infecţii specifice şi nespecifice. Ectopia renală rău tolerată cu rinichiul distrus impune nefrectomîa. unit printr-un istm. legat de vasele mari. de formă. transperitoneală. Semnul descris de Rowsing: dureri abdominale. nefrite recidivante. lomboabdominală oblică şi. Rinichiul în potcoavă necomplicat sau bine tolerat nu necesită tratament. Ectopia toracică este rară şi se caracterizează prin poziţia rinichiului în mediastinul posterior. dar se deplasează din lojă secundar. Clinic rareori se pot palpa masele renale anormal situate. în care parenchimul renal nu se prezintă ca un organ dublu. de volum şi de structură. cu tulburări vezicale sau digestive. nedepistate la timp.n u este constant. Liste caracterizată prin poziţia anormală congenitală a rinichiului. Rinichiul nu se află în cavitatea pleurală. SC impune nelicctoinia Ilipoplazia renala bilaterală poale li cau/a insuficienţei renale cronice. conţine un număr redus de glomeruli şi mult ţesut fibros în interstiţiu. Anomalia atrage atenţia când apar complicaţii: hidronefroze. situaţia bazinetului şi a calicelor. bazinetul poate fi rotat de obicei anterior. Tratamentul chirurgical pe rinichiul în potcoavă comportă unele aspecte particulare. Diagnostic. Rinichiul miniatural este mic (2-5 cm). greţuri. Rinichiul în potcoavă. — simfiză pelviană . în funcţie de tipul de fuziune a anomaliilor. Unele albuminurii. disc. printre care şi rinichiul în potcoavă. cu pielografie. Ectopia renală se deosebeşte de rinichiul ptozat prin faptul că ultimul se află iniţial în loja renală.

polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autozomalrecesivă. când survin unele complicaţii. de obicei în corticală. ca şi rinichiul polichistic. Are denumiri diferite: chistul simplu. dezorientate. insuficienţă cardiacă. Spaţiul parenchimului renal este comprimai şi alterat. De obicei. de cauză circulatorie. dar poate fi situat şi pe partea ventrală. datorită dezvoltării exagerate şi compresiunii chisturilor. apare în curând după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală. La adult boala are o transmitere autozomală. de calibru mic. se manifestă mai tardiv. Bazinetul. delicate.Cavităţile rinichiului suni deformate şi dezorientate. cu tije subţiri cu aspect de trapez. 2. la aceasta se adaugă insuficienţa renală instalată precoce sau tardiv. HTA. Rinichiul multichistic. .sau bilateral. cavităţile chisturilor se umplu cu substanţa de contrast. La asocierea infecţiei se recomandă antibacteriene. antibiotice. sunt rudimentare. când un chist este rupt în calea de excreţie. Diagnosticul de rinichi multichistic se face. La copil. Majoritatea autorilor (Herbert. . polichistoză la maturi. la polul inferior. Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase. In insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral. In cazuri grave de progresie a insuficienţei renale cronice. De obicei. Cu timpul. Ciravitatea bolii depinde de raportul intre parenchinuil renal funcţional (nefroni) şi cantitatea de ţesut cu structură chistică. pancreas. caracterizate prin neunirea. maladia este gravă. hipertensiune arterială. de obicei. ruptură a chisturilor. însă sunt utile angiografia. Nu se exclude posibilitatea unei afecţiuni dobândite. ureterul este ridumentar şi nu ajunge până la rinichi. hematurie spontană fără cheaguri. hemodializa şi transplantul renal. Această maladie congenitală ţine de tulburările de dezvoltare a zonei tubuloglomerulare. 4. In formele declarate rinichiul polichistic se manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală. Tratament Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. implantate în formă de "T" pe axul caliceai şi. triunghi. numărul nelVonilor scade pe măsură ce chisturile se dezvoltă. Multichistoza bilaterală este incompatibilă cu viaţa. asigurarea diurezei satisfăcătoare. unilateral şi excepţional bilateral. cartilaginos sau osos. Evoluţia poate li grăbită de apariţia complicaţiilor: infecţie. rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată. în caz de dureri şi hematurie. hipertensiune şi insuficienţă cardiacă. 3. este necesar un tratament medicamentos simptomatic. Alteori bazinetele suni împinse către linia mediană sau calic exterior. lipseşte. diminuarea ingestiilor de proteine şi sodiu. Rinichiul multichistic se formează din cauza absenţei aparatului secretor şi poate fi uni. în special a axului longitudinal. chisturile sunt detectate în ficat. ele sunt alungite. In formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. Etiopatogenie. chistul mare renal. intraoperator. locul Im fiind ocupat de chisturi. Evoluţia leziunilor este progresiva către insuficienţă renală şi exitus în 4-9 ani de la apariţia relenţiei azotate. cu aceeaşi origine în viaţa embrionară. Se foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). în care tot parenchimut renal este înlocuit cu chisturi. valorile normale.dimensiunile căilor excretorii depăşesc. este unic. supravieţuirea este de scurtă durată. evoluţia este mai benignă şi lentă. cu apariţia boselurilor pe conturul lor în formele avansate. splină etc. Explorarea esenţială în vederea precizării diagnosticului este urografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte de studiul de insuficienţă renală. Ecografia renală este metoda screening de diagnostic al acestei afecţiuni.mărirea dimensiunilor rinichilor.bazinetele sunt adesea mici. Chistul renal solitar. Chistul este localizat. separarea sau obstrucţia tubilor colectori la unirea cu tubii unifieri. Afecţiunea este caracterizată prin prezenţa unui "sac" umplut cu lichid seros. leziunile sunt întotdeauna bilaterale. Este o anomalie de dezvoltare. ca urmare a obstrucţiei tubulare şi degenerării parenchimului. solitar. de obicei. Lowsley) îl consideră congenital. se aplică dializa peritoneală. de obicei. Etiopatogenie. datoritfl presiunii pe care chisturile o exercita asupra lor. nefrectomia. polichistoză juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală. protecţia renală prin reducerea catabolismului. litiază. Adesea. Tot pentru originea congenitală ar pleda şi coexistenţa altor anomalii la acelaşi bolnav. pe faţa dorsală sau la polul superior al rinichiului. fine.calicele au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite. anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau chisturi. rozetă). tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei. în afară de rinichi. Tratamentul în toate cazurile este chirurgical. . chistul seros. rareori. în exterior rinichiul multichistic este un conglomerat din mai multe chisturi de diferite dimensiuni şi forme. de asemenea. Diagnosticul. Vasele renale. hematurii. în general. orizontalizate. corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6 g zilnic la adult). . dar nu şi simetrice. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugerii nelVonilor prin sufocare de către chisturi. Sunt descrise trei forme de polichistoză renală: 1. anurii etc. între chisturi se atestă ţesut fibros. Diagnosticul este pozitiv la pacientul simptomatic. şi anume: . Imaginile radiologice au câteva aspecte ce pot fi considerate caracteristice.

se va ţine seama şi de gradul de afectare al parenchimului rinichiului cu chist. Chisturile mici pot fi bine tolerate. dacă leziunea este benignă. corespunzătoare pungii chistului. De asemenea. Simptomatologia poate fi foarte diferită. litiaza şi insuficienţa renală. e mai frecventă la adult decât la copil şi predomină la bărbaţi. şi. vezica biliară. caracterizată prin prezenţa de formaţiuni chistice în zona medulară. înconjurând calicele terminale. Pe radiografia simplă aria renală poate fi mărită. Semnele clinice se manifestă odată cu apariţia complicaţiilor: infecţia renală. Chistul renal cvoluea/J cel mai des asimplomatic Ecografia evidenţiază lumoarea lichidiană. se asociază şi leziuni degenerative ale parenchimului renal cu repercusiuni asupra funcţiei rinichiului. se poate face puncţia percutanată a chistului. ghidată echografic. sângerarea intrachistică. Chisturile parapielice sunt formaţiuni cu conţinut lichidian. . se evită operaţia. care poate pune diagnosticul de tumoare lichidiană sau neoplasm. Afecţiunea este compatibilă. Rinichiul spongios . patologia trebuie diferenţiată de chistul hidatic renal şi cu hidronefroza gigantă. după confirmarea diagnosticului. constând din resturi ale canalului Wolff. Hematuria nu este un semn comun. în general. fără comunicare cu bazinetul sau calicele. la urografie se pot descoperi calculi în chisturi sau chisturile ce converg spre piramidele adiacente. depistarea bolii este accidentală. rezecarea subtotaiă a chistului cu hemostază pe linia de secţiune. ovale sau neregulate. Metodele de diagnostic al maladiei cu o valoare sensitivă şi specifică înaltă sunt tomografia computerizată şi ecografia. situate în sinusul renal. permite şi rezolvarea cazului. în absenţa simptomelor. dar nu simetrică ca evoluţie. S-a recomandat în completarea acestor explorări şi puncţia-aspiraţie a chistului. uneori apar zone de calcifiai la periferia chistului. situaţie în care funcţia renală se alterează progresiv. Tratamentul constă în deschiderea chistului. iar formaţiunile nu au consistenţă lichidiană. în ceea ce priveşte rinichiul. Tumorile renale au deformările căilor de excreţie altfel. în vecinătatea papilelor. Tratament. Uneori se instalează complicaţii.Diagnostic. Majoritatea chisturilor au fost considerate a fi chisturi simple. Separarea totală a chistului de parenchimul renal nu este recomandată şi este greu de realizat din cauza aderenţelor intime între cele două formaţiuni. ruptura chistului sau efecte ale compresiunii asupra rinichiului sau căilor excretoare. compresiunilor pe căile de excreţie generate de dezvoltarea chistului. devierilor. apăsare sau tracţiune asupra vaselor renale. Confuzia cu o tumoare renală poale fi evitată şi cu ajutorul ecografiei sau a! arteriografiei renale. manifestările clinice sunt legate de fenomenele de compresiune a bazinctului sau caliceloi ce sunt însoţite de staza şi dureri surde cu deformări ale cailor excretorii. unii autori preferă lombotomia exploratorie care. Adesea chisturile nu se umplu cu substanţă de contrast decât la pielografie. Examenele radiologice oferă datele necesare pentru stabilirea diagnosticului.). puncţia percutană ecoghidată a chistului cu evacuarea maximă a conţinutului lichidian. unul din efectele compresiunii chistului asupra pedicului renal ar li hipertensiunea arteriala. a fost denumită ca maladia chisiică a piramidelor renale sau ectazie canaliculară precaliceală. Ele apar alungite. SJrografia informează asupra funcţiei rinichilor. bilaterală. In cavitatea chistului se injectează diverse substanţe sclerozante (95% ethanol. cflnd chistul este voluminos. De asemenea. Examenele efectuate permit de a exclude tumorile lichidiene ce ţin de mezenter. rotunde. Se recomandă cauterizarea peretelui rămas. ca şi de starea rinichiului contralateral. ca infecţia. Prognostic. dacă starea rinichiului contralateral o permite. alcool etc.boala Cacchi-Ricci. ficat. cu afectarea parţială a funcţiei renale. Când există condiţii tehnice. care nu s-au unit cu blastemul metanefrogen. Deoarece metoda necesită experienţă şi grijă deosebită pentru evitarea lezării şi a hemoragiilor în organele adiacente. Chistul renal solitar evoluează în general benign. rareori evoluează negativ. Maladia este. solitare. în general. cu punct de plecare în parenchimul renal vecin hilului. care nu poate fi extirpat. Complicaţii. Semne clinice. Diagnostic diferenţial. 2. Intervenţia constă în 2 metode efectuate la etapa actuală: 1. Este o varietate rară de chisturi renale. De menţionat că la majoritatea bolnavilor funcţia renală globală nu e afectată. care confirmă existenţa tumorii lichidiene şi avasculare. Diagnostic. splină etc. diferenţierea cu maladia polichistică renală constă în absenţa leziunilor bilaterale. defectul de umplere datorită tumorii lichidiene fiind evident. Indicaţia de intervenţie şi momentul ei depind de volumul chistului şi de tulburările pe care le provoacă. în felul acesta. în timp ce arteriogralia precizează existenţa zonei avasculare. în situaţii rar întâlnite în care parenchimul renal este distrus se recurge la nefrectomie. Nefrotomografia sau tomografia computerizată arată parenchimul opacifiat. Diagnosticul se pune adesea pe urografie. în schimb piuria este frecventă. Sunt folosite în diagnostic tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică. cu un defect radiotransparent regulat la nivelul chistului. cu o viaţă normală. La originea lor se presupune a fi ectazia vaselor limfatice sau o displazie de cauză embrionară. în piramide. de obicei. organelor adiacente. golirea conţinutului şi rezecţia pe câte posibil a peretelui. Chistul solitar renal necesită tratament chirurgical.

B. care sunt transformate în nişte cavităţi (cu faţete) grupate în jurul unui bazinet normal. refluxul pielosinusal. triplu. Diagnosticul este bazat pe investigaţii complexe. Calicele extrarenale suni anomalii caracterizate prin prezenţa calicelor majore şi minore. Deseori bolnavii acuză dureri în abdomen. numărul şi unirea la terminare a mugurelui ureteral din canalul mezonefric.ureter orb "în deget de mănuşă". . la periferia calicelor minore.ureterocel.atrezia ureterală distală. Tratament. Dilataţii ureterale congenitale 1. Iară modificări ale corticalei şi bazinetului. Diagnosticul se impune când afecţiunea se manifestă prin semne de stază caliceală sau de infecţie. Cu obstrucţii: . Hidrocalicoza. Cauza obstrucţiei tijei caliceale poate fi condiţionată de vase (sindrom Froley). Anomalia s-ar datora unei perturbări a diviziunii mugurelui ureteral. Hidrocalicoza nu trebuie confundată cu dilataţiile caliceale multiple. cel chirurgical fiind rezervat formelor rău tolerate sau complicaţiilor. de obicei. Tratamentul este. . cicatrice după traumatisme sau infecţii. cvadruplu). Diagnostic. medical.ureterul retroiliac. a joncţiunii lui cu metanefrosul şi dezvoltării anormale a musculaturii bazinetului şi calicelor.ureter ectopic. Se practică infundibulotomia. Timp îndelungat. fapt încă nerealizat. cistouretrografia micţională. sunt descrise şase grupe: A. . caracterizată printr-o dilataţie generalizată a calicelor. papililele nccrotice sau ncfrocalcinoza. de care sunt legate printr-un canal strâmt. nu se observă retenţii de urină în pungile caliceale şi nici complicaţii particulare. Diverticulii caliceali sunt cavităţi chistice căptuşite de epiteliu de tranziţie. . Anomalii renale îmbinate Din aceste anomalii cel mai liecvenl lac parte îmbinarea anomaliilor renale cu refluxul vezicoureleral . simptomatic. C. Tratamentul ideal ar li acela care ar reduce chisturile. Agenezie a ureterului. nefrectomia parţială. Ureterul torsionat.hernia ureterului. Conform uneia din ele (Amar şi Hutch). Hidrocalicoza se poate complica cu infecţii şi litiază prin stază în punga caliceală. care comunică printr-un canal stenozat cu bazinetul. . . diverticuli caliceali. Afecţiunea poate fi descoperită întâmplător. Megacalicoza.Diagnosticul diferenţial trebuie sfi excludă: chisturi pielogene. în practica urologică anomaliile ureterale se clasifică în felul următor: . Anomalii caliceo-medulare. disurie sau enurezis. cu diverticulii caliceali sau cu megacalicoza. Williams). Funcţia renală este păstrată. Este. persistă leucocituria şi bacteriuria. Fără obstrucţii (refluxul vezicoureteral) F. .ureterul încreţit (în buclă). Nici litiaza nu a fost rezolvată prin instilaţii cu substanţe modificatoare de ioni sau litolitice (Renacidină). 2. infundibulopielostomia. aceste patologii decurg asimptomatic.şi obstrucţia infravezicală. De asemenea. D. cavităţi chistice asociutc cu tuberculoza renală. . Ureter multiplu (dublu. .ureterul retrocav. absenţa efectului la tratament conservator antibacterian şi dezvoltarea insuficienţei renale cronice. E.valve ureterale congenitale. Poziţia anormală a ureterului: .stricturi ureterale congenitale. cu ocazia unei explorări radiologice. Tratamentul chirurgical precoce (plastice) poate contribui la diminuarea progresării pielonefritei cronice şi insuficienţei renale cronice. ecografia.diverticulul ureteral. . Este o disembriogenie a piramidelor renale (Puigvert). nu există tratament chirurgical cu drenajul eficient al chisturilor infectate. In situaţii excepţionale s-a încercat nefrectomia. Obstrucţia joncţiunii ureterovezicale. Anomaliille congenitale ale ureterului La originea anomaliilor ureterale stau variaţiile de la dezvoltarea normală privind originea. acalazii (Waston. cu dilataţiile caliceale secundare pielonefritelor sau necrozelor medulare. Este o dilataţie mai frecvent congenitală şi mai rar dobândită a unui calice major. secundare obstrucţiilor ureterale. inclusiv urografia i/v de infuzie. conservator. Clasificarea anomaliilor ureterale s-a efectuat după diferite criterii. de obicei. împreună cu bazinetul în afara parenchimului renal.blocajul ureterului prin vase sanguine. cu dilataţiile caliceale din tuberculoză. Diagnosticul se pune pe imaginile radiologice caracterizate prin creşterea numărului şi volumului calicelor. . Pentru aceste anomalii este caracteristică progresarea pielonefritei cronice. hipoplazia medularei. cu condiţia ca rinichiul contraiateral să fie normal funcţional. cu sediul în parenchimul renal.aplazie a ureterului.

uter. corectarea incontinenţei şi extirparea ureterului patologic dilatat. simptomatologia este legată de complicaţiile survenite: pielonefrită. când există totuşi elemente de hemitrigon în partea respectivă. Aplazia ureterală.Anomalii di' n u m ă r Agenezia ureterală. în circa 70-80% din cazuri. decât la băieţei. în joncţiunile joase. rinichi unic. fiind descoperita doar la cadavrele nou-născuţilor . Agenezia unilaterala însoţeşte agenezia renala şi. Diagnostic. Uretrocistografia poate arăta un reflux sau un orificiu ureteral ce se varsă în uretră. Uneori unul dintre segmentele ureterale se poate termina orb şi fără legătură cu ţesutul renal.în uretra prostatică. veziculele seminale. Ureteral apare ca un cordon subţire. Cohen). depistând două orilicii ureterale în formele de ureter dublu. hematurie sau tulburări vezicalc. Semnele clinice sunt: incontinenţă de urină permanentă. In alte situaţii. mai rar. lipseşte şi hemitrigonul de partea respectivă. se pot găsi uretere hipoplazice sau atrezice. când joncţiunea între cele două uretere este înaltă. decât ureteral ce drenează segmentul renal inferior (legea Weigert .şi asociată cu cele renale. a refluxului etc. Când joncţiunea se află în porţiunea intramurală a ureterului. de un rinichi supranumerar. de obicei. Uneori pacientul acuză dureri abdominale sau lombare. Simptomatologie. datorită vărsării de urină cel mai frecvent în vaginul fetiţelor. Tratament. acestea unindu-se înainte de a ajunge în bazînet. Anomalia se prezintă sub două varietăţi: ureter dublu incomplet şi complet. existenţa litiazei pe rinichiul mal format. iar infecţia contribuie la distracţia unui segment renal. Diagnosticul. disurie. mai mare. Nu există deosebiri în ceea ce priveşte afectarea în raport de sexe. Termenul de "ureter ectopie" este rezervat acelui ureter care se varsă în afara vezicii urinare. coexistenţa ectopici ureterale. micţiunea normală este dată de umplerea vezicii cu urină din rinichiul contralateral sănătos şi eventual dintr-un ureter ce se varsă în vezică din rinichiul cu duplicitate. Duplicitatea (bifiditatea) poate fi unilaterală (80% din cazuri) şi bilaterală (20%). Orificiul ureterului ectopie poate fi situat intravezical. infecţie. ureterocel. reflux vezico-renal. de obicei. ectopie ureterală. Un tip rar de ureter dublu este cel în "Y" inversai. hipoplazie renală. anomalia este asnnplomatică. de fapt. Trebuie luată în considerare toleranţa clinică. Anomalii de deschidere Ureterul ectopie. orificiul ureteral ce drenează bazinetul superior se varsă în vezică mai jos şi mai medial. Incontinenţa se caracterizează prin pierderea continuă de urină între micţiuni normale. Vizualizarea orificiului ureteral anormal se face prin injectarea de indigocarmină la cistoscopie. ureterul este dublu. în aproximativ 60% din cazuri. vagin. extravezical sau extraurinar. cu sau fără lumen. deşi ambele se pot asocia. bifidalitatea incompleta poate li vizualizata la scintigrafia dinamică. adică polachiurie. când există două orificii ureterale şi două uretere în vezică. Alteori se constată semne tic infecţie a aparatului urinar: febră. In formele complete de ureter dublu s-au preconizat diverse ureteroureterostomii (Gibson). Acestea se pot prezenta ca vaginite purulente sau escoriaţii în perineu. devine necesară heminefrureterectomia. In formele incomplete ureterele se unesc la toate nivelurile. rinichi în potcoavă. care poate apărea în formele complete şi incomplete. cu sistem colector dublu sau. în situaţia în care ureterul ectopie şi rinichiul supraiacent sunt normale. hipertensiune arterială. enurezis sau incontinenţă de urină. în cazurile de reflux se recomandă reimplantarea în submucoasa vezicală a ambelor uretere (Paquin. In general. Afecţiunea este mai des descoperită la fetiţe.Meyer). în celelalte 40% manifestările sunt necaracteristice. litiază. piurie. suferinţa clinică este redusă. cel mai frecvent. Cistoscopia completează dalele urografiei. Injectarea de indigocarmină permite şi evidenţierea unui ureter ectopie în vagin sau în vulvă. datorită refluxului vezicorenal. în formele complete. Agenezia bilateralii csle incompatibila cu viaţa. Ureterele caic se unesc deasupra vezicii au fost numite uretere în "Y" (Lenaghan). iar la băieţei . Examenul t rl mai simplu pentru suspectarea malformaţiei congenitale este ultrasonografia rinichilor şi urografia. infecţia aparatului urinar poate fi diminuată prin tratament antibacterian. o anomalie pieloureterală care ţine de un rinichi. Ureteral dublu nu trebuie confundat cu ectopia ureterală. însoţeşte o anomalie renală. In formele incomplete de ureter dublu. acel superior. Partea stângă este afectată mai des. în uncie situaţii. obstrucţia cu dilatare şi reflux la nivelul ureterului patologic şi. canalul deferent etc. Duplicitatea ureterală. hidronefroză. când este completă. Deschiderea unui singur orificiu în vezică este numită ureter fisus. datorită anomaliilor de dezvoltare embrionară. Ureteral dublu se poate asocia cu alte anomalii ale aparatului urinar: malrotaţie renală. dacă staza ureterală este mai mare şi persistentă. Examenul clinic şi analizele de laborator pot pune în evidenţă orificiul ureteral anormal şi gradul de infecţie a aparatului urinar. gradul obstrucţiei. Rinichiul corespunzător ureterului dublu este. Tratamentul va viza rezolvarea infecţiei. uretră. Este. acesta se numeşte ni cler în -'V" (Hartman şi Hodson). se poate practica o reimplantare a . decât cea dreaptă. Ureterul ectopie a fost depistat la fetiţe în: vestibul.

când acesta este rău tolerat sau este cauza unor complicaţii. Ureterocelul simplu se poate trata prin electrorezecţie sau prin deschiderea pungii prin electrocoagulare pe cale endoscopică sau transvezicală. anomalia poate beneficia de tratament conservator. recomandată meatotomia pe cale transvezicală (Hutch şi Chisholm). Ureterul cu terminaţie oarbă Se caracterizează prin prezenţa unui bont ureteral scurt. cu sau fără splint. Ureterul poate apărea însă incomplet opacifiat. El poate li situat într-un ureter unic sau dublu. 4. dezvoltarea incompletă a tecii Waldeyer. stenoză).ureterului In vezica In uretcrul dilatai cu reflux şi rinichi supraiacent cu funcţie redusa este necesara heminefrureterectoinia. încrucişează incomplet vena cava la nivelul vertebrei a treia lombar. infecţie şi litiază. sursă de infecţie şi tulburări. Hernia de ureter. pe cale vaginală sau retropubiană. cu ectopie laterală a meatului. Malformaţii urologice . în punga chistică adesea se formează calculi. Este necesară rezecţia excesului de ureter pentru a elimina fenomenele de obstrucţie provocate de anomalie. excizia ureterocelului împreună cu ureterul şi rinichiul corespunzător. De aceea se recurge la cateterism ureteral. se preconizează u rele rec tom ia ureterului patologic şi anastomoza între cele două ha/inele sau urclerc în porţiunea lor superioară (Ciibson). Ureterocelul este mai frecvent la fetiţe. cu schimbări minime asupra căilor urinare superioare. uni. Semnele clinice: colici nefrotice. Ureterul retroiliac. diverticul paraureteral. puncţia directă. eliberarea lui şi restabilirea continuităţii prin ureterorafie circulară. congenitală sau dobân­ dita a porţiunii terminale a ureterului distal. Ureterocelul. cu lumen micşorat. 1. Din metodele chirurgicale cel mai frecvent se procedează la secţionarea ureterului. . decât la băieţei. de asemenea. Diagnosticul se poate pune cu ajutorul ureterografiei retrograde sau se descoperă incidental.ureterocel. Semne clinice. Endoscopia completează adesea în mod util diagnosticul radiologie. Tulburări micţionale de tip obstructiv: polachiurie. infecţie. Diagnostic. Ureterul este situat posterior de artera iliacă. la alte intervenţii asupra aparatului urinar. o deficienţă a fibrelor musculare ale ureterului terminal şi un traiect prea scurt în submucoasă. trece pe faţa posterioară. Nefrureterectomia sau heminefrureterectomia fără excizia ureterocelului reprezintă o intervenţie incompletă pentru că lasă un bont ureteral. urmată de consecinţele grave ale acestei situaţii. A fost. litiază. Alteori manifestările ţin de complicaţii: stază ureteropielică. al rinichiului contralateral sau celui dublu. Tratament. care asociază o slăbiciune a trigonului. apoi pe cea mediala şi anterioară. Când rinichiul nu este alterat. Refluxul vezicorenal este starea patologică în care' urina trece retrograd din vezică în uretere şi rinichi. Punga dilatatiei chistice umplută cu substanţă de contrast îmbracă aspectul de "cap de cobră" sau "ceapă de primăvară". Cauzele congenitale ale refluxului vezicoureteral: *? 1. Refluxul vezicorenal Definiţie. Anomalii de poziţie Ureterul retrocav Este anomalia în care ureterul. descrucişarea şi reanastomozarea ureterului. Ureterocelul poate fi simplu sau ectopic. Ureterocistoneostomia este o intervenţie utilă după rezecţia pungii chistice pentru a preveni refluxul. 2. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a ureterului. disurie şi uneori retentie de urină. Se propun incizia simplă a dilatatiei (pe cale endoscopică sau chirurgicală). cavografie şi urcteropielografie. în ureterocelul ectopic s-au preconizat diferite procedee. în funcţie de gradul de dilataţie şi infecţie al ureterului supraiacent. Incidenţa atinge 1-2% la copii sau 1 din 25 dintre adulţi ce au piurie. atonia segmentului intramural al ureterului şi alunecarea lui în vezică. Obstacol cervico-uretral (valve. Ca explorări de excepţie s-au recomandat pielografia antegradă. duplicitate ureterală. Ureterul este anormal de lung şi poate fi găsit cu o porţiune herniată în scrot. excizia parţială. Diagnosticul este pus pe urografie. Afecţiunea este însoţită de fenomene obstructive şi poate fi rezolvată prin secţiune. resorbţia incompletă a membranei Chwala. în cazurile tolerate şi necomplicate. Pentru evitarea refluxului se practică rezecarea pungii şi re im plan tarea ureterului. extrofie vezicală. de obicei. de obicei cel drept. dar şi a celor câştigaţi: stenoză congenitală sau dobândită a meatului ureteral. ureterocistografia retrogradă prezintă interes indispensabil pentru evidenţierea unui eventual reflux vezicouretereal. 3. Anomalia joncţiunii uretero-vezicale. Ureterocelul este dilatarea chistică. Pe clişeele urografice aspectul leziunii este uneori tipic. Etiopatogenie. Anomalia se datorează incompetenţei joncţiunii ureterovezicale congenitale sau dobândite. 2. Tratament. revenind în regiunea ileopelviană în situaţia normală. Vezică neurologică. de obicei inflamatorii.sau bilateral. Există argumente în favoarea factorilor congenitali.

Se recomandă controale bacteriologice regulate ale urinei. . ureter vizualizat şi dilatat în întregime. 6. 50% sub 3 ani) şi predomină la sexul feminin. Din alte cauze recunoscute lac parte scleroza detruzorului din vezică tuberculoasă. Urografia i/v poate oferi uneori relaţii normale sau evidenţiază diferite modificări: dilataţie persistentă a ureterului peSvin. afecţiunea este diagnosticată în decursul unei infecţii urinare . intens. Gradul de activitate al procesului inflamator. Uretrocistografia retrograda şi ntictionala C'istografia permite confirmarea existenţei refluxului. îmbunătăţeşte continenţa joncţiuni. Refluxul vezicorenal afectează preponderent copii mici (24% sub un an. în cea mai mare parte a cazurilor. calicele apar îngroşate. Tratamentul trebuie să fie specific. obstacole subvezicale cu ureterohidronefroze voluminoase. recomandat de Cohen. insuficienţă renală). Mai rar refluxul poate fi descoperit în cursul unor investigaţii urologice simptomatice (litiază. Tratamentul chirurgical include următoarele repere: 1. Schimbările ureterului.deficienţa fibrelor musculare ale ureterului terminal. De cele mai dese ori. Intervenţia chirurgicală este indicată în următoarele cazuri: — când urina nu poate fi sterilizată cu tratamentul medical. 5. cu deschiderea ectopică laterală a meatului. Cea mai frecventă cauză a RVU secundar este valva de uretră posterioară. 2. infecţia. care se manifestă doar în timpul inicţiunii.in I ou lorii li unu ( u studiile clei luute în «. — există anomalii care necesită o rezolvare chirurgicală ca: orificii ureterale distopice. Malformaţii congenitale suplimentare. ureterovezicale. Urografia evidenţiază şi coexistenţa altor anomalii ca: bifiditate renoureterală. — Reflux activ. a unor valve uretrale. Gradul refluxului vezicorenal. Gradul III: prezintă o teşîre medie a calicelor cu pierderea aspectului ascuţit al unghiului (reflux moderat). Cele mai bune rezultate le asigură procedeul de alunecare submucoasâ a segmentului de ureter disecat şi rezecat. 2.1 l< ŞOSM şi ( . pielonefrită. limitat la cazurile în care diagnosticul nu poale li precizat prin alte examene.secundar este consecinţa obstrucţiei ureterale. 7. Examenul endoscopic trebuie efectuai cu multă grijă. distrugând un obstacol congenital uretral. responsabile de deschiderea meatului în timpul examenului endoscopic. Semne clinice.Gradul 1: reflux care prinde numai ureteral. 4. Tratament. Dimensiunile refluxului au fost standardizate de Studiul Internaţional al Refluxului (International Reflux Study) în felul următor: . ureter dilatat cu o pacifiere neuniformă. . în primul rând. — refluxul persistă nemodificat după aproximativ un an de tratament. ureterocele simple sau ureterocele cu ureter dublu. Cistoscopia. diverticul parauretral). existenţa unui eventual ureterocel sau ureter ectopic. care survine în timpul umplerii vezicii urinare. iar unghiurile nu mai sunt evidente. ureterocel. Alegerea tipului de intervenţie şi a momentului efectuării ei adaptate la fiecare caz are importanţă deosebită. malformaţie. Diagnostic. cupele pielocaliceale dispar transformându-se în bule. precum şi precizarea lipului: — Reflux pasiv. Starea anatomo-funcţională a aparatului urinar superior contează.Gradul IV: mai mult de 50% din calice sunt teşite. Examenul endoscopic va evidenţia o vezică de luptă. 3. Refluxul vezicoureleral primar este congenital şi nu 1 asocial cu modificări ncuromuscularc sau obslruclive. a unor boli neuromusculare sau golirii anormale. liniei) di urologic . caustică sau cistită inlerstiţială. Refluxul vezicoureleral . enurezis. . existenţa unei ureterohidronefroze masive. la punerea indicaţiei operatorii. Vârsta copilului. . leziuni ale joncţiunii cu uretere în gaură de golf. Refluxnefropatia. Dereglările funcţiilor renale parţiale şi globale. anomalii congenitale ale implantării ureterovezicale (ureterocel. Anomalia joncţiunii poate asocia 3 elemente în diferite grade: . suni deşt 1 isc următoarele opui 1 de rcllux (<) Hrumariu. parenchimul renal se subţiază. permiţând chiar rezolvarea pe cale endoscopică a unor cauze de obstrucţie. ~ traiect submucos prea scurt. prelungit şi controlat. Calibrarea uretrei înaintea introducerii cistoscopului poate li şi un gest terapeutic. de asemenea. 2001) I.cistită. Gradul II: presupune umplerea ureterului şi a sistemului colector fără dilatarea acestuia (reflux mediu). Glenn şi Anderson. la copiii sub un an refluxul primar are tendinţa de a dispare spontan. Necesită administrarea de antibiotice şi chimioterapice şi vizează. care. uneori diaree. dureri abdominale.laxitatea Irigonului.Gradul V: teşirea tuturor calicelor şi pierderea impresiunilor papilare. alteori rinichii nu se vizualizează denotând o gravă alterare morfofunctională.

Anomaliile uracei Fistulele uracei. Sonda ureterală a demeure şi cistostomia sunt adeseori insuficiente.Reflux congenital prin lipsa de dezvoltare a complexului ureterotrigonal. calitatea şi cantitatea parenchimului renal şi existenţa eventualelor complicaţii (infecţie. Uretrocistografiaretrogradă completează examenul. Semne clinice: infecţie persistentă a aparatului urinar. insuficienţă renală). de depunerea şi formarea de calculi. . care rezecă porţiunea pelviană şi o modelează. Derivarea urinei este propusă la copii cu insuficienţă renală. Megaureterul primar este un defect congenital (acalazie) al peretelui ureteral tară obstrucţie. stază supraiacentă. Ureterostomia cutanată simplă este o soluţie de necesitate în cazurile disperate. Nefrostomia este incomodă pentru bolnavi. în viaţa intrauterină vezica este abdominală. de obicei. Ureterele se deschid în cavitatea inferioară. infecţii urinare grave. cistografie. interne. situat sagital sau frontal. Pronosticul rămâne rezervat. Originea embriologică a vezicii este endodermică (detruzorul şi segementele anterolaterale ale colului vezical) şi mezodermică (trigonul. dezvoltarea de tumori. . caracterizata prin dilataţia parţială sau completa a ureterului. care comunică parţial sau deloc între ele. în unele obstacole vezicale. ecogralia şi scintigrafia dinamică. Ele pot fi complete. Vezica dublă. Gregoir îngroapă extravezical ureterul în scop aniirellux Hendrcn eliberează ureterul în totalitate prin incizie larga extraperitoneală. Se datoresc lipsei de obliterare a canalului alantoidian. începând cu luna a 3-a.Diverse tipuri de ectopii ureterale. în aceste situaţii. Vezica muitiloculară e împărţită în mai multe cavităţi inegale. . ca după naştere să coboare în pelvis. ruperea spontană a chisturilor şi vărsarea lor în cavitatea abdominală. Diagnosticul se pune bazându-se pe datele clinice şi pe datele radiologice (urografie. Tratamentul urologic urmăreşte realizarea evacuării complete a urinei prin metode urologice. Nefrureterectomia este recomandată în cazuri cu rinichi imposibil de recuperat şi rinichi contralateral satisfăcător.Ureterocel în ureterul simplu. Tratamentul chirurgical zsie radical şi trebuie adaptat lafiecare caz în parte. când lumenul e deschis spre vezică sau oarbe externe. El constă în combaterea infecţiei şi evacuarea frecventă şi completă (micţiuni în 2-3 timpi apropiaţi). hematurie. micşorează lumenul ureteral pană la dimensiuni convenabile pe o sondătutore. care împarte vezica în două cavităţi egale sau inegale. După examenul clinic de laborator.cu muşchi. puroi sau sânge. mucos. Modelarea ureterului a fost recomandată de Bischoff.Stenoză congenitală a joncţiunii uretcrovezicale. soluţia cea mai corectă rămâne derivarea la piele prin intermediul unui segment de ileon sau colon (Bricker). Diagnostic. în special la fetiţe. oarbe. Anomaliile vezicii au la origine devierea de la linia normală de dezvoltare a formaţiunilor descrise. Tratamentul este chirurgical. Anomaliile vezicii urinare Embriologie. Este un perete muscular. se recomandă sondă a demeure timp îndelungat . vase. rezeeca excesul de lungime şi. Sunt utile uretrocistoscopia şi ureteropielografia. Investigaţii le sunt necesare pentru descoperirea anomaliei. . Operaţia se termină cu reimplantarea aniirellux în vezică. epiteliu.examenul de bazăesteurografia i/v. albuminurie. Anomaliile vezicii Agenezia vezicii.Mefţa urciorul Megaureterul este o afecţiune congenitala. dureri lombare. care poate depista infecţia aparalului urinar. precizarea existenţei obstrucţiei. . Cauzele ce contribuie la apariţia megaureterului sunt: . acoperit de mucoasă sau numai de sept mucos. segmentul posterior al colului vezical şi peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare). vezica comunicând cu zona ombilicului. litiază.1-2 luni. Au drept conţinut urină. Tratamentul medicamentos este indicat în situaţiile în care rinichiul suportă bine dilataţia ureterului. a refluxului activ sau pasiv. Anomalia se descoperă cel mai des la autopsie. din două camere inegale. lichid seros. respectând vascularizaţia. fistulografie). . mai ales în cazuri bilaterale. când lumenul este deschis spre ombilic. Chisturile de uracă apar din cauza persistenţei segmentului mijlociu al canalului alantoidian.Megaureter datorită unei obstrucţii subvezicale. Vezica în clepsidră este formată. Aici pot fi înglobate: sindromul megavezică-megaureter. cu întreruperi.Malformaţii ale joncţiunii uretcrovezicale. vezica este complet formată. diferitele forme de megauretere la adult. nervi. păstrând ostiul ureteral. Complicaţiile ţin în primul rând de infecţia traiectelor şi a cavităţilor.

apoi apare disuria ca semn de obstrucţie în căile urinare inferioare Get slab. în consecinţă. Sunt interesate. Reconstrucţia chirurgicală a rezervorului vezical şi a uretrei. Semne clinice. şi scheletul micului bazin. de greutate hipogastrică. incontinenţă şi chiar relenţie completă de urină. Simfiza pubiană lipseşte. Diagnosticul se pune pe elemente clinice: vezici mau. glob vezical. implantare ureterocolică. polachiurie. bolnavii prezintă simptomatologie de obstrucţie. Se asociază cu alte anomalii urogenitale.Valvele colului vezical suni membrane mucoase ce se interpun Intre vezică şi col şi carc închid colul în timpul micţiunii. Perineul este scurt. Extrofia vezicală completă este o malformaţie caracterizată prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. cele mai frecvente sunt cele Inflamatorii: pericistite. Semne clinice. Tratamentul arc ca scop îndepărtarea obstacolului şi a consecinţelor lui. precum şi a peretelui vezical anterior. . cu tulburări micţionale minime. uretra lipseşte. Diagnosticul diferenţial cu valve pe uretra posterioară. Valve ale uretrei posterioare (sunt cele mai frecvente şi mai grave). subţire. tumori. vezică de luptă. gradul şi eventual natura obstacolului. proiectare slabă a jetului urinar. se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii. Maladia congenitală a colului vezical A mai fost numită boala Marion. Penisul este lat şi scurt. Este utilă cistoscopia: aspectul colului. care are mucoasa imflamată. . iar cistouretrografia observă răsunetul vezical. care apar la urografie. după care survine asocierea infecţiei urinare. ureterele şi organele genitale. La fetiţe. Semne clinice. Diagnostic. iar diverticulii sunt descoperiţi întâmplător. Tratament. Tratamentul. Diagnostic. contraclura congenitală a colului vezical (Dackett). semne de stagnare vezicală. De obicei. Se depistează mai des la băieţi. de lombe pline. pielonefrita şi. Uretra la băieţei are forma unui epispadias complet. Diverticuli congenitali ai vezicii Sunt caracterizaţi prin pungi ale peretelui vezical de diferite dimensiuni în afara conturului acestuia. extrofie vezicală parţială sau incompletă şi extrofia cloacei. de asemenea. extirparea diverticulului se face pe cale transvezicală. Extrofia vezicală Distingem următoarele forme de extrofie: extrofie vezicula completa sau clasică. Există diverticuli vezicali congenitali bine toleraţi. caic la sondaj nu se dezgolesc complet şi nu se micşorează. Ureterele se deschid pe peretele posterior al vezicii. Pot fi timp îndelungat asimptomatice. extirparea pereţilor în exces şi reimplantarea la nevoie a ureterelor în vezica ce rămâne. Stenoza congenitală a meatului uretral. Urografia arată răsunetul urinar superior. disurie. Dintre complicaţii. calculi. cistografie cu detalii de diagnostic. Tratamentul chirurgical urmăreşte restabilirea cavităţii vezicale. ceea ce permite refluxul şi infecţia ascendentă. uretra. Stenoza congenitală a uretrei. insuficienţa renală cronică. glob vezical). Etiologie. uretererostomie cutanată. cistite. Se bazează pe examenul radiologie: . Tratamentul este numai chirurgical. Complicaţii. Prin peretele abdominal dehiscent. senzaţie de micţiune incompletă. Exista anomalii vezicale bine tolerate care nu necesită tratament de corecţie. deformarea jetului. în general. simptom caracteristic . Diferă ca intensitate.Urografia evidenţiază schimbările caracteristice pentru obstacolul uretral. Infecţia urinară ascendentă este inevitabilă. Diagnostic. sunt caracterizate prin disurie. Urografia cu cistografie retrogradă sunt examene adesea concludente. traiectul ureteral este scurt. Diagnostic. 3. 2. uretcrocel. Evoluţia este uneori tăcută. Tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urina care se elimină ritmic prin orificiile ureterale. Anatomie. fibroscleroză (Bodian). diverticuli. Uretra prezintă un epispadias complet. hipertrofia de verum montanum şi hipertrofia muşchiului striat uretral.micţiune în doi timpi. Malformaţiile uretrale obstructive Consecinţe fiziopatologice comune ale malformaţiilor ureterale sunt factorul mecanic şi factorul infecţios. Colul vezical nu este individualizat. Se practică şi derivaţia urinară definitivă prin reimplantarea trigonului în sigma. Evoluţie. Distingem următoarele leziuni obstructive congenitale: 1.Uretrocistografia de umplere şi micţională relevă sediul. Simptomatologie. pierderi nocturne de urină şi. cu o incidenţă de 1:30 00040 000 nou-nâscuţi. Rezecţia endoscopicâ este de preferat secţiunii colului pe cale transvezicală şi plastici Young. extravezicală sau mixtă.

Hidronefroza primară sau congenitală. Ceban. Există următoarele forme: .derivaţie urinară. Hidronefroza este una din cele mai frecvente maladii în practica urologiei pediatrice. EpispadiasuL Este o malformaţie mai rar depistată. Dr.psihologice: legate de consecinţele modificărilor precedente. are posibilităţi terapeutice reduse şi dificile. uretrei). trauma căilor urinare etc. Tănase) Definiţie.) sau după pielotomie (pieloplastie). papile renale dispărute.Dilatare pielocaliceală voluminoasă. La adulţi se depistează la vârsta de 20-40 ani. vas aberant JPU). Meatul uretral este aşezat pe partea ventrală a penisului. bule caliceale. Hidronefroza secundară sau dobândită apare ca urmare a unei compli­ caţii a maladiei renale (urolitiază. ejaculare deviată. penian) cu repercusiuni genitale. Gradul III .Dilatarea bazinetului şi a tijelor caliceale (papile caliceale normale). . Clasificare 1. stenoza meatului meatotomie.zisă. la distanţă variabilă faţă de sediul său anatomic normal. dar cu calice normale: Gradul II . Se caracterizează prin deschiderea uretrei pe partea dorsală a penisului. bazinetală. Este o malformaţie ce se caracterizează prin dezvoltarea incompletă a uretrei. ce se dezvoltă ca urmare a obstacolului înnăscut în regiunea joncţiunii pieloureterale care dereglează evacuarea urinei din rinichi (segment stenotic. Tratament . Consecinţe: • urinare: jetul urinar este împrăştiat în formele grave şi se realizează în poziţie şezândă. . afectarea se produce mai des unilateral. După sediul meatului. . Capitolul IV HIDRONEFROZA (Conf. distingem urmâtoareleybrwe de hipospadias: . 2. parenchim renal subţiat. se dezvoltă ureterohidronefroza bilaterală. decât o maladie propriu.forme posterioare (subpubiene) cu schimbări genitale şi urinare prin afectarea aparatului sfincterian.redresarea penisului. atrofia parenchimului renal.hipospadias penoscrotal. . uretrotomie segmentară. Dr. meatoplastie.Tratamentul este chirurgical şi vizează îndepărtarea obstacolului uretral: valva uretralfl secţionare sau rezecţie endoscopică.rinichi) mai degrabă este un sindrom. Prezenţa unuia din obstacolele menţionate în dereglarea pasajului urinar a regiunii uretero-vezicale (1/3 inferioare a ureterului) conduce la dezvoltarea ureterohidronefrozei unilaterale (hidronefroza cu dilatarea masivă a ureterului). .Dilatare pielocaliceală avansată. mai frecvent la femei. atrofia parenchimului renal şi diminuarea progresivă a funcţiilor de bază ale rinichiului. frecvent rinichi mut urografic. Prof. rezorvabile prin tratament chirurgical.hipospadias balanic. Hidronefroza (de la grecescul Hydor — apă.operaţie antireflux. . tumoare renală. în cazul obstrucţiei regiunii infravezicale (colului vezicii urinare. a ureterului.uretroplastie de reconstrucţie. Nefros . Clasificarea hidronefrozei congenitale: GradulI . Malformaţiile uretrale neobstructive Hipospadiasul.hipospadias penian.forme anterioare (balanic. genitale: raport sexual dificil sau imposibil.Dilatare pielocaliceală cu turtirea papilelor renale. Gradul V . A. ce se caracterizează prin dilatarea sistemului calicebazinetal. Gradul IV . Corectarea eventualelor consecinţe asupra aparatului urinar superior: . . li. stenoza uretralfl uretrotomie interna.hipospadias perineal.Bazinet dilatat ("bazinet închis"). . decât bilateral. inserţie înaltă a JPU.

3. bolnavii un timp îndelungat se consideră sănătoşi chiar şi la prezenţa unui proces progresant. ce provoacă dificultăţi în pasajul urinei.a în oi iee sectoral tractului urinar. asociate sau nu cu diverse anomalii. Peretele bazinetului treptat se subţiază în legătură cu atrofia progresivă a fibrelor musculare netede şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv. cât şi cele limfatice ale bazinetului. Dilatându-se treptat. Hemaluria .în circa 30% cazuri este un semn ce conduce la descoperirea patologiei.hidrocalicoză hidronefroză. iar în stadiile precoce se manifestă sub formă de accese de colică renală. care la o hidronefroză mare depăşeşte limitele lui. deoarece rinichiul contralateral compensează funcţia celui atacat. 2. Simptomatologia şi evoluţia clinică. atrofia piramidelor atinge un grad avansat. ce se compensează parţial cu micşorarea secreţiei urinei. Tabloul anatomopatologii' depinde de stadiul bolii. Hipertrofia vicală a segmentelor musculare a calicelor şi bazinetului e asociată cu subţierea lor. bacteriurie. evoluţia sa e împărţită în 3 grade: Stadiul I — dilatarea numai a bazinetului (pieloectazie) cu dereglarea neînsemnată a funcţiei renale. în 6-10 zile. cu atrofia ulterioară a papilelor şi parenchimului renal. transfomarea hidronefrotică a rinichiului se produce în 2 faze: / Atrofia ţesutului medular // Atrofia ţesutului cortical în condiţiile transformării hidronefrotice. ceea ce conduce la atrofia rinichiului. 4.formaţiunea tumoriformă ce se palpează în rebordul costal. Evoluţia hidronefrozei aseptice unilaterale poate fi latentă.nu atât de rar întâlnită. Se depistează. Hidronefroză bilaterală conduce treptat la agravarea insuficienţei renale cronice şi la deces din cauza uremiei. cât şi la vârstnici. ('. Se măreşte tensiunea urinei în bazinetul renal. Rinichi mare . începe atrofia piramidelor renale. se atrofiază terminaţiunile nervoase. în comparaţie cu presiunea secretorie în canaliculele renale. Hipertensiunea arterială este un semn mai frecvent. Obstacole pe parcursul ureterului. bazinetul reprezintă un sac cu pereţi subţiri format din ţesut conjunctival macrofibrilar. La hidronefroză procesele de secreţie şi reabsorbţie a urinei se păstrează. atât la copii. StadiulII-dilatarea nu numai a bazinetului. la staza urinei în bazinet contribuie hipertrofia musculaturii sistemului calice-bazinetal. aparatul vascular al rinichiului e supus unor schimbări considerabile. dar şi acalicelor(hidrocalicoză). Conform teoriei contemporane despre hidronefroză. Este diagnosticat mai frecvent la copii. Obstacole ce se afla în uretră şi vezica urinară. în stadiul final al hidronefrozei. Insuficienţa renală. tardiv. de obicei. Hidronefroză deseori se dezvoltă asimptomatic şi este depistată numai la asocierea infecţiei. 5. ceea ce conduce la dereglarea metabolismului tisular şi contribuie la atrofia totală a stratului cortical al rinichiului. In stadiul incipient al transformării hidronefrotice. micşorarea grosimii parenchimuluî renal şi dereglarea considerabilă a funcţiei lui. Se atestă pieloectazie . I lipertermia corpului în timpul accesului.Ethlogle. caic sc pol locali/. Insă acest echilibru relativ al funcţiei renale nu-i îndelungat. Durerea în regiunea lombară sau abdominală are o intensitate diferită sau caracter permanent sâcâitor. transformarea sa într-un sac cu pereţii subţiri. Nu există simptome clinice caracteristice numai hidronefrozei. preponderent în joncţiunea pieloureterală. Aceasta permite considerarea rinichiului în hidronefroză la orice stadiu un organ funcţional. 0edopoa împarte aceste obstacole în 5 grupuri: 1. bazinetul comprimă parenchimul renal înspre periferie. Se manifestă prin urină tulbure. dar urmărim o stagnare care condiţionează acumularea urinei în bazinetul renal. Schimbările în pereţii ureterului sau bazinetului. ceea ce dereglează pasajul urinei ducând la dilatarea bazinetului şi calicelor renale. Deja după 24 ore de obstrucţie a ureterului. La hidronefroză avansată durerile acute dispar. Infecţia urinară . Prin urmare. Aceasta dereglează trecerea urinei din papile în bazinetul renal.este o consecinţa a hidronefrozei bilaterale. Hidroncfroza întotdeauna se dezvoltfl la apariţia obstacolelor în pasajul urinei. Hipertrofia treptată a musculaturii spirale a calicelor conduce la mărirea bruscă a presiunii urinei pe papilă şi zona fornicală. Obstacole provocate de deviaţia în poziţia ureterului. Insuficienţa renală . se obliterează atât vasele sanguine.atrofia gravă a parenchimului renal. durerile lombare se observă numai în cazul asocierii infecţiei urinare şi pielonefritei. . însă în afara lumenului lui. de obicei. In debut. Ansa Henle se scurtează şi treptat dispare. nu survine. Stadiul III . papilele devin concave. traumei renale sau întâmplător la palparea unei tumori fluctuante. dereglează circulaţia sângelui şi limfei. schimbările de bază au loc în bazinet şi calice. Patogen ie. Obstacole situate în lumenul ureterului sau în bazinet. este uneori unicul simptom al hidronefrozei.

.se aplică în cazurile când metodele enumerate nu pot fi efectuate sau nu ne permit a concretiza diagnosticul. . - Bibliografie 1. .arteriografia renală se efectuează în hidronefroză pentru concretizarea stadiului hidronefrozei şi depistarea vaselor aberante.uro grafia excre lor ie -permite de a evalua clar starea anatomo-funcţională a rinichiului. stabilirea cauzei care are o mare importanţă în alegerea metodelor eficiente de tratament. Drept indicaţii pentru operaţia plastică servesc acele forme ale hidro­ nefrozei.la dispunerea bazinetului intrarenal. hematurîe. rinichiul ptozat.anamnestic .sever din cauza dezvoltării insuficienţei renale cronice. palpator cu o tumoare renala sau retroperitoneală.de . Reconstrucţia joncţiunii pielo-ureterale: 1.Analiza urinei şi investigarea ei bacteriologică cu aprecierea sensibil ităţi i microflorei la antibiotice (în hidronefrozele asociate cu pielonefrită). . iar cauza bolii poate fi înlăturată.tablou ecografic caracteristic pentru o formaţiune cu conţinut lichid. IIIeBUOBa. II.urolitiază secundară — ruperea sacului hidronefrotic în traume. cauzate de presiunea îndelungată asupra acestora. determinarea stadiului. în funcţie de faptul care simptom al hidronefrozei prevalează în tabloul clinic: simptomul doloric cu nefrolitiază. a căilor urinare şi.Hains . A.mărirea dimensiunilor rinichiului.radiografia panoramică (de ansamblu) . MocKBa «MeanunHa» 1982 r. Diagnosticul diferenţial. 6. H.Compllcaţll: pielonefrita acuta şi cronica . dureri surde în regiunea lombară. nefroscintigrafia dinamică . După Andersen . 2. stării funcţionale a parenchimului renal.renografia radioizolopică.la stricturi mari a 1/3 superioare a ureterului (înlocuirea părţii stricturate a ureterului din V2 inferioară a bazinetului). M.putem obţine o informaţie obiectivă despre starea funcţională a rinichilor şi a parenchimului renal.constă în formarea din lamboul bazinetal a unei dilatări în formă de pâlnie în locul stricturii în segmentul bazinet .pielografia retrogradă . Tratamentul hidronefrozei include. 2. însă necesită a fi folosită cu precauţie pentru evitarea complicaţiilor inflamatorii grave. no^ peflaRunen H. Nefrectomie .este cea mai informativă metodă radiologică în diagnosticul hidronefrozei. Onepamuenan yponozun. JlonaTKHHa. chist renal solitar. Cu cât mai devreme e executată intervenţia chirurgicală în vederea păstrării organului. După Naivirt . în hidronefroză apărută în urma schimbărilor în regiunea joncţiunii pieloureterale sunt folosite diferite operaţii plastice. . «MeflHHHHa» 1986 r. cu atât prognosticul este mai favorabil. Diagnosticul: . După Cucer . inclusiv afectarea uni. în legătură cu aceasta este aplicată nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală (cu o zi înainte sau în dimineaţa aceleiaşi zile).colici renale. în care funcţia parenchimului e în mare măsură păstrată. în primul rând. După Calp . Hidronefroză necesită a fi diferenţiată cu alte boli ale rinichilor şi organelor cavităţii abdominale.operaţia anastomozei "latură în latură". înlăturarea cauzei ce a condiţional dezvoltarea procesului patologic cu păstrarea organului.se depistează mărirea în volum a rinichiului în stadiile tardive . Pielo-pieloanastomoză antevazală (la prezenţa vaselor suplimentare ce provoacă hidronefroză). a determina stadiul hidronefrozei. 4. Este important să se aprecieze indicele parenchimatos.palpator . 5. care provoacă schimbări sclerotice. . Yponozim. . de asemenea. Tratament. .la prezenţa stenozei strangulate în segmentul bazinet ureter "terminoterminal".sau bilaterală. în hidronefroză unilaterală .ureter.pielografia antegradă funcţională transcutană .ureterocaliceanastomoză . JlonaTKHHa. prezenţa în el a concrementelor.ecografici (ultrasonografia) . 3. Ureteroliza-constă în înlăturarea obstacolului extern de pe pereţii ureterului.relativ favorabil. După Albaran . După Folei . Prognostic. în forma bilaterală. Toate metodele enumerate permit depistarea hidronefrozei.în cazul hidronefrozei unilaterale de gradele IV-V. no« peAaiojHeH H. Locul primordial în diagnostiocul hidronefrozei aparţine metodelor radiologi ce: . cu polichistozâ renală.Virda.

Micşorarea volumului acestei capsule contribuie la apariţia ptozei renale şi rotaţiei rinichiului.rinichiul în întregime iese din rebordul costal. Apariţia ptozei renale e condiţionată preponderent de patologia aparatului lui ligamentar. care deseori e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal. nu dispar chiar în poziţia orizontală a bolnavului. diafragma. ce micşorează activitatea mezenchimului. loja renală cu fascii. duodenorenale.1% la bărbaţi în vârstă de 25-40 ani. Această porţiune a capsulei joacă un rol de bază în fixare şi se numeşte ligamentum suspensorium renis. la inspiraţie se palpează bine segmentul inferior al rinichiului. în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului. Cu mărirea dislocării durerile cu simptomele maladiei se înteţesc. O parte din fibrele capsulei renale intră în componenţa fasciei ce acoperă picioruşele diafragmei. III durerile devin permanente.5% la femei şi 0. GradulII-în poziţia verticală a corpului. micşorarea tonusului peretelui abdominal în urma gravidităţii şi naşterilor. hepatorenal şi lig. contribuie la scăderea considerabilă a ponderii. GradulIII. şi anume: un bazin mai larg. Ceban) Definiţie. De aici şi sinonimul nosologic mobilitate patologică a rinichiului. atât în poziţie verticală. preponderent pe dreapta. situându-se mai jos ca în normă. trecând în picioruşul renal şi contopindu-se cu teaca vasculară. ultimul se poate deplasa totodată din loja sa.renală şi la hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. datorită particularităţilor constituţionale ale organismului feminin. Etiologie şi patogeneză. ce iradiază în spate. la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui. se disting dureri surde în regiunea lombară cu caracter nepermanent. se poate depista proteinurie şi eritrociturie neînsemnate. începând cu gr. Datorită mobilitatăţii patologice. în gr. Complicaţiile ptozei renale: — colică renală — proteinurie — hematurie şi eritrociturie . uşor se deplasează în bazinul mare sau mic. Un rol considerabil în fixarea rinichiului îl joacă capsula fibroasă. Incidenţa patologiei este de 1. Simptomatologie şi evoluţie clinică. Distingem 3 grade de nefroptoză: Gradul I . la schimbarea poziţiei corpului său. ce se înteţesc la efort fizic şi dispar în repaus sau în poziţia orizontală a corpului. Dr. licnorenale. E. dereglarea pasajului urinar. o dispunere mai joasă a rinichiului pe dreapta şi un aparat ligamentar mai puternic la rinichiul stâng.Cauza frecventa a ptozei renale suni traumele însoţite de ruperea Capitolul V PTOZA RKNALĂ (Conf. micşorarea tonusului muşchilor peretelui abdominal ele. Asocierea pielonefritei în ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată.l simptomele ptozei renale sunt minore şi neobservate. Clasificare. fixarea rinichiului drept e asigurată de plăcile peritoneului ce acoperă rinichiul anterior şi formează o serie de ligamente . ligamentelor sau formarea unui hemalom al polului superior al rinichiului. în gr. Ptoza renală la temei este mai frecventă ca la bărbaţi. în care rinichiul se deplasează din loja sa. O însemnătate mare în păstrarea poziţiei corecte a rinichiului are capsula ei adipoasă. Deseori ptoza renală poate fi o parte componentă a splanhioptozei. Rinichiul stâng este fixat de lig. Frecvenţa. ce aderă intim la bazinetul renal. La femei mai frecvent ca la bărbaţi (10:1). II. pancreaticorenale şi lig. rinichiul îşi măreşte hotarele (limitele) fiziologice. In reţinerea rinichiului la un nivel norma! un rol important îl au ligamentele peritoneale. Extensia şi îngustarea arterei renale poate contribui la hipertensiunea arterială.pielonefrită — hipertensiune arterială — hidronefroză . dereglarea pasajului în v. însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual la locul său obişnuit. Apar dureri în tot abdomenul. care la expiraţie se deplasează din nou sub rebordul costal. cât şi în poziţie orizontală. dilatarea sistemului calicebazinetal.lig.hemoragie fornicală — leucociturie şi piurie . Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică.în poziţia verticală a corpului. tot rinichiul iese de sub rebordul costal. In gradul II. Printre factorii patogenetici ce schimbă aparatul ligamentar al rinichiului şi predispune la dezvoltarea ptozei renale se numără şi maladiile infecţioase inflamatorii. ceea ce provoacă diminuarea considerabilă a capacităţii de muncă. muşchii peretelui abdominal şi aparatul adiposfascial propriu al rinichiului.

dureri surde în regiunea lombară în poziţia verticală. Pielonefrita cea mai frecventă complicaţie a ptozei renale. confirmă diagnosticul de ptoză renală. în mare măsură această hipertensiune poate duce la ruperea venelor zonei fornicale. inflamatorii. Tratament: . Bandajul se execută individual şi se aplică dimineaţa. poale sugera o tumoră renală. II. să nu provoace procese inflamatorii în jurul Iui sau dereglarea pasajului urinar. care se înteţesc la efort fizic şi dispar în poziţia orizontală a corpului. în poziţie orizontală. traume. Staza venoasă şi dereglarea pasajului urinei. vârsta înaintată a bolnavilor.ecografia. hidronefroza. în comparaţie cu poziţia orizontală. Acuzele . Indicaţii pentru acesta servesc durerile ce diminuează considerabil capacitatea de muncă a bolnavului. Narath constau în fixarea rinichiului la coasta XII cu ajutorul lambourilor. care se depistează în ptoza renală. în primul rând.5 de vertebră. tomografie computerizată sau aortografie. dar şi de muşchii regiunii lombare. micşorarea ponderii. hipertensiunea venoasă renală cu hemoragie fornicală. - aortografia. de obicei. ţesutul adipos subcutan slab dezvoltat. Pe lângă aceasta. hipertensiunea vasorenală (ortostatică). în urma palpării rinichilor.conservator . Fixarearinichiului cu ligaturi trecute prin capsulafibroasă sau parenchimul rinichiului. . Fixarea cu ţesuturi extrarenale (ţesut celular paranefral. . Deplasarea rinichiului în jos în poziţia verticală a corpului mai mult de 1. Hipertensiunea arterială în ptoza renală poartă un caracter vasorenal.la palpare se determină gradul ptozei renale (I.fixarea rinichiului cu catgut Nr. Purtarea bandajului e necesar de a fi combinată cu un complex special de exerciţii fizice pentru întărirea muşchilor peretelui abdominal şi alimentaţie abundentă pentru mărirea stratului ţesutului adipos în jurul rinichiului. Principiile metodelor Albaran ~ Marion. Tratamentul chirurgical.Anamnestic . - pielogralia retrogradă.5 de capsula fibroasă la coasta XII. Examinarea sedimentului urinar poate confirma asocierea infecţiei renale pe un rinichi ptozat.La unii pacienţi. . Vogel. Metoda de bază în diagnosticul ptozei renale este investigaţia radiologică: Urografia excretorie se execută în poziţiile orizontală şi verticală (ortostatică). Contraindicaţii — splanhnoptoză generală. Apariţia hematuriei. nefrolitiază.urografia excretorie. Scanarea rinichilor (scintigrafia renală) şi renografia radioizotopică contribuie la aprecierea suplimentară a poziţiei şi stării funcţionale a rinichiului şi mobilităţii patologice. .simptomatic Tratamentul conservator în ptoza renală necomplicată se aplică mai frecvent în gr. care pot fi împărţite în următoarele grupuri: 1.boli infecţioase. până la ridicarea din pat. Condiţia de bază ce se impune în intervenţia chirurgicală este necesitatea îmbinării unei fixări bune a rinichiului cu păstrarea mobilităţii fiziologice a Iui. . Cele mai răspândite intervenţii chirurgicale din primul grup sunt: operaţia 0edopoe . Sunt cunoscute mai mult de 150 metode de nefropexie. ca urmare a fiexurii fixate a ureterului.Obiectiv . existenţa îndelungată a ptozei renale se poate solda cu formarea stenozei fibromusculare a arterei renale.Examenul general — tip constituţional astenic. lucru legat cu efort fizic major. muşchi) cu sau fără suturarea capsulei fibroase. drept cauză a căreia servesc dereglările hemodinamice ce apar în urma micşorării lumenului arterei renale la extensie şi torsiune. Hemoragia fornicală la ptoza renală e provocată de hipertensiunea venoasă la încetinirea circulaţiei sanguine în rinichi (stenoza venei renale). 2. . prezenţa pielonefritei sau a hipertensiunii arteriale poate li semnul clinic iniţial al ptozei renale. Operaţia nu trebuie să schimbe axa fiziologică a rinichiului. naşteri multiple. pielonefrita rezistentă la tratament conservator. care provoacă hipertensiune arterială. creează condiţii pentru sedimentarea infecţiei în ţesutul interstiţial al rinichiului. Fixarea rinichiului cu materiale aloplastice. este necesar de a diferenţia ptoza renală de distopia renală. Diagnostic. Aortografia~se foloseşte în ptoza renală complicată cu hipertensiune arterială şi la diferenţierea ptozei de distopia rinichilor.Dodson (analgică) fixarea se face nu numai de coasta XII.I al bolii. comprimării lui de către un vas aberant sau aderenţă cicatriceală. Tratamentul chirurgical constă în fixarea rinichiului în loja lui normală nefropexie.Metoda Kely . III). 3. micşorarea tonusului muscular al peretelui abdominal. fapt ce necesită investigaţii ecografice. El include folosirea bandajului. Hidronefroza poate apărea în gr. 111 al ptozei renale. Fixarea prin capsula fibroasă fără suturarea ei. Pentru aceasta folosim: . 4. Iată de ce ea apare. Diagnostic diferenţial. la efort fizic şi dispare în repaus total sau poziţie orizontală.chirurgical .

Conf. timp de 21 zile.aeruginosa Klebsiella Serrata marcesens Enterobacler Germeni Gr. dar lipseşte rinichiul de mobilitatea fiziologică. Suni propuse câteva modificări ale operaţiei Pâteli .coli cu o pondere de 85-90% (se cunosc peste 150 specii de E. suspensoare. Aceste infecţii apar încă din copilărie. De obicei. Lucan M. «MejiHUHHa». Urologia. MocKBa. în special E. în cazul existenţei unui vas aberant la segmentul inferior al rinichiului (metodaMazo dedublarea lamboului muscular).Lopatkin. adesea. La ele se referă operaţiile prin care nefropexia se obţine cu ajutorul lambourilor musculare: Metoda Rivoir . Primele 7 zile. 1982 r. saproficticus. prognosticul este favorabil. difteroizi e t c . ClujNapoca.5 cm grosime.Păteli JlonamKUH: din m. Alţi germeni acoperă restul de 10-15% (Tabelul 1). ypojiosim. ca apoi să crească semnificativ la vârsta a 3-a prin modificările de statică pelvină sau modificări la nivelul aparatului urinar inferior. care la bărbaţi este colonizată de germeni saprofiţi. A. 5. în care este introdus capătul liber al lamboului muscular. 1986 r. urina pe parcursul tractului urinar este sterilă. Infecţia tractului urinar cel mai frecvent este determinată de germenii gram negativi de origine intestinală. C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (Conf. precum St. Dumbrăveanu.In grupul 1 de operat ii pcntru fixarea rinichi lor sunt folosite di ferite materiale aloplastiee.coli. ( ele mai fiziologice din punctul de vedere al condiţiilor indicate lanefropexie suni intervenţiile chirurgicale din gupul IV. A. Dr. 1990. Popov) Bibliografie selectivă 1.psoas se obţine un lambou de 1-1. Pe suprafeţele anterioară şi posterioară ale rinichiului se fac incizii în capsula fibroasă de 2 cm. Perioada postoperatorie. coli Cilmbacter Proteus mirrabilis Proteus vulgaris Proteus morgani Pseudomonas . nailon. Excepţie face uretra distală. Dv. JIOIIUTKHH H. Muivanidze). fiind legate de anomalii ale tractului urinar. sintetice capron. epidermididis Streptococcusfaecalis Srteptococcus(grupa B. patogenice fiind 7). este recomandată modificarea acestei metode după Pâteli . Concomitent. I. cu un interval de 3 4 cm între ele. pozitivi Staphilococcus-aureus St aphilococcus saprophiticus St. iar la femeie meatul uretral poate fi colonizat cu E. de asemenea.cu lambou de musculis psoas se fixează rinichiul de coasta XII. Ultimul se fixează pe suprafaţa anterioară a rinichiului cu capron. fixează rinichiul de coasta XII (Ciurienko. epidermididis. Infecţiile urinare survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană a aparatului urinar şi mijloacele de apărare a organismului gazdă.. «MenHUHHa». Bucureşti.Lopatkin. In mod normal. Tabelul 1 Microorganisme care provoacă infecţiile tractului urinar Germeni Gr. Bolnavului i se instituie regim la pat. teflon cu sau tara perforaţii în formă de fâşii. Pentru a îmbina o bună fixare şi mobilitate a rinichiului. ce favorizează staza. astfel fiind numită metoda Rivoir .. perlon. membrele inferioare vor fi cu 20-25 cm mai ridicate. 2. unde particularităţile anatomice şi traumele locale legate de funcţia genitală o favorizează. însoţită de simptomatologia clinică corespunzătoare. recidivele maladiei sunt rare şi survin în urma nerespectării tehnicilor operatorii. JleHHHrpaa. Nicolescu D. Tratai internaţional de tehnici chirurgicale urologice. predomină la sexul feminin. D) Alţi germeni Germeni aerobi Chlamidia trachomatis Mycoplasmas-hominis Ureaplasma-urealiticum Fungi Viruşi . Onepamuenan ypoJio2un. St. JIoiiaiKHH H. coli. La adult ele sunt mai frecvente. Infecţia urinară (IU) reprezintă starea patologică provocată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină.. reţele. M. Pe acest parcurs se execută un tunel subcapsular. care. se indică terapie antiinflamatorie şi simptomatică. 4.. datorită simbiozei dintre organism şi unele microorganisme saprofite. care distal este ligaturat şi secţionat. negativi E.

Femeile sexual active sunt de 140 ori mai predispuse la infecţii urinare decât cele inactive. viruşilor şi m i c r o b i l o r în L-forme. fenomenul fiind datorat prezenţei micoplasmelor. Se datorează aceasta scăderii tonusului ureteral şi vezical. Deoarece frecvenţa anomaliilor congenitale este mai mare la sexul masculin. Orice altă boală renală cronică (glomerulonefrita. apărarea urotelială datorată în primul rând integrităţii uroteliului. de obicei. Ulterior incidenţa este mai mare la sexul feminin. leziunile renale din HTA) sporeşte riscul apariţiei infecţiei urinare înalte. prin manevre endoscopice. cervicita sunt frecvent surse de infecţii urinare. Patogenia infecţiei urinare depinde de o multitudine de factori printre care vom aminti: 1. precum: litiaza urinară. datorită predispunerii anatomice . provocând recidiva b o l i i . frecvenţa infecţiei urinare este aproximativ aceeaşi pentru ambele sexe. mucina de la suprafaţa uroteliului previne aderarea microorganismelor. Circa 30% din episoadele sexuale sunt urmate de creşterea numărului de bacterii în urină. Infecţia urinară apare la 1-2% din copii. concomitent cu dilatarea ureterală şi apariţia hidronefrozei. cunoaşterea cărora facilitează mult conduita terapeutică. precum vezica urinară neurogenă. Infecţiile ginecologice. care afectează integritatea uroteliului: sondajul uretrovezical. stricturile ureterale. în acelaşi timp. bacteriile fiind împinse de la nivelul uretrei distale spre vezică prin efect mecanic: masaj ureteral şi microtraumatisme periuretrale. modificării compoziţiei chimice a urinei. aport lichidian insuficient. In unele situaţii germenii nu suni identificaţi. Sinescu). care.<>. calea directă (iatrogenă). infecţia urinară se realizează pe următoarele căi: calea ascendentă canaliculară (urogenă). muşchii fornicali etc. Alterarea factorilor de protecţie generală.uretra scurtă.v w i t ui i n i u n u i i j ^ u ii. sunt asimptomatice şi tranzitorii. l/Ml'IlMill ^1/ ivf f / l i ' l I / H I I ^fifru'iMrn. vaginita. Prezentăm în continuare mecanismul patogenetic la aceste căi (conform descrierii făcute în Urologia Clinică de I. existenţa unor prelungiri fimbriare. calcul inclavat. existaşi o serie de factori care favorizează apariţia infecţiilor urinare. După vârsa de 60 de ani. Căile de propagare a infecţiei urinare sunt cunoscute şi bine studiate. Calea canaliculară. Scăderea debitului urinar în urma deshidratării. Staza urinară. Gravidele sunt predispuse la infecţie urinară în proporţie de 2-10%. 5. calea hematogenă. nefropatia diabetică. în primul an de viaţă incidenţa infecţiilor urinare este mai mare la băieţei. deschiderea orificiului uretral într-o zonă cu floră bacteriană abundentă (vecinătatea cu regiunea anală şi perineală). tumorile aparatului urinar şi extrarenale. Sarcina. ptoza renală. Amintim doar: 1.i foarte frecvent infecţii) urinarfl csle provocată de asociaţii de germeni. Li n-au pereţi celulari şi nu cresc pe medii obişnuite. precum deficienţele imunitare congenitale sau dobândite (tratament imunosupresor.sau chimioterapie. In condiţii favorabile. compoziţia urinei (pH-ul acid poate inhiba creşterea bacteriilor). Leziuni mecanice sau chimice. tumori etc. radio. 2. care includ fluxul urinar normal şi evacuarea vezicii urinare. orice instrument trecut prin uretră conduce germenii din uretra distală spre vezica urinară. reducerii peristaltismului ureteral. Vârsta si sexul. Virulenţa microorganismelor (numărul de germeni peste 100 000 într-un ml/urină. Staza urinară poate fi şi urmarea unor cauze funcţionale. asimptomatică.. la bărbat se adaugă efectul bactericid al secreţiei prostatei. adenomul de prostată. calea limfatică. afecţiuni digestive asociate (colită. uremia). SIDA). de altfel. Mecanismele de apărare ale organismului. constipaţia cronică). 4. 2. Maladiile renale. Iniţial. Actul sexual determină contaminarea la femeie.ni n • »*-« i i v i . Pseudomonasul şi Proteusul sunt cel mai des incriminaţi în apariţia infecţiilor nosocomiale. discutabilă. capacitatea de a se adapta la pH-ul urinar. L-formele pot să reverse/e în formele vegetative respective. tulburările metabolice (diabetul zaharat. mult mai rară. etc. Infecţiile urinare provocate de Pseudomonas şi Proleus sunt mai frecvente la pacienţii eu sondă uretrovezicală permanentă sau la pacienţii cu sondaje repetate ale vezicii urinare. fistule etc. (uropatia obstructivă) favorizează infecţia prin tulburarea mecanismelor naturale de apărare. ascendentă este cel mai frecvent incriminată în apariţia unei infecţii urinare şi este tipică pentru infecţia urinară la femeie. Printre cauzele obstrucţiei pe prim plan se situează cele mecanice. capacitatea de a sintetiza endotoxine şi enzime. 3. anomalii congenitale. sistemul antireflux al joncţiunii uretero-vezicale. dar cu creşterea termenului sarcinii infecţia urinara poale deveni simptomatică. Astfel. infecţia urinară la gravide se manifestă prin bacteriurie 6. . care le asigură mobilitatea şi capacitatea de aderare la uroteliu etc). 7. colecistită.

Sindromul manifestărilor clinice locale. ureteral transformându-se într-un tub rigid. apare supuraţia locală urmată de diseminarea vasculară sau limfatică. etc). adinamiei şi cefaleei. prezenţa tarelor asociate. favorizându-se astfel pătrunderea germenilor în interstiţiu! renal. Sindromul digestiv constă în inapetenţă. Simptomatologia clinciă a unei infecţii urinare este foarte variată fiind determinată de localizarea acesteia. în diagnosticul infecţiilor tractului urinar sunt esenţiale câteva momente. greţuri. sursa microbiană primară fiind localizată la distanţă de căile urinare (faringe. evidenţierea factorilor favorizanţi şi aprecierea repercursiunilor infecţiei asupra aparatului urinar şi al organismului în general. transpiraţiei. Prin secreţia unor lizine şi endotoxine se realizează paralizia căilor urinare. La nivelul vezicii urinare germenii se fixează pe celulele epiteliale ale uroteliului. determinarea maladiilor concomitente.N. Prin meatul uretral ei vor ascensiona contracurent cu ajutorul fimbriilorîn căile urinare. virulenţa germenilor provocatori. plămân. examinarea clinică completă. disurie. colonizai de toţi germenii provocatori ai infecţiilor urinare. frisoanelor. (Pielonefrita acută) REFLUXURI MODIFICĂRI PAPILARE ETAPA PIELO-INTERST1TIALA RENALĂ î î ETAPA URETERALA ETAPA VEZI CALA ETAPA URETRALĂ CISTITA ETAPA VULVO-PERFNEATICA ETAPA PERINEALA REZERVOR INTESTINAL Rezervorul microbian este localizai la nivelul intestinului uman. ceea ce contribuie la apariţia stazei şi a creşterii presiunii intrabazinetale. Diagnosticul infecţiei urinare. etc. ci şi pe alte organe şi sisteme. suprapubiană. polachiurie. care este dependent de localizarea procesului infecţios şi constă în: durere lombară. In cazul reactivităţii scăzute a organismului. Simptomatologie. Adeseori pentru depistarea sursei infecţioase este necesară o colaborare interdisciplinară a medicilor urologi. . testiculară sau perineală. Depistarea sursei de infecţie se va stabili în urma interogatoriului minuţios al pacientului. ţesuturi moi. urmată de turtirea papilelor renale şi dilatarea canalelor colectoare. axată nu doar pe tractul urinar. ginecologi.A. ce permite ascensiunea germenilor patogeni până în bazinetul renal. Tabloul clinic detaliat al infecţiilor urinare în funcţie de substratul afectat îl vom descrie ulterior. asteniei. Calea hematogenă vizează la început parenchimul renal (în cazul infecţiilor urinare înalte) sau alte organe parenchimatoase (prostata.MECANISMUL PATOGENETIC Al INFECŢIEI URINARE ASCENDENTE Diseminare î P. tulburări de tranzit. care va cuprinde acuzele. oligurie etc. confirmarea prezenţei germenilor la nivelul aparatului urinar. care constă în apariţia febrei. anamneză. şi anume: depistarea sursei de infecţie. vărsături. Procesul de paralizie a musculaturii pieloureterale continuă. testiculul). tic muie aceştia vor ajunge în regiunea perineală şi regiunea vestibulului vaginal. în cele ce urmează vom aminti doar trei grupe de sindroame pe care acestea le provoacă: Sindromul infecţios. determinând apariţia sindromului de cistită.

Dacă numărul germenilor din primul eşantion este superior ceîora din eşantioanele 2 şi 3. Se vor efectua următoarele explorări de laborator: examenul sumar al urinei. Fluorkinolonele . ca element indispensabil în cadrul efectuării uroculturii. Doar în situaţii extreme se admite tratamentul empiric al infecţiei cu indicarea unui preparat de spectru larg şi eficienţă recunoscută. Scopul tratamentului antibacterian este îndepărtarea completă a germenilor patogeni de la nivelul sistemului urinar. Tratamentul infecţiilor urinare. înfecţia urinară este probabilă. Acidifierea urinei se realizează respectându-se un regim alimentar corespunzător. de obicei. chiar şi conform antibiogramei. dar poate lipsi în infecţiile secundare unei obstrucţii complete a tractului urinar superior. ceea ce uneori face dificilă alegerea optimă a unui sau altui preparat. (Norma . tehnica celor 3 eşantioane poartă denumirea de proba Stamey. a 3-a probă se recoltează după reluarea micţiunii. un preparat antimicrobian utilizat în 1TU trebuie să fie lipsit complet de nefrotoxicitate.0-2000 l/ml) Urocultura va evidenţia prezenţa germenilor şi tipul lor. care este. tratamentul cauzelor favorizante. testul Addis sau Neciporenko. pacientul urinează şi primii 5 ml de urină determină cultura prostatică. iar antibiograma. Testul Addis apreciază leucocituria minutară. va facilita cu mult alegerea.active la pH neutru: Cefalosporinele. uretrale. urocultura. Furadonina — active la pH acid: Ampicilina. Primii 10 ml urină determină proba uretrală. Se vor respecta obligatoriu următoarele compartimente: tratamentul antimicrobian. terapia antimicrobiană trebuie să fie ţintită şi va începe după recoltarea uroculturii şi efectuarea antibiogramei. Acid fosforic etc. a 2-a primele 5-10 ml de urină. pentru realizarea unui spectru antimicrobian adecvat. Testul Neciporenko determină numărul de leucocite într-un ml de urină. Proba a 3-a constă în masarea prostatei şi recoltarea secretului pentru cultură. Tratamentul infecţiilor urinare este unul complex. Spectrul preparatelor antimicrobiene utilizate în tratamentul unei infecţii urinare este la ora actuală foarte larg. se vor efectua investigaţii mai minuţioase pentru identificarea baciluluii Koch. cauza probabilă a infecţiei este vaginita.active la pH alcalin: Eritromicina. prezentă. prevenirea apariţiei recidivelor şi a complicaţiilor locale şi la distanţă. tratamentul este iluzoriu. indiferent de forma clinică şi localizarea lor. Amoxiclavul. In analiza generală a urinei se apreciază leucocituria. La bărbaţi. antibioticul va fi indicat conform activităţii optime în funcţie de pH-ul urinar. Doxiciclina. mijlocul jetului. Acest criteriu stabilit în 1957 de Kass are o specificitate de circa 80%. Pentru stabilirea sursei infecţiei se poate efectua urocultura prin testul celor 3 eşantioane. La pacientele de sex feminin ea permite diferenţierea infecţiei vaginale. tratamentul antimicrobian va n situai pe prim plan. în pionefrite sau în infecţiile urinare cronice. Rifampicina. în insuficienţa renală se va ţine cont de nivelul creatininei şi de eliminarea urinară a lor. Efectul antibacterian este optim la următoarele valori ale pH-ului urinar: — active la pH foarte acid: Negramul. Urocultura este pozitivă (bacteriurie semnificativă) dacă conţine cel puţin 100000 germeni/ml. Prevalenta germenilor în una din probe sugerează patologia predominantă. Dacă se depistează între 10 000 şi 100 000 de germeni/ml. prin administrarea de Metionină. valorile peste 2000 leucocite/minut confirmă infecţia. tratamentul igieno-dietetic. care determină flora uretrală. va aprecia sensibilitatea pentru un anumit agent antibacterian.internişti. Din acest motiv o serie de antibiotice se vor administra cu precauţie sau deloc (Kanamicina.uretrita. Utilizarea substanţelor antimicrobiene este placa turnantă în tratamentul unei infecţii urinare. In situaţiile când infecţia urinară nu este dereminată de stază. Se prelevă 3 probe: 1-vaginală. Dacă secreţia prostatei nu poate fi recoltată. iar dacă se determină sub 10000 germeni/ml. In infecţiile secundare unei obstrucţii a tractului urinar. Adeseori neglijarea corectării pH-ului urinar în funcţie de medicamentul administrat. dar cu uroculturi negative (piurie sterilă). Nu în ultimul rând. scopul esenţial va fi înlăturarea factorului obstructiv sau restabilirea permeabilităţii căilor urinare în asociere cu terapie antimicrobiană. Concentraţia pe care o atinge antibioticul în urină este cu mult mai importantă decât concentraţia plasmatică a acestuia. în primul rând. rezultaul este negativ (germeni de recoltare). reprezintă una din cauzele de eşec. dacă germenii prevalează în eşantionul 2 . iar alcalinizarea se va face cu bicarbonat de sodium. tratamentul simptomatic. în mod ideal. Aminoglicoidele. Cunoaşterea şi respectarea anumitor condiţii şi principii. în caz de persistenţă a leucocituriei. Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. pe care antibioticele şi chimioterapicele cu acţiune asupra tractului urinar trebuie să le îndeplinească. Preparatul indicat trebuie să realizeze concentraţii urinare înalte sub formă activă. ('onfirmarea m/cctici urmare arc o importanţă hotărâtoare pentru diagnostic. Biseptolul . Blemarean. Gentamicina etc. vezicale. Uralit etc. Mijlocul jetului se recoltează pentru aprecierea culturii vezicale. . Levomicetina. Până la concentraţia creatininei serice de 150 mmoli/1 toate preparatele antimicrobiene pot fi administrate în doze normale.) 1. stomatologi cti I sic important de reţinui că fără depistarea sursei de infecţie.

este calea urinogenă (sau ascendentă). uşor decapsulabil. Leziuni anatomomorfopatologice Macroscopic: în PN acută rinichiul este mărit în volum. de asemenea şi Pseudomonas airoginosa. lumenul tubilor este plin de cilindri hialîni sau cu o substanţă de aspect caloid. cât şi după evoluţie. cutanate. rinichiul este mai mic. Una este calea hematogenâ (sau descendentă). Sursa de infecţie poate fi endogenă.coli. cu microabcese în zona corticală. considerată mai frecventă. Incidenţa pielonefritei la adulţi este 100/100. cu agravare periodică şi cu sclerozarea rinichiului în faza finală. sau se transformă în stadiul supurativ (purulent). Ele sunt diferite atât după patogenie.Infecţiile riespecrfice ale aparatului urinar superior. vârsta presenilă şi senilă. . Clasificare. Tubii nu au epiteiiu turtit. maladiile prostatei. Pielonefritele Definiţie. PN cronică poate urma o pielonefrită acută ori poate avea de la început o alură silenţioasă. Microscopic. 1998) Etiologia PNA.000 de locuitori. PN se depistează în 7-20% din autopsii. anomaliile renale. genitourinare etc). afectează secundar rinichii. din diverse focare septice (digestive. Proteus.A Jlonamiaiii. Klebsiella.o complicaţie foarte gravă cu letalitatea. obstrucţia căilor urinare. de la infiltratele cu neutrofile Ia cicatrice scleroase. care poate evolua în reconvalescenţă. precum şi coci grampozitivi (stafilococ. Infiltratul este limfoplasmocitar. diabetul zaharat. O clasificare sumară a pielonefritelor le va diferenţia în pielonefrite acute (PNA) şi pielonefrite cronice (PNC). apoi în vezică. Mucoasa pîelocaliceală este hiperemîată. graviditatea (sarcina). Pielonefrita acută. Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN primară (necomplicată sau hematogenâ) şi PN secundară (complicată sau obstructivă). Suprafaţa sa este granulată cu cicatrice neregulate. chiar la IRC şi deces. în evoluţia PN sunt posibile inoculaţii ale germenilor noi şi schimbare de germeni. respiratorii. Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina bolnavilor cu PN sunt bacilii gramnegativi aparţinând familiei Enlerobacleriuceelor: li. sau exogenă (infecţii iatrogene. refluxul pielo-renal şi pielo-venos. în cursul manevrelor endoscopice ale aparatului urinar). reactivitatea imunologică alterată. prin reflux vezieo-ureteral. Epidemiologie. Cea de-a doua. Sunt două căi posibile. Patogenia PNA. în PN cronică. Pielonefrita cronică este inflamaţia parenchimului renal cu evoluţie lentă. Glomerulul este afectat până la scleroză şi hialinizare. Zonele inflamatorii sunt de vârste diferite. Pusee pielonefritice frecvente conduc la ratatinarea rinichiului sau la pionefroză. Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros. Pe secţiune se găsesc striuri radiare. Tubji conţin leucocite. şi. (Dupfl II. în consecinţă se dezvoltă sclerozarea parţială a parenchimului renal. atrofie. gălbui. Femeile suferă de 4-5 ori mai des decât bărbaţii. îndeosebi în condiţii spitaliceşti. dacă procesul este bilateral. infectând urina şi. refluxul vezieo-ureteral. enterococ). prin care microbii din perineu ajung prin vulvă-vagin la uretra anterioară. realizând aspecte pseudotireoidine. aproximativ 20%. leziunile variază după stadiul afecţiunii. Prin pielonefrită acută se înţelege un proces inflamator-supurativ (sau purulent) al rinichiului cu diferit grad de intensitate. uneori cu zone de abcese. Factorii de risc: bacteriuria. Microscopic: zonele de supuraţie corespund infiltratelor inflamatorii interstiţiale cu predominanţa neutrofilelor. Resorbţia abundentă a germenilor şi toxinelor poate provoca şocul endotoxic (bacteriemic) . Pielonefrita (PN) reprezintă procesul inflamator nespecific al parenchimului renal cu leziunea preponderentă a interstiţiului şi bazinetului. prin care microorganismele ajung în rinichi. pronostic şi metode de tratament. edemaţiată. hipertensiunea arterială cu nefroscleroză. Conform datelor statistice.

Şocul toxiinfecţios poate fi complicat cu ulceraţie digestivă de stres. atonia cavităţilor pielocaliceale şi a ureterului. determinată mai adesea de un calcul inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter. când calea excretorie este blocată printr-un calcul sau cheag de sânge. precum şi prezenţa calculilor radioopaci. frisoane. se va efectua nefrostomia percutanată prin puncţie sau o intervenţie chirurgicală (ureterolitotomie. Hemocultura este. în caz de pielonefrită acută secundară. creatininemiei. greţuri. cefalee. scintigrafic) arată un obstacol.000 de germeni). Urografia este si ea o excelentă probă funcţională. pielolitotomie etc). Simptomele locale se manifestă prin dureri lombare. inapetenţă. Dacă această manevră nu reuşeşte să dreneze eficace. precum şocul toxicoseptic. prognosticul poate fi nefavorabil. Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă. Apare tahicardia. de asemenea obligatorie în toate formele de PN acută cu alură severă. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau hematuric. faza seroasă. . greţuri.Simptomatologia PNA. Mai rar se întâlneşte micţiunea rară. în cazul diagnosticului pozitv de pielonefrită acută primară. Rinichiul poate fi mărit în volum.polachiuria . În PN acută secundară urografia vizualizează existenţa unui obstacol pe căile urinare superioare. drenarea spaţiului retroperitoneal. dimpotrivă. Urocultura cantitativă pune în evidenţă de obicei o infecţie semnificativă (peste 100. dar rareori este accesibil palpării. a clearance-ului creatininei. Urografia intravenoasă: pentru PN acută primară este caracteristică diminuarea funcţiei renale. lomba este dureroasă atât la palpare. 3. în sedimentul urinar . alteori. calmarea durerilor sunt alte măsuri terapeutice de uz curent. asigurarea unei diureze eficace. forma şi conturul rinichilor. Limba c uscată. iar examenul imagistic (radiologie. Explorarea rezervei funcţionale renale se face prin probele funcţionale. vomă. apare diareea. decapsularea rinichiului. în complicaţiile grave. Tratamentul etiotrop începe cu folosirea unei scheme. introdusă prin cistoscop. dacă este dereglat. Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile. excizia carbunculului. instalarea pielonefrostomei. c) cefalosporinelor. După radiografia directă (pe gol) se apreciază dimensiunile.expresie a afectării vezicii urinare. Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie. transpiraţie. Recoltarea sângelui se va face în plin frison sau cât mai curând după aceea. dureri abdominale. Peste câteva zile tratamentul va fi orientat după datele antibiogramei. (Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de vindecare). în ziua a 5-7-a antibioterapia poate fi modificată conform antibiogramei. b) aminoglicozidelor. motiv pentru care bolnavii cu PN acută recidivantă vor fi controlaţi periodic (prin dispensarizare). La examenul obiectiv al aparatului urinar. 2. Algoritm de tratament: 1. Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în abundenţă. ecografic. în pielonefrita acutfl debutul este de obicei brusc cu predominarea simptomelor generale. Examenul de laborator al urinei arată proteinurie moderată. constipaţie până la tabloul de ileus paralitic. determinarea azotemiei. consecutivă unei oligurii. fosele iliace sau în scrot ori în labiile mari. Un alt simptom sunt tulburările de micţiune: pe primul loc . tratamentul antibacterian se începe cu administrarea a doua antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei. mialgii şi artralgii. este sensibil la palpare. de obicei bine localizate în unghiul costomuscular. Ecografia şi renografia izotopică confirmă prezenţa obstrucţiei urinare în PN acută secundară. saburală. cu scaun sanguinolent. şi anume: densimetria urinară. Restabilirea pasajului urinei. Examenul radiologie. precum şi testarea sensibilităţii microbului la antibiotice. Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic. Prognosticul în PNA este favorabil. Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a căii excretorii. Durata administrării se poate extinde pe parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile. forma seroasă tratamentul începe cu restabilirea pasajului urinei (drenajului) din căile urinare superioare.leucociturie şi cilindri leucocitari. evacuarea puroiului şi drenarea abcesului. La nivelul aparatului digestiv: balonări. cât şi la percuţie (semnul lui Giordano este pozitiv). Obligatorie este identificarea germenului. Lipsa efectului tratamentului medicamentos în decursul a 1-2 zile este o indicaţie pentru intervenţia chirurgicală. de aspect meteoristic. în formele grave de PN. antibacteriene standardizate expuse mai sus. Se poate încerca un drenaj cu sondă ureterală. Piuria lipseşte în PN acută numai atunci. tradusă prin întârzierea apariţiei imaginii urografice şi prin intensitatea ei mai redusă. Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice înainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea şocului endotoxic grav. întregul abdomen. Tratament. sedarea bolnavului. febra până la 39 40°C de tip intermitent cu oscilaţii mari. de unde pot iradia spre flanc. Boala are o tendinţă marcantă de cronicizare.

infectaţi. . hipostenurie. infiuenzae Bilharzia. cauzată. Prezintă importanţă prelevarea uroculturii şi aprecierea sensibilităţii la preparatul a/b.. lui poate urma unuia sau mai multor pusee acute tic pielonefrită ori poate avea de la început o alură silenţioasă. jenă lombară. Este contraindicată cateterizarea vezicii urinare şi cistoscopia cu scop de diagnostic sau tratament!. Micoplasme). rar însoţită de frison . cu infecţie urinara persistentă.bacteriurie. In tabelul de mai jos vă prezentăm preparatele antibacteriene şi chimioterapicele folosite în tratamentul infecţiilor urinare acute şi cronice. Colii). Printre mecanismele patogenctice. . deseori 20-25x IO9 cu deviere la stânga a formulei leucocitare şi creştera VSHului. Simptomatologie: oboseală. I Explorarea radiologică arată: rinichi mai mici pe grafia directă sau urografie.prezenţa celulelor Sternheimer-Malbin.ală. Epididimita acută este însoţită de hiperleucocitoză. In funcţie de microorganismul ce provoacă infecţia epididimară. descoperită cu proba Almeida-Neciporenko. nicturie. Neisseria gonorrhaeae. proteinurie moderată. se atribuie un rol mai deosebit refluxului ve/. Tablou clinic: — dureri în scrot de partea afectată (bilaterale sincrone sunt un caz excepţional) . . de obicei.disurie proprie bolnavilor urinari cronici. . Epididimita acuta nespecifică Z)e/7m7/e:epdidimita se defineşte ca sindromul clinic caracteristic inflamaţiei epididimului. Măsurile terapeutice includ: a) restabilirea pasajului de urină: b) îmbunătăţirea microcirculaţîeî în rinichi. lentă. . provocare (declanşare) cu prednisolon etc. însoţite de tenesme şi hematurie terminală (2-3 picături). Iniţial leziunile inflamatorii sunt de tip exsudativ. deosebim: epididimita acută cauzată de germenii transmişi sexual (Chlamidia trachomalis. mai frecvent depistată la tinerii sexual activi şi la vârstnicii cu infecţii urinare obstructive.leucociturie intermitentă. de sta/ă.Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţiala microbiana cronică. suni cu cicatrice corticale cu retractia papilară.icoureteral unui anumit tip de răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană. bazinet şi ureter hipotone (simptomul Hodson). Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar inferior şi genital masculin Cistita acută Definiţie: Inflamaţie nespecifică a vezicii urinare şi trigonului Eietto. Evoluţia este.febră importantă (39°. Prognosticul este favorabil. cu formarea de abcese ale epiteliului tubular. îndeosebi. infiltraţie leucocitară şi iimfoplasmocitară. Diagnostic pozitiv: — evoluţia clinică . frisoane.tratarea acutizării. examenul microscopic depistează edem interstiţial. calicele deformate. d) tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator. Ele progresează repede în 24-48 de ore spre stadiul acut şi conduc la mărirea volumului şi induraţia epididimului. în acest stadiu. Micobacterum tuberculosis. epididimita acută cauzată de germenii banali. astenie. l'avori/. Diagnosticul se confirmă prin analiza sedimentului urinei şi urocultură. Examen de laborator: .terapia antirecidivă. consecinţă a unei uropatii obstructive. leziuni analomomorfopatologice.anemie.40°C). de obicei. uremie. Simptomatologie: rnicţiuni frecvente. cel mai frecvent fiind vorba de infecţii urinare cu E.agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotice. în stadii avansate . . Tratament: Administrarea unui antibiotic de spectru larg + un uroantiseptic în timp de 7-10 zile. c) antibioterapîe adecvată. Date de laborator. Coli pe primul loc şi germenii unor infecţii sistemice H.starea funcţională a rinichilor. subfebrîlităţi. corticala este subţiată. de lungă durată. Pacienţii sunt afebrili. Trebuie să ştim clar şi corect: . în tratamentul PN cronice deosebim două etape: .starea urodinamicii. de infecţia perineală (E.izostenurie. HTA. poliurie.

în caz de abces ia prostată. Diagnosticul se va stabili prin: .25-0. netilmicină Amicacină Imipenem Meropenem Norfloxacină Ofioxacină Pefloxacină Ciprofîoxacină Cotrimoxazol Nitrofurantoin Fosfomicină trometamol Per os în 24 orc 0. mialgii. disurie. în majoritatea cazurilor. . MocKBa.5 g x 3-4 ori 0.Orbita granulomatoasă . 2003 JlonaTKHH H.4 gx 1-2 ori 0. Sinescu 1. Dar toate aceste investigaţii bacteriologice necesită timp.Tumora la testicul . 4.625 g*3 ori 0. de germenii gramnegativi şi mai rar de cei pozitivi.375-0. C.1 g x 4 ori 3. PyKoeodcmeo no ypojiozuu. 2.Traumatismele testiculare . j Bibliografie selectivă 1.5-1. 1998.25-0.96 g x 2-3 ori 0. ."'"" """ *>' r a r n i d w n r i. artralgii.0 x 4 ori 1.urocultura pozitivă. tobramicină.75-1.1 g 0. MocKBa.25-0.5 g x 3 ori 0.4 g x 2 ori 0. Urologie. urină tulbure. Terapia de bază a epididimitelor bacteriene acute constă în antibioterapia specifică.5 g x 3 ori 0. combinând două preparate din grupele cefalosporinelor şi fluorchinolonelor.25-0. a urinei sau după deschiderea colecţiei din abcesul epididimului.2-0. Târgu-Mureş. explorări uretralc etc. în 10% din cazuri.flifl sinteza anamnczei clinice (contacte venerice dubioase..5-3. indicată de identificarea germenului ce a cauzat procesul şi sensibilitatea acestuia stabilită din cultura secreţiei uretrale.4 g x 2 ori 0.25-0. derivarea urinei numai prin aplicarea cistofixului). Se va face diferenţierea cu: Hidrocelul .2 x 3-4 ori 1. 2000. infecţia este asociată cu doi sau mai mulţi germeni. prostatita cronică şi manevrele instrumentale endouretrale. de consistenţă uniform crescută.4 g x 2 ori 0.25 g Profilactic (o dată în 24 orc pe noapte) Prostatita acută Etiologic: este determinată.2-0. Bucureşti.) Diagnostic diferenţial. însoţită de frisoane.5 g x 3-4 ori 0. Urologie clinică. de aceea în debut se vor administra parenteral două antibiotice de spectru larg din grupele penicilinei. păstoasă la palpare cu focare de fîuctuare (abces al prostatei). Osan Virgil. ceea ce contravine necesităţii tratamentului precoce. Urologie.. uneori retentie acută de urină (cateterizarea vezicii urinare categoric interzisă!. Tratamentul antibacterian.5g x 4 ori 0. Trebuie să fie intens. Calea de pătrundere a germenilor este ascendentă prin uretră.2 g 0.4 g x2 ori 0.4 g x l dată 2g x 2-3 ori 1-2 g x l dată l-2g x 2 ori 3-5 mg/kg 1 dată 15 mg/kg 1 dată 0. 1998.4 x 2 ori 0.5 g x 2 ori 0.25 g 0.Torsiunea apendicelor testiculare . Tabel Dozele preparatelor a/b pentru tratamentul infecţiilor urinare la maturi Doza Antibioticul Amoxacilină Ampicilina Amoxacilină/clavulanat Ampicilină/sulbactam Cefalexină Cefaclor Cefuroximă Cefuroximă acsetil Cefiximă Ceftibutenă Cefoperazonă Ceftriaxonă Cefepimă Gentamicină.2-0.5 g x 4 ori 0. Cauzele favorizante sunt stricturile uretrale.96 g x 2 ori 0. n coaBT.tuşeul rectal. 2003 Bucuras Viorel. celalosporineior.0 g x 2 ori 0.nmunuii. durere în perineu. Este determinat de semne generale: febră cu caracter hectic.2 g 0. Timişoara.2-0. 3. antialgice şi antiinflamatorii nesteroidiene..5x3 ori 0. care va identifica glanda mărită în volum. aminoglicozidelor. Tabloul clinic.Epididimita tuberculoasă acută (se depistează excepţional de rar) Tratamentul epididimiiei acute. A.0 x 4 ori 0.5 g x 2 ori 0.05 g Parenteral în 24 orc 0. în bazinul mic şi semne urinare: micţiuni imperative.4 g x 2 ori 0. .USG transvezicală şi transrectală va confirma diagnosticul. efectuat cu o atenţie deosebită din cauza durerilor. infecţii urinare în antecedente. 5.1 g 0. CTpyquHCKHH JI. se va efectua drenarea lui transvezicală cu instalarea cistostomei.24 g 0. AHmu6aKmepuanbHcm mepanun.Epididimita tuberculoasă .

formând complexul primar ca adenopatie satelită. Afectarea specifică a parenchimului. micţiunea devine frecventă: până la 30-40 ori în 24 ore. provocând afectarea oculară. în acest caz. Perioada primară. procesele destructive în rinichi fiind foarte avansate. celule distruse. Caracteristică pentru tbc urogenitală este piuria (98%). Dr. Rareori tuberculoza urogenitală poate apărea ca un proces diseminat în urma tuberculozei pulmonare. şi parenchimului renal. epididimoorhită). localizată pe tot parcursul aparatului urogenital. în afară de pătrunderea micobacteriilor. — Tbc renală cu cistită tuberculoasă (microcistis) — Tuberculoza prostatei — Epididimita tuberculoasă (uni. Acestea pot evolua spre însănătoşire sau. Localizarea renală are loc în două faze de evoluţie anatomo-clinică: 1. Tabloul anatomomorfologic este divers: de la exsudarea şi proliferarea specifică până la apariţia tuberculilor specifici. bazinetului. epididimului şi testiculului. cistită. Koch (1882) şi este secundară tuberculozei pulmonare. deseori sub formă de maladii cronice inflamatorii nespecifice. Tuberculoza renală decurge foarte lent. Tuberculoza renală deschisă se diseminează pe cale urinogenă pe parcursul întregului tract genitourinar cu o evoluţie asimetrică. dacă boala avansează. Leziunile căilor urinare vor fi determinate de ureterite cu afectarea preponderent a joncţiunii pieloureterale şi porţiunii distale. suprarenală. se produc leziuni cavitare. când pe un organism nesensibilizat se instalează prima infecţie tuberculoasă pe cale respiratorie. Macroscopic. Tratamentul nespecific rămâne fără efect. după unirea acestor mici focare.C a p i t o l u l VII III. Mult timp pacienţii cu tuberculoză urogenitală se tratează la medici de o infecţie cronică a tractului urinar (pielonefrită. toate fiind leziuni productive şi ulceroase. Există următoarele forme ale TU: — Tuberculoza parenchimatoasă renală — Papilita tuberculoasă — Tbc cavernoasă a unui rinichi sau bilaterală — Tbc policavernoasă cu excluderea funcţiei unui segment sau total. II. Ranke a descris trei etape în evoluţia tuberculozei renourinare: I. TUBERCULOZA TRACTULU1 UROGENITAL ( C o n / . fără iradiere. Pentru apariţia procesului specific în rinichi. Popov) Tuberculoza urogenitală reprezintă o maladie infecţios-inflamatorie specifică. Tuberculoza urogenitală este cauzată de Micobacterium tuberculosis descoperit de R.000 locuitori. Leziuni patomorfologice. aşa-numitele celule Langhans. ureterului şi vezicii urinare se produce pe cale hematogenă şi descendentă pe calea limfatică. Este o maladie cronică cu o incidenţă de 3-5 cazuri/100. Perioada terţiara cu hipersensibilitate nuca la bac i Iul Koch. de regulă. cel mai frecvent (iind plămânul (perioada de ftizie). apar în cazul afectării vezicii urinare. reacţia acidă a urinei (96%) şi urocultura negativă la flora nespecifică (80%). Leziunea microscopică specifică este IoIicului ca/cos tuberculos. Durerile în regiunea lombară (43%) la pacienţii cu tuberculoză urogenitală poartă un caracter surd. mai este necesară şi o stare imunopatologică specială a organismului în general. M. Perioada secundară. faza ulcerocazeoasă deschisă. peritoneală etc. In jurul procesului tuberculos specific se dezvoltă inflamaţia nespecifică a ţesutului interstiţîal. prostatită.sau bilaterală) — Anexita tuberculoasă Simptomatologie. faza parenchimatoasă închisă. Disuria şi hematuria. ce prezintă în centru o zonă de necroză. 2. mai ales sub formă de leziuni specifice. în care se produce diseminarea agentului patogen din focarul primar. formală din germeni. renală. la destructia papilelor şi formarea cavernelor în rinichi şi căile urinare inferioare. Leziunile organelor genitale se produc ia nivelul prostatei. . apare granulaţia cu formarea tuberculului şi tuberculomei. de la papilita tuberculoasă până la pionefroză. fiind secundare afecţiunii vezicii urinare. cai ui boala se localizează la un singur organ. în particular. Localizarea procesului la nivelul vezicii urinare provoacă apariţia cistitei tuberculoase cu formarea microcistisului. în jurul căruia se depistează celule modificate. asimptomatic. Etiologic. genitală. Tuberculoza urogenitală Clasificare: La baza clasificării stă gradul de afectare a parenchimului şi schimbările roentgenologice evidenţiate la investigaţii.

Diagnostic. Evoluţia maladiei şi eficacitatea tratamentului vor fi supravegheate prin teste clinice. Cistoscopia (obligatorie în toate cazurile) deseori depistează leziuni specifice. modificările anatomice caracteristice tbc renourinare (dilataţii şi stenoze pielocaliceale. efectuate cu periodicitate de 3 luni şi care includ obligatoriu: . rinichi afuncţional). Renografia cu I13' sau scintigrafia dinamică indică starea funcţională a rinichilor fără semne caracteristice tbc. „laba de elefant". In cazurile de cistite şi pielonefrite recidivante. • Etambutol 900-1200 mg/zi (poate determina nevrita nervului optic). cu pereţii deformaţi.Analize biochimice. . mai ales la întreruperea tratamentului şi reluarea lui). chisturi şi tumori renale).Ureteropielografia retrograda (în caz de rinichi "mut". medii pe care nu cresc decât b. Koch.operaţii de reconstrucţie. Ureterul apare deseori dilatat. papilită necrozantă. asigurat cu hepatoprotectori. Cele mai eficiente sunt cele ce asociază izoniazidă cu rifampicină şi streptomicină. de obicei. avem obligaţiunea de a suspecta o etiologic tuberculoasă. Se face cu o serie de afecţiuni ale aparatului urinar (nefrocalcinoză. pacienţilor li se efectuează proba lui Koch cu aprecierea stării imunologice până la şi după injectarea subcutană a 20 mg de tuberculină. Tratamentul specific va fi completat cu o nutriţie calitativă. afuncţional. uneori manifestări clinice. precum şi în tractul urinar inferior (calcificări vezicale. care corespund calcificărilor renale. îndeosebi. Schema de întreţinere sau stabililizare implică administrarea a 2 preparate: Rifampicină + HIN (Izoniazidă) sau Pirazinamidă + Rifampicină pe parcursul a 3-4 luni până la 9-12 luni.Urografia i/v. contur neregulat (microcistis). şi va fi individualizat în funcţie de complicaţii şi evoluţia bolii. . având acţiunea cel mai puternic sterilizantă. . Tratament. . .ica urinară este micşorată în volum.USG. Algoritmul tic investigaţii la un pacient cu suspiciune la Ibc urogenitală este: Ecografici. precum şi de caverne în segment cu excluderea lui din funcţie). la alcoolici). pe o perioadă de trei luni. Cura totală de tratament va dura 9 12 luni. Radiografia renovezicală pe gol depistează zone calcificate în aria apăram lui urinar superior (caverne. în caz de vezică mică (microcistis). măsuri de igienă etc. Deoarece tuberculoza urogenitală este secundară unei boli generale a întregului organism. • Streptomicină 1000 mg/zi (provoacă nevrita nervului cohlear). Petrargani. Ve/. Singurul examen de certiludinc esle ni hacienologic cu evidenţierea bacilului Koch lie |>iin culturi pe medii specifice sau prin inoculări pe animale de laborator.operaţii de sanare. • Rifampicină 600 mg/zi (este hepatotoxică cu producerea unor antigeni specifici. prostatice). Urografia i/v redă starea morfofuncţională a rinichilor. fiind împărţită în 3 scheme: I Schema sstandard de atac . Epididimectomia este indicată în abcesele cazeoase. care nu răspund la chimioterapie. Nefrectomia parţială este indicată pentru leziunile localizate la nivelul unui segment ce conţine calcificări sau pentru destrucţii limitate. produce polineurite. ureterale. 2. Preparatele se vor administra zilnic. Urocaltura la BK N3 se va efectua pe mediile Lovenstein-Jensen. care poate evidenţia cavităţi renale dilatate cu un indice renal redus. Cavernectomia se aplică în cazurile când se diferenţiază cert o cavernă mai mare de 3 cm. Schema de profilaxie (siguranţă) se va aplica pe parcursul a următorilor 2 ani. comparate cu „amprente de degete". în prima grupă se practică nefroureterectomia. mai ales atunci când nu răspund la un tratament antiinfecţios obişnuit. calcinate). HIN + Rifampicină 2-3 luni (primăvara şi toamna). tuberculomi miliari sub formă de „grăunciori de mei" sau ulceraţii localizate în jurul orificiului ureteral al rinichiului afectat. Rareori se practică operaţii paliative. cu multiple stricturi („şirag de mătănii"). ca urelerocutancostomia sau nefrostomia unicului rinichi funcţional. rinichi spongios. Diagnostic diferenţial. . Uneori se pot identifica zone ecogene cu con de umbră. tratamentul va fi predominant medicamentos. 3. In cazurile uroculturii negative. ce nu include aplicarea zilnica a 3 preparate dintre următoarele: • HIN (izoniazidă) în doză de 600 mg (este hepatotoxică. Aspectul ecografic al epididimitei tuberculoase nu diferă de cel în epididimita nespeciflcă.Urocultura pe mediul Loewenthal. în caz de rinichi afuncţional din cauza leziunilor extensive. îngroşat. administrându-se 2 preparate (mai rar un singur preparat). Deoarece tratamentul medical acţionează bacteriostatic 80% din pacienţi (GOW) vor necesita tratament chirurgical ce constă din: .

după bolile inflamatorii nespecifice. în timp ce în alte zone constituie o raritate nosologică. datorită incidenţei sale relativ crescute. Definiţie. colon etc. Calculii coraliformi. Urolitiază ocupă un loc primordial în structura maladiilor urologice. cu o incidenţă de circa 12%. In caz de vezică mica la pacienţii tineri (20 10 am). Faza IV. Bucureşti. dar afectează preponderent persoanele de vârstă reproductivă: în 70% apare la pacienţii de 20-50 ani. ca scleroza şi stcnozc la diferitele nivele PIasii a joncţiunii pieloureteralc urcleronccistoanaslomoza. Conf. Se depistează cu o frecvenţă medie de circa 0. Faza III . 2. Din totalitatea maladiilot urologice. Astfel. transureteronelroslomia pol li elecluulc numai la 6 . Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare). calculul ia naştere într-o urină saturată (concentrată). se poate proceda la operaţii de cistoplastie cu segmente digestive (ileon. Ceban) Bibliografie selectivă 1 Oşan Virgil. I)r. Urologie clinică. A. Sinescu Ioanei. se depistează mai frecvent la femei (până la 70%).cristalele cresc în continuare şi se realizează fixarea lor. De regulă. Etiopatogenie. Conform acestei teorii. 2003. 1998. Dumbrâveanu. MocKBa.m) . /.Chirurgia reconstructiva arc indicaţii la upuriţiti complicaţiilor. Orientul Mijlociu.9 luni după tratamentul medicamentos. 1998. PyKoeodcmeo no yponozuu. Lopatkin H. . Mai rar se identifică la bătrâni şi copii. formarea propriuzisă trecând prin 4 faze succesive: Faza /-faza de condensare (de nucleaţie)constăîn formarea de microcristale într-o urină suprasaturată.1% din populaţia generală şi are o răspândire geografică foarte variabilă. practic nefiind cunoscută de clinicieni. 5.prin creştere şi agregare se formează cristale mai mari (până la 200 u. l)r. E. a recidivelor frecvente şi a urmărilor nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. litiaza urologică ocupă locul 2. încorporate într-o matrice proteică. din punct de vedere ştiinţifico-practic s-au impus următoarele: 1. Mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii. Incidenţă. cu cât apare mai precoce. Urologie. raportul bărbaţi/femei fiind de 3:1. India.prin detaşare se formează calculul propriu-zis. Se cunosc o mulţime de teorii ale îitogenezei.. are un caracter endemic pentru Asia de Sud-Est. însă.). Târgu-Mureş. Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile urinare a concremenţilor (calculilor) formaţi din componente cristaline. are un prognostic cu atât mai rezervat. Capitolul Vili LITIAZA U R I N A R A {Conf.microliţii. dar. Faza II . Litiaza urinară poate să apară la orice vârstă.

Absenţa acestor substanţe favorizează formarea calculilor urinari. acestei prune teorii i se asociază două concretizări. Este foarte dificil de apreciat dacă calculul apare conform unei sau altei teorii. care apare datorită unor tulburări metabolice. în fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioză a acestora. gamaglobuline. alimentari. hipertiroidismul. III. "echilibrul" stabilii anterior se dereglează. dacă într-o urină suprasaturată este prezent un corp străin. radiologie etc. endogeni sau exogeni: Factorii de risc ai litiazei urinare: multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi clasificaţi astfel: Factori de organism (metabolici). stricturile ureterale. şi anume: a) calculul se formează mult mai uşor. hiperuriciuria etc. — cistinică. fosfat de calciu. — litiaza coraliformă. Litiaza renală parenchimatoasă . Litiaza organică: — litiaza urică (acid uric). ca un element care favorizează depunerea ulterioară de săruri. Alte tulburări metabolice sunt: hipercalciuria idiopatică. refluxul vezicoureteral. fosfaţi amoniomagnezieni). utilizându-se mai multe criterii: etiopatogenetic. Conform acestei teorii. Factori locali (anatomici): anomaliile renoureterale contribuie la formarea de calculi prin dereglarea evacuării normale a urinei şi apariţia stazei urinare Cele mai frecvente sunt: stenoza JPU. albumine. rinichiul lobulat. ureterocelul. sulfonilamidelc. au un element structural comun . datorită unor substanţe care inhibă cristalizarea (magneziu. vitamina I). Conform acestei teorii. adeseori cu transmitere ereditară. eliminarea excesivă de săruri în urină. — litiaza ureterală. Exemplul clasic al litiazei de organ este litiaza vezicii urinare. Deosebim 3 tipuri de litiază: I. pe care ulterior se depun săruri neorganice. carbonat de calciu. Cercetări recente au demonstrat că toţi calculii urinari. acidul ribonucleic etc).nefrocalcinoza 2.unele maladii asociate formării tic calculi: bypass jejunoileale. Factorii medicamentaşi: medicamentele caic favorizează formarea de calcul i: — suplimentarea cu Ca. Clasificarea litiazei urinare Clasificarea litiazei urinare este foarte complexă. cristalografie. do/c masive de Acid ascorbic (Vit. cu creşterea lor ulterioară. Este considerat responsabil de apariţia a circa 5-10% din cazurile de litiază urinară. — litiaza caliceaîă. Teoria nucleului de precipitare. II. oxalat de calciu dihidrit. primul proces în formarea calculului constă în apariţia unei matrice organice. care apare secundar stazei urinare provocate de un obstacol congenital sau dobândit (adenom de prostată. stricturi uretrale etc). sunt consideraţi ca factori de risc primordiali în apariţia litiazei. hipcrparatiroidismul determină o hipersecreţie de parathormon cu creşterea consecutivă a reabsorbţiei de calciu din rinichi şi din schelet (hipercalcemie). — xantinică etc. constituite din proteine serice şi urinare. Aclualmenie. favorizând depuneri de săruri.sau extrinseci. Litiaza mixtă Criteriul radiologie: — litiaza radioopacă (în spectrul litiazei anorganice).In mod norml urina reprezintă o soluţie de cristaloizi si altc substanţe. Criteriul topografic: 1. acesta fiind elementul care favorizează depunerea constituenţilor urinari.caracterizată prin depuneri de calciu sub formă amorfă sau cristalină în parenchimul renal . Factori de mediu (exogeni): geografici. — litiaza radiotransparentă.matricea organică. citraţi. există două tipuri de litiază: litiaza primară (de organism). Ifiră precipitare sau formare de calculi Datorită unor factori intri. Factori de organ (loca/i): staza şi infecţia urinară. pH-ul urinar. topografic. formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui corp străin sau a unui cristal în urina suprasaturată. Triamterenul. Litiaza căilor urinare: — litiaza bazinetală (pielică). precipitabili. Criteriul cristalografie (miner alologic) sau clasificarea conform compoziţiei chimice a calculului. indiferent de compoziţie. şi litiaza de organ. maladia Cron. sarcoidoza. precum e scăderea diure/ei. . aport lichidian insuficient. rezecţia intestinului. zinc. Teoriei matricei glicoproteice. Criteriul etiopatogenetic. b) urina se află în stare de "echilibru". oxaluria. glicozaminoglicani e t c . 3. Litiaza anorganică (calculi minerali): . . 2.Litiaza oxalică (oxalat de calciu monohidrit. pirofosfaţi. Astfel. Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile în formarea unui calcul urinar în absenţa unor factori de risc. aflatc într-o stare de "echilibru". diverticulii caliceali. corpii străini. simptomatologie.C >4 g/zi). glicozoaminoglicani.

provocată de efort fizic. Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice a calculului. Examinarea obiectivă a pacienţilor cu litiază urinară include în mod obligator efectuarea manevrei Giordano.mărimea şi localizarea calculului. Durerea cedează după expulzarea calculului sau dacă ultimul îşi reia poziţia iniţială (de exemplu. nivelul calcemiei. Leucocituria este un semn caracteristic al litiazei infectate. şi terminând cu prezenţa unei simptomatologii zgomotoase. în litiaza ureterului terminal. Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări de anxietate. poate fi permanentă sau intermitentă. asociată cu perioade de acalmie. consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2-a jumătate a nopţii. cu ocazia unor explorări ecografice sau radiologice. Un indiciu important ar fi prezenţa hematiilor obişnuite. Hemoleucograma este o examinare obligatorie. acute.litiaza vezicala. polachiuria. cistinică urina va fi acidă. prezenţa sau absenţa complicaţiilor şi. Este dificil de diferenţiat o hematurie microscopică litiazică de una neoplazică sau inflamatorie. fiind dependent. Descoperirea incidentală a hematurici microscopice trebuie să orienteze medicul inclusiv la diagnosticarea unei litiaze latente. Modificările caracteristice ale sumarului de urină în litiaza urinară sunt următoarele: 1. în primul rând. 2. de cele mai multe ori. Insuficienţa renală acută apare în forma instalării unei anurii obstructive pe rinichi unic sau în caz de litiază bilaterală. — litiază asimptomatică sau latentă. Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale externe sau ombilic. Prezenţa sau absenţa tabloului clinic în litiază depinde de mai mulţi factori: . Durerea în colica renală începe de obicei brusc. Hematuria poate fi macioscopică. hematuria. care poate fi prezentă sau absentă. fără o semnificaţie deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică. ionograma sanguină. Polachiuria. disuria. începând cu absenţa simptomatologiei subiective. cresc valorile tensiunii arteriale etc). disuria şi senzaţia de arsuri Ia micţiune apar. Se vor urmări prezenţa sau absenţa edemelor periferice. are localizare lombară. colicativă. Se va determina: acidul uric. . Examinarea bioumorală. litiaza urctrală. ulterior se instalează tahicardia. caracterul durerii nu depinde de poziţia pacientului. a infecţiei urinare.calcul fixat sau mobil. febra. cu dureri lombare intense. pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală. Hematuria este prezentă în toate formele clinice de litiază. pulsul este normal sau bradicardic. Durata este variabilă. Ea poate fi intensă. Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt: durerea. cu evoluţie latentă. îndeosebi în caz de calcul migrator. de obicei. în bazinet). prezenţa sau absenţa obstacolului sau a iritaţiei provocate de calcul. simptomatologie cardiovasculară (în primele ore de la debut. a proeminării lombare în caz de hidronefroză secundară avansată. Prezenţa sărurilor în sumarul de urină este un indiciu important. a celei vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare. permanentă sau intermitentă. în cea fosfatică . . ea nu va fi concludentă în absenţa complicaţiilor. Hematuria în litiază se datorează leziunilor provocate de calcul la nivelul epiteîiului căilor urinare sau în caz de colică renală . când este descoperită incidental. în primul rând. vărsături. de caracterul alimentaţiei. în serul sanguin şi în urină. Durerea.alcalină. Durerea colicativă poate fi asociată sau nu cu simptomatologie digestivă (greţuri. Sumarul de urină poate oferi date foarte importante sau poate fi normal în caz de litiază ureterală obstructivă. dar nu întotdeauna este patognomic pentru litiază. în litiaza urică. provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea pieloureterală. De obicei. calciuriei. Mai rar litiaza urinară se manifestă prin simptomatologie caracteristică unei insuficienţe renale acute sau cronice. La inclavarea unui calcul în uretră poate să apară retenţia acută de urină cu glob vezical. dar. pareză intestinală). de la câteva secunde până la ore sau chiar zile. litiu/a prostatieă. agitaţie psihomotorie etc. Diagnosticul litiazei urinare Simptomatologie: litiaza poale evolua cu un tablou clinic polimorf.de traumarea fornixului caliceai. uneori cu cheaguri. care va fi însoţită şi de proteinurie. nemodificate. de obicei. care poartă denumirea de colică renală. 4. la un efort fizic. Examenul de laborator. Febra este semnul dominant al asocierii unei pielonefrite secundare şi este un semn alarmant pentru clinician. Insuficienţa renală cronică este o consecinţă frecventă a unei litiaze coraliforme bilaterale. 3. iar în caz de asociere a infecţiei urinare se vor decela modificările respective. Astfel. mai rar este caracteristică unei nefrite interstiţiale asociate cu evoluţie latentă. paroxistice. ( rilcriiil simptomatologie: ~ litiază manifestă. este microscopică.

No-şpa etc.25% a cordonului spermatic (blocada Loren-Epştein).5% sau Lidocaină 0. anuria obstructivă. Urnitele radiografiei renovezicale simple sunt condiţionate de prezenţa lleboliţilor din micul bazin. stopul substanţei de contrast la nivelul ureterului. apărute secundar datorită obstrucţiei distale provocate de calcul. . cu dimensiuni începând cu 1-2 mm şi localizare în aria renală. Un efect foarte benefic se realizează prin administrarea substanţelor care conţin şi o componentă antialgică (Baralgină. RRVG nu va fi informativă datorită prezenţei unor calculi radiotransparenţi. suni prezente 2 indicii caracteristice litiazei: . putem depista o umbră radioopacă suspectă la calcul. pentru depistarea unui calcul vezica! sau a ureterului pelvin. Se va recurge la . dar intensifică spasmul musculaturii netede. în special. Imaginile hiperecogene de mărime sub 4 mm pot fi provocate şi de alte patologii sau pot li artefacte. preferabil sub formă injectabilă sau în supozitoare. în circa 1015% din cazuri. urografic se determină semne directe şi indirecte ale prezenţei unui calcul urinar: . Tratamentul litiazei urinare. Piroxicamul. se va avea în vedere absenţa antecedentelor ulceroase sau hemoragice.Semne directe . Tratamentul colicii renale Există 2 grupe de remedii terapeutice utilizate în calmarea durerii renale colicative: substanţele antispastice şi cele antiinflamatorii nesteroidiene. Bineînţeles. Nu se va recurge niciodată la efectuarea infiltraţiilor paranefrale (blocada Vişnevski) din cauza rezultatelor pozitive rare şi discutabile şi a riscului sporit al complicaţiilor. iar caracterul durerilor şi examinările complementare permit să se presupună localizarea calculului la nivelul ureterului pelvin. când examinările radiologice nu sunt informative sau în asocierea altor patologii. vezicii urinare sau pe traectul ureterului. Ureteropielografia retrogradă sau anterogradă are indicaţii limitate şi se utilizează. Explorările izotopice vor preciza. Antispasticele. forma. colica renală. se va recurge la infiltarea anestetică cu Sol Novocaină 0. Va începe întotdeauna cu efectuarea unei radiografii renovezicale pe gol (RRVG). pielicc. tuberculoase. Vizibile urografic. competenţa ecografistului. Tratamentul respectiv va fi instituit în mod planificat sau de urgenţă. Se va efectua în mod obligatoriu şi examinarea ecografică a vezicii urinare cu vezica plină. se vor administra sub formă injectabilă i/m sau i/v. mărimea. chirurgical şi preventiv (profilactic). nu este întotdeauna justificată. va orienta urologul asupra modului de tratament sau abord chirurgical (NLR operaţie deschisă sau ESWL). Administrarea de opiacee. cu un cheag sanguin ele. care se obţine prin regim alimentar. deoarece opiaceele suprimă durerea prin mecanismul central de acţiune. se va preciza compoziţia chimica a lui prin examinarc de laborator (cristalografie). anali/a la microscop cu lumina polarizanta eti Diagnosticul imagistic: ecograJiuivnalâş\ a vezicii urinare este examinarea indispensabilă de puma intenţie indicata pacientului cu litiază urinară. Indometacina e t c . după pregătirea prealabilă a pacientului (absenţa sau reducerea la minimum a gazelor intestinale. Nu în ultimul rând. funcţia rinichiului şi sunt indicate în caz de rinichi mut urografic sau dacă pacientul prezintă intorelanţă Ia substanţa de contrast.Semne indirecte dilataţii şi staze caliceale. pentru precizarea localizării calculului ureteral în caz de rinichi mut urografic. Concluzia ecografică de diateză urică sau "nisip la rinichi" este o aberaţie. Radiologie. în special Morfina. Limitele ecografiei în depistarea unui calcul urinar sunt de 4-5 mm. în special. cu vizualizarea coastei a Xl-a şi a simfizei pubiene. RMN . Fenilbutazona. pancreatice). precum Papaverina. Se vor administra Diclofenacul. Anume începând cu aceste dimensiuni. apare conul de umbră caracteristic. lacunele necesita a li diferenţiate cu lacunele tumorale. în caz de litiază radiotransparentă de dimensiuni mici. pielonefrita acută obstructivă. Tratamentul litiazei urinare poate fi conservator.prezenţa unei lacune cu forme şi localizare variabilă pe tractul urinar. precizează localizarea calculilor. ea nu va li detectată urografic. a calcificărilor ganglionare. Antiinflamatoriile nesteroidiene se utilizează în calmarea colicii renale relativ nu de mult timp şi au un substrat bine definit patogenetic.nu este indicată în litiaza aparatului urinar. Examenul radiologie: examenul radiologie este o investigaţie de elecţie in diagnosticul litiazei urinare. Ea este informativă şi în caz de calculi radiotransparenţi. administrare de cărbune medicinal sau de Espumisan). Ca şi la ecografie. ureterale. care denotă. Ecografic. în primul rând. Platifilina. în primul rând. Dacă colica nu cedează. Tomografia computerizată poate fi utilizată în cazuri selecţionate. a calcificărilor renale tuberculoase. respectându-se doza maximă zilnică admisă. Urografia intravenoasă va oferi informaţii importante privind funcţia rinichiului afectat şi a celui contralateral. Tratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca atare. numărul lor. Piafen). în special.In cazul liminarii unui calcul In urma tratamentului conservator. cât complicaţiile sale. a litiazei cu alte localizări (biliare.imagine hiperecogenă cu eon de umbra posterior: dilataţii ale sistemului pielocaliceal sau ale ureterului.

mai mici de 5 mm. De regulă. etc. cistolitolomia. se recomandă ca diureză zilnică să fie de cel puţin 5 1. în funcţie de fiecare caz concret.administrarea acestora doai In en/. obligatoriu iu administrarea concomitenta de uiitiNpnNlii e ( II scop adjuvant. graviditate. cu afectarea funcţională şi morfologică a rinichiului. Tehnici chirurgicale moderne: nefrolitotomia percutană (NLP). fortral). Litotriţia extracorporeală (extracorporeal shock waves lithotripsy (ESWL). Astfel. nefrostomia percutană ori deschisă. In caz de ineficientă a măsurilor medicale conservatorii descrise mai sus. Urolyt "U". pielo. corijarea pH-lui urinar. cu scop de restabilire a traseului urinar. Litiaza cistinică beneficiază de tratament cu D-penicilinamină. regim igienodietetic corespunzător. Moldova din 1992. se va recurge la montarea unei sonde autostatice "double J". Se administrează substanţe alcalinizante: citrate. Este esenţial ca după ESWL să lie asigurată permeabilitatea căilor urinare. calculii sub 3 mm se pot elimina spontan în 90% din cazuri. nefrolitotomia bivalvă. Tratamentul se instituie după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi constă dintr-o serie de măsuri de ordin general şi specific. Indicaţiile tratamentului chirurgical în litiaza urinară sunt: litiaza urinară obstructivă.în 60% şi mai mult de 7 mm în 20% cazuri. şi cu efect moderat litolitic: Ciston. ele vor fi tratate ca atare. Tratamentul chirurgical. prevenirea şi combaterea infecţiei. se va recurge la nefrostomie percutană. Baralgin etc).uri extreme (Promedol. ureterolitotomie sau ESWL. endourologice sau extracorporeale. Se va tenia montarea unei sonde ureterale deasupra obstacolului. se utilizează una sau asocierea următoarelor tehnici chirurgicale: Tehnici chirurgicale clasice: pielolitotomia. Fragmentele rezultate în urma dezintegrării sunt eliminate spontan. Concomitent.5 1 sau. Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice (metafilaxîa). La ora actuală arsenalul de mijloace tehnice permite atingerea scopului propus prin mai multe metode. nefrectomia. terpene. Există studii care arată efectul benefic al Acidului ascorbinic în doze mari. Tratamentul litiazei urice. Shilingtong. indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical sau a eliminat calculul spontan. — litiaza urinară simptomatică. neobstructivi. Tratamentul profilactic se indică obligatoriu oricărui pacient litiazic. Vor avea indicaţie pentru tratament conservator calculii cu posibilitate de eliminare spontană. conform altor criterii. a pielonefritei secundare rezistente la tratament conservator etc. se pol utiliza substanţe fltolcrapcutice. Milurit etc. Metoda nu se va utiliza în insuficienţă renală. Postoperator se instalează nefrostomie cu scop de drenare a rinichiului. mai rar săptămâni. în primul caz. Dacă aceasta este dereglată. Este o metodă relativ inofensivă. calculii ureterali. Scopul tratamentului chirugical este ablaţia calculului. rezultate încurajatoare se vor obţine în: calculii renali cu diametrul sub 2 cm. administrarea de preparate fitoterapeutice. pacientul necesită obligatoriu spitalizare. cu persistenţa durerilor. Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea urinei. In caz de apariţie a complicaţiilor obstructive sau infecţioase. Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză (aportul de lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel puţin 2. Urinex. ' Metoda permite înlăturarea calculilor fără efectuarea unei intervenţii chirurgicale sângerânde. care se va suprima peste câteva zile. în caz de eşec. calculii simptomatici vor fi trataţi şi cu preparate antispastice şi antialgice (Nospa. Doar în cazuri extreme se recurge la practicarea tehnicilor clasice. se administrează preparate care vor favoriza eliminarea calculilor. bine tolerată de pacienţi. deschise. pielonefrită acută litiazică. etc. Cistenal. cu laser şi aspiraţia ulterioară a fragmentelor. Conform datelor din literatura de specialitate. Dacă şi măsura respectivă este imposibil de efectuat. Un rol important are alimentaţia cu reducerea produselor hiperproteice (mezeluri. placa turnantă a cărora sunt metodele miniminvazive. Tratamentul va continua până la eliminarea calculului cu observarea dinamică a pacientului.sau ureterolitotomie. Thiolă. de obicei. Rovatinex. Tratamentul anurieî calculoase constă în restabilirea permeabilităţii căilor urinare prin cateterismul ureteral dezobstruant sau. carnea de vită. Ciston. se prescriu preparate care reduc nivelul acidului uric sanguin . electrohidraulic. Metoda este aplicată pe plan mondial din 1980 (Germania). Urolcsan. calculi restanţi după procedee chirurgicale clasice sau endoscopice. precum: l'iloli/inA. Shilingtong.Alopurinol. coaguiopatii severe. Rovatinex. . nefrectomia parţială. Tratamentul conservator al litiazei include: cura de diureză. Fitolizin etc. densitatea urinei nu trebuie să depăşească 1015). sau vor fi dezintegraţi ultrasonic. Urinex. In cazul litiazei cistinice. răşini schimbătoare tic ioni. a hematuriei. Blemaren. ureterolitotomia. iar în R. peşte etc). O altă indicaţie o au calculii de acid uric sau cistină. Constă în introducerea percutană în rinichi a unui nefroscop şi extragerea calculilor mecanici cu pensa extractoare (calculi sub 1 cm). Principiul ESWL constă în dezintegrarea calculilor sub acţiunea undelor de şoc generate în afara organismului şi transmise focalizat pe calcul. dar cu unele indicaţii şi limite deja bun definite. între 3—5 mm .

Guţu.VIII. Ed. prin acţiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului. a modului sedentw de viaţa). se administrează un inhibitor al xantinoxidozei (Allopurinol). iar 15-19% dintre ele se produc prin agresiune. 4. • Litiaza struvitică (fosfalică): Se urmăreşte eradicarea infecţiei urinare prin antibiotice . University press. 2. Bucureşti. Litiaza renoureterală la sfârşit de mileniu. ceaiul negru. Tratat de patologie chirurgicală. prin care corpul este strivit. Aproximativ 49% dintre acestea survin în urma traumatismului rutier. care reprezintă mecanismul tipic. la ruptura vaselor pediculare. Dr. Potrivit teoriei Chiuster privind patogenia rupturilor renale: după mecanismul de producere a rupturii deosebim două grupe de traumatisme renale închise: 1.B6 (reduce oxaluria). regim cât mai mobil cu putinţă (evitarea imobilizării la pal. deoarece rinichiul este un organ plin cu lichid (urină. Bibliografie selectivă 1. dea evita pierderea de lichide pun transpiraţie.. Se reduce aportul de alimente bogate în oxalaţi (ciocolata. expunerea la soare (hiperactivitaien vit D. 30-35% rezultă din accidente de muncă şi sport.terapie ţintită. Tănase) Se va reduce aportul alimentelor de origine animală (carnea de vită. tren). Sinescu I. Se recomandă utilizarea produselor vegetale (legume. ceea ce conduce la explozia renală. Dr. de scheletul coastelor şi apofizele transversale ale vertebrelor toracice 11-12 şi lombare 1-2.5). contracţia muşchilor la ridicarea greutăţilor. acidifierea urinei prin administrarea proteinelor de origine animală (cărnuri). cola. cădere de la înălţime. voi. Pricop C. toracice. 3. rinichiul se loveşte de organele adiacente. 2000. 1984. Indiferent de mecanismul de producere. Incidenţă. Prof. Ed. ale oaselor bazinulu etc. Se ştie că rinichii sunt organe profunde şi sunt protejate de un important strat de muşchi. Oşan V. sau fracturile vertebrale şi costale acţionează ca agenţi vulneranţi secundari ce provoacă contuzii sau rupturi renale. Urologie. sânge). A. Dacă nivelul seric de acid uric este sporit.. C. Se administrează Vit. lovitură cu mâna sau piciorul. Tratamentul profilactic specific Litiaza urică: Capitolul ix UROGLNITAL TRAUMATISMUL APARATULUI (Conf.Se recomnda. Editura Medicală Almatea. Se indică inhibitori de urează (Acid acetohidroxamic). 2003. Iaşi. ci prin intermediul altor ţesuturi sau organe. se va menţine o mina uşor alcalină (pil 6. a curei de lămâie etc. Proca E. Traumele renale închise Etiopatogenie. se urmăreşte alcalinizarea puternică a urinei (pH 7. Se reduc produsele lactate. şi deci traumele renale pot fi combinate. • Litiaza cistinică: Se reduce la minimum utilizarea produselor care conţin metionină. mişcarea mijlocului de transport (maşină. Traumele aparatului urogenital au loc în circa 10-12% din toate traumatismele.. 2. Târgu Mureş. Medicală. ficatul ele). Dosoftei. Felul traumatismelor depinde de lovitură.8) prin administrarea orală a Bicarbonatului de sodiu. Prin acţiunea indirectă. ciupercile. măcrişul). Anomaliile şi stările patologice ale rinichilor favorizează rupturile. Datorită factorului hidrostatic sunt prezente leziunile multiple ale rinichiului traumatizat. Urolyt "U". Deseori lovitura nu este directă. traumatismele renale se asociază cu leziuni ale organelor abdominale. smulgerea lor din vase mari retroperitoneale. Un rol important în traumatismul renal îl deţine factorul hidrostatic. . peştele.2-6. când în urma accelerării la mişcarea corpului. datorită inerţiei. de asemenea. Urologie clinică. Citratului de sodiu. Bucureşti 1998. fructe). cafeaua.

este păstrată. se palpează greu. Gradul hemoragiei depinde de severitatea lezării parenchimului renal. Tomografia computerizată este metoda de selecţie în diagnosticul hematomului renal. La leziunile uşoare starea este satisfăcătoare. de regulă. Leziunile din grupurile 5 şi 6 sunt cele mai grave: zdrobirea totală a rinichiului (explozia renală) şi leziunile la nivelul hilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. depistează prezenţa unui concrement nediagnosticat. Scintigrafia în dinamică permite determinarea stării funcţionale a ambilor rinichi. hemoragia capătă un caracter foarte periculos. dar. tensiunea arterială scade. în această situaţie. Renogrqfia cu izotopi determină scăderea funcţiei renale a rinichiului traumatizat. La perforaţia bazinetului se determină infiltrarea urinară. Totodată. Durata hematuriei poale li de la I . Edemaţierea regiunii renale este un simptom important. Se depistează rupturi ale unei părţi din rinichi sau ale unui pol renal. Simptome periculoase pentru viaţă sunt şocul şi colapsul. Pulsul e frecvent. Tensiunea arterială şi pulsul sunt în limitele fiziologice. voma.greaţa. în primul rând. Pentru grupul 4 se aliniază afecţiuni grele renale. deseori se observă hematomul. dar nu atât de frecvent. Conştiinţa. Câteodată sunt observate hemoragii tardive şi secundare. Ecografia (ultrasonografia) permite de a depista şi a evalua dimensiunile hematomului retroperitoneal. 3. Leziunile grupului 7 vor fi descrise în capitolele corespunzătoare. când lipseşte hematuria şi nu este infiltraţie minară. care au caracter stabil. independent de şoc. pe flanc. concomitent se răspândesc de-a lungul ureterului. evidenţiază schimbările anatomice şi funcţia renală. Metode de investigaţie Investigaţia urologică a bolnavului cu trauma rinichiului începe cu radiografia de ansamblu şi urografia excretorie: Clişeul panoramic permite diagnosticarea stării rinichiului contralateral. fruntea şi faţa lui sunt acoperite cu sudoare rece. In cazul afectării fasciei renale. Primele trei grupuri deţin leziunile cele mai uşoare (rupturi neînsemnate ale stratului cortical şi echimoze). precum şi locul lezării traumatice. Sunt afectate şi ţesuturile înconjurătoare. este necesar a determina gravitatea maladiei. 5. slab. Diagnosticul. Semnele distinctive ale traumatismelor renale sunt: durerile. Urina eliminată este direct proporţională cu volumul de ţesut renal neafectat. devenind mai pronunţată. cure pol li asociate cu hematomul parenchimului renal. Pot fi deseori multiple. pareza intestinală amintesc deseori „ileusul" dinamic. merg paralel cu vasele intraorganice renale. Luând în considerare faptul că bazinetul şi calicele sunt intacte. în ţesutul adipos uneori se depistează hematoame. hematuria este semnul cel mai freovenl. în cazul afectării peritoneului. zdrobire totală a rinichiului (expiozie renală). pot apărea unele fenomene necaracteristice traumatismului renal . ruptura parenchimului renal. dar nu cslc obligatoriu Se depistează la 80% dintre bolnavi. 7. ale leziunii parenchimului. vezicii urinare. cu evoluarea hematomului. se depistează leziuni ale ţesutului pararenal adipos. leziuni la nivelul nilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. orice cheag sanguin poate fi cauza colicii renale: hematomul pararenal (urohematomul). şi chiar la cheaguri. care pot apărea după 3-4 săptămâni de la traumă. Creşterea rapidă a hematomului e un semn al unei hemoragii intensive şi continue. ale muşchilor. 6. pulsul e slab şi frecvent. în timpul cistoscopiei poate fi evidenţiată partea afectată. (iradul intensităţii. bazinul mic etc). Anemia poate fi un simptom al hemoragiei renale.2 zile până la câteva săptămâni. Perforaţia bazineteior şi a calicelor este cauza formării unui fiegmon urinar. putem afirma cu certitudine că este prezentă o hemoragie. în bazin. . hematuriei poale li diferit de la microscopic până la macroscopie. cu o diferită intensitate. Dacă la dispariţia şocului traumatic anemia persistă. USG este indicată pentru evaluarea schimbărilor patologice în dinamică. în afară de simplomele descrise. hematomul are o tendinţă de a evolua în jos. infiltraţia urinară lipseşte şi hematuria este neînsemnată. uneori ale coastelor.Clasificarea leziuniloi renale I L eziunile tesulului colular paarenalI. comoţia rinichiului. au o orientare radială. Cromocistoscopia este indicată când nu este posibil de efectuat ecografia sau scintigrafia. uretrei. leziuni traumatice de la suprafaţa renală până la bazinet şi calice. Simptomatologie şi evoluţie clinică. fără afectarea bazinetului şi a calicelor. Contuzia. Urografia excretorie permite determinarea rinichiului afectat şi a celui contralateral. pentru început sunt localizate. fâra lezarea buzinetului şi a calicelor. In situaţiile unor căi urinare ermetice. ruptura parenchimului renal cu afectarea sistemului caliceobazinetal: hematuria este considerabilă şi este prezent urohematomul. ce apar imediat după traumatizare. totodată. Aceste leziuni pot fi totale şi terminale. hematomul este stabil. 1. prezenţa hematomului retroabdominal (lipsa conturului muşchiului psoas). paranefral sau asocierea traumelor organelor adiacente (cavitatea peritoneală. şocul lipseşte sau este efemer. 4. leziuni ale căilor excretorii: a ureterului. caracteristică pentru toate este hemoragia pronunţată. asociate cu hematomul par arena I. bolnavul este palid. durerea este localizată în regiunea lombară.

. care se elimină cu urina prin plagă. renal: se efectuează incizie lumbotomică. . Hematomul poate să lipsească în cazul afectării vaselor renale.fistule ureterovaginale instalate la 7-10 zile după operaţie. Tratament.il Pielografia retrogradă este indicată alunei când urograha i/v este neinformativâ. care începe cu regim la pat. se dezvoltă rapid fenomenele de peritonită şi hemotorax. în varianta favorabilă este permisă anularea regimului la pat după 14 zile (pericolul hemoragiei tardive). ultrasonogralie. Prognostic.gradul Ic/. revizia minuţioasă a rinichiului (uneori pentru aceasta este necesară comprimarea peduncului renal).peritonită acută cu acumularea lichidului liber în abdomen (urină). paralizie. dacă prognosticul după traumatismul renal. care depinde de vasul sanguin afectat.analiza urinei (în 60-70% din traumatismele secundare .semne de intoxicaţie (greţuri. . Traumele renale deschise Majoritatea traumelor renale deschise sunt produse prin armă de foc sau de cuţit. rupturile renale şi capsulare au ca urmare aderenţe ce predispun la pielonefrită cronică şi paranefrita sclerozantă. care deseori maschează traumatismul renal. urinomul. Starea generală a bolnavilor în traumatismul deschis este gravă. Apariţia infecţiei conduce laformareafocarelorpurulenteîn parenchimul renal cu evoluţie în pionefroză şi pielonefrită apostematoasă. Etiologie. Este interzisă administrarea substanţelor narcotice până la stabilirea diagnosticului. nefrolitiaza. în condiţiile unui tratament corect. Diagnostic.ecarea segmentului. tensiunii arteriale. se poate aprecia liincţiii unu Inului contralateral şi delimita traumatismul renal de eel ve/. în special. hemotorax. Investigaţii: . Tratament. drenarea spaţiului paranefral şi a rinichiului. . Urmările traumelor se pot evidenţia la multe luni după accident. Urmările traumatismului renal pot fi: pielonefrita cronică.febră 38-39°C. Orice traumatizare renală este însoţită de necroza parenchimatoasă. de obicei. paranefrita. control strict asupra pulsului. Formarea ţesutului fibros în cavitatea retroabdominală dereglează pasajul din căile abdominale superioare. hidronefroza şi hipertensiunea arterială renală. ingredienţi etc). care permite stabilirea nivelului traumei şi tipului ei. Procesele tumorale şi inflamatorii ale organelor pelvine. . în primele stadii. în afectarea unui singur pol se trece la rezecarea polului eu instalare de nefropie-lostomă. Hematomul ţesutului adipos şi. re/. renografie cu izotopi. Substanţa de contraşi poale pătrunde în afara sistemului pielocaliceal. Infiltraţia hematurică este diferită. cu elemente de şoc traumatic. Sunt. Scurgerea urinei din plagă este un simptom important. în chirurgia ginecologică şi abdominală. în traumele combinate pot fi depistate simptome peritoneale. fiind provocate în timpul intervenţiilor chirurgicale la bazinul mic. Evidenţierea acestui simptom se efectuează prin administrarea intravenoasă a indigocarminei 0. Tabloul clinic: .hematurie): .dureri lombare sub formă de colică renală (în ligaturile renale complicate). tumorile de colon pot disloca ureterul. . Primul ajutor constă în lichidarea şocului (transfuzii de sânge. Nefrectomia este indicată în caz de imposibilitate a păstrării rinichiului şi dispunere de informaţie deplină despre starea funcţională a rinichiului contralateral. linişte fizică şi psihică. liste exclusiv chirurgical. Intervenţia chirurgicală de urgenţă este indicată în traumatismul renal asociat cu lezarea organelor cavităţii abdominale (laparotomie). urinei. antibiotice. Aşadar. Intervenţiile chirurgicale în traumatismul. Simptome şi evoluţie clinică.anuria în cazul ligaturării ureterului unicului rinichi (sau a ambilor). Plăgile prin armă de foc pot fi izolate sau combinate. La zdrobire şi în distrugerea considerabilă.dilatarea seb şi acumularea lichidului (urina) în anumite spaţii. urohematomul. Sunt indicate: suturarea rupturilor. . se efectuează nefrectomia. vărsături).este bazat pe depistarea hcmaluriei şi prezenţa fistulei Se confirmă diagnosticul prin urografie intravenoasă.iunii. hemoglobinei. ceea ce poate duce la desecarea. Traumatismele ureterului Se depistează mai rar.cateterismu! ureteral cu ureteropielografie stabileşte locul şi cauza traumei ureterale. acesta este mai rezervat referitor la o însănătoşire completă.USG . Dacă sângele cu urină se varsă în acelaşi timp în cavitatea abdomenului şi în cavitatea toracică. In caz de suspecţie la traumatizarea rinichiului este indicată spitalizarea. Semnul distinctiv al acestei afecţiuni este hematuria. Angiogrqfta se efectuează mai rar şi permite de a stabili starea morfofuncţională a rinichilor şi determinarea locului lezat. ligaturarea lor. bolnavii necesită un tratament numai conservator. . Diverse perforaţii şi leziuni ale ureterelor apar şi în urma manevrelor endourologice.urografia i/v reprezintă explorarea de bază.4%-5 ml.i( . mai ales. de etiologie iatrogenă. dar care nu se depistează prea des. în cazul necesitaţii de a înlătura rinichiul afectai. cateterismului ureteral. hemostatice. Ele permit determinarea stării anatomo-funcţionalea rinichiului traumatizat şi prezenta rinichiului contralateral sănătos. este pozitiv referitor la viaţa bolnavului.

La bărbaţi se instalează epicistostoma. care cu timpul capătă un caracter difuz. serveşte creşterea presiunii hidrostatice în vezica urinară plină. iar în timpul defecaţiei apar amestecuri cu urină. 4. rect. Durerile pot iradia în regiunea perineală. eliminării urinei . Simptomatologia acestei leziuni este dictată de gravitatea ei. Ca metodă efectivă de diagnostic serveşte urografia intravenoasă cu cistografia descendentă. Un alt semn al rupturii vezicale este hematuria. accesul către vezică este extraperitoneal. prezenţa hematuriei. Traumatismul vezicii urinare (închis) Incidenţă. în traumele concomitente cu cele ale intestinului. Printre simptomele rupturilor intraperitoneale ale vezicii urinare sunt durerile permanente şi precoce în regiunea abdominală. Destul de frecvent. ci şi porţiunea posterioară a uretrei. Tratamentul rupturilor vezicii urinare este chirurgical. fără implicarea oaselor bazinului. ruptura se depistează la pacienţii în stare de ebrietate. Informaţia anamnezică indică particularităţile mecanismului traumei (lovitură asupra regiunii suprapubiene la pacient în stare de ebrietate. 3. chemărilor imperative micţionale. traumatizarea oaselor bazinului. caic constă in introducerea şi eliminarea unei cantităţi bine determinate de lichid (250 ml). tensionarea musculaturii abdominale. Aceste afecţiuni apar la lovire. Mai târziu de 6 ore. Cistografia ascendentă asigură depistarea celui mai important simptom al rupturii vezicale: evidenţierea substanţei de contrast în afara vezicii urinare. penis. 2. ureterohidronefroză mai sus di. Alt semn caracteristic este dereglarea micţiunii (chemări imperative la urinare. pe întreg abdomenul. Rupturile vezicale pot fi intra. Semnul cel mai precoce şi mai frecvent este durerea. la femei vezica urinară este drenată prin uretră. Matitatea sunetului percutor indică acumulări de sânge sau urină cu formarea de infiltrate. Operaţiile reconstructive la ureter vor fi executate pe stent (sondă autostatică). al plăgilor vezicale este eliminarea urinei din plagă. sineturi ureterale postinllamalorii în stadiul tardiv după cateterizarea cu succes.şi extraperitoneale. Rupturile vezicii urinare deseori amintesc traumele organelor cavităţii abdominale (ficat. Tratamentul este recomandabil de urgenţă în cazul când trauma este depistată în timpul operaţiei. dar neobligatoriu. schijă sau prin accidente operatorii în timpul unor intervenţii chirurgicale în regiunea pelviană. semne de excitare a abdomenului). Traumatismelor vezicii urinare le revine 5-12% din totalitatea traumatismelor organelor interne. în cazul leziunilor intraabdominale se efectuează laparotomia cu spălarea cavităţii abdominale. Diagnosticul diferenţial. glonţ. Diagnostic. Etiopatogenie. când lipseşte tensiunea musculară a peretelui abdominal anterior. Urina infiltrează ţesuturile înconjurătoare (urinarea are loc în ţesuturile proprii). fistulei. urinări frecvente cu cantităţi foarte mici de urină şi chiar imposibilitatea actului micţional). comoţie. Plăgile vezicale sunt produse prin împunsături de cuţit. Ca mecanism al rupturii vezicii urinare.5-2 luni după traumatism.prin orificiul obturatoriu (McOrter). care va fi extrasă doar peste 3-4 săptămâni. în urina eliminată apar şi mase fecale şi gaze intestinale. presiune. pielonefrita acută sau infecţii urinare cronice. La palparea peretelui anterior al abdomenului se determină o tensionare suprapubiană. fasciilor şi cu infecţia factorului vulnerabil. dar se restabileşte din nou după mărirea tensiunii intravezicale. Diagnosticul este determinat de prezenţa şi localizarea plăgii. semne de hemoragie internă. hematuria. splină. Simptome. Cistoscopia precoce este deseori ineficientă. însă afecţiunile sus-numite nu sunt însoţite de hematurie şi dereglarea mîcţională. Defectul vezicii urinare se suturează în două straturi. Se depistează defectul vezicii urinare şi se suturează în două straturi. cu semne de peritonită. Simptome şi evoluţie clinică. care poate fi terminală sau totală. deoarece nu putem obţine reţinerea unui lichid transparent în vezică. Sondajul vezicii urinare permite depistarea urinei colorate cu sânge. simptome de excitare a abdomenului.('ompllcaţii: I fistula urinara crunica. Simptomul indiscutabil. pancreas). iar drenarea cavităţii bazinului . în cazul unor rupturi extraperitoneale. Diagnostic. Tratament. care permite diferenţierea traumei renale de cea vezicală. Fracturarea oaselor bazinului afectează mi numai vezica urinară. Rupturile extraperitoneale intervin ca rezultat al deplasării fragmentelor oaselor bazinului după fracturarea lor. Drenarea vezicii urinare se efectuează prin epicistostomie. se recomandă nefrostomia percutanată cu efectuarea operaţiilor reconstructive la 1. dureri la palparea abdomenului. Traumatismul deschis al vezicii urinare (plăgile urinare) Etiopatogenie. Un rol importaţii în diagnosticul traumatismului vezicii urinare îl deţine procedeul Zeeldovici. Lipsa semnelor radiologice ale afectării vezicii urinare facilitează diagnosticarea traumatismului organelor cavităţii abdominale. Uneori eliminarea urinei se opreşte din cauza blocării fistulei urinare cu ţesuturile înconjurătoare. iar vezica urinară este plină.blocul renal. Plăgile vezicale evoluează mai dificil decât traumele închise. ce se manifestă prin dureri abdominale intensive. deoarece se asociază cu traumele intestinelor. Eliminarea unei cantităţi mai mari sau mai mici de lichid indică rezultatul pozitiv al probei.

pun plagfl Un rol deosebit ii deţine cistografia relrograda. Diagnosticul nu este dificil. Au loc în timpul plimbărilor călare. în plăgile concomitente cu traumatizarea intestinului gros se instalează anus pertenaturalis. Prognostic. în plăgile intraperitoneale ale vezicii urinare se efectuează laparotomia.uretra anterioară formată din uretra perineală şi uretra penială. Soloviov. Pentru traumatismul uretral se consideră caracteristică triada simptomelor: . cu bicicleta sau la lovire cu piciorul. Tratamentul conservator constă în indicarea unui regim la pat. I infiltrarea cu contrast a ţesuturi lor parauretrale permite determinarea localizării şi volumului afectării.hematom (urohematomul perineal). iar 60% revin uretrei anterioare. hematomul perineal. Testiculul este mărit în volum. Efectuarea la timp a intervenţiilor chirurgicale în cazul traumelor vezicii urinare. dur şi dureros. Traumele testiculului sunt depistate destul de frecvent. Include regim la pat. fixarea scrotului cu suspensor. Tratament. deosebim două segmente distincte: . în acest caz. Sondajul uretral cu scop de diagnostic nu este dorit. Dacă starea pacientului este gravă şi sunt semne de traumatism combinat (hemoragii masive. Simptome şi evoluţie clinică. hemoragia uretrală. după uretrografia de control. sondă) creează o cale falsă prin perforarea uretrei. Plăgile vezicale necesita o intervenţie chirurgicală de urgenţă. Rusakov) constituie intervenţiile chirurgicale de elecţie pentru rezolvarea stricturii uretrale complexe posttraumatice. Hemoragia urctrală este mai frecventa1 în traumele uretrei anterioare. călare pe un corp dur etc. antibiotice. suturarea plăgii vezicale şi a cavităţii abdominale cu instalarea epicistostomei (în caz de peritonită se efectuează drenajul cavităţii abdominale). se efectuează înlăturarea lui (parţial sau total). se va întreprinde intervenţia chirurgicală de restabilire a uretrei. Introducerea în ve/ica urinara a unui colorant şi climinarea lui ulterioara prin plagă constituie un semn în plus în fn '>area traumei vc/icale deschise. revizia organelor cavităţii abdominale. în cazul acumulărilor masive de sânge între foiţele testiculare. hemoragia se produce sub forma unei hematurii iniţiale. Afectarea uretrei anterioare este însoţită de un hematom în regiunea scrotului şi a simfizei. Traumatismul testicular Etiologic. . Infiltrarea acestui segment cu urină preface hematomul în urohematom şi conduce la distrugerea ţesuturilor prin acţiunea urinei propriu-zise. care permite urmărirea substanţei de contrast în ţesuturile parauretrale. fracturi grave ale oaselor bazinului. Traumatismul testicular este însoţit de o durere acută. (araclerul operaţiilor este acelaşi ca şi la traumele închise. Hiperemia cutei. uneori complicată cu un şoc traumatic şi hematom scrotal. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat de urgenţă .uretra posterioară între vezică şi diafragma urogenitală (formată din uretra prostatică şi uretra membranoasă) . reţinerea urinării. Din punct de vedere traumatologie. Traumatismele uretrei la bărbat Noţiuni anatomo-topografice. Ca frecvenţă 40% din totalul rupturilor de uretră sunt pe uretra posterioară. determină o prognoză favorabilă. se poate tenta rezolvarea stricturilor prin uretrotomie internă Sachse. Diagnostic.uretroragie. Uretra posterioară este ruptă în fracturile arcului anterior al bazinului. In cazul când urina se elimină prin plagă în segmentul exlrapci iloneal al vezicii urinare şi nu sunt semne ale infiltrării urinare a ţesuturilor. în situaţia când este prezent infiltratul urinar sau purulenta! ţesutului adipos al bazinului. Prin vizualizare se determină o mărire în volum a scrotului cu edem şi hiperemie. în acest caz cateterul utilizat (cistoscop. se instalează epicistostoma şi în mod planificat. Sunt caracteristice patologiei mecanismul traumei. Ca procedeu de diagnostic serveşte doar uretrografia ascendentă. hipotermie locală. precum şi drenarea corectă a vezicii urinare şi a cavităţilor abdominale şi a bazinului. utilizarea hîpotermiei locale. cel mai afectat fiind segmentul perîneal.plastia primară a uretrei de tip „terminoterminal" (în primele 12 ore după traumă). hematomul se deschide chirurgical şi se drenează. Hematomul perineal se formează atunci când în ţesuturile parauretrale se varsă sânge. este necesar drenajul prin orificiul obturatoriu. la câteva luni după traumă.retenţie de urină: . Uretroplastiile (Holţov. Ulterior. sângele cslc eliminai in afara actului de urinare (uretroragia). administrarea diureticelor şi preparatelor antiinflamatorii. care secţionează uretra în deplasările fragmentelor osoase. Tratament. edemul pielii precum şi fluctuaţia în asociere cu starea generală grea a bolnavului demonstrează apariţia şi evoluarea flegmonului şi a septicemiei. spitalizare peste 12 ore). Semne clinice. Altă posibilitate de lezare a uretrei anterioare se depistează la cateterismul instrumental pe uretra patologică. în cazul zdrobirii testiculului. Tratament. . Etiopatogenie. petele albastre-roşiatice deasupra infiltratelor. operaţia poate fi limitată doar cu suturarea locului perforat şi instalarea epicislostomei. Uretra anterioară se traumatizează prin cădere. Structura total diferită a celor două segmente determină o patologie traumatică proprie. In traumatismele uretrei posterioare.

fapt demonstrat experimental pe cobai). dar cu predilecţie la vârsta de 40-60 ani. Dintre toate patologiile tumorale descoperite la copii. Capitolul X TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE (Conf. Diagnosticul „fracturii" se determină prin studiul circumstanţelor traumei şi vizualizarea penisului. chirurgical. I. putem afirma că sunt cauze etiopatogenice multiple (teoria polietiologică). clorură de calciu. • fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc. azbest. Tratamentul luxaţiei penisului constă în depistarea ligamentelor traumatizate şi suturarea lor. pansament ce ţine penisul fixat de simfiza pubiană. partea mediană a coapselor şi asupra abdomenului.3 % din totalul patologiilor tumorale ale adultului. prin meatul extern se elimină sânge (uretroragie). Dr. majoritatea cercetătorilor incriminează următorii factori. Luând în considerare multitudinea de factori care pot favoriza apariţia tumorilor renale. • unele medicamente (Fenacetina). hipotermie locală. Pot să apară în principiu la orice vârstă. Bârsan) Incidenţă. • expuneri profesionale (petrol. Tratamentul este. Ilematomul format se limitează cu ţesutul adipos subcuUin. Caracteristic „fracturii" este o senzaţie specifică în timpul ruperii membranei albuginea şi a corpului cavernos. dar este deseori masiv. se suturează defectul uretra! şi se instalează o epicistostomă. cadmiu). Dr. • transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale). fiind responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători). hiperestrogenemia. având o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la bărbaţi. Cont'. sindromul Hipell-Lindau. • infiamaţiile cronice ale rinichiului. care are tendinţa de răspândire spre scrot. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt cunoscute. în asemenea situaţie erecţia se termină. manifestat prin angiom retinian.8 la 100 mii locuitori (1997). • caracter ereditar (de exemplu. afectând şi scrotul. Luxaţia penisului este posibilă numai în stare de erecţie şi are loc în cazul traumatizării ligamentelor ce unesc muşchii penieni de oasele bazinului. • radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere). O traumă mai importantă a penisului este „fracturarea" sau. Dacă este afectată şi uretra. Aplicarea imediată după traumatism a hipotermiei locale. carcinom renal bilateral. Tratamentul ulterior include regim la pat.Traumatism penian Etiologle. incidenţa tumorilor renale (nefroblastomul Wilms) este mult mai mare şi constituie circa 20-50%. antibioticelor. Ifaiimatisinul peniun punte li o consecinţa a loviturii cu piciorul. . uneori asociate cu şoc traumatic. coagulante şi bromide pentru excluderea erecţiei. pcrineu. bastonul. însoţită de dureri acute. Tumorile renale au o incidenţă relativ rară şi constituie circa 2 . O clasificare simplă şi sumară va diferenţia tumorile renale în: • tumori ale parenchimului renal şi • tumori ale căilor excretorii. incidenţa tumorilor renale este de 2. Etiopatogenie. ca fiind cauza lor: • factori hormonali (în special. de regulă. în Republica Moldova. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice. Peste 2-3 zile se aplică procedurile termice şi hematomul se absoarbe. M. urolitiaza sau malformaţiile congenitale. mingea şi la cădere cu lovirea de un obicei dur. Clasificare. hemostaticelor ameliorează situaţia şi opreşte hemoragia. hemangioblastom cerebelos). ruperea corpilor cavernoşi în timpul erecţiei (actul sexual forţat). în cazul afectării uretrei. penisul se măreşte în volum din cauza formării hematomului subcutan. Dumbrăveanu. Se depistează locul traumatizat şi se suturează defectul membranei albuginea. mai exact.

pe secţiune cu aspect galben-oranj. splina). MO . G2 . diametrul maxim sub 2. Dedublarea celulei tumorale se produce în circa 400-500 zile.Invadarea unui singur ganglion sau a mai mulţi ganglioni cu diametre între 2-5 cm. Tumora limitat la capsula renală. lipomul.Nu există Mt la distanţă. Prezenţa Mt la distanţă. Trombul neoplazic obturează lumenul venos. T3b . Mx . fapt care e luat în considerare în clasificarea histologică Mostofi. • tumori renale secundare. N Nx NO NI T Tx TO TI T2 M Mt In distanţă. elastică. indiferent de extensia regională. zone chistice. T3a .nu s-au efectuat investigaţii pentru evaluarea tumorii. restul de 10-15% fiind situate mediorenal. Gl . limitată la rinichi.tumora se extinde la vena renală sau vena cavă. Există mai multe clasificări de acest fel. Pentru aprecierea prognosticului este important de a cunoaşte gradul de anaplazie celulară.nu există o evidenţă a tumorii primare. sarcomul renal.grad intermediar de anaplazie. prin extensie directă şi infiltrarea ulterioară a grăsimii perirenale şi a organelor vecine (colon. (lasificasrea Floks şi Kadescy (1958). tumori celulare juxtaglomerulare. N2 . . adenom renal.5 cm. cu deformarea şi mărirea rinichiului. datorită lipidelor şi a colesterolului.ganglioni regionali fixaţi sau cu diametrul peste 5 cm. glanda suprarenală. mai rar prin afectarea ganglionilor subdiafragmatici sau supradiafragmatici. Ml . adoptată de U1CC (1992): Go . • tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau hipernefromul). Metastaze viscerale. leiomiomul. Se determină invazia ganglionilor regionali. Tumorile renale metastazează pe cale hematogenă şi limfatică. angiomiolipomul (hemartromul renal). la rândul lor. aderă la endovenă sau penetrează peretele. Stadiul II. Stadiul III.Nu s-au efectuat investigaţii pentru depistarea Ml. N3 . Tumorile renale parenchimâloase. oncocitomul renal. uneori are aspect de mozaic cu arii de necroză. (-lasificarea TNM (1992) . dar nu se extinde dincolo de fascia Gerota. dar limitată la rinichi.tumoră mai mare de 2. (lasificarea Robson (1969) este o clasificare modificată a lui Floks şi Kadescy.Mt la distanţă prezente.tumoră primară . ganglioni limfatici regionali şi juxtaregionali.nu există anaplazie celulară. chistul dermoid ele. de obicei.Deoarece umorilc cailor urinare suni in majoritatea loi tumori uroteliale. vom studia caracteristicile şi evoluţia Im m compartimentul respectiv. Pentru clinicieni este foarte importantă clasificarea conform stadiului procesului tumoral. Robson şi clasificarea TNM. Extensia limfatică este prezentă în circa 25-38% din cazuri şi se manifestă prin adenopatie periaortocavală. Nu s-au efectuat investigaţii minime pentru evaluarea ganglionilor. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. Ganglionii limfatici regionali nu sunt invadaţi. Invadează pediculul renal şi/sau ţesutul celulogrăsos perirenal. este moale. ferm şi solid.tumora se extinde dincolo de fascia Gerota. Circa 30-35% din pacienţi vor avea metastaze chiar în momentul diagnosticului. metastatice.5 cm. se clasifică în: • tumori renale benigne adenomul renal. Cele mai răspândite sunt clasificările Floks şi Kadescy. Iniţial sunt afectate venele mari intrarenale. Consistenţa tumorii. cu o localizare preponderent la poli (40-45%>).tumoră ce invadează grăsimea perinefritică şi/sau venele renale mari.grad foarte mic de anaplazie. apoi vena renală principală şi vena cava inferior. Tumorile renale metastazează mai frecvent în plămân . Propagarea tumorală. hemangiomul. Creşterea locală a adenocarcinomului renal este relativ lentă. . glanda suprarenală. Invadarea unui ganglion regional homolateral cu diametrul sub 2 cm. Afectarea tumorală a venei cava inferior se determină în 10-14% din cazuri chiar în momentul diagnosticului. Clasificarea Mostofi. G3 . calcificate etc. Metastazarea hematogenă este mai frecventă şi este independentă de mărimea tumorii sau de tipul său histopatologic. Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). Stadiul I. hemoragie. Afectează ambii rinichi în aceeaşi proporţie. în care este luat în considerare gradul invaziei vasculare şi este utilizată pe larg în urologia americană. nefroblastomul sau tumora Wilms. T4 . Metastazare. cu invadarea cavităţilor pielocaliceale din aproape în aproape.tumoră mică. Extensia canaliculară de-a lungul ureterului până la vezica urinară este rară.anaplazie foarte importantă. . Stadiul IV. Anatomie patologică. Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit.

abcesul renal. în acelaşi timp. rinichi ectopic. Trebuie totodată amintit că. Ml au acelaşi aspect ca şi tumora primară. Hemoleucograma determină anemie (80%). chistul renal solitar. Marcherii biologici au valoare diagnostică redusă. Opţional se efectuează şi cavografia. este prelungită. între 5 7 milioane eritrocite. Manifestări cardiovasculare apar în circa 10-40% din cazuri şi se manifestă prin II IA şi insuficienţă cardiacă. mai rar policitemie. rinichi în potcoavă. . fără modificări leucocitare. sugestiv în primul rând pentru patologia tumorală. Carcînomul renal reprezintă circa 85-90% din tumorile renale maligne. tomografia computerizată (CT) sau rezonanţa magneto-nucleară (RMN). Uneori metastazele viscerale apar la intervale destul de nuni tic la operaţie 10 20 de ani. radiografia toracelui. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu toate afecţiunile care măresc rinichiul sau produc hematurie: rinichi polichistic. Tabloul clinic al unei tumori renale maligne este variat şi neconcludent în stadiile incipiente. esenţial. fără splenomegalie.60-70%. poate apărea retenţia acută de urină prin tamponada vezicii urinare cu cheaguri sanguine. Confirmarea diagnosticului. Abia în I 960. se depistează cel mult la 10-20% pacienţi şi denotă un stadiu avansat al procesului tumoral. în 1883 Gravitz presupune că derivă din celulele restante ale suprarenalei. hematuria este un simptom de bază. Ea se poate manifesta o singură dată sau poate dura câteva zile.sau microscopică. Din punct tic vedere histologic. De obicei. care determina secundar hiperproducţia de eritropoietină. mai ales. Manifestarea separată a oricăreia dintre acuzele sus-numite nu este patognomîcă pentru tumora renală. care însă nu sunt patognomice pentru tumorile renale. semne pulmonare etc. hipoalbuminemie. o denumeşte hipernefrom. în prezenţa metastazelor. fără explicaţie evidentă. creşterea fosfatazeior alcaline. simptomatologia fiind determinată de metastaze.4/100 000 în 1980 sporeşte la 8/100000 m 1990 pentru Franţa. Incidenţa sa este în creştere: de ia 5. tumora palpabilă -10-30%). creşte mortalitatea prin CR. ca prim semn clinic apare varicocelul simptomatic. Hirchfeld. De asemenea. nu exsită paralelism între febră şi mărimea tumorii. în special ecografice. AFP (antigenul fetoplacentar).5%.40%. Tumori renale maligne Carcînomul renal. ele fiind prezente în majoritatea afecţiunilor renale. pielonefrita xantogranulomatoasă. urografia intravenoasă (UIV). în caz de hematurie masivă. ce constă din hematurie. difuză cu splină normală sau. manifestările clinice provocate de tumora propriu-zisă sunt absente. a demonstrat că carcinomul renal provine din malignizarea tubului contor proximal. durere lombară şi tumoră palpabilă. în special. Cauza febrei este necroza tumorii sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene eliberaie de rinichiul neoplazic. Dispare la ablaţîa tumorii. Spre deosebire de alte maladii. capricioasă şi la debutul ei asimptomatică. Pot apărea valori sporite ale LDH. Totuşi. ce denotă extinderea tumorii. în 1855 de Robin. Sumarul urinei ne poate arăta o hematurie macro. uneori piurie şi proteinurie. Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie nemetastatică. Febra apare în 3-16% din cazuri. Uneori poate creşte nivelul ureei şi al creatininei. datorită progresului tehnicilor imagistice de diagnostic. tumorile renale maligne au mai multe denumiri: adenocarcinom renal. In 10% din cazuri. Este în general moderată.1961). nedepăşind 38. Pot apărea fracturi spontane ale oaselor lungi. In circa 4% din cazuri. prin studii de microscopie electronică. sciatice vertebrale. reapare în ca/ de upuri|ic o Ml In alte organe Manifestările hematologice ale carcinom ui ui renal constau mai frecvent in anemie. în cuca 7 10% din cazuri. normocroma şi normocilară. iar în 1867 de Waldeer care presupun că tumora derivă din epiteliul tubular. inapetenţă etc. ACE (antigen canceroembrionar). va apărea hiperglobulinemia. de obicei. cu hipoprotrombinemie. limfoame renale non Hohgkin. Investigaţii bioumorale. durerea . în tumori hematuria este spontană. Tumora renală malignă este descrisă prima dată în 1826 de Konig. Oberling.). carcinom alveolar etc. în confirmarea diagnosticului explorările imagistice au un rol esenţial. Se va efectua în mod obligatoriu: radiografia renovezicală pe gol (RRVG). sindroame reumatice. opţional angiografia. fiind cunoscute cazuri cu evoluţie de 20-30 ani. în carcinomul renal hematuria este totală. necesară în cancerul renal pe dreapta. denumire păstrată eronat până în zilele noastre. dacă rinichiul este mut urografic şi este prezent varicocelul sau alte semne clinice de obstrucţie a venei cave. hipernefrom. Triada clasică diagnostică. cu un diametru de peste 1 cm. în circa 25-40% din cazuri carcinomul renal este descoperit incidental. fostatazele alcaline cresc. Tumora Gravitz.(inc identi de 60%) şi oase (40%) Metastazele In luai «pui în fazele avansate ale procesului tumoral (25%). este posibilă şi prezenţa solitară a simptomatologiei respective (hematuria . Tabloul clinic. adeseori cu cheaguri vermiforme. de la 54 000 în 1985 la 102 000 în 2000. în alte 10% din cazuri tumora renală malignă va avea o evoluţie latentă. creşterea VSH-lui. metastazele suni solitare. hidronefroză. Ecografic se va vizualiza un nod tumoral. Pentru circa 30% dintre pacienţi cancerul renal se va^ manifesta prin simptome de ordin general (astenie. bazându-se pe prezenţa incluziunilor de suprarenală. totuşi. (Renal cell carcinoma RCC) Din punct de vedere istoric. caşexie. a bilirubinei indirecte şi cu transaminaze normale (sindromul Stauffer. mai rar. mărită. datorată producerii în exces de eritropoietină sau ca o consecinţă a hipoxiei renale indusă de tumoră.

cum ar fi lezarea de splină. Târgu Mureş. lombotomie cu sau fără excizia coastei a XII-a. periaortocavi şi aorticolombari). Tumorile renale pol uvsi următoarele opţiuni terapeutice: chii urgicalfi. 2. când funcţia rinichiului contralateral este păstrată şi nu există contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală. se utilizează următoarele căi de abord chirurgical: 1. Metotrexatul. Actualmente. ganglionii fiind afectaţi in stadiul local în 18-30% din cazuri. Se utilizează: Bleomicina. presupunându-se că cslrogenii pot induce apariţia tumorilor renale. Medicală. dar pe statistici mari supravieţuirea este net superioară la pacienţii cu limfadenectomie regională. Supravegherea pacienţilor cu cancer renal 1. în caz de afectare a unicului rinichi chirurgical sau funcţional se mai poate efectua nefrectomia parţială sau enucleerea tumorii. colon. Radioterapia este indicată în tratamentul complex sau asociat. probele hematologice. adenocarcinomul renal este o tumoră radiorezistentă. 3. Rolul Iimfadenectomiei regionale este controversat. University press.. Se utilizează: BCG. cu medicaţie paliativă. Spre deosebire de nefrectomiile efectuate pentru alte patologii urologice (urolitiză. 3. loracoabdominal. în caz de recidiva sau metastaze. . Ed. structura histologică. hidronefroză. Mai poate fi utilzată şi cu scop paliativ în cancerul renal incurabil. transperitoneal median. m c d i c a m n t e l (chimioterapie. în funcţie de stadiul şi mărimea tumorii. Opţiunea terapeutică depinde. Vinblastina. Tratamentul hormonal. în general.sau imunoterapia poate realiza un tratament radical. nefrectomia "oncologică" va fi întotdeuna radicală. 1/2 ureter şi ganglionii regionali (pediculari. Eficienţa drogurilor chimioterapeutice este destul de redusă. în asociere sau nu cu alte metode. Rata de eficienţă esle foarte scăzută. plămân — nu prezintă un impediment. imunoterapie). Vinblastina doar în 15% din cazuri va da un efect pozitiv. Tratai de patologie chirurgicală. Nefrectomia radicală include: înlăturarea rinichiului împreună cu ţesutul grăsos.Tratament. radicalitatea intervenţiei chirurgicale şi starea generală a bolnavului. Sinescu I. însă. a metastazelor solitare osoase. Bibliografie selectivă 1. Interferon şi limfochine de tip Interleuchină 2. Adriamicina. In ţoale ca/urile când sunt posibilităţi tehnice de înlăturare a rinichiuluii. Toate piesele înlăturate vor fi examinate histologic separat. 1998. Pacienţii cu cancer diseminat necesită o asistenţă permanetă. în asociere cu radioterapia. Chimioterapia. ecografice. chimio. în general. Acidul ribonucleic imunizant. anterior transperitoneal (subcostal prelungit pararectal. Se aplică lot mai frecvenl cu rezultate încurajatoare. incluzând glanda suprarenală homolaterală. 1984.VIII. la fiecare 3 luni în primul an. în primul rând. radioterapică. Proca E. Urologie.2 3 % . se indică Tomoxifen nolvadex cu o eficienţă discutabila. totală. în scop antialgic sau de tratament al metastazelor. Prognosticul depinde de stadiul tumorii. Astfel. Bucureşti. Asocierea de agenţi citostatici ridică eficienţa până la 20 . Bucureşti. Se vor efectua: examinarea clinică. Au fost utilizate preparatele de progesteron sau testosteron. Oşan V. hormonoterapie. Urologie clinică. se va efectua nefrectomia.. Editura Medicală Almatea. 4. în combinare cu cel chirurgical. de stadiul procesului (umoral. 2. pentru a evalua lomba (recidiva locală) şi apariţia metastazelor locale. hepatice sau pulmonare. Tratamentul radical ni minorilor renale este cel chirurgical. Pacienţii cu nefrectomie radicală sunt examinaţi în mod repetat. CT. 2. Adenocarcinomul renal este un neoplasm chimiorezistent. Vincristina. infuzia de celule tumorale autoloage. voi. comparativ cu efectele adverse. prognosticul este rezervat. Prezenţa metastazelor solitare la distanţă sau în ganglionii limfatici regionali nu prezintă o contraindicase pentru nefrectomie. Până la 5 ani supravieţuiesc 50-90% pacienţi cu cancer localizat (T1-2N0M0). înlăturarea tumorii primare. 2003. Imunoterapia. rinichi ratatinat). Problemele potenţiale ale căii peritoneale. subcostal bilateral Chevron). Rata de răspuns este de circa 35%. radiografia pulmonară.

îndeosebi. Riscul cancerului vezical este mai mare la indivizii care încep fumatul la o vârstă fragedă. ca nitrozaminele şi 3-4-benzopirenul. anual în lume se înregistrează circa 170 000 noi cazuri de tumori vczicale. Sunt de circa trei ori mai frecvente la bărbaţi. fie în urma sondajelor prelungite. încât produce puţine efecte sau deloc. şi care dispar după suprimarea fumatului. 0 . în special cele afumate. Tumorile vezicii urinare reprezintă circa 40-50% din maladiile tumorale ale aparatului urinar. având în ultimii ani o tendinţă netă de creştere a numărului lor. 1>I . clorambucilul.toludina. şi • un proces de promovare. Cancerigeneza la nivelul uroteliului trebuie concepută cel puţin în 2 stadii: • un proces de iniţiere. Influenţa stazei urinare asupra apariţiei tumorilor vezicale ar fi o explicaţie a incidenţei mai mari a tumorilor vezicale la bărbaţi. Fumătorii vechi sunt expuşi unui risc mult mai mare. Raportate la numărul de locuitori. Tutunul constituie un Factor de risc unanim recunoscut în cancerul vezicii urinare. rezultat al metabolismului triptofanului. fie infecţioase. benzidina. Staza urinară. s-a demonstrat că anilină pură nu este cancerigenă pentru vezica urinară. Culturile celulare ale tumorilor vezicale sunt hormonodependente: mai puţin sensibile la prezenţa estrogenilor. Unele mezeluri. tumorile vezicii urinare sunt foarte răspândite în Africa de Nord-Est şi în Orientul Mijlociu. A fost raportată corelaţia dintre transmiterea ereditară a cancerului vezical. de asemenea. în acelaşi timp. Peste 70% din tumori se observă la subiecţii trecuţi de 50 de ani. 4-aminofenolul etc. probabil. stau la originea leziunilor uroteliale preneoplazice. In ţările unde Bilharioza este endemică. El a presupus că tumorile observate erau provocate de coloranţii pe care-i fabricau şi că anilină este cauza lor. Se depistează frecvent şi in ţările europene. precum ciclofosfamida. Din 1965. fiind rare pentru ţările asiatice. consumul lor în exces au o importanţă mare în debutul cancerului vezical. Modificările inflamatorii ale mucoasei vezicale. conţin substanţe cancerigene. influenţată de tulburările de metabolism al triptofanului. Iritaţiile vezicale permanente. Ultimele statistici arată o "întinerire" netă a cancerului de vezică. Dezvoltarea tumorii poate avea loc cu participarea şi altor agenţi. precum b-naftilamina. observat la lucrătorii fabricilor de coloranţi sintetici din Germania. Iniţierea în sine poate avea loc cu un cancerigen complet sau cu unul incomplet. Cancerigeneza la nivelul uroteliului. Factori genetici. conduc la transformarea metaplazică a uroteliului. care se presupun a nu fi cancerigeni. cancerul de vezică este mult mai frecvent şi apare la o vârstă mai tânără.Capitolul X I TUMORILE VEZICII URINARE (Con/'. Medicamentele. Tumorile vezicii urinare provoacă anual circa 4% din decesele de cauză oncologică. în care aceste celule sunt stimulate să se dividă şi să crească în tumori propriu-zise. în plus. Iniţierea urmată de promovare este numai una dintre posibilităţile de interacţiune dintre cancerigeni şi cofactori în procesul de cancerigeneza multistadială. recaptorii androgenici sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral decât în ţesutul epitelial normal. Dumbrăvennu) Incidenţă. în care celulele normale sunt convertite în celule modificate neoplazic. sub 20 de ani. ei sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral prelevat la bărbaţi decât la femei. dianisidina. magenta. bisulfânul. Chiar şi apa potabilă. Alte substanţe suspectate de a fi cancerigene sunt: N-nitrodifenilul. Utilizarea condimentelor şi a mirodeniilor în prepararea bucatelor şi. este demonstrat efectul cancerigen al fenacetinei Printre alte medicamente favorizante ale cancerului ve/ical se numără opiul şi substanţele anticanecrigene alcalini/ante. dar această tendinţă scade la populaţia de peste 70 de ani. ele proliferează sub acţiunea androgenilor. S-a semnalat apariţia cancerului vezical şi la copiii de vârstă preşcolară. Etiologia tumorilor vezicii urinare Factori profesionali. ci numai unele substanţe intermediare apărute în procesul de preparare a anilinci sau a altor derivaţi ai acesteia. cu un conţinut mare de clor. Bilharioza. La fumători se constată sporirea cu 50% a substanţelor cancerigene în urină. cu o apariţie a 3% din tumori la pacienţi sub 40 de ani. Incidenţa lor sporeşte o dată cu vârsta. Staza urinară este responsabilă de o infecţie urinară cronică. poate avea un efect cancerigen. Tutunul. respectiv 0. asociate cu eliminarea de ouă de parazit. Ulterior. Aceasta este. Factorii hormonali. Factori alimentari. Iritaţia cronică prelungită prin Schistosoma hăemalobiiim este factorul iritant ce provoacă apariţia neoplasmului vezical. astfel chiar la 15 ani de la oprirea fumatului. în 1895 Rehn a publicat 3 cazuri de cancer vezical. I. incidenţa cancerului vezical este de 2 ori mai mare ca la nefumători. .39% din totalul maladiilor oncologice la om. într-o concentraţie atât de mică.

IV. II. şi care precizează gradul de diferenţiere celulară. în care efectul unui agent reduce acţiunea cancerigena a alinia. la al X-lea Congres mondial al chirurgilor. care a losl provocată. sinergismul.tumora invadează spaţiul peri vezical. Tis . Tumori epiteliale (circa 90-95%). Carcinoidul. ( II cât este mai mare doza de iniţiere. fapt ce înseamnă că stadiile precoce de promovare sunt reversibile. Benigne (circa 1-2%) A. epidermoid. Tumori mezenchimatoase Benigne (leiomiomul.carcinom papilar care respectă lamina proprie. Maligne A.invadare ganglionară regională contralaterală. Clasificarea histologică a tumorilor vezicule I. Dacă agentul promovat este întrerupt prea repede. Feocromocitomul.absenţa invaziei ganglionare. Fiecare doză de cancerigen are un efect ireversibil asupra celulei.C. uterului sau vaginului. II carcinom caic invadează lamina proprie. Ta . apariţia tumorii datorându-se dozei totale acumulate. Administrarea continuă a celorlalte doze finalizează acest efect. care. este cea mai cuprinzătoare şi utilă practicianului. I I I .fixarea tumorii la oasele pelvinc sau peretele abdominal. este valabilă până în zilele noastre. Această clasificare adoptată de U. datorită efectului letal al său asupra celulelor.şi antagonismul. Primele clasificări pe criterii histologice.carcinom preinvaziv (in situ). având la bază gradul de infiltrare tumorală a peretelui vezical (criteriul T). Procesul de promovare nu înseamnă o propagare a creşterii tumoralc.nu există certitudinea unei tumori primare. hiperpla/ia. . în care efectul combinai a doi sau mai mulţi agenţi este mai mare decit al fecaruia aparte. cu mici modificări.slab diferenţiat sau nediferenţiat. Relaţia doză-efect este în funcţie de agresivitatea cancerigenului. B. Variante ale carcinomului cu celule tranziţionale. T3b . răspândirea tumorală în ganglioni limfatici . în 1890. neurofibromul. au fost realizate de Broders în 1922. Mo . Thomson relatează despre 7 tipuri de tumori vezicale. N2 . de unde se eliberează în doze mici într-o perioadă destul de lungă şi produce multiple lovituri asupra celulei ţintă.C. osteosarcomul. T2 invazie ncopla/ieâ în structurile musculare superficiale.metastaze prezente la distanţă. Melanomul malign. T3a — invazie în straturile musculare profunde. . de care diferă mult. To . Adenomul vilos. T4b . cu atât mai puţine celule supravieţuiesc pentru promovarea ulterioară.masă ganglionară regională. mezenchiomul malign). Gl . B. Carcinomul epidermoid.grad mediu de diferenţiere. C. Intr-un anumit stadiu dezvoltarea tumorală devine ireversibilă şi continuă în lipsa promovării ulterioare. Clasificarea tumorilor vezicule Au trecut peste 100 ani de când Kuster (1886) a propus prima clasificare a tumorilor vezicale.Alic posibilităţi includ: aditia. care luau în considerare nivelul de diferenţiere a tumorilor.adenopatia regională (criteriul N). Incidenţa cancerului vezical este dependentă de doza cancerigenului la care este supusă vezica. F. va regresa.bine diferenţiat. Clasificarea unică a tumorilor vezicale a fost elaborată în 1974 de către Mostoffi.un singur ganglion regional homolateral invadat sub 2 cm. NI .nu se pun în evidenţă metastaze la distanţă. Carcinomul nediferenţiat. Promovarea poate avea mai multe lieple. Ml . No . E. G4 . Papilomul: tranziţional (urotelial). relaţia doză-efect se păstrează şi incidenţa tumorii este aproximativ proporţională cu doza totală. T4a — infiltrarea prostatei. Adenomul nefrogen. G3 . Tumora vezicală nu se dezvoltă după o singură aplicare de scurtă durată a cancerigenului. O importanţă aparte o are şi gradingul tumoral. Adenocarcinomul. Dart descrie deja 1 7 tipuri de tumori vezicale. I Jacâ do/a cancerigenului este fracţionată şi administrată sub forma mai multor doze mici pe o perioadă de timp. G2 . hemangiomul) Maligne (Rabdiomiosarcomul embrionar. precum şi prezenţa metastazelor la distanţă (criteriul Mt). D. C. In 1936. fixată la peretele pelvin cu spaţiu liber între ea şi tumora primară. in care se deslfcşoarâ o sumare a efectelor a doi sau mai mulţi cancerigeni individuali. bilaterală sau 1 între 2-5 cm. bazată pe principiul apariţiei tumorilor din ţesuturile care formează peretele vezical. simbolizat cu litera G. inversat.nu se precizează diferenţierea. N3 . Carcinomul cu celule tranziţionale (uroteliale) (circa 90%). Există însă cazuri când substanţa cancerigenă se acumulează în ţesutul adipos.l.

Insuficienţa renală cronică apare datorită comprimării ureterelor de către o tumoră in filtraţi vă. care. In TV infiltrative cistografia evidenţiază un defect de umplere cu .V Limfoame maligne VI Tumori cu celule germinate VII . corpi străini. Hematuria terminală este provocată de tumorile localizate în colul vezical. deşi practic absente în tumorile superficiale. Examenul obiectiv. capricioasă. Urografia intravenoasă va elucida în primul rând implicarea tractului urinar superior. Este semnul cel mai frecvent. Investigaţii radiologice Radiogrqfiia renovezicală simplă nu aduce date decât în TV calcificate. precum şi eventuala prezenţă a adenopatiilor retroperitoneale. când se apreciază calcificări în micul bazin. hematuria este murdară. este inconstantă fiind însoţită şi de alte simptome. care se coagulează în vezică sau în borcanul colector. Pentru ca explorarea vezicii urinare să fie completă şi pentru stabilirea exactă a localizării tumorii. Mecanismul durerii este legat de progresarea bolii. Se manifestă prin insomnie. fiind o metodă de obiectivare a "răsunetului înalt" . pentru a descoperi eventualele metastaze pulmonare. apare din cauza diminuării capacităţii vezicale. dominant al simptomatologiei tumorilor vezicale. Semnele clinice de ordin general sunt mai puţin caracteristice pentru tumorile vezicale superficiale. Unii autori semnalează chiar că palparea bimanuală. se realizează coagularea intravezicală. adeseori fiind un unic simptom al tumorii. Datorită existenţei altor afecţiuni care pot avea aceleaşi manifestări radiologice: litiază vezicală. în caz de prezenţă a maladiilor asociate (adenom de prostată. putridă. nu sunt excluse. cenuşiu. proiectate în Iumen cu baza de implantare îngustă sau mai largă. o altă hematurie poate să apară la intervale foarte mari de timp. I Icmaturia este caracteristică pentru circa 8 0 . Cistografia urografică este diferită în tumorile infiltrative. Urografia intravenoasă este examenul radiologie cel mai important. litiază vezicală). unele tumori papilare mari sângerează inconstant. Ecografic se apreciază şi răsunetul renal. este comparabilă în stabilirea corectă a stadiului tumoral cu tomografia computerizată. Metoda imagistică de primă intenţie în diagnosticul tumorilor vezicii urinare este ecografia. Disuria se instalează ca urmare a infiltrării tumorale acolului vezical sau drept urmare a localizării tumorii superficiale în colul vezical sau cervicotrigonal. ceea ce complică diagnosticul Ia timp şi corect al maladiei. elasticitatea şi integritatea pereţilor. dimensiunile şi simetria ei. sau ne va arăta prezenţa unui rinichi mut urografia O ureterohidronefroză secundară unei tumori vezicale va indica creşterea infiltrativă a unei tumori. luni sau chiar ani. e t c . cu sânge curat. Pacientul este în poziţie ginecologică. în timp ce tumorile infiltrative sângerează tardiv. uneori izolată. în general. Este prezentă în formele infiltrative. monosimptomatică. Trebuie menţionat că între intensitatea hematuriei şi mărimea tumorii nu există nici o corelaţie. fleboliţi calcificaţi. prin tamponadă vezicală. ceea ce conduce la retenţie urinară parţială sau completă. când tumora este locali/ala pe peretele vezical anterior pe care îl invadează. etc. Un alt avantaj al ei este că în timpul palpării se poate depista un eventual cancer rectal sau genital. anemie. foarte eficace şi indispensabil în diagnosticul oricărei tumori vezicale. cu sfaceluri tumorale şi puroi. RRVS nu ne oferă informaţii suficiente. După terminarea hematuriei. Mult mai informativă este pal parca bimanuală. alte tumori mici sângerează abundent şi persistent. Dacă hematuria este abundentă.. urina devine limpede. când apare şi stază vezicală. In tumorile infiltrative hematuria este de intensitate mică. semn al suferinţei îndelungate. Este uneori prezentă în tumorile infiltrative. Tumorile apar ca imagini ecogene cu caracter parenchimatos. manifestat prin prezenţa sau absenţa dilataţii lor ureterale sau pielocaliceale. apreciindu-se forma. Palparea obişnuita are o importanţa minora in diagnosticul tumorilor vezicale Ea este informativă în cazurile avansate. Polachiuria. ea este efectuată în toate cele trei planuri spaţiale (transversal. adeseori asociată cu polachiurie (semn al reducerii capacităţii vezicale). Diagnosticul imagistic al tumorilor vezicii urinare Ecografic. cu vezica urinară goală. Piuria. aspect palid. Calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. iar pacientul asimptomatic. Durerea pelvină. Tumorile vezicale papilare sângerează. la care se asociază o cistită secundară. în tumorile vc/icale hematuria poate fi totală sau terminală.Tumori metaslatice Simptomatologia tumorilor vezicule I I c m a t u r i a . In cadrul explorării ecografice a vezicii urinare. La toţi pacienţii se efectuează în mod obligatoriu şi o radioscopie a toracelui. I lematuria provocată de tumorile ve/icale este variabilă ea intensitate. corect efectuată.9 0 % din tumori. sau. care constă în palparea hipogastrului.uretero-hidronefroza de diferite grade. longitudinal şi oblic). ultima trebuie să fie plină. combinată cu luşeu reclal la bărbat şi/sau vaginal la femeie. infiltrarea ţesutului perivezical şi a organelor vecine. Disuria poate rezulta şi din prezenţa cheagurilor sanguine în vezica urinară. Palparea bimanuală este unul din elementele de bază ale aprecierii extensiei locale a tumorii. faţă de cele superficiale. în aria de proiecţie a vezicii urinare. a metastazelor hepatice.

dacă este realizată după metoda Temeliescu. însă cu riscuri mult mai mari. retracţiiIc parietale etc. şi o altă profundă. care deformează1 conturul vezical. Angiografia pelvină. se va lua în considerare posibilitatea prezenţei unei tumori uroteliale înalte. Angiografiapelvină poate evidenţia vascularizarea tumorii şi da indicaţii asupra caracterului ei. cicatrice mutilante) şi a fluorescentei scăzute la nivelul ţesutului tumoral. Cistografia retrogradă are indicaţii limitate. In tumorile superficiale vezica este cu capacitate normală. de la baza tumorii. precum şi starea ţesutului perivezicai. ulceraţii. la piesa oculară a cistoscopului trebuie ataşat un filtru galben special de tip GG 445 (2 mm). cu margini neregulate. etc . începând cu anii '80 ai sec. au fost imaginate diferite metode de marcare tumorală cu substanţe fluorescente. Tomografia computerizată şi rezonanţa magneto-nucleară Sunt aplicate pe larg în diagnosticul şi. care prin reducerea intensităţii luminii albastre realizează un contrast mai bun între uroteliul neoplazic roşu fluorescent şi uroteliul normal adiacent. metoda nu a devenit de uz clinic. Din cauza reacţiilor cutanate severe de fotosensibilitate (eriteme. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. Examenul cistoscopic permite o vedere de ansamblu asupra numărului şi dimensiunii tumorilor. calcul radiotransparent etc). XX. bule. care reprezintă numai franjurile ei. flebografia au doar o importanţă istorică şi nu mai sunt practicate. Cistograma urografică trebuie apreciată doar ca orientativă pentru diagnosticul de TV. deoarece este obligatoriu să cunoaştem nu numai gradingul tumoral. Este necesar ca în timpul examenului cistoscopic vezica să (ie bine destinsă. . Pentru depistarea precoce şi supravegherea pacienţilor cu tumori vezicale au fost propuşi şi unii marcheri biologici. . precum şi alte metode radiologice. Fluorescenta indusă de ALA are marele avantaj că poate fi observată cu ochiul liber. necesară pentru aprecierea gradului tumoral. şi astfel se pot preciza limitele exerezei tumorale. conturul regulat. Sensibilitatea citologiei urinare se amplifică o dată cu creşterea gradului histopatologic şi cu numărul examinărilor. Are importanţă mult mai mare. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. Cistoscopia preoperatorie este examinarea cea mai importantă şi hotărâtoare în diagnosticul unei tumori vezicale. cum ar fi tomografia computerizată şi ecografia. deoarece cutele mucoasei vezicale pot ascunde tumori mici sau arii de carcinom "in situ"(CIS). care este de culoare albastră. Imaginile lacunare nu sunt patognomonice pentru tumoră. precum şi a metastazelor. La nivelul bazei tumorii. în special. însă nu opacifiază nodulii ganglionari perivezicali. grosimea peretelui vezical. în stadializarea tumorilor vezicale. Prezenţa cheaguri lor de sânge poate constitui o cauză de eroare în interpretarea imaginilor litografice. orificiile ureterale. care va arăta stadiul ei. având o valoare limitată şi pentru procedura de stadializare preoperatorie a procesului tumoral. pediculată sau sesila. limfografia. Cu ajutorul tomografiei computerizate şi al RMN se determină sediul şi dimensiunile tumorii. pericistografia cu introducerea de oxigen perivezicai (pneumopelvisul). gradul de penetraţie parietală. asupra localizării tumorii în raport cu punctele anatomice de reper ale vezicii urinare: colul vezical. care intră în lanţul metabolic al biosintezei hemului. Exactitatea informaţiei pe care o oferă biopsia este condiţionată de corectitudinea recoltării specimenului de examinare. Este semnalată abilitatea citologiei dea sesiza apariţia focarelor proliferative cu mult timp înainte ca acestea să devină evidente endoscopic. pereţii laterali şi posterior sau domul vezical. Este valabilă numai pentru tumorile localizate la nivelul porţiunii mobile a vezicii (pereţii laterali şi domul vezical). aspecte rigide. dar şi a unei porţiuni din peretele muscular. asupra aspectului exterior şi a caracteristicilor morfologice: papilară. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. Toate aceste neajunsuri au fost depăşite o dată cu folosirea în scopul marcării tumorilor vezicale a însti laţii lor intravezicale cu Acid-5-aminolevulinic (5-ALA). ci şi starea membranei bazale şi a stratului muscular superficial. sau doar cu scop diagnostic.şi mici neregularităţi. Cilologie urinară. ca cistografia retrogradă cu sulfat de bariu. precum şi peritumoral. tumora apare sub formă de lacună. Biopsia vezicală. asupra stării mucoasei peritumorale. ele pot fi realizate de orice leziune care ocupă un loc în cavitatea vezicală (corpi străini. Marcherii biologici. indicând gradul de infiltraţie tumorală. încă Jewet a recomandat recoltarea a 2 specimene de biopsie: una din straturile superficiale. aşazisa cistopolîgrafîe. dar nu va fi niciodată examinarea de primă intenţie a pacienlului suspect de tumoră vezicală. Diagnosticul de tumoră a vezicii urinare şi tipul histopatologic al tumorii va fi confirmat prin biopsia mucoasei vezicale efectuată de obicei sub anestezie în cadrul rezecţiei transuretrale. Pentru acurateţea detaliilor. vascularizarea este mai bogată. cei mai importanţi în stabilirea conduitei operatorii. datorită utilizării altor explorări moderne. Cistoscopia. In cazul localizării tumorii în regiunea orificiilor ureterale. Cistoscopia standard nu este întotdeauna capabilă de a preciza existenţa CIS şi/sau a unor tumori papilare foarte mici. în scopul depistării precoce a leziunilor tumorale. O biopsie corect efectuată permite extragerea nu numai a fragmentului tumoral. Citologia exfoliativă se bazează pe principiul descuamării celulare a ţesuturilor patologice şi sănătoase.imaginea lacunara cndovczicală. cu conturul bine delimitai. Limfografia poate arăta prezenţa adenopatiilor.

eficienţa hipertermiei creşte. rezecţia transuretrală este efectuată cu scop curativ şi constă în înlăturarea completă a tumorii în limitele ţesutului sănătos. Herold. Muramidaza şi acidul bclagluco/iduronli nuni sporite Io aproximativ 90% din cazurile de cancer vezical.O la bolnavii cu TVS şi scăderea acestuia la pacienţii cu tumori vezicule infiltrutive. se practică rezecţia paliativă a tumorilor. metodă utilizată de către French şi Joseph. Metode transvezicale: • electrocoagularea transvezicală. . rezecţia parţială a vezicii cu sau tară reimplantare ureterală. Mecanismul de acţiune al metodei constă în producerea unui proces de dereglare circulatorie. Metoda îşi află aplicare ca procedură adjuvantă paliativă. 3. Compresiunea hidrostatică endovezicală. sau rezecţia totală a mucoasei vezicale: . demucozaţia. TI). mai complexe şi discutabile ale urologiei moderne. abordul chirurgical al vezicii se efectuează pe cale naturală. Ea se realizează la temperaturi de peste 40° C. electrocoagularea transuretrală: . caic permitea smulgerea şi evacuarea prin aspiraţie a franjurilor tumoralc. . tratamentul endoscopic cu laser. în cazul trumorilor superficiale (Tis. crioterapia transuretrală. Ca etape istorice în aplicarea tehnicii transuretrale trebuie amintite: I. electrorezecţia transuretrală. în stadiile avansate. Ta. Radioterapia loca/ac aplicată pe cale endoscopică (Durmaschin. Metode transuretrale: . Terapeutica variază în limite foarte largi. Metode contemporane de tratament endoscopic 1. prin contactul cu antigenul tumoral. Compresiunea hidrostatică endovezicală a fost introdusă de Helmstein în 1972. aflat în stadiu de experimentare. dai şi ni uncie infecţii urinare. era încă metoda de elecţie în tratamentul tumorilor papilare ale vezicii urinare în multe centre europene. Electrocoagularea transuretrală a tumori i a fost propusă în 1910 de Beer. Reprezintă la ora actuală modalitatea terapeutică de bază în tratamentul tumorilor vezicii urinare. Ea însă nu are sens în tratamentul tumorilor vezicale cu prognostic bun. presupunându-se că tumorile urotelialc secretă în cantitate sporită gonadotropină. Astăzi îşi află justificarea doar în cazul papiloamelor mici de 1-2 mm. în anii 60 ai secolului trecut. Metodele de tratament chirurgical al tumorilor vezicale pot fi clasificate în mai multe grupe distincte: 1. Tratamentul endoscopic cu laser. A fost propusă de Hali (1976) şi Ludgate (1975). Recent a fost propus un nou marcher biologic . Electrocauterizarea. . Valoarea CYFRA în urina pacienţilor cu tumori vezicale este semnificativ mai mare decât la grupa de control şi creşte o dată cu stadiul tumoral. 7. urmat de necroza ischemică şi un proces de reacţie imună. Tratamentul endoscopic cu laser este un mijloc eficient de distrugere a tumorilor vezicale superficiale. endovezicală. Cu ajutorul unui aparat endoscopic. 4. Nivelul B-gonadolropinei în urina bolnavilor cu tumori vezicale este mai mare cu 44% decât la grupul de control. Aspirarea tumorii (Born) era practicată cu un aparat perfecţionai de Morgenstein. transuretrală. electrorezecţia transvezicală. Hipertermia locală. a fost aplicată pentru prima dată de către Nitze. • operaţii paliative cu scop de hemostază şi/sau derivaţie a urinei. 6. Rezecţia transuretrală a vezicii urinare (TUR V). de mărire a capacităţii vezicale şi hemostatic. începând cu electrocoagularea tumorii şi terminând cu cistectomia totală lărgită şi aplicarea de chimioterapie sistemică. tumora se distrugea cu o ansă de platină incandescentă în vezica umplută cu aer. Nell. în asociere cu chimioterapia locală. Chemocoagularea tumorii. 2.Laclodehidrogenaza (LDH) este majorat li bolnavii cu tumori vezicalc. . Schuller). Aprecierea corectitudinii rezecţiei se realizează prin recoltarea biopsiilor marginale şi de pat tumoral (biopsiile Bressel). Unii cercetători arată creşterea activităţii fermentului urokina/. Tratamentul tumorilor vezicii urinare Tratamentul tumorilor vezicale reprezintă unul dintre capitolele cele mai controversate. 5. Observaţiile clinice asupra perfuziei hipertermice a cavităţii vezicale sunt contradictorii.CYFRA 21-1 (Cis Bio International). • cistectomia totală şi operaţii vezicoplastice. ca rezultat al necrozei tumorale şi hialinizării stromei. 2. cu scop reducţional. "EVAB" 2. în tumorile vezicale cu invazia musculaturii laserul este Metode transuretrale sau endovezicale In cadrul metodelor endovezicale. când nu se poate efectua un tratament radical. . Metoda are o utilizare restrânsă. Hipertermia prin curenţi de înaltă frecvenţă (400-500 kHz) s-a tradus clinic prin obţinerea remisiunii la carcinoame G3. electrovaporizarea transuretrală a tumorii. Metoda nu permite recoltarea tumorii pentru studiul histologic şi nu furnizează date despre gradingul şi stadiul tumoral. Nu a fost practicată pe larg din cauza mijloacelor tehnice. care foloseau acidul tricloracetic ca agent chemocoagulanl. . Nu a căpătat o răspândire largă şi este folosită ca metodă de stăpânire a hemoragiilor dificile.

Au efecte adverse importante şi .Chimioterapiageneralăactualmente nu se mai utilizează. în caz de infiltrare a orificiilor ureterale. Operaţia a fost realizată pentru prima dată de către Couveiaire în 1950. La capătul proximal al rezervorului nou format se implantează cele două uretere. Rezecţia totală a mucoasei vezicale constă în extirparea completă a mucoasei vezicale şi este utilizată în cazul tumorilor vezicale papilare. rămasă după cistectomia totală. Metoda se află încă în faza experimentală. numărul de pacienţi trataţi prin aplicarea ei este restrâns. în scop de derivaţie a urinei. multiple. ulterior efectuându-se crioterapia la baza tumorii. Toate variantele au ca numitor comun confecţionarea neovezicii dintr-o ansă intestinală exclusă din circuitul intestinal. M e t o d e transvezicale de t r a t a m e n t al tumorilor vezicii urinare în prezent metodele transvezicale au o aplicare limitată. Cistectomia totală continuă să rămână o operaţie importantă. au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice adjuvante. realizându-se implicit şi hemostaza. 1. ca nefiind utilizată în practica curentă.-nrmfni«MY\i M III» indicul în cazurile cu metastaze la distanta la pacienti caic refuză cistectomia şi radioterapia. Aplicarea curentului de coagulare nu este necesară. metoda are şi unele neajunsuri. Pe lângă avantajele nete pe care le descriu autorii. iar la celălalt capăt sau la mijlocul lui ansa intestinală este fixată prin câteva puncte de sutură la bontul prostatei şi al uretrei posterioare. deoarece TURV este mult mai avantajoasă. care au scopul de a îmbunătăţi rezultatele tratamentului chirurgical. aflate în stadiul până la T3. se bucură de un succes tot mai mare operaţiile de înlocuire a vezicii urinare cu neovezica ileală. Rezecţia transvezicală. Electrovaporizarea transurclrală a tumorilor vezicule este o nouă alternativă a electrochirurgiei transurctrale propusa în 1995 pentru tratamentul transuretral al adenomului de proslală. se practică nefrostomia percutanată. Rezecţia transvezicală a tumorii îşi păstrează prioritatea în tumorile de dimensiuni mari. Se mai utilizează în cazul tumorilor mari exofitice. Nu poate fi efectuată decât pentru tumori nu prea întinse. şi nu există rezultate pe termen lung. formolizarea mucoasei vezicale şi embolizarea arterelor iliace. In 1996 au apărui studii despre aplicarea electrovaporizării şi în tratamentul tumorilor vezicale superficiale voluminoase. ca icrapie paliativa 3. şi localizate în zona fundică a calotei vezicale. precum şi în cazul unor complicaţii TUR. eficienţa lorfiind discutabilă. cu un grad înalt de malignitate (G3) şi cu caracter recidivânt. care necesită a fi soluţionate. 4. cu o capacitate relativ bună şi cu calitatea de a fi continentă. sau de prevenire a metastazelor după operaţii radicale ca cistectomia totală. Sunt propuse mai multe variante de efectuare a neovezicii.V. precum şi carcinoamelc "in situ" rebele la tratament. Crioterapia. Eficacitatea metodei estc foarte discutabila. Metoda este în stadiu de experimentare. Au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice: citostaticele şi roentgenterapia. 4. Principiile fizice ale electrovaporizării sunt în esenţă aceleaşi ca şi ale electrorezecţiei. Derivaţia urinei după operaţia de cistectomie totală se face la piele (ureterocutaneostomia). Agenţii chimioterapeutici pot fi administraţi în două moduri: 1) administrare intravezicală şi 2) administrare generală (intravenoasă sau intraarterială). ea poate fi aplicată doar în circumstanţe speciale la pacienţii cu risc operator sporit sau paliativ. 3. dar prin utilizarea unui electrod special. O indicaţie a rezecţiei transvezicale este şi prezenţa tarelor asociate. începând cu anii '80 ai secolului trecut. la care este posibilă rezecţia transuretrală pentru îndepărtarea părţii exofitice. deoarece 0 dată cu evaporarea ţesuturilor superficiale se coagulează şi deshidratează în acelaşi timp ţesuturile profunde. cu localizări greu accesibile şi/sau multiple.în special pentru tumorile infiltrative cu scop paliativ. cu o suprafaţă mult mai mare decât a ansei de rezecţie şi prin aplicarea unui curent cu intensitate electrică mai ridicată (250-300W). dintre care cel esenţial este imposibilitatea recoltării ţesutului tumoral necesar examenului anatomopatologic. ca litiaza vezicală. care nu se pretează la TUR. diverticuli sau adenoame mari de prostată. Reprezintă soluţia ideală de tratamenl al tumorilor vezicale infiltrative.şi imunoterapeutic al tumorilor vezicale Deoarece rata de recidivă şi progresie după rezecţia transuretrală sau transvezicală a tumorilor vezicale continuă să rămână mare. în patul tumoral.V. în colon (ureterosigmoidostomia) sau operaţia Briker. Metode paliative Metodele paliative sunt utilizate pentru tratamentul complicaţiilor unui cancer vezical infiltrativ. Tratanentul chimio. efectul termic este mult mai mare şi ţesuturile practic se vaporizează. Are avantajul controlului extensiei limfatice regionale şi a metastazelor intraperitoneale. 2. Această operaţie permite crearea unui rezervor pentru urină.unwnyuiL t^f t »t_r n w L W V J / I i.Crioterapia are o importanţă secundară în tratamentul 1 umori lor vezicale superficiale. In cazul tumorilor superficiale practic nu este întrebuinţată. pentru a preveni hemoragia. Actualmente ca metodă paliativă de tratament în tumorile vezicale inoperabile este tot mai frecvent folosită TUR. Cistectomia parţială rămâne cea mai controversată metodă de tratament chirurgical al tumorilor vezicale. Indicaţia de cistectomie totală o pot avea şi unele tumori care invadează lamina propria (stadiul TI).

Astfel. modificări generalizate pe întreg uroteliul. un tratament chimioterapeutic izolat nu este recomandat din cauza absenţei siguranţei terapeutice. precum şi prezenţa.Jl-UUIL 91 fvt^rrţ*. în total. răspunsuri imunologice specifice. timp de 12 săptămâni. Cauzele apariţiei recidivelor tumorale sunt: îndepărtarea incompletă a tumorii în cadrul primei intervenţii chirurgicale. în primul rând. < 'şi /sdupfl I an de administrare pot reduce cu pAnfl la 40% rata recidivelor TV. Dozele crescute de vitamina A. săptămânal. Schemele optime ale tratamentului cu BCG încă nu sunt determinate. însă ca incovenienţă majoră este preţul de cost mai mare. tumorile decelate reprezintă doar aspectele cele mai floride ale aceleiaşi modificări genetice induse de cancerigen. din care ulterior se pot dezvolta recidive. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale. O condiţie esenţială este sterilitatea uroculturilor. la interval de 1 săptămână. Altă posibilitate de tratament adjuvant este imunoterapia. instilat în vezică timp de 2 ore. răspunsuri imunologice nespecifice sau celulare. în instilaţii. o altă schemă de utilizare a interferonului presupune administrarea sa în doze cuprinse între 10 şi 100 000000 UC. Intervalul de timp dintre apariţia tumorii şi prima recidivă este considerat intervalul liber de boală. Totuşi. Totuşi. Mitomicina C. 6-10 instilaţii vezicale pe o durată de circa 2 ore fiecare. Mecanismul de acţiune antitumorală al său este neclar. în acest context. dar trebuie reţinut caracterul lor recidivant. Concomitent se administrează 5 mg vaccin intradermic. Adriani ic inu Citostaticele cel mai frecvent utilizate pentru terapia intavezicală sunt: Thiotepa (Girostan). sau ia 3-4 de la intervenţiile deschise. Terapia începe la 2-3 săptămâni după efectuarea rezecţiei transuretrale. factorii de iniţiere produc modificări de acelaşi tip în genomul celular. şi se administrează săptămânal timp de 6 săptămâni. macrofagele. un antiinflamatornesteroid folosit în tratamentul artritelor inflamatorii. Conform concepţiei carcinogenezei multîstadiale. Terapia intravezicală se practică la un interval de 2 săptămâni de la TURV. A fost propusă ca terapie adjuvantă şi utili/arca orală a Piroxicamului. care are contraindicaţii operatorii sau la care controlul a devenit dificil prin TUR. în sistemul imunitar sunt afectate limfocitele Tşi G. Cercetările în această direcţie continuă. Cel mai răspândit agent imunomoduiator utilizat în tratamentul endovezical al tumorilor vezicale superficiale este vaccinul BCG. Acest interval. care acţionează local mai mult ca substanţe toxice cu exiolierca epiteliului decât ca inhibitori metabolici. Interferonul se utilizează în doze de 540000000 UC diluate în 50 ml ser fiziologic. dar este restudiată actualmente şi rezultatele preliminare pe grupe restrânse recomandă indicaţia ei în cazuri selective. Problema duratei tratamentului cu BCG nu este încă standardizată. Chimioterapia izolată este uneori o soluţie pentru carcinomul primar sau recidivant multifocal al vezicii urinare (Tis. S-a propus şi utilizarea izolată a chimioterapiei intravezicale. CIS). dar dozele stabilite de 3 g/zi au provocat şi multe efecte adverse. a unor teritorii atipice invizibile (displazii uroteliale severe. Se efectuează. care au avantajul unei toxicităţi mai reduse ca BCGul. fără efectuarea intervenţiei chirurgicale. Experienţele pe animale au rezultate încurajatoare. Se presupune că ciclooxigenaza are un anume rol în procesul de iniţiere şi promovare al cancerului vezical. de stadiul tumoral. diseminarea şi implantarea celulelor tumorale în zonele sănătoase ale vezicii în urma manevrelor chirurgicale. Radioterapia.urv. un interferon potent oral. Mecanismele efectoare prin care BCG exercită o activitate antitumorală rămân neelucidate. Mai multe studii au reuşit să identifice responsabilitatea lor pentru această protecţie. TI Nx Mo ). Ta. Vinblastinul. Broprimina. motiv pentru care sunt necesare controale endoscopice periodice. Radioterapia externă a fost la un moment dat complet abandonată în profilaxia şi tratamentul TV. Limfocitele T. Efectul majorai piroxicamului este de inhibiţie a ciclooxîgenazci şi limitarea enzimei de conversie în acid arahidonîc. Medicaţia adjuvanta orala. Farmorubicina. celulele kiler. timp de 8 săptămâni. Adriamicina. tumori le vezicale superficiale au o evoluţie benignă şi de lungă durată./! I / U I L i/nnnviiijiuni " toxicitate crescută. precum şi intervalul dintre recidivele ulterioare şi numărul recidivelor au valoare prognosticăîn aprecierea agresivităţii tumorale. a făcut posibilă remisiunea completă în 59% din cazuri. par să fie de importanţă majoră pentru răspunsul antitumoral. şi în special T helper. Radioterapia intracavitară utilizează anticorpi monoclonali în tratamentul TVS. B6). Cele mai răspAnditc droguri pentru administrare generală sunt Metotrcxatul. Terapia BCG nu exercită un răspuns imunologic inflamator. O altă cauză a recidivelor ar fi caracterulpolicronotrop şi multifocal al tumorilor vezicale. propus pentru prima dată în 1976 de către Moralcs. Morales a propus folosirea a 120 mg BCG diluat în 50 ml ser fiziologic. în ultimii ani se utilizează tot mai larg ca agent imunoterapeutic Interferonul a sau P şi Interleuchina 2. Evoluţia tumorilor vezicale depinde. Majoritatea recidivelor TV apar la un interval de 6-12 luni şi au acelaşi grad şi stadiu ca şi tumora primară. circa 15-30% dintre pacienţi dezvoltă o . instilate intravezical la interval de 1 săptămână. pe lângă tumorile vizibile în timpul rezecţiei. Recidivase consideră reapariţia tumorii vezicale într-o perioadă mai lungă sau mai scurtă după un tratament considerat radical.

Urologie. Bucureşti. în absenţa altor neoplasme uroteliale manifestate clinic. progresia tumorii. llistoire naturelle el facleurs pronostiques des tunwurs superficielles de la vessie. multifocalitatea. 1991. precum şi răspunsul la tratamentul adjuvant. Voi. ('arcinomul "in situ". care esle eti< helnl ia tumora vezicală superficială. 8. In SUA rata de supravieţuire la 5 ani este de 88% pentru stadiile timpurii ale cancerului vezical. conducând la ureterohidronefroză secundară. Risks and benefits ofretinoids in the chemoprevention of cancer. 2. rata de recidivă şi intervalul dintre recidive. Nicolescu Dorin. Proca E. Teza de doctorat. Ann Urol. . Urol l(>/. Editura Eurobit. i Urol 1996. Nicolescu Dorin. p. 1988. cu instalarea rapidă a insuficienţei renale cronice. 197. 10. respectiv. Brii. Timişoara. Urologie clinică. 180-186. Rezecţia transuretrală a tumorilor vezicii urinare. Bruce AW. multifocal. Uneori < IS are o evoluţie latentă. 1993. Batss CN.1.. cu o rată a mortalităţii mult mai mare. Kala de supravieţuire la 5 ani a pacienţilor cu tumori vezicale infiltrative este cu mult mai redusă şi se încadrează între 45-60%. Editura Medicală. Ann Pharmacother 1992 26(10) p. Bibliografie selectivă 1. tumoră infiltrativa sau o creştere a gradului in primii 5 ani de la descoperirea tumorii.lanine lulloi. J Urol 1976. Intracavitary Bacilus Caimette-Guerin in the treaatment of superficial blader tumors.' Voi II ( l>p 1 14 450 6. lucru depistat atunci cflnd apare ca o leziune unifocală. Hofstetter A. p. Clasification des tumeurs de vessie TNM 1991. Tumorile situate la baza vezicii. Atunci când OS este difuz. 14. Formelli F. University press. Pentru Olanda supravieţuirea la 5 ani este de 75%. 105-110. 1998. fără tendinţă de evoluţie ani de zile. are o evoluţie toarte rapidă în tumoră vezicală infiltrativă. Pentru prognosticul tumorilor vezicale au fost identificaţi o serie de factori prognostici. (sub redacţia).i HM -ii / u n . Urologie. 1997 12.. Baumgartiier R. 8. Hutter RV. sex şi perioada calendaristică. WiţjesJA. Detection of early bladder cancer by 5-Aminolevulinic Acid inducedPorphyrin fluorescence. 58. asociat cu alte tumori ve/ieale concomitente. Drug Saf 1995 13(4) p. Oşan Virgil. Bazele chirurgiei endourologice. Editura Medicală. 3. Henson DE.it CHIKilHUICAI. Târgu Mureş. 1984. Editura Didactică şi Pedagogică. Drukkery Ouickprint.(eds). Myers MH. pot prinde ambele orificii ureterale. 2003. Urologie. 155 p. în procesul extinderii. mărimea tumorii. Tratat de patologie chirurgicală. V. Mureş.nck AM. Philadelphia. 11. 4. Bucureşti. JB Lippincontt. 15. Supravieţuirea pacienţilor cu tumori vezica le Supravieţuirea pacienţilor cu cancer vezical superficial este relativ mare. 1270-6. oase). Bealirs OH. American Joint Committee on Cancer (AJCC). 7. care grăbeşte evoluţia clinică. Kriegniaii M. 1997. 1993. Morales A. Ann Urol 1993 I p. are o evoluţie diferenţiată. Sinescu I. Dumbrăveanu 1. ficat.i rtiii-nntn. în comparaţie cu 87% pentru populaţia ţării. Thesis Nimegen. . (sub redacţia). 2455-6. prezenţa CIS. Adjuvant inlravezical iherapy for superficial bladder cancer. 27(1) p. TUR. 20-23. Bidcdecer D.. 13. Abbou CC. De Palo G. Auvert J. Tumorile vezicale infiltrative au un prognostic mai rezervat cu o extensie rapidă în profunzime şi cu metastaze limfatice şi la distanţă (plămân. I lelmsliiein K Ih'tiinit'iil of hlmidffcarcinoiiia by hydrostctticpresare ti'hnifiiw .. 9. Bucureşti. Cei mai importanţi factori prognostici sunt consideraţi: stadiul şi gradul tumorii. Chopin I)K.A 5. Manual for Slaging of Cancer. Prognosis and treatment of superficial bladder cancer. 3ed. Târgu. ajustată la vârstă. I lo/. 116. .

Actualmente se utilizează şi o altă clasificare. Tumorile sinusului endodermal.Tumoră intratubulară (in situ). mai simplă. pTO . Granulom spermatic. Atrofia poate fi o consecinţă a unor procese disgenetice sau virale (parotidita epidemică). Etiologic.3 ori. şi destul de frecvent în ţările scandinave (9 cazuri la 100 000 în Suedia). este foarte rar în Asia şi Africa. teratoamele. Tumori din celule Leiding. areal geografic şi condiţii sociale. Di: I. Orhite nespecifice. Tumorile testîculare reprezintă circa 1-1. Incidenţă. incluzând rete teslis şi albunigea. seminom spermotocitar. Capitolul XII T U M O R I LI. când predomină seminoamele. incidenţa cancerului testicular pe un testicul ectopic fiind de 40 de ori mai mare. Tumori negerminale (provin din ghinda interstiţială sau stromă).Tumora primară nu se evidenţiază. corioncarcinomul şi tumorile mixte. Corioncarcinomul. Gonadoblastoame. Prima se observă în copilărie. a tumorilor germinative. în circa 97% din cazuri tumoarea este unilaterală. Este tumora vârstei tinere. pT. T E S T I C U L A R E (Conf. Are o apariţie anuală de circa 2-3 cazuri nou diagnosticate la 100 000 bărbaţi. Testiculul drept este afectat ceva mai frecvent decât stângul (5/4). în primul rând. S-a recomandat chiar ca la pubertate acest testicul să fie înlăturat preventiv. Carcinoame metastatice etc. Clasificarea tumorilor testiculare: 1. Tumori secundare. Periorhita. Tumori din celule Sertoli. Chisturi epidermoide. Dumbrăveanu) incidenţa este tic 16%). repezintă circa 97-98%. care cuprind tumorile embrionare. după tumorile sanguine şi responsabilă de circa 12% din letalitatea masculină prin cancer. De asemenea. 2. PTis . ne diferenţiate. nu s-a efectuat orhectomia. Este observată o incidenţă mai mare a cancerului testicular şi pe un testicul atrofiat.64% din mortalitatea generală. Tumori germinative (germinale). PTx . deoarece în circa 20% din cazuri în el se Stadializarea TNM a tumorilor testiculare (UICC. Incidenţa raportată la vârstă are 3 curbe semnificative. Carcinoame embrionare. 1997) Tumora primară se apreciază în exlusivitate histopatologic (postorhectomie). se incriminează criptorhidia.52-0. Seminoame: tipice. unii factori care sporesc riscul cancerului testicular sunt studiaţi. 4. Tumori variate. A treia curbă se concentrează în jurul vârstei de 50 ani. în diverse ţări frecvenţa e diferită. cu o tendinţă netă de creştere a acestui număr. La rasa neagră sunt mult mai rare (doar 12 I 5%) din frecvenţa raportată la albi. cu incidenţă maximă la 20-35 ani. Teratoame: mature.Tumoră limitată la testicul. când predomină carcinoamele embrionare şi teratocarcinoamele. Orhite granulomatoase. Cauze endocrine administrarea de estrogeni la Femeile gravide sporeşte riscul cancerului testicular la băieţei de 2 5. care cauzează cancer testicular. Sub 2 ani şi peste 60 de ani tumorile testiculare sunt rarităţi diagnostice. suni descrise şi anumite anomalii cromozomiale. respectiv 0. 3. Este demonstrat că orhidopexia după vârsta de 2 ani nu micşorează riscul apariţiei cancerului. imature. Pacienţii cu atare patologie necesită o supraveghere atentă. Leziuni pseudotumorale. când predomină tumorile sacului vitelin sau carcinoamele embrionare infantile. Incidenţa lor depinde de rasă.Nu sunt întrunite condiţiile necesare clasificării. fiind al doilea cancer ca incidenţă la vârsta respectivă.5% din cancerele masculine şi 5% din cele cu localizare urogenitală la bărbat. Cauzele precise ale apariţiei cancerului testicular rămân neelucidate. . anaplastice. sau a unui traumatism suferit în copilărie. conform căreia vom deosebi 2 grupe mari: seminoame şi tumori nonseminomatoase (NSGCT-nonseminomatousgerm cell tumors). incidenţa tumorilor germinale este maximă la vârsta cu cele mai mari concentraţii de testosteron circulant. A doua curbă adultul tânăr.poate depista carcinomul in situ Se incriminează şi factorii genetici (la gemeni. nu toate suni însă concludente. După orhectomie se va supraveghea celălalt testicul. Totuşi. .

Subtipurile histologice se deosebesc din punct de vedere microscopic.Gibb) Stadiul! . iar pe căi extraembrionare apar corioncarcinoamele. tipul imatur apare pe secţiune ca o tumoră alb-cenuşie cu zone de necroză hemoragică. peste 5 cm.Metastaze în 1-5 noduli. pT2 Anatomie patologicii Ipoteza de dezvoltări' ti tumorilor testiculare.Fără diseminare ganglionară (No): Stadiul B . rezultă teratoamele. este o tumoră mică (4-5 cm).Diseminare retroperitoneală. păstrându-i forma ovoidă. Astfel.Nu s-au făcut investigaţii pentru precizarea metastazelor M I . A fost descris în 1960 de către Chevassiu. fiind depistat la pacienţii mai tineri decât cei cu seminom (15-35 ani). fiind totodată mult mai agresiv şi foarte metastazant. de obicei. Macroscopic. Stadiul C . Fa nivelul gonadeloi din celula germinală primordiala în mod normal apar spermatocitele.I umorii limilula Iu lesiit ui dai i u Invazie vusculurfl suu cu extensie dincolo de ulbunigee pT3 Tumora a invadai cpidiilinuil. seminomul spermocitar. sub 2 cm. In cazul când se formează diferite căi aberante de dezvoltare. cordonul spermatic. Prognosticul său este mai bun ca la alte subtipuri de seminoame.Fără metastază în ganglionii regionali. dar cu prognostic similar. pN2 . parţial şi ca vârstă de apariţie. regionale II -A-Adenopatie minimă (sub 2 cm) II . Carcinomul embrionar reprezintă peste 40% din tumorile germinale. supraclaviculare. nuclei hipereromi şi semne de infiltraţie limfocitară. producând adenopatie regională lomboaortică. Are frecvenţa maximă către vârsta de 35-50 ani.absenţa diferenţierii. Marcoscopic. oarecum strălucitoare. Reprezintă circa 40% din tumorile testiculare. se separă net de glandă. fapt ce explică producerea de gonadotropină corionică umană în cazul seminoamelor.Metastază limfonodulară unică sau multiplă cu diametrul maxim de 5 cm. are o culoare alb-cenuşie. eu sau fără invazie vasculara. de obicei. şi circa 23% din cele testiculare. Metastazează pe cale limfatică. Histologic se prezintă în două variante: tipul matur şi tipul imatur sau tumorile sinusului endodermal. practic nu se indentifică după vârsta de 50 de ani sau până la pubertate. cu zone hemoragice şi de necroză. Dacă celulele embrionare se vor dezvolta aberant.Ganglioni neinvestigaţi. din aceste celule pot apărea într-o fază iniţială de diferenţiere seminoamele sau tumorile embrionare. măreşte testiculul în toate direcţiile. metastaze pulmonare). asimetrică. No Absenţa invaziei ganglionilor regionali. Se determină . în circa 15% cazuri se asociază cu sincitiotrofoblastul. are citoplasmă hipereromă şi nuclei rotunzi cu cromatina condensată. I I .neprecizat Gl . seminomul anaplazic. care nu măreşte cu mult volumul testiculului.Metastaze viscerale cu alte localizări (în afară de plămân) Gradingul tumora! Gx . nici unul peste 2 cm. apare albunegea hipervascularizată. Afectează mai frecvent testiculul drept. cu suprafaţă neuniformă. M 1 b . N Ganglioni limfatici regionali (apreciaţi clinic) Nx . raportat la acelaşi stadiu clinic: seminomul tipic.Diseminare toracică. pentru seminomul spermatocitar este caracteristică apariţia după vârsta de 50 de ani. limitată la testicul Stadiul 11 -Tumoră scrotală cu adenopatii subdiafragmatice.B — Adenopatie voluminoasă (2-5 cm) StadiulIII—Tumoră cu extensie supradiafragmaticâ (adenopatii mediastinale. Celulele sunt hexagonale cu citoplasmă clară.Metastaze de 2-5 cm. pNl . Microscopic.diferenţiere medie G3 . Microscopic. adeseori cu aspect de mozaic. pN3 . N3 . seminomul este o tumoră mare. PN .Metastaze la distanţă V Mx . pe căi intraembrionare. pT4 Tumora a invadai peretele scrotul. pe secţiune e format din noduli multipli. omogenă. Seminomul. fiind cel mai frecvent cancer testicular. sau peste 5 metastaze sub 5 cm. deformează testiculul mai mult ca seminomul. sau extensie tumorală ce depăşeşte limita ganglionilor limfatici. Capsula testiculului este. Stadializarea tumorilor germinale nonseminomatoase Stadiul A .Tumoră intrascrotală.diferenţiere mare G2 .Masă ganglionară abdominală.Metastaze ia distanţă prezente M1a — Metastaze în limfonoduliî extraregionali sau în plămân. netedă. mai rar slab lobulată. Microscopic. In circa 2-5% din cazuri este bilateral. alipiţi (aspect pseudoseptat).Noduli ganglionari regionali (apreciere histopatologică) pNo .Metastaze limfonodulare peste 5 cm. Sunt descrise 3 subtipuri histologice de seminoame. în fazele ulterioare. succesiv. N1 Metastază limfonodulară unică sau multiplă. Stadializarea clinică a seminoamelor (Boden . N2 .

fiind tumori mezenchimale pure. Macroscopic sunt tumori cu volum mic. ceea ce necesită supraveghere îndelungată.pleiomorlismul celular. Au un prognostic relativ bun (supravieţuirea la 2 ani după orhectomie simplă este de 100%).au o frecvenţă maximă în perioada prepubertară. şi este considerată cu un potenţial de tumoră infiltrativă. hemoptizie. Tumorile stromei gonadice (ncgerminale) Tumori din celule Leidig (tumori cu celule interstiţiale). musculare etc). de aceea aceste tumori mai sunt numite androblastom. nedureros. cu multiple metastaze. Este asemănătoare mai degrabă cu un hematom testicular decât cu o tumoră. în circa 1—2% din toate cancerele testicutare. mezoderm. în circa 10-20% cazuri. Din păcate. dar în 25% din cazuri metastazează. este practic cel mai agresiv. cu diverse aspecte (arii chistice. în cele ale testiculului contralateral. în circa 50% din cazuri. determinând ginecomastie. în circa 6% tumorile mixte au în componenţa lor seminoame. cu excepţia celor de sac vitelin. sunt maligne cu metastazare tardivă la 10-15 ani. Provin din celule diseminante în ţesuturile dintre tubii seminiferi . aderent de testicul. Tumorile cu celule Sertoli au o incidenţă relativ scăzută (circa 2%). de 8%. prezenţa mitozclor multiple si limite celulare imprecise lipul imatur (<le sin vitelin) este depistat la sugar şi copii. pe secţiune este heterogenă. iar secreţia de dehidrotestosteron determină ginecomastie. Teratomul adult repezintă 5-7% din tumorile testiculare. Este o tumoră mai puţin agresivă. la fel.circa 3% din toate tumorile testiculare. Tabloul clinic al tumorilor testiculare. adesea cu hidrocel asociat. Este o tumoră neregulată.a adult este doar o componenta a lumoi ilor mixte. apare cancer propriu-zis în mai puţin de 5 ani. când se determină semnele de virilizare precoce tumora Leydig se va diferenţia de tumorile cerebrale care provoacă concentraţii serice crescute de FSH şi LH. dar provoacă mai puţin de 1 deces la 1 milion. având manifestări mai şterse. apare părul pubian.2 5 % (asociere dintre un teratom şi un carcinom embrionar). boala în debutul ei nu are nici o manifestare clinică. după orhectomie pentru cancer testicular. solidă. Este o tumoră care însoţeşte tumorile germinale. dureri osoase). indiferent de stadiu. ferm omogenă. Se observă preponderent la tineri. Are un prognostic relativ bun. de obicei. Testiculul este mărit difuz. comparativ cu concetraţiile normale ale acestor hormoni în tumorile testiculare. Se situează într-un singur rând de-a lungul tubilor seminiferi. în alte circa 10% din cazuri. pestriţă. lobulată (ca teratomul). omogenă. în acelaşi timp există şi forme maligne cu metastazare precoce (10%o) şi prognostic rezervat. Microscopic. apare o dezvoltare somatică accelerată. (. senzaţiile subiective sau manifestările obiective sesizate de către pacient apar destul de tardiv. CIS testicular nu are expresie clinică. situată solitar în parenchim. Semnul clinic principal este tumora scrotală unilaterală. dar fiind de tip feminizant. iar la 5 ani cea 100%. moale. cartilaginoase. Tumorile mixte (40%). impotenţă şi infertilitate. nedureroasă. este compus din ţesut reprezentând diferite foi germinative (endoderm. fără semne clinice deosebite. se evidenţiază sincito şi citotrofoblast. dacă e descoperit. însă sub formă de component se identifică în mai multe asocieri. celulele C1S au un % nucleu mare.' gigante. dar semnificaţie mare. uneori cu suprafeţe nodulare. deja în fazele avansate. Microscopic. 8 > la pacienţii cu criptorhidie tratată. fapt care duce la masculinizare precoce. Circa 10%> din pacienţi prezintă doar o simptomatologie provocată de prezenţa metastazelor (tuse. Mortalitatea la 2 ani de la diagnostic atinge 80%. Neoplasmul germinai intratubular malign (carcinomul in situ) a fost descoperit în 1972. Sunt tumori relativ benigne. La băieţei sub 15 ani are o incidenţă de circa 2 la 100 000 pe an. Clinic. uneori şi cel facial. în biopsiile ocazionale făcute pentru infertilitate are o incidenţă de 1%. Durerea locală apare la 10% din pacienţi şi este consecinţa infarctului şi hemoragiei intratumorale. lobulate. Pot apărea la orice vârstă din prima copilărie până la adânci bătrâneţi. a penisului. în majoritatea cazurilor. mică sub 3 cm. Coriocarcinomul se depistează în forma pură mult mai rar. abundă de citoplasmă. glicogen. are 2 curbe semnificative de apariţie: prima până la pubertate. De cele mai dese ori. deoarece nu reacţionează la chimio. Celulele Sertoli secretă proteine şi steroizi. formând gonadoblastoame. Microscopic. osoase. I . adenom testicular. de obicei. în perioada prepubertară. Unicul semn incipient al maladiei ar fi prezenţa unui nodul de dimensiuni variabile (de la 4-5 mm). de consistenţă inegală. Apare de obicei sub vârsta de 4 ani ca o tumoră fermă. Teratomul copilului. între 5 M) nni. hemoragică. boselată. Este o tumoră mică. dar se depistează adeseori în asociere cu tumorile germinale. dar pot fi feminizante. tumorile cu un potenţial malign sunt şi feminizante. pe secţiune au culoare galben-cenuşie. tumora este depistată incidental. Al doilea vârf al incidenţei se atestă după vârsta de 30 ani. sunt reprezentate de leratocarcinoame . către momentul diagnosticului existând deja metastaze. ectoderm). eu creşterea masei musculare. responsabilă de secreţia de afetoproteinâ. Semnul dominant în clinica unei tumori testiculare este mărirea nedureroasă în volum a testiculului în asociere cu senzaţia subiectivă de plenitudine şi greutate locală. printre care cea mai importantă este proteina care leagă androgenii.sau radioterapie. adenom sertolian etc. rar cu zone de necroză. sau a schimbărilor hormonale (ginecomastie). iregular. de către partener sau după un . controlată de FSH şi testosteron.celuli. copiii au semne de virilizare precoce. produc ginecomastie.

ficat. în ordinea frecvenţei. Arată prezenţa sau absenţa metastazelor. cu examinare histopatologică ex tempore. sau prezenţa unei formaţiuni dure aderente de testicul. ganglionii din jurul arterei iliace comune. un chist cpididimal. obligatoriu cu palparea epididimului şi a cordonului spermatic. din cauza riscului sporit de diseminare. Se palpează abdomenul pentru a decela eventualele mase tumorale retroperitoneale. Pe cale sanguină metastazează corioncarcinomul. Radiografia pulmonară este o investigaţie obligatorie. In fazele avansate ale bolii apar semne sugestive locale sau provocate de prezenţa adenopatiilor şi a metastazelor la distanţa. datorită informaţiei mai ample oferite de ecografic Se utilizează pentru a diferenţia o masă tumorală solidă de una lichidă (hidrocel). prin ulcer duodenal. dureri toracice. Are valori crescute la 75% dintre pacienţi cu cancere testiculare germinale. ele se manifestă prin: sindroame digestive şi abdominale prin dureri acule sau cronice. Sindroamele renale se manifestă prin dureri surde lombare. uneori colică renală. ganlioni inghinali sau o hepatomegalie. Biopsia testiculară cu scop de diagnostic este contraindicată. Diafonoscopia are indicaţii limitate. Sindromul apare ca urmare a compresiunii şi invaziilor viscerale consecutive adenopatiilor retroperitoneale. rinichi. congestia feţei. vomă etc. Sunt consecinţa compresiunii ureterale cu uretero-hidronefroză. Gonadotrofina corială (HCG creşte în carcinomul embrionar şi coriocarcinoame (norma este de 1 ng/ml). Iniţial. diagnosticul pozitiv de tumoră testiculară nu este stabilit în timp util. adeseori şi cu un proces inflamator. Sindroame pleuropulmonare: tuse. sunt interesaţi ganglionii limfatici regionali. care pot semnala prezenţa anemiei şi creşterea VSH-ului (hemoleucograma). Investigaţii de laborator şi ale marcherilor tumorali Se efectuează investigaţii bioumorale de rutină. Se va observa o mărire difuză în volum a testiculului. precum: epididimita şi orhoepididimita acută. ganglionii precavali. Prin urmare. se afectează ganlionii de la nivelul nilului renal de pe partea afectată. Datorită originii embrionare comune cu rinichii. dar care în fazele incipiente se delimitează de epididim. datorită asemănării tabloului clinic cu alte maladii testiculare şi scrotale. Metastazele viscerale se înregistrează în stadiile avansate ale bolii şi se localizează. preaortici. de unde diseminează în funcţie de testiculul afectat (dreapta sau stânga). Examinarea imagistica Ecografia scrotală. asemănătoare celora din pancreatita acută. suprarenale.se face diagnosticul diferenţial cu un hidrocel. nivelul extensiei tumorale etc. Bcografic. complicate sau nu cu ferbră. cei externi în fazele ceva mai tardive. Radiografia renovezlcală pe gol poate arăta prezenţa metastazelor osoase. izoenzima -1) în cancerele testiculare nonseminomatoase. Prin ecografic. Poate evidenţia prezenţa adenopatiilor retroperitoneale. hemoptizie. şi în ultimă instanţă. uneori tumora testicularfl se depistează la un pacient cu acuze caracteristice unui proces inflamator local (orhite sau epididimite acute). Metastazarea tumorilor testiculare are loc. hepatită cronică. poate fi efectuată numai operator. de aceea se va palpa şi regiunea respectivă. cu localizare retroperitoneală la nivelul vertebrelor T1-L4. în seminomul pur este absentă.traumatism local minor. Urografia inlravenoasă nu este obligatorie. etc. în special. cu o scădere semnificativă după primul an de viaţă. în cazul tumorilor testiculare există o serie de marcheri biologici cu valoare diagnostică şi de prognostic: Alfafetoproteina (AFP) este o giicoproteină prezentă în concentraţii ridicate în perioada fetală. la maturi întâlnindu-se doar urme (1-16 ng/ml). în special. Kstc o Investigaţie de baza preparatorie. Examenul clinic local: examenul local constă în palparea bimanuală a testiculului. Sunt consecinţa blocării mediastinului de mase ganglionare adenopatice şi a compresiunii venei cave superioare. în circa 25% din cazuri. datorate compresiunii simpaticului lombar sau metastazelor osoase. creier. cu predilecţie în plămân. ganglionii iliaci externi. creşterea valorilor ureei şi creatininei la pacienţii cu uretrohidronefroză prin obstrucţie ureterală ganglionară etc. de diverse dimensiuni. De asemenea. Lactatdehidrogenaza (LDH) poate avea valori majorate (în special. Adenopatiile pot fi localizate şi în regiunea supraclavîculară. Diagnostic diferenţial. schelet. Acurateţea tomografiei în stadializare ganglionară variază între 73 şi 89%. anorexie. Sindroamele neurologice se manifestă prin dureri lombare. dispnee. pe cale limfatică cu parcurgerea mai multor etape. manifestate prin tulburări cardiorespiratorii. Se determină dimensiunile testiculului şi structura acestuia. Proteina specifică de sarcină (PSS) sau alfa 1-glicoptoteina este prezentă în corioncarcinoame. dar uneori se determină ureterohidronefroză sau un rinichi mut urografia Tomografia computerizată sau RMN sunt examinările de elecţie care arată prezenţa metastazelor retroperitoneale. la cei cu cancere nonseminomatoase (peste 3000 ng/ml). tumora apare ca o formaţiune hipoecogena cu aspect heterogen. alterarea probelor hepatice la prezenţa Mt. în plămâni. Sindroame de compresiune mediastinală. ganlionii retroperitoneali sunt invadaţi în fazele incipiente ale bolii. ( linie. care însă în fazele de debut se caracterizează prin mărirea în volum a .

Circa 20% din aceşti pacienţi pot prezenta metastaze subclinice. în special. Supravegherea clinică a pacienţilor trataţi pentru tumori testiculare este foarte riguroasă şi include un control la fiecare 3 luni. periorhita nodulară. mobilă. Se va efectua examinarea clinică a testiculului rămas. Sinescu 1. Urologie.VIII. Tratament. voi. goma luetică. In cazul seminoamelor pure. în cazul seminoamelor imature. adică la 4 cure VIP (VP-16. cu utilizarea a diverse protocoale terapeutice.cpididimului. precum şi de diseminare limfatică regională. liste contraindicat şi drenajul scrotal postoperator. cu clamparea prealabilă a cordonului spermatic. dar în funcţie de stadiul când a fost diagnosticat şi de protocolul terapeutic utilizat. 1998. meziteliomul). tumorile benigne (fibromul. Proca E. Ed. reduce rata recidivelor la 1-3%. în special.traumatism testicular etc). Proca E. după orhidoectomie şi limfodisecţie retroperitoneală. formele trofoblastice. Medicală. cisplatină). 4. ifosfamidă. Bucureşti. care va arăta prezenţa şi natura lichidului. Etopozid.. disuric etc. Dacă nivelul acestora nu scade. radiografia pulmonară. Conduita ulterioară depinde de tipul histopatologic al tumorii: Pentru tumorile germinale nonseminomatoase (NSGCT) aflate în stadiul 1 se practică limfodisecţîe retroperitoneală. iar in anamneză se pol decela eliminări urctralc. precum: tumorile Sertoli. se recurge la radioterapie. se practică orhidoectomie inghinală simplă ca singur gest terapeutic.. indurat şi practic formează un tot întreg cu cpididimul Febra este prezentă chiar din primele orc. cpoxil. radiosensibile. 1999. Tratai de patologic chirurgicală. Editura Medicală Almatea. Actualmente supravieţuirea bolnavilor cu cancer testicular s-a îmbunătăţit substanţial. se poate recurge şi la chimioterapie. a tcstic ululi. Pentru tumorile nonseminomatoase de dimensiuni mici iniţial se practică limfodisecţie retroperitoneală. fibromul. Până nu demult. Pe toată durata tratamentului se monitorizează nivelul marcherilor tumorali. a ganglionilor limfatici. nu trebuie omisă varianta că în circa 5— 10% din cazuri hidrocelul poate masca o tumoră leslicularâ.chimioprofilaxia. care nu lăsau bolnavului nici o şansă. chistul funiculului spermatic. Practicarea profilactică a iradierii locale a ariilor abdominale. Bucureşti. Urologie clinică. Este complex. gonadoblastomul. Palpatoric se determină o formaţiune chistică. 2. cisplatinum) sau VIP (vinblastină. Spermatocelul este o formaţiune benignă.. Totuşi. care necesită şi utilizarea chimioterapie!. Alte patologii care necesită diagnostic diferenţial cu o tumoră testiculară ar fi: hematocelul (în anamneză . Pentru tumorile nonseminomatoase în stadiul I. Pătraşcu T. rezultată din acumularea lichidului spermatic într-o neocavitate chistică.. capul epididimului. supraclaviculare. Oşan V. în următorii 5 ani. în primii 2 ani. supravieţuirea este de 96-100%. chistul epididimar. 90% pentru stadiul II-A şi de 35-75% pentru stadiile mai avansate. Prevenirea edemului se face prin hemostază riguroasă. . a abdomenului. în tumorile testiculare mai puţin maligne. se poate recurge la aşa-zisa chimioterapie de salvaj. teratomul adult matur. Ed. în seminoamele mature. Medicală. tomografia computerizată. cancerul testicular este curabil. nedureroasă cu suprafaţa netedă. Se utilizează câte 150cGy/zi timp de 5 zile. Tot mai mulţi urologi afirmă că.. ifosfamidă. ulterior controale anuale pentru tot restul vieţii. fiind urmată de recidive locale. Intervenţia pe cale scrotalăeste o mare greşeală. cisplatină) sau VelP (velban. în special. Hidrocelul. Târgu Mureş. în cazul seminoamelor tratate prin orhidoectomie şi radioterapie. 3. nu se recomandă limfodisecţie retroperitoneală a nodulilor limfatici. 1984. Se practică chimioterapia cu rzultate bune In tumorile cu celule germinale şi in seminoamcle imature Se utili/en/ă următoarele citoslatice in diverse scheme terapeutice: BEI' (bleomicină. supravieţuirea la 5 ani este de 98% în stadiul I. cisplatină). Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. Scopul tratamentului este prevenirea apariţiei metastazelor în stadiile incipiente sau mărirea şansei de supravieţuire în fazele avansate. iar pentru a scădea riscul de recidivă .ce devine dureros. contaminare neoplazică a plăgii. este de 55-80%. evaluarea marcherilor tumorali. Bibliografie selectivă 1. spre deosebire de cancerul prostatei sau cel vezical. era unul din cele mai temute cancere. implică respectarea principiilor de securitate oncologică şi utilizarea întregului arsenal chimio. cu metastaze la distanţă este dificil şi complex. mediastinale. şi doai ulterior. ifosfamidă.sau radioterapeutic. 2003. în cazul seminoamelor aflate în stadiul I. teratomul infantil. Tratamentul tumorilor testiculare în stadiile avansate. etc. Prognosticul. Bleomicină). precum: lipomul. iar în stadiile mai avansate. Diagnosticul difcrcuţiiil se va baza pe ecografic. Radioterapia este utilizată. University press. ecografia. Bucureşti. apoi bianual. Vizează. se va efectua orhidoectomiapecale inghinală. ce constă în 2 cure de PEB (Cisplatin. tumori paratesticulare. iar în caz de necesitate. In toate cazurile când se suspectează o tumoră testiculară.

localizate pe partea mucoasă a prepuţului. Microscopic. Sunt tumori superficiale cu o evoluţie variabilă în timp. în special din punct de vedere epidemiologie şi evolutiv. al carenţei de vitamine (în special. nevii. având o origine virală. ce se manifestă prin prezenţa unor plăci albe la nivelul prepuţului sau glandului. roşiatice. I. hipertrofică sau atrofică. Sunt tumori vegetante. sunt unii din factorii etiologici principali. o au condiloamele acuminante. Afecţiuni premaligne sau stări precanceroase (leucoplachia. Dumbrăveanu) Tumorile peniene au o incidenţă relativ redusă în ţările europene sau în America de Nord (1-5%). nedureros la început. Leziuni peniene premaligne 1. produse de papiloma virusuri umane. Se tratează prin radioterapie. de culoare violacee.papovavirusurile.Capitolul XIII TUMORILE PENIENE {Conf. 2. Rolul subnutriţiei. luesul). cu transmitere preponderent sexuală. cu secreţii purulente. Se manifestă prin apariţia la nivelul glandului sau al prepuţului a plăcilor catifelate. Cancerul penian Anatomia patologică. leucoplachia etc. Semnul de debut al malignizării constă în apariţia ulceraţiei. 5. la diabetici. Melanomul penian malign. Este uşor dură. Prepuţul se infiltrează repede.YAG-Laser şi administrarea ulterioară de preparate antivirale. Important de reţinut esle faptul că. totuşi. pot circumscrie meatul uretral şi intra în fosa naviculară. este un factor important. Expunerea îndelungată la radiaţii ultraviolete. precum eritroplazia Queyrat. lipoamele. Eritroplazia Queyrat este considerată drept carcinom in situ. 5. balanita xerotică obliterantă. Se presupune că iritaţia locală este un factor etiologic important. mai rar în apropierea meatului. se descrie hipercheratoza. boala Bowen. Frecvenţa lor este mult mai mare în ţările asiatice. Incidenţa maximă a tumorilor peniene este în jurul vârstei de 40-60 ani. cu o medie de 6 luni. de cele mai multe ori. Debutează ca un nodul dur. de altfel. Circumcizia previne cancerul penian. sau melanosarcomul penian se manifestă pe mucoase sau pe gland. Vom deosebi trei grupe de afecţiuni tumorale peniene: 1. unice sau multiple. Se tratează prin aplicarea de steroizi. uneori chiar cu implicarea orificiului uretral. Afecţiuni benigne (condiloamele acuminante. 3. a istmului balanic. cu un risc sporit de recidivă. cu dezvoltare spre tumoră papilară. în istmul bălane şi pe gland. efectuarea circumciziei la maturi nu scade incidenţa cancerului. 4. Cancerul penian. care au leziuni asemănătoare multiple. decalotarea devine dureroasă sau imposibilă. depistate frecvent la pacienţii cu SIDA. boala Bowen. Factori virali . Dr. Doar aplicaţiile locale.este o boală a sistemului reticuloendotelial. melanomul penian. netratate sau tratate incorect cu recidivare. Apare ca o papulă roşie-maronie. keratinizante la nivelul meatului. Tratamentul de elecţie al condiloamelor este electroexcizia chirurgicală sau ablaţia cu neodymium . cu tendinţă de extensie locală. capătă apoi aspect conopidiform cu suprafaţa roşie-murdară. evoluează în cancer. dar. paracheratoza cu infiltrare limfocitară. Leucoplachia. nu au efect terapeutic. sarcomul Kaposi) 3. Maladiile precanceroase. S-a demonstrat şi incidenţa majorată a neoplaziilor intraepiteliale peniene la bărbaţii partenerele sexuale ale cărora au cancer intraepitelial de col uterin. Se poate confunda clinic cu candidoza. Balanita xerotică obliterantă este o variantă locală a lichenului scleroatrofic. cei mai esenţiali fiind: 1. Se incriminează mai mulţi factori predispozanţi. pot degenera malign. 4. defectuoasă. Sunt incriminate proprietăţile cancerigene ale smegmei. conopidiforme. în circa 10% din cazuri. Se manifestă prin prezenţa unei plăci albicioase. discutabil. Afecţiuni peniene benigne Dintre afecţiunile peniene benigne o importanţă mai mare. fapt. Apare mai frecvent la diabetici. fiind excepţionale la copii. herpesul recidivant. eritroplazia Queyrart. Africa şi America de Sud (15-20%). 3. Creşte incidenţa cancerului penian la asocierea maladiilor infecţioase (balanopostitele repetate. chisturile conge­ nitale. în caz de necesitate prin circumcizie sau meatotomie. mai rar fibroamele. Sunt carcinoame scuamoase (epidermoide) spinocelulare. se manifestă prin tumori neovasculare. ablaţie cu Laser sau excizie chirurgicală cu aplicare locală de 5-fluoruracil. hemangioamele) 2. negricioasă cu o evoluţie foarte malignă. Nu metastazează. localizate pe suprafaţa mucoasă a prepuţului. în asociere cu igiena precară. Etiologic. Igiena precară. perioada de incubaţie durează între 1-9 luni. Sarcomul Kaposi . în special. A şi D) este controversat. Se caracterizează prin apariţia leziunilor hipcrtrofice. determinând stenoză de meat. numai dacă este efectuată la sugar. Se tratează prin circumcizie. Se extinde local cu invazia corpilor . 2.

uni. M . maladia Bowen) Ta . Invazia limfatica va li cu ulfll in. pacientul se va prezenta la medic din cauza unei fimo/.cavernoşi spre radacina penisului. scrot. Condilomatoza benignă. Se va efectua hemoleucograma. Radioterapia este indicată în leziunile superficiale. Şancrul luetic (serologie.metastaze. Extensia cancerului penian se realizează pe căi clasice: locală din aproape în aproape. se va efectua amputaţia parţială de penis cu recoltarea biopsiilor din marginea proximală. Invadarea limlalica cslc relativ inpidfl '.Absenţa metastazelor M + . Cea mai amplă este stadializarea TNM: T . scintigrafia oaselor.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. Decesul survine prin extensia locoregională a cancerului. cât securitatea oncologică. prostata T4 .nu se cunosc date care să permită stadializarea. Examenul clinic constă din examinarea leziunii. dureroase. în cazurile depăşite chirurgical sau cele recidivante. sub care se va palpa un nodul tumoraI. limitată la structurile conjuctive subepiteliale. Dacă excizia s-a efectuat în ţesut sănătos. care nu au mulţi aderenţi. palparea nodulilortumorali. se practică emasculaţie sau hemipelvectomia. hematogenăcu metastazare viscerală (5-10%) — în plămâni. stabilirea conduitei terapeutice şi prognostic. simfiza pubiană. fixe sau mobile. supuraţi ve cu mărirea în volum a glandei. .Tumora invadează alte structuri adiacente (simfiza pubiană. Rata de recidivă este de circa 15%.-laser. cu decalotarea obligatorie a penisului. 2. cu sau iară blocarea decalotării. manifestată. prin plăci dure. No . ecografia abdominală. Din punct de vedere microscopic. în schimb.u rapida. biopsie). T. mici. provocând tulburări de niieţiune. efectuându-se concomitent şi plastia neomeatului uretral. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu: 1.Fără invazia ganglionilor regionali N . Nu se va omite palparea regiunii inghinale pentru descoperirea adenopatiei regionale. uneori este suficientă circumcizia cu margini de siguranţă. 1 () .Tumora invadează uretra. 3. Nx . ci din zonele marginale. peretelc abdominal. In cazurile avansate cu cuprinderea scrotului şi a tegumentelor perineale (T4). riscul de recidivă locală este redus. In cazul localizării pe gland (TI. suni tumori formale din celule scuamoase. ficat. Palparea corpilor cavernoşi va aprecia extensia locală.ganglioni limfatici. intoxicaţie tumorală. Confirmarea diagnosticului se va face prin biopsie cu examinare histologică ulterioară. scrotul. cu cât infiltraţia locală este mai pronunţată. examinarea agentului patogen.sau bilaterale. Se practică în stadiile Tis. Pacientul va acuza prezenţa unei leziuni ulcerative. Terapia cu laser. . Sunt bine sau moderat diferenţiale. complexe. diametrul cel mai mare fiind sub 1 cm. glicemia. tomografia computerizată.Invazia ganglioniilor inghinali profunzi sau pelvini. poate avea loc cxlinderea spre uretra. operaţii mutilante. de obicei. Bontul penian se va acoperi cu piele. se practică amputaţia totală de penis cu uretrostomie perineală.e recent aparulc. şi TI. limfatică.Prezenţa metastazelor în alte organe Simptomatologia cancerului penian este predominată de semnele clinice locale. de cele mai multe ori necrotică. In uncie ca/ui i. dar cu tegument mobil. Examinările paraclinice (cu excepţia biopsiei) contribuie puţin la stabilirea diagnosticului pozitiv. T2). deoarece extensia tumorală se face preponderent prin emboli metastazici şi nu prin cei limfatici. Mx . anemie gravă. Carcinomulscuamos penian este rad iorezistent la doze mici.Tumoră primară absentă lîs .Carcinom in situ (eritroplazia Queyrat. în cazul refuzului intervenţiei chirurgicale. Stadializarea cancerului penian Stadializarea se va efectua în urma datelor obţinute la examenele clinic. Dacă dimensiunile tumorii sunt mai mari (T3). Esenţial în tratamentul cancerului penian este nu atât aspectul estetic sau cel funcţional. Se utilizează CO. de aceea se utilizează .Nu se cunosc date care să permită stadializarea. YAG-laser. Mo . Tratamentul cancerului penian Tratamentul chirurgical. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi (Maladia Peyronie). Uneori poate apărea disuria şi scurgeri purulente din meatul uretraI.Invazia singulară a unui singur ganglion inghinal superficial N. Concomitent. Ta.Carcinom verucos neinvaziv T Tumoră superficială.Tumoră extinsă la corpul spongios sau cavernos (peste 1 cm) T3 . perineul) N .pic ganglionii inghinali sau femurali. Leucoplachia şi balanita xerotică. urografia intravenoasă. sistem nervos etc. In cazurile simple. cu citoplasmă roz şi infiltareastromei cu perle de keralina. anamneză. paraclinic şi histopatologic.Invazia mai multor ganglioni superficiali sau bilaterală N . au importanţă pentru stadializare. 4. Biopsia se efectuează nu din zona centrală.

cât şi CP. Prognostic. Formele mai des depistate din tumorile benigne ale prostatei sunt adenomul glandelor parauretrale sau hiperplazia prostatică benignă (HPB). în stadiile avansate se utilizează chimioterapie sistemică cu Bleomicină. potenţial apţi de a munci. Din cauza eficienţei discutabile şi a efectelor adverse. pe planetă vieţuiesc circa 685 mln persoane de vârstă înaintată) şi. Incidenţa este foarte scăzută la bărbatul sub 40 de ani şi doar 10% din totalitatea cancerelor prostatice sunt diagnosticate sub vârsta de 50 de ani. pe de o parte.cancerul prostatic (adenocarcinomul). Radioterapia se poale utiliza şi cu scop de iradiere a uriiloi ganglionare (telecobalt 60Gy) ca pregătire preoperatorie pe ganglioni fixaţi sau ca forma adjuvantă postoperator. fapt dovedit de studiile necroptîce ce raportează o incidenţă de circa 30% la bărbaţii între 70 şi 79 de ani.doze mari (6000 Rd în decurs de ft sflptflmlnl). tehnica respectivă nu are mulţi adepţi. în cazurile neglijate. Studiile arată că HPB se atestă la 40% bărbaţi în vârstă de 55 ani. 50% la 60 ani şi 90% -100% la vârsta de 80 ani. deoarece pentru segmentul de vârstă 40-49 ani este de 138 la mie. Invazia unui singur ganglion scade supravieţuirea la 70%. Drept rezultat. care conduc la efecte secundare marcante. necroza de penis ele. conduc la o incapacitate de muncă stabilă. iar din tumorile maligne . Bucureşti. pe de altă parte. Medicală. Atât HPB.atinge 400 la mie. de obicei. în general. C a p i t o l u l XIV ADENOMUL Ş] CANCERUL DE PROSTATĂ (Con/.VIII. creşterii în general a longevităţii populaţiei (conform datelor ONU. V. tendinţei adenomului şi cancerului de prostată către "întinerire". Cancerul prostatic se situează pe locul întâi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bărbaţi. 1999. afecţiunile în cauză nu numai reduc calitatea vieţii. supravieţuirea la 5 ani este de 90%. iar la segmentul 70-79 ani . dar sunt posibile şi invazii ganglionare încă din fazele precoce. iar prezenţa metastazelor la 0%. 1998. reprezentând circa 21 % din totalitatea cancerelor masculine. Ed. Vincristină. Proca E. mai des numită adenom de prostată. comparativ cu alte metode. Aşadar. Urologie clinică. Rezultatele chimioterapiei sunt mai slabe. lipsind mulţi bărbaţi. incidenţa HPB manifestată clinic sporeşte cu vârsta.. dar şi. Editura Medicală Almatea. Clasificarea. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. 3. fără adenopatii regionale. Bucureşti 1984. Bucureşti. Se utilizează 5-FIuorouracil în aplicaţii locale. CP metastazează preponderent în oasele lungi şi late. metastazele se dezvoltă în stadiile local avansate ale bolii.. Dr. Prognosticul cancerului penîan este dependent de prezenţa sau absenţa invaziei ganglionare.. Aceasta se datorează. Tratat de patologie chirurgicală. voi. precum fistulele. plămâni şi ficat. Ghicavkî) Bibliografie selectivă 1. în stadiile incipiente. Probabilitatea CP sporeşte cu vârsta. Ed. . 2. invazia ganglionilor profunzi reduce speranţa la viaţă la 20%. Hiperplazia prostatică benignă (HPB) sau adenomul de prostată şi cancerul prostatei (CP) sunt cauzele principale de disurie şi prezintă afecţiuni tipice gerontologice în urologie. stricturile. Prevalează tumorile epiteliale. Definiţie şi epidemiologie. Medicală. în glanda prostatică (GP) pot apărea tumori de tip histologic diferit. Chimioterapie. conduc la o dereglare progresivă a micţiunii cu dezvoltarea ulterioară a complicaţiilor severe şi se manifestă clinic printr-un complex de simptome obstructive şi iritative. care mereu tind spre o răspândire tot mai largă. Pătraşcu T. de activitatea socială. pentru ca aceasta să crească până la 67% în decada următoare. Sinescu I. Cisplatinum. cu rezultate favorabile în Tis. Proca E.

în legătură cu îmbătrânirea organismului apare o disbalanţă în progresia acestor complexe în direcţia creşterii cantităţii estrogenilorşi scăderii testosteronului (T) liber în plasma sanguină. Etiologia adenomului prostatic este incomplet elucidată. vizând maximum 5% din ţesutul prostatic rezecat. Epileliale Neepiteliale Combinate Formă de tranziţie Secundare Tumori neclasificate benigne (Adenomul) maligne (udcnueureinomul) rabdoniiosareomiil Standardizarea cancerului prostatic se efectuează în sistemul T N M . 1 Tumoră descoperită prin puncţie-bîopsie prostatică (descoperită de valon crescute ale PSA): T. Etiologic şi patogenie. hormonilor adenohipofizei. histologic. T2 Tumoră ce cuprinde V2 dintr-un lob prostatic sau mai puţin. T Extensie extracapsulară bilaterală. Ultimele date ştiinţifice despre biochimîa şi fiziologia glandei prostatice subliniază concepţia complicată de reglare neuroendocrină a prostatei. histologic. N Adenopatie neoplazică regională vizând un ganglion cu diametrul mai mare de 5 cm. vizând mai mult de 5% din leşului prostatic rezecat. Ic ' T Tumora invadează muşchii ridicători anali şi/sau este fixată la peretele pelvin. tumora este inaparentă. T2c Tumoră ce concreşte ambii lobi prostatici. cu diametrele între 2 şi 5 cm. sfincterul extern etc. lb M.. cu diametrul până la 2 cm. T Tumora invadează coiul vezical. II. unde şi sunt localizate glandele . veziculele seminale. are loc transferarea testosteronului în dehidrotestosteron (DGT). Ca rezultat. III. iV Ganglionii limfatici regionali N Ganglionii limfatici regionali nu au putut fi evaluaţi. Metastaze la distantă cu diferite localizări. Deşi la o vârstă înaintată. Sunt cunoscute mai multe ipoteze etiopatogenetice.i . Tumoră limitată la prostată (invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei. T Clinic. T Tumoră descoperită incidental. T Nu există evidenţa tumorii primare. MQ Nu există metastaze la distanţă. acţiunea hormonilor steroizi testiculari şi suprarenali. iar cea periferică din sinusul urogenital.Clasificarea histologică in(rtn.icfl într-un singur sau multipli ganglioni. ce cuprinde: influenţa hormonilor intraceiulari. la rândul său. 4a N Adenopatie neopln/ien regionala vi/And un singur ganglion.i(ional. sub acţiunea fermentului 5-a reductaza. V. însă cea mai acceptată se consideră cea hormonală. T. Tumora este fixată sau invadează structurile adiacente. Aceasta. care este de 2. Metastaze osoase. Anume prin intermediul DGT (hormon intracelular ce reglează procesul de creştere şi diferenţiere a prostatei) se manifestă acţiunea fiziologică a T asupra glandei prostatice. nedecelată prin investigaţiile imagistice. N0 Nu există adenopatie regională malignă. M Metastaze la distanţă prezente.5 ori mai activ ca T. sinteza şi evacuarea cărora se află sub controlul hipotalamusului. dar cu mecanisme de apariţie hormono-metabolice comune. M. funcţia excretorie a testiculelor este în regresie. Atât CP. T3a Extensie extracapsulară unilaterală. VI. IV. T2b Tumoră ce cuprinde mai mult de V2 dintr-un lob prostatic. se extinde asupra funcţiei şi structurii prostatei. dar nu ambii lobi. cât şi 1IPB sunt două patologii diferite. aceste zone reacţionează în mod diferit la disbalanta hormonală descrisă mai sus. E cunoscut că prostata are o structură zonală cu o dezvoltare embriologică diferită: zona centrală se dezvoltă din duetul Volf. E cunoscut că în organismul bărbătesc se menţine un echilibru stabil între complexul hormonal androgen şi cel estrogen. Tlb Tumoră descoperită incidental. dar iară depăşirea acestora). cancerul şi scleroza prostatei. In zona centrală. care este un organ hormonodependent. nepalpabilă. T Tumoră extinsă extracapsular.1 (umorilor prostatei: I. Cauzele definitive ale apariţiei HPB şi CP nu-s stabilite. p r o p u s în 1992: ' I' Tumora primară T Tumoră primară nu a fost evaluată. T Tumora invadează veziculele seminale. M la Metastaze în ganglionii limfatici extraregionali. Dintre patologiile vârstei înaintate ale glandei prostatice putem numi adenomul. M Metastaze la distanţă M Nu au fost evaluate metastazele la distantă. N Adenopatie neopla/.

disuria şi retenţia de urină sunt întrutotul asemănătoare cu cele provocate de adenomul de prostată.parauretrale. Ele se dezvoltă din duetele prostatouretrale şi sunt hormono-independente. s-a adăugat şi scorul AU A (Asociaţia Americană de Urologie) şi IPSS (Scorul Internaţional). Clinic. Cele mai multe cancere prostatice sunt multicentrice. chirurgical. Astfel. un adenom mic şi deseori explorările evidenţiază un lob median. retenţie completă de urină. Clinic. reziduul vezical este peste 300 ml şi depăşeşte capacitatea anatomică a vezicii. Ulterior. In glanda proslatică pol să se dezvolte în acelaşi timp alăl tumori benigne. După predominanţa şi intensitatea unora dintre manifestările patologice.5 ani. durata mai prelungită a micţiunilor. Faza compensatorie se caracterizează prin manifestări premonitorii. denumit median. Dimensiunile sunt variabile. prespermatică (anterior de canalele ejaculatoare). Decompensatorie (işurie paradoxă sau faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă). îl. Hematuria este relativ rară şi explică invazia neoplazică a trigonului vezical. In această fază.î n 6-8% cazuri. trigonul şi ureterele. Morfopatologie: macroscopic. legale mai ales de excese alimentare. Focarul iniţial se extinde centrifug. Astfel. constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. se pot recunoaşte trei forme clinice: 1) Polachiurie nocturnă. intrasfincteriană (în interiorul sfincterului neted). la care uneori se adaugă şi al treilea lob. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcom şi limfosarcoame sunt rare. nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă). se indică tipul de tratament: medicamentos. apar două micţiuni apropiate. CP iniţial are simptome relativ puţine sau nu le are deloc. Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici. unii prezentând dureri în zonele metastatice. la suprimarea cărora totul reintră în normal sau aproape în normal. 15-20% din zona centrală şi 10-15% din zona tranziţională. adenomul de prostată evoluează în trei faze: 1. clinic adenomul prostatic se împarte în două grupe de semne şi simptome: iritative şi obstructive. Din această capsulă pleacă travee fîbroconjunctive. de păstrarea îndelungată a poziţiei şezând. Efectuarea în dinamică a acestuia indică evoluţia simptomatologiei sau eficacitatea tratamentului. Compensatorie (faza de prostatism). de cele mai multe ori. Boyarski şi colaboratorii au iniţiat un chestionar pentru cuantificarea severităţii simptomatologiei induse de adenomul prostatic. sLipramontanală. lolodnlă. media fiind de circa 30-50 g. care nu va depăşi capacitatea normală a vezicii urinare.II des cancerul de prostata. 3) Suferinţa clinică este dominată de disurie. Tabloul clinic. disuria şi diminuarea forţei jetului urinar marchează debutul afecţiunii. Polachiuria. care separă adenomul în lobuli. Practic toate aceste componente sunt totdeauna prezente. Cancerul avansat se poate prezenta cu simptomatologie de obstrucţie infravezicală. denumiţi corpi sferoizi. Faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă. Microscopic. 2) Evoluţie clinică caracterizată prin episoade de exacerbări ale polachiuriei nocturne (4 5 6 micţiuni). adenomul este formal din doi lobi laterali. iai In /oua periferica in. apare polachiuria diurnă. hematurie sau pseudoincontinenţă prin distensie vezicaîă. Evoluţia CP decurge de la debut până la diagnostic .\ez\ca urinară nu se palpează şi nici nu se percutează suprapubian. Adenomul este înconjurai de o capsulă fibroasă sau libromusculară. se dezvoltă mai des adenomul de prostată. dimineaţa. Durerea este provocată de infiltraţia neoplazică perineală şi a capsulei şi va fi mai exprimată cu cât neoplasmul este mai extins. Suhcompensalorie (faza de retenţîe incompletă fără distensie). Cantitatea de urină restantă după micţiune poate fi măsurată ecografic sau pe clişeul cistografic postmicţional. veziculele seminale. după trezire. Carcinoamele prostatice tranziţionale reprezintă o problemă de diagnostic dificilă pentru anatomopatologi. de durată variabilă. pe lângă manifestările din prima fază. dar poate fi percepută prin tact rectal bimanual. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală. Controlul rectal arată. de ingestia de băuturi alcoolice. fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi). toate având acelaşi scop. de la 10-15 g până la circa 100 g sau mai mult. dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Polachiuria nocturnă. Aceştia realizează o clapetă pe colul vezical. Invazia rectului se produce r a r . lliperplazia prostatică benignă se dezvoltă mai des din zona centrală a prostatei. în funcţie de acest scor. care îl separă de ţesutul din jur. după cum tot foarte rare sunt cancerele solide şi cancerele mucinoase. invadând progresiv parenchimul prostatic. Distribuţia în CP este diferită. cAl şi maligne. colul vezical. Faza de retenţie incompletă fără distensie (decompensatorie) se caracterizează prin apariţia reziduului vezical. (II. capsula. observare clinică etc. apoi în cursul zilei tulburările micţionale dispar. în anul 1977. . ce pot fi uşor enucleaţi. 70% din cancerele prostatice se dezvoltă din zona periferică. Toate cele trei scoruri sunt utilizate în practica urologică. moderată (2 ( micţiuni): diminuarea forjei jetului urinar. exceptând caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală.

fie a! celui chirurgical sau al celui conservator (medicamentos). O informaţie mai amplă prezintă scanarea ultrasonografică transrectală. pe fundalul vezicii urinare pline.forma liberă. . în diagnosticul diferenţial faţă de cancerul de prostată. Ea permite de a determina starea anatomofucţională a sistemului calicebazinetal. urocultură. Intervalul de la 4 până la 10 ng/ml în literatura de specialitate este considerat ca zonă de "bufer".5 ng/ml. 7) vitezei medii ajetului urinar. bine delimitată. nivelul t-AgPS depinde de vârsta bolnavului. celularitate urinară.prezenţa concrementelor. precum şi pentru controlul în dinamică al eficacităţii lui. Aşadar. Examenele de urină constau în efectuarea sumarului şi a sedimentului urinar. ionogramei (indicatori ai funcţiei renale). chisturilor în ţesutul prostatei.studiu! morfologiei şi al anatomiei zonale. testele de coagulare etc. catifelată.35 ng/ml.Diagnosticul paraclinik: pentru diugnosticul clinic ui udenomului prostatic esenţial este luşeul rectal. . iar la mai mult de 10 ng/ml probabilitatea cancerului de prostată este mare. tumorilor.determinarea volumului prostatei şi nodulilor adenomului. în scanarea transabdominală. de sine stătătoare. Conform datelor din literatură.grosimea pereţilor ei. . . o imagine tipică reflectată a adenomului de prostată. Biochimici serică va determina nivelul urcei. ce reprezintă o înregistrare electronică a vitezei jetului urinar pe parcursul întregii perioade micţionale prin intermediul următorilor parametri: I) timpului de reţinere a micţiunii. dimensiunile şi structura prostatei. 6) timpului micţional şi diurezei. ureterocelelor. Limita superioară a nivelului t-AgPS în normă este considerată de 4 ng/ml. In plasma sanguină şi lichidul seminal AgPS este prezent în una sau câteva forme. La bărbaţii tineri sănătoşi. iar in cancerul glandei acest parametru sporeşte de I o ori şi constituie 3. de preferinţa. Acesta se efectuează. însă numai trei din ele . A fost constatată şi o corelare dintre gravitatea simptomelor HPB. glicemia. Metoda standard transvezicală (transabdominală) de scanare ecografică permite de a aprecia: . Urofloumetria.configurarea colului vezicii urinare. ischemia sau infarctul glandei. volumul urinei reziduale prin două metode: 1. volumul. de consistenţă ferm elastică. Aprecierea volumului urinei reziduale: Cantitatea urinei reziduale poate fi determinată prin ecografie. 2. . probele hepatice. cu şanţul median şters. un ajutor anumit prezintă studiul urinei reziduale în vezica urinară. în poziţie ginecologică. Astfel. diverticulilor în vezica urinară. rar este însoţită de o creştere esenţială a nivelului AgPS. Totodată HPB. renografie radioizotopică şi mixt (ultrasonor şi radiometric) sau prin cateterizare. . Secreţia antigenului specific al prostatei la un gram de ţesut glandular în HPB constituie 0. creatininei. Investigaţii imagistice: metoda ecografică de cercetare a prostatei. aprecierea tuturor parametrilor urofloumetriei permite de a confirma prezenţa obstrucţiei în regiunea colului vezicii urinare şi de a prezenta o caracteristică funcţională a stării detruzorului şi căilor urinare inferioare. când volumul ei depăşeşte 100 ml. ca şi la pacienţii cu HPB de dimensiuni mari. La 50% de pacienţi. netedă. la acutizarea căreia nivelul AgPS poate fi considerabil crescut. E cunoscut că prezenţa urinei reziduale în vezica urinară are importanţă clinică şi prezintă un indice al dereglării acestui organ. care permite: .contururile vezicii urinare. în selectarea raţională a tratamentului. acoperita de peretele rectal cu mucoasa netedă. uree urinară etc. nedureroasă. volumul urinei reziduale variază de la 5 până la 12 ml. forma complexă AgPS cu o^-antihimotripsină (AgPS . Urofloumetria este o investigaţie urodinamică neinvazivă.depistarea abceselor. configurarea. Examenele de laborator. incoerentă (f-PSA). Nivelul AgPS în serul sanguin poate li sporii în cancerul prostatei. 5) volumului urinei eliminate. 3) vitezei maxime a jetului urinar. iniîamaţîa sau infecţia ei. obligatorii metode în diagnosticul HPB. prezenţa în ea a proceselor inflamatoare.şi longitudinal). Prezenţa hematuriei macroscopice impune şi alte examene pentru diagnosticul etiologic al acesteia. 2) ascensiunii (creşterii) curbei şi timpului de dezvoltare a vitezei maxime a jetului urinar. la care se adaugă probele uzuale.anatomia segmentelor distale ale ureterelor. hiperpla/ia. . Metodele de cercetare a urodînamicii sunt invocate pentru a determina conceptul de tratament. • Ultrasonografia este una din principalele şi. totodată. volumul prostatei. 4) caracterului curbei micţionale. HPB este însoţită de prostatită cronică. evidenţiindu-se prostuta manta ca volum în cele două diametre (transversal . ca hemograma. volumul urinei reziduale şi gradul obstrucţiei infravezicale. parametrii căreia pot corespunde atât cancerului prostatei. cât şi HPB. Aşadar. De aceea în volumul mu al leziunilor canceroase ale prostatei creşterea nivelului Agl'S poale li aceeaşi.AHT) şi AgPS total ("total" sau t-AgPS-suma concentraţiei celor două proteine separate: f-AgPS şi AgPS AHT) pot fi identificate prin metode imunochimice. Metoda de determinare a antigenului prostatic specific Determinarea antigenului specific al prostatei (AgPS sau PSA) în serul sanguin a devenit unul din principalele momente în screening-u! pacienţilor cu HPB. se relevează o formaţiune rotundă.

având o evoluţie clinică nelineară. conform cărora volumul prostatei ar putea să diminueze prin scăderea progresivă a nivelului seric de testosteron. Examenul cistoscopic. circa 30-35% din pacienţii cu adenom prostatic îşi pot ameliora simptomatologia pe măsura înaintării în vârstă. caracteristice adenomului prostatic. Durerea iradiază mai des în gland şi are caracter provocat. predominant. dar poate fi şi abundentă. dacă această dimensiune nu depăşeşte 5 cm. urografie şi a examenului endoscopic. "de efort" (la mobilizarea bolnavului. totuşi. 5. hipertermia. simptomele iritative.Litiaza vezicală. când calculul obstructează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. Adenomul prostatic este o leziune cu evoluţie cronică. 2. el având o greutate sub 60-70 g. radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. pielonefrite. Simptomatologia clinică de obstrucţie cervicoprostatică. Maladiile colului vezical. asociat simptomatologiei obstiuctive. prin baetcriologia urinară pozitivă şi sensibilitatea la tuşeul rcctal. prezenţa calculi lor vezicali determinaşi hematurii macroscopice "de efort". cea mai importantă este lungimea transversală a adenomului. probelor sanguine şi urinare.UHdlWlîll Şl NI rillH mm i inimnun^i/i In stare normală dimensiunea superlor*lnferioarfl constituie 2. Bolnavii cu stricturi uretrale nu prezintă.3 cm. • Pacienţii cu scleroză de col vezical şi stricturi uretrale prezintă. se propune dilatarea cu balon. Micţiunea poate fi întreruptă. în legătură sau fără nici o legătură cu adenomul prostatic. Nu este un semn foarte frecvent în evoluţia unui adenom sau cancer prostatic. Complicaţii: Evoluţia unui adenom de prostată poate fi grevată de numeroase complicaţii: . ureteropielografie retrogradă. unde K raza cercului convenţional este jumătatea mediei aritmetice a 2 dimensiuni obţinute cu ajutorul traductorului respectiv.P. laseroterapia. Astfel. se apreciază că bărbaţii în vârstă de 50 de ani vor ajunge la o formă de tratament chirurgical. transversalii 2. Hematuria de origine prostatică este. similar adenomului. preoperatorie. In afara urografiei.Retenţia completă de urină. fără hematurie. respectivul adenom este considerat rezectabil transuretral. care nu au putut efectua urografie şi obligatorie ca timp preliminar rezecţiei endoscopice a adenomului (TURP). Radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. 3. utilizând pentru această apreciere. Diagnosticul acestei complicaţii se stabileşte în baza simptomatologiei clinice. în practică. sunt suficiente în evaluarea diagnostică şi terapeutică. Clasic. In cadrul disfuncţiei vezical de cauza neurologică. • Complicaţiile infectioase. TUR. reflux vezico-uretral. Prostatita acută şi cronică.intervenţia deschisă sau TUR. Pot îmbrăca aspectele unei infecţii urinare acute sau cronice. evaluarea aparatului urinar superior la această categorie de bolnavi beneficiază şi de ecografie. poate fi indusă de o serie de alte afecţiuni: 1. consecutive traumatizăm mucoasei vezicale prin mobilizarea bolnavilor. redusă cantitativ. • Hematuria macroscopică. La prostata cu masa nu mai puţin de 30 g. Pe plan clinic.6 2. aşa încât apariţia hematuriei impune prudenţă în interpretarea originii. a cărei cauză se impune să fie. cu caracter total. a cărei simptomatologie se accentuează cu vârsta. mers etc). Apoi se calculează volumul prostatei conform formulei: 3. anterior-posterioară 1. b. Frecvent.14/6 • abc. simptomatologia de obstacol subvezical. de asemenea. determinarea gradului de disfunctie vezicală şi a volumului reziduului vezical şi excluderea (infirmarea) altor afecţiuni urinare. Stricturile uretrale. a examenului ecografic. asociate urofluometriei. — Ureterohidronefroza. criterii subiective şi unele obiective. studiile radiologice în evaluarea şi decizia terapeutică a adenomului de prostată indică evaluarea volumului prostatei. Cancerul prostatic. Micţiunile sunt dureroase şi frecvente. cu masa de 30-60 g-prostatectomia cu laser. Pentru adenoamele necomplicate. • Litiaza vezicală apare ca urmare a stazei vezicale sau infecţiei urinare. cu dcbilmcli ic scăzută şi reziduu vezical mare cantitativ.P. undea.3 cm. sau după formula: 3/4 n R3. cu masa ce depăşeşte 60 g . indoloră. cu obligativitate. diagnosticată. se constată frecvent contracţii slabe ale dctrusorului. — Infecţii: cistite.6 4. TLJR. Evoluţia naturală a adenomului de prostată. • Dintre cele 3 dimensiuni ecografice prostatice. Indicaţia majoră a urografiei la pacienţii cu HPB o constituie asocierea hematuriei macroscopice. orhiepididemite etc. — Hematuria macroscopică. de tomografie computerizată (CT) şi/sau rezonanţă magnetică nucleară (RMN). ITUP. Este practic indispensabil pentru pacienţii cu adenom prostatic şi hematurie. cu sau fără tratament medicamentos. c sunt cele trei dimensiuni ale prostatei apreciate ecografic. Disfuncţiile vezicale neurologice. mai devreme sau mai târziu. într-o proporţie de 20-25%. .1 cm. se disting: • . de obicei. Utilizând criteriile statistice actuale. 4. . • Prostatitcle se dezvalue prin tabloul clinic infecţios. iniţială. Volumul glandei poale atinge cea 30 cm'.Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin". Pe de altă parte.4 4. Diagnosticul diferenţial. iar pentru cazuri selecţionate.

III. Actualmente este utilă urmflloarea clasificare a metodelor de tratare a IIIMJ. electrovaporizarea etc. piroterapia externă.Ablaţia termală: ablaţia transuretrală cu microunde. Tratamentul medicamentos: 1. IV. 2. Uneori. etc. mai ales.O. Dilatarea cu balon a uretrei posterioare. deci obstrucţia este de lungă durată şi a ajuns deja în stadiu! de insuficienţă renală cronică. Excesele alimentare. 4. printre care sunt cele endoscopice şi chirurgicale neinvazive. 3. Pacientul este agitat. la evoluţia patologiei şi apariţia simptomelor evidente sau a anumitor complicaţii. Tamsulosin. o răspândire mai largă capătă metodele eficace conservatorii de tratament al HPB şi. Indoramin. Clasificarea m e t o d e l o r de tratament a HPB: (după Tpa3HHKoea M. şi anume. precum şi a materialelor simpozioanelor şi congreselor internaţionale consacrate acestei probleme. are dureri hipogastrice. B. 4. 6. apoi diurnă. Metode de tratament cu ajutorul laserului (41): 1. Poate surveni în oricare din fazele evolutive ale adenomului sau în cancerul de prostată. Populus tremula. C.Flutamîd. prostatectomia laser transuretrală ţintită ultrasonor (TULIP). vegetativi Serenoa repens. bolnavul devenind un fals incontinent. Din anii '90 ai sec. Termoterapia interstiţială (ITT): coagularea interstiţială a prostatei. inclusiv: hipertermia. Terapia hormonală: castrarea medicamentoasă: analogii hormonului relizing . antagonista prolactinei — bromocriptin. Mepartricină. Buserelin. Falsa incontinenţă este datorată micţiunii prin prea plin. antagonista receptorilor androgeni . 5. Preparate tisulare: Raveron.) a prostatei. Casodex. Leuprolid. distensie ce se accentuează. Nu apare ia toţi bolnavii din acest stadiu. Supravegherea expectativă. dar nu poate urina. Episterid... Senzaţia de micţiune imperioasă accentuează şi mai mult starea de nelinişte a bolnavului. Echinacea purpnrea. medicaţia sedativă sau tranchilizantă. în cursul adenomectomiei. Doxazosin. Ablaţia extracorporală. Metode termale: A. adenomitele acute şi cronice. ciproteron acetat. a reziduului vezical. 4. Cucurbita pepo. ÎNNOI ŞI radioablaţia. 3. Combinarea dilatării cu balon cu termoterapia acvatică. Coli. Inhibitorii 5-a reductazei: sintetic . 4. Poate să aparăîn mod brusc sau să fie precedată de accentuarea disuriei. Hypoxis rooperi. Urtica dioica. 6. pielonefritele acute şi cronice. anestezia rahidiană sau generală etc. Antibioticele polienice: Levorin. dureri şi senzaţie de greutate perineală cu iradiere spre gland. prin creşterea la volume peste cel fiziologic.R.Testolacton. se efectua tratamentul chirurgical. E de menţionat că au apărut şi alte noi tehnologii în tratamentul HPB. transrectală. ingestia de alcool. • Retentia completă de urină. 5. permanente. .1998) I. elaborată în baza consulturilor internaţionale referitoare la afecţiunea în cauză. Citostaticele: 5-fluoruracil. Zanoteron. Vaporizarea contactată (TUEP): vaporizarea transuretrală a prostatei. ultrasunet de intensitate înaltă focal. dar vezica urinară rămâne plină. modalitatea de tratament a HPB era cea unanim acceptată. 5.U. Proteus sp.gonadotrop . Hipertermia: transuretrală. Tehnica asociată. Fitoterapia: Pollen extract.) şi gram-pozitivă (enterococ sau streptococ fecal şi stafilococ). 7. Termoterapia transuretrală. Clormadinon acetat. Secale cereale. Terazosin. cea medicamentoasă. frisoane. se pot depista abcese închistate în jurul sau în masa adenomului. reducătorii estrogenilor (inhibitorii aromatazei) . 2. sunt factori care pot conduce la retenţie completă de urină. • Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin" sau işurie paradoxă. ce au avut loc Ui Paris ( 1993. agenţi progestativi Hidroxiprogesteron Caproat. tenesme vezicale şi rectale. Infecţia adenomului (adenomita) se manifestă acut sau cronic prin: febră. 3. Ablaţia fotodinamică. Metode de tratament nechirurgicale: 1. Klebsiella \/>. Prazosin. ablaţia transuretrală aciformă (TUNA). 2. 1997) şi la Monaco (1995). Printre diferitele metode de tratament chirurgical o răspândire valoroasă au căpătat-o adenomectomia transvezicală şi rezectia transuretrală (T. Aceasta este mai întâi nocturnă. Criodistrucţie. se palpează globul vezical. Se depistează la pacienţii cu retenţii incomplete de urină cu distensie vezicală. Examenul clinic general al unui pacient cu adenom prostatic poate evidenţia semne de uremie. Până nu demult. Tratament. cistitcle acute şi cronice.Nafarelin. frigul. Uneori se pot elimina câteva picături de urină. La examenul regiunii hipogastrice. 2. Giermenii cei mai frecvent indentificaţi suni reprezentaţi de Hora gramnegativă (E. Coagularea laser necontactată: ablaţia laser vizuală a prostatei (VLAP). orhiepididimitele acute. Stand uretral: temporare. a-Adrenoblocantele: Lifuzosin. lermoablaţin. lermoterapia. trecut. Atamestan. 3.1.Finasterid. II.

O astfel de repartizare a a. Ea prezintă un rol indiscutabil în patogeneza HPB. Primul din aceste preparate. Iranssacralfl. segmentară. Preparatele acestea influenţează în mod vădit prostata şi vezica urinară. în tratamentul bolnavilor cu HPB o atenţie deosebită se acordă şi blocantelor a-adrenoreceptorilor (oc-AR). reprezintă astăzi modalitatea terapeutică majoră a adenomului de prostată. Terazosinul. Electrochirurgia transuretrală a prostatei. Electrochirurgia transuretrală a prostatei: A. pe lângă preparatele sintetice (Finasterid. Serpens etc). provocând într-o măsură mult mai mică reacţiile adverse. capsulei şi stromei prostatei. colul vezicii urinare.dihidrotestosteron. în ultimii ani. care se practică fie pe cale transuretrală. neuroreceptori a-adrenergici. conform clasificării metodelor de tratare a HPB. Aşadar. La baza tratamentului cancerului prostatic se află hormonodependenţa. Printre intervenţiile chirurgicale se dă preferinţă rezecţiei transuretrale. ca unei metode mai cruţătoare şi care în ultimii 20 de ani a devenit operaţia dominantă în urologie. Printre multitudinea procedeelor chirurgicale. 7) insuficienţa renală. o posedă şi preparatele de origine vegetală (extractul Serenoa repens. Elementele musculaturii netede prezintă în medie 40% din volumul glandei hiperplaziate cu un număr mare de a^AR. 5) hematuria. 5a-reductaza . în mod individual se va selecta tactica tratamentului pacienţilor cu HPB în prezenţa calculilor sau tumorilor vezicii urinare. în doză terapeutică. utilizate anterior.Tamsulosinul. incizia transuretrală şi electrovaporizarea prostatei. echivalând în practică cu o adevărată adenomectomie. hiperplazia prostatică benignă nu se dezvoltă. în comparaţie cu prasosinul şî fenoxibenzamina. a fost prasosinul.P. 8) calculi ai vezicii urinare. include rezecţia transuretrală a prostatei. fiind o operaţie a practicii urologice moderne. 2) prezenţa urinei reziduale. segmentului prostatic al uretrei. . folosit în HPB. 6) dereglările urodinamice. Indicaţiile absolute pentru tratamentul chirurgical al HPB sunt destul de concret determinate: 1) simptomele prostatismului. Permixon. B. Metode operatorii I. 2. evident. Principiile tratamentului CP vor fi următoarele: 1. Electrovaporizareaprostatei: cu ajutorul electrodului cu bilă sau ansei de vaporizare. pe care 1-a realizat urologia ultimelor 2 decenii. transpubiană. Endourologia este în stare să trateze.şi (3adrenoreceptorilor. mai rar cea transpubiană. Prostagut. Triunghiul vezical. Metodele chirurgicale de tratare a HPB indiscutabil se deosebesc prin eficacitatea lor. Prostaserene. localizată în membrana nucleului şi responsabilă de conversia testosteronului în androgenul mai activ . 2. fie percutanată renală. Drept bază a administrării a-adrenoblocantelor (a-AB) în hiperplazie au servit datele colectate despre dereglările funcţiilor inervaţiei simpatice în patogeneza bolii. 9) tumorile vezicii urinare. Unica metodă radicală de tratare a HPB rămâne a li cea chirurgicala. în adenomul de prostată cu volum mai mic de 60 cm3 se efectuează adenomectomia transuretrală. segmentele posterioare ale uretrei şi glanda prostatică conţin în general. se datorează endourologiei acestor acte intervenţionale. precum sunt: Doxazosinul. care la 10 ani de tratament indică rezultate similare prostatectomiei. 10) diverticule ale vezicii urinare. Inciziei transuretrală a prostatei (ITUP).Rezecţia transuretrală a prostului (TI IR. Conform datelor din literatura de specialitate. radicală. Progresul cel mai semnificativ. conform clasificării metodelor de tratare a HPB şi CP.TUR. se efectuează adenomectomia transvezicală. 3) retenţia acută a urinei. care sunt considerate ca o direcţie de perspectivă în tratamentul medicamentos a! HPB. La bărbaţii cu deficit congenital de 5a-reductază. insuficienţa renală cronică în stadiul terminal. este de 80-94% la 5 ani şi 60-80% la 10 ani. diabetul avansat pot fi factori ai riscului operator înalt şi să determine contraindicaţiile relative sau absolute pentru tratamentul chirurgical al adenomului. are o anumită importanţă în activitatea coordonată a musculaturii vezicii urinare şi a aparatului sfincterian al ei. Actualmente în practica clinică la tratamentul HPB se folosesc cu succes o^-adrenoblocantele selective. Alfuzosinul şi primul o^A-AB prostatic selectiv . iar j3-adrenoreceptori în cantităţi mai mici.V.R): paliativă. rezecţia transuretrală. Prostatectomia deschişii: suprapubianfl (transvc/. cele mai eficiente şi mai extinse sunt asemenea tipuri de intervenţii ca: adenomectomia deschisă şi electrochirurgia transuretrală a prostatei . Afecţiunile somatice grave. Una din cele mai răspândite metode de tratament medicamentos al HPB este utilizarea inhibitorilor 5a-reductazei. majoritatea afecţiunilor aparatului urinar inferior şi superior. retropubiană.icala). Proprietatea de a inhiba 5a-reductaza. Mortalitatea perioperatorie este de circa 1%. în regiunea corpului şi boitei vezicii urinare sunt localizate preponderent terminaţiuni nervoase colinergice şi (3-adrenergice şi numai într-un număr nu prea mare de oc-adrenoreceptori. perineală. 4) asocierea infecţiei. Supravieţuirea pacienţilor supuşi prostatectomiei radicale sau radioterapiei prostatice. Ca alternativă pentru prostatectomia radicală se poate efectua radioterapia.o enzimă intracelulară. fără incizie sângerândă deschisă şi cu o agresivitate mai redusă. Ulterior au fost sintetizate şi utilizate cu acelaşi scop a l . subtotală. S-a stabilit că a-AR sunt situate preponderent în regiunea colului vezicii urinare.A B de generaţii noi. C. Episterid). accesului şi volumului intervenţiei chirurgicale. Atunci când volumul nodulilor adenomatoşiemaimarede60cm 3 şi intervenţia transuretrală îşi pierde avantajul. Tratamentul chirurgical este singurul care poate vindeca definitiv pacientul cu cancer prostatic.

1997. 1995.... Abordul transvezical al adenomului de prostată. 4. /. 3. • agoniştii de LH-RH ((ioserlin. JTonaTKHH H. Timişoara. Analiza statistică a2054 de rezecţii transuretrale pentru adenom de prostată (TUR. Târgu-Mureş. C.. nocoGne a. Kirby R. nyim<apb J\. Al Il-lea Simpozion de Endourologie. 1991. Al II lea Simpozion ele endourologie. 1991. I. 26-27. 1998.. CHBKOB A. UMF Târgu-Mureş. (3 mg/zi). K). JIopaH O. Jlenemie 6ojibHbix adeuoMoii npedcmamenbuou j/cejieibi no3dueu cmaduu. A. JTuazuocmuKa u dii(p(fiepeuuuanbuax duazuocmiiKa âo6p> Kanecmeennou zunepnna3uu npedcmamejibuoîi oicenesbi.S. ('omplicufiile Imediaţi' cile adenomectomi proslatice sit/ira/niblce. 346-353. 1997. F. 19.Fp:nropbeB M...P). chimioterapie etc. 4. 15. 2001. npaKmimecKoe pyxoeodcmeo no mpau ypempanbuou 3HdocKonunecKou 3/ieKmpoxupypzuu dodpoKaMecmaeuiu zunepnna3uu npedcmamenbiiou j/ce. Studiul comparativ al rezultatelor chirurgiei transvezicale şi rezecţiei transuretrale a adenomului de prostată tratat sau netralat anterior cu medicamente. radioterapeutîc. E. Spătaru T.. N° 4. Purcaru F.OB B.. Oxford.. 12. 8 0 % din pacienţi mor în primii 5 ani. . Chişinău. 3 .. . .. de coexistenţele morbide e t c . MapTOB A. l'lmisoara.I. aproximativ 4 0 % din pacienţi vor înregistra o regresiune a bolii. iar 2 0 % îşi vor continua evoluţia tumorală. Orhidectomia constituie cea mai eficace formă de ablaţie androgenică pentru testosteronul de origine testiculară şi. . MCA. II The 3-rd International Consultation on Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) Monaco. 13.. asociat: hormonal. • antiandrogenii (Flutamid... HayK. Nicolescu I) Masele chirurgiei endourologlce.umili V < alin < ih . lanculescu P. Bakos I. După privare androgenică. HCXOHMH B. Crăciun 1. 10. JJuHOMum ypouin npocmamimecKozo cneipicpuuecKozo anmuzeua u ezo MoneKyjixpuou (j>opM c a -aumuxuMompuncuuoM y 6ojibuux doOpoKauecmeeuuou zunepnnanu npocmamu. 14.u<p(pepeunuajibna5i duaziiocmuKa onyxoneu npedcmamenbuou jicencd c noMOUfbio onpedeneuuH ypoeim npocmamimecKozo cneuucpuvecKo...n. II JJodpoKcmecmee. Nicolescu D. 16. Al 2-ea Simpozion de Endourologie. Bibliografie selectivă 1. 489-493.. P. Timişoar 1992. 4 0 % îşi vor stabiliza afecţiunea. B. Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia. A. 17. BiiHorpa. Rochi boi n ( ( . 2. 199/ Proca lv. MocKBa. 5. cu cât mai devreme acestea vor fi diagnosticate şi tratate corespunzător. Boja R... Timişoara. Cîeorgescu P.. Martha I.. MocKBa. 1996. JlonaTKHH H. 34 I 346. Oşan V. MocKBa.. anmuzeua (FICA). Nicolescu D.. . Ma30 E. HraauiiiH H. CTenanoB B. D.ş. C. Tpiiaaa X. Memoduvectcue petcoMeudauiiu. 1998. TpaucpeKmanMu yjibmpa38yKoeoe uccjiedoeauue npedcmamenbuou Diceuesbi u ce. 1988. nan zunepivia3UH npedcmamejibuou 3Kene3bi. Tratamentul medical nu vindeca. în pofida tratamentului efectuat. JlonaTKiiH H. Urologie clinică. 6. 1995. în majoritatea cazurilor. sa amelioreze şi sa controleze evoluţia cancei ului Se utilizeazfl estrogenii: • dietilstilbestrol. Oşan V. 5. 1992. MocKBa. Adenomectomia Iransvezicală. Sinescu I.. Androcur. Ypoji. Me/mijHHa. E. Text book of Benign Prostatic Hyperplasia.. A. 25-28. n . X 9. 11. Teza de d. Standuri surgical intervention: TUIP/-TURP/OPSU. E. 1996. 1997. Supravieţuirea medie a pacienţilor cu cancer prostatic aflaţi în stadiul melastatic este de circa 2 ani. MeduKaMeHmo3uaft mepanufi dodpoKanecmeeHuou zunel nnasuu npedcmamejibHou Jicejiejbi.S..P. se va asigura (ori de câte ori e posibil) confortul mictional pacientului cu cancer prostatic (TUR deblocare de col).. Bakos I. /firea KaHji. JIopaH O. FIonoB M. Megestrol). 1989. H. Ghicavâi V. Kirby R. 20.ueimb nyjupbKoe. 24-30.. Târgu-Mureş. Bucureşti. I: JJ.1. P. M.... The Medical Management of BPH with Agents Olher Than Hormons or Alpha-Blockers. //. Trata ni en tul cancerului de prostată cu viză paliativă este multiplu. M. Benign Prostatic Hyperplasia. Prognosticul vafi cu atâtmai favorabil laambelepatologii. 1996. et al... Primul Simpozion Naţional de Endourologie. KpoxoTHHa Jl. PyKoeodcmeo noypojiozuu. Manta D. Primul Simpozion Naţional de Endourologie.IV. Grigorescu Al.P. 1996. 18.m. ii Hecjbpon. E. Fitzpatrick J. . MocKBa. Indiferent de vârstă. de extensia neoplasmului. face doar sa regreseze... McConnelî J. 1992. are o eficacitate similară sau chiar superioară tratamentului medical. O 67—80.nn Bpaneii. Analiza statisticii noastre de TIL P. Buserclin). Oxford. Complicaţii şi rezultate.ne3bi.. 7.

Reninomul (nod cu concentraţie crescută de renină). . ulterior în medie.Fibroplazia (displazia) mediei este cea mai frecventă. cel mai puternic vasopresor biologic. . 2.Emboli colesterolici arteriali.Hipoplazia segmentară renală . intercalate cu dilataţii de tip anevrismai. Renina este o proteină formată din 340 aminoacizi şi în circa 90% din cazuri este sintetizată în rinichi. Patogenie. In caz de HTA renovasculară. fapt ce contribuie suplimentar la creşterea HTA (creşte volumul plasmatic. respectiv. la care se asociază celule gigantice Langhans şi necroză centrală). Arterita Takayasu (arterită provocată de o vasculită granulomatoasă. la rinichiul drept. Apare la copii şi adulţi. hormon antidiuretic. . . Tuberculoza renală. are ca suport hiperplazia adevărată a musculaturii netede. In urma acestui mecanism.Hiperplaziafibromusculară — leziune rară (3%).originea este nefrogenă. Pentru a înţelege mecanismul de producere a HTA renovasculare.Displazia (fibroplazia) intimală . Infiltrate mononucleare iniţial la nivelul adventiţiei. Aspectul caracteristic la aortografie este de "şirag de mărgele" (string of beads). care afectează şi arterele renale). A II acţionează de asemenea asupra glandei suprarenale. .Fistule arteriovenoase. HTA renală. pielonefrită.Fibroza periarterialâ. prezentând 5-10% din leziuni displazîce. 11TA renovasculară sau vasorenală se defineşte ca o afecţiune secundară a unei leziuni arteriale renale.Fibroplazia (displazia) pcrimcdlei Reprezintă 10 15% din displazii.Uropatii obstructive. HTA renală parenchimatoasă (glomerulonefrită. Etiologie şipatogenie. Alte afecţiuni (deseori II IA este niix(ă): Poliarterita nodoasă (inflamaţie necrotizantă a arterelor medii şi mici.Arterita rădică. Intre 5-15% din toate cazurile de HTA .Carcinomul renal cu celule clare. Displazia fibromusculară. HTA renovasculară (vasorenală). .Tumora Wilms.sindromul Ask-Upmark. . ca urmare a stenozei arterei renale. la rândul ei. stimulând eliberarea sporită de aldosteron. Ateroscleroza. . . reprezentând 80% din displazii. se transformă în angiotensină II. plasmă şi endoteliul vascular. A. 3. mai frecvent la femei tinere şi. . 3. Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt: 1. 2. mai des depistată la femei tinere (20-50 ani). se diminuează circuitul sanguin în rinichi cu producere sporită de renină în aparatul juxtaglomerular. stenotice. sintezată în plămâni. A I sub acţiunea enzimei de conversie. . la copii şi adulţi tineri. 130/80 mm col Hg pentru copii. la nivelul aparatului juxtaglomerular (macula densa). se formează un cerc vicios ce menţine HTA majorată.Refluxul vezicoureteral cu PNC. .Anevrism de aortă. . HTA poate fi esenţială (boala hipertensivă) şi simptomatică din care face parte şi HTA renală sau nefrogenă. . Acestea au sediul în primii 2 cm de la aortă cu extindere spre rinichi. care conduce la reţinerea de Na şi apă în organism.Nefrită rădică. . apar inele fibrotice arteriale.Rinichi scleroatrofic. Leziunea este cauzată de plăcile ateromatoase ce micşorează lumenul arterial. HTA renală mixtă (afectarea parenchimului şi a vaselor renale).C a p i t o l u l XV H I P E R T E N S I U N EA A RTERIALĂ RENOVASCULARĂ ( P r o f D r . T ă n a s e ) Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) defineşte hipertensiunea arterială (HTA) în modul următor: pragul maxim acceptat pentru adulţi este de 160 mm col Hg sistolică şi 95 mm col Hg diastolică şi. rinichi polichistic. rinichi. Morfopatologic. nefroscleroză. este necesar să cunoaştem sistemul reglator renină-angiotensină-aldosteron (fig-1). debitul cardiac).acumulare de colagen circumferenţial cu reducerea lumenului. se divizează în: 1. mai ales. La rândul ei. Renina acţionează asupra angiotensinogenului (care este produs în ficat) şi îl transformă în angiotensină I (A I). etc). Constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. . care poate fi corectată prin refacerea circulaţiei arteriale normale sau prin nefrectomie. . este prezentă în 33% din cazuri de HTA renovasculară şi se manifestă sub următoarele forme morfopatologice: . Anume A II contribuie la creşterea TA de origine renală.

Dacă examenul de laborator şi instrumental nu indică o patologie renală (sedimentul urinar. Examinarea eco-Doppler. etc. nefrogramă.Beta-blocante (acţiune la nivelul aparatului juxtameduiar).Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale "terminoterminală". . Dilatarea zonei arteriale stenozate cu un cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dilataţie. etc. care deseori suferă şi el în urma persistenţei HTA îndelungate. fazele principale de contrastate a rinichilor (vasculara. Enalapril. Indicaţiile şi contraindicaţiile angioplastiei transluminale (după I. ."Bypas"-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastrică.etc). Tratamentul bolnavului cu HTA renovasculară se poate face numai după diagnosticul precis al cauzei. Tratamentul chirurgical Angioplastiapercutană transluminală. Se embolizează selectiv artera renală cu alcool absolut. ecografie. Analapril.10 ani. . .Blocanţii canalelor de Ca (Nifedipină.Tabloul clinic. Se folosesc următoarele remedii medicamentoase: . schimbări caracteristice de angiopatie la examinarea fundului ochilor.Sinescu): Indicaţii majore majore Ateroscleroză renală neocluzivă neocluzivă Displazia fibromuscularâ fibromuscularâ Arterite Restenoze după angioplastie dilatatorie dilatatorie anterioară Contraindicaţii Contraindicaţii Ateroscleroza majoră aortică Ateroscleroza cu ocluzie completă a arterei renale Stenoze neextinse arteriale ramificate Embolia terapeutică. Vârsta medic în 11 IA secundara 3I+/. atunci se întreprinde angiografia aortei şi angîografia selectivă renală. în cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale. porţiuni de scleroză. cu funcţie păstrată. Nu suni antecedente hercdocolaterale privind boala liipcrtonică. Această evaluare este obligatorie în cazul efectuării unei intervenţii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera stenozată. Pecrsoiinole afectate de HTA rcnovaseularâ nu prezintă o anamneză familială hipertenwiva Vârsta Ior este mai marc de 25 ani. Diltiazem). Din alte semne caracteristice pot li: scăderea pulsului periferic. se voi ob. cefalee. . urografie.Protezarea segmentului rezecat cu autovenă magistrală. . In cazul afectării vaselor unui singur rinichi. Se întreprind următoarele tipuri de intervenţii angiochirurgicale: . splenorenale sau hepatorenale. este utilă în evaluarea fluxului arterial. dar mai mică tic 45. de asemenea. excretorie) cu sau fără unele schimbări importante anevrisme. . Tratamentul medicamentos. rezultatul fiind excluderea rinichiului. este important să se efectueze evaluarea rinichiului contralateral. Verapamilă.) în doze terapeutice. la examenul angiognifh IM caz ^ stenoză arterială sau displazie fibromuscularâ. Se foloseşte la pacienţii incapabili să suporte o intervenţie chirurgicală deschisă.Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex. Diagnostic. Boala apare brusc CM hipertensiune.serva porţiunile stenozate. renoscintigrafie.Endarterectomia. suflul sistolic în regiunea aortei abdominale. tomografie computerizată).Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril. cedează iniţial la inhibitori ai en/imei de conversie (C'aptopril. peste 7 5 % .

când sunt lezaţi doar rinichii. Insuficienţa Renală Acută (IRA) este o alterare (afectare) rapidă a funcţiei renale. Urologie clinică. în conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA). 4. Fournier A. Dr. ateroscleroză. Astfel. în medie. de 29 cazuri la 1 mln de locuitori. intervenţii chirurgicale. 1994) Factorii care generează tulburările hemodinamice în IRA prerenală: • Hipotensiunea • Hipovolemia • Debitul cardiac scăzut . traume. • Coarctaţia de aortă . . * " V' " L I Ml'l uvril \ . suflu auscultativ. antecedente. anafilaxie. Kjell-strand. Definiţie. Bucureşti 1998. şi până la 65-70%. Tănase) Bibliografie selectivă 1.Feocromocitomul . care conduce la retenţia azotată. morfologic şi etiopatogenetic. avort septic. Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA prerenale (N. Ursea N. 2. Distingem următoarele forme etiologice de IRA: -prerenală.. . obezitate. în comparaţie cu cele mai tinere de 50 de ani. cu tablou clinic corespunzător.Sindromul Cushing. C a p i t o l u l XVI I N S U F I C I E N Ţ A RENALĂ ACUTĂ (Prof. alţi lactori de risc). dereglări hidroelectrolitice si acidobazice. hemoragie masivă. . eclampsie. noa peflaKUHen H. 1994. renală şipostrenală: I. Epidemiologie. Hyperlension arteriele.Reninoamele. Ursea. diaree. diureză excesivă. 1998. Cea mai completă clasificare este etiopatogenetică. crush-sindrom. Clasificare. Este cea mai frecventă formă şi constituie 50-60% din toate cazurile. Bucureşti. Hermann. perforaţii viscerale. 1992./ll r\ Dlagnostic ui diferenţial Diagnosticul diferenţial HTA rcnovniicularc se face cu: HTA esenţială (vârsta.TA este paroxistică. Mortalitatea IRA depinde de complicaţiile survenite. Sinescu I." " " ' " . arsuri. meningococcemia etc). Editeiirs des sciences et des arts. când sunt afectate şi alte organe şi sisteme (insuficienţa multiorganică). Tratat de nefrologie. schimbări în cadrul diagnosticului imagistic (tomografia computerizată etc). Paris. A. Cauzele ei sunt: şocul de diverse geneze. conform registrului de date din Marea Britanie (C. organele afectate asociat şi variază de la 8%. infecţii (holera. în ultimii ani a crescut atât incidenţa..f FMH/HUM. 2-H TOM. PyKoeodcmeo no yponozuu.Hiperaldosteronismul primar şi secundar. IRA prerenală (sinonime: nefropatia hemocirculatorie acută. uremia funcţională.. circulaţie colaterală ctc. IRA poate fi clasificată după următoarele criterii: etiologic. A. JIonaTKHHa. rata incidenţei este de 100 de ori mai mare la persoanele mai în vârstă de 80 ani. testele hormonale pozitive. oliguria prerenală) se produce la o scădere afiltraţiei glomerulare cu 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. fumatul. . incidenţa anuală a IRA este. MocKBa. cât şi letalitatea prin IRA la persoanele în etate. vărsături. 3. McAHUMHa. Editura Medicală AMALTEA.clinic se caracterizează prin diminuarea pulsului periferic. 1998).

tubilor.CID. Toxice endogene: .pigmenţi heminici: hemoliza. Hg. transpiraţii. Nefritele interstiţiale acute: Infecţioase . enteropatii. sindromul hemoliticouremic etc. cateterisme etc). cimetidină. inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei (ACE). glomerulilor şi vaselor. septicemii. hemoragii. tamponadă.diabet. cupru. veninuri (şerpi.limfoame. dermite. . pancreatită acută. aminoglicozidele. Bi. ileostomie. infecţii cu Clostridium perfrigens. — Necroza Tubulară Acută în transplantul renal. 2. favism). — toxice endogene necunoscute hcpalopatii. purpura HenochSchonlein. Toxice exogene (peste 200 de substanţe): — substanţe chimice (acizi. pneumococ. Mai jos sunt expuse cauzele obstructiv-mecanice ale IRA (după N. peritonită. sindromul Goodpasture. antifriză. chirurgie cardiacă. peritonite. legionela. ilcus. expuneri la căldură sau la frig.a. pancreatite. DDT.Ursea. — antibiotice (Amfotericina B. solvenţi organici. paracetamol. pancreatite. păianjeni etc. fistule biliare. hemoglobinurii paroxismice. rifampicina).urinare .). alcool denaturat. (pielonefritele ascendente sau descendente). analgetice). operaţii).electrolitice. insuficienţă cardiacă).IRA intrinsecă. degeraturi mari. unele forme de GNRP.arsuri. III. mielomul multiplu.). leptospiroză. virusuri. kanamicina. otrăviri cu diferite nefrotoxine (ciuperci. pericardită. peritonite. sindromul hemoliticouremic. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută): Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală). — mio/iza. crom. . Pierderi hidroelectrolitice: . polimixina. nefrita de iradiere. . GNA poststreptococică. . sarcoîdoză. azotemie renală intrinsecă). Preeclampsia (IRA post-partum). electrocutări. arsuri. Sindroame de hiperviscozitate a sângelui: — policitemia vera. streptomicina. săruri de As. (crassindrom Bywaters. II. 6.nefrite intersrtiţiale medicamentoase acute (antibiotice. endocardita lentă. — medicamente (barbituraţi. . Cd. substanţe de contrast. germeni gram negativ. Pierderi sanguine (traumatisme. chimioterapeutice anticanceroase. . — fără ANCA sau anticorpi anti MBG . poliarterita microscopică ChurgStrauss. ciclosporină. tetraclorură de carbon. transfuzie de sânge incompatibil.anafilactic. obstructivă. organică. distingem afectarea interstiţiului. Pb) ş.(direct sau prin invazie) stafilococ. diuretice. sindromul Goodpasture. metale grele). 1994). parenchimatoasă. . Nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite): Glomerulonefrite sau vasculite — asociate cu anticorpi anti MBG . acyclovir. toxice vegetale (ciuperci. IRA renală (sinonime . dextrane. Incidenţa acestei forme este sub 5% din cauzele totale de IRA. chinină. fenol.vărsături. Redistribuţie volemică: ileus. heroină. fungi. Este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-20% din cauze. substanţe de contrast. . macroglobulinemii. Infiltrative . 5. în funcţie de tipul leziunilor. iRA apare în: obstrucţia vasculară (arterială şi venoasă). Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA de cauză renală 1. — asociate cu ANCA (anticorpi anti citoplasmă a neutrofilelor) granulomatoza Wegener.gastroîntestinale .tifosul. GN în Lupus Eritematos.cardiogen (infarct miocardic. hiposerinemii. crezol.glomerulonefrita rapid progresivă. cloroform. sarcină.hemoragie.cutanate . poliurii. sulfonilamide. zdrobiri de părţi moi. . substanţe de contrast iodate. alterări parenchimatoase (glomerulonefrita rapid progresivă. secundară infecţioasă. urologică).neurogen.infecţios endotoxic (avort septic. Au. difteria. IRA postrenală (mecanică. leucemii. insuficienţa suprarenalelor. FK506. 7. 3. în crioglobulinemii. com prelungite. diaree. Ocluzia şi tromboza vaselor mari.• hipoperfuzia renală • creşterea rezistenţei vasculare rctutlc c auzcle: Antihipertensivele Embolii pulmonare Embolii periferice Şocurile: . tetraciclină.boala Berger. — asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune GN mezangiocapilară. degeraturi.

Ruptura posttraumatică a vezicii. pancreas. Necroza tubulară acută (proximală şi distală). Intraureterale . Fimoză. cheaguri. Obstrucţii vezico-prostatice: Tumori . Patomorfologia IRA Leziunile anatomopatologice în IRA sunt: 1. în organe adiacente. 3. în IRA lezarea toxică sau ischemică a tubilor proximali. rinichii păstrează (reţin) apa şi sodiul din organism. Este mai rar depistată şi se caracterizează prin absenţa înnăscută (agenezie) sau pierderea dobândită a ambilor rinichi. extrem de sensibili la lipsa de oxigen.Paraproteine . Vezică neurogenă. 4.Cristale . având un efect vasoconstrictiv. Lezarea celulelor tubulare (tubulonecroza) şi a membranei bazale (tubulorexis) duce la creşterea rapidă a retrodifuziei filtratului glomerular.prostatice. Staza şi tromboza în aparatul glomerular. Litiază. Cea dobândită se produce în 2 cazuri: a) pierderea unicului rinichi sau a ambilor în urma traumelor. conduce la restricţia fluxului plasmatic glomerular.IRA postrenala se dezvolta prin obstructia cailor urinare cu calculi. Necroza corticală bilaterală totală sau subtotală (geneză obstetricoginecologică). ale vaselor bazinului. neoplasme. Tubulorexis (rupturile membranei bazale). la rândul său. nefrectomiilor accidentale.acid uric. Obstrucţii intrarenale: . . col uterin. Obstrucţia tubulară. 2. vezică. oxalaţi. prostată. în anul 1965. ori a unicului rinichi congenital. care explică fenomenele patogenetice în IRA: în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. tumori primare sau secundare. fibroza retroperitoneală.tumori maligne . Alte malformaţii. iar diureza scade corespunzător. 4. O formă aparte în cadrul diagnosticului şi tratamentului IRA o constituie starea renoprivă sau arena/ă. spre macula densa ajunge urină izo. Reducerea critică a filtratului glomerular. I lipertrofia trigonului vezical. Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle. 2. Edemul cu infiltrare celulară a interstiţiului. puroi. Cistită interstiţială. Obstrucţii uretrale: Stricturi. Astfel. hematoame retroperitoneale. Iimfoame. vezicale. 2. uter. 3. Principiile fiziopatologice ale IRA sunt următoarele: . rinichi polichistici sau pielonefrită cronică rezistentă la tratamentul antibacterian. Coagularea intravasculară diseminantă (sindromul CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului sanguin glomerular. tumori sau ligalurări accidentale ale urclorcloi I'atogenia IRA 1. Stenoza meatului uretral. Mecanismul de "feed-back" ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în IRA. fragmente de papilită necrotică. b) nefrectomia (binefrectomia) curativă la pacienţii cu insuficienţă renală cronică şi HTA malignă. leucocitele şi proteinele formează cilindrii polimorfi Ia nivelul tubilor colectori. ceea ce produce obstrucţia tubulară. Epiteliul renal descuamat. ce activează. consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale. Klaus Thurau a pus în evidenţă un fenomen de "feed-back" tubuloglomerular. producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. retroperitoneale. hematiile.locale. are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. 3.mielom multiplu. în prezent se cunosc 3 teorii ce explică palogenia IRA: 1. Litiază vezicală. ligaturi accidentale ale ureterelor. Renina. edem după ureteropielografie ascendentă. Fiziopatologia IRA "IRA este o dramă majoră a metabolismului uman".sau hiperosmotică. Obstrucţii ureterale bilaterale: Extr a ureterale .litiază. cheaguri de sânge. 5. metastaze gangiionare. infecţii -tuberculoza. ca o etapă de pregătire pentru transplantul renal. metotrexat). Circulaţia limfatică eferentă se măreşte de 10-15 ori. medicamente (sulfanilamide. Retrodifuzia filtratului glomerular. Valvă uretrală posterioară.

1 funcţiei renale. leucocitoză. Faza poliurică . consumul de alimente. Diagnostic. Balanţa hidrosalină în IRA poate fi negativă sau pozitivă. cu scăderea pH-Iui sanguin şi apariţia respiraţiei de tip Kussmaul. edem cerebral). Obiectivele principale ale diagnosticului IRA sunt: 1. diabet zaharat etc. stadiul de debut. hemoragii nazale. este mică. pacientul prezintă un risc major pentru asocierea diferitelor infecţii. Tabloul clinic al IRA. diareea. creşte urcca şi crculinina în serul sanguin intervine sindromul de azotemle în acesi stadiu apar numeroase simplomc clinice şi umorale. intoxicaţia etc. 3. I. în stadiul de debut. insomnie.). care au produs declanşarea sindromului: intervenţia chirurgicală. Stadiul al II-lea se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei (diureza <500 ml/24 ore) şi frecvent prin anurie (diureza <50 ml/24 ore). produsă prin diminuarea volumului circulant de sânge. concomitent cu creşterea importantă a produselor acide de caiabolism conduce rapid la o acidoza metabolică. intoxicaţie acută . Intoxicaţia cu K dereglează ritmul cordului până la fluteruî ventricular şi stopul cardiac.de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei. asocierea infecţiilor (pneumonii etc. apar simptome clinice legate de pierderi hidroelectrolitice. 4. Stadiul III . în numeroase cauze.IRA. sopor. Creştcrca azotului ureik depinde de eatnbolismul proteic.de restabilire a diurezei poate fi divizat în 2 faze consecutive:/aza diurezei precoce. diagnosticul cauzal este uşor prin relaţii directe: traumatism . persistă semne de intoxicaţie uremică (vomă. II. Perturbările echilibrului apei şi sodiului. tratamentul cu medicamente nefrotoxice. colecisto-pancreatite. eclampsîa. celalee. contactul cu unele substanţe toxice. IV. StadiulIV. iar deshidratarea excesivă poate fi însoţită de fenomene de tromboză periferică. respiratorii (edem pulmonar. vărsături. în cazul lipsei urinării de sine stătătoare. hemoliza şi catabolismul proteic accelerat sunt încă o sursă importantă de producere a hiperkaliemiei. III. existenţa unor maladii concomitente sau preexistente (hepatite.). Stadiul de oligoanurie durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. în perioada restabilirii diurezei. reversibilă. avort sepric . cu afectarea tuturor sistemelor şi organelor: neurologice (somnolenţă. în conformitate cu predominarea pierderilor sau aportul de apă şi sodiu. însă în unele cazuri poate să se prelungească şi 2-3 luni. hiperhidratare (edeme. Acidoza metabolică. Ea se defineşte ca o oligurieprerenală (a nu se confunda cu IRA prerenală). 2. IRA are o evoluţie clinică ce se împarte în 4 stadii: I. apare pofta de mâncare. hipotonie. stadiul de oligoanurie. IV. băuturi alcoolice. este necesar a stabili în mod exact dacă pacientul este anuric sau mai elimină urină şi în ce cantitate. de aceea nu permite a face aprecieri asupra gradului de alterare . insomnie. pacienţii necesită prelungirea tratamentului cu metode extracorporeale (hemodializă). gastrointestinale. insuficienţă cardiacă). Depistarea mecanismului patogen. Spre deosebire de urce. Abolirea completă a eliminării ionilor de hidrogen. Primul stadiu este scurt. concentraţia creatininei nu depinde de regimul dietetic şi reflectă gradul de alterare a funcţiei renale. atingând cifre de 3-10 litri/24 ore.IRA etc. greţuri. în primul rând. Durata stadiului este de la 2-3 zile până la 2 săptămâni. stadiul de recuperare (vindecare). de la câteva ore până Ia 2-3 zile. greţuri. Poliuria masivă necontrolată poate genera noi situaţii de risc (hipokaliemie. Necroza celulară. Hiperkaliemia (intoxicaţia cu K). de asemenea. Urcca se produce foarte rapid în slare septică. cefalee). Epuizarea progresivă a mecanismelor compensatorii clinice şi respiratorii se soldează cu o acidoza metabolică decompensată.) . După o supraveghere de câteva ore. Precizarea stării funcţionale renale. stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). sindromului hemoragie.se caracterizează prin creşterea rapidă a diurezei. oliguria poate fi funcţională. Oliguria prerenală este caracteristică pentru o '"stare de şoc" şi se manifestă prin lipsa edemelor şi osmolaritate sporită a urinei. 3. trauma. vărsăturilor. cardiovasculare (hipertensiune arterială. deshidratare sau la folosirea unei diete bogate în proteine. digestive (anorexie. concentraţia creatininei în urină. respiraţie Kussmaul în acidoza metabolică şi respiratorie). dezvoltarea sindromului intravascular de coagulare. hemoragia. în unele cazuri stadiul de debut poate fi "întrerupt" prin restabilirea urgentăafuncţiilororganelorşi sistemelor afectate şi prevenirea declanşării ulerioare a sindromului. Depistarea cauzei. Riscul hiperhidratării în IRA este extrem de mare. Tabloul clinic este dominat de efectele etiologice. în stadiul anuric se întrerupe calea principală (renală) de eliminare a potasiului. iar diureza este controlată în fiecare oră. 2.IRA. stop cardiac etc. Osmolaritatea urinară este redusă.I catabolisimtl azotat in IRA este extrem de pronunţai (hiperazotiemia). hiperkaliemie. III. afectează funcţiile musculare şi neurologice. Simptomatologia clinică înregistrează semne de ameliorare a stării pacientului: dispariţia edemelor. peritonism). apropiaţii sau familia pot da relaţii utile: profesia. Acidoza contribuie la ieşirea potasiului din celule în spaţiul extracelular. poliscrozite). este instalat un cateter în vezica urinară.continuă creşterea ureei sanguine. stopor. anemie. revenirea diurezei ia cifre obişnuite şi continuă până la 6-12 luni. Dacă nimic nu sugerează etiologia. avortul septic. II. Concomitent.

Condiţiile ce influenţează asupra prognosticului şi evoluţiei IRA sunt următoarele (D. Evoluţie. ictei sindrom hcpatorenal. mecanismele hetero. plasmă. 3. pacienţii necesită asistenţă medicală complexă. Stimularea diurezei începe cu infuzia de Sol. . infarct miocardic şoc cardiogen. 1998): Tratament. secţii de terapie intensivă. hemosorbţie.Glucoza 10-20%-500. 4. 3.0 cu insulina. Nefropatie cronică în cazul asocierii infecţiei urinare (pielonefrită cronică) cu sau fără diminuarea funcţiei renale. funcţională).012 < 10 >40 (!ondiţiile de influenţa asuipra evoluţiei IRA Nefavorabile IRA chirurgicală IRA chirurgicală cardiovasculară Pancreatita acută Hipotensiunea Şocul septic şi cardiogen Infarctul miocardic Ventilaţia mecanică Insuficienţa respiratorie acută Coma Sepsisul Oliguria Necroza tubulară acută Nefropatia vasculară acută Cancerul Arsurile Insuficienţa multiorganică (poliorganică) Favorabile IRA nefrotoxică IRA obstetrică Oliguria prerenală Uropatia obstructivă Glomerulonefrita acută Rabdomioliza nontraumatică Nefrita interstiţială acută Absenţa insuficienţei multîorganice * . reanimare sau secţii specializate. 1 g la kg/corp. dializă peritoneală. hemotransfuzii). mecanismul inductor este şi el dedus: spre exemplu: colaps febril soc endotoxic cu sau fără exicozfl.4%—10. cateterizarea ureterelor. Complicaţii. mmol/1** Oliguria prerenală >400 > 1. renale de cea postrenală este necesar de a întreprinde diverse metode paraclinice: ecografia rinichilor. Corijarea dereglărilor hemodinamice prin hemodiluţia artificială. se recurge la administrarea salureticelor şi osmodiureticelor: Furosemid (Lazix) 40-400 mg i/v. hemofiltrare. 1. vindecare. Spitalizarea primară a pacientului se va face ţinându-se cont de cauza care a provocat IRA. la necesitate. i/v.U / Urp* Na. prerenală). ** . -r T . . Decesul în stadiul de debut sau oligoanurie (mai rar în stadiul de poliurie). -. . Precizarea stării funcţionale renale include diagnosticul diferenţial între "azotemia prerenală"(oliguria prerenală. mOsm/1 Densitatea urinei Ur.raportul dintre concentraţia ureei în urină. 2. Evoluţie clasică a IRA cu stabilirea şi decurgerea tuturor stadiilor: debut. în cazul ineficientei infuziilor indicate. prezentă în stadiul I de debut şi IRA veritabilă. diureză forţată. o datfl cu depistarea cauzei. 5. Stadiul de debut: în stadiul de debut.1 g/24 ore (viteza de perfuzie < 4 mg/min). radiografia de ansamblu. 4.concentraţia de Na în urină. Sol. IRA poate decurge evolutiv sub următoarele forme: Restabilirea funcţiei renale în stadiul de debut (oliguria funcţională. oligoanurie. După refacerea volemică: Dopamină în doze 1-5 mkg/kg/min cu Furosemid (30-50 mg/oră). .027 >20 <20 IRA veritabilă <350 < 1. Caracteristică pentru "necroza corticală bilaterală" subtotală sau totală: 5._•• III I F I I 'I ' '< UI LI I I M I / I \ l l | l j n i H Diagnosticul mecanismului patoge di. Evoluţie atipică a IRA fără oligoanurie. In tabel sunt fixaţi indicii corespunzători de diferenţiere: Indicii de diferenţiere Osmolaritatea urinei. Trecerea IRA în IRC. Principiile de terapie: 1.Euphylini 2. crush-sindrom mioglobinuric. Metodele eferente de tratament se vor aplica numai după lichidarea dereglărilor . poliurie. albumină. Pentru diferenţierea IRA prerenale. perturbările homeostatice.Kleinkneecht. Manitol.U. tomografia computerizată. Adesea. . 2. ameliorarea reologică sanguină (dextrane.obicei.0. Acid ascorbinic. Lipsa diurezei în urma medicaţiei sus-numite necesită anularea stimulării ei şi se va recurge la metode extracorporeale (eferente) de tratament hemodializă. -.. I. faţă de ureea plasmei sanguine.sau autoimune pun în evidenţă probleme dificile diagnostice şi terapeutice. clc. sau perfuzie continuă . care poate fi efectuată numai în staţionar.

Tratamentul contemporan al IRA este extrem de complex. restabilirea valorilor normale de TA. 3. în caz de febră. lactate). în cazul utilizării unei cantităţi mari de K G . în acest caz. Reglarea balanţei hidrice. I I I . — Reduce la minimum simptomatologia sindromului uremie. otrăvirea. starea cordului. Cantitatea de lichide administrate pacientului în stadiul de poliurie va corespunde volumului de urină eliminat + 500-600 ml.1 0 % . Stadiul de recuperare (vindecare): Recuperarea sau vindecarea rinichilor decurge foarte lent şi îndelungat. tratamentul cu dializă se întrerupe. drenarea procesului inflamator e l e ) .5 % = ponderea bolnavului (kg) x (-BE). respiraţie dirijată. pe lângă investigaţiile generale. de cei etiologici. Aplicarea tratamentului extracorporeal este necesară din următoarele motive: — Dializa simplifică posibilităţile curative ale patologiei. 1 an. inclusiv cele renale.0. creatinina.2 0 . EKG. — profilaxia pneumoniilor hipostatice. Profilaxie. infecţie urinară. Fiecare control medical. IV. peşte. urocultura. Această perioadă poate fi estimată până la 1 an. Tratamentul hiperkaliemiei începe cu administrarea gluconatului de Ca . concomitent cu alte lichide (ape minerale. ş. Deoarece cauzele care pot declanşa o IRA sunt diverse şi numeroase. pot fi apreciate schimbări calitative ale funcţiei rinichilor. hcmosorbţia. proba Reberg. bemoliItrarea. necesită aprecierea funcţiei renale (ureea. transpiraţie ambundentă. 3.Glucoza 4 0 % 100. Principiile de suport terapeutic sunt următoarele: 1.a. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor infecţîoase prin: — limitarea utilizării posibile a caleterismului uretral: — recoltarea periodică a uroculturii şi hemoculturilor. ecografie. Stadiul de oligoamirie: în stadiul de oligoanurie taclica tratamentului esle îndreptată spre reglarea homeostazei. hemodializa cu ultrafiltrare. iar consecinţele care pot apare în cursul bolii sunt . 4. deoarece procesele regenerative pot suferi modificări calitative şi cantitative. — Oferă posibilităţi benefice de alimentare a bolnavului. hipokaliemia în stadiul de poliurie este extrem de periculoasă şi necesită o monitorizare zilnică. Excluderea produselor alimentare bogate în proteine animale (carne. compoturi). inclusiv infecţia urinară (pericolul asocierii pielonefritei tardive).hemodinnmiee sau circulatorii. La fel ca hiperkaliemia în primele stadii. în conformitate cu rezultatele ionogramei.5 mmoi/1) este indicată hemodializa urgentă. apoi se continuă cu Hidrocarbonat de Sodiu 5%-200-300 ml în funcţie de nivelul acido-bazic. 6.4 0 ml i/v. eliminări prin plagă. Cantitatea de urină eliminată nu este indicele principal de întrerupere a dializei în IRA. Alimentarea hipoproteinică cu caloraj adecvat (până la 2000 kcal/zi). De regulă. în hiperhidratare severă se indică Sorbitol oral 50-100 g. diaree. Stadiul de restabilire` a diurezei (poliurie) in stadiul de restabilire a diurezei. Principiile de tratament în acest stadiu suni următoarele: 1. în cazul absenţei unui focar de infecţie şi. poliuria veritabilă poate fi apreciată la o diureză de 3 litri şi mai mult în 24 ore (fără diuretice).d. Persistenţa intoxicaţiei uremice. tratamentul are ca scop corecţia echilibrului hidrosalin şi prevenirea complicaţiilor inlecţioasc. precum şi excluderea infecţiei urinare (urograma. de febră. Sol. Profilaxia dezvoltării unei IRA depinde de mai mulţi factori şi. 2. Infuzia de soluţii necesită un supliment indispensabil de săruri (K. urografie i/v. 11. hiperkaliemia la o diureză de 2-3 litri necesită continuarea metodelor extracorporeale de tratament. i/v. cu excepţia stărilor de pierdere a lichidului prin vărsături. arsuri. Na). Sanarea tuturor focarelor de infecţie. inclusiv a şocului. în caz de temperatură mare a mediului. diareea. orişice specialist trebuie să cunoască posibilele complicaţii majore. se aplică metodele extracorporeale de tratament . în cazul absenţei contraindicaţiilor.hemodializa. fistule intestinale sau abdominale. 5. cantitatea de infuzie va fi majorată corespunzător. 5. — utilizarea antibioticelor în conformitate cu indicaţii vitale. Incurii I infecţios. TA etc. — tratamentul antibacterian al focarelor de infecţie.. la 3 luni. în primul rând. proba Neciporenko). în primul rând. în rinichi. 2.al tic declanşare a IR A (hemoragia. 2 (-BE) -deficitul alcalin din nivelul acido-bazic. congestii. 4. restabilirea funcţiei renale este completă.m. dializa peritoneală. Limitarea hidratării până Ia 500 ml/zi. cu fiecare grad C ridicat suplimentar. sucuri. Dacă IRA a decurs cu complicaţii majore. în cazul hiperkaliemiei severe (> 6-6. 2 ani.1 lădoiului cau/. înlăturarea posibllfl . hemodiafiltrarea. fistule etc. acesta poate fi administrat şi "per os". Corijarea acidozei metabolice cu Hidrocarbonatul sau Lactatul de Na se va face în conformitate cu următoarea formulă: Cantitatea în ml de N a H C O . De aceea toţi pacienţii care au fost externaţi cu diagnoza de IRA necesită control permanent la nefrolog (uroiog) la 1 lună. 6 luni. renograma cu izotopi). se indică 500 ml lichid.

Aplicarea imediată a tratamentului antişoc. XpoHUMecKuii ceModuama. corespunzător. pag. Gluhovschi Gh. Restabilirea rapidă a volumului sanguin. Ursea N. Grunfeld J. Dr. Infomedica.223 pacienţi la 1 mln locuitori. 340 p. 1188 p. alterarea capacităţii de diluare a urinei.. pag. Oxford Handbook of Diahsis. Bucureşti.. hemocarboperfuzie etc.. în Marea Britanie 90 noi pacienţi (1998). 2001... în SUA (A. C.. Tratamentul antiinfecţios. Acest fenomen este legat de implementarea pe larg a metodelor extracorporeale de tratament în faza terminală a IRC. Datele epidemiologice privind incidenţa şi prevalenta IRC. rata de creştere fiind de 8. 1999. 395 p. de la 220 la 654 pacienţi/mln populaţie. 9 6 7 1124. 9. Acute Renal Failure. Mc/maiina. Germania 683. 7 9 9 835. N. 277 CTp. 4. A .634 şi Polonia . pag. 1997. Tratat de Nefrologie. Fine R. MocKBa. sunt excretorie şi de sinteză.. mai mulţi autori au estimat incidenţa IRC terminale de la 20 la 125 bolnavi la 1 mln populaţie. 3-d edition. modificări acidobazice. Oxford Textbook of Clinica! Nephrology 1992.rTu/i i'iur 1 »-nifii/nijnyrti s\ deosebii de grave Este necesar ca bolnavii cu IRA să fie spitalizaţi de urgenţa în serviciile de terapie intcnsivA. T ă n a s e ) Bibliografie selectivă 1.. 7. Jleuemie noMemwu uedocmamoHHOcmu. 3. hemoflltrarc.4% anual. precum şi supravieţuirea lor durabilă permite de a majora treptat numărul pacienţilor cu IRC.fc • w " " " i <"«ii ^ 1 ni. MnnoBanoB K3. 2001.. Cantarovich F.1990. Davidson A. Brown E. Transportarea rapidă a pacientului în condiţii de securitate. reanimare şi cele care dispun de mijloace de epurare extrarenalâ (hemodializa. 1982. II.. Epidemiologie.. 10. Prevalenta IRC în SUA constituie 1131 pacienţi/mln populaţie. Administrarea de manitol şi furosemid. Nefrologie clinică. Ciocâlteu A. Timişoara. 417 p. Section 7. Oxford University Press. Maladiile nefrourinare la copil. 2. Cameron S. Chişinău. Acumularea anuală a pacienţilor la dializă. HHKOJiaeB d>. 1447-1495..şi a pericolului pentru viaţă. 1998. Prevalenta IRC terminale a sporit. 5. Repacement of Renal Function by Diahsis. MocKBa. C a p i t o l u l XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (Prof. 2. alterarea capacităţii de epurare a rinichilor de substanţe azotoase şi toxine uremice. 11. 1993) incidenţa IRC terminale a sporit de la 68/mln la 170/mln locuitori în 1990. în ultimii 15-20 ani sunt diverse şi neuniforme. Astfel.1. dializă peritoneală. et al. Tănase A.690. care sunt suprimate în IRC şi care formează "sindromul uremie". 5. A textbook of dialzsîs.227-242. Canada .2. Levy .. K3. Cele mai importante funcţii. 1997. Nissenson. Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni (Gh. Transportarea pacienţilor poale li efectuată numai in lipsa contraindicaţiilor .. 2001) diferă esenţial de anii precedenţi: incidenţa anuală a pacienţilor incluşi la tratament cu dializă a constituit în SUA şi Japonia 296 şi.. 1983. Morgan J. respectiv. Voi. Diahsis Therapy. 585-629. ceea ce conduce la o autointoxicare a organismului. Dereglarea funcţiei excretorii presupune: alterarea capacităţii de concentrare a urinei. Vol.. Bucureşti. 4. Funcţia de sinteză: Insuficienţa sintezei de eritropoietină. î. R. 362 cTp. . EpMoneHKO B. 229 pacienţi (1997). Nissenson A.25 (OH)2D3.. Maher J. Verho M. pag.. Franţa . USA. USA.). 6. 1994. în anii 1970-83. în Japonia .Gluhovschi). R. Insuficienţa de sinteză a 1. 8. Oxford University Press. Cele mai recente date epidemiologice ale IRC (Oxford Handbook of Dialysis. Definiţie. Nefrologie.1 3 9 7 . Helicon. Kluwer Academic Puiblishers. pag.Fine. Orişice medic care se află în faţa unui bolnav cu oligurie va trebui să aplice de urgenţă primele îngrijiri: 1. Ranfgoonwala B. modificări ale echilibrului hidroelectrolitic. Ru snac T.. Hoechst Marion Roussel.

azotul restant. Conform registrului Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA). nefropatiile lubulointerstiţiale. C.clearance Cr sub 10 ml/min.5-5 mg%). In funcţie de posibilităţile de tratament extracorporeal.5-8 mg% (Kohler 1.9% 22. mmol/1 FG.In MD studii privind epidemiologie IRC uu fosl efectuate în anii 1983 1988 şi an evident iat urmnlourele rezultale (A. care reflectă mai mult sau mai puţin tabloul clinic al IRC: A.19-0.' I 2 cazuri la I mIn locuitori de toate vârstele. Etiologic. anemia Conform registrului american ai bolnavilor dializaţi. 1988): . PH6OB): Criterii de laborator Stadiul Faza Denumirea Cr.3 cazuri de vârsta 15 50 uni. controlului medical şi mortalităţii generale.71 20-50% de laN 10-20% de laN 5-10% de la N< 5% de laN Stabilă Progre­ sivă 1 III A B Uremîcă 0.Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente. polichisloza renală (7-8%) şi neiropatiile ereditare (sindromul Alport) —1—2%. etiologia IRC este următoarea: Diabet zaharat Hipertensiune arterială Glomerulopatii Rinichi polichistici Alte cauze 27.72-1. . Clasificarea şcolii nefrologice din Sankt-Petersburg (C M.24 1. începând cu 15 uni.5% 21. . inclusiv pielonefritele cronice (12-17%o). amiloidoza) . bolile metabolice (diabetul zaharat.Cr serică 1.clearance Cr 50-10 ml/min. neiropatiile interstiţiale (20 23%). Odată cu dezvoltarea ştiinţei nefrologice. neiropatiile vasculare (10%).Clearance Cr sub 80 ml/min. Grupul 3 -tratamentul simptomatic. .18 Până la Rever­ 50% de la sibilă normă (N) 0 0 Clasificarea.13-15%. Kohler).clearance Cr 80-50 ml/m in.Nu există retenţie azotată şi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. acceptata in Rom. transplantul renal. Brenner şi colab. Etiologia IRC la pacienţii trataţi cu dializă (registrul EDTA): Glomerulonefrită cronică Pielonefrită cronică Polichistoză Nefropatii vasculare Nefropatii medicamentoase 48% 19% 8% 5% 3% 15.hemodializă. 94. bolile chistice renale şi diabetul zaharat.Apare simptomatologia proprie IRC.j: 1) IRC formă uşoară .25 > 2 2.7% 1 A B Latentă Până la 0. inclusiv I i 1.Există retenţie azotată compensată .electroiiţii. Clasificarea anglosaxonă (după B.6 cazuri de vârsta 15 60 ani.una (l Irsea Zosin): 1) Stadiul compensai .44 Azotemică 0.Cr serică peste 16 mg% (Kohler . II A B 0.45-0.Clasificarea şcolii germane (Heinze.tratamentul maladiei de bază. ce a provocat IRC şi stadiul terminal al patologiei.Supravieţuirea prin mijloacele de epurare renală sau transplant renal. 3) IRC forma severă .dietă hipoproteică şi tratamentul conservator. ml/min Forma Grupul Indici care nu depind de gradul IRC Biochimici: ureea. 4) Stadiul uremie (stadiul terminal) . accentul se pune pe noţiunea nosologică. 3 i Notă: Grupul 0 . tot mai frecvent sunt simplificate noţiunile de clasificare a IRC. 2) IRC forma medie . primele 4 boli renale care generează IRC sunt: glomerulonefritele. Aceşti indici au fost estimaţi în baza adresărilor la medici. Grupul 1. nivelul acidobazic Clinici: TA. Grupul 2 .2% 3.7% 24. Cele mai frecvente cauze ale IRC suni: glomerulonefritele cronice (40-60%).Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. 2) Stadiul de retenţie azotată compensată: . 3) Stadiul decompensat (preuremic): . .Cr serică 8-16 mg% (Kohler 5-10 mg%) . lânuse.peste 10 mg%). . In literatura de specialitate sunt descrise mai multe clasificări.

• in afecţiunile tubulointcrstiţiale dislrucţiile lubularc se însoţesc de scăderea RFG pe glomeriilul ce aparţine tubului lezat, şi secundar de atrofia Stadiile 1 II III Denumirea Latentă Compensată Intermitentă Terminală: 1) Forma clinică I: FG 60 Indicii clinici şi de laborator 50 ml/min; ureca 8,8 mmol/1; Ci 180 mkmol/l; FG-49-30 ml/min; ureca 8,9-10 mmol/1; Cr-190-280 mkmol/l; FG—29-15 ml/min; ureea 10-20 mmol/1; Cr-290-600 mkmol/l; glomerulului. Atât în prima, cât şi in a 2-a situaţie, nefronul afectai este scos din funcţie. Nefronii rămaşi intacţi se adaptează şi funcţionează pentru menţinerea homeostazei, preponderent pentru formarea urinei, însă tară funcţiile corespunzătoare. Patogeneza IRC este expusă în schemă (după Meyer şi colab., modificată de Brenner, 1997):

F G - < 1 4 - 5 ml/min; 1) F G - 14-10 ml/min; ureea 20-30 mmol/1; Cr-500-700 mkmol/l; diureza >1000 ml; dereglările hidrosaline şi acidobazice pot fi corijate conservator; Pregătire pentru tratamentul cu dializă;

2) Forma clinică HA: Transplant renal fără dializă; 2) Oligurie, oligoanurie; hiperhidratare, dereglări 3) Forma clinică IIB: ale metabolismului hidrosalin, acidoză, azotemie avansată, hiperkaliemie, hiperfosfatemie; dializă, transplant renal; 4) Forma clinică III: 3) Schimbări similare ca IIA, însă cu afectări pronunţate ale organelor şi sistemelor, dereglări cardiovasculare, respiratorii etc. Hemodializă cu indicaţii individuale; transplant renal cu risc maior; 4) Intoxicaţie uremică pronunţată: ureea >60 mmol/1; Cr-1500-2000 mkmol/l; hiperkaliemie >6—7 mmol/1; decompensare cardiovasculară, poiiserozite, distrofia ficatului; tratament simpto­ matic. în literatura de specialitate sunt publicate şi alte clasificări ale IRC, care însă nu au fost omologate pentru aplicare universală: IRC compensată şi decompensată (Z.Victor, 1968), latentă şi evidentă (G. Majdrakov, 1973); poliurică şi terminală (M.I. Stiudenikin, V. I. Naumova, 1976); compensată, decompensată şi terminală (Djavad-Zade M.D, 1976); neterminală şi terminală (J. Helin. J. Winberg, 1980); precoce, tardivă şi terminală (F. Hoffsten, S. Clar, 1987); conservator-curabilâ şi terminală (G. R Kulakov, 1976), ş.a. Patofiziologie. Teoria nefronului restant al lui Bricker. • în afecţiunile glomerularc difuze distrucţia glomerulară este însoţită de atrofia sistemului tubular ce aparţine glomerulului lezat; A l t e r a r e a funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei în c u r s u l IRC. 1. Alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului. Eliminare de urina izohîpostenurică 1010-1007; 2. Alterarea capacităţii de diluare a urinei. Urina cu osmolaritate minimă 4 0 - 5 0 mOsm/1. 3. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic. Valorile Na rămân normale chiar în stadiile avansate de IRC, deoarece excreţia fracţionată a lui este păstrată, indiferent de aldosteron şi HTA sistemică. K- Hipokaliemia - cauzele: pierderi prin vărsături, diaree, abuz de diuretice; aport scăzut alimentar, administrarea unor doze mari de glucoza, alcaline. Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de sânge, hipercatabolism (infecţii), oligurie, anurie. Echilibrul hidric: 1. Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţie cu apă), se caracterizează prin anemie, hematocrit scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute, hiponatriemie (edeme, absenţa setei, cefalee, agitaţii, convulsii, greţuri, vărsături); 2. Hiperhidratare izotonă (extracelulară) - Hb, er, proteine scăzute. Cauza: dietă cu exces de sare, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic. Clinic - edeme, ascită, edem pulmonar, presiune venoasă mărită.

IV

Deshidratare izotona er, Hb proteine sporite, Cauza pierderi de sure, reducerea aportului de sare, exces de diuretice Clinic astenie, tahicardie, hipotensiune ortostatică, tegumente usi atc 4. Tulburările echilibrului acidobazic Rinichiul menţine echilibrul acidobazic prin reabsorbţia aproape integrala u bicarbonatului filtrat, excreţia de hidrogeni ioni (H ) sub forma acizilor organici şi a amoniului. In IRC în urma alterării funcţiei renale survine acidoza metabolicei. Pentru acidoză sunt caracteristice: pil sanguin sub 7,38; bicarbonatul plasmatic sub 20 mEq/l; excesul de baze sub 3 mmol/1. 5. Relenţia azotată şi a toxinelor uremice. In cursul IRC produsele catabolismului proteic (ureea, creatinina, acidul uric) sporite în sânge şi ţesuturi, realizând "retenţia azotată". Ureea- cel mai abundent din produşii de catabolism proteic în sânge, norma 5,3-8,3 mmol/1 (20-40 mg%) şi în urină - norma 20-40 g/24 ore. Circa 90% din uree este eliminată de rinichi (prin filtrare glomerulară, reabsorbţie şi secreţie tubulară). La omul sănătos sursele de formare a ureei constituie: aportul proteic exogen (100 g proteine = 35 g uree) şi catabolismul proteic endogen (norma 5—20 g/24 ore). în IRC valorile ureei în sânge sunt sporite şi, în raport de stadiul de avansare, ating cifre destul de mari-20-40 şi mai > mmol/1. Creatinina este unul din cei mai veridici indici care caracterizează funcţia renală. La persoanele adulte concentraţia creatininei este de 58-110 u.mol/1 (0,7—1,2 mg%). Eliminarea creatininei se realizează aproape total prin filtrare glomerulară, de aceea valoarea Filtrării Glomerulare (FG) reprezintă clearance-ul creatininei şi este indicele funcţiei renale. în mod normal FG = 80-110 ml/m in. în IRC creatininemia avansează până la 400-600 şi mai mult (mmol/1. în stadiul terminal al IRC concentraţia creatininei poate atinge cifre de 1000-2000 (xmol/1. Din alte toxine uremice, a căror concentraţie creşte în sângele pacientului uremie, pot fi enumerate: acidul uric, alte guanidine, acizii fenolici, poliaminele, parathormonul, moleculele medii, polipeptidele, (32 microglobulina, aluminiul etc. Ureea are o toxicitate mică, însă alte substanţe sunt toxice, dar mecanismul intoxicaţiei nu este încă cunoscut. (PTH, aldosteron, STH, factorul natriuremic, moleculele medii, alte toxine uremice). 6. Tulburări endocrine şi metabolice. Se manifestă prin schimbări ale metabolismului lipidic-creştereatrigliceridelor, (3-lipoproteidelor. Modificările metabolice contribuie la apariţia aterosclerozei "accelerate" la uremiei şi hemodializaţi. Se modifică metabolismul glucidic cu toleranţă la glucoza şi hiperînsulism. Sporeşte secreţia de renină, scade sinteza de eritropoietină (anemie) şî a metabolitului activ al Vit D (dereglări fosfocalcice).

Morfopatologie
Macro.scopic. Dimensiunile şi forma rinichilor depind de nefropatia de bază: de exemplu nuci, simetrici, cu margini regulate în glomerulopatii şi nefroangioscleroză. In boala polichislică, diabetul zaharat, amiloidoză, rinichii îşi păstrează dimensiunile normale sau sunt măriţi. Microscopic. Indiferent de leziunea iniţială, toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv. Se remarcă hialinoza glomerulilor până la distrucţia lor completă, atrofia tubulară, fibroza interstiţială, endarterita obliterantă. In stadiile terminale ţesutul renal este înlocuit cu ţesut fibros sclerozant, fapt ce determină aspectul de scleroză renală. în unele forme persistă un număr de nefroni sănătoşi, care se adaptează la noua situaţie metabolică şi asigură funcţia renală restantă. în ultimii ani, tot mai frecvent la pacienţii cu IRC sunt depistate chisturi renale dobândite şi carcinoame renale. De obicei, chisturile renale sunt mai mici de 1 cm, însă unele din ele pot depăşi câţiva cm. Conform ultimelor cercetări (Oxford Handbook of Dialysis, 2001), prevalenta chisturilor dobândite în IRC constituie circa 10% până la tratamentul cu dializă, 40% peste 3 ani şi 90% peste 10 ani de la începutul dializelor. Din populaţia pacienţilor cu IRC aflaţi la tratament cu dializă, la 1,5% sunt depistate carcinoame renale, iar la cei aflaţi la tratament peste 10 ani, frecvenţa este de 5%. în circa 80% din cazuri, carcinomul este asociat cu chisturile renale. Posibilitatea dezvoltării hematuriei, hematoamelor retroperitoneale, rupturilor chistice este destul de frecventă în aceste cazuri. Modificările clinice ale organelor şi sistemelor în IRC I. Modificări pulmonare. 1. Edemul pulmonar uremie (EPU) (pulmon fluid). Cauza —hiperhidratarea, insuficienţa ventriculului stâng, creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologie, se constată opacitate sporită a zonelor hiliare cu accentuarea desenului bronhopulmonar. 2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent în nefroscleroza malignă, nefrita hipică, septicemii. 3. Calcificăripulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice. Radiologie, imagine asemănătoare cu EPU acut. Cauza- hiperparatiroidismul. 4. Afectarea pleurală (până la 50% din pacienţi). Pleurite seroase. hemoragice, fibrinoase cu epanşamente pleurale (după pleurocenteze). II.Modificări cardiovasculare. în cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală.

l Hipertensiunea arteriala .Forme uşoare 50%, forme severe 70%. Mecanismul: a) Retentia salină .şi hidrică ( reşle volumul plasmalic al debitului cardiac şi rezistenţa periferica. ( reste conţinutul de Na in celulele endoteliale .şi în consecinţă - răspunsul vasculai la factorii presori. b) Activitatea majorată a sistemului reninangiotensină II cu efect vasopresor. Vasopresia conduce la reducerea fluxului plasmalic renal şi iarăşi se activează sistemul reninangiotensină. c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect vasodilatator: prostaglandinele, sistemul KKK, dopamina etc. 2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul, creşterea factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor, activarea complementului. 3. Miocardul in uremie - miocardiopatie uremică. Morfologic - hipertrofie cardiacă, calcificări miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. CI inie-blocul AV cu caracter progresiv, tulburări de conducere intraventriculare, ritm divers, insuficienţa cardiacă. Efectul fistulei a/v asupra încărcării hemodinamice. 4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecventă. Mecanism necunoscut, dar se explică prin: depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatorie septică; intervenţia mecanismului imunitar - imunoglobuline, complecşi imuni circulanţi; intervenţia mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii; intervenţia infecţiilor asociate în organism. Forme: I) pericardite cu lichid; 2) constrictive subacute; 3) cronice constrictive. Clinic - dureri, fricţii, febră, insuficienţă cardiacă, uneori până la tamponadă. III. Modificări gastrointestinale. Se depistează până la circa 60% din pacienţi cu IRC. Leziunile gastrointestinale nu corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza sau azotemia, dar corelează cu boala cauzatoare a IRC - HTA severă, GN acute, cronice. 1. Leziuni bucale şi faringiene. Gingivostomatita uremică. 2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale. 3. Leziuni gastroduodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii digestive superioare (HDS). Gastrite şi duodenite uremice - la 50% din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de Al, cu secreţiile mărite de hormoni gastrointestinali la pacienţii cu IRC-gastrina, colecistochinina. 4. Leziuni intestinale. în intestinul subţire scade resorbţia de Ca, glucozei. în colon se atestă mai puţine afecţiuni, dar se depistează colite ischemice, limfoame, perforaţii şi hemoragii. în pancreas-pancreatite cronice, nivel scăzut de amilaze cu steatoree. în ficat- hepatite cronice şi acute. Hepatite virotice: o frecvenţă sporită a hepatitei B (10-30%) şi a hepatitei C care este de 7 ori mai

mare la aceşti bolnavi 70- 80%) hepatocitclc in ficat sunt încărcate eu Fe şi Al. Ascila cauzele: hepalopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alic cauze necunoscute. Ascila cedează doar după transplantare. IV. Modificări endocrine. După Mujais şi colab, aceste modificări sunt produse de creşterea hormonilor plasmatici prin alterarea catabolismului renal şi extrarenal, prin alterări ale sistemelor feed-back (insulina, PTH, calcitonină, aldosteron ş.a.), prin scăderea eritropoietinei, l,25(OH)2D3 şi T4. Tiroida produce scăderea triiodtironinei, paralel cu avansarea IRC. Axul hipofizocorticosuprarenal este puţin modificat. Creşte hormonul somatotrop, iar ia dializa cu acetat acesta scade. Testosteronul, extrogenii şi progesteronul scad, lucru ce conduce la sterilitate, libido scăzut, dismenoree, metroragii diverse, impotenţă la bărbaţi. Eritropoietina renală este scăzută, cea hepatică se măreşte, dar nu face faţă. Vitamina D - Ia om rinichiul este unicul organ care, prin intermediul 25 (OH) D3-1 alfa hidroxilazei, activează 25 (OH) D3 Ia 1.25 (OH) 2D3. care este un produs biologic activ şi favorizează: 1) reabsorbţia intestinală de Ca şi P; 2) mobilizarea Ca şi Pîn oase; 3) reabsorbţia de Ca şi P la nivel renal. în IRC sinteza de 1,25 (OH) 2D3 este diminuată, ceea ce conduce la hiperfosfatemia uremică şi consecinţe cunoscute. V. Modificări hematologice în cursul IRC. 1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai severă la binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidism secundar. Durata medie de viaţă a Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul sintezei critrocitare, hemoliza parţială la unii pacienţi dializaţi; 2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoietic Ia valorile scăzute de eritropoietina; 3) deficitul de Fe din cauza dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în urma pierderilor de sânge; 4) deficitul de acid folie; 5) infecţii diferite; 6) agravarea hemolizei microangiopatice. 2. Splenomegalia. Cauzele - hipertofia macrofagelor splenice, stimularea limfocitelor splenice, hepatopatii cronice. 3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragîce decurg parale! cu intoxicaţia uremică şi se identifică până la 30%. Formele - echimoze, purpură, epistaxis, sângerări din puncţii injectabile, hemoragii digestive, intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică. Cauza - modificările în interacţiunea trombocit endoteliu. Alterarea consumului de protrombină, generarea tromboplastinei. Prevenirea-trecerea la dializa peritoneală, folosirea heparinizaţiei extracorporeale, folosirea anticoalantelor ce nu provoacă hemoragii. VI. Modificări imunitare în cursul IRC. Scăderea imunităţii specifice (celulare, umorale) şi nespecifice. Predispunere la infecţii, inclusiv tuberculoza, cancere.

a intelectului. La pacienţii dializaţi intervine hipersecreţia de melanină. Micşorarea nivelului de Ca în sânge şi majorarea de P conduce la creşterea secreţiei PTH pentru a mobiliza echilibrul. atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate de lip necrotic şi hipohidrotic.micşorarea dimensiunilor rinichilor şi. Modificări ale sistemului nervos periferic. crampe nocturne la picioare. uremie (cifre ridicate ale ureei şi creatininei plasmatice). curbe caracteristice la radiografia cu izotopi (scăderea amplitudinii de secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului până la tip afuncţional). etc. deformaţii scheletice. Depuneri de urocromi sau melaboliţi pigmentări pe piele. modificarea reacţiei pupilei. Radiologie.VII. Modificări ale sistemului nervos vegetativ. necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul degetelor. Scăderea sudoraţiei. va creşte această rezistenţă şi sinteza PTH va continua. 2. Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări caracteristice: ecografie . dilatarea sistemului calicebazinet (cauzate de glomerulopatii şi pielonefrite). 1994) . Bursitele uremice 3. Miopatia uremică . Apare în 70 80% cazuri în IRC. hipotensiune de dializă. Modificări ale S N C . hemoptizii. la o IRC avansată se menţine constantă hipocalcemia. In oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează prin osteită fibroasă.). Miopatie proximală. până la membrele superioare. Neuropatia uremică . Rupturi spontane de tendon 4. Prurit. In consecinţă PTH va scoate Ca din oase pentru a mări concentraţia lui în sânge. Depuneri de Ca extraosos . Artrite. în oase vor fi resimţite dureri profunde. periarticular. viscerale în cord. diabet zaharat. Anemie refractară la eritropoielina recombinantă. tulburări de somn. precum şi a simptomelor caracteristice patologiei habitusul pacientului (paloarea pielii.la nivelul vaselor. edem cerebral. Fracturi spontane.mixtă senzitivomotorie cu parestezii şi hiperparestezii „în ciorap" a membrelor inferioare. oboseală. în special. HTA. 2. Diagnosticul IRC poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai sus. scăderea metabolismului cerebral. Este importantă acţiunea aluminiului şi PTH asupra creierului. Calcificări cutanate. picioare. ca rezultat al nivelului crescut de MSN (1 lormon stimulant al mclanocitelor). Sindromul „pîcoarelor neliniştite" (Restless-LegSyndrom). Scăderea sintezei de 1. Alterarea memoriei. vomă. alterarea colagenului osos.stnrc majora a uremiei. Este importantă identificarea nefropatiei cauzale a IRC (glomerulonefrită.scăderea activităţii musculare. formare de os nou pe periost. neuropatia uremică. VII. Modificări cutunate 1. de vorbire şi vedere. hemoragii gastrointestinale. prurit. Diagnosticul. tulburări psihice. miopatie proximală. Ursea. Modificări neurologice 1. Hiperparatiroidismul hiperplazia şi hipersecreţia glandei paratiroide. Clinic. Hiperpigmenlarea cutanată. osteoscleroză. nefropatii ereditare sau congenitale. la nivelul şoldului. VIII. mai ales la copii. rupturi spontane de tendoane. survin hemoragii intracraniene.25 (OH) 2D3 la nivel renal va conduce la scăderea reabsorbţieî de Ca în intestine şi alterarea oaselor. în genunchi. a functie PTH şi schimbările scheletului constituie o mnnlfc. A f c t a r e a echilibrului fosfocalcic metabolismului vitaminei D. niveluri sporite de vitamina A etc. pulmon şi rinichi. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi IX. edeme). a capacităţii de concentrare. chisturi osoase. colagenoză. oboseală musculară la picioare. Clinic. a cortexului renal. Cauza . gută. Examenul de laborator poate sugera destul de precis starea de uremie. pielonefrită. aceste schimbări se deplasează proxima! în sus. poliurie. apatie. Modificări de tip reumatologie 1. urolitiază. în oase se observă: reabsorbţia subperiostală. paralel cu afectarea organelor şi sistemelor în IRC: anemie moderată. Modlficari ale m t a b o l i s m u l u i fosfocalclc osteopatia uremică.modificări ale metabolismului Ca. Deoarece PTH nu poate reacţiona asupra oaselor. hiperfosfatemia şi hiper-PTH. 3. hipoizostenurie. Treptat. In tabelul ce urmează sunt expuse elementele principale de diagnostic diferenţial: Elemente de diagnostic diferenţial între IRA şi IRC (după N. 2. oligurie. întârzierea creşterii. 3. în unele situaţii este necesar de a diferenţia IRC de IRA. Pruritul uremie. Calcificări corneene.

Natura bolii renale cauzale: Evoluţie rapidă . Mecanismele de progresare a IRC (după/f. Factorii nefavorabili . obstrucţia ureterelor. obstructivă). hipovolemia. hiponatriemia. Reactivitatea organismului arc o importanţa mare in evoluţia IRC. hipovolemia. a hipertensiunii arteriale. IRC evoluează constant către uremie şi. Se datorează distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni. în anumite lunile. Mwioeanoe. lucru ce nu poale fi precizat şi prognozat. în forme uşoare de IRC (creatinină serică 2 mg-5 mg%) . agravează evoluţia IRC. iar în cazul efectuării lor. carne. mernbranoproliferative. Excluderea medicamentelor nefrotoxice. 1999) 1. infecţia urinară. 3. sarcina. reacţiile alergice. decesul este inevitabil. reducerea dozelor de administrare. măsuri cu caracter general: limitarea eforturilor fizice. HuKonaee. împiedicarea apariţiei simptomelor uremiei. gradul de anemizare.polichistoza renală (prezenţa sau absenţa inflamaţiilor chistice). 2. de regulă. Regimul igieno-dietetic. 2. 4. IO. — Raport uree Ser / creatinină Ser. creatininei serice. hipertensiunea arterială. hiperlipidemia.aport proteic de 0. FG cu 3-6 luni înainte: — Creşteri rapide de la o zi + la alta ale ureei serice. asocierea sindromului nefrotic. polichistoza renală. evoluţia IRC. De asemenea. în contextul în care rinichiul nu poate regenera această populate. Acest regim prevede. 2) regim Moore-Bergstrom: proteine 20-25 g/zi de calitate mixtă sau III — î i + T + frecvent scăzute Evoluţie. HTA). insuficienţa cardiacă. b) metabolici (hiperfosfatemia. modularea administrării medicamentelor în conformitate cu calea de eliminare a lor şi efectul lor asupra rinichilor. — — Excreţie fracţională a i sodiului. nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă decât glomerulopatiile cronice şi nefroangioscleroza. Activitatea maladiei care a provocat IRC 2. Evoluţie mai lentă .obstacolul căilor excretorii (urolitiaza). nefropatia analgezică. hipokaliemia. Regim dietetic cu scăderea aportului de proteine. Tratamentul episoadelor de acutizare ale IRC şi al complicaţiilor care generează aceste episoade de acutizare. lapte). — Anemie. în absenţa tratamentului extracorporeai de substituţie. deshidratarea.infecţiile acute intercurente. 1. profilaxia infecţiilor intercurente. Necorijarea lor la timp are drept consecinţă alterarea definitivă a funcţiei renale. încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale. Factorii patogenetici nespecifici de progresie: a) hemodinamici (hiperfiltrarea şi hipertonia intraglomerulară. normale sau uşor cres­ — Dimensiunile rinichilor cute i i i i 3.glomerulonefritele extramembranoase. infecţiile.6 g/kg/zi cu supliment de Ca până la 1 g/zi. angioscleroza benignă. Se vor evita intervenţiile chirurgicale. în primul rând. — Semne radiologice ale — osteodistrofiei renale. acidului uric. hiperuricemia). Tratamentul conservator Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic. nefrotoxicitatea medicamentelor.giomerulonefrîte extracapilare. în formele severe de IRC au fost propuse diferite tipuri de regimuri hipoproteice: 1) regim Giovannetti-Maggiore: reducere de proteine la 20-25 g/zi cu conţinut mare de aminoacizi esenţiali (ouă. Tratament A. . Tratamentul prescris poate modifica.continuare II Examen obiectiv Paloare murdar teroase Denutritic Pericardită — Polineuropatie Explorări paraclinice — Valori normale ale + ureei. Intervenţia factorilor de agravare. se va ţine cont de hidratarea adecvată cu aplicarea diureticelor (furosemid). care agravează evolutiv decurgerea patologiei . hemoragiile. administrarea medicamentelor nefrotoxice. nefropatiile interstiţiale (pielonefrita cronică. în scopul aplicării cât mai târzii a metodelor de epurare extrarenală şi a transplantului renal. hiperglicemia. un rol important revine nefropatiei de bază . hipercalcemia. O parte din factorii descrişi mai sus pot fi reversibili numai într-o anumită măsură. patogenetic şi simptomatic şi are următoarele scopuri: 1. Odată instalată. Factorii principali care determină rapiditatea evoluţiei IRC pot fi grupaţi în felul următor: 1. Sunt contraindicate vaccinările care. 3. Insă rapiditatea de progresare a IRC depinde de o serie de factori.

lactat de Ca.carbonat de Al sau Ca. se indică hemodializa cu ultrafiltrare.3 g/kg/zi cu supliment de aminoacizi esenţiali preponderent indicaţi pe calc orala (va lina. carbonat de Ca. diaree) sau renale (exces de diuretice).administrarea orală de Ca —11.deficitul alcalin. este indicată paratiroidectomia subtotală. acidoza se va corecta prin administrare orală de substanţe bazice . In formele uşoare de IRC.5 mkmol/l. în timpul tratamentului cu dializă se indică preponderent Nifedipină sau Nitroglicerină.greutatea corpului. legume. Enalapril etc.5-7. 4.Captopril. sindrom nefrotic şi insuficienţă cardiacă). La asocierea aritmiilor se administrează Verapamil. Regimul hipoproleie va Iu umpensutl de apoi iul glucidic 340 460 g/zi sub formă de zahăr. calcitriol. însoţite de greţuri şi vărsături. paslc In acest caz se va ţine cont de nivelul glicemiei . se administrează doze mari de furosemid (5001000 mg).amestec de săruri de citrat (fără K).25 (OH)2D3 şi alţi derivaţi. lizina ) In mod obligatoriu supliment de l a I g/zi.şi al potasiemiei (pei icului hiperkaliemiei). In faza tic reducere a diurezei. vărsături) + 500 ml pentru fiecare grad de febră peste 38° C (dacă există).(K < 3 mkmol/l) se depi­ stează în IRC. Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale orală (3-6 g KCI/zi) sau în perfuzie. Combaterea acidozei. cât şi P necesită o monitorizare de 3-4 ori/săptămână. d) Tulburările echilibrului K. Hipokaliemia . Se vor exclude alimentele bogate în potasiu. lactat. se administrează soluţie de. în perioada până la dializă. Hiperkaliemia .Vit D2 şi D3 între 10 000-50 000 Ui/zi. care sunt responsabili de mineralizarea oaselor.150 Ul/kg/săptămână în 3 doze egale i/v sau s/cutan (în medie-4000 UI x 3 ori/săptămână) cu menţinerea valorilor Hb de 10-12 g%. K şi diurezei. înainte de administrarea sol. frecvent asociat cu insuficienţă cardiacă. printre care distingem următoarele: a) Hiperhidratarea extracelulară (izotonă). concomitent cu dializa în cazul hipocalcemiei sau hiperPTH.K > 5. Aportul lipidic X0 90 g/zi cu raport egal 1:1 grăsimi vegetale şi grăsimi animale. . aportul oral de lichide se va face după formula: aport de lichide = diureza ^ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree. Un rol important în prevenirea anemizării are tratamentul energic al infecţiilor care complică IRC. b) Hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţie cu apă).). 3.o. 0. fructe. Propanolol ş.25-1. Se vor administra preparate de Fe. acid folie. Se va reduce aportul de Na alimentar. Atât în perioada predialitică. inhibitorii enzimelor de conversie (IEC) .5 mkmol/l cu avansare în unele cazuri până la 6. se aplică dializă cu ultrafiltrare. Dacă tratamentul nu este eficient.4-0. Diltiazem.5 mg/zi. citrat de Ca. se indică preparate digitale cu eliminare extrarenală (Digitoxină. bicarbonat de Na 1-2. se administrează eritropoietina umană recombinantă (Eprex. Tratamentul osteopatiei renale (tulburărilor metabolismului fosfocalcic). In formele uşoare şi medii de IRC. Aportul de lichide trebuie să fie în funcţie de diureză.glucoza 10 40% cu insulina. aritmie) necesita de urgenţă includerea dializei. în unele situaţii. iar la necesitate transfuzie de masă eritrocitară. în acest caz se limitează aportul de lichide şi Na. Corectarea se va face prin: a) menţinerea fosfatemiei în limitele normei . Se indică derivaţi ai vitaminei D . fiind o consecinţă a pierderilor extrarenale (vărsături. în acidozele severe.5 g/zi. se administrează preparate de Ca. se administrează diuretice . leuci nă. Tratamentul anemiei în IRC Tratamentul anemiei în IRC prevede menţinerea hemoglobinei la un nivel constant şi conservarea eritropoictinei restante. anabolicc. cât şi în timpul tratamentului cu dializă. blocante ale canalelor de Ca (antagonişti de Ca) -Nifedipină.Furosemid (100-200 mg). acetat. c) tratamentul cu derivaţi de Vitamina D se foloseşte preponderent. Dihidrotahisterol . hidroxil de Al.5 g/zi (cu precauţie la bolnavii cu HTA.5 % = (-BE) x GC : 2. 5.5 mg/săptămână). Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de hidratare. NaC0 3 în mod obligatoriu se va administra gluconat de Ca 10%-10 ml în scopul evitării sindromului convulsiv. fenni la lan iun. sub controlul Na. c) Deshidratare hipotonă-extracelulară. citrat în conformitate cu formula: ml NaC0 3 4 . Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare • Hipertensiunea arterială (HTA). când terapia administrată nu scade secreţia de PTH. 15-25 g/zî. acetat de Ca. • Insuficienţa cardiacă. Digoxină. I lipcrkaliemia cu dereglări severe cardiace (bradieardie. Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon (PTH) prin normalizarea fosforului şi a calciului seric. b) creşterea aportului de Ca . Atât Ca. La pacienţii cu creatininemie moderată IEC reduc FG şi contribuie ia creşterea valorilor azotului restant). Se administrează o infuzie de soluţie ser fiziologic. Calcifediol. unde: (-BE) . vitamine. gluconat de Na. Utilizarea de chelatori de fosfaţi . Verapamilă. hidroearbonal de Na. GC . se indică preponderent la pacienţii cu HTA aflaţi la tratament cu dializă. Dacă TA nu cedează.regim hipoproteic care este concomitent şi hipofosfatic. 6. Spălaturi gastrice şi instestinale (clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na. se indică: Beta blocante (Atenolol. 1. In cazuri mai severe. 2.a. La necesitate. Recormon) în doze terapeutice efective . Această formă se manifestă cu sindrom edematos. Sorbitol.0. tratamentul poate fi limitat la micşorarea aportului de Na şi administrarea dozelor mici de diuretice (Furosemid 20-40 mg). se trece la tratamentul în perfuzie cu soluţii de bicarbonat.

. 1998. 2. Dicloxaci lina. 7. Brown E.. MHHCK. 3. concomitent cu antibiotice Insa tratamentul medicamentos Iară dializă este puţin eficient. 2001. I 2. TaHace A. R.. Eritromicina. 7. Mcaiiuuiia. fac parte: Ampicilina. Clindamicina. A textbook of dialzsis. Timişoara. Dintre antibioticele ale căror doze nu se reduc în IRC. Kluwer Academic Puiblishers. Voi. Ursea N . Tapees E. motiv pentru indicaţii directe de tratament antiinfecţios.. 1993. Levy J. Cameron S. precum şi inI timpul dializei. M. Nefrologie clinicăJ997. 4. Voi. Ceflriaxonul. MocKBa. et al. CJlcicniic no'icuiioii neâocmamo'in 1999. 392 pag.. Dintre preparatele antimicotice bine tolerate în IRC sunt Ketoconazolul şi Miconazolul. Proca E.. 1988. Oxford Handbook of Dialzsis. Oxaci lina. KjnmimecKcw. tezei tic doctor habilital in mc< Chişinău. 2001. Nissenson A.. 1996. Nefrologie. Mcjumuua. Davidson A. Arnîkacînă. 199 CTp. MocKBa. T r a t a m e n t u l aniinfecţios în cursul IRC Infecţia reprezintă una din cele mai frecvente cauze de morbiditate şi mortalitate în IRC. O. . 5. uecpponoziiH. Hueureşli I \. Tănasc A . Transplantarea renală. Manual de transplant renal. Miuiouaiioi* IO. 242 pag. 10. nnjioTOBHH B. IO. 1990. Biseptolul. Lucan M. fenestraţia pericardului sau pericardectomia.. Riisnnt I Maladiile nefroiirinare Li copil. 1999. Inlbmcilieii Uuciireşli. MocKBa. este indicată puncţia pericardului.. 17. este 0 indicaţie pentru începerea dializci din mcdicninentc Se administrează corticosteroizi (Prednisolon. HiiKOJiaeii O. 459 cxp.flucc.Pericaddita uremica de facto. Gherman-Căprioară M.. XpommecKUU zeModuajiu3. Kanarnîcină. 41 p. Kluwer Academic Publishers. preponderent cu antibiotice. 8. 16. The Netherlands. 417 p. M. Cluj-Napoca. Pathogenetic and therapeutic aspects ofchronic renal failure.. 1983. Editura Medicală. Chinolonele. Oxford University Press. Lincomicina. Metindol e t c ) . Fine R. Koch K. XpouuHecKan novemuni ne<)\ moMHOcmb: unmezpaipiH u duficpepemfitaifiifi Jievemifi. 19. USA. 362 crp. Penicilina G. Rifampicina. M.. Clinical management of renal transplanttation. 3nude\monozim xpommecKoîi no<ie<utoîi nedocmarnoui u op?xmu3aifiiH cneifuanu3upoeaniioii MeduipmcKou noMoit/u mepjvinuajibHbix cocmoHHunx. 242 263 14. USA. Autoref. II Ciocâltcu A Ncfmfajttt' I9V7. Tănasc A Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi i> după transplantarea renala. Cluj-Napoca. 454 pag. Cefaiotină.. Griinfeld J.. Popescu A. 9.. Streptomicînă. In cazurile progresării acumulării de lichid în pericard până Ia tamponadă. Stein G... Bucureşti. Morgan J. Neomîcină. 1188 p. Gentamicînă).• pericardila ureemica Apare In pacienţii cu IRC trataţi conservator. 1997. I Bibliografie selectivă 1. Cefalosporinele (cu excepţia celor menţionate). Chi pag.Tetraciclină. Vol. pericardocenteza... 1994.. Gluhovschi Gh. Repacement of Renal Function by Dialzsis. Melipred) sau antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacină. 1983. Oxford University Press. CoKJiaKOB B. ABTopecbepaT KaHa. 1992. tratat elf infrolo^ie. 3. Kucit.ll 12. 277 cxp.. EpMOueuKO B. Doxiciclina. 395 p. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 1 5. 234 pag. Ce vor evita antibioticele cu acţiune nefrotoxică (Amfotericina B. Helicon. McGeown M. 228 pag.2. Se va ţine cont de conţinutul de K sau Na în antibioticul administrat.. 18. N. Dialzsis Therapy. 1992. 6. Cefaloridină. M. Maher J.. Antibioticele care necesită reducerea dozei terapeutice . 3-d edition.

Hemodializa Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului "rinichi artificial" şi cuprinde procesele fizicochimice. Tot ultrafiltratul extras necesită a fi înlocuit cu substitut .2 pH. difuziunea şi osmoza: Ultrafiltrarea . bronşectazie . fosfaţii. se bazează pe următoarele procese fizico-chimice: ultrafiltrarea. care au loc între sânge şi soluţia de dializă. Plasmafereza Metoda radicală de tratament al insuficienţei renale cronice terminale este transplantul renal. Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia. erealinina. 2.Boli psihice majore .0).Infarct miocardic.este un fenomen ce însoţeşte ultrafiltrarea şi reprezintă trecerea prin membrană. electroliţii (Na.Insuficienţă pulmonară severă pe fond de pneumoscleroză. glucagonul. FG < 10 ml/min.Alergie la heparină . Absolute: . CI). Mg. acidul uric etc. prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu osmolaritate scăzută într-un mediu cu osmolaritate crescută. ce separă sângele bolnavului de o soluţie hidroelectrolitică. sulfaţii) şi apa. Contraindicaţiile hemodializei: 1. Relative: . hipertensiune arterială severă. psihoză ureimcă.6-2. Ca.Neoplazii . In timpul hemodializei. Indicaţii speciale ale IRC: pericardită.Hemoragie crebrală recentă . Dr. Se poate extrage până la 8-10 litri lichid pe oră. a substanţelor dizolvate (solvite) în aceste fluide. în altă parte.Tuberculoză cavernoasă pulmonară .Insuficienţă cardiacă decompensată . Ca. hormoni (insulina. . ulcere hemoragice intestinale. retenţie severă hidrosalină.reprezintă procesul fîzico-chimic. K. parotită uremică. IRC. acidoză sub 7. Difuziunea .se datorează gradientului de concentraţie în sânge şi soluţia de dializă şi reprezintă trecerea substanţelor de o parte a membranei dialitice.Sindrom hemoragie genetic sau dobândit (hemofilia) .reprezintă procesul de transport al fluidelor (lichidelor) prin membrana semipermeabilă în urma diferenţei (gradientului) de presiune aplicată asupra membranei.soluţie electrolitică ce conţine săruri indispensabile (Na. convecţia. rezultatul fina! fiind prezentat de epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea reechilibrării hidroelectrolitice şi acido-bazice a bolnavului. hiperkaliemie (6. sindrom trombohemoragic uremie.Ulcer gastroduodenal hemoragie. edem pulmonar şi cerebral uremie.Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. K. din organism prin dializor. hemosorbţia) 6. Hemofiltrarea 3. A. fac parte: 1. în rest modalitatea revine dializei peritoneale şi transplantului renal. Convecţia . Hemodializa 2. unele polipeptide cu greutate moleculara mica şi medic (500 2000 daltoni). până la egalarea concentraţiilor: Osmoza.Boli de sistem decompensate . uremie + anemie (1. Hemodiafiltrarea 4. suni înlăturaţi melabol iţii azotaţi cu greutate molecularii mied (ureea. Schimburile. care au loc de-a lungul membranei semipermeabile a dializatorului.).coeficient de ultrafiltrare mai mare de 8 ml/h/Hg. In diferite ţări hemodializa constituie de la 50 la 100% din metodele de substituţie aplicate în caz de IRC terminală. TRANSPLANTUL RENAL (Prof. Dializa peritoneală 5. faza terminală. paralhormonul). TĂNASH) Dintre metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei Renale Acute şi Cronice. Indicaţiile hemodializei: 1.TA sub 80 mm col Hg 2. concomitent cu fluidele.0 şi mai mult). hiperfosfatemie. Hemofiltrarea Hemofiltrarea este metoda de ultrafiltrare a sângelui prin dializor cu o permeabilitate crescută pentru fluide . neuropatie periferică.Imposibilitatea abordului vascular . Ciroză hepatică cu encefalopatie .

fibroză peritoneală. Dializa peritoneală intermitentă. etc. terapia cu insulina. hiperuricemia. . creatinină).Intervenţii chirurgicale recente — Aderenţe peritoneale — Ileus — Obezitate extremă — Enterostomii — Insuficienţă respiratorie 2. se recirculează. iar schimbul de lichide se face cu aparatul noaptea.purpura trombotică trombocitopenică. care se schimbă de 4-5 ori pe zi. ascită.Avantaje controlul TA Ia pacienti cu HTA rezistenta la HD). Dializa peritoneală continuă ciclică. Hemodiafiltrarea Hemodiafiltrarea reprezintă principiul de îmbinare a 2 metode extracorporeale: hemodializa + hemofîllrarea. tireotoxicoza.rejetul acut al grefei renale . Distingem plasmafereza efectuată prin metoda fracţionară (centrifugare) şi cu plasmofiltre . pancreatita acută. Pacienţi cu hipertensiuni severe în cursul dializei. . Indicaţii: Bolnavi cu retenţie hidrosalină mărită între dialize. hiperbilirubinemia. 2.dializor cu o permeabilitate mare a membranei ce reţine substanţe cu greutatea moleculară de 3-4 mln daltoni (eritrocite).vasculite imune . Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor pompe de 3-4 ori/săptămână. Indicaţii: (preponderent pentru înlăturarea complecşilor imuni) . corectează unele hiperlipidemii (trigliceridele). Moleculele mici se înlătură prin hemodializă prin difuziune. noaptea. La baza dializei peritoneale stau următoarele principii fizicochimice: difuziunea.( onlraindicaţii absolute: peritonita. hiperpotasiemia. cu pungi ambalate sterile. Plasmafereza Este metoda de separare a elementelor sângelui de plasmă. câte 10-14 ore. din 3 în 3 ore. ultrafiUrarea şi osmoza. iar moleculele medii prin ultrafiltrare în cursul hemofiltrării. hiperoxaluria. Pacienţi cu hipotensiuni severe în cursul dializei. 2. HTA rezistentă la terapie.12 l/oră încontinuu. 3.lupus eritematos sistemic . Fluxul . . Indicaţiile şi contraindicatiile pentru DP Indicajiilc 1. mielomul multiplu. Se utilizează cel mai frecvent.glomerulonefrita rapid progresivă. lichidul fiind schimbat după 15 ore de utilizare. a câte 2 litri. Contraindicaţii relative: — Infecţii ale peretelui abdominal — Hernii — Colostome — Nefrostomie — Rinichi polichistic — Malformaţii abdominale — Discopatii lombare Dializa peritoneală Dializa peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale. carcinomatoză. bătrâni) — Risc cardiovascular major — Risc mare de sângerare — Diabetul zaharat — Alergie la heparină 3. hipercalcemia. psoriazis. Tipurile de DP: 1. extragerea cantiătilor mari d lichide Iu pacienţii hipchidratatii. Dializa peritoneală acută: — Insuficienţa renală acută — Intoxicaţie acută cu medicamente sau substanţe dializabile Absenţa abordului vascular la 1II).purpura Henoch Schonlein .Vârstele extreme (copii. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD).Dializa peritoneală cronică: IRC până Ia formarea fistulei a/v sau până la transplantul renal . Ciclic cu aparatul. Polineuropatie severă. 4. Copii cu debit scăzut al fistulei a/v. Dializa intermitentă nocturnă.granulomatoza Wegener . Dezavantaje: clearance scazu pentru meuiboliţii u/olaţi (uree. ( outi aindu aluli 1. clearance hun pentru moleculele medii. . iar schimbul de substanţe şi lichide se face în cavitatea abdominală (peritoneală). Pacientul este conectat la dializă seara. coma hepatică. ambulatoriu.sindromul Goodpasture. toxemia gravidelor. de la 3 până la 8 ori. sindro­ mul hemoliticouremic. cu reîntoarcerea plasmei proprii purificate sau de donator înapoi în organism. Alte indicaţii: — Acidoza metabolică. edemele refractare. unde în calitate de membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului.

este necesar de a respecta minuţios procedeele antiseptice pe tot parcursul intervenţiei chirurgicale. metilprednisolonul). Cele mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele imunosupresive triple. virotice etc) şi consecinţele tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid. intoxicaţii. hepatitele virale active (B. B şi DR. tromboze de vase). proctolog. preponderent cărbuni ai 11\ . inclusiv cu sanarea tuturor focarelor de infecţie (dinţi cariaţi. Din cele legate de aspectele imunologice cele mai frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a rinichiului transplantat. 3. gastroduodenoseopia. 4.folosirea sorbenţilor/?er os (otrăviri. apreciat şi indicat începând cu prima zi după operaţie. proteine totale. Limfosorbţia . trigliceride. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală. Citostaticii (azathioprina. radiografia oaselor bazinului şi mâinilor. Abordul extraperitoneal pentru operaţia transplant renal se face prin incizie ilioinghinală Gibson. Pentru ca pacienţii să fie incluşi în "lista de aşteptare a rinichiului donator". prostată. soră). inclusiv infecţia semnificativă urinară. Radiografia toracelui. Plasmosorbţia . In conformitate cu Legea Republicii Moldova "Privind transplantul de organe şi ţesuturi umane". 2. hemoroizi. toxine exogene. 4. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară. nefropatia ciclosporinică etc). în cazul depistării unor complicaţii sau maladii concomitente. (TR) Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu IRC terminală. infecţioase (bacteriene. Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia transplant renal. medicamente. care se află la tratament cu hemodializă programată (dializa peritoneală) sau care încă nu sunt încadraţi în dializă. ureea. cât şi de la donatorul-cadavru. otorinolaringolog. abdomen. coloana) cu adsorbanţi. Corticosteroizii (prednisolonul. fenoli. In transplantul de rinichi cei mai importanţi antigeni sunt A. Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stânga. Cu cât coincidenţa numărului de antigeni este mai mare (cross-match). Ciclosporina A (sandimmun). molecule medii. ginecolog (pentru femei). psihoze. T r a n s p l a n t u l renal Transplantul renal este metoda radicală de tratament al IRC terminale. este necesar de efectuat tratamentul corespunzător. aminotransferaze. Consultul şi examenul medicilor specialişti . 2. Infecţiile cronice.neoureterocistoanastomoza. ovare. infarctul miocardic. este nece-sai de n efectua următoarele investigaţii şi consultaţii: 1. urolog. 3. Hemograma desfăşurată. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate ale sistemului flLA. Antigenii HLA sunt divizaţi în 2 clase: clasa I — HLA-A. Tratamentul imunosupresiv Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în conformitate cu protocolul de tratament imunosupresiv. Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii. oftalmolog. Enterosorbţia .stomatolog. tonzilite.în fosa iliacă stângă. ulcere gastrointestinale etc).artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului (primitorului).trecerea prin sorbent a plasmei separate după plasmafereză. . urograma.DR.HLA . transplantul poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atât de la donatorul viu înrudit (mamă. urocultura. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe partea stângă (de la donator) se transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din dreapta . în abord retroperitoneal. B şi C. creatinina. urinorn). Se anastomozează iniţial vasele renale . care includ: 1. DQ şi DP. Tumorile maligne. în perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii. intoxicaţii cu medicamente etc. ulcere acute steroide. 2. hiperbilirubinemii. uremie). Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt: 1. 3. ulcere acute şi cronice ale tractului digestiv). ecg. Operaţia de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibiiitate a antigenilor sistemului HLA între donator şi recipient (primitor). In IKA şi IRC se aplică concomitent cu hemodializa în tratamentul unorcomplicaţii asociatepoliserozite. apoi ureterul . clasa II .Hemosorbţia (hemoperfusia hemocarboperfuzia) Este m e t o d a de perfusisngeltil prinţi un vas (tub. indicanul. ionograma. cancerul. cu atât probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună. imuranul). tuberculoza. urologice (fistule urinare. care sunt de origine imunologică şi neimunologică. tată. VIC infecţia. afecţiuni psihice. etc). Prelevarea de organe şi ţesuturi umane de la cadavru poate fi efectuată în baza constatării morţii ireversibile a creierului (moarte cerebrală). bilirubina. colesterol. acid ui ic. metale grele ele.C).metoda de trecere a limfei prin sorbent după colectarea ei într-un vas steril.I|I I n suprafaţa sorbentului suni fixate diferite substanţe toxice crealininA. ecocardiografia. frate. ecografîa rinichilor şi abdomenului. Luând în consideraţie faptul că pacientul cu transplant deja pe „masa de operaţie'' începe să primească doze masive de imunosupresori. lipoproteide. glicemia. a< I/I organici. hepatite.

KuwmuecKaH Hecppojiozun. JJeMenue nouevnou nedocmamoHHocmu. 2001. 234 pag. USA. Manual de transplant renal. Diminuarea forţei contractile a muşchiului cremaster.şi tardive. 12. 1997. 1982.. ce comprimă vena renală sau cavă proximal de nivelul de revărsare a venei renale în vena cava (obiect de studiu în capitolele corespunzătoare). în varicocelul ortostatic opiniile asupra cauzei apariţiei fluxului patologic de sânge sunt controversate.ALG(globulinaantitimocitarăşiaiililimlocilarâ). 3-d edition. pe dreapta în 0. Morgan J.zmcc. cât şi la locul de trai. până la 10 ani frecvenţa e de 0. Brown E. Tratat de nefrologie. Varicocelul cu manifestări clinice apare la 8—20% dintre bărbaţi. 1996. ABTopetj)epaT KaHfl. Bucureşti.41 p. MnnoBanoB K). Acest fenomen în varicocelul simptomatic (secundar) e cauzat de tumori renale şi alte patologii de volum ale spaţiului retroperitoneal. comparativ cu cea dreaptă.i li aplicat permanent.23-5% indivizi. Dereglarea spermatogenezei se determină la 20-80% pacienţi cu varicocel şi la 4-40% indivizi cu infertilitate se depistează varicocel (E. 1993. Maher J.242263. XpouuuecKuu zeModuanm. spermatică stângă este mai lungă (10 cm). Ursea N. Nefrologie. Incidenţă. Voi. pag. 2. 1999. 362 erp. H. Di: M.3%). 7. 5. Levy J.. K). ATG. 10.. CoKjiaKOB B. Cluj-Napoca. Tănase A.(ortostatic. JTonaTKHH.THKTHHCKHH). Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxului patologic de sânge din vena renală în vena spermatică. 454 pag. 1990.('ellCept(Micophenolat mofetil). TapeeB E. Varicocelul Varicocelul . 16. 11. M. Cluj-Napoca. OK I 3 (Ortoklon . FK-506). V. atât în spitalul unde s-a efectuat operaţia.7-5. Proca E.. 1993. TaHaee A. 16 c. Andrologia este specialitatea ce se ocupă de diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu patologia aparatului genital masculin. Din alte remedii frecvent uliii/ale în transplantul de organe mai fac parte anticorpii mono. Nissenson A.. O. pentru prevenirea apariţiei rejetului acul şi a unoi afecţiuni şi complicaţii postoperatorii atât precoce.. Bârsan) Bibliografie selectivă 1. Bucureşti. 395 p. 4. Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi tardive după transplantarea renală. McGeown M. 1992. 1-2. 1983. MeflHUHHa. MocKBa. 5. MocKBa. M. XpoHunecKan nonenuan uedocmamonnocmb: uumeapaifUM u du(p(pepeni{uaijUH JieneuuH. Vărsarea v. 154 CTp. Fine R. 3. pe stânga se dezvoltă în 70-100% cazuri. 15. Stein G. Popescu A. 417 p. urologi. N.tezei de doctor habilitat în medicină. Oxford University Press.. M. La momentul actual factori etiologici sunt consideraţi: 1. KiieB. Rusnac T Maladiile nefrourinare la copil. Repacement of Renal Function by Dialzsis. MocKBa. Kluwer Academic Puiblishers. Tacrolymus (Prograf. 1 TOM. R. Obstrucţia parţială a venei renale stângi în "pensa" aortomezenterială în poziţie ortostatică. inclusiv tratamentul dereglărilor sexuale. Autoref. 1999. MHHCK. cât .. Oxford Handbook of Dialzsis. Toţi pacienţii transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la medicii transplantologi. Koch K. 1998. Dezvoltarea insuficientă a peretelui venos.Proca. idiopatic) este dilatarea varicoasă ortostatică a venelor spermatice (ale plexului pampiniform). 242 pag. Chişinău. 392 pag. spermatice stângi se face în unghi drept.3)... Chişinău. A textbook of dialzsis. 14. 6.. 228 pag. Transplantarea renală. 1188 p. 2001. H. C a p i t o l u l XIX NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (Dr. 3.7%. 13. 1994. 8.şi policlonali: Zenapax (Daclizumab). Gherman-Căprioară M. Etiopatogeneză.. etc. Sirolymus (Rapamone). HHKanaeB (J). . medial sau opus venei suprarenale mijlocii. Dialzsis Therapy. Lucan M. Editura Medicală..Tratamentul imunosupresiv in transplantul renal este obligatoriu şi necesita .. R. 277 CTp.. USA. Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta s-au depistat în 90% din cazuri şi 60% pe stânga)..9—3% şi bilateral la 0.. Pathogenetic and therapeutic aspects of chronic renal failure. 1988. 9. 1983. Cel mai frecvent se depistează la vârsta de 14-15 ani (15-19. C. MeanirHHa.. Kluwer Academic Publishers. SnudeMuojiozun xpoiiuyecKou noneHHOu iiedocmamovnocmu u opzami3ai\UH cneuuajiii3upo6anuouMeduuuHCKou noMoiuu npu mepMimanbuwx cocmoHHUHx. Clinical management of renal transplanttation. 4. nnjTOTOBHH B. nefrologi.. The Netherlands. Conf. 459 CTp. C. 6.. Tănase A. 2. EpMoneHKO B. în conformitate cu schema adoptată. Ţurcanu.

în anumite condiţii biopsie testiculară. mişcare ce scade semnificativ tensiunea din venele dilatate.prin cateterizare transcavorenală a venei spermatice se embolizează trunchiul spermatic în sens retrograd cu cheag autolog. alcool. Palparea în poziţie ortostatică şi în decubit dorsal evidenţiază partea afectării. Alt semn clinic este: pacientul se înclină înainte. în fosa iliacă stângă. dar dacă pacientul execută proba Valsava.ni sau iu infrurosu.compresiune mecanică. prin acces asemănător inciziei McBurney. subiective şi obiective sunt spermatică. . şi Krips G.dilatarea varicoasă a venelor se determină numai palpator la efort fizic în poziţie ortostatică şi Sa efectuarea manevrei Valsava. prostaglandine E şi F în v. Frecvent datele clinice. creşterea în volum a hemiscrotului afectat. în majoritatea clinicilor urologice sunt operaţi toţi pacienţii cu varicocei clinic manifest. urogralia intravenoasă şi examenul ultrasonografîc al organelor abdominale. greutate şi disconfort în scrot. Diagnostic.tehnică asemănătoare cu operaţia Ivaniseevici. . mai pronunţat la efort fizic. La majoritatea bolnavilor. Gradul II .dereglarea barierei hematotesticulare şi declanşarea proceselor autoimune. se efectuează flebografia suficiente pentru stabilirea diagnosticului.acţiunea negativă a hormonilor şi enzimelor renale şi suprarenale (nivelul crescut de catecolamine. Aspectele clinice ale varicocclului.M.col..dilatarea venelor vizual se determină clar. însă suni acceptate urninUuirele ipoteze: . în baza inspecţiei varicocelul se clasifică în 3 grade (H.prin tehnică chirurgicală laparoscopică se aplică elipse metalice sau resorbabile urmate de rezecarea venei spermatice la nivelul orificiului intern al canalului inghinal. el poate deveni vizibil (se execută proba Valsava. opţional testul Doppier al venelor MIHIIIK cordonului spermulie. In varicocelul de volum mic nu semnalează nimic. 3.limfostaza. spirale Gianturco sau se sclerozează cu Trombovar. fiind descoperită cu ocazia unui examen general de rutină la şcoală. în diversitatea de tehnici chirurgicale aplicate în varicocelul ortostatic. La unii indivizi se manifesta prin dureri nepronunţate. Tratament. invitând pacientul să tuşească sau să mimeze un efort muscular cu glota închisă. gradul procesului.staza venoasă şi hipoxemia. .F. tromboza şi embolia venelor dilatate. încorporarea în armată etc. testul de stimulare hipofizară. 2. spennograma. JlonaTKHH): Gradul I . în special.. în special. Complicaţii chirurgicale mai rar detectate pot fi ligaturarea accidentală a arterei spermatice sau a ureterului. Examenul obiectiv. . Embolizarea sau sclerozarea endovasculară a venei spermatice . Măsurile conservatorii sunt ineficace. Patologia poate să se complice cu flebitâ. în caz de creştere semnificativă a presiunii venoase în vena renală (300 . 4. Se întreprind unele tentative de a efectua răcirea scrotului pentru normalizarea spermatogenezei la pacienţii ce refuză intervenţia chirurgicală.hipertermia testiculului (cu 2 3°C). sunt utilizate mai frecvent următoarele metode: 1. . Operaţia Palomo . Gradul III . spermatică). imul par|inl reversibile după cina chirurgicalii a varicocclului. maladia decurge asimptomatic. dar dimensiunile şi consistenţa testicului nu-s modificate. sesizată de examinatorul ce prinde pachetul varicos scrotal între index şi degetul mare în timpul procedeului. Din cele postchirurgicale pot fi numite edemul scrotal şi hidrocelul secundar. se determină atrofia testiculului. Geografia scrotală. spermatogene/n scA/utfl îngropare lubulnrfl şi variate grade de atrofie a celulelor Leydig. atrofia testiculului. adolescenţii şi pacienţii cu spermatogeneza dereglată.400 mm. e necesar de examinat suplimentar urina. Vcnogruliu spermulien este metoda de elecţic printre investigaţiile paraclinice propuse. Frecvenţa recidivelor după tratamentul chirurgical este 10-25%. examenul ultrasonografîc al scrotului. anastomozâ hipogastricotesticulară).n ilc putologiee nlc ic in iiluliii consum in oprire» mnluraţiei spermutozoi/.pe fondul dilatării evidente a venelor. lermogrului de imii. Concepţiile terapeutice chirurgicale sunt încă controversate şi variază între abuzul de a opera orice varicocei sau renunţarea totală. fiind cauzate de colaterale spermatice nerezecate. ce inhibă spermatogeneza în ambele testicule. Cu scop de diferenţiere eu varicocelul simptomatic. însă vena se leagă în bloc cu artera spermatică. Examene paraclinice. ţesut muscular dezintegrat. de exemplu contracţia muşchilor abdominali). fapt demonstrat prin depistarea anticorpilor antispermali. Mai gravă se consideră atrofia tardivă postoperatorie a testiculului. ungiografiu izotopică.Bâtcă P. 5. dezvoltată în primele 6 luni şi caracterizata prin dureri şi scăderea activităţii sexuale. testul Doppier. Mecanismul prin i are esle nlleral testiculul şi spermatogeneza nu este încă elucidai. sunt propuse diferite tipuri de anastomozâ a porţiunii proximale a venei spermatice cu ramuri ale venei iliace externe (anastomozâ proximală safenotesticulară . Ligalurarea laparoscopică a venei testiculare .ligaturare şi incizare retroperitoneală la nivel înalt a venei spermatice.ilor. . Este propusă selectarea pacienţilor pentru tratament chirurgical prin utilizarea suplimentară a testelor obiective. Operaţia Ivaniseevici . în acest caz vizual şi palpator se determină venele varicos dilatate ale plexului pampîniform. apă).

2. bilateral sau unilateral. In hidrocelul secundar acumularea lichidiană este provocată de cauze cunoscute. câteva leucocite şi rar limfocite. testiculul este situat în partea distală. tară obliterări. a-globulinelor şi fibrinogenului. a canalului peritoneovaginal. densitatea relativă 1022-1026. Clasificare I. Comunicant 2. la nou-născuţi frecvenţa hidrocelului este de 5% (Spirnak J. de cele mai dese ori. cele mari produc hemoragii intravaginale (hematocel) sau rupturi parenchimatoase. care acţionează direct asupra cavităţii vaginale sau prin intermediul leziunilor epididimo-testiculare. în hidrocel ambele testicule sunt afectate egal. consistenţa elastică. are suprafaţa netedă. Diagnosticul este stabilit în baza tabloului clinic. Etiologia hidrocelului dobândit primar (idiopatic) rămâne şi în prezent controversată.i. toate afecţiunile acute epididimo-testiculare produc exsudaţie lichidiană intravaginală. însă frecvent testiculul şi epididimul sunt imposibil de palpat. Cavitatea vaginală a testiculului în normă conţine 0. progresiva tic lichid în cavitatea vaginală a testiculului. cantitatea de lichid variază de la 1-2 ml. Sub acţiunea colecţiei lichidiene. colecţia lichidiană persistă şi după lichidarea inflamaţiei. în unele cazuri. cu predominanţa albuminelor. Examenul citologic pune în evidenţă rare plancarde epiteliale. Staza venoasă. 3. care ar explica colecţia lichidului In cavitatea vaginală a testiculului: — Producere excesiva de lichid de către foiţele vaginalei. Primar 2. După obliterarea procesului vaginal. ceea ce conferă lichidului caracter de exsudat. P. pentru tumori scrotul este intransparent. H[idrocelul Hidrocelul este colecţia patologică. testiculul manifestă modificări ischemice sau se atrofiază. este caracteristică fluctuaţia. Sub acţiunea factoriloi etiologici s-au invocai I modalităţi principale. pacienţii acuză disconfort sau dureri neînsemnate în hemiscrotul afectat. Forma congenitală necomunicantă la nou-născuţi în primele 12-18 luni de viaţă se supune resorbţiei la 70-80% pacienţi. dacă spermograma iniţiala fost sub 10 mln/ml spcrnatozoiz. Hidrocelul cronic sau idiopatic se dezvoltă cu manifestări clinice slab pronunţate. prin migrareaconţinutului în cavitatea peritoneală. — Resorbţie defectuoasă. se descriu următoarele forme de hidrocel secundar: 1. denumirea tocmai semnifică necunoaşterea mecanismului de dezvoltare. Compoziţia este relativ similară plasmei. de la 6 g/l până la 40 g/l. La examenul obiectiv se depistează mărirea scrotului în volum. .După operaţie. ce se resoarbe paralel cu regresia procesului inflamator. Obstrucţie limfatică parazitară (filariază). — Comunicarea cu cavitatea peritoneală.transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul sursei de lumină a cistoscopului în încăpere întunecată: pentru hidrocel este caracteristic un scrot semitransparent de culoare roză. Hidrocel dobândit: 1. Palpator hidrocelul este indolor. Tumori testiculare şi ale organelor bazinului ce provoacă blocaj limfatic în scrot. care diminuează circulaţia sanguină şi dereglarea temperaturii locale. 1985). Mecanismul leziunilor testiculare rămâne necunoscut. Forma congenitală. Posttraumatic. Necomunîcant 11. fiind formată din apă. un rol posibil având presiunea hidrostatică intravaginală. Pielea scrotului nu este patologic modificată. Incidenţă. examenului obiectiv şi investigaţiilor paraclinice. până la 2-3 litri sau mai mult. Inflamator. spermograma se amelioreazal numeric in 70% din cazuri. foarte puţin vâscos. sunt traumatisme repetate de intensitate mică. Tablou clinic. Diagnostic. creşterea în dimensiuni a testiculului într-o perioadă de timp relativ mare. Investigaţiile instrumentale Diafanoscopia . în hidrocel. iai rata sarcinilor creste cu 53% Aceste rezultate scad cu 50 25%. săruri şi proteine în cantitate variabilă.0 ml de lichid ce permanent este secretai şi reabsorbit. Potrivit criteriului etiologic. posterioară a formaţiunii lichidiene cu aspect normal sau atrofiat. Hidrocel congenital: 1. hidrocelul nu comunică cu cavitatea abdominală şi dimensiunile hidrocelului nu depind de poziţia pacientului. se depistează la 1% pacienţi adulţi cu o incidenţă bilaterală de 7-10%. Secundar (acut sau cronic) Etiopatogeneză. este consecinţa persistenţei. 5. apărută după plastia canalului inghinal sau intervenţii chirurgicale pentru tratamentul varicocelului. cunoscută sub numele de hidrocel comunicant. Pentru hidrocelul congenital comunicant este caracteristică creşterea colecţiei de lichid din cavitatea vaginală pe parcursul zilei (poziţia verticală) şi dispariţia ei noaptea (poziţia orizontală). 4. ceea ce face ca punga lichidiană să fie reductibilă. nu coagulează. mobilă.5-1. Lichidul este galben-portocaliu. dar la adăugarea a câtorva picături de sânge proaspăt din plaga tisulară poate să se coaguleze instantaneu. în special la pacienţii cu evoluţie îndelungată a patologiei.

evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a preveni o recidivă. lateral (21%). Indicaţiile tratamentului chirurgical derivă din: .Operaţia Winkelmann presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu puncte separate în jurul funiculului spermatic. Puncţia şi injectarea substanţelor sclerozante în cavitatea vaginală. în caz contrar. ceea ce presupune existenţa formelor infraclinice (V. disgenezia testiculară. caracterizată printr-o induraţie fibroblastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi ce provoacă dureri şi deformaţie la erecţie. Absenţa testiculului în bursă. când hipertensiunea lichidului împiedica palparea testiculului şi epididimului. este favorabil.pericolul compromiterii funcţionale. 3. unul din elementele ale mai multor malformaţii. în special Ia dlferenţierea cu alte putologii ale scrotului şi in colecţiile mari de lichid. Plăcuţele sunt localizate dorsal (68%). Tratament. s-au indentificat leziuni histologice caracteristice afecţiunii. hcmatocelul. Timpul optim al intervenţiei este până la vârsta de doi ani. este aplicată mai frecvent în hidrocel de dimensiuni mici. Distingem două forme: .minociclină. . . însă după o perioadă îndelungată de compresiune a testiculului. Diagnosticul diferenţial este necesai <lc efectuai cu hernia inghinoscrotală. ventral (7%) şi foarte rar în septul intracavernos. Prognosticul. chistul cordonului spermatic şi epididimului. cea mai frecventă localizare e Ia mijlocul acestuia (51%). Semne clinice. spermatocelul. suferinţa clinică pe care o antrenează. Se caracterizează prin absenta. orientând incizia vertical sau transversal. minim invazivă. poate fi afectat fenomenul erecţiei şi dezvoltarea disfuncţiei erectile.USG scrotului este considerata metoda de clccţie pentru diagnosticul hidrucclului. zona femurală). urmată de localizarea distalăşi mult mai rar proximală. Testiculul este palpabil în formele inghinale şi imperceptibil în formele înalte (abdominală). Tratamentul chirurgical este indicat în cazul nereuşitei tratamentului medical. Sunt aplicate următoarele procedee: . tumorile testiculare. E necesar de menţionat faptul că la 100 necropsii. dacă pediculul vascular permite actul operator. .5% + glicerina 25% + glucoza 25%. Criptorhidia (ectopia testiculară) Criptorhidia este o anomulie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său normal de coborâre. caracterul lui primar sau secundar. Puncţia rămâne ca metodă de confirmare a diagnosticului şi la unii pacienţi ce refuză sau le este contraindicată operaţia. Pentru sclerozare se folosesc: soluţii de doxiciclină. Tehnica chirurgicală constă în coborârea şi fixarea testiculului în bursă. insuficienţa hormonală. plastîa canalului inghinal după metodele cunoscute. Tratamentul poate fi medical sau chirurgical. cu atrofia bursei homolaterale. Puncţia aspirativă. fapt ce limitează aplicarea pe larg a puncţiei. punga Iichidiană se restabileşte relativ repede. Frecvenţa maximă a leziunii este între 40-50 ani. 2. Procedeul terapeutic propus este asociat de risc înalt de infectare şi recidivare sau afectarea testiculului. e posibilă apariţia atrofiei testiculare şi dereglarea spermatogenezei. Cel medical urmăreşte stimularea dezvoltării şi a migrării testiculului prin tratament hormonal. Raportând la lungimea penisului. însă în practică este rar întâlnită sub 30 şi peste 60 ani.Ectopie veritabila. Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei. Incidenţă. inghinal).excizia vaginalei parietale. Se practică sub anestezie locală. Cauzele: existenţa unui obstacol anatomic. Indicaţia terapeutică va li formulată ţinându-se cont de mărimea hidroeelului.Criptorhidie (relenţie testiculară). Se intervine pe cale inghinală. însă rezultatul favorabil nu este durabil. Tode. Cazurile cu lichid puţin şi asimptomatice vor fi supravegheate clinic şi ecografic. după vârsta de un an. .Operaţia Lord presupune plicaturarea vaginalei parietale. aplicată mai frecvent la adulţi cu hidrocel de dimensiuni mari. . Tratamentul chirurgical este în prezent metoda de elecţie acceptată de către toţi urologii. se efectuează o anastomoză vasculară dintre artera testiculară şi artera epigastrică. uneori sunt necesare 2-3 proceduri. în funcţie de mărimea pungii lichidiene. Testiculul se opreşte în timpul coborârii pe traiectul său normal de migrare (abdominal.malignizarea relativ frecventă. sunt descrise vârste extreme (18-80). Ca urmare. scrotală anterioară. de obicei. 2001). Pentru tratamentul hidroeelului se folosesc următoarele metode: 1. fără a fi tratate.Operaţia Rossa este indicată în caz de hidrocel comunicant şi presupune prin incizie în regiunea inghinală de efectuat excizia procesului vaginal neconcrescut a peritoneului. Există riscul de infectare şi formare a hematocelului. Testiculul părăseşte traiectul lui normal de coborâre şi ajunge într-o zonă în afara burselor (perineu. a testiculului in scrot. soluţii compuse: fenol 2. Boala Peyronie Definiţie: Boala Peyronie este o afecţiune benigna.Operaţia Bergmann . efectuate în 23 cazuri. . poate fi repetată.

2) Corecţia angulaţiei prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee din punctul diametral opus plăcuţei la nivelul incurbaţiei) şi Şceplev (plicaturarea albugineei diametral opusă fibrozei).substituţia fibrelor elastice cu fibre de colagen şi depunerea hialinei. copii sau vârstnici. în unele cazuri sunt descrise reabsorbţii spontane.Fibroza postlraumutica a corpilor cavernoşi. Incidenţă. Stadiul III . Priapismul Definiţie: Priapismul este erecţia patologică. in 88% cazuri pacienţii conţin acest antigen şi. 36% din indivizii sănătoşi. cât şi în lungime. . Frecvenţa e de aproximativ 0. intactă. S-a constata) că boala Peyronie poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de luslocompatibilitatc HLA-B27. 3) Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcuţei. Interferonalpha 2b. Priapismul acut: idiopatic şi secundar. însă roentgenterapia diminuează şansele de succes ale unei tehnici chirurgicale ulterioare. Tratament. Uneori se aplică tomografiei computerizată. dar poate să apară şi la nou-născuţi. Diagnostic diferenţial c necesai de efectuat cu: . ca factori etiologici: dereglalri hormonale.5 mm până Ia 4-5 cm atât în lăţime.4% (O. Stadiul I . indolore. doloră.5-2 ani. 3. în vârsta de 20-50 ani. Tratamentul chirurgical se aplică numai la prezenţa deformaţiei considerabi le a corpilor cavernoşi. . prelungită.apariţia durerilor la erecţie. Actualmente se foloseşte: vitaminoterapiaE. Este mai efectivă injectarea locală cu Hidrocortizon. Microscopic.Incurbaţia congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias. 4.Roenlgenogrqfia este informativă numai la dezvoltarea ealcificării plăcuţelor (la 20-25% pacienţi). roentgenterapiei. himotripsină. în care aspectul clinic al penisului e normal. . iar la 25% intromisia devine imposibilă şi necesită corecţie chirurgicală. riMKHHecKHH. de la 0. format din limfocite şi plasmocite. Etiologia maladii nu este definitiv determinată.t 11 IM n\\tlKsru r\ Etiopatogeneza. Diagnosticul este stabilit. Verapamil. induraţii în tunica albuginee de consistenţă dură.1990). hipovitaminoza (vitamina R). leziunea se manifestă prin infiltraţia scleroasă a tunicii albuginee sub formă de plachete de ţesut dur cu diferite dimensiuni. respectiv. Stadiul II . ineficacitatea tratamentului conservator şi nu mai devreme de 2 ani de la debutul bolii. Procesul de formare a plăcuţelor este divizat în patru stadii: 1. . a laserului infraroşu. Tablou clinic.Examenul ultrasonografic stabileşte dimensiunile plăcuţelor. neînsoţită de libido şi satisfacţie sexuală. . fapt ce este elucidai prin asocierea frecventa cu contractura Dupuytren. liposomi îmbibaţi cu superoxiddismutază. în baza tabloului clinic specific. poate fi una sau mai multe (2-3) plăcuţe. lidază. tripsină. de regulă.fibroza secundara a unei periuretrite. însă rezultatele sunt variabile. se depistează un infiltrat inflamator perivascular. Durerea şi deformaţia corpilor cavernoşi se evidenţiază la erecţie şi în timpul actului sexual. Sunt propuse numeroase tratamente. Lidază. Aplicare locală prin electroforeză de hidrocortizon. Timpul de la apariţia infiltratului limfocitar până la infiltraţia fibroblastică eu calcifiere durează în medie 1. Priapismul cronic sau pseudopriapismul se caracterizează prin episoade repetate de erecţii nocturne dolore. fibroza cartilajului auricular. Boala Peyronie posibil sa fieo o manifestare a unei colagenoze.apariţia plăcuţelor. Clasificare. de regulă.Tumora primara sau mclastaticfi în ţesutul cavernos cu dezvoltarea de formatiei peniene. pielea peniană este mobilă. IVIacroscopic. Stadiul IV . In stare de repaus (detumescenţă) pacientul nu prezintă acuze sau disconfort. La folosirea injectării intracavernoase a preparatelor pentru tratamentul disfuncţiei erectile frecvenţa creşte.r n . se presupun. Au efect pozitiv aplicarea locală a ultrasunetului. se administrează 300-600 mg/24 ore 3-6 luni. La palpare se depistează plăci. Sunt folosite următoarele tehnici chirurgicale: 1) Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefon venos sau fascial.i i/kfi| yii i»[ r I U / I w \ > n i .calcifierea plăcuţelor. Se observă mai frecvent la bărbaţii sexual activi. 1. Dimensiunea plăcuţelor nu corelează cu intensitatea durerilor şi gradul de deformare a corpilor cavernoşi. Priapism: — acut — cronic 2. Tripsină. periartrita scapulohumerală.i . 2. cu modificări microscopice ale tunicii albuginee. care apoi se transformă în infiltraţie fibroblastică densă cu calcifieri. Examen ui par aci inie. actualmente importanţa mai mnrc se neordfl microtraumatismului tunicii albuginee. însă cu conţinut preponderent de fibre elastice. hormoni paratiroidieni. Induraţia fibroblastică a tunici ialbuginee provoacă deformaţii evidente aproximativ la 50%. Investigaţiile paraclinice servesc pentru stabilirea dimensiunilor şi depistarea ealcificării plăcuţelor. .

in \ in I. la necesitate. durata erecţiei de la câteva minute până la câteva ore. creşte vâscozitatea sângelui. Corpii cavernoşi capătă o induraţie lemnoasă. Penisul sub forma de arc se flectează la abdomen. fistule urinare uretrocavemoase. Se consideră că erecţia ce continuă peste 12—24 ore provoacă pierderea ireversibilă a funcţiei erectile. nodular.IM just iii cu re emoţionala -. bolnavul o apreciază ca o erecţie obişnuită. 3. Se dezvoltă cianoză şi hipotermia corpilor cavernoşi. actul sexual poate fi terminat cu ejaculare. ce denumeşte o formă gravă de erecţie stabilă. după 24-48 ore. Patologii psihice (schizofrenie) 2. marchează începutul rezolvării procesului trombotic penian. Lua sa (ic întru totul palo logice. supurarea maselor sanguinolente intracavernoase şi septicemie. stări psihoneurotice şi este dificil de tratat. Dar după ejaculare. Diagnostic. Atenţie urologică crescută prezintă priapismul acut. 7. micţiunea este dificilă.. pielea penianâ este nemodificată. cedează la coborârea din pul sau după mers. act sexual prelungit. doloră a corpilor cavernoşi. Boli de sânge (leucoze acute şi cronice. In erecţie suni vl/uţi corpii cuvernoşi si spongios. astfel bolnavii pot să dispună de al doilea act.u' -. Pe tot parcursul evoluţiei maladiei. durerile devin greu de suportat. Faza a treia începe variabil. Peste 4 ore de erecţie. Intoxicaţii exogene acute (alcool. intoxicat. tumori ale măduvei spinale şi encefalice. Infiltraţia tumorală a corpilor cavernoşi. dar la palpare este ferm. meningita. 1990). iar corpul spongios şi glandul penisului sunt încordate. 2. Evoluţia clinică a priapismului se divizează în patru faze: 1. upoi se trombeazfl venele peniene. După 2 ore de erecţie continuă. se instalează durerile în corpii cavernoşi. lasă sechele invalidante. histamina etc. venele emisare cu dezvoltarea blocajului sanguin venos faza voioasa. Boli metabolice (gută. însă nefinalizat. utilizarea unor mijloace pentru prelungirea actului sexual . Tabloul clinic specific priapismului stabileşte cu certitudine diagnosticul. scleroza diseminată.. 8. se instalează fibroză. prostaglandină E ). edemul subcutanat care şterge reliefurile penisului. Stază sanguină în bazinul mic 4. flebite profunde în pelvis. reumatism acut. ce iniţial c menţinui de un llu\ crescut de sflnge prin arterele penicne faza arterialei. oxid de carbon). care desfiinţează sistemul cavitar. hipoxia ţesutului cavernos.40-50% (O.determină modificările de velocitate ale fluxului sanguin. Traumatisme închise sau deschise ale bazinului mic. leucemii mieioide. în profida faptului că sunt cunoscuţi numeroşi factori etiologici. encefalita. apar dereglări biochimice. care rareori permite intromisia. 9. Patogeneză. după 7-10 zile. i CIMI inj. gangrena Furnye. durerea lipseşte. actul de micţie nu sunt afectate. . datorită diseminării neoplazice. In continuare are loc sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă a capacităţii de erecţie. fibrozat. Faza a patra. dacă nu este recunoscută şi tratată la limp. tularemie. Tablou clinic. Inflamaţii ale organelor genitale şi vezicii urinare. Micţiunile pot fi anevoioase din cauza comprimării uretrei. circulaţia sanguină şi. schizofrenia. diabet zaharat). erecţia persistă. schimbul de substanţe intracavernoase. Priapismul cronic. De asemenea. care. 6. 2. ultrasonografia cu efect Doppler . recade în poziţie de repaus. însă se presupun: 1. venulelor emisare. Faza iniţială nu se deosebeşte cu nimic.i sexuuln. devine neadecvat. 4. In acest caz se depistează un pacient caşexic. 4. septicobacteriemii. mărindu-i volumul. limfoide. se instaleaza priupismul acut. Injecţii intracavernoase pentru tratamentul disfuncţiei erectile (papaverină. însă pentru confirmare sunt recomandate: cavernozografia apreciază gradul de blocaj venos din corpii cavernoşi. rata priapismului idiopatic rămâne să fie înaltă . anemia cu celule falciforme). neregulat. neuroze etc). sunt întreprinse investigaţii pentru excluderea patologiilor nominalizate în dezvoltarea priapismului. Utilizare abuzivă de afrodisiace (yohimbină. sunt eliminate şi secretate intracavernos substanţe vasoactive: bradichinina. Procese inflamatorii ale organelor genitale. Etiologie. Examenul local constată penisul deformat. 3. în special. limp de luni şi uni Patologia în cauza poate provoca insomnie. Faza a doua se desfăşoară după câteva ore de erecţie permanentă. fără dorinţă sexuală. 5. Maladiile neuro-psihice (tabies dorsalis. Tromboflebite. glandul penian şi corpul spongios al uretrei. penisul se micşorează. insa pot apărea necroza ţesutului cavernos. traume. 2. ca urmare. cilindroid.THKTHHCKMH. penisului.inele constrictive la baza penisului. la care corpii cavernoşi sunt mai puţin duri. accslc erei |n suni neobişnuite prin frecvenţa excesiva şi repetare nemotivata. Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa afluxului şi refluxului sanguin în corpuri cavernoşi. Priapismul acut poate fi provocat de: 1. apare edem al endoteliului lacunelor cavernoase. Encefalopatii organice 3. Cauzele priapismului cronic nu sunt stabilite cert. După 6 ore de erecţie. cantaridină). Diagnosticul diferenţial al priapismului acut e necesar de efectuat cu: 1. ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă.

în caz de patologie cu durata peste 6 ore. Efect pozitiv în fazele incipiente s-a observat la irigarea corpilor cavernoşi cu soluţie de albastru de metilen. Disfunctia erectilă vasculogenă poate fi arterială şi venoasă. Streptochinază). Afectarea patologică e posibilă la nivelul fiecărui component separat sau combinat.prin glandul penian se formează fistule spongiocavernoase cu ajutorul acului de biopsie (trocar) pentru crearea unui flux nou de sânge din corpii cavernoşi în spongios. traumatisme pelvine şi perineale. Ketanov.29 ani. Local. Baralgină). Iniţial se efectuează unilateral. stresul. traume ale corpilor cavernoşi. Tratamentul conservator de ordin general: comprese locale reci. erecţia. Cavernita acuta La aceşti bolnavi se depistează febră. procesul patologic se termină cu sclerozarea corpilor cavernoşi. Psihogenă 2. analgetice (Analgină. la ineficacitate pot fi aplicate anastomoze bilaterale ale corpilor cavernoşi şi v. la 20%-concomitent ejaculare precoce şi disfuncţie erectilă şi la 9% indivizi - scăderea libidoului şi diminuarea orgasmului In funcţie de vârstă.sunt formate anastomoze spongiocavernoase cu diametrul aproximativ 0. Pentru rezolvarea priapismului acul se aplică tratament conservator şi chirurgical. Clasificare. 3. Anastomoza spongiocavernoasă (operaţia Al-Chorab) . ateroscleroză. se aplică tehnici chirurgicale de tratament: 1. ejacularea şi orgasmul. Tratament. e repartizată în următorul mod: 7% 18. Primordială pentru menţinerea activităţii sexuale este erecţia . Fistula spongiocavernoasă (operaţia Winter) . primară 2. astenia fizică etc. hiperemia pielii ponisno. de cele mai dese ori. intoxicaţie. priapism. fobiile.fenomen hemodinamic iniţiat de stimularea neurogenă şi posibilă în cazul unui anumit fond hormonal şi stări psihocmoţionale corespunzătoare. secundară. 2. Mixtă Prin disfuncţie erectilă primară se subînţelege că un bărbat nu a fost niciodată în stare să atingă o erecţie adecvată.5 cm prin glandul penian la ambii corpi cavernoşi şi în regiunea bulbară a uretrei. Disfunctia erectilă este imposibilitatea de a atinge şi a menţine o erecţie necesară pentru penetraţie vaginală în mai mult de 75% de cazuri. consideraţi anterior cu impotenţă psihogenă. fibrinolitice (Fibrinolizină. Galidor. Drept sindroame psihice pot fi depresiile. dintre care la 39% s-a depistat o ejaculare precoce. deviaţiile sexuale. Anastomoza safenocavernoasă. e necesară puncţia aspirativă a maselor sanguinolente şi irigarea corpilor cavernoşi cu sol. în 90% cazuri. se crede că este implicată hipersimpaticotonia şi scăderea agenţilor inhibitori de metabolizare a neurotransmiţătorilor simpatici.9% şi I leparină până la extragerea sângelui arterial. b) neurogenă. este recomandată protezarea corpilor cavernoşi. Aceste cazuri sunt rare. în majoritatea lor. Disfunctia venoasă este determinată de tulburări de vascularizaţie venoasă a albugineei. Disfunctia erectilă poate fi: 1. Cea arterială este determinată de insuficienţa fluxului sanguin intrapenian: arteropatiile cauzate de diabetul zaharat. formele psihogene afectează mai frecvent tinerii. în cazul ineficacităţii tratamentului conservator. tranchilizante (Xanax. corpii cavernoşi palpator suni brusc dolori. hipogastrice. 11% 40-49 ani. Aspirină. Organică: a) vasculogenă. în caz de priapism cu o durată mai mare de 24-48 ore. Local. apoi injectări intracavernoase cu simpatomimetice. Iniţial e necesara determinarea şi excluderea factorului etiologic. Tratamentul priapismului este puţin eficient. apariţia fistulelor arteriovenoase. 3. disfunctia erectilă.1. vene în exces sau cu calibru mărit. secundare unor factori ce au afectat organismul masculin pe parcursul vieţii. Dereglările sexuale sunt prezente la 10-25% dintre bărbaţi. Frecvenţă. . de preferinţă a-adrenomimetice (Fenylephrină. Seduxen). în pofida tratamentului efectuat. Se estimează actualmente că aproximativ 60-70% din cauze au origine organică. 27% 60 69 ani. şi extrapenian: leziuni traumatice şi aterosclerotice ale arterelor iiiace comune şi interne. anticoagulante (I leparină. c) endocrină. Progresele recente în procedeele diagnostice au identificat cauze organice la mulţi bolnavi. 4. disfuncţiile se depistează mai frecvent la vârstnici. se injectează intracavernos simpatomimetice. spasmolitice (Nos-pa. cu speranţe la succes mai înalte în fazele incipiente. safena magna. disfuncţiile erectile erau considerate psihogene. Patogenia disfuncţiei erectile psihogene este necunoscută. respectiv.9% 30 39 ani. 18% 50 59 ani. Efedrina). NaCl-0. disfunctia erectilă se clasifică în: 1. gheaţă. Disfunctia erectilă combinată cu ejaculare precoce la vârsta de 18 24 ani se depistează la 22% şi la 60-69 ani sunt afectaţi 4 1 % dintre bărbaţi. Cu 20-30 ani în urmă. erecţie slab pronunţată. Disfunctia erectilă Răspunsul sexual masculin prezintă patru componente: libidoul. Papaverină). Phenilină). In funcţie de factorii de acţiune. la 32%-disfuncţie erectilă.

tipul constituţional de dezvoltare. NaCl-0. nervos. Examenul clinic oferă informaţii utile pentru stabilirea cauzei organice a impotenţei. Cavernozografia este înregistrarea fluxului cavernos de sânge după injectarea substanţei de contrast intracavernos Ia pacienţii cu erecţia indusă de vasodilatatoare. secundare prostatectomiei radicale sau intervenţiilor rectalc. în drenaj venos patologic viteza necesară atinge 210-270 ml/min. 4) Teste de erecţie farmacologică. . Cateterul este introdus prin artera femurală până la nivelul arterei iliace interne. blocanţii de receptori histaminicî. antiandrogenele. yunglionilor.6-0. la pacienţii tineri cu traume perineale sau ale bazinului în anamneză. hiperprolactinemic. ejacularea. utilizându-se tehnici de modificare comportamentală. La indivizii sănătoşi. Mai informativă este dopplerografia farmacologică cu injectarea inracavernoasă a papaverinei sau prostaglandinei E. sunt tumorile cerebrale. starea reflexelor periferice. injectarea a 40 mg depapaverină iniţiază rigiditate completă timp de 1-4 ore.iln ţinui. Este efectuat tuşeul rectal şi depistarea inflamaţiei organelor genitale. 2) Aprecierea presiunii arteriale şi pulsului sanguin penian (Doppler). tutun şi droguri. dezvoltarea organelor genitale externe. în 1978 Virag a propus o metodă cantitativă de evaluare a drenajului cavernovenos: cavernozometria dinamică şi cavernozografia. Arteriografia este aplicată numai prin indicaţii certe: precizarea nivelului traumei vaselor arteriale şi în plan de pregătire pentru operaţii vasculare reconstructive. Dlsfutwţia eiwtilfl neitro^eiit) se dcplNlcti/fl In patologii apărute Iu nivelul creierului. estrogenele. de lungă durată. la ineficacitatea tratamentului chirurgical şi intracavernos. cele cu mecanism central de acţiune (metildopa. prolactina. spirolactona. estradiol 17. transaminazele. Tehnici diagnostice moderne: Uimesccnţci nocturne pentru evaluarea erecţiei 1) Monitorizarea spontane. 3. Sunt excluse intoxicaţiile cronice cu alcool.. pune în evidenţă timpul şi modul de dezvoltare a pubertului. Disfuncţie erectilă poate provoca medicamentul administrat în diferite stări patologice ale organismului: hipotensoarele. spermei. Se injectează intracavernos papaverină sau prostaglandina E . hipertiroidism. mAduvei spinflrii. aprecierea fondului hormonal (testosteronul plasmatic. glicemia. metodele de tratament ale disfuncţiei erectile aplicate în antecedenţă. anomalii de dezvoltare şi afecţiuni ale aparatului genital.5 şi mai puţin). Disjunct ia erectilă hormonală apare în diabetul zaharat. . hernia de disc.7 şi în cauze vasculare până la 0. 4. glandei tiroide. Medicamentele utilizate anterior.8±4. Tratamentul disfuncţiei erectile este efectuat în conformitate cu factorul etiologic. tonusul sfincterului rectal. se tratează patologia de bază ce provoacă disfuncţie. Intracavernos se instalează perfuzie cu Sol. rolul medicului este de a stabili tipul de disfuncţie şi conduita terapeutică. libidoul.5. Se recomandă a fi efectuată în caz de suspecţie a disfuncţiei erectile vasculogene. date despre activitatea sexuală precedentă şi constituţia sexuală. 5) Cavernozometria dinamică prin infuzie şi cavernozografia. prezenţa semnelor de hipogonadism. cfliloi de conducere şi receptorilor nervoşi Cele nmi frecvente . uneori până în artera prudentă internă. avitaminozele. Istoricul sexual. La pacienţii cu polineuropatie periferică creşte până la 45. etc. rezerpina etc). pituitare cu hipogonadism secundar. 2. Istoricul medical presupune o trecere în revistă a datelor privitoare la starea organelor interne şi afecţiunile somatice şi psihice suportate în trecut sau prezente actualmente. sedativele. pilozitatea. hipnoticele. boala Addison.ketosterozii în ser şi urină. la necesitate hormonii glandei tiroide). Se apreciază pulsaţiile arterelor periferice. spina bilida. leziunile de nerv ruşinos sau cavernos. preparatele antitumorale. accidentele cerebrovasculare. care implicA o disfuncţic neurogenă. Se apreciază starea la moment a componentelor actului sexual.3 ms şi mai mult. Se examinează starea ţesutului adipos. endocrin şi genitourinar. Este recomandată psihoterapia. prezenţa familiei şi copiilor. epilepsia. Examenul de laborator include examinarea secreţiilor uretrale şi prostatice. în special. alcoolismul.ii plexurilor. diabetul. hipotiroidism. clinîdina. la dereglări funcţionale scade până la 0. boala Cushing. probele hepatice şi renale.8.0 0. 3) Determinarea timpului latent al reflexului bulbocavernos (norma 35± 1.9% cu o viteză adecvată pentru apariţia erecţiei. în caz de afecţiuni vasculare. tumori hipotalamice. refluxul bulbocavernos. sensibilitatea perineală şi a membrelor inferioare. tranchilizantele. In acest scop se examinează: 1. Diagnosticul. Diagnosticul disfuncţiei erectile este stabilit de către pacient. Normal erecţia se menţine la viteza perfuziei de 80-140 ml/min. erecţia. prezenţa ginecomastiei.2 ms). maladia Parkinson. orgasmul. apariţia erecţiei e întârziată şi incompletă. LH. calcularea indexului penobrahial: raportul presiunii arteriale în artera dorsală peniană către presiunea în artera brahială (norma 1. în mod normal substanţa de contrast nu părăseşte corpii cavernoşi. siringomielia. Sunt întrerupte sau administrate discontinuu drogurile ce afectează funcţia erectilă. Atenţie deosebită se acordă sistemelor vascular. în special. 6) Arteriografîi selective peniene şi iliace interne. orhidectomie. când mecanismele ocluzive funcţionează.

Testiculul şi spermatogeneza se afectează în parotidita endemică. fără măsuri de contracepţie. 7.şi azoospermie. la 1/3 se dezvoltă orhita şi la 50% dintre ei apare distrofia sau atrofia testiculară. Comportamentul sexual la bărbaţi este format primordial de interacţiunea sistemului neuroendocrin: scoarţa creierului . . în 24% bărbatul. 3. 4. In npacial.2 cilindri implementaţi intracavernoş şi racordaţi la un rezervor implant în abdomen. 2. Acţiunea patologică asupra spermatogenezei poate fi cauzată de agentul infecţios. drogurile. 4. Pentru creşterea rezervei NO argininâ. săruri ale metalelor grele. antiestrogeni. neuroinfecţiile. tumescenţa penisului obţinându-se cu ajutorul unei pompe instalate în scrot. Injectare intracavernoasă cu: . etilen etansulfatan.şi E. cu elongaţia în interior a corpilor cavernoşi şi menţinerea erecţiei prin aplicarea unui inel-garou la baza penisului până la 30 min. la ncccsitatc hormoni tiroizi. ca astenozoospermie şi teratospermie. implică o bună colaborare interdisciplinară. iar în 11% cazuri ea nu a putut fi stabilită. Ca tratament adjuvant se foloseşte vacuum-terapia. Se considera efl la 10% din cuplm i concepţia apare in prima lunB de viaţă conjugală.5 % din nou-născuţi şi este în creştere permanentă. dacă în timp de un an de viaţă conjugală. 2. hipospadie etc).bărbatul şi femeia. 6. Cauza apariţiei cuplului infertil este următoarea: în 4 1 % cauza este femeia. Actualmente patologia congenitală a testiculelor se depistează la circa 4 .Tratamentul conservator: 1. Tehnici de protezare. Administrarea sulfanilamidelor. tutunul. specialistul principal rămânând urologul.testicule. Genseng 3. în 24% . Alterarea gravă a epiteliului seminal.delKastilio. descuamarea. mai puţin răspândită este instilarea intrauretrală de prostaglandină E . arterei epigastrice etc). Proviron în hiperprolactinemie. sepsis. toxine şi hipertermie. Incidenţă. Intoxicaţii exogene: coloranţi anilinici. bruceloză. . Deconexiuni venoase în aflux venos crescut. . Etiopatogenie. etilenamină. S-a observat efect pozitiv la administrare per os de sildanefil citrat şi verdanefil. infecţii sexual transmisibile. veziculita. în prezent sunt folosite 3 tipuri de proteze: . nitrofuranelor. Traumele psihice grave pot provoca oligo. se dezvoltă după traumarea măduvei spinale. Actualmente 10 15% din cupluri sunt infertile şi 10 15% de familii au mai puţini copii decât îşi doresc. 2. Vitaminotcrapie: poliviuiminc.Papaverină 15 mg . căruia îi revine sarcina de a strânge toate informaţiile şi de a coordona terapia în toată complexitatea ei. Infertilitatea masculină Un cuplu se defineşte infertil. Factori toxico-infecţioşi: prostatita. Tehnici de revascularizare arterială (anostomoza arterei epigastrice şi arterei cavernoase. Problema intoxicaţii lor exogene se acutizează paralel cu agravarea stării ecologice.implementările suple . anomalii de dezvoltare a testiculelor (criptorhidie.gonflabile . Frecvenţa infertilităţii după maladiile infecţioase ale organelor genitale masculine este de la 9. Dintre pacienţii cu parotidita endemică. presupune distrugerea ţesutului erectil şi expunerea la risc major de infectare. malarie. însă 70% din pacienţi cu dereglarea fertilităţii au patologii infecţios-inflamatorii ale organelor genitale. epispadie.hipofiză . traumele psihice etc.Prostaglandină E. tuberculoză. anomalii ale tractului reproductiv (atrezia epididimului şi duetului deferent. Din aceste considerente. indiferent de tipul ei. Tratament hormonal: se udmistreazâ Androgeniandriol. care se bazează pe utilizarea periodică a unui sistem de vas cu pompă ce produce depresie.2 tuburi de silicon cu armatură metalică.semirigide . 3. Factori congenitali şi genetici: patologii cromozomiale şi genetice (sindrom Klinefelter. Parlodel. Neuropsihici: traume ale sistemului nervos central şi periferic. alcoolismul. Adaptogene: Eleuterococ.Termar. la < 0 90% in primul an şi la 10% pe parcursul anului > doi. prin componentele multifactoriale. 5-20 mg. A . nu apare concepţia. proteza peniană rămâne ca ultimă alternativă.hermafroditismele).Kalman. epididimita.5 până la 36%. administrarea unor medicamente. Din populaţia totală de bărbaţi căsătoriţi se consideră că 5-10% sunt infertili. Substanţele toxice au acţiune directă asupra spermatogenezei sau indirectă prin alterarea stării generale a organismului. dar cu consistenţa mai moale. Montarea unei proteze peniene. Afrodiziadice: lohimbină 5. alcoolul. Traumarea nervului ileoinghinal în timpul plastiei canalului urogenital poate provoca atrofia testiculului. Factorii ce pot provoca infertilitatea sunt divizaţi în următoarele grupe: 1. vacuolizarea celulelor germinative şi atrofia tubilor seminali fără inhibiţia spermatogenezei.hipotalamus . Schimbări patologice. Disfuncţiile erectile. Tratament chirurgical: 1. hipoplazie şi aplazie testiculară).asemănătoare protezelor rigide. se dezvoltă la consumarea abuzivă a tutunului şi alcoolului. apomorfină sublingval.Papaverină 30 mg + fentalamină (1 mg/ml) .

5. ca rezultat apare infertilitate obstructivă. hiperfuncţia suprarenalei. Glandulocitele sunt mai rezistente la devieri de temperatură. Dereglările autoimune pot fi primare sau asociate inflamaţiei. Androgenii în doze mari.spermatogoniomii. celalosporlnelc. ca urmare. antecedente patologice. spermatogeneză se normalizează.Infertilitate imunologică. Cele mai sensibile sunt formele tinere. Infertilitate ireversibilă se dezvoltă la iradierea în doze mai mari de 1290><10"4 Kl/kg. sensibilitatea la iradiere scade.Infertilitate combinată (insuficienţa secretorie a glandelor genitale în asociere cu procesele inflamatorii. IV. Operaţiile efectuate la tunica vaginală şi cordonul spermatic uneori dereglează spermatogeneză. Gentamicina. importanţa majoră se acordă anamnezei şi examenului clinic. E . timpul apariţiei pubertăţii. Odată cu maturaţia. Termenul "barieră hemato-testiculară" a fost propus de B. hemoragii intratesticulare. Setchell în 1967 şi ea este formată din fascia tubilor seminiferi şi citoplasmă celulelor Sertoli.cistostatioclor. traume ale organelor genitale. Dereglarea barierei hcmato-testiculare. cauza poate fi dereglarea circulaţiei sanguine apărută după plaslia canalului inghinal Torsiunea testiculară. oxilelraciclina. metionina. infecţii virale. O funcţie normală a celulelor spermatogenezei e posibilă datorită prezenţei barierei speciale ce separă patul vascular şi conţinutul tubilor semniferi. Lezarea acestei bariere iniţiază un proces autoimun cu formarea anticorpilor către epiteliul spermatogen al tubilor seminiferi şi spermatozoizi urmată de dezvoltarea infertilităţii autoimune. intervenţiile chirurgicale la aparatul genitourinar. colinicina. se dezvoltă ejacularea retrogradă. In urina tratamentului hiperplaziei benigne a prostatei cu a-blocanţi. experimental s-a observai inhibarea severă a spermatogenezei la excluderea din circuitul sanguin a testiculelor timp de 40 min şi procese ireversibile cu atrofie testiculară au loc la o durată de 240 min. apar procese distrofice în testicul.şi hipertiroidismul. inhibă spermatogeneză prin întreruperea parţială sau loiala a divizării spermalogoniomului şi dereglează mcioza de ordinul I a spermotocitelor. ca criptorhidismul. Un aspect negativ al iradierii este fenomenul cumulativ şi apariţia mutaţiilor cromozomiale cu manifestări patologice severe la generaţiile viitoare.D) şi aminoacizii(arginina. torsiunea cordonului spermatic. Un rol deosebit au vitaminele (A. Expunerea testiculului permanent la temperaturi crescute cauzează alterarea formelor tinere ale spermatogenezei şi degenerarea parenchimului testicular (criptorhidie. hipo. Spermatogeneză decurge normal latemperaturi cu 2-3°C mai joase ca temperatura corpului. la razele -y.vollare a inlertilităţii. necroză. cel mai rezistent este spermatozoidul matur. îndeosebi. Dereglarea funcţiei glandelor endocrine: hipogonadismul primar sau secundar. Diagnosticul Examenul clinic. Sunt depistate tot mai multe argumente ce indică importanţa dereglării barierei hemato-testiculare în dezvoltarea infertilităţii. obliterarea căilor seminifere cu păstrarea sau dereglarea spermatogenezei. La aproximativ 2% din pacienţii cu infertilitate. Infertilitate excretorie 1. 9. patologie primară a testiculelor (afecţiunea primară a testiculelor de origine congenitală sau dobândită). Infertilitate secretar ie 1. afecţiunilor toxice ale testiculului. nitrofuranele imobili/cază spermatozoizii. Creşterea tranzitorie a temperaturii corpului peste 39°C poate inhiba grav spermatogeneză. triptofanul). orbite. patologie secundară a testiculelor: a) patologia sistemului nervos central b) patologia sistemului endocrin şi altor organe interne 11. Importante sunt. Factorul alimentar. de asemenea. oc-adrenoliticcle blochează a-receptorii şi provoacă contracţia duetelor seminiferc. ischemiei. aspermatism III. afectează spermatogeneză. Spermatogeneză este foarte sensibilă la iradiere. lizina. pentru spermatogeneză modificările degenerative ce apar în hipofiză şi sistemul hipotalamohipofizar la insuficienţa alimentară. Nutriţia scăzută sau abandonată iniţiază procese atroficeşi scleroticeîn testicul. cu normalizarea peste aproximativ 2. prin dereglarea circulaţiei sanguine. V. Hipertermia testiculară. Trauma organelor genitale. Clasificarea infertilităţii: ( T I C T I N S C H I I .C. 6. 1990) I. Paralel este afectată funcţia trofică a barierei hematotesticulare. afecţiuni şi malformaţii uretrale şi ale prostatei 2. 10.E. peste un an. mai pronunţate fiind la adolescenţi în perioada de maturare. 3. traumei. Infertilitate idiopatică. hernie. ampula şi veziculele seminale. trimetroprima etc. în investigaţia clinică a infertilităţii masculine. diabetul zaharat afectează spermatogeneză. 8. estrogenii. Din anamneză reţinem elementele patologice ale perioadei prenatale (expunerea mamei la toxine. a unor antibiotice cu a c t i u n a toxica de dz. cortizonul dereglează spermatogeneză prin inhibiţia mitozei.5 luni. poate fi asociată cu inflamaţii. afecţiuni excretor obturatorii (patologii congenitale şi dobândite cu obstrucţia căilor seminifere). obstructive şi autoimune). medicamente). Sterilizarea temporară se produce de la doza 645x10"4 Kl/kg. 2. 7. supradozarca gonadotropinei dezvoltă hialinoza tubilor seminiferi. varicocel). Trauma testiculului provoacă modificări de la neînsemnate până la schimbări ireversibile. Radiaţia. radiaţie.

drogurilor. Lichifierea completă 30-60 min. Orice combinaţii între aceste variaţii sunt posibile.absenţa ejaculatului. . analiza bacteriologică a spermei. Glicerofosial de calciu).Vasografia. Pentru precizare sunt necesare o serie de teste de laborator: 1. Examenul se face în următoarea oră.5-4. volumul 20 cm3.aprecierea nivelului seric al LH. Culoarea albă opalescentă. .1-20 mln. E. examenul clinic poate detecta ginecomastie. Element clinic important este aprecierea dezvoltării organelor genitale: microgenitosomie. ce presupune determinarea. Tratamentul infertilităţii se adresează cauzei şi este reprezentat de tratamentul chirurgical şi conservator. Teste funcţionale ale spermatozoizilor — lestul interacţiunii spermatozoid-mucus cervical. examinarea ariilor peritesticulare: induraţii ale epididimului. Importanţă majoră are capacitatea de fertilizare.ELISA. indexul trohanteric . diminuarea sau excluderea alcoolului. norma 10—12 cm.sub 70% spermatozoizi mobili.Ecografia scrotalâ. înălţimea. Spermograma: Cantitatea 2-6 ml.93-1. secreţiei prostatice şi uretrale. hepatomegalie. prezenţa hidrocelului. Biopsia testiculară este indicată la ineficienta altor metode de diagnostic. Nivelurile scăzute de FSH şi LH confirmă diagnosticul de hipogonadism hipogonadotrop sau de tumori şi leziuni hipofizare şi hipotalamice. în special vit.Imunofluorescenţa indirectă. . spermatozoizi/ml. Biopsia testiculară este indicată la pacienţii cu azoospermie şi FSH normal. perimetrului toracic. . tip enucoid sugerează hipogonadismul.70% mobili în 1 oră.cantitate crescută de spermatozoizi necrotizaţi. viteza medie 50 mkm/sec.aprecierea nivelului de prolactină.7.. . 4. 3. . . FSH şi testosteronului. sugerând diagnosticul şi cauza. Examenul imunologic este efectuat pentru depistarea anticorpilor antispermocitari.astenozoospermia . . Deoarece fertilitatea spermei presupune realizarea unei sarcini şi este un fenomen legat de cuplu. . criptoriiidie. nutriţie corespunzătoare.Se recomandă colectarea prin masturbare după abstinenţă sexuală de 2-3 zile. uneori indivizii care au spermatozoizi de bună calitate pot fi fertili chiar cu o densitate scăzută a spermei. Se folosesc următoarele teste imunologice: . dimensiunile testiculare: lungimea testiculului în normă este de 4 cm. Studii cromozomiale sunt necesare Iacei suspectaţi clinic.peste 30% forme anormale. . Acid glutaminic. — Ecografia transrectală şi transuretrală a prostatei. modificări chistice.necrospermia . — lestul penetrării ovulului de hamster. distanţa trohanterică şi humerală (diferenţa dintre distanţa humerală şi cea trohanterică. 2. fumatul.Eco-Doppler a funiculului spermatic. varicocelului.teratozoospermia . Pentru depistarea devierilor tic dezvoltare a scheletului şi muşchilor sunt aplicate investigaţii anlropometrice după metoda Decur Dumica.i aparatului locomotor.2-7. . 5. epispadias. absenţa deferentului.Spermaglutinarea. Leucocite < 5 în c/v sau 3. Dintre variaţiile patologice ale spermogramei amintim: . Concentraţie minimă . Măsuri generale: identificarea şi înlăturarea factorilor de supresie a spermatogenezei. efectuarea tuşeului rectal cu examinarea prostatei şi veziculelor seminale.aspermia .8. iar specimenul se păstrează la temperatura corpului. A. Morfologie normală . Polivitaminoterapie. Administrarea de adaptogeni (Extract de eleuterococ. Virilizarea ncadoi vatfl. a infecţiei sexual trunsmisibile etc. ulcoolul. 2.necesara depistarea patologiei inlltinuilorll ipocifice şi nespecifice. folosirea drogurilor. repartiţia ţesutului adipos tip feminin. fumatului. De asemenea. Investigaţii imagistice: — Spermatofiebografia. Tratamentul concomitent al patologiilor ce au influenţă negativă asupra spermatogenezei. C. are ca scop de a determina prezenţa spermatogenezei. Miros specific .oligozoospermia. dezvoltarea insuficienta . Suni determinate rnsdlcttmenlelc administrate anterior. norma 1.raportul înălţimii către lungimea piciorului. Investigaţii bacteriologice: urocultura. estrogeni. 3.97). lungimea piciorului.Veziculografia seminală. . Analiza specimenului spermatic: . parametrii spermatogramei variază Ia acelaşi pacient în intervale mari şi uneori este necesar de analizat 2-3 probe. Endocrine: . Genseng). preparate cu fosfor (Lipocerebrin.60-70%. Acesta nu este un test definitoriu pentru fertilitate.absenţa spermatozoizilor maturi. Tratamentul conservator: 1. pH . 4.azoospermia . 60% mobili la 2 ore. Examenul clime obiectiv. 6.Imobilizarea complement dependentă.7 x IO6 în ml. Toate aceste elemente clinice sunt orientative. . .mirosul fiorilor de castan (se datorează sperminei).20 mln/ml sau 60 mln în ejaculat. Prezenţa lor este semnalată în 10-20% din cazurile de infertilitate. Mobilitatea . hipospadias. Tratamentul.

7-4.Tratament chirurgical sau radioterapeutic al hipofizei. 7.Fertilizare "in vitro". varicocel. flyraneBa H H. I. 1995. 2. bilirubină. pe care le conţine Galben-pai până la galben-auriu (datorită prezenţei urocromilor. Urologie clinică.025 absente . Tratamentul afecţiuniloi uill.ilc aparatului urogenital şi in lectici C a p i t o l u l XX CONSTANTE B I O U M O R A L E ÎN PRACTICA U R O N E F R O L O G I C Ă (Di: Vera Săli) sexual transmisibile. . 115-145 g/l (F) Hemoglobina Eritrocite 4. Sinescu. red. . .după obstrucţii segmentare inflamatorii. inhibă formarea de anticorpi şi se consideră că îmbunătăţeşte rata sarcinilor la aproximativ 33% din cuplurile afectate. 2-10 mm/oră (F) 0.36-0. JTeHHHrpa/T. Ejacularea retrogradă poate fi corectata temporar cu remedii simptomatice (efedrina). JI.8-7. MocKBa. 1997. 0. flemcKcm yponoeun. transparentă.uyoiccKux nonoeux opzanoe. yne6HHK UOJX peflaiamcH H. 6.însămânţare artificială. datorită acizilor volatili sau substanţelor urinoide. glucoza.1x10 l2 /l(B). uroeritrinei şi urobilinei) 1. Tratamentul steroid al inferlilitaţii luitoimunc.48 1/1 (B). posttraumatice etc. MenHimna 1997. hipospadias ş. lusiostcron exogen. aicafl. A. pc. Constante fizico-chimice ale urinei Volumul în 24 ore Aspectul pH-ul Mirosul Culoarea Densitatea (greutatea specifică) Proteine.42 1/1 (F) Hematocritul (Ht) 2. Tratamentul chirurgical: 1. pnrlodcl.36-7. Valori normale ale sângelui Densitatea sângelui total Densitatea plasmei Volumul procentual al hematiilor Osmolaritatea plasmatică PH 1056-1064 1024-1028 38-46% 280-295 mosmol/1 7. Tratament modern ce este adresat cuplului: .Vasovasostomia . Pyxoeodcmeo no audponozuu (nou peaaKUHeH O. 1990. Tehnici chirurgicale pentru hidrocel. TnKTHHCKoro). A. medicală AM-ALTEA. 4. X. I\oj\.0-320. MocKBa.5 l'rntnmcntulcndocrinopiuiilui hlpngonadismulsecundai gonndotropinfl corionicfl şi mcnopauzalfl.A. UOJX peaaKUHCH J\.8 x 1071 Leucocite 180. O. 3. 2. CeKcojiozim u andponoeim. KHCB. traumatice sau combinate. H. H. 5.42 130-160 g/l (B). 1.a. Pymeodcmeo noyponozuu. H. Bo3H*HOBa H npocj). «3flopoBb*» 1989. O. 6. 3. JlonaTKHHa.010-1. Restabilirea chirurgicală a căilor spermatice cu asigurarea permeabilităţii acestora: .0-8.Epididimovasostomie . lOHfla H. KHCB. corpi cetonici 1200-1800 ml Limpede.i i .Aspiraţie sperrnatică cu însămânţare artificială . .7^10 12/1 (F) 4. yponozun. 3.reanastomoza diferenţială după vasotomie cu scop de contracepţie sau obstrucţii iatrogene. FopnHHHeHKO. Bibliografie selectivă 1.JIonaTKHHa.0x1071 Trombocite VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) 1-10 mm/oră (B). Eone3HU . Yloj\.i. criptorhidism. 5. Sub. Ed. A6pnc.2 Uşor aromatic. 1998. pe/t.Rezecţia endoscopică a canalelor ejaculatorii la pacienţii cu obturaţie postinflamatorie.0-5.pentru pacienţii cu atrezii ale căilor spermatice. . 1986. JlonaTKHHa MocKBa. A.Manipulare şi purificare sperrnatică. 7. .40-0.ini.

Fracţiile proteice (valori normale) Proteine totale Albumine Globuline al-globuline a2-globuline P-globuline P-globuline 6 7 . Probele funcţionale renale se bazează pe principiul clearance-ului.q/1 120-220 ml'q/24 h 3.9 %. Cercetări biochimice (valori normale) Factor de conversie unităţi vechi în SI(x) 1 1 1 1 0.6-5. Probele funcţionale renale Proba Reberg permite aprecierea filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare.25 Factor de conversie unităţi SI în unităţi vechi(x) 1 1 1 1 4 4 Denumirea Sodiu (Na) . concentraţia substanţei în urină exprimată în mg % sau mg/ml.timpul de coagulare a plasmei recalcificate.7 0 sec 4 0 .urină Unităţi vechi 137-147 mF. Sistemul de coagulare a sângelui (valori normale) Timpul de sângerare Timpul de coagulare Lee Wite Protrombina (timp Quick) Fibrinogenul TCR* TLE* Testul etanol Testul cu sulfat de protamînă 2 . 7.5-2 g/24 ore. epurat de o substanţă în interval de 1 minut.75 mmol/1 2.ser — urină Potasiu (K) — ser — urină Calciu (Ca) total .8mmol/l * TCR .8 7 g/l 50-70 % 33-44 % 3-6 % 9-15% 8-18% 15-25% 5. ceroşi.3. Crealinina în urina: 0.6-5. granuloşi. sedimentul urinii (valori normale) Leucocilc Erit roci te Celule epitel iale: — plate — intermediare — renale Cilindri hialinici. epiteliali.n — nu se dcpisteazfl Nu se depistează Nu se depistează sau este în cantităţi mici Nu se depistează sau prezente în cantităţi mici 4. Valori normale în metoda H e n u n o p e m c o Leucocite / ml urină Eritrocite / ml urină Cilindri / ml urină <4000 < 1000 <20 Clearance-ul creatininei se apreciază prin determinarea creatininei în sânge şi urină. * TLE -timpul de liză a euglobulinelor.6 0 min Negativ Negativ 8. pigmentări Muc tis Bacterii 6.25 0. concentraţia substanţei în plasmă exprimată în mg % sau mg/ml.4mmol/l 35-120mmol/l 2-2. care reprezintă volumul de plasmă exprimat în mililitri. Px în care: C U V P clearance-ul substanţei. leucocitari. debitul urinar ml/min.ser .4 g/l 5 0 .5 min 5-10min 90-100% 2 . Valori normale pentru reabsorbţia tubulară: 98-99. 1-3 in cimp de vedere (0 unice in cimpul de vedere 0 3 in cimpui de vedere nu se depislca/.4 niHq/l 35-120 ml-q/24 h 8-11 mg/dl 100-300 mg/24 li Unităţi SI 137-147mmol/l 120-220 mmol/24 h 3. . concomitent cu măsurarea debitului urinar într-un timp limitat. Se calculează după formula: L/x V.6-7. eritrocitari. Valori normale pentru clearance-ul creatininei endogene: 80-160 ml/min.

Tricalcium fosfat . în general. 170-500 umol/1 2. 35 mmol/l 0.1 mmol/l 2.7 mmol/24h 1.67 87. sau cu structură cristalină vizibilă la exterior. Compoziţia chimică a calculilor urinari După analiza chimică.9 mg/dl 0.7 2.1-0.5 ng/l • 15% din P'SA total 2. calcul ii se clasifică în organici şi anorganici.1.de cistină (C5H J2N5O4S2) .5-2 g/24 h 1.279 0.8-1. Chişinău. Tehnici imunologice.11 Bibliografie selectivă 1.sunt duri. Laboratorul clinic . se taie uşor.urină ALT(GPT) AST (GOT) Fosfatază alcalină Fosfatază acidă Fosfatază acidă prostatică 0..04-3.0 mg/l 4. calculii urinari au compoziţie mixtă.g/1 0.048 mmol/24h 3.65 0. cu exteriorul neted sau cu excrescenţe rotunjite ca o mură.6 U/l 17.urină Aniilază .loială . .urină Bilirubină .9-1.CaC2C>4 F^O. 3.8 mmol/24 h 44-88 umol/1 53-110umol/l 4.088 8.ser .Continuarea iubeţului ( .biochimia.5 0. Calculii anorganici: Toarte duri.111 mEq/l 120 240 mliq/1 2. Culoare albbrun-negru-cărămizic.c. uneori dispusă în zone concentrice. . Dacă este îmbinat cu amoniac. Calculi organici: .8 1.01131 0.50 g/24h 60-110 mg/dl 25-50 mg/dl 20-35 g/24 orc 0.5 U/I 0. pe secţiune straturi concentrice.2 mg/d! 220-260 mg/d! 80-150 mg/dl 4-6 mg/dl < 1000 mg/24 h 12-32 mg/o/ml 120 mg/o/ml 0.68 umol/o/ml 0.0258 0. Carbonat de Ca .6mi.bărbaţi . de culoare galben deschisă.5-5.01681 0.ser . 4.500 1 1 3.CaCC^. 1996.0-582. Frecvent se poate observa un nucleu central.6-0. Suprafaţa de fractură prezintă o structură cristalină sau granulată.011443 38.0-370 u.ser .4114 Magneziu .culoare galbenă. Substanţele componente pot fi amestecate sau dispuse în zone alternante. . Oxalat de Ca monohidrat .8 0. OlinescuA.097 0. .ili (valori normali*) Antigenul specific prostalic (PSA) • 4.5-5. Pavlovici Măria.ser — urină Glucoza in ser Uree .ser . Mitrică-Kondi Natalia. Bucureşti.liberă Colesterol Trigliceride P-lipoproteide Acid uric .0 mg/dl 0.alb cenuşiu.43 0.11 2.urină Fosfor (?) .7 mmol/l 333.006 0. Bucureşti. în jurul căruia s-a dispus materialul calculului. galben cenuşiu. Oxalat de Ca dihidrat .059 0.1665 16.5-1. uşor friabili. Mihele Denisa.1-0.49 0.6 mmol/l 0. 1. 2002. în exterior bruni sau roşcaţi până la portocaliu.uki'ii lumoi.1 2.a. K..45 umol/o/ml 4. Ca .026-0.3229 18.l/l 0. Biochimie clinică (metode de laborator). Chişinău.1-3.urină (lor (CI) SCI" PSA liber în ser(ll'SA) 10.5-8.5-20.de xantină (C5H4N4O2).059 2.1 mg/dl 0.032 0.de acid uric (C5H4N4O3) .6 mg/dl 73 105 mg/dl 90.lli III i o l l i / l l l 9. 2.urină Creatinină în ser: .fosfat amoniaco-magnezian (MgNF^PC^âF^O) . Andrieş Lucia.5umol/l 0-4 u.7 mmol/l 35-55 u.2 mg/dl 0-0. relativ grei. Galeţchi P.49 0.6-6.mol/1 4.rar în stare pură.Ca3 (PO4) 1 ..C a C 2 0 4 2 H 2 0 .5 1.0555 0.7 mmol/l 0. cel mai frecvent conţinând oxalaţi şi fosfaţi sau acid uric şi fosfaţi.8-1. Andrieş Lucia ş.4-17. Na.0060 0.07 mmol/l t l i mmol/l 90-110 mmol/1 120 240 nune.q/l 1.9 mmol/24h < 90 U/l < 490 U/î < 49 U/S < 46 U/I 100-290 U/I 4.5-13.01 6. 1981.104 0.25 2.2-6. M. 2.7 1.femei Creatinină în urină |12-microglobulină . Analiza imunoenzimatică în practica medicală: Semnificaţie diagnostică şi interpretare clinică. 1994.ser .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful