Diarrea

Dr. Waldo Gallardo S.

Gastroenterólogo
 Mecanismos
 Diarrea osmótica

 Diarrea secretora

 Diarrea inflamatoria

 Diarrea por trastornos de la motilidad

 Diarrea osmótica
Fisiopatología
Soluto osmóticamente activo Absorción incompleta ID
Retención de agua y electrolitos en luz intestinal

Supera capacidad absortiva de colon

DIARREA
 Maladigestión
 Malabsorción
 Diarrea osmótica

Se detiene con el ayuno de 48-72 hrs.

Provoca malabsorción:

grasa
PERDIDA DE PESO
H de C
HECES GRASAS
FLATULENCIA
Proteínas
DESNUTRICIÓN
Deshidratación hipernatrémica e
hipopotasémica
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala digestión intraluminal de grasas

Insuficiencia pancreática exocrina grave

Reducción en la secreción > 90%

Esteatorrea grave (30g/día)
Causas: Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala digestión intraluminal de grasas

Déficit de sales biliares en ID

Esteatorrea moderada (15-30g/día)

Déficit B12, déficit de vitaminas liposolubles

Causas: Obstrucción biliar en tumores de cabeza de

páncreas, hepatopatías colestásicas, sobrecrecimiento
bacteriano desconjugación de ac. Biliares
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala absorción de grasas, H de C y proteínas

por trastornos en la mucosa intestinal:

Enfermedad celíaca:
 30% presentan cuadro malabsortivo clásico

Formas oligosintomáticas (anemia ferropriva,

hipoprotrombinemia, osteoporosis, ataxia cerebelosa...)
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala absorción de grasas, H de C y proteínas

por trastornos en la mucosa intestinal:

Infecciones: Giardia, Isosporosis, Strongyloides,

Mycobacterium Avium y
Fármacos que lesionan enterocito:
Colchicina, neomicina
Sd. Intestino corto: reducción de superficie
absortiva
 Diarrea secretora
Fisiopatología

inhibición de la iones y agua a través

absorción del epitelio intestinal
aumento de la secreción

DIARREA
Características clínicas:

–Diarrea voluminosa y acuosa > 1L/día

–No cesa con ayuno de 48-72 hrs.
–Heces de pH neutro
 Causas de diarrea secretora

Ingestión de sustancias exógenas:

Laxantes (fenolftaleína, sen, cáscara sagrada,
ruibarbo y aloe), Diuréticos, teofilina, agentes
colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol, metales
pesados, organofosforados, toxinas bacterianas y
de plantas)
Infecciones crónicas:
Las bacterias y los parásitos como Giardia
raramente causan diarrea crónica en
inmunocompetentes. En inmunodeprimidos,
Campylobacter y Salmonella pueden
ocasionarla
 Causas de diarrea secretora

4. Liberación de hormonas estimuladoras de

la secreción intestinal:
Poco frecuentes
Adenomas pancreáticos de células no betas
segregan péptidos con acción estimulante de la
secreción intestinal VIP
secretina,
neurotensina
calcitonina
prostaglandinas
gastrina
 Causas de diarrea secretora
 Liberación de hormonas estimuladoras de la
secreción intestinal:
Sd Carcinoide Serotonina
flushing cutáneo episódico, diarrea acuosa y
valvulopatía

Carcinoma medular del Tiroides Calcitonina

Mastocitosis sistémica Histamina

Adenoma Velloso de recto o sigmoide

Prostaglandinas
 Diarrea inflamatoria
Fisiopatología
Inflamación, ulceración o infiltración de la mucosa

Exudación de proteínas séricas, sangre,

moco o pus hacia la luz intestinal

Aumento de la Malabsorción por alt.

secreción intestinal de mucosa afectada
por mediadores de la
inflamación
DIARREA
 Causas de diarrea inflamatoria

Cáncer de colon: diarrea con sangre en

pacientes con buen estado general

Enfermedad inflamatoria intestinal:

diarrea con sangre en pacientes con
afección del estado general
Asociación a: Artritis
Uveitis
Eritema nodoso
 Causas de diarrea inflamatoria

Enterocolitis por radiación: generalmente afecta

los segmentos fijos a la pelvis (íleon distal, ciego y
rectosigma)
Gastroenteritis eosinofílica: Infiltración de
eosinófilos que puede afectar cualquier zona del
intestino. 75% eosinofilia periférica
Infección por VIH
Enfermedad de Behçet y enfermedad de injerto
contra huésped
 Diarrea por alteración de la
motilidad intestinal
Fisiopatología
Aceleración del tránsito Descenso del tránsito

Reduce el tiempo de contacto Sobrecrecimiento bacteriano

de nutrientes con mucosa

DIARREA DIARREA
 Causas de diarrea por dismotilidad
Síndrome de intestino irritable
Obstrucción parcial de la luz intestinal: tumor o
impactación fecal
Neuropatías: alteración del control autonómico de la
motilidad intestinal
Neuropatía diabética
Lesiones de cola de caballo
Síndrome de Shy-Drager
Enfermedad diverticular, tirotoxicosis y post
cirugía intestinal (posvagotomía,
posgastrectomía)
 Aproximación diagnóstica
 Establecer gravedad
 Identificar mecanismo patológico
subyacente
 Descartar organicidad
Diarreas
Diarreasde
decorta
cortaevolución,
evolución,comienzo
comienzo
súbito,
súbito,predominio
predominionocturno,
nocturno,pérdida
pérdida
de
depeso,
peso,VHS
VHSelevada,
elevada,anemia
anemiaee
hipoalbuminemia
hipoalbuminemia
 . Tķtulo del organigrama

historia

examen fisico

test de laboratorio
de rutina

anįlisis de heces

clasificar

diarrea acuosa diarrea inflamatoria esteatorrea

secretora osmótica
Diarrea secretora

Excluir infección

Patógenos bacterianos Otros patógenos

“estándar” “estándar”parásitos
aeromonas-pleisiomonas giardia,coccidio
microsporidio

Excluir enfermedad
Tránsito de ID TAC abdomen
estructural Biopsia ID
Sigmoido o aspirado
colonoscopia yeyunal
con biopsias para cultivo
Test selectivos
Péptidos plasmáticos
VIP, gastrina calcitonina, Orina Otros test
Tto colesteramina calcitonina 5-HIAA TSH
diarrea por ac. biliares metanefrinas Ig, electro
foresis
Diarrea inflamatoria

Excluir enfermedad
estructural

Tránsito de Sigmoido o TAC

ID colonoscopía de abdomen
con biopsias

Excluir infección
Otros patógenos
virus
parásitos
 Diarrea Aguda
 Problema de salud pública:

 Morbilidad e inasistencia laboral en adultos

 Mortalidad Infantil
 Causas
 Laxantes, antíácidos con magnesio, lactulosa,
colchicina, sorbitol....

 Infección por enteropatógenos: Bacterias,

Virus y Protozoos.
 INTOXICACION ALIMENTARIA
Preformada en el alimento:
•Toxinas bacterianas S.Aureus, Bacillus cereus,
Clostridium perfringens

Liberación de toxinas después

de adherirse a la mucosa
(sin lesión estructural o mínima inflamación)
gérmenes toxigénicos

 Invasión y daño de la
mucosa intestinal Enteroinvasores
Penetran en la mucosa
y producen citotoxinas
 Intoxicación alimentaria

 S. Aureus que produce una toxina termoestable.

 C. Perfringens (bacilo gram positivo anaerobio
esporulado) presente en el intestino de los
animales y los contamina al faenarlos
 Bacillus Cereus bacilo gram positivo, formador de
esporas, aerobio. Arroz y vegetales

Intoxicación colectiva
alimentos
 Se produce en las siguientes 6-12 hrs de
la ingestión.
 Dura unas pocas horas
 Puede ser muy severa, con deshidratación
y déficit de VEC
 No hay fiebre ni mayor dolor abdominal.
 Diarrea por enteropatógenos
 Cifra mínima de gérmenes que pueden producir
enfermedad:

Shigella 10 a 100
Campylobacter 105 Puede requerirse menor
Salmonella 105--106 cantidad en casos de
Vibrio cholerae 10
6
disminución de la acidez
E. Coli 108 gástrica (comida, antiácidos,
Giardia lamblia 10 quistes gastrectomizados...)
E. Histolytica 100-200 quistes
Cryptosporidium 100 ooquistes
Gérmenes enterotoxigénicos:
 E. Coli diarreogénica

 V cholerae

 Giardia lamblia
Se
Se adhieren
adhierenaalala
 Criptosporidium
parte
partealta
alta del
del
 Isospora Belli ID
ID
 Cyclospora producen
producen
 Microsporidio enterotoxinas
enterotoxinas yy
 Rotavirus aa veces
veces
 Virus Norwalk inflamación
inflamación
 Adenovirus entericos moderada
moderada
Clínica:

 Diarrea acuosa de alto volumen y moderada

frecuencia
 Sin fiebre o febrícula
 Escaso dolor abdominal alto
 Sin leucocitos fecales ni sangre
 Enteropatógenos invasores

 Shigella
 Salmonella Comprometen
Comprometen íleon
íleonyy
el
elintestino
intestinogrueso
 Campylobacter grueso
 E. Coli enteroinvasora
 Yersinia enterocolítica
 E. Histolytica
 Manifestaciones Clínica
 Deposiciones frecuentes
 Pequeño volumen
 Con pujo y tenesmo
 A veces sangre y pus
 Fiebre y dolor abdominal importante difuso
o hipogástrico
 shigella puede producir daño neurológico,
salmonella y Yersinia penetran la mucosa y
producen bacteremia...

 Listeria monocitogenes, bacilogram positivo que

ingresa por el tubo digestivo, puede producir
diarrea, sepsis y meningitis.
 Diarrea por antibióticos

• En más del 80% de los casos es por supresión de la

flora Colónica

• Una minoría es por crecimiento de C difficile.

 Diarrea Crónica
 mayor frecuencia (> 3 /día)

 mayor contenido acuoso (>250g/día)

 mayor de 4 semanas
 Causas
 Las causas más frecuentes de diarrea
crónica en adultos no hospitalizados son:
 Síndrome de intestino irritable
 Intolerancia a la lactosa
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Secundarias a fármacos, aditivos, alcohol y
cafeína
 En pacientes VIH 80% por infecciones
 Fármacos
 Antiácidos con magnesio  teofilina
 antibióticos  tiroxina
 colchicina
 ticlopidina
 digitálicos
 propanolol
 ranitidina
 quinidina  Salazopirina
 laxantes
 Alimentos
 Cafeína
 alcohol
 xantinas
 sorbitol
 manitol
 lecitinas
 hipersensibilidad a proteínas (leche de vaca,
soja)
 Infecciones
 BACTERIAS  PARÁSITOS  VIRUS
 Salmonella – Giardia Lamblia – En inmuno-
 Shigella – Cryptosporidium deprimidos
 Campylobacter – Entamoeba H
 Clostridium
Difficile
 Yersinia
 Aeromonas
 Causas por Edad
 Enfermedad celíaca
 Niños  Fibrosis quística

 Infecciones por parásitos

 Adolescentes  Disentería bacilar
 Abuso de laxantes
 Adultos  Enfermedad inflamatoria
intestinal
 Abuso de laxantes
 Tumores gástricos y colónicos
 Ancianos  Diverticulosis de colon
 Impactación fecal
 Síndrome de Mala Absorción

 Es el defecto de absorción que

afecta el transporte de los
nutrientes desde el borde apical del
enterocito hasta su incorporación a
la linfa o al torrente circulatorio.
 Origen Luminal
 El déficit de secreción de enzimas
pancreáticas o de sales biliares
 Hidrólisis incompleta de las grasas y
proteínas
 Déficit de solubilización de las grasas
 Origen Intestinal
Lesión del enterocito:
a)La destrucción del borde en cepillo, que impide
la correcta hidrólisis de los H de C.
b)La alteración del transporte a través de la
célula de monosacáridos, ácidos grasos,
monoglicéridos, pequeños péptidos y AA.
c)Alteración en la formación de quilomicrones a
partir de los triglicéridos y el colesterol.
 Enfermedad celíaca
 Enfermedad de Crohn
 Linfoma difuso intestinal
 Amiloidosis
 Gastroenteritis eosinófila
 Hipogammaglobulinemia
 Esprue tropical
 Isquemia crónica intestinal
 Origen Linfático

 El
bloqueo de los vasos linfáticos
impide el transporte de los
nutrientes desde la célula intestinal
 Linfangiectasia intestinal

 Enfermedad de Whipple

 Linfoma
 Trastornos de Motilidad
 Diabetes
 Amiloidosis
 Esclerodermia
 Seudobstrucción intestinal
 Síndrome del intestino corto
 Gastroileostomía
 Resección ileal
 Resección intestinal amplia
 Cortocircuitos intestinales
 Síntomas Mala Absorción de
Grasas
 Esteatorrea: deposiciones de olor rancio, claras y
brillantes por el abundante contenido graso en su
interior.

 La malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon,

con su consiguiente aumento de concentración en la
luz del colon, puede provocar diarrea acuosa secretora
al inducir la secreción de agua y electrólitos en la
mucosa cólica.
 Déficit de Vitaminas liposolubles
 Síntomas de Mala Absorción
Proteica
 Pérdida de masa muscular y de peso

 Hipoalbuminemia
 Edema
 Ascitis
 Síntomas por Mala Absorción
de Carbohidratos
 Diarrea osmótica:
 El producto no absorbido (por ej., la lactosa) tiene poder
osmótico y por lo tanto arrastra agua.
 En el colon  su concentración y las bacterias disponen de un
nuevo sustrato para su metabolismo, elaborando ácidos grasos
de cadena corta, que  la secreción de agua por el colonocito.
 Hay  del pH fecal, por la existencia de una parte de la osmolaridad
fecal no explicada por el Na+ y el K+.
 Volumen generalmente < al litro.
 Cede al suspender la alimentación.
 Suele acompañarse de distensión abdominal.
 Estudio
 Prueba de la D-xilosa
 Monosacárido (pentosa) que no precisa para absorberse la
digestión intraluminal previa, sólo necesita la integridad de
la mucosa con ausencia de sobrecrecimiento bacteriano
(metabolizan).
 Del 50% de la D-xilosa absorbida en el ID, app la 1/2 es
metabolizada y el resto es excretada por la orina.
 25 g por vía oral de D-xilosa y se miden sus valores en
sangre y orina siendo patológicos una concentración en
sangre < a 20 mg/100 ml a la primera hora y/o < a 4 g en
orina a las 5 hrs.
 Disentería

Síndrome caracterizado por diarrea con

sangre fresca, mucus o pus, que se
acompaña de pujo y tenesmo.
Habitualmente hay dolor abdominal de
tipo cólico y fiebre de magnitud variable.
 Definición
 Síndrome caracterizado por diarrea con
sangre fresca, mucus o pus, que se
acompaña de pujo y tenesmo.
Habitualmente hay dolor abdominal de
tipo cólico y fiebre de magnitud variable.
 Causas
Bacterianas: -Shigellosis
-E. Coli
-Salmonella
-Otras
Parasitarias:-Entamoeba Histolytica
-Balantidiasis
Enfermedad inflamatoria intestinal:
-Colitis ulcerosa
-Enfermedad de Crohn
Otras causas:- Rectitis Actínica
-Tu Rectosigmoídeos
-Abscesos perirrectales
 Shiguella
 Microbiología:
 Bacilos Gram (-) no móviles, no encapsulados
 4 grupos: A) S. Dysnteriae
B) S. Flexneri
C) S. Boydii
D) S. Sonnei
 Epidemiología:
 Principal causa de diarrea infecciosa en el mundo (10-20%)
 Es más frecuente en niños de hasta 5 años
 Formas de transmisión:
 Más importante: fecal-oral
 Alimentos y agua contaminada
 Países tropicales: mosca común
 Patogenia: 2 estadíos
1) - Colonización y multiplicación intestino proximal (sin invadir mucosa)
- Producción enterotoxina: síntomas iniciales
2) - Invasión mucosa, alcanzando colon, determina diarrea sanguinolenta
- S. Dysenteriae produce enterotoxina (shiga):
▪ Neurotóxica
▪ Enterotóxica
▪ Citotóxica
 Clínica
 Período incubación: 1-7 días
 Cuadro clínico:
 Variable desde diarrea acuosa hasta cuadro disentérico grave, con dolor
cólico, fiebre y toxicidad sistémica
 Generalmente autolimitado, con regresión progresiva en 1 semana
 Mortalidad < 1% (niños desnutridos, inmunocomprometidos)
 Clínica
 Complicaciones Extraintestinales:
 Son raras
 Convulsiones Fb. en niños
 Queratoconjuntivitis y artritis
 En adultos con Ag. de histocompatibilidad HLA-B27, Sd.
de Reiter (posterior a diarrea)
 Colitis grave (toxina Shiga): SHU
 Salmonella Sp
 Microbiología
 Gran grupo de bacilos Gram (-)
 Causa de disentería: S. Enteritidis
 Epidemiología
 Se ha visto en aumento en el último tiempo en EE.UU.: 25000 casos en los
años 70 a 45000 a fines de los 80, principio de los 90
 Mayor susceptibilidad en niños
 Mecanismo de transmisión:
 5F: moscas, comida, manos, heces, fomites
 Reservorio:
 Humano
 Animales: tendencia a colonizar a. domésticos y otros (perros, gatos, gallinas,
pollos, patos, cardos, ovejas, loros, búfalos, etc.)
 Patogenia:
 Afecta principalmente el íleon y en menor grado al colon
 Compromiso mucosa: ulceraciones hasta lámina propia en
forma rápida, alcanzando linfáticos y vasos sg. (compromiso
otros órganos)
 Clínica:
 Existen 5 síndromes causados por salmonella no typhi:
 Gastroenteritis (75%)
 Bacteremia c/s Gastroenteritis (5-10%)
 Fb. entérica c/s Gastroenteritis (5-10%)
 Infecciones localizadas (meningitis, abscesos, óseas,
articulaciones, heridas)
 Estado de portador < 1%
 Clínica
 Gastroenteritis:
 Incubación: habitual 6-48 hrs. (7-12 días)
 Cuadro clínico:
 Inicial: náuseas y vómitos
 Diarrea + Cólicos abdominales + Fiebre (50%)
 Diarrea:
 Varía desde una mayor evacuación fecal hasta Sd.
Disentérico importante
 Dura habitualmente 3 a 4 días
 Dolor abdominal: generalmente periumbilical o en cuadrante
inferior derecho del abdomen
 Otros hallazgos: relacionados con compromiso de otros
órganos
 Clínica
 Compromiso colónico:

 Es raro

 Si lo hay, cuadro persiste por 10-15 días, hay

mayor pérdida de sangre, con hallazgos

característicos a la proctoscopía (en período
agudo indistinguible de colitis ulcerosa)
 Curso desde una semana hasta 2 a 3 meses

 Complicaciones:

 Megacolon tóxico

 Hemorragia digestiva

 Sepsis
 E. Coli
 Componente normal de microflora intestinal en humanos y animales
 Hay 5 tipos reconocidos Enteroinvasiva
 Causa rara de Sd. Disentérico, afectando a niños y adultos
 Mecanismo de transmisión: alimentos y agua contaminada
 Mecanismo de acción:
 Adherencia a células epiteliales e invasión de ellas
 Toxina similar a Shigella
 Cuadro clínico:
 Diarrea
 Cólicos abdominales y tenesmo
 Fiebre
 Parásitos

 Entamoeba Histolytica

 Balantidium Coli
 Entamoeba Histolytica
 Microbiología
 Protozoo perteneciente al phylum sarcomastigophora, caracterizado por
presencia de pseudópodos
 Existen dos formas:
 Trofozoitos: forma invasiva
 Quistes: forma infectiva
 Epidemiología
 10% de la población mundial están infectados con E.H., 10% de ellos son
sintomáticos
 Es enfermedad endémica en países en vías de desarrollo
 En países desarrollados se presenta principalmente en inmigrantes o viajeros
 Mecanismo de transmisión
 Bebidas y alimentos contaminados con quistes
 Transmisión fecal-oral
 Por pacientes sintomáticos o portadores
 Reservorio hombre
 Patogenia
 Forma patógena: trofozoítos
 Inicialmente afecta mucosa intestino grueso
 Principalmente ciego
 Secundariamente rg. Rectosigmoídea
 Etapas:
Edema mucosa + Hiperplasia Glandular

Pérdida focal de la capa de mucus facilitando

el contacto de trofozoítos con células mucosa

Ulceración superficial del epitelio adhesina:

 Unión a células e.
 Destrucción células e. e inflamatorias
 Inhibición complemento
 Clínica
 Puede ser:
 Asintomática

 Afección intestinal

 Afección extraintestinal

 Disentería amebiana aguda:

 Cuadro subagudo (semanas) de:

 Dolor abdominal + sg.

 Disminución de peso y tenesmo (50%)

 Fiebre (10%)

 Colitis fulminante:
 Cuadro grave:

 Más frecuente en niños, desnutridos, embarazadas,

inmunocomprometidos
 Se agrega fiebre alta y dilatación colon (transverso)

 Ameboma (1%)
 Masa inflamatoria corta en porción corta colon
 Balantidium Coli
 Protozoo de distribución mundial (infcte.
Patógeno en el hombre)
 Brotes epidémicos zonas tropicales,
subtropicales y pobres en higiene
 Transmisión a través de ingestión de quistes
 Afecta principalmente colon (recto y sigmoides)
 Lesiones:
 Úlceras pequeñas, planas, redondeadas
 Posteriormente similares a colitis amebiana
 Mucosa entre ellas es normal
 Clínica
1) Asintomática

2) Forma crónica: alternando diarrea y

estreñimiento (en heces hay mucosidad,
infrecuente sg. o pus)
3) Forma aguda o disentérica: desde forma
mínima hasta fulminante, incluso mortal
En las zonas de > flia. las 2 primeras
son las más observadas
 Complicación: abdomen agudo por perforación
intestinal o apendicitis aguda
 Diagnóstico Diferencial
 Estudio de Laboratorio
A pesar del estudio en heces hasta un 60% de los
casos no se logra identificar el agente causal.
1) Leucocitos fecales: heces o mucus
• Positivo: inflamación mucosa colónica por microorganismo
invasivo
• Negativo: - afección por toxina preformada
- infección vírica o parasitaria (E.H.)
2) Tinción Gram:
• Útil en infección de algunos microorganismos (camp y
lobacter o estafilococo)
• Detección de trofozoitos, quistes, huevos o larvas de
helmintos
3) Coproparasitario
• Permite identificar Entamoeba H. y
Balantidium (entre otros)
• Se aconseja tomar 3 muestras y técnica
de concentración (aumenta sensibilidad)
4) Coprocultivo
• Identifica sin dificultad: shigella,
salmonella, campylobacter, yersinia
• E. Coli en cultivo rutinario no se puede
distinguir de flora habitual. Se realizan
pruebas para detectar toxina
• Estudio Endoscópico * Colonoscopía

*Rectosignoidoscopía
– Permite visualizar lesiones (edema,
hiperemia, úlceras)
– Tomar muestras para visualizar
microorganismo (E.H.)
– Realizar Bp.
• Otros: estudio serológico: Ac anti E.H. o B.C.
(poco valor)
 Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
 Definición: procesos patológicos del tubo digestivo, de etiología
desconocida, caracterizados por procesos inflamatorios
 No muy frecuentes en nuestro medio, siendo más frecuente la
colitis ulcerosa
 Mayor frecuencia en países anglosajones y raza judía
 Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn, aparentemente tendrían
patogenia similar (no totalmente aclarada)
 Se postulan factores:
 Genéticos
 Infecciosos
 Trastornos en microcirculación de mucosa intestinal
 Tóxicos ambientales
 Reconocido: relación con inmunopatología
 Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
1) Compromiso de boca-ano 1) Compromiso propio del colon.
40% I. delgado Ubicación más frecuente: recto
50% I. delgado y
grueso
10% I. grueso 2) Distribución difusa-mucosa
2) Distribución focal-transmural
(con tendencia a fistulizar) 3) Intestino acortado, sin
3) Pared intestinal engrosada, haustras y generalmente no
edematosa y fibrosa engrosado
(estenosis) 4) No hay granuloma
4) Presencia de granuloma no
caseoso (50%) 5) Abscesos criptas común
5) Absceso criptas (poco fcte.)
 Clínica
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
Dolor abdominal FID (Ileon) No tan marcado
Crisis dolor cólico

Diarrea Presente habitualmente Presente con sangre,

sin sg. mucus o pus
Rectorragia Rara Común
Tumor palpable Presente a veces Raro
Fiebre Poco fcte. (prolongada) Ocasional

Variedad fulminante Muy raro 10%

Lesión anal 85%
Evolución Comienzo insidioso
Durante meses o años,
períodos de normalidad - p.
sintomáticos progresivo
aumento
15%
Recidivante en brotes,
alternando normalidad
con síntomas, o forma
crónica continua
 Estudio
 Tránsito intestinal
 Endoscopía y biopsia:
 Rectosigmoidoscopía
 Coloscopía
 Ex. Laboratorio: Inespecíficos
 Hemograma: anemia y leucocitosis
 Ferremia
 VHS: aumento
 ANCA
 Estudios para descartar etiología bacteriana o
parasitaria
 Estudio Radiológico
Crohn Colitis Ulcerosa
Distribución Segmentaria Continua
> a derecha
Contorno intestinal Excéntrico Sistémico
Fístulas internas Presentes Ausentes
Estenosis Frecuente Ausente
Ulceraciones Profundas Superficiales(mucosa)
Longitudinales Serpentiginosas

Transversas

Ileon terminal Estrecho y distorsionado Dilatado (10%)

(75%)
Imagen de empedrado Común Ausente
Imagen de pseudopólipo Ausente Frecuente
Fístula externa Ocasional Ausente
 Manifestaciones
Extraintestinales
 Oculares: uveitis, iridociclitis, conjuntivitis,
úlceras corneales (raras)
 Articulares: 10-20% Crohn
10% colitis ulcerosa
Monoartritis, espóndiloartritis anquilosante,
sacroilitis, necrosis ascéptica cabeza del fémur,
entre otros
 Hepático: colangitis esclerosante, esteatosis,
hepatitis crónica, cirrosis, colangio-carcinoma
 Nefrolitiasis: es > la incidencia en Crohn
 Enteritis Actínica
 Lesiones en intestino delgado y colon dependiendo del campo de
exposición, dosis y tipo de radiación
 Radiación ionizante Efecto sobre DNA muerte celular
 Anatomía patológica
 Alteraciones agudas:
 Acortamiento de vellosidades
 Disminución espesor mucosa
 Abscesos de criptas
 Alteraciones crónicas:
 Isquemia intestinal (que llega a afectar serosa)
 Cambios hialinos difusos
 Adherencias y fístulas
 Estenosis intestinal
 Úlceras isquémicas
 Carcinoma
 Cáncer de Colon

La clínica depende del tamaño y ubicación

del tumor:
 Ca ciego y colon ascendente: -silenciosos
-anemia ferropriva
 Ca colon transverso e izquierdo: obstrucción
 Ca recto-sigmoides: -dolor abdominal
-diarrea o estreñimiento

-sangramiento