ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Se define ictericia como el color amarillento de la piel, escleróticas y membranas

mucosas debido a hiperbilirrubinemia. La concentración normal de bilirrubina en

sangre oscila entre 0.2 - 1 mg/ dl. Para producirse ictericia clínica debe haber un

nivel sérico de bilirrubina igual o mayor a 2.5 mg/dl.

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo de varias hemoproteínas.

El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes,

destruidos por las células mononucleares fagocíticas del sistema reticuloendotelial

del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce

biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdina-reductasa origina la

bilirrubina. El 20% restante proviene de otras hemoproteínas como la mioglobina y

de la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los

eritrocitos en la médula ósea).

La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta, circula en el plasma

unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no

conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por

la orina.

A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio

de Disse, siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito,

la bilirrubina se une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo

endosplásmico. En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es

conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuronil-

transferasa (UDGP-transferasa), dando lugar a mono y diglucurónidos de

bilirrubina. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina pierde sus efectos

tóxicos sobre el organismo. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la

membrana del hepatocito al canalículo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y

llega hasta duodeno a través del árbol biliar.

La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse

por la orina.

Causas de ictericia

La existencia de ictericia refleja siempre una alteración del metabolismo de la

bilirrubina que comprende las siguientes etapas: formación de bilirrubina,

transporte plasmático, captación hepática, conjugación, excreción biliar y

catabolismo intestinal. Las causas de ictericia son múltiples, pudiendo clasificarse,

según el tipo predominante de bilirrubina elevada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada

La alteración del metabolismo de la bilirrubina en su etapa de formación,

transporte plasmático, captación hepática y conjugación, ocasiona la retención

exclusiva de bilirrubina no conjugada en el suero. No existe bilirrubinuria.

Hiperbilirrubinemia conjugada

Se produce por la alteración de la excreción biliar y catabolismo intestinal,

caracterizándose por la retención sérica de bilirrubina conjugada, cursando con

bilirrubinuria. En menor proporción también está aumentada la fracción de

bilirrubina no conjugada, debido a la hidrólisis de la bilirrubina conjugada en los

tejidos.

Ictericia obstructiva

La ictericia obstructiva se debe a la interrupción del flujo de bilis hacia el tracto

digestivo, por obstrucción de la vía biliar intrahepática o extrahepática, esta

obstrucción puede ser congénita o adquirida, completa o incompleta y ser

consecutiva a patología benigna o maligna.

La obstrucción funcional o mecánica de los conductos biliares, aumenta la presión

ductal intraluminal proximal al sitio de obstrucción e impide la excreción

hepatocelular de la bilis hacia el sistema ductal, llevando a una dilatación de los

conductos, que se puede ver en el ultrasonido. El aumento de flujo eventualmente

ocasiona la elevación sérica de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gama-

glutamil-transpeptidasa (GGT).

La obstrucción del árbol biliar a cualquier nivel, desde los canalículos hasta el

esfínter de Oddi, da lugar a la disminución de la excreción de la bilis, ocasionando

colestasis. La colestasis se clasifica en intra y extrahepática. La colestasis

intrahepática se debe a diversas alteraciones funcionales, que afectan a las

membranas celulares y a los canalículos biliares. El mecanismo de la colestasis

extrahepática es la obstrucción o compresión del árbol biliar distal (conducto

hepático común y colédoco), esto provoca un incremento en la presión de la bilis y

por consiguiente la dilatación del árbol biliar.

La etiología es muy variada, clasificándose en colestasis intrahepática: colestasis

benigna recurrente, colestasis gravídica, enfermedades congénitas, hepatitis, cirrosis

hepática, cirrosis biliar primaria, fármacos, ictericia postoperatoria, colangitis

esclerosante primaria; y colestasis extrahepática: quiste de colédoco, litiasis biliar,

colangitis esclerosante primaria, parasitosis, pancreatitis, estenosis biliar

postquirúrgica, tumores de la vía biliar, carcinoma de páncreas, ampuloma

Las causas más frecuentes de ictericia obstructiva comprenden: coledocolitiasis,

colangitis, colangiocarcinoma, estenosis del conducto pancreático y tumores de la

cabeza de páncreas.

La coledocolitiasis es una presentación frecuente de colelitiasis previa no

diagnosticada. Los litos migran a través del conducto cístico hacia el conducto biliar

común y se introducen en el ámpula de Vater, causando pancreatitis y colangitis.

La estenosis biliar se presenta comúnmente por lesión iatrogénica a los conductos

biliares después de una colecistectomía. La incidencia de conducto biliar posterior a

colecistectomía abierta es de 0.2 a 0.3% y en colecistectomía laparoscópica 0.4 a

0.5%.
Una ictericia temprana, en los primeros días del postoperatorio, puede indicar la

presencia de lito residual, ligadura o sección del conducto biliar común, fuga biliar

del muñón cístico, lesión y fuga de los conductos hepáticos o del común, que pueden

causar un biloma hepático.

La ictericia tardía se presenta en el primer año posterior a la colecistectomía,

indicando una lesión parcial no reconocida del conducto biliar, con la subsecuente

cicatrización y obstrucción.

Pacientes con cirugías del pedículo hepático (pancreaticoduodenectomía o

hepatoyeyunostomía) pueden desarrollar estenosis anastomótica y obstrucción

subsecuente.

Los individuos con colangiocarcinoma o tumor en la cabeza del páncreas,

generalmente se presentan con ictericia indolora.

Valoración diagnóstica de la ictericia

El abordaje inicial consiste: 1) historia del paciente, examen físico y estudios de

laboratorio; 2) formulación de diagnósticos diferenciales; 3) pruebas especializadas

para delimitar posibilidades diagnósticas; y 4) desarrollo de estrategias en caso de

diagnósticos inesperados.

La integración del historial del paciente, examen físico y pruebas de laboratorio,

proveen claves que orientan a la etiología de la ictericia.

Una historia de cirugía biliar y fiebre, es sugestiva de obstrucción biliar con

colangitis. La ictericia obstructiva por enfermedad litiásica vesicular o neoplasias

malignas es más común en pacientes ancianos que en jóvenes. La evaluación de los

hallazgos físicos y las pruebas de laboratorio, pueden caracterizar correctamente la

ictericia en obstructiva y no obstructiva en el 75% de los casos.

Pruebas de laboratorio

Los laboratorios de rutina en un paciente con ictericia incluye: bilirrubinas totales

séricas, fosfatasa alcalina, transaminasas y tiempos de protrombina.

La obstrucción biliar y la colestasis intrahepática aumentan la síntesis y liberación

de fosfatasa alcalina al suero, elevando su actividad. Esta situación ocasiona la

liberación de enzimas de los tejidos extrahepáticos, como la gamma-glutamil-

transferasa. En un paciente con ictericia, el aumento predominante de fosfatasa

alcalina relacionado con los niveles de transaminasas hepáticas, sugieren la

posibilidad de obstrucción del tracto biliar.

Las aminotransferasas, AST (isoenzima del parénquima de las células hepáticas) y

ALT (hepatocitos), circulan en bajas concentraciones. La obstrucción biliar

transitoria debida a coledocolitiasis asociada a colangitis, ocasiona una elevación

abrupta de la actividad sérica de las aminotransferasas (excediendo sus niveles de 10

a 20 veces), pero de corta duración.

El tiempo de protrombina es una medida de la actividad de los factores de la

coagulación (I, II, V, VII y IX) en el plasma, cada uno de los cuales se sintetiza en el

hígado. La prolongación del tiempo de protrombina resulta de la síntesis hepática

inadecuada de estas proteínas y de la deficiencia de vitamina K. El tiempo de

protrombina se reporta de acuerdo al INR (Internacional Normalizad Ratio), en

donde el valor medido se expresa en función de una referencia estándar que permite

comparaciones de los resultados entre diferentes laboratorios. La absorción de la

vitamina K por el intestino delgado requiere de una circulación enterohepática de

los ácidos biliares intacta (obstrucción del árbol biliar). La administración

parenteral de vitamina K, normaliza el tiempo de protrombina prolongado en

pacientes con ictercia obstructiva, no así, en los casos de enfermedad hepatocelular.

Estudios de imagen

Ultrasonido abdominal

Constituye la prueba inicial de imagen en la evaluación de enfermedad hepatobiliar,

ya que determina el calibre de la vía biliar extrahepática y muestra masas intra o

extrahepáticas. La sensibilidad del ultrasonido abdominal para la detección de

obstrucción biliar en pacientes con ictericia es del 55 al 91% y la especificidad del 82

al 95%. También puede demostrar colelitiasis y lesiones ocupativas mayores de 1 cm

de diámetro. El ultrasonido tiene las ventajas de ser no invasivo, portátil y de bajo

costo. Las desventajas son la dificultad de interpretación en pacientes obesos, la

presencia de gas intestinal que no permite la visualización del conducto biliar

común y que es operador-dependiente.

Tomografia computada de abdomen

La tomografía computada (TC) contrastada del abdomen es una alternativa no

invasiva para la evaluación de la obstrucción del tracto biliar. La TC permite una

medición precisa del calibre de los conductos biliares, con una sensibilidad y

especificidad del 63 al 96% y 93 al 100%, respectivamente.

La TC abdomina detecta lesiones de hasta 5 mm y no es operador-dependiente,

provee imágenes de mayor resolución en obesos y cuando existe interposición de gas

intestinal. Sus desventajas se relacionan al uso de medios de contraste intravenosos,

no es portátil y su costo es más elevado.

Colangioresonancia

La colangiopancreatografía por resonancia magnética es una técnica refinada de

imagen por resonancia magnética que permite una rápida delimitación de la vía

biliar, sin la necesidad de contraste intravenoso. Es superior al ultrasonido

convencional y la TC en la detección de obstrucción del árbol biliar. La sensibilidad

para la detección de la obstrucción del conducto biliar común tiene un rango del 84

al 100%, la especificidad es del 94 al 98%. El costo es comparable a la CPRE.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) permite la viaulización

directa de la vía biliar así como de los conductos pancreáticos. La CPRE es más

invasiva que el ultrasonido y la TC. El procedimiento implica una duodenoscopia,

cateterización del ámpula de Vater y la inyección de medio de contraste al conducto

biliar común, conducto pancreático o ambos. La sedación y analgesia son

necesarias. El índice de sensibilidad en el diagnóstico de obstrucción biliar, tiene un

rango de 89 a 98%, la especificidad de 89 a 100%. Está indicada, cuando los

hallazgos en el ultrasonido demuestran dilatación de la vía biliar, en casos de

coledocolitiasis, estenosis postquirúrgica de la vía biliar y pancreatitis crónica. Otra

indicación, es la sospecha de obstrucción biliar y ausencia de dilatación en el

ultrasonido. Además de la obtención de imágenes radiográficas, permite la toma de

biopsias y cepillados para citología de las lesiones biliares distales y periampulares.

La práctica de técnicas terapéuticas puede realizarse en la misma sesión, como

esfinterotomía y extracción de cálculos del colédoco, dilatación de estenosis,

colocación de drenajes y endoprótesis, que posibilitan la descompresión del

conducto biliar y la restauración del flujo biliar.

El éxito técnico de la CPRE es mayor del 90%, hay falla de la técnica cuando no es

posible canular el ámpula de Vater, como es el caso de pacientes con cirugía

abdominal previa o alteración de la anatomía. El índice de mortalidad corresponde

al 3% y la morbilidad al 0.2%.
Colangiografía percutánea transhepática

Cuando no es posible realizar una CPRE, debe considerarse una colangiografía

transhepática percutánea (CTHP). La CTHP consiste en el pasaje de una aguja a

través de la piel y tejidos subcutáneos hasta el parénquima hepático y el conducto

biliar dilatado, posteriormente se inyecta medio de contraste. La sensibilidad y

especificidad en casos de obstrucción biliar son del 98 a 100% y 89 a 100%,

respectivamente. También pueden efectuarse maniobras terapeúticas como la

dilatación y colocación de endoprótesis, durante la descompresión del tracto biliar.

El principal reto técnico de esta prueba, se presenta cuando no hay dilatación de la

vía biliar intrahepática. Los índices de morbilidad y mortalidad en pacientes

sometidos CPTH, son del 3 % y 0.2%, respectivamente.