Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas

Sociedad Chilena de Gastroenterología 2002

Editores Dr. Juan Carlos Weitz V. Dr. Zoltán Berger F. Dr. Samuel Sabah T Dr. Hugo Silva C
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Registro de propiedad intelectual: ISBN: Sociedad Chilena de Gastroenterología El Trovador 4280 Oficina 909, Las Condes. Teléfono: (56 2) 3425004 Fax: (56 2) 3425005 E-mail: schgastr@netline.cl Página web: www.socgastro.cl Producción:
María Cristina Illanes 220 6810 - 212 6384 - (09) 225 1534

Tiraje de 2.500 ejemplares IMPRESO EN SANTIAGO DE CHILE Octubre 2002 Derechos Reservados/Prohibida su reproducción

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DIRECTORIOS SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA Presidente : Juan Carlos Weitz Vattuone Vicepresidente : Claudio Navarrete García Past-Presidente : Juan Carlos Glasinovic Radic Tesorera : María de los Angeles Gatica Ureta Secretaria Gral. : Marcela Miranda Corvalán Directores : Marco Arrese Jiménez Zoltán Berger Fleiszig Raúl Correa Velasco René Estay Gutiérrez Juan Francisco Miquel Poblete Andrés Palacios Angelini Carlos Barrientos Cabezas Sergio Carvajal Cabrera Sylvia Cruchet Cabrera Eduardo Maiza Rodríguez Patricio Ortiz Ruiz Jaime Poniachik Teller

ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA Presidente : Eduardo Maiza Rodríguez Vicepresidente : Roberto Nazal Sabaj Past-Presidente : Ricardo Santander Duch Directores : Viviana Albornoz Castillo Nelly Espinosa Pizarro Jaime Lubascher Correa Cristian Pimentel Seballos Samuel Sabah Telias Alfonso Sandoval Medina Alex Chadud Manzano René Estay Gutiérrez Andrés Palacios Angelini Sergio Rubel Cohen Roque Sáenz Fuenzalida Jorge Valenzuela Escobar

ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA Presidente : Marco Arrese Jiménez Vicepresidente : Jaime Poniachik Teller Past-Presidente : Francisco Fuster Saldías Directores : María de los Angeles Gatica Ureta Mónica González Yáñez Marcela Miranda Corvalán Rosa María Pérez Ayuso Fernando Gómez Letelier María Isabel Jirón Vargas Danny Oksenberg Reisberg Mónica Zaror Zaror

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ÍNDICE
Prólogo Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... Dolor abdominal Dr. Carlos Defilippi Caffri ........................................................ Diarrea aguda Dr. Gonzalo Ossa Abel ............................................................. Diarrea crónica Dr. Renato Palma Cataldo ....................................................... Hemorragia digestiva alta Dr. Ling Vargas Tank ................................................................ Hemorragia digestiva baja Dr. Roque Sáenz Fuenzalida .................................................... Embarazo y aparato digestivo Drs. Jaime Lubascher Correa y Humberto Reyes Budelovsky.. Inmunocompromiso y aparato digestivo Dr. Ricardo Estela Petit ........................................................... Reflujo gastroesofágico Dr. Juan Carlos Glasinovic Radic ........................................... Cáncer de esófago Dr. Italo Braghetto Miranda .................................................... Infección por Helicobacter pylori Dr. Antonio Rollán Rodríguez ................................................. Gastritis Dr. Jorge Valenzuela Escobar .................................................. Úlcera gastroduodenal Dr. Antonio Morales Barría ..................................................... Cáncer gástrico Dr. Fernando Fluxá García ..................................................... Enfermedad celíaca Dra. Sylvia Alegría Quevedo ................................................... 9 11 16 22 29 36 45 55 63 72 79 91 96 103 109

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ÍNDICE

Parasitosis intestinales Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... Trastorno digestivo funcional Dra. Ana María Madrid Silva .................................................. Diarrea asociada a antibióticos Dr. Sergio Carvajal Cabrera .................................................... Constipación Dr. Samuel Sabah Telias .......................................................... Isquemia mesentérica Dr. Alex Navarro Reveco .......................................................... Enfermedad inflamatoria intestinal Dr. Robinson González Donoso ............................................... Pólipos colónicos Dr. Eduardo Maiza Rodríguez ................................................. Cáncer de colon y recto Dr. Christian Jensen Benítez .................................................... Colestasis Drs. Marco Arrese Jiménez y Patricio Ibáñez Lazo ................. Hepatitis virales Dr. Humberto Ibarra Vargas .................................................... Hepatitis crónica Dr. Javier Brahm Barril ............................................................ Hígado graso no alcohólico Dr. Jaime Poniachik Teller ....................................................... Daño hepático crónico Dr. Hugo Silva Calcagni .......................................................... Complicaciones del daño hepático crónico Dra. Rosa M. Pérez Ayuso ........................................................ Hígado y drogas Dr. Juan Ramón Soto Henríquez ..............................................

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.................................. Insuficiencia hepática aguda Dr.............. Pablo Cortés González y Juan F....................................... Ricardo Rossi Fernández .......... Tumores hepáticos Dr................. María de los Angeles Gatica Ureta ............................ Sitios web de interés en gastroenterología Dr............................ 223 244 251 262 270 277 284 292 300 310 313 316 7 ..................... Pancreatitis aguda Dr............................. Rodrigo Zapata Larraín .......... Francisco Fuster Saldías ........ Karen Hola Chamy .....ÍNDICE Enfermedades metabólicas del hígado Dr.......................... Xabier de Aretxabala Urquiza ............... Litiasis biliar y sus complicaciones Drs......... Miquel Poblete .......... Alejandro Soza Ried ................... Tabla de profilaxis de endocarditis bacteriana Dra....................................... Cáncer de páncreas Dr............. Ricardo Latorre Martin ......... Tabla de prevención de hepatitis virales Dra.................... Pancreatitis crónica Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone .... Cáncer de la vesícula biliar Dr..... Zoltán Berger Fleiszig ........ Karen Hola Chamy ....................................... Enfermedades no litiásicas de la vía biliar Dra.................................................................................................................................

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de fácil consulta y con esquemas de gran ayuda para orientarse en las diferentes patologías. que esperamos sea un texto de consulta y contribuya a mejorar nuestro trabajo en beneficio de nuestros pacientes.. Este libro esta dedicado a nuestros socios. Al final de este largo recorrido. Estamos concientes de sus falencias. Dr. colaborando en su edición y difusión. Agradezco muy sinceramente a los autores de los temas expuestos. Juan Carlos Weitz Vattuone Presidente Sociedad Chilena de Gastroenterología 9 . pero con el tiempo este texto fue variando y tomó las características de un verdadero manual de la especialidad. a los miembros del comité editorial. la primera edición del libro de Normas de diagnóstico y tratamiento. y cuenta con un formato moderno. Illanes y a Laboratorios Andrómaco S.A. se podrán subsanar en las ediciones posteriores. que con los años se fue completando y perfeccionando hasta su última edición en el año 1998. que si bien hicimos un gran esfuerzo por disminuirlas. a los becarios de la especialidad e internistas.PRÓLOGO La Sociedad Chilena de Gastroenterología ha publicado o patrocinado la publicación de varios textos de gran valor para el quehacer de sus socios. Así nace hace trece años. hemos logrado plasmar esa idea en estas páginas. a nuestra editora Sra. quienes apoyaron este proyecto. La idea de realizar una edición completamente renovada fue naciendo en el seno de nuestra sociedad. ello por el diseño editorial y la calidad de sus capítulos.

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un paciente puede experimentar dolor de gran intensidad. Las características del dolor suelen ser más precisas y con frecuencia su causa es una patología orgánica. Localización La localización del dolor es un elemento importante para el diagnóstico. De acuerdo a su origen embriológico. rotura de un embarazo tubario. teniendo siempre en consideración que frente a una patología similar. puede ser confirmada con exámenes complementarios. constituyendo a veces. cólico. por una mayor intensidad y una buena estimación de ésta lo constituye la visita a un servicio de urgencia. como ejemplo el significado de dolor cólico suele ser variable de un paciente a otro. La forma de inicio es también importante: si ésta es brusca deben sospecharse algunos diagnósticos como la perforación o ruptura de una víscera (hueca). Si bien es importante establecer las características del dolor (urente. La anamnesis debe ser realizada en forma sistemática y exhaustiva. CARLOS DEFILIPPI CAFFRI El dolor abdominal es un síntoma frecuente y su análisis adecuado permite plantear una hipótesis diagnóstica. la cual en caso necesario. En el manejo del enfermo con dolor abdominal suele ser útil analizar por separado el dolor agudo del dolor crónico. etc).DOLOR ABDOMINAL DR. un cólico biliar o renal. más que a ciertas denominaciones. un aneurisma disecante de la aorta. el dolor puede originarse en los diferentes segmentos del tubo digestivo. En otras condiciones como una pancreatitis aguda. de acuerdo al esquema siguiente: 11 . permitiendo una adecuada y oportuna acción terapéutica. constrictivo. es necesario atender a la descripción del paciente. mientras que otro puede permanecer asintomático. una emergencia médica o quirúrgica. el tiempo de inicio hasta alcanzar la máxima intensidad es más lento. Este lapso es aún mayor en otros cuadros como una diverticulitis o una obstrucción intestinal. Dolor abdominal agudo El dolor agudo suele manifestarse en general.

Pancreática. anexial EPIGASTRIO Úlcera péptica Pancreatitis REGIÓN PERIUMBILICAL Obstrucción intestinal HIPOGASTRIO Pat. Esófago distal Abdomen Superior Estómago y duodeno hasta la ampolla de Vater Abdomen Medio Abdomen Bajo Duodeno distal Intestino delgado Intestino grueso hasta el ángulo espénico Colon distal desde el ángulo espénico al recto En el siguiente esquema se consigna la localización preferencial de las patologías más frecuentes causantes de dolor abdominal agudo: HIPOCONDRIO DERECHO Patología biliar.CARLOS DEFILIPPI C. Cólico renal FLANCO DERECHO Cólico renal FOSA ILIACA DERECHA Apendicitis Pat. pancreatitis 12 . anexial A continuación se observan las distintas irradiaciones del dolor. anexial HIPOCONDRIO IZQUIERDO Pancreatitis Cólico renal FLANCO IZQUIERDO Cólico renal FOSA ILIACA IZQUIERDA Diverticulitis Pat. cólico renal Pelviana: cólico renal Izquierda: cólico renal. lo que puede ser un elemento útil para orientarse en el diagnóstico: Dorsal: pancreatitis Escapular: Cólico biliar IRRADIACIÓN Lumbar Derecha: cólico biliar. colecistitis.

DOLOR ABDOMINAL Es importante analizar bajo que circunstancias se alivia o se intensifica el dolor. pancreatitis. Ecotomografía . Tomografía axial computada : Diverticulitis. mediante la palpación. isquemia mesentérica.Doppler : Isquemia mesentérica. con frecuencia suele ser necesario recurrir al estudio de imágenes. 13 . Ecotomografía abdominal : Patología vesicular. obstrucción intestinal. El manejo terapéutico es dependiente de la patología. La auscultación abdominal es un elemento importante para el diagnóstico. resistencia muscular y búsqueda de masas sensibles. determinando localización de la sensibilidad y presencia de signos de irritación peritoneal. simple de abdomen : Perforación víscera hueca. renal y pelviana. de acuerdo a las características de cuadro clínico. úlcera péptica Movimientos: Focos inflamatorios intrabdominales Agravan el dolor Inspiración: Colecistitis aguda Alimentación: Obstrucción intestinal. pancreatitis Examen físico Es importante efectuar un examen físico completo y en especial un cuidadoso examen del abdomen. Con una hipótesis diagnóstica basada en los antecedentes aportados por la anamnesis y el examen físico. El examen de elección según la patología que se sospecha se esquematiza en el siguiente cuadro: Rx. Debe completarse este examen con tacto rectal o vaginal. así expuesto en forma simplificada en el diagrama: Reposo: Cuadros inflamatorios intrabdominales Posición sentado: Páncreas Alivian el dolor Alimentación: Úlcera péptica Vómito: Obstrucción intestinal.

y la presencia de diabetes nos orienta hacia una radiculitis. El dolor asociado en los períodos menstruales sugiere una endometriosis. Las principales causas se resumen de acuerdo a su origen en el siguiente cuadro: DIGESTIVO Colelitiasis Pancreatitis crónica Obstrucción – Pseudo Obstrucción intestinal Invaginación intestinal METABÓLICO/GENÉTICO Porfiria aguda intermitente Pancreatitis crónica familiar Anemia de cel. el dolor abdominal se acompaña de elementos que claramente sugieren organicidad: baja de peso. desde el punto de vista etiológico. Dolor abdominal crónico Es un problema médico frecuente y difícil de abordar. En el dolor abdominal crónico intermitente. o una pancreatitis crónica. El dolor desencadenado por la comida debe hacer sospechar una isquemia mesentérica o una pancreatitis crónica. se reconocen dos categorías de dolor: el de origen orgánico y el dolor funcional. de Addison NEUROLÓGICO Radiculopatías (Diabetes) Compresión nerviosa o radicular OTRAS Enf. Un dolor continuo de carácter orgánico es posible que tenga su origen en un cáncer de páncreas o de otros órganos. fiebre. no están presentes manifestaciones clínicas definidas de organicidad. En general. de Crohn Endometriosis Isquemia mesentérica Intoxicación plúmbica Ovulación 14 . el dolor puede tener carácter continuo o intermitente. Es de utilidad cuando es posible. masas palpables. sin embargo. en estos casos la causa del dolor es más fácil de determinar. En otros pacientes. hepatomegalia. falciformes Cetoacidosis diabética Enf. En ocasiones. el diagnóstico suele ser más complejo. la asociación con algunos fármacos (barbitúricos) debe hacer pensar en porfiria. establecer una relación entre la aparición de la crisis dolorosa y alguna causa desencadenante. ictericia. a veces no es posible establecer netas diferencias entre ambos.CARLOS DEFILIPPI C.

3. En Sleisenger-Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Al-Musawi D. Glasgown R. including the acute abdomen. definido por criterio de Roma II como dolor funcional de 6 o más meses de duración. étiologie et pieges des douleurs abdominales aiguës. 7a ed 2002. Rev Pract. 600-78. Klein K. En general. NC: Allen Press 2000. 2001. escasamente relacionado con la función digestiva. Durham. 351-432. Abdominal pain. se ha asociado a un fenómeno denominado hiperalgesia visceral o por un anormal procesamiento y percepción del dolor a niveles centrales. Lippincott JB. El manejo de estos pacientes está detallado en el capítulo Trastorno digestivo funcional. La asociación con la presencia de H. Dolor de tipo ulceroso (dispepsia de tipo ulceroso): con características propias del síndrome ulceroso. Thompson J. 4. Dolor abdominal funcional. Mellinkoff S. Philadelphia. ansiedad o trastornos de la personalidad. 4.DOLOR ABDOMINAL Dolor crónico funcional Puede asimilarse básicamente a tres condiciones: 1. Saunders WB. ya sea de tipo gastroduodenal (dispepsia tipo motor) o síntomas funcionales intestinales (Síndrome de intestino irritable u otros). En: The functional gastrointestinal disorders. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. pylori es dudosa y los resultados de su erradicación son muy variables. ed. 15 . 2. Se ha observado en estos pacientes alteraciones de la esfera psiquiátrica como depresión. The important signs in acute abdominal pain. 2a ed 1995. Approach to the patient with abdominal pain. 51: 1642-7. Practitioner 2000. Cap. 5. Philadelphia. Flamant Y. En Yamada T. Mulvihill S. Textbook of Gastroenterology. Sémiologie. en ausencia de úlcera u otra patología gastroduodenal. 3. 244: 312-4. Thompson W et al. Dolor abdominal asociado a síntomas de tipo funcional. 2. Referencias 1.

tanto en adultos como en niños.000 menos gérmenes. todo lo cual produce daño tisular marcado. A su vez. la motilidad intestinal. lactulosa. En cambio. se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. Acidez gástrica. drogas como colchicina. sin lesión estructural o mínima inflamación. Como prueba de su importancia. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Puede producirse por toxinas bacterianas. virus y protozoos. Clostridium perfringens). Otros gérmenes liberan las toxinas luego de adherirse a la superficie intestinal. el organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. como es el caso de los gérmenes toxigénicos.DIARREA AGUDA DR. incluyendo bacterias. Según datos de la Organización Mundial de la Salud. por nombrar sólo algunas posibilidades. esta patología constituye una de las cinco etiologías. GONZALO OSSA ABEL Epidemiología El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública. Bacillus cereus. Por el pH gástrico habitual. antiácidos que contienen magnesio. la causa más importante es la infección por enteropatógenos. los enteroinvasores penetran en la mucosa y además pueden producir toxinas que actúan in situ (citotoxinas). o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol). Sin embargo. para la infección con 16 . Fisiopatología y patogenia La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. la flora intestinal normal. lo que se llama intoxicación alimentaria. La mayoría de los gérmenes que se ingieren. se describe que se requieren 10. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. La toxina puede ingresar preformada en el alimento (ciertas cepas de Staphylococcus aureus.

Se forman esporas. que se multiplican en alimentos contaminados por algún portador. aureus (toxina termoestable). a su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. Motilidad intestinal. En el tubo digestivo hay una flora residente estable. y sus habitantes frecuentemente enferman de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros). constituida mayoritariamente por anaerobios. que son bastante resistentes al calor y que pueden activarse después de la cocción. en general. Otro agente es Clostridium perfringens. Se ha comprobado que la administración de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis. Como hemos mencionado. A su vez Bacillus cereus es un bacilo gram positivo. generalmente presente en el intestino de los animales. sobresale el papel de ciertas cepas de S. en países en desarrollo. bacilo gram positivo anaerobio esporulado. cholerae. Lo inverso ocurre en los países desarrollados. y su ingestión puede producir intoxicación colectiva. que puede contaminar la carne de éstos al faenarlos en el matadero. después de la ingestión del germen. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. Loperamida) Flora intestinal normal.DIARRREA AGUDA V. la toxina es liberada en su mayor parte en el intestino delgado. La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. especialmente numerosa en el intestino grueso. no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej. El alimento no presenta cambios en su aspecto. aumenta la gravedad y prolonga el curso de la infección. Al parecer. formador de 17 . La administración de antibióticos puede debilitarla. que a su vez puede multiplicarse en el alimento. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente. Inmunidad. elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. Intoxicación alimentaria En la diarrea aguda por toxinas preformadas. cecinas. Por ésto. las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero. especialmente en postres de crema. olor o sabor. si éstos se ingieren con bicarbonato. carnes fiambres y ensaladas con salsa o mayonesa. dando origen a la forma vegetativa.

G. Isospora. guerras. En los demás. la virulencia de Shigella es mucho mayor que la de la Salmonella. V. Giardia lamblia. coli. característicamente tienden a producir epidemias en adultos y niños en edad escolar. esporas. coli 108. perfringens. el arroz. campos de concentración. por mínima contaminación fecal y pasar por contacto directo de persona a persona (las manos). lo habitual es la transmisión por agua o alimentos. Diarrea por enteropatógenos En la epidemiología de los enteropatógenos. Cryptosporidium 100 ooquistes y Entamoeba histolytica 100 a 200 quistes. La infección epidémica es rara. Cryptosporidium y amebas pueden transmitirse por contacto interpersonal. La gastroenteritis producida por estas toxinas es precoz en las preformadas. se puede transmitir fácilmente. Está ampliamente distribuido en la naturaleza. Cryptosporidium. incluyendo alimentos vegetales como por ejemplo. El número de gérmenes puede ser menor si hay cierta neutralización o disminución de jugo gástrico como en el caso de comidas. puede propagarse rápidamente dentro de una familia o grupos cerrados. Cyclospora. pero puede ser severa. Por esta misma razón. y en cualquier situación de hacinamiento (catástrofes. perfringens. coli diarreogénico. cereus emetizante (algo más tardía en la diarreogénica). uso de antiácidos. De esta forma. especialmente si hay calor. perfringens (producida en realidad in vivo). Incluyen cepas de E. De esta manera. aerobio a diferencia de C. la que se muestra a continuación: Shigella 10 a 100. Gérmenes enterotoxigénicos.GONZALO OSSA A. E. excepto algunos casos de toxina de C. tiene gran importancia la cifra mínima de gérmenes capaz de producir enfermedad. Entre las 6 y las 12 h en el caso de C. pero hay un riesgo importante de deshidratación y contracción de volumen. V. cholerae y E. No hay fiebre. 18 . los Calicivirus (Norwalk). en las primeras 6 horas la estafilocócica y la de B. protozoos como Giardia lamblia. salvo en el cólera y la shigellosis. Como puede verse. gastritis atrófica o gastrectomizados. Salmonella 105 a 106. lamblia 10 quistes. Campylobacter 105. por moscas y otros vectores. Vibrio cholerae. etc). Tiene duración sólo de algunas horas. Sin embargo. cholerae 106. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción y pueden germinar al quedar el arroz a temperatura ambiente. ni mayor dolor abdominal.

puede producir diarrea. Yersinia enterocolitica y E. tiphy y al igual que Yersinia. Las deposiciones son muy seguidas. En una minoría se debe al sobrecrecimiento de C. Las de Shigella pueden también producir daño neurológico en niños. Están representados por Shigella. Virus Norwalk y Adenovirus entéricos. difficile. histolytica. se acompaña de fiebre y dolor abdominal importante. frecuentemente con pujo y tenesmo. de pequeño volumen. Comprometen básicamente el íleon y el intestino grueso. A ellos se agrega Listeria monocitogenes. un examen muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio). En un comienzo la diarrea es acuosa. que 19 . Rotavirus. acompañada de escaso dolor abdominal alto. difuso o predominantemente hipogástrico. producen enterotoxinas y en algunos casos inflamación moderada. coli pueden actuar a distancia y lesionar el endotelio vascular renal. Salmonella. sepsis y meningitis. Se adhieren a la parte alta del intestino delgado. Campylobacter. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas En presencia de un caso de diarrea. lo que produce diarrea osmótica. Para este efecto. Diarrea por antibióticos. cuyas citotoxinas son también enterotóxicas. coli enterohemorrágico (ECEH) se comportan como otros de este grupo. pueden penetrar la mucosa. a veces con pus y sangre. E. Clostridium difficile y E. Algunos de estos gérmenes pueden provocar síndromes post infecciosos (Reiter o Guillain Barré). especialmente S. es útil averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora. coli enteroinvasor. Algunas salmonellas. En más de un 80% de los casos parece deberse a supresión de la flora colónica que normalmente convierte polisacáridos no digeridos en ácidos grasos absorbibles. Esta patología se desarrollará in extenso en el capítulo correspondiente. Por intermedio de éstas. ciertas cepas de E. produciendo el síndrome hemolítico urémico. Hay diarrea acuosa de alto volumen y moderada frecuencia. sin fiebre o sólo febrículas. invadir los linfáticos regionales y eventualmente provocar bacteremia. bacilo gram positivo que ingresa por el tubo digestivo. sin invadir pues actúan sólo por citotoxinas. como ocurre con Shigella y Campylobacter.DIARRREA AGUDA Microsporidios. Las deposiciones no contienen leucocitos fecales ni sangre. Enteropatógenos invasores. Generalmente.

El examen directo (gram modificado) para Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar. La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoría de los casos es expectante y de apoyo general. y seguir una dieta liviana. Es recomendable suspender la ingestión de leche. Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico). El paciente debe quedar en reposo.GONZALO OSSA A. frutas y verduras crudas. puede ser necesario usar antieméticos parenterales. deben hacerse exámenes parasitológicos. En estos casos. Los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pequeños por vez. Vibrios o E. y en este caso también solicitar una búsqueda amplia que incluya coccidios. de utilidad son las soluciones hidratantes. deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. Yersinia. con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. En la gran mayoría de los casos no es práctico tomar coprocultivos. Isospora y Cyclospora. Sin embargo. es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes (Campylobacter. En cuadros prolongados y de etiología incierta. En algunos casos. colitis pseudomembranosa. coli enterohemorrágico. que tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente oportuno. y el antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. que necesitan tinciones especiales como el Ziehl Neelsen. especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal. se inicia en forma empírica. en el síndrome disentérico. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores. la recto o colonoscopía. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. que no tienen mayor indicación en los procesos agudos. puede ser útil para el diagnóstico de amebiasis. o en todo caso de evolución severa o prolongada. En estas circunstancias. según el caso). En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. en que los vómitos impiden la hidratación. Generalmente. tiene un 20% de falsos negativos. etc. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. TBC. caldos de carne desgrasados y bien sazonados). El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h. ya sea en forma casera o comercial. como Cryptosporidium. La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras 20 .

Rubin R.Cabello F..Ossa G. CD.Reese R. eds: A Practical Approach to Infectious Diseases.Fekety R. 92: 739-50.Parrochia E. En Dale D. Cap 7. coli enterohemorrágico). 14a ed... 4. Hrusca J. Esquemas diagnósticos clínicos: diarreas. Bol Hosp S J de Dios 1999. 2001. Enteric Infections. Bol Hosp S J de Dios 2000. 2. Calderwood S. 7. Acute infectious diarrheal diseases and bacterial food poisoning.. Diarrea infecciosa (infecciones entéricas). En Fauci AS et al ed: Harrisson’s Principles of Internal Medicine.Butterton J. and Federman D... comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. En Reese R. 128. October. 46: 334-5. 6. 5. Cap. 3. Gastrointestinal and intraabdominal infections. ed: Scientific American Medicine. 2001. aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer. McGraw Hill. Aspectos microbiológicos de las diarreas. y guardar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después. Conferencia. 21 . Santiago de Chile. Referencias 1.DIARRREA AGUDA crudas. 4a ed. 47: 205-17. Am J Gastroenterol 1997. Congreso de Medicina Interna. section 1.. 1984. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-asociated diarrhea. abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas). and Betts R. Little Brown 1996.

Esta patología presenta como síntomas ejes. especialmente con deposiciones de escaso volumen. Se tiende a reconocer una 22 . cuidando de poner énfasis en aquellos puntos que son de interés para el médico no especialista o de atención primaria. De existir este problema. muy rara vez es posible obtener esta medición en la práctica diaria. Todo enfermo con diarrea crónica. se ha propuesto porque la mayoría de las diarreas agudas infecciosas son autolimitadas. se calcula una prevalencia entre el 3 y 5%. Desgraciadamente. tampoco es útil como criterio clínico: muchos pacientes tienen deposiciones líquidas de menor peso y otros tienen deposiciones de 300 g o más. un período menor. debe ser investigado dirigidamente en este sentido. En este capítulo seguiremos las recomendaciones propuestas a los gastroenterólogos por la Asociación Americana de Gastroenterología. en Estados Unidos. sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones. disponibles y aplicables. La duración mínima de 4 semanas. con o sin aumento de la frecuencia. tanto en la frecuencia como en la consistencia de las deposiciones. no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes.DIARREA CRÓNICA DR. de consistencia sólida. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una disminución de la consistencia. La mayoría de los pacientes con incontinencia. en cambio. El peso en las deposiciones (mayor de 200 g en 24 horas) que a menudo se usa en los trabajos científicos. Definición Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas. RENATO PALMA CATALDO La diarrea crónica en el adulto es una causa muy frecuente de consulta. hoy en día. Intestino irritable. Sus causas pueden obedecer a una larga lista de condiciones y los exámenes para el diagnóstico. por un período mayor de 4 semanas. Incontinencia-diarrea. Además. durando en general. también suman una lista interminable. el dolor abdominal crónico asociado a cambios. el paciente debe ser evaluado por esta patología y no por diarrea. particularmente si es de edad avanzada. no existe aún un plan de manejo que haya sido sólidamente validado. no la reconocen espontáneamente.

radiología e imágenes).DIARREA CRÓNICA forma predominantemente con diarrea y otra predominantemente con constipación. ¿Se alterna con períodos de constipación?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. las causas más frecuentes de diarrea crónica del adulto son: intestino irritable. ¿El comienzo fue brusco. 23 . (ver capítulo correspondiente). sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. enfermedades inflamatorias intestinales. Las causas más frecuentes de diarrea crónica en el adulto mayor son colitis microscópica. resección intestinal). prueba de d-xilosa. diarrea post cirugía (vagotomías. han alcanzado un alto grado de perfeccionamiento. Historia clínica Una detallada historia clínica debe incluir los siguientes puntos: 1. El uso racional de esta tecnología. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente contaminantes. colitis colágena. habiendo relegado los exámenes funcionales a centros terciarios (sondeo pancreático con balance graso. junto a una acuciosa anamnesis y examen físico nos permitirán acercarnos al diagnóstico en un alto porcentaje de los pacientes. ¿Presenta diarrea nocturna?. En los niveles socio-económicos bajos. refiriendo una minoría de ellos a los centros terciarios. colecistectomías. Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antecedentes de episodios similares a lo largo de los años?. tumores e infecciones crónicas. a zonas rurales o enfermedad simultánea de otros miembros de la familia. En el adulto joven en cambio. etc). las infecciones crónicas ocupan uno de los primeros lugares seguidos de los trastornos funcionales. gastrectomías. como viajes al extranjero. Los exámenes diseñados para evaluar daño estructural del tubo digestivo (endoscopías. ¿Es preferentemente matinal?. prevalecen los trastornos funcionales y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII). También es importante consultar sobre hábitos y preferencias sexuales. isquemia y tumores. malaabsorción (pancreáticas o intestinal). ¿La evolución ha sido continua o recurrente?. Etiología En el nivel socio-económico alto. 2.

¿Son voluminosas. Esto debe ser evaluado objetivamente por el médico. En este último caso se acompañan de dolor. los pacientes con diarrea crónica reducen la ingesta calórica. son características de patologías de colon izquierdo o recto. y eritema nodoso. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias. es imprescindible consultar sobre algunos aspectos psicosociales que puedan ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés. a veces muy frecuentes. y su relación con el inicio de la diarrea. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia. El dolor de colon se ubica preferentemente en el abdomen inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas. fiebre y anemia es necesario preguntar por la existencia de dolores articulares. antecedentes de eventos psicológicamente significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación. manifestaciones que suelen acompañar a las EII. 8. Pérdidas mayores son habituales en los síndromes de mala. dolencias oculares. presentes en frutas y usados como edulcorantes en productos dietéticos. 4. 7. Por el contrario. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella. Además del dolor. cafeína y drogas y en general todo nuevo medicamento.absorción. El área de referencia del dolor del intestino delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región dorsolumbar. ¿Pérdida de peso?. todo ello indica un origen en el intestino delgado. diabetes. Consultar sobre las características de las deposiciones. vasculitis y enfermedades del colágeno. deposiciones de escaso volumen. intestino irritable e isquemia. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales. neoplasias e isquemia intestinal. Averiguar sobre consumo de leche e hidratos de carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol.RENATO PALMA C. Antecedentes de otras enfermedades como hipertiroidismo. sensación de evacuación incompleta y pueden tener mucosidades con sangre. Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precediendo a la aparición de la diarrea. 24 . 5. acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea?. Por regla general. 6. pérdida de peso. 3. Consumo de alcohol. 9. lo que condiciona una pérdida moderada de peso. Este siempre está presente en los pacientes con enfermedades inflamatorias.

en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter anal. • Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de colitis ulcerosa. para distintos grupos etáreos y socioeconómicos. es que no haya hipótesis suficientemente sólida. hipovolemia y deshidratación. Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso. Examen de deposiciones El examen parasitológico de deposiciones es el test tradicional para la investigación de quistes. no informan sobre probables etiologías. indicadores de enfermedad celíaca. Lo más frecuente sin embargo. signos de hipertiroidismo. Hematológicos Los exámenes de rutina tales como hemograma y sedimentación. en cuyo caso se procederá directamente a realizar aquellos exámenes que puedan confirmarla o rechazarla. signos de severa enfermedad aterosclerótica.DIARREA CRÓNICA Examen físico Este puede proporcionar algunos escasos. disautonomía. perfil bioquímico. anemia. Sistemáticamente estos exámenes son normales en los trastornos funcionales. • Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son: • PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria. electrolitos plasmáticos. Se debe 25 . pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras bucales. adenopatías. Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabilidad. Exámenes de laboratorio A continuación se analizan los principales exámenes disponibles y su utilidad y rendimiento. pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en la economía del sujeto. etc. huevos o trofozoítos de parásitos. desnutrición. masa abdominal.

la mucosa puede parecer perfectamente normal. de Clostridium difficile para el diagnóstico de diarrea asociada a antibióticos. Este examen requiere que el paciente esté ingiriendo cantidades normales de grasa. • Determinación de toxina A. La endoscopía digestiva alta es hoy el método de rutina para tomar • • 26 . Sólo de este modo se puede efectuar el diagnóstico de colitis colágena. de bajo costo y muy útiles cuando sus resultados son positivos: Leucocitos fecales. Un pH menor de 5. • La medición de electrolitos fecales y osmolaridad. Su presencia denota inflamación con daño tisular. microscópica o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfermedad de Whipple. malaabsorción de hidratos de carbono. con altísima probabilidad. la falta de conservación a baja temperatura de la muestra y la demora (mayor de 2 horas) en su procesamiento. maltosa y lactosa. complementar con la investigación de Isospora. fructosa. sólo están justificados en sujetos inmunodeprimidos. que requieren técnicas especiales que deben ser solicitadas al laboratorio.RENATO PALMA C. Permite diagnosticar tumores. Exámenes endoscópicos La colonoscopía. Los cultivos especiales para bacterias y la investigación de virus. En una deposición aislada pueden realizarse otros exámenes que son simples. colitis pseudomembranosa. no está disponible en nuestro medio.5 indica. aunque simple. galactosa. siendo el principal. incluyendo la ileoscopía terminal cuando es posible. La reacción de Benedict para sustancias reductoras dará resultados positivos frente a glucosa. En muchos casos. etc. Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito. es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica. colitis ulcerosa. enfermedad diverticular. Cryptosporidium y Microsporidium. Estas determinaciones están sujetas a errores. sin embargo. es mandatorio tomar biopsias escalonadas. • Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. se correlacionan muy bien con el balance graso. cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). enfermedad de Crohn.

La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. permite tomar biopsias.DIARREA CRÓNICA biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. con la toma de biopsias correspondientes. Puede revelar un patrón de malaabsorción. además de la mejor tolerancia. divertículos yeyunales. Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza. Por ello la endoscopía alta. 27 . esprúe asociado a hipogamaglobulinemia. linfangectasia. la endoscopía alta aporte algún dato útil al diagnóstico de diarrea crónica (Anemia perniciosa. Cryptosporidium y hongos. son poco frecuentes como causa de diarrea crónica. excluyendo enfermedad de colon e íleon terminal existe fuerte sospecha de esteatorrea. Numerosas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia duodenal: enfermedad celíaca. Es extremadamente raro que si no se realizan estos dos procedimientos adicionales. además de aclarar la anatomía después de cirugías previas. ya que la colonoscopía. mastocitosis y varias infecciones como Mycobacterium. linfoma. enfermedad de Whipple. engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. debería realizarse sólo para llevar a cabo los dos procedimientos mencionados y cuando. visualizamos el páncreas. para buscar parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. La presencia de masa palpable o plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC. Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis. Las condiciones enumeradas anteriormente. Exámenes radiológicos Actualmente la enema baritada tiene menos indicaciones. así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales. retrógada o ambas. tumores. enfermedad de Crohn. enfermedad de Crohn. amiloidosis. En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio mediante enteroscopía anterógrada. síndrome de Zollinger Ellison). Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis. linfomas y tumores. linfoma. El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos.

Una prueba positiva de colestiramina obliga a verificar el estado estructural del íleon terminal. 2. Tratamiento Los tratamientos empíricos están justificados en algunas situaciones como la fuerte sospecha de infección crónica en áreas de nivel socioeconómico bajo. Gastroenterology 1999. Schiller L. Referencias 1. La intolerancia a hidratos de carbono puede ser estudiada inicialmente por dietas con exclusión del azúcar sospechosa (lactosa o frutosa). Gastroenterology 1999. se verá obligado a derivar la mayoría de sus pacientes a los niveles secundarios y terciarios. puede establecer el diagnóstico en un alto porcentaje de enfermos. 28 . en términos generales. 116: 1464-86. Los medicamentos más usados son Bismuto y los opiáceos sintéticos como Loperamida y Difenoxilato. La colestiramina que actúa inactivando la sales biliares que llegan al colon. las causas de diarrea son múltiples y aún en niveles terciarios quedan enfermos sin ser aclarados. Guidelines for the evaluation and management of Chronic Diarrhea. mejora no sólo condiciones de patología de intestino terminal. Si el médico general tiene acceso expedito a exámenes complementarios (laboratorio.AGA Medical Position Statement.. AGA Technical Review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Como tratamientos sintomáticos. sino otras como diarrea post colecistectomía y diversos trastornos motores con aceleración del tránsito. 116: 1461-4. aporta la misma información. ya sea mientras se realizan los estudios o porque la condición no tiene tratamiento específico. pero su sensibilidad es menor y es observador dependiente.. radiologías o imágenes). La ecotomografía abdominal. En el caso contrario. La historia clínica minuciosa y el examen físico son esenciales y son el punto de partida para plantear las hipótesis diagnósticas. En resumen. endoscopías.Fine K. justificando un tratamiento empírico con antibióticos y Metronidazol.RENATO PALMA C.

La endoscopía se debería realizar en pacientes ya estabilizados. En tercer lugar se ubica el síndrome de 29 . gastritis y duodenitis (14%).HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DR. que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza el 18% en nuestra experiencia. En la actualidad esa subdivisión mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo que implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG). palidez. ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar mecánicamente. que puede expresarse como anemización crónica. y esofagitis. debilidad. El hematocrito debe mantenerse sobre 20% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. con cifras de 50%. El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un sangramiento mínimo. y una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y shock. El enfrentamiento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación y estabilización. La presentación más habitual incluye hematemesis. melena y/o hematoquezia. Es indispensable reponer volumen a través de vías venosas gruesas. LING VARGAS TANK Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre al lumen del tubo digestivo. entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Es frecuente que presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. idealmente periféricas. que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea permeable. La segunda es el sangramiento por VEG. la HDA se ha subdividido en varicosa y no varicosa. Causas específicas de HDA Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD). Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de Urgencia. con el objeto de determinar el origen de la hemorragia y de conseguir su detención. palpitaciones. taquicardia e hipotensión. Enfrentamiento al paciente con HDA y descompensación hemodinámica Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia. cefalea. Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento.

Jet arterial visible B. difuso II A.LING VARGAS T. alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a 11% de mortalidad. con una mortalidad bajo del 3%. respectivamente. o fibrina con o sin impregnación de material hemático. cuando se compromete un vaso igual o mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o de cara posterior de duodeno. un coágulo fijo. Vaso visible B. Hemorragias digestivas altas no varicosas Enfermedad ulcerosa péptica El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenes del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1). El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos clínicos y endoscópicos. El 80% de las hemorragias se detienen en forma espontánea y no requieren tratamiento endoscópico. Es más ominoso en pacientes añosos con enfermedades concomitantes y/o compromiso evidente en su hemodinamia. permite diferenciar un sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso amputado. En el grupo restante los resangramientos fluctúan entre el 5 y 10%. En los que se observa un vaso amputado o un coágulo fijo. Son menos frecuentes las HDA por tumores y por lesión de Dieulafoy. La hemorragia tiende a ser más importante. Sólo debería tratarse endoscóTabla 1. Rezumante. hacen hemorragia persistente en el 55% de los casos con una mortalidad del 11%. Mallory Weiss (6%). Fondo oscuro hemático III Sin estigmas Ausente 30 . Coágulo pulsátil C. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest modificada por Rosel) Sangrado Activo Reciente Características endoscópicas I A. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico. Aquellos individuos en los que la endoscopía muestra sangramiento activo.

Esta forma de HDA se presenta con 31 .000 y de esclerosantes como la monoetanolamina y el polidocanol (1 a 4%). Las técnicas más utilizadas en nuestro país. Síndrome de Mallory Weiss Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago distal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende hasta plexos arteriales o venosos. La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas especiales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. Ambas técnicas. pylori y entregar normas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas. El tratamiento en estos pacientes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de inhibidores de la secreción de ácido. tienen rendimientos similares que mejorarían combinándolas. están limitadas por su costo y por el incremento en las infecciones nosocomiales. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto del uso de inhibidores de la bomba de protones en la fase aguda de la HDA. Sólo algunos centros disponen de técnicas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”. habitualmente en pacientes graves. son la inyección de adrenalina 1: 10. particularmente en individuos mayores. inyección y calor. inhibidores de la bomba de protones o sucralfato. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y los AINEs en general. clindamicina y doxiciclina. La indicación perentoria de corchetes o ligaduras es excepcional. Son candidatos a revisión endoscópica. aunque se sabe que depende de la hipersecreción de ácido. Es importante tener presente que en algunas situaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada tempranamente. El uso de anticoagulantes juega un importante rol en la incidencia de HDA. Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan al tratamiento quirúrgico.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA picamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir por su HDA. La patogenia de la úlcera de “stress” no está aclarada. particularmente cuando existen lesiones con potencialidad de sangrar. La HDA se produce en el contexto de una falla orgánica múltiple. La HDA también se asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina. aquellos pacientes en los que se tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una recidiva hemorrágica. La profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2. de la isquemia de la mucosa y de alteraciones en la constitución del mucus. y a KCl.

habitualmente intermitente. El diagnóstico endoscópico es difícil. Su origen es desconocido. telangiectasia y ectasia vascular. con endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. Su causa no es clara. de tipo arterial. El tratamiento de tipo térmico debe ser evitado por lo delgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado en pacientes con VEG. Angiodisplasia del tracto digestivo alto La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malformación arterio venosa. Durante el sangramiento activo. La ligadura elástica parece una buena alternativa de tratamiento. se puede observar como un chorro de sangre que emerge desde un punto preciso. Determina un sangramiento masivo. (HDA masiva). El sangramiento masivo es excepcional. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H2. Lesión de Dieulafoy Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes de 48 horas. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y puede parecer un simple mamelón puntiforme. Otras causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica. bajo el cual no se identifica úlcera. En la recidiva hemorrágica debería tatuarse la lesión con tina china y realizar cirugía resectiva. inhibidores de la bomba de protones o sucralfato. en relación a una hernia hiatal o por debajo de la unión esófago gástrica. Estas lesiones suelen presentarse también en otras localizaciones. en caso de disponer de éste y presentar sangramiento como jet arterial.000) y de esclerosante. la ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon 32 . particularmente en intestino delgado. al igual que el “endoclips”. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión esófago gástrica. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia de anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad. lo que explica las múltiples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente se les ha sometido. más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con hipertensión portal. Sólo el pequeño grupo de pacientes con sangramiento activo o con un vaso amputado evidente son candidatos a una inyección local de adrenalina (1: 10. El tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor. Se tratan mediante calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de recidivas.LING VARGAS T.

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stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores gástricos, que suelen dar sangramiento crónicos y la hemobilia. Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG) Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año. La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de várices gruesas. La HDA puede determinar aparición o profundización de una encefalopatía o de ascitis dependiendo del grado de reserva hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA favorecen las infecciones en cirróticos. La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en los Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identificación de elementos clínicos y de algunos parámetros simples de laboratorio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en los sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incontrolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación. La endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el paciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD, condiciones más frecuentes en alcohólicos que en población general. En la VEG, la endoscopía permite distinguir el grupo que sangra por várices esofágicas (85%), del que lo hace por várices gástricas (VG) e identificar el sitio de ruptura de las várices en el 60% de los casos. Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG: antes de que sangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación con una hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o recientemente detenido. Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad,

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en tratamientos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balones; y de segunda línea: TIPS y cirugía. Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica en las várices esofágicas (VE) y debería preferirse la ligadura a la esclerosis. Si bien ambas aseguran el control de aproximadamente el 95% de los sangramientos activos, la ligadura es más ventajosa por su menor incidencia de complicaciones y por la facilidad de su aprendizaje. En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura de la VEG, se consigue un control más seguro de la hemorragia que cuando sólo se observa las várices con o sin sangre fresca en estómago. Una vez controlada la HDA se procede a la erradicación de VE, lo que se consigue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras. En el sangramiento por VG se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato, la ligadura no parece segura y está proscrita la esclerosis. El uso de fármacos en la HDA por VEG es una alternativa terapéutica válida, pero de uso menos difundido que el tratamiento endoscópico. Existe consenso en que la somatostatina y vasopresina, ambas no disponibles en el país, son efectivas como tratamiento. La somatostatina, de un elevado costo, es superior a la vasopresina por estar asociada a una menor incidencia de complicaciones. No existe evidencia que justifique el uso de octeótrido en várices sangrantes, aunque se ha intentado validarlo como tratamiento coadyuvante del endoscópico. El balón de Sengstaken es un recurso desesperado en el tratamiento de HDA por VEG, su utilización debería estar limitada a los casos en los que no se logra detener una HDA por técnica endoscópica. El balón tiene la ventaja de su disponibilidad y de la facilidad de instalación. Sus desventajas son la alta incidencia de complicaciones y la mala tolerancia, lo que ha reducido su uso en países desarrollados. Algunas complicaciones como la ruptura de esófago, la aspiración y el desplazamiento pueden ser fatales. El balón permite controlar el 80% de las hemorragias activas y su retiro se asocia a 50% de recidivas. En los medios hospitalarios, en el que no se dispone de fármacos ni endoscopía de urgencia, el balón, suele ser la única alternativa de tratamiento. En la medicina privada puede ser un “puente” al TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), procedimiento radiológico, que permite reducir la presión portal creando una comunicación porto sistémica que se introduce a través de la yugular. La técnica es realizada por algunos radiólogos intervencionistas y tiene un costo que supera los 2.000 dólares. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los sangramientos

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activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparición o profundización de la encefalopatía, sangramientos a peritoneo y oclusión o migración de la prótesis. La cirugía es una alternativa terapéutica de excepción que puede ir desde una simple ligadura de várices hasta un trasplante de hígado, pasando por el “shunt” porto sistémico o la devascularización. La indicación de ligar várices es más frecuente en hospitales públicos, donde los pacientes pueden ser operados incluso, sin endoscopía durante los fines de semana. La indicación de trasplante hepático es excepcional, requiere de un paciente en al menos regulares condiciones generales y no infectado. Referencias
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
DR. ROQUE SÁENZ FUENZALIDA
Definición Hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre originada distal al ligamento de Treitz. Aguda: Con compromiso hemodinámico significativo, que requiere de estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósticos y algún tipo de intervención terapéutica para detenerla. Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico. El estudio y terapia que con frecuencia son simultáneos, deben ser eficientes y costo-efectivo, considerando el nivel de complejidad con el que se cuenta y “a la medida” del paciente. Las causas de hemorragia digestiva baja (Tabla 1), son muy variadas y algunas son más frecuentes en determinados grupos de pacientes, según edad, etnia, antecedentes etc. Son diferentes los sangramientos de tipo venoso de los arteriales. El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa espontáneamente en la mayoría de los casos, puede ser originado en divertículos de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el colon derecho. Recientemente se ha considerado al uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) como causa importante en la génesis del sangramiento diverticular. Las angioectasias, angiodisplasias, son causa frecuente de sangraTabla 1. Causas frecuentes de HDB, con compromiso hemodinámico. Máxima frecuencia reportada Divertículos sangrantes 40% Ectasias vasculares 30% (angiodisplasias) Colitis y proctopatía 21% Neoplasias de Colon 14% Causas anorectales 10% De origen alto 11% Intestino delgado 9% Frecuencias que varían según la población estudiada.

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miento en pacientes añosos, portadores de hipertensión arterial, nefropatías o valvulopatías, que comprometen mayoritariamente el área cecal y cecoascendente. Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas, pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como compromiso del estado general, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición. Las neoplasias en etapas precoces pueden ser asintomáticas. Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento asociado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos, asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes debilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condiciones asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con circulación extracorpórea (condiciones que se presentan habitualmente en la estadía de los pacientes en unidades de cuidados intensivos). El uso de AINEs puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el tubo digestivo superior como inferior. Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rectal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto al área de radiación (delgado, grueso o rectal). Las colitides inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, Citomegalovirus, tuberculosis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de antibióticos, etc) o enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII) como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el sangramiento rectal. Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento. El divertículo de Meckel y los pólipos juveniles junto con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas o secundarias a la alergia de la leche de vaca, pueden ser considerados en lactantes y en casos pediátricos.

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La patología orificial, puede ser causa frecuente de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente al papel y en el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. Con ocasión de un sangramiento de origen orificial ante un paciente motivado, se considera oportuno ofrecer un estudio diagnóstico que puede a la vez ser preventivo de neoplasias. No toda hematoquezia es de origen colónico En alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia, según diferentes series, la fuente del sangramiento se encontraba en el tubo digestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromiso hemodinámico. La velocidad y cuantía del sangramiento alto hace aparecer como hematoquezia, con aumento del N. uréico o hiperbilirrubinemia. Una sonda nasogástrica (SNG), puede ser de utilidad, la obtención de líquido bilioso claro suele descartar un sangramiento activo alto. Sangramiento distal al píloro puede aún no ser evidente a la SNG. En el caso de obtener sangre o coágulos con la SNG o persistencia razonable de la duda, se practicará un estudio endoscópico alto, el cual en general, no representa un riesgo mayor o un costo elevado. No se debe considerar en ningún caso los estudios contrastados con bario en estos pacientes, ya que invalidan otros estudios diagnósticos de importancia como angiografía y endoscopía. Clínica y evaluación inicial El paciente con HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo por su pérdida de sangre, sino por la repercusión en otros órganos de la anemia aguda, como complicaciones cardiovasculares, neurológicas, renales y pulmonares. Más aún, en pacientes añosos, con anemia crónica secundaria a la misma causa que provoca el sangramiento actual y que estaba silente. La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple considerarse de más de un 15% si el paciente ingresa sangrando, taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico. En casos en que se registra un aumento de la frecuencia cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posición (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamente un 10%.

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que incluya magnitud y duración del sangramiento. El paciente debe ser ingresado a una unidad de cuidados especializados o estabilizarlo en el servicio de urgencia. que disminuye 15% aproximadamente el flujo esplácnico. antecedentes de enfermedad ulcerosa. obtener muestras para clasificación de grupo. electrolitos plasmáticos.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA En estos casos. 39 . fiebre. creatinina. dolor o signos de abdomen agudo. cirugía endoscópica previa. AINEs y antibióticos. la falla cardíaca congestiva o el accidente vascular cerebral. tacto rectal y anoscopía que muestren patología orificial. Es de sumo interés la inspección anal. estudio de coagulación y tipificación de la sangre como laboratorio mínimo. medicamentos consumidos. GR o la mínima transfusión necesaria. como anticoagulantes. En ocasiones. para realizar un estudio con glóbulos rojos (GR) marcados en el futuro. Evaluar hospitalización en unidad de cuidados especializados. dolor abdominal. Se sugieren dosis de 50 ug iv c/8 h o en bolus horarios. y disminuye el sangramiento en casos severos. sin repercusión en otros órganos. N. enfermedades hepáticas. soplos abdominales. el primer paso será instalar una vía venosa gruesa. Al comenzar el estudio diagnóstico que suele ser simultáneo con la estabilización. podría utilizarse Octeotrido® iv (Somatostatina). La reposición de volumen debe ser utilizando soluciones hidroelectrolíticas. (incluso los automedicados). El examen cardiovascular debe descartar arritmias o valvulopatías. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patología cardiovascular. cardiopulmonar o renal. Electrocardiograma en mayores de 50 años o con antecedentes cardíacos. tenesmo rectal. asociado a la pérdida hemática y de volumen o clínica de hipoperfusión en extremidades inferiores. Al instaurar las medidas iniciales. buscar masas abdominales. el monitoreo debe ser continuo. con objeto de identificar fuente de sangramiento. ureico. se realiza una detallada historia. Rh y alertar al banco de sangre. puede enviarse muestra suficiente a medicina nuclear. ya que pueden presentar nuevos episodios de sangramiento considerable. Una vez estabilizado el paciente. o signos cutáneos de radiación previa. Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden sugerir un infarto miocárdico. permitiendo la hemostasia o la disminución del sangramiento. Se solicitarán hemograma. Reponer la volemia y prevenir complicaciones como el infarto agudo del miocardio. EII. radiación del abdomen o pelvis.

En casos de pólipos está indicada su remoción completa que asegura la hemostasia. Ante un divertículo sangrante. sugieren sangramiento en la zona o lesión encontrada (angiodisplasia. Preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio. neoplasia). son diagnósticos. Este abordaje requiere de un endoscopista experimentado. especialmente en el colon derecho. endoscopio en óptimas condiciones y de canal de aspiración ancho. más lavados intestinales. En los casos de falla diagnóstica de la colonoscopía. Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o insuficiente limpieza. con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos. La colonoscopía es el examen de elección. La presencia de sangre fresca o coágulos frescos o adherentes. debe iniciarse su estudio. con exploración completa que incluya idealmente el íleon terminal. Sin embargo. lo que se consigue usando solución de Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda. una endoligadura o un clip hemostático. se puede aplicar algún método seguro de coagulación (Argón plasma coagulación.ROQUE SÁENZ F. con preparación óptima. Identifica con facilidad EII. la colonoscopía en estas condiciones identifica el sitio de sangramiento (Vigorous approach de HDB). coagulación multipolar o inyección submucosa de etanolamina o alcohol). Diagnóstico Con el paciente estabilizado y evaluada una causa orificial del sangramiento. que limpian el colon de coágulos. No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre en el lumen suele tener un efecto laxante). Estos son útiles en angiodisplasias o lesiones actínicas. En el 69-80% de los casos. con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones vasculares entre otras. la inyección de solución de epinefrina en el cuello del divertículo suele ser útil en la hemostasia. la colonoscopía en esta condición debe ser minuciosa. deposición y sangre en unas horas. o efectuar estudios 40 . el examen puede repetirse más adelante. Heater probe. La presencia de una lesión sin estigmas de sangramiento debe hacer buscar una lesión concomitante proximal. especialmente colitis ulcerosa y permite la toma de muestras para histología y cultivos específicos. Si se identifica un vaso. La visualización de sangre fresca o coágulos frescos en una determinada lesión. pólipo. divertículo. Estas terapias locales deben ser aplicadas con precaución para evitar complicaciones.

no exenta de riesgos (insuficiencia renal. La angiografía selectiva. neoplasias del intestino delgado o lesiones vasculares. Vía angiográfica puede utilizarse en forma ultraselectiva la inyección de sustancias vasoactivas para evitar el sangramiento (vasopresina.1 ml/min. Debe realizarse estudio de tronco celíaco. que ha demostrado su máxima indicación en casos de hemorragia digestiva de causa no precisada y estudio de intestino delgado. la embolización selectiva o ultraselectiva de gel (gelfoam) u otros materiales como coágulos autólogos. con glóbulos blancos marcados para EII. cuadros de poliposis. Son de utilidad en su diagnóstico los estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel. arteria mesentérica superior e inferior. Ante la sospecha de isquemia intestinal deben considerarse los estudios de TAC. Recientemente se cuenta con la endoscopía sin cables (Capsule endoscopy) o cápsula endoscópica. hemorragia diverticular que no se ha logrado cohibir con terapia local o 41 . Rol de la cirugía Es la solución ante casos certeros como neoplasias demostradas. El intestino delgado puede ser causa de sangramiento en pacientes con divertículo de Meckel. y en raras ocasiones la cirugía (eficacia diagnóstica entre 26 y 72%). Si el estudio cintigráfico es negativo. somatostatina) o inclusive en casos seleccionados. EII. alergia al contraste. No detecta sangramientos intermitentes.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA complementarios como la cintigrafía con GR marcados. angio TAC o angio resonancia. complicaciones en el sitio de punción etc).5 y 1 ml/min. En estos casos. actual o intermitente con flujos de hasta 0. pero es útil en sospecha de lesiones vasculares o neoplásicas que tienen un patrón vascular típico. Técnica que permite identificar “área de sangramiento”. con seguridad lo será la angiografía. la yeyunoscopía o enteroscopía y los estudios contrastados. la eficacia diagnóstica de la arteriografía varía entre el 40 y el 78%. permitiendo enfocar el estudio endoscópico o angiográfico. de excelente representación del territorio vascular abdominal. Informa también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles sucesivos. debe considerarse en caso de sangramiento masivo o complemento de estudio cintigráfico positivo. incluyendo planos laterales para evaluar la anatomía arterial. Se requiere de sangramiento activo entre 0.

El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnósticos discutidos. Barie P. Binkert B. Advanced therapeutic endoscopy. Historia y ex físico exhaustivo. Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso hemodinámico. 3. 42 . Estabilización antes de realizar exámenes invasivos. 2a ed.. Gastr Latinoam 1998.ROQUE SÁENZ F. Estudios de laboratorio y complementarios. 5. La mayoría de los pacientes detienen su sangramiento espontáneamente. minucioso. Talmor M.org/clinical_info/updates/cu_lower_gi_bleeding. Management of severe lower gastrointestinal bleeding. 9: 192-6. uso de sustancias vasoactivas. La colonoscopía es superior a la arteriografía en la evaluación de la mayoría de los pacientes con HDB aguda.Zuccaro G Jr. A continuación se esquematiza la evaluación de un paciente con HDB y en el diagrama el enfrentamiento entre HDB aguda y crónica. 4. Estudio inmediato al persistir hemorragia o riesgo de requerir cirugía.. Ann Surg 1996. 224: 29-36. 3.cfm 2. Excepcionalmente.asge. Hemorragia Digestiva Baja. A los pacientes con HDB crónica o estudio de anemia. En Barkin J S.. Evaluación de HDB aguda 1. Jennis R. Las cirugías amplias se reservan para casos seleccionados..Waye J. Machicado G. Referencias 1. 201-8. Hablemos de. Accurate localization and surgical management of active lower gastrointestinal hemorrhage with technetium-labeled erythrocyte scintigraphy.Jensen D. 7. www. angiodisplasias etc. puede ser útil el estudio con transiluminación de las asas de intestino delgado o bien el estudio combinado endoscópico-quirúrgico con transiluminación. se les sugiere un estudio colonoscópico completo con intestino preparado. En agudo se prefiere las resecciones económicas con diagnóstico preciso a la cirugía “a ciegas” de colectomía total o parcial (derecha para angiodisplasias por ejemplo). 2.Suzman M. 1994. NY: Raven Press. 4. Approach to the patient with acute lower GI bleeding... 6. O’Phalan C A. ed. electivo y una terapia según el resultado.

HOSPITALIZAR SEGÚN SNG . Moore B. Dis Colon Rectum 1997.. ↓ COLONOSCOPÍA TOTAL GRAVEDAD. 40: 846-58.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Diagrama de flujo en hemorragia digestiva baja HDB CRÓNICA ↓ ↓ Sangramiento previo detenido Anemia en estudio ↓ ↓ AGUDA Evaluación de hemodinamia Estabilización Historia y Ex. Machicado G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. 7: 477-98.¿Endoscopía alta? preparación de colon octeotrido iv en bolus COLONOSCOPÍA TOTAL (puede repetirse según resultado) (+) TTO LOCAL Inyectoterapia Terapia térmica-APC Heater probe etc. Rh.Vernava A.. físico GR a Med. 7. UCI? ↓ ↓ Tto específico ↓ Endoscópico o quirúrgico Según hallazgos ↓ ↓ ↓ ↓ SI (-) ESTUDIO ELECTIVO SI (–) ESTUDIO GR MARCADOS ↓ ↓ SI (+) Nueva Colonoscopía Cirugía 5. Longo W. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997. 93: 1202-8.Jensen D. ↓ SI (+) ARTERIOGRAFÍA 43 . Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe lower gastrointestinal bleeding.Zuccaro G Jr. 6. Johnson F. Nuclear Laboratorio + Clasificación Gr.. Am J Gastroenterol 1998. Lower gastrointestinal bleeding. Endoclips.

44 . Gastroenterology 1988.Foutch P.. Machicado G. 95: 1569-74. 8. 9. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: the role of urgent colonoscopy after purge.Jensen D. 90: 1779-84. 120: 594-606. Am J Gastroenterol 1995. 10..ROQUE SÁENZ F. Gastroenterology 2001. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients?.Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug in the high risk patients..

baja de peso significativa. La persistencia de los síntomas puede llevar a un severo compromiso nutricional. Otra complicación grave es la lesión de Mallory Weiss. tales como hipocalemia e hiponatremia. La fisiopatología de este síndrome aún no es bien comprendida. cetosis. El manejo convencional ha incluido con buenos resultados: la hidratación parenteral. JAIME LUBASCHER CORREA DR. con 45 . en embarazos múltiples y molares. la adecuada hidratación y balance electrolítico de la madre. llegando a dificultar la nutrición. con una frecuencia de 60 a 70% de los embarazos. La mayoría de los casos presentan síntomas leves y no requieren terapia específica. si puede o no recurrir a la ayuda de los métodos instrumentales de apoyo diagnóstico. en la que endoscópicamente se encuentra una dislaceración de la mucosa esofágica distal. es por esto que se continúa buscando otras terapias más efectivas para enfrentar los casos más difíciles. si la terapia farmacológica debe modificarse o limitarse durante el embarazo. taquicardia. obesas. Se califica como hiperemesis gravídica cuando estos síntomas persisten y progresan. uso de antieméticos comunes como la metoclopramida y domperidona. Patología digestiva común en las embarazadas Náuseas. Ya se han presentado varias experiencias. suplementos de tiamina y piridoxina. La hospitalización está indicada cuando exista hipotensión. las preguntas que frecuentemente plantea el médico se refieren a si el embarazo modifica o no las manifestaciones clínicas y del laboratorio que le permiten plantear su diagnóstico en las pacientes sin embarazo. jugarían un rol varios factores hormonales. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY En el caso de las enfermedades digestivas y hepatobiliares que ocurren en alguna etapa de un embarazo. vómitos e hiperemesis gravídica Náuseas y vómitos son síntomas comunes en el primer trimestre del embarazo. apoyo psicológico y si fuera necesaria. Se presenta más frecuentemente en pacientes nulíparas.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO DR. caracterizada por hematemesis precedida de vómitos profusos. Hasta en 40% de los casos pueden detectarse leves aumentos de transaminasas y de bilirrubina. fatiga muscular y/o algunas anormalidades del laboratorio. nutrición parenteral. mecánicos y psicológicos. llegando a comprometer la vida de la madre e hijo.

sin perjuicio de los factores mecánicos que se suman a lo anterior. también son efectivos y seguros. y HUMBERTO REYES B. secundaria al aumento de las hormonas sexuales femeninas. siendo raros los casos de presentación atípica o con complicaciones severas del reflujo. Durante años ésta fue la única conducta aceptada y condenó a muchas pacientes a consumir grandes cantidades de antiácidos. Múltiples otras drogas se han utilizado en cortas experiencias: ondasentron. Existe un gran número de mujeres embarazadas que han sido tratadas con bloqueadores H2 de la histamina. el principal factor causal parece ser la disminución de la presión del esfínter esofágico inferior. pylori. En la actualidad. Otros hallazgos interesantes han sido el presenciar la rápida mejoría de pacientes con hiperemesis que recibieron eritromicina por otras causas y la asociación con infección por H. con malos resultados en muchas de ellas. Al menos dos tercios de las embarazadas sufren de pirosis. por tener efectos antiandrogénicos en el feto. Por lo tanto. La famotidina y otros bloqueadores H2 más recientes. droperidol y difenhidramina. Ello. se reserva el estudio instrumental para casos muy seleccionados.JAIME LUBASCHER C. han sido de gran ayuda en el manejo de los síntomas del 46 . existen suficientes evidencias acerca de la bioseguridad de fármacos inhibidores de la secreción del ácido gástrico y los proquinéticos. entre otros. pudiendo utilizarse con seguridad la endoscopía. estudios controlados y doble ciego. Está contraindicada la cimetidina. en dosis de 300 mg al día. pH metría de 24 horas y manometría. Si bien su origen es multifactorial. En los casos leves o menos sintomáticos suele bastar con la utilización de las medidas dietéticas y posturales clásicas asociadas a terapia farmacológica no sistémica. pero con menos casuística publicada. Están contraindicados el estudio radiológico convencional y la cintigrafía. Los inhibidores de la bomba de protones. con tasas de complicaciones obstétricas y malformaciones fetales similares a las de la población general. en la medida que avanza el embarazo. que demuestran la utilidad de los corticoesteroides para frenar los síntomas en casos severos que requirieron hospitalización. La sintomatología es la misma que en pacientes no embarazadas. especialmente la progesterona. al igual que en la población general. Reflujo gastroesofágico en el embarazo La enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomático es en extremo frecuente en el curso del embarazo. Está demostrada la seguridad y efectividad de la ranitidina.

Úlcera péptica En general. si fueran necesarios. éstas deben reservarse para casos seleccionados donde haya un alto índice de sospecha de una enfermedad ulcerosa o sus complicaciones. En este contexto se ha comunicado una mayor susceptibilidad a la infección por H. significando una rápida respuesta y drástica disminución en la ingesta de antiácidos. No están descritas complicaciones perinatales en pacientes tratadas con omeprazol durante el embarazo y la lactancia. Como recomendación general y tomando en cuenta la responsabilidad médico legal y las aprehensiones propias de las embarazadas. Pero algunos síntomas son similares en las tres patologías. lo que puede dificultar la decisión de si juega o no un rol la enfermedad ulcerosa en la sintomatología de la paciente y si debe o no someterse a exámenes diagnósticos endoscópicos. no existen contraindicaciones para utilizar bloqueadores H2 de la histamina o inhibidores de la bomba de protones para tratar en forma adecuada una úlcera péptica. aún no cuentan con experiencia suficiente en embarazadas. en casos más rebeldes y sintomáticos. Ciertamente el reflujo gastroesofágico y la hiperemesis gravídica son mucho más frecuentes. fármacos proquinéticos. la enfermedad ulcerosa péptica es infrecuente en el curso del embarazo. los que exponen a la embarazada a contraer algunas infecciones por microorganismos. pylori. Todo ello asociado a terapia erradicadora de H. Como ya se explicó anteriormente. como la dispepsia. luego agregar bloqueadores H2 y. Los nuevos inhibidores. Si bien no existe contraindicación para realizar endoscopías en las embarazadas. tales como lanzoprazol y pantoprazol. Helicobacter pylori El embarazo se asocia a una serie de cambios en la inmunidad humoral y celular. Pueden asociarse a éstos.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO reflujo gastroesofágico en embarazadas refractarias a otras terapias. pylori durante el embarazo. si bien parecen ser prometedores en cuanto a eficacia y seguridad. Además. existen múltiples reportes de pacientes con hiperemesis gravídica severa que presentaron respuestas terapéuticas dramáticas 47 . si corresponde. utilizar inhibidores de la bomba de protones. es razonable proponer un tratamiento escalonado: para síntomas leves a moderados emplear medidas generales más antiácidos.

El metronidazol no puede utilizarse en el primer trimestre del embarazo. impactación fecal y el dolor abdominal y pelviano. Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EII) La evolución y desenlace final de las pacientes embarazadas con EII no parecen diferir mayormente de la población general de pacientes con estas enfermedades. Las consideraciones terapéuticas son las mismas de la población general de pacientes con EII. En cambio. aceite de castor y fenolftaleína. Están contraindicados los laxantes que contengan antroquinonas. El parto vaginal estaría contraindicado en la enfermedad de Crohn. La evaluación y el tratamiento de un cuadro diarreico no difieren del manejo de mujeres no embarazadas.JAIME LUBASCHER C. frente a la terapia antibiótica para erradicar el H. por riesgo de complicaciones perianales. Esto se traduce en la buena respuesta farmacológica que suelen tener estas pacientes. La constipación pertinaz puede complicarse con patología hemorroidal. pylori. pueden administrarse sin problemas: amoxicilina. de la ingesta de líquidos y agentes externos como el psyllium. y HUMBERTO REYES B. mesalazina y otros 5ASA. debe estar la enfermedad bien controlada farmacológicamente previo al 48 . son pocas. El manejo de este cuadro requiere esencialmente del aumento de la fibra dietaria. que producen una disminución de la actividad de la musculatura lisa colónica. entre otros. corticoesteroides e inmunosupresores. macrólidos y sales de bismuto. Constipación y diarrea La constipación está presente entre el 11 y 40% de las embarazadas. cáscara sagrada. Si se usa sulfasalazina debe suplementarse con ácido fólico. por el contrario. sumados a la compresión extrínseca del útero grávido sobre el colon sigmoideo. entre ellas: sulfasalazina. Su patogenia parece deberse a 2 factores principales: los niveles elevados de progesterona. Muchas drogas han sido utilizadas con seguridad en el curso del embarazo. no se debe suspender la terapia por haberse constatado un embarazo. Otros factores asociados pueden ser la ingesta de suplementos de fierro e hidróxido de aluminio. En la mayoría de los casos han permitido disminuir la actividad de la enfermedad y alejar la eventual necesidad de su tratamiento quirúrgico. Si una paciente estaba bajo tratamiento farmacológico eficaz desde antes de embarazarse. Las limitaciones para la utilización de antibióticos en el curso del embarazo.

EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO embarazo para así evitar recaídas intragestación. si están bien indicadas. Si han tenido 49 . La azatioprina o 6-mercaptopurina. pero ocasionalmente pueden aparecer manifestaciones clínicas que conduzcan a diagnosticar una hepatopatía y requieran la atención de un internista o un gastroenterólogo. con aumento leve a moderado de aminotransferasas séricas (excepcionalmente sobre 500 U/dL). Las hepatopatías crónicas suelen provocar esterilidad y no coexisten con embarazos. Los recursos para el diagnóstico clínico. es muy útil la ecotomografía abdominal. En cambio. de predominio conjugada). el pronóstico del embarazo depende del grado de insuficiencia hepática que tenga la paciente al embarazarse. hemocromatosis. pero es posible que se embaracen pacientes con cirrosis biliar primaria. El cuadro clínico de las hepatopatías agudas sobreimpuestas y su evolución son similares que en pacientes no-embarazadas. Hepatopatías en las embarazadas El embarazo ocurre habitualmente en mujeres jóvenes y previamente sanas. hepatitis crónicas auto-inmunes y aún algunas virales. sin detectar mayores tasas de malformaciones fetales al mantener su tratamiento. Esta experiencia se desprende de la gran cantidad de pacientes trasplantadas (terapia inmunosupresora) que se han embarazado. Evitar usar más de 2 g de mesalazina. enfermedad de Wilson. o es una enfermedad hepática aguda sobreimpuesta en un embarazo. excepto la necesidad de evitar los métodos que empleen radiaciones (aplicando siempre protección sobre el útero grávido) y los métodos invasivos. Hepatopatías dependientes de la gestación Ictericia por hiperemesis gravídica Entre 10 y 30% de las pacientes con hiperemesis gravídica severa pueden tener una ictericia leve (hiperbilirrubinemia menor que 8 mg/dL. El embarazo no agrava a una hepatopatía crónica pre-existente y. de laboratorio e imagenológicos son también los mismos. o es una hepatopatía dependiente de la gravidez. Ello vale particularmente para la cirrosis alcohólica. Entre las primeras dudas que debe resolver es si se trata de una hepatopatía crónica que había pasado desapercibida. a su vez. deben mantenerse.

Las alteraciones del laboratorio más frecuentes son la elevación leve a moderada de las aminotransferasas séricas (2 a 10 veces sobre el máximo normal) y de las sales biliares séricas. la normalización de las fosfatasas alcalinas séricas puede demorar 4 a 6 semanas. particularmente la absorción intestinal de vitaminas liposolubles. Se desconoce la patogenia de las alteraciones hepáticas y no hay medidas específicas (ni se requieren) para corregirlas: la ictericia y las anormalidades del laboratorio hepático regresan rápidamente al cesar la hiperemesis y restituirse la alimentación oral. con hipoprotrombinemia secundaria a carencia de vitamina K que aumenta el riesgo de hemorragias. Un requisito fundamental para el diagnóstico es que tanto el prurito como las alteraciones bioquímicas desaparezcan rápidamente post-parto (en días). El prurito se inicia generalmente en las plantas y las palmas y puede luego extenderse a la mayoría de la superficie cutánea. es más intenso de noche y tiene fluctuaciones espontáneas en su intensidad. las fosfatasas alcalinas séricas también se elevan. se puede comprobar una esteatorrea subclínica. pero la superposición de valores con los que se observan en un embarazo normal (por isoenzimas placentarias) le restan utilidad diagnóstica. coincidentes con algunas alteraciones de las “pruebas hepáticas”. En las pacientes con inicio precoz del prurito (antes de la semana 33 de embarazo) y particularmente cuando tienen hiperbilirrubinemia (ambos son signos de mayor severidad de la enfermedad). puede encontrarse hipoprotrombinemia que se corrige con la inyección im de vitamina K. Las pacientes tienen 40 a 60% de posibilidades de que recurra en futuros embarazos. una de cada 8 a 10 pacientes tiene una leve hiperbilirrubinemia de predominio conjugada. Colestasis gravídica (CG) o Colestasis intrahepática de la embarazada (CIE) Se caracteriza por prurito cutáneo sin lesiones visibles (antes del rascado). sólo una mínima proporción de pacientes tiene elevación de gamaglutamil transpeptidasa sérica. que puede afectar la nutrición materna. biopsias hepáticas mostraron degeneración vacuolar centrizonal leve y escasa colestasis. La CG no evoluciona a un daño hepático crónico. En casos aislados. y HUMBERTO REYES B. con ictericia clínica en algunas.JAIME LUBASCHER C. persisten durante el resto de la gestación y desaparecen en el puerperio. ayuno prolongado. tienen mayor riesgo de presentar hepatitis colestásica si usan contra- 50 . que aparecen durante un embarazo (tercer trimestre).

con partos prematuros y mortinatos. Los antihistamínicos y sedantes tienen escasa eficacia sobre el prurito materno. en pacientes con una predisposición genética. pero no hay medidas satisfactorias para atenuar el prurito materno porque los únicos fármacos con utilidad demostrada demoran una semana o más en alcanzar su efecto máximo (ácido ursodeoxicólico) o tienen pobre tolerancia materna (colestiramina). En Chile. El pronóstico fetal es más sombrío en las CG de comienzo precoz. 51 . seleccionando los casos de mayor severidad (especialmente los de comienzo precoz). Las pacientes con comienzo tardío (después de la semana 35) y que son la mayoría. sin premadurez ni mortinatos. atenúa el síntoma en la mayoría de las pacientes. Aún no hay aprobación oficial para el uso libre de este fármaco durante el embarazo. para decidir oportunamente el término del embarazo si aparecieran signos de sufrimiento fetal. en las pacientes con prurito de comienzo precoz (antes de la semana 35) la administración oral de ácido ursodeoxicólico (15 a 20 mg/kg de peso/día) repartido en dos dosis diarias. En cambio. en la década 1960-1970) pero con una baja notable (a 3-4%) en los últimos años. por lo cual se recomienda administrarlo con pleno conocimiento de ello por las pacientes y el obstetra. La causa de la CG es desconocida. se ha registrado la prevalencia de CG más alta del mundo (14% de las embarazadas atendidas en maternidades públicas.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO ceptivos hormonales y tendrían mayor prevalencia de colelitiasis. pero aumenta el riesgo de sufrimiento fetal. probablemente dietarios. Es una enfermedad benigna en las madres (sin letalidad ni desarrollo de insuficiencia hepática grave u otras complicaciones extrahepáticas). en las que desarrollan ictericia y cuando se asocia con otra patología gestacional (ej: pre-eclampsia) o con infecciones (ej: urinarias). corrige las alteraciones bioquímicas hepáticas. interactuando con factores ambientales. pero se le asimila al efecto que tiene en otras colestasis crónicas. y permite prolongar el embarazo al término (semana 37 o más). requieren vigilancia obstétrica sobre la unidad fetoplacentaria. disminuyendo también su severidad clínica y bioquímica. El mecanismo íntimo de acción se desconoce. La tolerancia materna del ácido ursodeoxicólico es muy satisfactoria y no se han comprobado efectos adversos en la madre ni en el niño. En su patogenia intervendrían las hormonas sexuales que aumentan progresivamente en el embarazo (estrógenos y progesterona) y/o sus metabolitos.

Si bien la causa se desconoce. en las últimas semanas del embarazo (o. El laboratorio muestra hiperbilirrubinemia de predominio conjugada. Hígado graso agudo obstétrico (HGAO) Se caracteriza por la aparición brusca. en algunas pacientes y en sus hijos se ha detectado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos. es indispensable que la muestra (o un trozo de ella) sea fijada por congelación y no en formalina. plaquetopenia y otros trastornos de la coagulación. Este examen no es indispensable para decidir la conducta obstétrica y los trastornos de la coagulación frecuentemente impiden tenerla durante la etapa más grave de la enfermedad. Tiene una incidencia bajísima (una de cada 10. Es frecuente la aparición de ictericia con coluria. La biopsia hepática asegura el diagnóstico revelando la imagen típica de una metamorfosis grasa microvesicular. seguidos en pocos días por náuseas y vómitos (que son la manifestación cardinal en sobre 90% de los casos). con escasos focos de necrosis e inflamación. La interrupción del embarazo debe hacerse apenas se hayan resuelto 52 . leucocitosis. con compromiso del sensorio que puede llegar al coma. hipoglicemia (fenómeno metabólico que es indispensable controlar de inmediato y vigilar hasta la mejoría definitiva).000 a 15. Simultáneamente hay manifestaciones clínicas y ecográficas de sufrimiento fetal. Se inicia muchas veces con malestar general y anorexia (“como gripe”). en los primeros días del puerperio) de una insuficiencia hepática aguda. Para demostrar que las microvesículas contienen grasa. de intensidad leve a máxima. cuyo sustrato anatómico es una degeneración grasa microvesicular en los hepatocitos. Planteado el diagnóstico clínico y aunque no se disponga aún del laboratorio básico. causando entre 0 y 14% de letalidad materna y fetal cercana al 40%. elevación leve a moderada de aminotransferasas séricas. que en alrededor de 30% provoca un mortinato antes de que la paciente haya llegado al centro asistencial. Esta patología es una emergencia médico-obstétrica. y HUMBERTO REYES B.000 embarazadas). hipoprotrombinemia. acidosis metabólica y signos de insuficiencia renal. con posible transmisión genética. En pocas horas o días la paciente se agrava. con escasa necrosis o inflamación. con dolor sordo en el cuadrante superior derecho del abdomen. Frecuentemente el interrogatorio dirigido recoge el antecedente de polidipsia en desproporción con las pérdidas. Sólo excepcionalmente recurre en embarazos sucesivos.JAIME LUBASCHER C. excepcionalmente. debe procurarse su atención en un hospital de nivel terciario. que cuente con unidades de cuidados intensivos para adultos y recién nacidos.

con encefalopatía. hipoglicemia recurrente. bajo anestesia general. coagulopatía compleja (con posibilidad de síndrome de HELLP. en una embarazada con insuficiencia hepática fulminante. insuficiencia renal. El cuidado perio-peratorio de la madre debe considerar las manifestaciones y complicaciones metabólicas frecuentes en esta enfermedad: insuficiencia hepática fulminante. interrumpir el embarazo a la brevedad posible. El trasplante hepático materno debe plantearse con los criterios aplicables a las insuficiencias hepáticas fulminantes. pancreatitis aguda. corresponde discutir el diagnóstico diferencial con el HGAO y las hepatitis agudas virales o tóxicas. Hepatopatía aguda en la pre-eclampsia En las pacientes con pre-eclampsia/eclampsia se comprueban frecuentemente manifestaciones clínicas y del laboratorio que indican compromiso hepático: dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. septicemia. idéntica al HGAO. ascitis. La mayoría de los obstetras prefiere la vía quirúrgica y. Las hemorragias intrahepáticas subcapsulares pueden causar una rotura hepática. hemorragia digestiva o en otros sitios. coma. elevación leve a severa de las aminotransferasas séricas. pueden encontrarse zonas con degeneración grasa microvesicular. hemorragias y microinfartos cerebrales.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO problemas diagnósticos o de manejo metabólico inmediato. si hay trastornos graves de la coagulación. además del púrpura trombocitopénico trombótico o el síndrome hemolítico-urémico. o a un HGAO. es un cuadro sobreimpuesto a una pre-eclampsia. pueden provocar edema cerebral. El compromiso hepático. con todas las medidas que tiendan a proteger la sobrevida del niño. corregir las complicaciones metabólicas y hemorrágicas. elevación de aminotransferasas séricas y 53 . sumado a las alteraciones circulatorias propias de la pre-eclampsia. La histopatología hepática muestra focos hemorrágicos periportales y depósito sinusoidal de fibrina y fibrinógeno. convulsiones. Síndrome de HELLP Generalmente. ictericia con coluria. El tratamiento es el que corresponde a la pre-eclampsia: reducir la hipertensión arterial. Si la pre-eclampsia no pareciera ser el cuadro fundamental. con hemólisis. El recién nacido debe ser atendido en la correspondiente Unidad de Cuidado Intensivo. o de coagulopatía intravascular diseminada). con hemoperitoneo que generalmente exige una laparotomía de urgencia.

Fordtran J S et al. (Capítulo 74).000/mm3. Philadelphia. dependiendo de los distintos autores). en los sinusoides. o de 150. Características epidemiológicas y clínicas compartidas por las enfermedades hepáticas específicas del embarazo: • Son más frecuentes en las primigestas jóvenes y en las gestaciones sobre los 35 años.000/mm3. 7a Ed. y HUMBERTO REYES B. plaquetopenia (< 75. Sus características histopatológicas residen en una necrosis periportal focal. es frecuente encontrar sobreimpuestas las manifestaciones de una o más de las otras.. 1992. El tratamiento es similar a lo recomendado para el HGAO y la preeclampsia. • Son más frecuentes en los embarazos múltiples (gemelares) que en los únicos.Riely C A. WB Saunders Co. 2002. • Hay un leve predominio de fetos con sexo masculino.Sleisenger M Y. que en las demás embarazadas. 2. particularmente la hipertensión arterial y los trastornos de la coagulación. Referencias 1. con grandes depósitos hialinos de material similar a la fibrina... Editores. Gastroenterol Clin North Am. Abell T L (Guest Editors). Las pacientes tienen una hiperbilirrubinemia leve a moderada.JAIME LUBASCHER C. con particular énfasis en la corrección inmediata de la anemia y los trastornos de la coagulación. WB Saunders Co. USA.. que puede tener predominio no conjugado. 54 . El fenómeno hemolítico se reconoce por el frotis sanguíneo y la elevación de la lactatodes-hidrogenasa (LDH)..Gastrointestinal and Liver Problems in Pregnancy. Philadelphia. • Aún cuando el cuadro clínico y de laboratorio inclinen el diagnóstico a una de estas enfermedades en particular. Gastrointestinal and Liver Diseases. según la intensidad de la hemolisis.

diarrea crónica asociada a baja de peso y desnutrición. al identificar un patógeno gastrointestinal o una neoplasia. las mismas complicaciones que en el resto de los países. De hecho. y en forma esquemática son: odinofagia-disfagia. En Chile.2 por 100. el SIDA constituye una epidemia que ha ido sobrepasando los límites proyectados hace algunos años atrás. de aparición temprana. razas etc. Clínica Los síntomas digestivos más frecuentes. Más aún. 55 . especialmente utilizadas en enfermedades autoinmunes. y enfermedad anorectal. no existe país que no posea esta enfermedad. asociados al inmunocompromiso. casi todos los pacientes con SIDA. no tendrán relevancia en el adulto. y se han reportado en general. así como su difusión no ha tenido distinción de sexo. trasplantes de órganos y en neoplasias. En este capítulo abordaremos principalmente la patología asociada a este tipo de pacientes. RICARDO ESTELA PETIT Definición Las alteraciones de la inmunidad pueden ser primarias o adquiridas. en un gran número de países constituye la primera causa de muerte dentro de hombres jóvenes y por ende presenta altos índices de morbilidad. Lamentablemente. Las primeras. fundamentalmente por la prevalencia de este tipo de inmunocompromiso. De las adquiridas podemos mencionar aquellas que son producto de acciones terapéuticas por uso de fármacos que actúan inhibiendo la inmunidad. salvo algunas excepciones. la prevalencia acumulativa del SIDA alcanza al 19. han padecido o sufrirán síntomas gastrointestinales durante el curso de su enfermedad. Epidemiología En el mundo. que presenta el mayor espectro de manifestaciones en gastroenterología. Sin duda un gran exponente de la inmunodeficiencia lo constituye el virus VIH y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO DR.000 individuos. el diagnóstico de SIDA puede a menudo sospecharse.

• Las infecciones múltiples son frecuentes. patógenos entéricos comunes.RICARDO ESTELA P. sarcoma de Kaposi y carcinoma anal. • Las maniobras no invasivas. generalmente forman parte de una infección sistémica (Citomegalovirus o Mycobacterium avium). Si bien ni la historia ni el examen físico son suficientes para identificar la causa específica de sus molestias. En el enfoque de un paciente inmunocomprometido con síntomas gastrointestinales. con o sin disfagia y en ausencia de exudado oral. y el paso a instancias diagnósticas mayores deberá estar definido por la severidad de los síntomas. son la causa probable de síntomas gastrointestinales en pacientes con recuento de CD4 menor que 200/ mm3. lo más probable se trate de una esofagitis ulcerativa. especialmente en pacientes con exudado oral. aislados. hongos. deben preceder a las invasivas. basados en el grado de inmunocompromiso. cuya etiología puede corresponder a Herpes simplex. como el examen de deposiciones. A continuación abordaremos las entidades clínicas que con mayor frecuencia nos toca enfrentar. El diagnóstico de estas afecciones se basa en el estudio endoscópico y biópsico. muy rara vez serán claves para el diagnóstico. incluyendo virus. Si la odinofagia es el síntoma prominente. Citomegalovirus o más inusual por VIH. algunas características pueden ser de utilidad. Odinofagia y disfagia Estas molestias la padecen. • Las manifestaciones gastrointestinales en etapas tardías del SIDA. • Las neoplasias que frecuentemente se presentan con síntomas gastrointestinales son linfomas. Sin embargo. al menos. un tercio de los pacientes con SIDA en el transcurso de su enfermedad y su incidencia aumenta con la progresión de la inmunodeficiencia. Es la causa más común de disfagia en estos pacientes y es detectada por endoscopía en sobre el 64% de pacientes sintomáticos. 56 . • Algunos diagnósticos probables pueden predecirse. deben considerarse los siguientes principios generales: • Los síntomas y signos clínicos. Mycobacterium avium. Como ejemplo. mientras que Citomegalovirus. La presencia de exudado en la cavidad bucal puede ser predictiva de esofagitis por Candida. o protozoos (Cryptosporidium o microsporidios) son frecuentes de encontrar en pacientes con recuentos de CD4 menores de 100/mm3.

historia de uso reciente de antibióticos y establecer si la diarrea es aguda o crónica. el estudio histológico de las muestras debe acompañarse de determinación de PCR en el caso de sospechar la presencia de virus. Estudios han demostrado que en el 77 % de los pacientes en que fracasó la terapia empírica. después de 200 mg de una dosis de carga). Campylobacter) y búsqueda de toxina de C. Shigella o Campylobacter.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO se puede efectuar un tratamiento empírico con fluconazol (100 mg/día. el segundo paso son cultivos especiales de deposiciones (Yersinia. En general. los exámenes básicos para iniciar el estudio son leucocitos fecales. difficile (estos pacientes frecuentemente consumen antibióticos). • Diarrea acuosa intensa con tendencia a la deshidratación. la sintomatología debería desaparecer en 5 a 7 días. En el examen físico. generalmente implican infección colónica causada por patógenos tales como Citomegalovirus. Factor crítico en la investigación clínica de los pacientes con SIDA es el recuento de CD4. Cryptosporidium o infección por Isospora belli. adenopatías periféricas. Clostridium difficile. • Hematoquezia y cólicos de abdomen inferior. parasitológico seriado de deposiciones complementado con Ziehl Neelsen. si se tratase de una candidiasis esofágica. alteraciones electrolíticas y pérdida de peso. coprocultivo. deben hacer sospechar la presencia de SIDA. Debe evaluarse cuidadosamente el estado nutricional y el grado de deshidratación. Diarrea Aunque raramente diagnóstica. de intestino delgado o ambos. • Pérdida de peso acompañando diarrea crónica es sugerente de infecciones oportunistas. la endoscopía mostró que tenían úlceras esofágicas. la presencia de fiebre. lo que podría ser más común en Mycobacterium avium. ya que los cultivos del tejido para estos agentes son menos específicos que la histología. Algunas claves que pueden ser de utilidad: • Cólicos de la región alta o media del abdomen. hepatoesplenomegalia y sensibilidad abdominal acompañando a la diarrea. 57 . En el diagnóstico. Lo mismo es aplicable a frotis para Candida. sugieren cryptosporidiosis. una historia cuidadosa puede ayudar a precisar la porción del tracto gastrointestinal más intensamente comprometido. con bazuqueo y náuseas sugieren compromiso gástrico. En el supuesto de que todos esos exámenes son normales. El tenesmo es propio de la colitis bacteriana.

a un grupo importante de pacientes no se les logra determinar la etiología y se debe recurrir al uso de antibioterapia empírica con quinolona y metronidazol. Los pacientes con tenesmo. fístulas anales. Si no se logra obtener el diagnóstico mediante los exámenes antes detallados. aumentan la posibilidad de una neoplasia o una infección oportunista anorectal. se recomienda continuar con la colonoscopía larga con biopsias. isosporosis o microsporidiosis. Lamentablemente. Los síntomas como pérdida de peso. En etapas tardías del SIDA la causa más común de ulceraciones es Herpes simplex. la endoscopía del tracto digestivo superior es de utilidad. fatigabilidad y sudoración nocturna. la palpación del canal anal puede evidenciar fisuras o masa que no fueron diagnosticadas a la inspección. La tomografía axial computada puede ayudar al mostrar colitis. rígida o flexible con biopsia de la mucosa.RICARDO ESTELA P. adenopatías abdominales. especialmente en infecciones como la criptosporidiosis. Síntomas anorectales Las enfermedades anorectales son frecuentes en el grupo de pacientes con SIDA tanto homosexuales como bisexuales. Son hallazgos comunes en esta población los abscesos perirectales. ulceraciones inespecíficas y proctitis infecciosa. deben estudiarse con anoscopía. Al igual que en la colonoscopía deben tomarse biopsias de intestino delgado. Si la evaluación del tracto inferior no es concluyente o clínicamente la diarrea es del tipo alta. La presencia de intenso dolor en el tacto rectal sugiere fuertemente ulceraciones o neoplasia. En pacientes con SIDA. tuberculosis o histoplasmosis. aún en presencia de mucosa normal. enfermedad hepática o biliar. búsqueda de polimorfonucleares y tinción de gram en el pus 58 . sin embargo. La inspección del ano para observar fisuras y masas debe preceder el tacto rectal. descarga rectal. el examen físico debería incluir una cuidadosa inspección de la piel y mucosas así como palpación de ganglios linfáticos. dolor anorectal con o sin historia de relación homosexual. La primera etapa puede repetirse antes de continuar con exámenes invasivos. Igualmente. también se presentan linfomas y ulceraciones por Citomegalovirus. Todos los pacientes con síntomas anorectales deberían someterse a una anoscopía y rectosigmoidoscopía. fiebre.

son el linfoma. VDRL y PCR para Chlamydia trachomatis. además de cultivo para virus Herpes. también conocido como KSasociado a herpes virus (KSHV). SARCOMA DE KAPOSI El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular de bajo grado. a menudo como consecuencia de transmisión de KSHV a través del injerto a un huésped inmunocomprometido y d) Epidémica o sarcoma de Kaposi asociado a SIDA. asociado a la infección por virus Herpes humano 8. No está asociado a inmunodeficiencia. b) Africana. que corresponde a lesiones cutáneas proliferativas que afectan principalmente a hombre de tercera edad del Mediterráneo y de origen judío. el cáncer anal y el sarcoma de Kaposi. Ambas áreas se desarrollan desde la membrana embriológica cloacal y son el sitio de la fusión del endodermo y el ectodermo.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO anorectal (gonococo). En USA. Ambas áreas son propensas a infección con virus papilloma humano. y son el sitio donde más frecuentemente ocurren las anormalidades citológicas cervicales y las lesiones intraepiteliales escamosas del ano. es 59 . particular del área ecuatorial de África. el que frecuentemente desarrolla cambios metaplásicos. La toma de biopsias. es de utilidad para pesquisar displasias de distinto grado. CÁNCER ANAL Las regiones del cuello cervical y anal. especialmente en la región del sub-Sahara. Como resultado ambas áreas tienen epitelio escamocolumnar de unión. Revisaremos brevemente estas dos últimas. en este tipo de inmunocompromiso. Existen 4 formas de Kaposi: a) Clásica. comparten muchas características embriológicas. Es el tumor más frecuente en personas infectadas con el VIH. aún si la inspección del canal anal es normal. Afecciones neoplásicas Las neoplasias del tubo digestivo más frecuentes. c) Asociada a trasplante de órganos. El carcinoma anal es más frecuente en hombres homosexuales que en la población general y el riesgo se incrementa enormemente con la infección por VIH. histológicas y patológicas.

000 veces más común que en la población general y 300 veces más frecuente que en otros inmunosuprimidos. El sarcoma de Kaposi asociado a SIDA. hemorragia digestiva alta o baja. y de ser positivo. náuseas y vómitos. Esto puede interferir con la nutrición y el lenguaje. Tratamiento Patología esofágica Ya hemos mencionado a los azoles como terapia de la candidiasis esofágica. Lesiones de alto grado están más asociadas con invasión y diseminación. tubo digestivo y tracto respiratorio. pero las manifestaciones extracutáneas son frecuentes. sangrado. El examen de hemorragias ocultas es un excelente método para investigar el compromiso gastrointestinal. La infección esofágica por Herpes simplex en inmunocomprometidos 60 . siendo el sitio inicial de la enfermedad en un 15% de los casos. La ubicación preferente es el paladar. tiene un curso clínico variable desde una enfermedad mínima presentándose como un hallazgo incidental. a veces en ausencia de enfermedad cutánea. en general. Las biopsias pueden no demostrar el Kaposi. obstrucción intestinal o diarrea. 20. son fácilmente reconocibles por el endoscopista. La presencia o ausencia de síntomas es a menudo el principal determinante de decisiones terapéuticas tanto en las lesiones orales como en todo el aparato digestivo. ya que las lesiones tienden a ser submucosas. por tratarse de nódulos hemorrágicos. siendo el más efectivo el fluconazol. seguido de las encías. malaabsorción. desde el diagnóstico inicial. a un crecimiento explosivo originando morbilidad y mortalidad significativa. Las lesiones de Kaposi. ocasionando dolor. en el 40% de los pacientes con Kaposi. El tracto gastrointestinal está comprometido. efectuar estudio al igual que en pacientes con síntomas gastrointestinales. ulceración e infección secundaria. El compromiso de la piel es característico.RICARDO ESTELA P. y sobre el 80% en las autopsias. dolor abdominal. Las lesiones gastrointestinales pueden ser sintomáticas o causar uno o más de los siguientes síntomas: pérdida de peso. siendo las más importantes las de la cavidad bucal. El compromiso de la cavidad oral se presenta en aproximadamente un tercio de los pacientes. Estas lesiones pueden ser fácilmente traumatizadas durante la deglución normal. ya sea aislados o confluentes ubicados en cualquier porción del tubo digestivo.

y metronidazol en caso de infección por C. El compromiso esofágico por Citomegalovirus requiere de tratamiento con Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por dos a tres semanas o foscarnet 90 mg/kg por dos semanas. 36: Suppl 1S. Las opciones terapéuticas dependen del tumor (extensión y tasa de crecimiento). En cepas resistentes se puede utilizar vía oral valaciclovir o famciclovir. aplicaciones intralesiones de drogas citostáticas. SARCOMA DE KAPOSI En el sarcoma de Kaposi no existe aún terapia curativa y el principal objetivo es la paliación de los síntomas. El tratamiento de los agentes parasitarios se detalla en el capítulo correspondiente. En caso de terapia intravenosa debe dosificarse a razón de 5 mg/kg cada 8 horas por 7 a 14 días.. 61 . Para terapia intravenosa se recomienda foscarnet. deberían recibir terapia combinada. Estos fármacos requieren de manejo cuidadoso por una serie de efectos colaterales renales. de la carga viral VIH y del recuento de CD4 del huésped. Referencias 1. radioterapia. Council of State and Territorial Epidemiologists. y quimioterapia con antraciclinas liposomales. El pronóstico depende solamente de la condición inmune del paciente.Revision of the CDC surveillance case definition for acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1987. paclitaxel y vinorelbina por mencionar las más nuevas. difficile. AIDS Program. El fracaso de la terapia combinada puede resolverse con el uso de cidofovir asociado a probenecid. Center for Infectious Diseases.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO debe tratarse con aciclovir 400 mg por boca (si ello es posible). Mencionaremos algunas opciones terapéuticas: terapia antiretroviral intensiva. shigellosis. Diarrea Se recomienda ciprofloxacino para salmonellosis. La paliación no debe ser a expensas de dañar aún más un sistema inmune ya comprometido. Ante falla en la respuesta a alguno de los fármacos. 5 veces al día entre dos y tres semanas. campylobacteriosis y yersiniosis. de acuerdo a esquema en capítulo Diarrea por Antibióticos. laserterapia local.

Laine L. 89: 102-8.RICARDO ESTELA P. Surawicz C. Gastroenterology 1985. 6. N Engl J Med 1998. 9. 339: 1358-63. 3.Beral V. Prospective study of high grade anal squamous intraepithelial neoplasia in a cohort of homosexual men: influence of HIV infection. Kaposi’s sarcoma among persons with AIDS: A sexually transmitted infection? Lancet 1990. Clark W. . Alexander L. Berkelman R L et al. Young T. Am J Med 1996. Straub R. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. . Tamm M. . Peterman T A. Kaposi sarcoma of internal organs: A multiparameter study of 86 cases. 335: 123-8. . Gastrointestinal KS in patients with the acquired immune deficiency syndrome: Endoscopic and autopsy findings. The causes of esophageal symptoms in human immunodeficiency virus infection: A prospective study of 110 patients.Regamey N. Giancotti F et al. Amerian J. 85: 959-61. The response of symptomatic gastrointestinal Kaposi’s sarcoma to chemotherapy: A prospective evaluation using an endoscopic method of disease quantification. 5. .Friedman S. Cancer 1995. Adsay V. AIDS 1995. 101: 599-604.Wilcox C.Bonacini M. Arch Intern Med 1991. .Ioachim H. Etiology of esophageal disease in human immunodeficiency virus-infected patients who fail antifungal therapy. . . Rarick M et al. Holmes K et al. 62 . 75: 1376-85. Wright T. immunosuppression and human papillomavirus infection. 151: 1567-72. 8. 7. 2. Am J Gastroenterol 1990. 4. Altman D.Laine L.Critchlow C. Wernli M et al. 9: 1255-62.

ya que puede determinar el desarrollo y severidad de la esofagitis: ácido. Epidemiología Afección común y de frecuencia creciente (estrés y cambios en los estilos de alimentación) en la población. JUAN CARLOS GLASINOVIC RADIC Definición Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal. Estimulación mecánica de la faringe. • • Es importante considerar la composición del contenido gástrico o intestinal que refluye al esófago. • Ocurre sólo en estado de vigilia (cortical).REFLUJO GASTROESOFÁGICO DR. Etiopatogenia Falla en los mecanismos de contención y defensa. 63 . • Es favorecida por la posición erecta. En algunos casos se desarrolla una metaplasia del epitelio columnar (Barrett). La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI) es el principal mecanismo de reflujo: • Es mediada por el vago. Las complicaciones de la enfermedad tienden a aparecer en una edad avanzada. pepsina y bilis. En un porcentaje importante de los casos hay un curso crónico. Los mecanismos de la relajación transitoria del EEI serían: La distensión gástrica. La hipotonía basal del EEI ocurre sólo en una minoría (± 20%) de los pacientes con reflujo gastroesofágico (RGE). el que puede derivar al desarrollo de adenocarcinoma.

suele haber una historia previa prolongada. en los casos con esofagitis. asma. son útiles en algunas condiciones especiales. náusea. resistencia al tratamiento farmacológico.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. • Extradigestivas: halitosis. Diagnóstico Indudablemente la historia clínica es lo más útil. sino para determinar si hay esofagitis. lo que no puede ser deducido del análisis clínico. vómito. tos crónica. radiología con bario. que puede estar compensada o descompensada: “el médico debe enfocar al RGE como una enfermedad crónica”: • Instruyendo al paciente. Utilidad de la endoscopía No se efectúa para saber si existe reflujo patológico (diagnóstico clínico o por pHmetría). Otros exámenes como el test de Bernstein. • Estableciendo una estrategia a largo plazo. y dentro de los exámenes destaca la endoscopía digestiva alta. • Logrando su adherencia. Curso crónico del RGE Al momento de la consulta. eructo. • Abdominales: dolor en abdomen superior. disfonía. dolor torácico. En la consulta especializada las manifestaciones atípicas son más frecuentes: • Torácicas: odinofagia. El reflujo patológico es una condición crónica. Clínica En la consulta o consultorio generales predominan los síntomas clásicos de pirosis y regurgitación. cintigrafía. angina. La pHmetría de 24 horas es útil en determinadas condiciones: diagnóstico de reflujo en ausencia de cuadro clínico característico (dolor torácico. etc). neumopatías a repetición. 64 . En cambio. tienen frecuente recurrencia o intermitencia. estudio preoperatorio. la recurrencia es prácticamente siempre. Los pacientes con esofagitis leve o sin ésta. manometría.

únicas o múltiples. que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado III: Lesiones erosivas. estenosis. Clasificación de esofagitis según Savary . Tabla 1. aparezca disfagia. considerando la friabilidad al contacto. 65 . que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago. erosivas.Miller Grado I: Lesiones eritematosas. coloración rojo-salmón) y su confirmación requiere del estudio histológico. Grado IV: Lesiones crónicas. siendo las de Savary-Miller y de los Angeles las más utilizadas (Tablas 1 y 2). Existen varias clasificaciones endoscópicas de esofagitis. Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica. exista un esófago de Barrett o una úlcera que necesiten vigilancia para descartar el cáncer. Grado C: “Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos. No se requieren endoscopías de seguimiento. Clasificación de los Angeles para esofagitis Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm. superficiales. desde la línea Z. exudativas. con infiltración inflamatoria de la pared. pero sin estenosis. fibrosis de la pared. con ulceraciones. exudativas. La displasia tipo Barrett puede ser sospechada por el aspecto macroscópico (línea Z alta y/o irregular. acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular (Barrett). Tabla 2. y la existencia de úlceras y estenosis. que comprometen todo el diámetro. el número y extensión de las erosiones que se extienden cefálicamente. Grado B: Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm. Grado II: Lesiones erosivas y exudativas.REFLUJO GASTROESOFÁGICO La esofagitis puede graduarse macroscópicamente. no confluentes. pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica. salvo que los síntomas sean resistentes al tratamiento.

sólo la terapia de supresión del ácido y la cirugía son efectivos a largo plazo. eficacia de tratamiento. pacientes con mala adherencia al tratamiento 66 . fácil control de los síntomas. Las alteraciones endoscópicas son el indicador más fiel y más práctico para determinar la gravedad de la enfermedad y para guiar su manejo a largo plazo. La dosis de mantención de los fármacos es generalmente la misma con la que se logra el control inicial de la esofagitis. estudio de otras causas (mesenquimopatías). En los casos con esofagitis. síntomas atípicos. Los procinéticos tienen un papel secundario. y particularmente en aquellos en los que existen factores potencialmente modificables muy obvios. Un resultado normal no anula el diagnóstico clínico ni la importancia pronóstica de la RGE. las medidas de autocuidado (relacionadas a la alimentación y otros hábitos de vida) pueden ser suficientes. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de elección en la mayoría de los pacientes que consultan por RGE y no existe evidencia de efectos secundarios de consideración en su uso a largo plazo. Los inhibidores H2 deben usarse en dosis altas y son generalmente insuficientes. Evaluación preoperatoria. Tratamiento En los casos leves sin esofagitis. Por lo menos en la mitad de los pacientes con RGE no se encuentra signos endoscópicos de esofagitis.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. evaluación preoperatoria. Solicitud de un segundo test La solicitud de una segunda técnica presenta en la mayoría de los casos la siguiente utilidad: Técnica • Esofagograma con bario: • pH/24 hrs ambulatorio: • Manometría: • Bilitec: Utilidad Disfagia. El tratamiento quirúrgico es una opción aplicable a pacientes jóvenes con reflujo importante. Evaluación preoperatoria. Correlación con síntomas en ausencia de esofagitis. La ausencia de esofagitis no implica sin embargo.

67 . Medidas dietéticas Dirigidas a evitar la distensión gástrica: • Evitar comidas copiosas. poca respuesta al tratamiento médico. dulces. • No ingerir condimentos (ají. • Abstenerse de fumar. etc. etc) ni cítricos. • Evitar líquidos. fármacos (ej: teofilinas. • • • Se recomienda además: No acostarse inmediatamente después de comer. bloqueadores canales de calcio). • Evitar grasas (retardo del vaciamiento gástrico). tos. especialmente gaseosas. • Decúbito y piernas alzadas (gimnasia). No hacer gimnasia o deportes después de las comidas. Hay una incapacidad de adaptarse al aumento de gradiente de presión GE. chocolate. actividad sexual. cafeína. Medidas destinadas a prevenir los efectos del estrés físico. Levantar la cabecera de la cama. Adaptación de la VGE a las variaciones de la gradiente GE: gradiente presión VGE espiración 04-06 mm 10-35 mm inspiración 10-12 20-50 inspiración forzada 100 150 Circunstancias en que puede ser sobrepasada la defensa por aumento de la presión abdominal: • Esfuerzo de defecación. • Obesidad. o persistencia de regurgitación. Dirigidas a evitar la estimulación hormonal o mecánica sobre el EEI: • Acción de grasas en duodeno • Menta. café. Aproximadamente un 20% de los episodios de reflujo patológico son producidos por estrés físico. Dirigidas a evitar la irritación de la mucosa esofágica: • No ingerir alcohol. pimienta. • Comida nocturna copiosa.REFLUJO GASTROESOFÁGICO farmacológico.

Patogenia Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo crónico por células cilíndricas de tres tipos: del fundus. Clínica Se suele descubrir a raíz del estudio endoscópico de la RGE. se descubre en hombres caucásicos de edad madura. El índice de desarrollo de adenocarcinoma es ~1 cáncer/125 añospaciente de seguimiento (0. programado a largo plazo y ajustado a las necesidades y posibilidades del paciente. no existen síntomas y no se detecta. (similar al Nissen. El tratamiento debe ser efectivo. Sin embargo. pero a través de “sutura” y “clipaje” endoscópico). pero aún faltan trabajos randomizados con gran número de pacientes enrolados. la transmisión de radiofrecuencia a la UGE (ablación de haces nerviosos vagales y estimulación de fibrosis con engrosamiento muscular) y el implante de biopolímeros en la zona del EEI para aumentar el área del EEI y así obtener una mejor competencia. en un número importante de casos. 68 . pero puede encontrarse en ambos sexos a cualquiera edad. Epidemiología Generalmente. Sólo la metaplasia de este último tipo puede progresar de displasia a carcinoma. Terapias endoscópicas Actualmente se están desarrollando diversas técnicas para la terapia del RGE. ESÓFAGO DE BARRETT Definición Corresponde a la metaplasia de epitelio cilíndrico en el esófago distal como complicación del RGE. Estudios internacionales lo describen en 10-15% de pacientes sometidos a endoscopía por síntomas de RGE.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. de la unión y de tipo intestinal (fundamental) con células caliciformes secretoras de mucus. salvo endoscopía por otra indicación.8% de incidencia anual en paciente adulto con Barrett). Dentro de las técnicas destacamos la Gastroplicatura endoscópica.

69 . Etiología Pueden colaborar la falta de elasticidad de las estructuras musculares y ligamentosas del hiato (constitucionales o por la edad). Los pacientes con Barrett deben ser sometidos a vigilancia endoscópica para displasia y cáncer en forma periódica. Pueden ser reducibles o no reducibles. Tratamiento No existen evidencias de regresión por el tratamiento médico del RGE ni la cirugía antirreflujo. Para establecer el diagnóstico de Barrett se requiere el estudio histológico de las biopsias endoscópicas. Cuando existe displasia severa o focos de adenocarcinoma. Se busca marcadores más confiables de displasia severa. argón plasma coagulación. Consecuencias Una UGE situada normalmente forma parte importante de la barrera antirreflujo. Desgraciadamente.REFLUJO GASTROESOFÁGICO El aspecto endoscópico de la mucosa metaplásica es igual al de la mucosa gástrica. del EEI y una porción del estómago. Puede extenderse proximalmente en proyecciones digitiformes irregulares o en toda la circunferencia del esófago. HERNIA HIATAL Definición La mayoría de las hernias hiatales (HH). La hernia puede atrapar en el esófago distal el contenido refluido. terapia fotodinámica). Se encuentra en estudio la efectividad de la ablación de la mucosa anormal mediante diversos medios (láser. la efectividad de esta vigilancia es dudosa. la excesiva contracción longitudinal del esófago y el acortamiento del esófago por esofagitis. debe resecarse todo el esófago recubierto de epitelio metaplásico. Prevalencia Más común en mujeres y en personas de edad avanzada. lo son por el deslizamiento a través del hiato diafragmático hacia el tórax.

de existir síntomas.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. When acid suppression is not enough: endoscopy and GERD. • Radiológico: Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato. están en el espectro del RGE y del dolor torácico. Puede causar sangramiento crónico oculto o hemorragia digestiva alta. así como la presencia del Barrett a HH no reductible. Hay correlación entre la existencia y tamaño de la HH con la intensidad de los síntomas por reflujo.. • Endoscópico: 1) Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato. estenosis. Can J Gastroenterol 2002. El sangramiento oculto se manifiesta por anemia ferropénica y su origen puede estar en el esófago (esofagitis) o en el estómago (erosiones lineales o úlceras). hemorragia recurrente y complicaciones pulmonares. Clínica En la mayoría de los casos es asintomática. Referencias 1. si existen manifestaciones de RGE. 16: 324-6. El sangrado agudo se debe en la mayoría de los casos a una lesión tipo Mallory-Weiss. endoscópicos y manométricos. Hay mayor susceptibilidad al reflujo por aumento de presión abdominal. Cada uno de ellos tiene limitaciones. lo cual puede ser difícil cuando hay Barrett y 2) Visión en retroflexión. La indicación de cirugía por la HH misma. Tratamiento La mayoría son asintomáticas y no necesitan tratamiento. úlceras. La reparación de la HH forma parte del tratamiento quirúrgico del RGE.Thomson A. 70 . Algunos autores asocian la esofagitis grave a HH. se reserva a contados casos: síntomas refractarios. en la mayoría de los casos la presencia de HH no cambia la conducta terapéutica. • Manométrico: Dos zonas de alta presión: EEI y diafragma (poco sensible). Diagnóstico Puede efectuarse por métodos radiológicos.

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la radioterapia previa. en general corresponden a la sexta o séptima década de vida. especialmente de alta gradación.CÁNCER DE ESÓFAGO DR. Si bien su prevalencia no es muy alta en el mundo. En el mundo occidental y también en Chile. Tabaquismo. síndrome de Plummer-Vinson con divertículos esofágicos y la tylosis. los pacientes consultan tardíamente. El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no fumadores. Bajo índice de nutrición. Patologías asociadas: • Síndrome de Barrett. • Acalasia. en EE. ITALO BRAGHETTO MIRANDA El cáncer de esófago (CE) es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental.000 habitantes. alimentos muy calientes. debido al compromiso circunferencial del lumen. pero han aumentado los egresos hospitalarios.5% de todos los tumores malignos y el 7% de los carcinomas gastrointestinales. lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago.. • Esofagitis cáustica. En Chile. La tasa de mortalidad se ha mantenido estable en los últimos 20 años. Se puede acompañar de pérdida de peso. alimentos contaminados con hongos del género geotriclinium. La combinación cigarrillo-alcohol. 72 . aumenta 44 veces el riesgo. Clínica Los pacientes afectados por CE. cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar disfagia a sólidos y luego a líquidos. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingesta alcohólica.UU. con una tasa cercana a 10/100. Otras condiciones. Etiopatogenia Los factores que se asocian a mayor riesgo de CE son: Ingestión de alcohol. su frecuencia es del 1. Algunos consultan incluso en afagia. constituye el 5º lugar de las neoplasias en el hombre y el 7º en la mujer y la zona más afectada es la IV Región.

frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico. pero el desafío es el diagnóstico precoz. Para ello son importantes la educación médica. tales como disconfort retrosternal o de ardor retrosternal. tos bitonal. Síntomas de cáncer de esófago Cáncer avanzado Disfagia Pérdida de peso Dolor retrosternal Tos Hemorragia digestiva Disfonía o estridor Cáncer incipiente (Early detection) Disconfort retrosternal Dolor restrosternal Sensación de quemadura Sensación de fricción Retención alimentaria % 90 75 20 10 70 10 } 2 Diagnóstico El diagnóstico de esta patología es relativamente sencillo en etapas avanzadas de la enfermedad. pero los síntomas son leves y vagos. pero al igual que los otros síntomas denotan enfermedad avanzada. Tabla 1. la consulta precoz. sensación de alimentos retenidos o de fricción al paso de los alimentos. dolor retrosternal y síntomas por neumonitis aspirativa. Ellos deben inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica (Tabla 1). la divulgación de los métodos de estudio y promover.CÁNCER DE ESÓFAGO hemorragia digestiva. 73 . El dolor y el sangramiento no son frecuentes. Lo óptimo sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad.

El torácico se subdivide en: tercio superior. medio y bajo) y d) Tortuosidad. c) localización (tercio alto. b) Lesiones incipientes: congestión. Endoscopía. el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago. Para efectos de clasificación de este cáncer. sin embargo. los tumores inferiores son un poco más frecuentes. Radiología. otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el inferior hasta el esfínter esofágico inferior. El estudio endoscópico permite confirmar: a) Lesiones avanzadas del tipo infiltrante. deben efectuarse estudio biópsico. adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides. especialmente angulación. Los sarcomas representan el 1% de los tumores esofágicos malignos. con cifras cercanas al 90% de todos los carcinomas esofágicos. ulcerada o proliferante. aún con estudio radiológico normal. originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett. En el mundo. candidiasis esofágica entre otros. incluyendo. hasta el arco aórtico. se debe efectuar un estudio endoscópico. el 60% de tipo exofítico. el esófago abdominal. Si la lesión es avanzada. tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares.ITALO BRAGHETTO M. lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. En presencia de síntomas. por lo tanto. El cáncer escamoso es el más frecuente. el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior (región cervical). Histología. La existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo hasta el manubrio esternal. depresión. lesión en placa y polipoideo. permite el diagnóstico diferencial con acalasia. 74 . estenosante. melanomas. En occidente. Otros aspectos importantes y de índice pronóstico son a) Tamaño de la lesión (mayor de 5-7 cm). pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal. estenosis benigna. Muy infrecuentes son el adenoescamoso. b) Compromiso circunferencial del esófago. el esófago ha sido dividido en tres regiones: cervical. torácica y abdominal. el 25% ulcerado y el 15% infiltrante. Si se encuentran anormalidades de la mucosa. El adenocarcinoma.

En los tumores del esófago inferior se 75 . antes de cualquier tratamiento. Cirugía Resección. Util para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC. Además de la historia clínica completa. estudios endoscópicos. y es diagnóstico de compromiso ganglionar y de compromiso de la vía aérea. radioterapia y combinación de quimioterapia. de gran utilidad para descartar metástasis e irresecabilidad. radiológicos (radiografía de tórax) y nutricionales. Actualmente. el que debe complementarse con una estadificación del tumor. Debe incluir un adecuado límite proximal y distal más remosión ganglios regionales. Tomografía axial computarizada. y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral. invaden hacia la tráquea y el nervio recurrente. permiten el estudio de los linfonodos del pericarinales mediastino. debe efectuarse lo siguiente: Broncoscopía. Técnicas como la mediastinoscopía.CÁNCER DE ESÓFAGO La importancia de esta clasificación radica en que la extensión del tumor primario es variable según el segmento comprometido. Los segmentos cervical y tercio superior torácico. sin embargo. en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico. Permite definir la extensión del cáncer de esófago hacia el mediastino. Tratamiento Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica. Facilita visualizar planos grasos de clivaje en todo el contorno esofágico del tumor. o bien confirmar una fístula esofágico-bronquial. aorta descendente y diafragma. se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. Tomografía con emisiones de positrones y laparoscopía exploratoria. La videotoracoscopía podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. Otros métodos actuales con promisorio resultado para el estadiaje y toma de decisiones terapéuticas son la Endosonografía. de carina y de bronquios fuente. Métodos de estudio complementarios para la estadificación La endoscopía y la radiología convencional proporcionan el diagnóstico. signos que permiten al cirujano indicar el mejor tratamiento para el paciente.

aunque un grupo de autores lo realizan en el mediastino alto. especial en pulmón. posee el gran riesgo de fístula (14% de los pacientes) y alta mortalidad (cercana al 80%). curación ha sido comunicada en pocos pacientes. con invasión más allá de su adventicia. En caso de tumores de 1/3 medio o supracarinales de resección se efectúa por vía transtorácica abierta o toracoscópica. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados. la que generalmente resulta en una cirugía paliativa. en los estadios más avanzados (III . y a los órganos vecinos. indicada especialmente para tumores del tercio medio inferior. cifra es de 12 a 18 meses. ya sea por la extensión del tumor (> 5 cm).IV). Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia. en tumores menores de 3 cm. especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio. tiene una sobrevida mejor. La resección esofágica puede efectuarse por vía transhiatal (técnica asistida. por cervicotomía y anastomosis a nivel cervical. incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. pero con escaso riesgo de mortalidad postoperatoria. La cirugía curativa. El 30-40% de los pacientes con CE son susceptibles de resección esofágica. tiene mayor incidencia de fístula anastomósica (38%).ITALO BRAGHETTO M. Reconstrucción. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica. En cambio. quimioterapia y cirugía. con sobrevida a 5 años de entre 4 y 20%. Radioterapia y cirugía. Radioterapia. El ascenso gástrico hasta el cuello. sin invasión de la adventicia y sin ganglios (estadios I y II). Para la reconstrucción del tránsito digestivo se efectúa un ascenso del estómago tubulizado con esófago gastroanastomosis de preferencia a nivel cervical. La reconstrucción postesofagectomía puede ser de dos tipos principales: Esófago-gastro-anastomosis. que compromete todo el lumen y pared esofágica. y luego con el uso de quimioterapia. la sobrevida total a 5 años de los resecados es 25%. o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis. indicada especialmente para tumores esofágicos inferiores. 76 . Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con respuesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos. video asistida o laparoscópica).

Dilatación.02 <1 4 . Gastrostomía. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable. dislocación. Nuestros resultados respecto de la sobrevida de esta patología con tratamiento paliativos se objetiva en la Tabla 2. Tanto las colocadas por vía quirúrgica o endoscópica pueden presentar complicaciones como perforación. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación. Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico. pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento. Tratamiento paliativo del cáncer de esófago Sobrevida (meses) Gastrostomía quirúrgica Prótesis transtumoral Dilatación sola Dilatación + Gastrostomía Endoscópica Alcoholización SNY Sin tratamiento 14 3 14 12 1 . al parecer la Quimio-Radioterapia neodjuvante. fisuración. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. son un gran aporte en mejorar la calidad de vida del paciente. fotocoagulación con láser y el uso de bicap. Se han utilizado otros métodos como radioterapia intraluminal.CÁNCER DE ESÓFAGO Gran discusión existe aún sobre los diferentes esquemas planteados. Tabla 2. oclusión y hemorragia.06 77 .16 15 35 48 (rango) 3 . al permitir ingerir alimentos. donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico. podría mejorar la sobrevida a 5 años en grupos seleccionados de pacientes. Prótesis transtumorales. pero sus indicaciones es cada vez menor.08 1 .12 2 . Si bien no mejoran sobrevida. sobre todo en Chile.

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79 . pylori. Figura 1. mientras un gran grupo de países. afectando al 50% de la población mundial y hasta el 90% de la que vive en países subdesarrollados. pero que no es capaz de eliminar la bacteria que.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori DR. que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección. hacinamiento y nivel socio-económico. Además. en la mayoría de los casos. fácilmente evidenciable. presentan frecuencias entre el 70 y 90%. persiste durante toda la vida del individuo. Prevalencia de la infección por H. desencadenando una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. Epidemiología La Figura 1 muestra la frecuencia poblacional de la infección por H. pylori coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gástrico. pertenecientes al mundo en desarrollo. ANTONIO ROLLÁN RODRÍGUEZ Introducción La infección por Helicobacter pylori constituye probablemente la infección crónica más extensamente difundida en la especie humana. Un pequeño grupo de países desarrollados. presenta prevalencias que oscilan entre el 20 y 40%. pylori en todo el mundo. una respuesta inmune sistémica. entre los que se cuenta Chile. Estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental. H.

5 y 5. el 80% de los jóvenes está infectado. si las condiciones ambientales lo permiten. lo que eleva el pH alrededor de la bacteria y le permite sobrevivir en el ambiente ácido. De allí en adelante la incidencia es similar entre ambos grupos de países. La actividad flagelar también es esencial para una colonización completa. enzima específica esencial para su sobrevivencia. rosácea y urticaria. H. La vía fecal-oral y la vía oro-oral o gastro-oral han sido involucradas y probablemente todas ellas son operativas en diversas circunstancias. debidos a sus productos y a la reacción del huésped. pero la bacteria no invade la mucosa y todos los efectos posteriores son indirectos. aunque el 100% tiene gastritis.ANTONIO ROLLÁN R. Una vez en el lumen gástrico. pylori parece ocurrir principalmente de persona a persona y no se ha identificado un reservorio ambiental significativo. Menos del 10% desarrollará una úlcera péptica (gástrica o duodenal) y menos del 1% un cáncer gástrico (adenocarcinoma o linfoma gástrico). pylori con patologías extradigestivas. aunque puede extenderse a todo el estómago e incluso a zonas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal. Los determinantes precisos de una evolución tan diversa son objeto de intensa investigación. por lo que su ubicación más habitual es el antro gástrico. flagelada. Al parecer existen variaciones de acuerdo al nivel socio-económico. Patogenia H. hasta ahora. capaz de sobrevivir a la acidez gástrica por la acción de la ureasa. Se ha relacionado a H. La infección ocurre principalmente en la infancia y es rara en la edad adulta. pylori se moviliza mediante sus 4-6 flagelos a través de la capa de mucus y alcanza la superficie apical de las células del epitelio gástrico. aunque los datos epidemiológicos son. La trasmisión de H. La mayor parte las personas infectadas nunca desarrollará alguna consecuencia patológica clínicamente significativa. lo que tiene importancia en la patogenia de la úlcera duodenal. espiroídea. inconsistentes. muestra que a los 20 años de edad. Esta enzima metaboliza la urea presente en el lumen gástrico generando amonio. pylori es una bacteria gram (-).5. como ateroesclerosis. Un estudio serológico de Chile. La pared bacteriana expresa moléculas que reconocen otras presentes en la célula epitelial gástrica y que le sirven como factores de adherencia. 80 . La diferencia más importante entre los países de alta y baja prevalencia es la intensidad con la que se transmite la infección en la infancia y adolescencia temprana. Su rango de pH óptimo es entre 4.

El gen vacA. pylori posee múltiples factores de virulencia que promueven su supervivencia. Posee regiones variables. altamente conservado y presente en la mayoría de las cepas. se acompaña de la desaparición de la infección. que es un marcador de una región de 40kb del genoma de H. mayor inflamación gástrica y mayor producción de citotoxina. que puede ser s1 (s1a. Otro factor de virulencia es la proteína CagA. lo que lo hace poco eficiente como predictor único de patología clínicamente significativa. y la región media. Existe correlación entre la presencia de cagA y el riesgo de úlcera péptica. Factores producidos por la bacteria inducen la producción de interleuquina (IL)-8 por parte de células del epitelio gástrico. pero la frecuencia de CagA (+) en la población general supera el 60%. pylori CagA (+). pylori no invade la mucosa. que se asocia a activación de macrófagos y citotoxicidad. que se asocia a una inactivación de macrófagos y a la producción de anticuerpos específicos de la clase IgA. codificada por el gen cagA. Asimismo. Estudios en animales demuestran que una respuesta inmune local Th2. inducen inflamación gástrica y probablemente determinan en parte las consecuencias de la infección. la producción de citoquinas y las consecuencias de la infección a través de mecanismos no bien determinados. 81 . las cepas s1/m1 producen más citotoxina que las cepas s1/m2. comparado con cepas s2. Entre el 80-95% de los pacientes ulcerosos o con cáncer gástrico están infectados por cepas de H. s1c) o s2. que puede ser m1 o m2. lo que parece ser clave en la generación del daño tisular y en la persistencia de la infección. s1b. pylori llamado “islote de patogenicidad” (PAI). los que a su vez contribuyen al reclutamiento y activación de linfocitos a través de múltiples citoquinas. Cepas que expresan el alelo s1 se asocian con úlcera péptica. como la región señal. lo que contribuye al reclutamiento local de neutrófilos y a la activación de macrófagos. codifica una citotoxina vacuolizante (VacA). pero determina una importante reacción inflamatoria local. Dado que H.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori H. que modulan la respuesta inflamatoria local. permiten la colonización. lo que permite múltiples combinaciones alélicas que se asocian a diferencias en la producción de la citotoxina. capaz de inducir la formación de vacuolas en numerosas células epiteliales. pylori es predominantemente a expensas de linfocitos T helper de tipo 1 (Th1). La respuesta inmune celular asociada a H. El PAI codifica alrededor de 30 genes distintos. la evolución de esta respuesta inmune local y su regulación constituyen probablemente un elemento clave para determinar las consecuencias de la infección.

lo que se asocia a una inflamación predominante en el antro gástrico. pylori. Esto provoca una mayor 82 . incluyendo la H+K+-ATPasa (bomba de protones) y antígenos de Lewis (Lex-y). Los números menores corresponden en general a la situación de países con baja frecuencia poblacional de la infección. Los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) están presente como factor etiológico en la mayor parte de las úlceras no asociadas a H. Los síntomas dependen de la patología asociada. los pacientes con úlcera duodenal son frecuentemente hipersecretores. Casos aislados de infección experimental en adultos demuestran que la infección inicial puede asociarse a una dispepsia significativa. La evolución posterior. especialmente en la secreción de ácido. que se expresan en la superficie celular. La presencia de autoanticuerpos se asocia a un mayor riesgo de atrofia gástrica y mayor infiltración epitelial de linfocitos.ANTONIO ROLLÁN R. pylori induce cambios significativos en la fisiología del estómago. incluyendo probablemente una vacuna efectiva. pylori se resumen en la Figura 2. es también asintomática en la mayoría de los casos. a un aumento en los niveles post-prandiales de gastrina y a una disminución en la actividad inhibitoria de la somatostatina. pylori La infección por H. pylori ocurre principalmente en la infancia y es generalmente asintomática. pylori está presente en el 75-95% de los casos de úlcera duodenal (UD) y en el 60-80% de los casos de úlcera gástrica (UG). Úlcera péptica y H. pylori. pylori se asocia también a la aparición de autoanticuerpos contra diferentes antígenos propios. La infección por H. náuseas y halitosis. como las proteínas de heat-shock (hsp) y el lipopolisacárido de la pared celular (LPS). Aunque la mayor parte de los sujetos infectados presenta una secreción ácida normal. Una mejor comprensión de los factores involucrados en la regulación de la respuesta inmune mucosa permitirá generar nuevas medidas terapéuticas. mientras las cifras más altas describen la situación de los países con alta prevalencia. con dolor abdominal. Presentación clínica La infección por H. pero en la mayor parte de los casos la infección inicial pasa desapercibida. Esto se debe en parte a la similitud antigénica entre estas proteínas y algunas codificadas por H. H. caracterizada histológicamente por la presencia de gastritis persistente. Las posibilidades evolutivas de la infección por H.

pylori es tan efectiva como la terapia con antisecretores para lograr la cicatrización. ya sea gástrica o duodenal. pero muchísimo más efectiva para evitar la recurrencia. La erradicación de la infección por H. Estas variaciones en la distribución de la infección y en la secreción ácida dependen probablemente de la interacción entre factores del huésped y de la bacteria. demuestran que. atrófica multifocal) multifocal) Ulcera Gástrica Cáncer Gástrico Figura 2. lo que se asocia a una inflamación gástrica más extensa y a la aparición de áreas de atrofia mucosa. luego de la sola erradicación sin terapia de mantención posterior. pylori. Diversos estudios. también en Chile. En cambio. La eliminación de H. los sujetos con úlcera gástrica o cáncer gástrico tienden a ser hiposecretores.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori Infección por H. lo que probablemente determina la aparición de la úlcera a ese nivel. Historia natural de la infección por H. complicada o no complicada. pylori en la génesis de la úlcera péptica gastroduodenal (UGD) se demuestra por el efecto de la erradicación sobre la historia natural de la enfermedad. activa o inactiva. con o sin AINEs intercurrentes. carga ácida duodenal y favorece la aparición de metaplasia gástrica en la mucosa duodenal. pylori: correlación entre patología y presentación clínica. pylori constituye la terapia de elección en todo paciente con úlcera péptica. como la edad al momento de la infección. La importancia etiológica de H. el tipo de respuesta inmune mucosa y los factores de virulencia bacterianos mencionados. pylori Antritis Difusa Ulcera Duodenal Gastritis Superficial Asintomáticos Pangastritis (G. la recurrencia de la UD es de 5% al año y la frecuencia de complicaciones ulcerosas es prácticamente nula. 83 . que puede ser colonizada por H. marcada por una fuerte tendencia a la recurrencia (70% al año).

La mucosa gástrica normalmente no contiene tejido linfoide. Antígenos de H.2. con OR 1. pylori activan células T. formando un linfoma MALT. que reclutan células plasmáticas y linfocitos B. displasia y el cáncer. Esta disminución en la actividad antioxidante pudiera favorecer el daño oxidativo sobre el DNA. pylori es un importante factor de riesgo. Dos meta-análisis recientes muestran que los pacientes con serología positiva para H. llevando al desarrollo de metaplasia intestinal. metaplasia intestinal. 84 . que permanece localizado por años y que se asocia a infección por H. lo que explica que la asociación entre riesgo de cáncer gástrico e infección por H. pylori tienen un riesgo levemente mayor de presentar un adenocarcinoma gástrico que los no infectados.32 . pylori El término dispepsia alude a un conjunto mal definido de síntomas. La infección por H.96 (IC 95% 1. pero éste aparece luego de la infección por H. pylori La relación causal entre infección por H.78) y 2. Cáncer gástrico y H. El cáncer gástrico de tipo intestinal probablemente se desarrolla a través de múltiples etapas sucesivas. pylori y continúa con la gastritis crónica atrófica. al calificar la bacteria como carcinógeno de tipo I (definitivo). pylori actúa en la etapa inicial de esta cadena de eventos. aunque constituye sólo el 5% del total de los tumores gástricos. que comienzan con la gastritis crónica asociada a H. El linfoma primario gástrico es el linfoma extranodal más frecuente. pylori sea significativa pero modesta.45). la erradicación de la infección se asocia a regresión completa del tumor.ANTONIO ROLLÁN R. pylori.04 (IC 95% 1. los que se organizan formando folículos linfoides bien definidos. que se considera una lesión preneoplásica. pero se necesitan múltiples otros factores ambientales concurrentes. Varios estudios demuestran que la atrofia gástrica se asocia a una disminución del nivel de vitamina C en el lumen gástrico. respectivamente. pylori en más del 85% de los casos. que invaden el tejido epitelial vecino. H. pero por sí solo no es suficiente para explicar el desarrollo de adenocarcinoma. En las fases precoces.69-2. En algunos pacientes se produce una proliferación monoclonal de linfocitos B. Dispepsia y H. pylori y adenocarcinoma gástrico fue oficialmente reconocida por la IARC (International Agency for Research on Cancer) en 1994. El linfoma gástrico MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) es una proliferación de células B de crecimiento lento y evolución indolente. probablemente en casi todos los casos.

los que son calificados como “dispepsia funcional”. lo que es completamente inapropiado. No cumplen criterios para un diagnóstico específico (síndrome ulceroso. Todo el estudio etiológico. La mayor parte de los estudios publicados demuestran que la erradicación de H. una ecotomografía abdominal y múltiples otros exámenes. Los resultados discordantes 85 . que incluye generalmente una endoscopía digestiva alta. hace que una endoscopía normal no permita descartar con certeza una enfermedad ulcerosa en fase inactiva y probablemente. flatulencia y náuseas. La información publicada es contradictoria y parece apoyar cada una de estas posibilidades. pylori afecta hasta un 90% de la población. aún sin demostrar úlcera ni cicatriz. sinérgica. reflujo gastroesofágico. dependa de este grupo de pacientes. plenitud precoz. el beneficio sintomático de la erradicación de H. En relación con el riesgo. Algunos estudios sugieren que la erradicación se asocia a una mejoría leve pero significativamente mejor que con placebo. comúnmente se le denomina como “gastritis” a esta sintomatología. etc) y tienen como distintivo la localización predominantemente epigástrica de los síntomas. resultan negativos en más del 60% de los casos. Dado que la infección por H. pylori y de uso de AINEs en la población general hace que la coexistencia de ambos factores sea muy frecuente. pylori Entre ambos explican la gran mayoría de las úlceras pépticas. Constituye uno de los principales motivos de consulta. pero la experiencia clínica demuestra que la mayor parte de los pacientes no se ve beneficiado. al no existir evidencia que permita conectar estos síntomas con la presencia de inflamación gástrica. una clínica sugerente de úlcera o la presencia de erosiones antrales o duodenales. constituye probablemente una indicación razonable de erradicación. la relación entre ellos podría ser aditiva.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori entre los que destaca el dolor o malestar abdominal. pylori se asocia a una mejoría sintomática en no más un tercio de estos pacientes. pylori. En nuestro medio. antagónica o indiferente. AINEs y H. La alta frecuencia de infección por H. lo que no es significativamente distinto de lo que se obtiene mediante antisecretores o el uso de placebo. La naturaleza cíclica de la actividad ulcerosa. probablemente a través de mecanismos diferentes. en algunos estudios. entre otros. no es sorprendente que en la mayor parte de estos pacientes se demuestre la presencia de la infección y la gastritis asociada. tanto en atención primaria como en la consulta gastroenterológica. Frente al caso individual.

que la relación entre H. • • • En resumen. la importancia clínica de esta observación es discutible. la erradicación de H. pylori es comparable al tratamiento de mantención con omeprazol en la prevención de nuevos episodios de hemorragia. la erradicación de H. En usuarios de AINEs en dosis terapéuticas. la erradicación de H. que no han presentado síntomas ni complicaciones durante el tratamiento. los efectos medidos (lesiones endoscópicas.ANTONIO ROLLÁN R. pylori no es suficiente para evitar la recurrencia y debe agregarse una terapia de mantención con antisecretores. luego de 8 semanas de AINEs. Nuevamente. la erradicación de H. pylori no parece influir negativamente e incluso pudiera aumentar la velocidad de curación de la úlcera al ser tratada con antisecretores. tipo. asociada a AINEs. la presencia concomitante de H. En usuarios de aspirina en mini dosis (75-100 mg). Si la patología concomitante exige mantener los AINEs en un paciente con UGD. pylori no ha demostrado utilidad. pylori en todo pacientes con UGD. En pacientes sin AINEs previos. como se anotó previamente. Es posible que la erradicación de H. En usuarios crónicos de AINEs. especialmente gástrica. pylori sea suficiente en usuarios de aspirina en minidosis. de los estudios podrían explicarse por las diferencias en las variables incluidas como características de los pacientes. que han sangrado por UGD y que deben mantener el tratamiento. debe indicarse erradicación de H. La situación actual puede resumirse en lo siguiente: • • La infección por H. que han sangrado por UGD y que deben mantener el tratamiento. independiente de la asociación con AINEs. la infección por H. pylori no modifica el riesgo de presentar síntomas digestivos (dispepsia) ni complicaciones en usuarios crónicos de AINEs (aquellos con más de 3-6 meses de uso). histológicas o manifestaciones clínicas) y el tiempo de seguimiento. dosis y tiempo de uso de AINEs. pylori es menos eficaz que la terapia con omeprazol en la prevención de nuevos episodios de hemorragia. pylori y AINEs sea genuinamente heterogénea. En pacientes con úlcera péptica. La importancia clínica de estas lesiones es discutible. Es probable sin embargo. especialmente duodenales. Antes de iniciar un tratamiento crónico con AINEs probablemente sea beneficioso el 86 . aunque debe confirmarse a largo plazo. pylori aumenta el riesgo de desarrollar lesiones endoscópicas.

Diagnóstico Los test diagnósticos para H. Tratamiento Indicaciones En todos los casos se requiere la confirmación de la presencia de la infección mediante algún test diagnóstico. la serología y el test de urea con carbono marcado (C14 o C13). Antecedentes familiares (primer grado) de cáncer gástrico. coagulopatía). H. y aquellos que no la requieren (exámenes no invasivos). incluyendo la detección de antígenos en deposiciones. Dispepsia no investigada. activa o cicatrizada. pylori (+). 87 . el cultivo y la histología. pylori. Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o terapia endoscópica. con erosiones gástricas y/o duodenales. Dispepsia aparentemente funcional. con o sin AINEs intercurrentes. Sus características principales se resumen en la Tabla 1. Test diagnóstico positivo para H. sin signos clínicos de alarma. especialmente si existe algún otro factor de riesgo concomitante (edad avanzada. sin beneficio demostrado: • • • • • Terapia prolongada con inhibidores de la bomba de protones. corticoides. pylori son la siguientes: • • • • UGD. sexo femenino. Las indicaciones aceptadas de erradicación de H. pylori pueden dividirse entre aquellos que requieren una endoscopía y biopsias (exámenes invasivos). Indicaciones discutibles. Linfoma MALT gástrico o duodenal (terapia única en MALT de bajo grado. con o sin complicaciones. que incluyen el test de ureasa rápido.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori detectar y erradicar H. Previo a iniciar terapia crónica con AINEs. con compromiso superficial de la pared del estómago). pylori.

Sangre disminuye sensibilidad Requiere endoscopía. C14 no en erradicación. Test comerciales poco Diagnóstico en niños confiables en poblaciones distintas a las originales No antibióticos ni omepra. No antibióticos ni omeprazol previo. Evaluar Bajo rendimiento.Elección para confirmar zol en mes previo. no influido por omeprazol o antibióticos Test Espiratorios (C13/C14) > 90 / > 90 No invasivo.Test Diagnósticos en Infección por H. 88 No asegura infección activa. reproducible Antígeno en deposiciones 90/90 No invasivo. pylori Ventajas Requiere endoscopía. C13 post tratamiento requiere comida de prueba Rendimiento no comprobado Diagnóstico inicial no invasivo luego de tratamiento Uso post tratamiento requiere antibiótico más información Test Sens/Espec (%) Ureasa rápido > 90 / > 90 (Clo-Test®) (Hepy-Test®) Bajo costo. rapidez. 4-6 semanas niños ni embarazadas. disponibilidad Histología > 90 / > 90 Disponibilidad Cultivo 50/100 Alta especificidad. elevado. Costo elevado Diagnóstico en pacientes sintomáticos sometidos a endoscopía Diagnóstico en úlcera gástrica (tomar biopsias antrales) Test confirmatorio post test de ureasa Orienta la elección de esquema antibiótico luego de fracaso terapéutico Requisitos/problemas Utilidad principal ANTONIO ROLLÁN R. rapidez. No antibióticos ni omeprazol en mes previo. costo susceptibilidad a antibióticos. lento Tipificación de cepas Serología 80-90 / 80-90 No invasivo. simple . bajo costo. Estudios epidemiológicos.

amoxicilina 1g c/12 h y claritromicina 500 mg c/12 h (OAC). costo-efectivo. Los esquemas más efectivos actualmente recomendados incluyen un bloqueador de la bomba de protones o bismuto. Si la indicación es discutible. durante 10-14 días (recomiendo 14 días). La sustitución de alguno de los antibióticos por metronidazol probablemente disminuye la efectividad.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori Erradicación de H. Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas después de completado el tratamiento. En nuestro medio el esquema de primera línea más recomendable es omeprazol 20 mg c/12 h (o lansoprazol 30 mg c/12 h). La efectividad del tratamiento es menor en los pacientes con dispepsia comparado que en pacientes con UGD. No es necesario prolongar la terapia con antisecretores más allá de dos semanas. siempre que sea posible. Chequear el esquema de tratamiento inicial empleado. Escoger la opción de retratamiento más efectiva posible. En caso de alergia a betalactámicos puede usarse terapia cuádruple (ver más adelante). Si la terapia inicial fue inapropiada (sólo un antibiótico o duración menor a 7 días) o incluyó metronidazol: retratar con OAC por 14 días. pylori No existe aún la terapia ideal. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la no adherencia. para no elevar innecesariamente el costo del tratamiento. La tasa de erradicación esperable es 85-90%. Diversos estudios sugieren que la efectividad aumenta si la duración del tratamiento se prolonga por 10-14 días. debido a la frecuencia de cepas resistentes. la duración y la adherencia. durante 7-14 días. asociado a dos antibióticos. Durante este período el paciente no debe recibir antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones. La erradicación de la bacteria se asocia a la curación de la úlcera en > 95% de los casos. simultáneamente. seguro y aceptable por los pacientes. • • 89 . replantear el problema al paciente. La multiplicidad de esquemas empleados da cuenta de las dificultades en lograr un esquema que sea. en dos tomas diarias. Frente a un fracaso en la erradicación luego del tratamiento inicial. lo que implica reemplazar los dos antibióticos y tratar por 14 días (excepto en terapia cuádruple). la conducta recomendada es la siguiente: • Re-evaluar la indicación de erradicación. ni siquiera cuando el paciente es portador de una UGD activa con o sin complicaciones.

Huang J Q. Rev Méd Chile 2000. Reinfección post tratamiento La frecuencia de reinfección luego de un tratamiento efectivo es baja. 5.Hawkey C..Rollán A.. 128: 367-77. 11(Suppl. Helicobacter Eradication for Lesion Prevention.. 95: 2688-91. Referencias 1. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal antiinflammatory drugs: HELP NSAIDs study. • • Si la terapia inicial incluyó claritromicina: retratar con terapia cuádruple: subcitrato de bismuto 240 mg c/6 h.. Lancet 1998. Rev Méd Chile 1997.. 95: 50-6. Gastroenterology 1998. tetracicilina 500 mg c/6 h. pylori en países en desarrollo. 90 . 7. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer..Harris A. metronidazol 500 mg c/8 h y omeprazol 20 mg (lanzoprazol 30 mg) c/ 12 h por 10 días. Giancaspero R. 125: 939-49. Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en pacientes con úlcera duodenal: un estudio de costobeneficio. Hunt R H. Chen Y. Acevedo C et al.. Fuster F et al. En Chile alcanza aproximadamente el 15% a 3 años y la mayoría corresponden a recurrencias dentro del primer año. probablemente debidas a fracaso del tratamiento inicial. treat or investigate? Eur J Gastroenterol Hepatol 1999. Am J Gastroenterol 2000. 4. Dyspepsia and Helicobacter pylori: test. 114: 1169-79. 2. Giancaspero R. Latin-American National Gastroenterological Societies affiliated with the Inter-American Association of Gastroenterology (AIGE). Tulassay Z. 352: 1016-21. Szczepanski L et al. 3. debe preferirse el reemplazo de aquellos con mayor frecuencia de resistencia: metronidazol > claritromicina > amoxicilina. Leon-Barua R. Erradicación de H. Am J Gastroenterol 2000. The long-term reinfection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing country.Rollán A. 1): S31-5. Latin-American Consensus Conference on Helicobacter pylori infection.ANTONIO ROLLÁN R. Quigley E M.Coelho L G. Si no es posible reemplazar los dos antibióticos.Rollán A. 6. Sridhar S. Revisión.

además de las erosiones propiamente tales. suelen observarse después de la ingestión de bebidas alcohólicas o anti-inflamatorios noesteroidales (AINEs). Desde el punto de vista histológico. a inflamación según el criterio histológico. pero no necesariamente se asocian. A menudo se diagnostican como erosiones lesiones endoscópicas eritematosas que. Estas lesiones. son en realidad hemorragias subepiteliales. con vasos sanguíneos prominentes. cuando se estudian histológicamente. Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en biopsias de la mucosa del estómago. JORGE VALENZUELA ESCOBAR Concepto y consideraciones generales Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica.GASTRITIS DR. Gastritis endoscópica Este término se utiliza para describir alteraciones de la mucosa gástrica. Se recomienda catalogar a estas lesiones como “gastropatía alcohólica o por AINEs”. La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia con metaplasia intestinal avanzada. Sin embargo. Gastritis erosivas. en 91 . con acumulación de eritrocitos en el epitelio. Gastritis no-erosivas. El grado de inflamación. que a la observación del endoscopista sugieren. b) no-erosiva y c) específicas. Es común que los endoscopistas utilicen el diagnóstico de gastritis atrófica cuando la mucosa presenta un aspecto plano. Desde el punto de vista endoscópico se distinguen tres tipos de gastritis: a) erosiva y hemorrágica. el término gastritis se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante. en lugar de gastritis alcohólica o por AINEs. Están asociadas a alteración de la permeabilidad de los vasos de la submucosa. con mínimo o sin componente inflamatorio. la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por Helicobacter pylori.

dirigidos hacia el píloro. muchos de estos casos es mínimo o ausente. rodeadas por bordes deprimidos blanco amarillentos. Se denomina gastropatía varioliforme a la presencia de lesiones nodulares difusas con depresiones o erosiones centrales. frecuente en pacientes sometidos previamente a cirugía con anastómosis gastro-intestinales. acidez o ardor epigástrico o 92 . con lesiones rojas puntiformes centrales. es casos en que se observan lesiones eritematosas lineales en el antro. con el centro rosado o rojo. Mencionaremos algunos ejemplos como la gastropatía hipertensiva portal. La gastropatía con estómago en sandía. Correa introdujo el término histopatológico de “gastritis atrófica multifocal”. La gastritis hipertrófica se caracteriza por engrosamiento de los pliegues gástricos y se observa en los casos de Ménetrier o gastrinoma y debe ser diferenciado del linfoma gástrico. que se caracteriza por lesiones en mosaico. La gastropatía congestiva corresponde a la observación de mucosa gástrica con aspecto en mosaico o como piel de serpiente. de preferencia ubicadas en el cuerpo y antro. Entre las “gastritis atróficas”. frecuente de observar en América Latina. se suele denominar gastritis un conjunto de síntomas digestivos altos: malestar o dolor epigástrico moderado. plenitud postprandial. Clínica Desde un punto de vista clínico. el Dr.JORGE VALENZUELA E. En casos severos el centro puede ser café oscuro que persiste después del lavado y representa hemorragia intramucosa. con áreas poligonales pequeñas. Gastritis biliar. si bien el proceso que ha llevado a la atrofia ha pasado por distintas etapas de gastritis. a menudo asociada a metaplasia intestinal y en muchos casos precursora del cáncer gástrico. lo que tampoco se correlaciona con grados significativos de inflamación. para que se agregue el apellido de “alcalina” sin que exista evidencia concluyente histológica que la apoye. El antecedente quirúrgico sirve además. cuya histología revela “gastritis linfocítica”. en este caso la histología muestra predominio de hemorragias subepiteliales sin componente inflamatorio importante. Gastritis específicas. El diagnóstico macroscópico puede ser perfeccionado y correlacionarse mejor con la histología si se usan colorantes. en quienes es frecuente observar la mucosa gástrica eritematosa.

Los síntomas colónicos. hematemesis. Dada la alta frecuencia de gastritis crónica en nuestro medio. el paciente es mayor de 40 años y la pregunta es si debe hacerse endoscopía para diagnosticar más exactamente si hay una úlcera o incluso una lesión maligna ulcerada. no han demostrado mejoría de la dispepsia con la erradicación de esta bacteria. por razones de claridad. Estos síntomas pueden o no estar asociados a cambios inflamatorios en la mucosa y parece más apropiado incluirlos en el síndrome de dispepsia. preferentemente en pacientes de sexo femenino. Múltiples ensayos terapéuticos en todo el mundo. El dilema se plantea cuando los antecedentes de dispepsia son de corta duración. Parece temerario y sin fundamento científico. náuseas y más raramente vómitos. No siempre es necesario realizar endoscopía en estos pacientes. el síntoma que predomina es el dolor epigástrico urente. no incluir entre los pacientes con dispepsia a los que padecen reflujo gastro-esofágico patológico. Una larga historia de dispepsia recurrente.GASTRITIS retroesternal bajo. atribuir la dispepsia a la presencia de gastritis incluso estando presente y confirmada con biopsia. Las observaciones anecdóticas no constituyen evidencia de dicha asociación. De acuerdo con la predominancia de los síntomas. pylori. con ausencia de signos físicos de alarma (anemia. gastritis e infección por H. altamente sugerentes de úlcera péptica. Esta división puede ser artificial. adenopatías. En la dispepsia pseudo-ulcerosa (llamada por los anglo-sajones “nonulcer dyspepsia”). pues los pacientes pueden presentar sobreposición de síntomas y evolucionar con cambio de sintomatología de una forma de dispepsia a otra. la dispepsia puede dividirse en: a) asociada a reflujo gastro-esofágico. Tampoco se ha establecido una relación significativa entre dispepsia. ya que en ellos puede haber una fisiopatología más definida como es el exceso de regurgitación del contenido gástrico al esófago (ver capítulo correspondiente). saciedad precoz. En algunos pacientes la dispepsia y el intestino irritable pueden coexistir. c) motora y d) indeterminada. la que no se documenta en la endoscopía. melena. Es conveniente. diarrea y constipación no son parte de la dispepsia y corresponden más bien a intestino irritable. que puede tener ritmicidad y periodicidad. pero sin una clara confirmación etiopatológica. el hallazgo de gastritis en pacientes que sufren de dispepsia puede ser coincidente y no establece tampoco una relación causal. b) pseudo-ulcerosa. masa palpable 93 .

disminución de la acomodación gástrica y un aumento de la tensión gástrica post prandial. anti-colinérgicos. Siempre es recomendable realizar un seguimiento de estos pacientes. Subepithelial hemorrhage and erosions of human stomach. 3. que en el futuro pueden tener aplicación.JORGE VALENZUELA E. cisaprida (5 a 10 mg antes de las comidas). en epigastrio) puede servir para que el médico indique tratamiento sin indicar la endoscopía.Laine L. especialmente relacionados con la serotonina. como son los antagonistas de la histamina o de la bomba de protones. Weinstein W. En la dispepsia de tipo motor se puede demostrar retardo en el vaciamiento gástrico. salvo con fines de investigación). Am J Gastroenterol 1988.. Gastroenterology 1988. Dig Dis Sci 1988. 2. antiflatulentos y aún antidepresivos con éxito variable. Weinstein W. Protocolos en evolución investigan el papel de otros fármacos. 33: 490-530. Tratamiento Los pacientes con dispepsia pseudo-ulcerosa responden favorablemente a los antiácidos e inhibidores de la secreción ácida. y que existe en ellos. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification.Laine L. aunque estudios con barostato (equipo computarizado que mide la tensión de la pared gástrica o duodenal) han demostrado que en algunos de estos pacientes. 94 . se pueden reproducir los síntomas por distensión gástrica y/o duodenal con un balón. Referencias 1.. No existe terapia específica para la dispepsia idiopática y se usan empíricamente antiácidos. la relación de los síntomas con las alteraciones funcionales es aún más imprecisa. para corregir la terapia en caso de no tener una respuesta favorable y que la dispepsia sea debida a una causa orgánica. La mayoría de estos pacientes pueden responder a la administración de procinéticos como la metoclopramida (5 a 10 mg antes de las comidas).Correa P. hipomotilidad antral post-prandial y ocasionalmente aumento del reflujo duodeno-gástrico (por técnicas que no se realizan habitualmente. En la dispepsia idiopática. domperidona (20 mg dos o tres veces al día) y la eritromicina (125 a 250 mg tres o cuatro veces al día). 83: 504-9. 94: 1254 -62. Histology of alcoholic hemorrhagic “gastritis”: a prospective evaluation..

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Tabla 1.1 2. Conjuntamente a las gástricas y duodenales se las denomina “úlceras pépticas”.6 1.8 2.8 4. en aumento por mayor edad y afecciones ósteoarticulares. En esófago distal. en estómago (UG) o duodeno (UD). por años. Ambos factores (Hp y AINEs) pueden coincidir y se consideran actualmente factores de riesgo independientes de úlcera. en aparente disminución en países desarrollados y los segundos. únicas o múltiples. Riesgo relativo de úlceras con los antiinflamatorios clásicos Fármaco Ibuprofeno Ac. de variable dimensión.ÚLCERA GASTRODUODENAL DR.2 96 .2 2. El riesgo aproximado con diversos AINEs se muestra en Tabla 1. El primero. a menudo con recurrencias (crónicas). lesiones similares se atribuyen a reflujo gastroesofágico y se consignan en capítulo aparte. Acetilsalicílico Diclofenaco Sulindaco Diflumesal Naproxeno Indometacina Piroxicam Ketoprofeno Azoprepazona Riesgo 1 1. Estudios epidemiológicos apuntan a dos factores importantes: la infección por Helicobacter pylori (Hp) y la ingestión de fármacos. ANTONIO MORALES BARRÍA Definición Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa. particularmente antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). Etiología y epidemiología Pueden ser de evolución corta (agudas) o prolongada.4 3.2 9.2 2.

Bebidas alcohólicas. café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. sífilis) • Insuficiencia respiratoria (acidosis) • Diabetes • Gastroenteritis eosinofílica • Pacientes críticos. La leche se empleó profusamente en otra época en el tratamiento. El diagnóstico en esa circunstancia se debe a una complicación (hemorragia. pero no se ha demostrado influencia de la dieta en la génesis o la cicatrización de la lesión. pero no parece beneficiosa al emplear drogas actuales.. quemados. tumores. úlcera). sepsis • Desequilibrios acidobásicos • Shock. reducir su consumo para permitir mejor efecto de los nuevos fármacos. periodicidad y dolor nocturno son clásicamente reconocidos. Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas. medicación) y familiares (diabetes y otras endocrinopatías. • En la UD la epigastralgia horaria. linfoma) • Enfermedad de Crohn gastroduodenal • Infecciones (micosis.ÚLCERA GASTRODUODENAL Algunos alimentos provocan síntomas en el paciente ulceroso. Se recomienda. con alivio por alimentos o antiácidos. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios con placebo. perforación) o un examen endoscópico por motivos ajenos a síntomas ulcerosos. 97 . alguna complicación y retardar la cicatrización. TBC. • Es importante de consignar antecedentes personales (comorbilidad. operaciones previas. traumatismos • Hipertensión craneana Cuadro clínico Se ha calculado que aproximadamente un 10% de los pacientes son asintomáticos. sin embargo. Otras circunstancias favorecedoras de aparición de úlcera son: • Hipersecreción ácida (gastrinomas) • Hipertensión portal (cirrosis) • Tumores primarios o metastásicos (adenoca. pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a minimizarse. El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera.

98 . es orientadora. Diagnóstico El procedimiento de elección es la endoscopía. o las úlceras presentarse con otras modalidades. pero puede ser causada por otras patologías. 3. En dolores sugerentes de úlcera o con sospechas de organicidad (anemia. 2. por lo que se requiere confirmación diagnóstica. La sensibilidad epigástrica al palpar. Sin embargo. El examen radiológico es de empleo más excepcional. Tratamiento Reposo y régimen (blando) son indicados para cuadros muy sintomáticos o complicaciones. En un cuadro no urgente. nuevas consultas. especialmente con ciertos alimentos irritantes. enflaquecimiento u otro). tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). cigarrillo.ANTONIO MORALES B. compresiones). La localización del dolor puede variar (ser lateral y aún posterior). Otras afecciones pueden originar síntomas similares. recursos). deben considerarse: a) condiciones locales (frecuencia de patología. es conveniente evitar cafeína. sangrado digestivo alto. cuando no es posible la endoscopía o ante sospecha de lesiones de diagnóstico endoscópico más incierto (infiltraciones. Indicación de la endoscopía 1. En una complicación. el paciente debe hospitalizarse y el examen es parte de su tratamiento integral. • • • En la UG. recursos. riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico. no siempre presente. Los hallazgos pueden ser confirmatorios de UG o UD y las biopsias permiten excluir lesión tumoral (UG) y determinar la presencia de Hp en ambas. El examen físico puede contribuir poco. la epigastralgia ocurre durante ingesta alimentaria o precozmente postprandial. b) cálculo de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles. licores y AINEs.

ÚLCERA GASTRODUODENAL La respuesta aún a placebo es importante en esta afección. se utiliza doble dosis. rara vez se observan con los otros antagonistas. Las drogas principales son Omeprazol. Famotidina. 99 . etc). b) Los bloqueadores de bomba de protones son activos con pH ácido. pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas. Existe buena inhibición ácida en la noche. Famotidina 20 mg y Nizatidina 150 mg. Esomeprazol. sopor. Las dosis recomendadas son (cada 12 h): Cimetidina 400 mg. El tratamiento con la mitad o totalidad de las dosis mencionadas se ha sugerido como posibilidad de terapia de mantención. al suspenderlos. Después de unos días. En la úlcera duodenal. no atribuidas a efecto tóxico. mayor secreción que la previa (efecto rebote). Puede haber reacciones alérgicas y aún hepatitis. Al emplear dosis nocturna. Ranitidina 150 mg. no se produce acumulación. Una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales en pocas semanas. que es igualmente efectiva. depresión. Situaciones de reducción de dosis deben considerarse el daño renal y la edad avanzada. pero es menor en la secreción diurna estimulada por alimentos. tal vez por interacción con drogas. Lansoprazol. Pantoprazol y Rabeprazol (Tabla 2). Se describen reacciones hematológicas y mielosupresión en pacientes trasplantados de médula. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores. más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. Son escasos los efectos indeseables. agitación. En pacientes hospitalizados. Se ha establecido la eficacia de tres grupos de fármacos: a) Bloqueadores H2 de histamina b) Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones) c) Citoprotectores a) Los antagonistas de receptores H2 de histamina (Cimetidina. Ranitidina y Nizatidina). La forma endovenosa (no oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. En la úlcera gástrica. Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina. se ha observado menor efectividad (tolerancia) y. son inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización. la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido.

lo que contribuye a su efecto curativo. Tabla 2. fierro y ésteres de ampicilina y el metabolismo de diazepan. La dosis es 40 mg diarios y los efectos indeseables son similares. con efecto protector y antiácido. Algunas características farmacocinéticas Dosis Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol 20 mg 30 mg 40 mg 20 mg Biodisponibilidad 30-40% 85 70-80 Vida media (h) 0. sin emplear antiácidos concomitantes. estimula la secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. en dosis de 524 mg 4 veces al día. Pueden ser efectos atribuidos a este fármaco: cefalea. fenitoína. Esomeprazol es s-s-isomero de omeprazol. pylori. alcanza mayores concentraciones plasmáticas y mejor control de la acidez. Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato. mareo. Puede provocar diarreas. Poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de H. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E.0 El efecto cicatrizante y alivio sintomático es más rápido en úlceras duodenales y gástricas. por ello deben asociarse antibióticos. especialmente en esquemas asociados. Sal compleja de sacarosa. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas (Cimetidina. el efecto no es suficiente para la erradicación satisfactoria del germen. se une a proteínas tisulares y protege de la acción péptica.0 1. El subsalicilato se emplea en suspensión o tabletas. warfarina y fenitoína.7-1. 1 g 4 veces al día y mejor. fluoroquinonas.3-1. rash. Se administra en formas líquidas o tabletas. pylori.3 1. síntomas digestivos inespecíficos y otros. subsalicilato).ANTONIO MORALES B. Posee efecto protector local. • c) Los citoprotectores más en uso en la actualidad son: Sucralfato. • • 100 . tetraciclinas). digoxina. que empleando bloqueadores H2. La dosis es 200 mg 4 veces al día. distante de alimentos. efectos abortivos y sangrado uterino. e in vivo. Omeprazol puede afectar la absorción de ketoconazol. Misoprostol.7 1. propanolol.

En la hemorragia digestiva. Puede ser útil emplear omeprazol endovenoso (40 mg cada 12 h). El tratamiento hemostático endoscópico. Consideraciones especiales • • En pacientes con infección Hp debe instituirse tratamiento de erradicación (ver capítulo). en los días siguientes. Control Es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas. 101 . el paciente debe ser hospitalizado. En perforación aguda. si es masiva y no susceptible de hemostasia endoscópica. En casos sintomáticos puede intentarse nuevo tratamiento y evaluar endoscópicamente.ÚLCERA GASTRODUODENAL Puede afectar el efecto de agentes uricosúricos y tetraciclina. en el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. Es posible confirmar la erradicación con test respiratorio (urea marcada) o en deposiciones. clásicamente la perforación y la obstrucción al vaciamiento gástrico. Si lo importante es la ingesta de AINEs. la cicatrización es más rápida en tratados con bloqueadores de H2 o inhibidores de bomba. • • • Indicación quirúrgica Se reserva a complicaciones no manejables médicamente. se indica en lesiones con sangrado activo o estigmas como el vaso visible. para la cicatrización y prevención de recurrencias. por profesional entrenado. La hemorragia. al suspenderla. la conducta debe ser quirúrgica. omeprazol es mejor que antagonistas H2 o misoprostol. No se considera indicación de endoscopía. en prevención de recurrencia. Si no se detiene consumo de AINEs. En los casos con H. debe aplicarse el tratamiento de erradicación. pylori. después de ocho semanas de tratamiento. aún con infección por Hp. Puede ser conveniente sustituir el antiinflamatorio. presentar toxicidad salicílica y oscurecer la lengua y las heces. lo que permite nuevas biopsias para confirmar benignidad y erradicación de la infección por Hp.

Ciociola A. 3. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Turner K et al.. Hunt R.. Peptic ulcer disease. Gastroenterology 2000. gastroesophageal reflux disease. 94: 1834-40. Role of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Acid suppression: Optimizing therapy for gastroduodenal ulcer healing. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. McSorley D. Referencias 1. 1): S9-S31. Lancet 2002.. 6: 489-504. 2. 118 (Suppl. 359: 14-22. and stressrelated erosive syndrome. Sachs G. Lippincott Williams & Wilkins 2001: 359-62.Laine L.Huang J.Prakash Ch. The Washington manual of medical therapeutics. 30a edition... 5. Sridhar S. Am J Gastroenterol 1999. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996.ANTONIO MORALES B. 102 .Wolfe M. 4.

sugiriendo la existencia de factores protectores que estuvieron ausentes en las generaciones anteriores. Este riesgo también se incrementa con la edad. geológicos ni con los indicadores del nivel de vida de sus habitantes. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100. muchos de ellos aún 103 . En Chile. es evidentemente que la mortalidad por este cáncer ha descendido a partir de los años 80. destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias. Esta declinación se asocia a cambios en hábitos dietéticos (mayor consumo de frutas y vegetales.CÁNCER GÁSTRICO DR. alcanzando un equilibrio en los últimos 10 años. Al analizar el comportamiento del cáncer gástrico. alcanzando el máximo en las regiones de Maule y Ñuble. menor consumo de alimentos preservados y salados. se aprecia que las generaciones más jóvenes tienen riesgos significativamente menores que los de sus antecesores. Los factores etiopatogénicos del cáncer gástrico son múltiples. Esta diferencia regional aún no está aclarada. conociéndose que no hay relación con factores climáticos. Sin embargo. FERNANDO FLUXÁ GARCÍA Epidemiología Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional. y probablemente a mejores condiciones sanitarias que disminuirían la infección por Helicobacter pylori. Aunque existen numerosos estudios para relacionar el cáncer gástrico con factores dietéticos (exposición a nitratos. siendo esta cifra. baja ingesta de antioxidantes). y por ende de vitaminas antioxidantes).000 habitantes. aún considerando aquellos de etnias similares. según el año de nacimiento en distintos grupos de chilenos. Etiopatogenia La importancia de su identificación es adoptar medidas para prevenir su presencia y así evitar la aparición de la enfermedad. es menor en los extremos y mayor en la zona central. no ha sido posible demostrar con certeza la asociación con algunos de ellos. siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. sal. grasas animales. notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos. existen zonas geográficas de mayor prevalencia.

en los últimos años. APC (adenomatous poliposis coli) 34% y DCC (deleted in colon cancer) en 64%. en Chile siendo un factor conocido. que la haría más susceptible frente a agentes carcinogénicos. La activación del oncogen ras es un evento precoz al igual que la inactivación del gen p 53. Por otra parte.FERNANDO FLUXÁ G. pylori. el bajo consumo de alimentos ricos en antioxidantes (frutas y verduras). que son carcinogénicos. El uso de la refrigeración de los alimentos ha tenido estrecha relación con la disminución del cáncer gástrico en países desarrollados. no se ha establecido claramente su relación con la calidad de la alimentación. alimentos ahumados y conservados en vinagre. quien haría posible la colonización por bacterias capaces de convertir los nitritos en compuestos N-nitrosos incluyendo nitrosaminas. probablemente afectando los factores dietéticos antes mencionados. Se han asociado la dieta rica en nitratos. en discusión. Otro factor de riesgo es el nivel socioeconómico bajo. Se han detectado defectos en oncogenes específicos y genes supresores de tumores como MCC (mutated in colon cancer) en un 33%. la totalidad de las células tumorales están infectadas por este agente. Virus que se detecta en aproximadamente 10% de los carcinomas gástricos y en éstos. que en países desarrollados tiene relación directa con el tipo de alimentación. que se analiza en el capítulo correspondiente. dado que los estudios clínicos no han sido capaces de demostrar categóricamente su rol. sin embargo. Los cánceres gástricos precoces no tienen diferencias desde el punto 104 . Se conocen factores hereditarios que aumentan el riesgo y alteraciones genéticas en la mucosa gástrica. El tipo de alimento sería un potencial carcinogénico directo o bien por la producción de una gastritis atrófica. lo que supone una infección inicial y una posterior expansión clonal. en especial el rol atribuido a H. Factores genéticos La secuencia de eventos genéticos en este caso no es tan clara como lo es en el cáncer colorectal. Factores ambientales Clásicamente los factores ambientales han sido los más estudiados y relacionados a este cáncer. Las infecciones han aparecido como un factor a considerar en la patogenia de este cáncer. sal. se ha estudiado la relación del adenocarcinoma gástrico y el virus Epstein Barr.

pylori y la anemia perniciosa. sin embargo. Aparece como secuela de la gastritis crónica atrófica autoinmune. Gastritis atrófica y metaplasia intestinal. Condiciones mórbidas predisponentes Esófago de Barrett. Se propone que el reflujo gastroesofágico crónico favorecería la aparición de mucosa gástrica. lo que estaría demostrando que existen otros factores involucrados. como el síndrome de cáncer colorectal hereditario no poliposo. Es una condición muy frecuente en nuestra población. sugiriéndose que sería más alto en las resecciones con anastomosis Billroth II. Estos pacientes deben ser controlados endoscópicamente y biopsiados rutinariamente. Se asocian a un mayor riesgo de neoplasia a los 15-20 años postcirugía. luego se agrega la metaplasia intestinal y bajo el estímulo irritativo persistente. entre otros. y los resultados son variables de acuerdo a las distintas publicaciones. por lo que la alteración molecular sería independiente de la bacteria. existiendo también un riesgo aumentado de presentar carcinoide. El riesgo frente a esta condición ha sido muy discutido.10% de los pacientes con anemia perniciosa desarrollarán cáncer gástrico. Estos cambios tienen múltiples causas. siendo este mayor en los de más de 2 cm de tamaño. Todos ellos representan un riesgo de malignización. sugiriéndose entre un 0. También debe recordarse que algunas neoplasias hereditarias se asocian a la neoplasia gástrica. por mecanismos reparativos permanentes. un porcentaje bajo de ellos desarrolla cáncer gástrico. Gastrectomía subtotal. Anemia perniciosa. de acuerdo a la presencia o su ausencia de H. pylori y al cáncer de tipo intestinal. pylori. 105 . aunque esta cifra podría ser menor. El riesgo de cáncer es variable de acuerdo a la duración de la enfermedad y la ubicación geográfica. la poliposis adenomatosa familiar y el Peutz Jeghers. destacando la infección por H. Entre el 5 . Se ha sugerido que antígenos de histocompatibilidad protegerían de la atrofia gástrica asociada al H.2 a 2% anual. daría lugar a la displasia que progresaría finalmente al cáncer. Adenomas gástricos.CÁNCER GÁSTRICO de vista molecular.

estos síntomas se presentan sólo en etapas avanzadas de la enfermedad. pulmones. dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. es importante conocer su clasificación. huesos y cerebro. permitiendo además de visualizar la lesión. por lo cual rara vez son causa de consulta médica y en numerosas ocasiones. posee la virtud de correlacionarse bien con el comportamiento biológico y con el pronóstico de cada una de ellas. La diseminación del cáncer gástrico ocurre preferentemente a hígado. El cáncer gástrico tiende a manifestarse con síntomas leves e inespecíficos en sus inicios. su pronóstico es claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa. apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica. Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente endoscópico. El cáncer incipiente es asintomático en el 80% de los casos. Puede utilizarse la clasificación de cáncer gástrico intermedio. El estudio radiológico gástrico con técnica de doble contraste también permite detectar lesiones.FERNANDO FLUXÁ G. tomar muestras de biopsias para certificar y documentar el tipo de neoplasia. Esta presentación ha determinado que la mayoría de los adenocarcinomas gástricos sean detectados en etapas avanzadas. que se aplica para aquellas lesiones que sólo comprometen la capa muscular propia. especialmente avanzadas. correspondiendo a lesiones incipientes aproximadamente el 10% de los casos. Clínica Antes de presentar los aspectos clínicos del cáncer gástrico. anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como hemorragia. disfagia. tiene menos sensibilidad para los cánceres incipientes y no permite obtener muestras para análi- 106 . con o sin presencia de metástasis. sin embargo. El cáncer avanzado es aquel que compromete la muscular propia o capas más profundas. que si bien son avanzadas. hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. En el cáncer avanzado. peritoneo. Se ha denominado cáncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa. náuseas. que al igual que la de las lesiones incipientes. el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes. náuseas o vómitos y anorexia en el 30%. Las lesiones avanzadas se clasifican según Borrmann.

una radiografía de tórax (para pesquisar lesiones nodulares o linfangitis) y una tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis para precisar existencia de metástasis ganglionares. inmediatamente previa a la laparotomía. Una vez certificada la lesión. VHS. de pequeño tamaño y no ulceradas o con cicatriz. que sin duda tiene mayor sensibilidad para precisar lesiones pequeñas pulmonares. hepáticas y si es posible peritoneales. para detección de adenopatías peritoneales. Tratamiento El tratamiento de cáncer gástrico. Las lesiones incipientes con compromiso sólo mucoso. con lo cual se logra enlazar y cortar. ha experimentado ciertos avances. Estudios de diseminación ósea y cerebral no se consideran indispensables para realizar una cirugía resectiva. Técnicas asociadas a la endoscopía como estudio citológicos en muestras por cepillado o bien obtención de trozos de tejido por mucosectomía son condiciones especiales cuyo uso se limita a casos especiales y aplicados por operadores con más experiencia. se debe proceder a un estudio de diseminación del tumor. así como la tomografía axial de tórax. En la actualidad. Se ha planteado el estudio laparoscópico. La interpretación de las adenopatías representa cierto grado de dificultad en algunos casos. por lo que la endosonografía ha brindado una ayuda al respecto. perfil bioquímico. requieren de cirugía abierta tradicional. en la cual se reseca parcial o totalmente el estómago según la ubicación de la lesión. además de los exámenes básicos (hemograma. en comparación con una radiografía de tórax.CÁNCER GÁSTRICO sis histopatológico. Esto consiste en elevar la lesión a través de una inyección submucosa de solución salina con adrenalina. Sin duda constituye un buen apoyo para el cirujano. Las lesiones incipientes con compromiso hasta la submucosa. por su mejor rendimiento frente a la TAC. junto con los ganglios regio- 107 . el procedimiento es curativo en el 100% de los casos. dado que tienen un 10-15% de compromiso ganglionar no deben ser tratadas por esta técnica y al igual que los tumores avanzados. pues da una visión más panorámica de la ubicación de la lesión y permite definir mejor el nivel de resección gástrica. son factibles de resecar por vía endoscópica a través de la mucosectomía. rodeada de mucosa sana. estudio de coagulación). se consideran como estudio mínimo. Con esta modalidad. clásica y exclusivamente quirúrgico.

esta indicada sólo en casos excepcionales.. 80: 659-82. El uso de terapia adyuvante. Fink U. Recent developments in the epidemiology of Helicobacter pylori. en que la cirugía no puede ser curativa. J Clin Oncol 1999. 108 . Dado que en algunos estudios hay resultados alentadores con un grupo pequeño de pacientes. 7. Gastric cancer in Chile. 4.. sea quimioterapia o radioterapia se ha intentado dada la pobre sobrevida que se observa en lesiones avanzadas. Batiste-Alentorn E et al.. Sendler A. Gastrointest Endosc 1999.Everhart J.Stein H. Balil A. En algunos casos. debe plantearse como terapia paliativa. Tumors of the stomach.. Sólo en aquellas lesiones de cardias. 2. Ed Churchill Livingstone Inc. Saunders. Referencias 1. 6. El porcentaje de curación con cirugía es de aproximadamente 95% de las lesiones incipientes y 20% en las avanzadas.Llorens P. 49: 408-11. Cáncer Gástrico.. Ed Iku.. Surg Clin North Am 2000. a pesar de cirugías aparentemente curativas. 7a ed. 2a ed.Abeloff M. En Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. nales involucrados. se considera apropiado considerar cada caso individualmente para ingresar a protocolos de quimioterapia combinados o no con radioterapia. 2001. siendo más útil probablemente como agentes hemostáticos. 17: 3810-5. Randomized clinical trial of adjuvant mitomycin plus tegafur in patients with resected stage III gastric cancer. Wang T. 29: 559-78. 2000. 3.Llorens P.. existen pocas evidencias que el tratamiento mejore la sobrevida. especialmente de los problemas obstructivos que presentan tumores extensos y que impiden alimentarse a los pacientes. Se han utilizado múltiples esquemas y si bien un 30% de los pacientes muestran una respuesta clínica. La ablación con láser o electrocauterio realizada por vía endoscópica. 2002. Multidisciplinary approach to esophageal and gastric cancer. 5. discussions 683-6. al proporcionar un alivio sintomático importante..Koh T.Cirera L.. Clinical Oncology. Gastroenterol Clin North Am 2000. siendo esto variable de acuerdo al estadío de cada caso.FERNANDO FLUXÁ G. Capítulos escogidos. Siewert J. tienen buen resultado el uso de prótesis autoexpandibles colocadas por vía endoscópica.

Datos más recientes. La asociación con otras enfermedades de base inmunológica. cebada y centeno. que produce una lesión severa de la mucosa del intestino delgado proximal. Esta proteína se encuentra en las harinas de trigo. DR3 y DQ2. Factores genéticos.1: 10. Para la expresión de la enfermedad. Factores inmunológicos. al retirar este antígeno de la dieta. es necesario la concurrencia de factores genéticos. con rangos entre 1: 500 . como es la asociación con los HLA de clase II. avena.000 individuos. sugieren que la EC puede ser tan frecuente como 1: 100. 109 . Factores ambientales. El daño de la mucosa intestinal en la EC es mediada por una respuesta inmune alterada. los cuales se encuentran en más del 95% de los pacientes celíacos. Epidemiología La prevalencia de la EC es muy variable según estudios en diferentes países. apoya la teoría que existe una respuesta inmune alterada. La ingestión previa del factor tóxico. SYLVIA ALEGRÍA QUEVEDO Definición La enfermedad celíaca (EC) es una intolerancia permanente al gluten. ambientales e inmunológicos. Se desconoce si el mecanismo inmune específico es responsable del daño o es por un efecto directo de la gliadina sobre la mucosa susceptible. la gliadina (fracción soluble en alcohol del gluten) es un requisito para iniciar la enfermedad en individuos susceptibles. regiones y grupos étnicos.ENFERMEDAD CELÍACA DRA. la que remite bioquímica y clínicamente con una restauración completa de la mucosa intestinal. de varios centros europeos. Patogenia La enfermedad celíaca es una enfermedad compleja donde hay interacción de factores genéticos. obtenidos de la población con fines de investigación.

queilitis. Se presenta con mayor frecuencia en niños menores de los 2 años de edad. Presentación temprana de enfermedad celíaca (9-18 meses) Síntomas Diarrea Pérdida de peso Vómitos Anorexia Distensión abdominal Irritabilidad . muy irritable. Enfermedad celíaca clásica. los niños consultan por presentar deposiciones pastosas. caracterizada por diarrea abundante. Crisis celíaca.letargia Signos Carenciales Distensión abdominal Atrofia muscular Desnutrición/ falta de crecimiento Palidez Irritabilidad Retraso psicomotor Hematomas Raquitismo 110 . abundantes. debido a la mayor disponibilidad de realizar biopsia intestinal y al desarrollo de marcadores inmunológicos séricos. tetania. cambios de carácter y bajo ascenso ponderal al inicio y posteriormente compromiso de la talla. piel seca. El abdomen es prominente y las nalgas aplanadas. La EC se puede iniciar en niños mayores y adultos y gran parte de su sintomatología es secuela de la enfermedad no tratada (Tabla 2). Características clínicas. con atrofia muscular proximal de extremidades inferiores. hipoalbuminemia e hipopotasemia. pelo ralo y quebradizo. deshidratación. panículo adiposo escaso y signos carenciales como conjuntivas pálidas. Generalmente. vómitos. dando el aspecto característicos a estos pacientes. Tabla 1.SYLVIA ALEGRÍA Q. con características esteatorreicas. glositis. hemorragias cutáneas y/o digestivas por hipoprotrombinemia. El paciente puede presentar un aspecto triste. sus síntomas y signos se presentan en la Tabla 1. Clínica El espectro clínico de la EC se ha ampliado considerablemente en estas dos últimas décadas. hipocalcemia. Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento puede aparecer esta forma grave. Enfermedad celíaca de presentación tardía.

ENFERMEDAD CELÍACA Tabla 2. Se refiere a aquellos individuos que son asintomáticos. que se normaliza al retirar el gluten de la dieta. Otras patologías que se asocian son la dermatitis herpetiforme en el adulto. La prevalencia de EC en síndrome de Down es entre un 4 . antes de desarrollar una recaída o algunos individuos pueden ser ejemplo de una intolerancia al gluten transitoria. El significado clínico de esta entidad es poco claro y algunos individuos pueden tolerar una dieta con gluten por años. Presentación tardía de la enfermedad celíaca (edad escolar. tiroiditis autoinmune.adultos) Síntomas Anorexia Talla baja Retardo puberal Deposiciones pastosas Artritis/ artralgia Dolor abdominal Intolerancia a la lactosa Epilepsia Signos Dedos en palillo de tambor Estatura baja Anemia Osteopenia Hematomas Hipoplasia del esmalte dental Calcificaciones intracerebrales Enfermedad celíaca silente. lo cual es 15 veces mayor que en la población general. 111 . pero presentan lesiones histológicas características de la mucosa intestinal y que se normalizan al suspender el gluten de la dieta.16%. tienen una biopsia intestinal normal y que previamente o posteriormente tienen una biopsia intestinal con atrofia severa de las vellosidades. Patologías asociadas a enfermedad celíaca Los pacientes con EC presentan déficit de IgA en cerca del 3%. que consumiendo gluten. Sjögren. la serología y la biopsia de intestino delgado. Los estudios serológicos de pesquisa en la población general han permitido identificar a estos pacientes. Corresponde a asintomáticos. hepatitis autoinmune. síndrome de Turner y desórdenes neurológicos como epilepsia. Diagnóstico El diagnóstico de un paciente con enfermedad celíaca se basa en la clínica. El 8% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen alteración en la biopsia intestinal sugerentes de EC. Enfermedad celíaca latente.

el EMA y el tTG tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 100 %. • Aumento del número de linfocitos intraepiteliales. En cambio. • La tercera evidencia una recaída histológica después de la introducción del gluten a la dieta. • Elongación de las criptas. • Familiares en primer grado de un paciente celíaco. Biopsia intestino delgado El diagnóstico de la enfermedad celíaca.SYLVIA ALEGRÍA Q. debe ser siempre confirmado a través de una biopsia del intestino delgado proximal (duodeno o yeyuno). por lo que debe solicitarse junto con otro tipo de técnica serológica. • Pérdida de la polaridad nuclear de las células epiteliales. antirreticulina (ARA). • Aumento del índice mitótico en las criptas. La determinación de IgA-AGA mediante ELISA tiene una sensibilidad de 53-100% y especificidad de 65-100%. • Condiciones asociadas con EC. En la práctica clínica diaria a la mayoría de los pacientes. la que debe confirmarse con biopsia intestinal. • Infiltración de células plasmáticas. La solicitud de estudios serológicos son recomendados en pacientes con: • Síntomas sugerentes de EC. antiendomisio (EMA) y antitransglutaminasa (tTG). pero EMA es un anticuerpo IgA dependiente. El criterio establecido por la EPSGAN (Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición) para el diagnóstico de EC exige una serie de 3 biopsias intestinales: • La primera biopsia es la que se realiza al paciente ingiriendo una dieta con gluten y que demuestra las alteraciones características de EC (mucosa intestinal plana). siendo no reactivo en pacientes con déficit de IgA. El estudio de anticuerpos no es un método diagnóstico de enfermedad celíaca y un resultado positivo permite sólo sospechar la EC. linfocitos y eosinófilos. cuyas lesiones histológicas características son las siguientes: • Atrofia vellositaria total o parcial. especial- 112 . • La segunda biopsia demuestra normalización de la mucosa intestinal después de una dieta libre de gluten. Técnicas serológicas Existen distintos estudios serológicos que permiten determinar la presencia de anticuerpos como antigliadinas (AGA).

9. Guandalini S. Arch Dis Child 1990. 85 (Suppl 412): 10-4. Celiac Sprue. Schimtz J et al. 8. resaltar la importancia de la dieta libre de gluten (trigo. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad celíaca se basa en explicar cuidadosamente a los pacientes y familiares en que consiste esta patología. 35: 65-7.Visakorpi J. 7. Catassi C. Maki M. Persson L A. Associated disorders in coeliac disease: clinical aspects. 3.Troncone R. avena. .Collin P. con el propósito de controlar el cumplimiento de la dieta. 65: 909-11.. Gut 1994. . Gastroenterology 2001. Latent and potential coeliac disease. 89: 165-71. Maki M.Ivarsson A. Mayer M et al. cebada. . Referencias 1. Epidemic of coeliac disease in Swedish children. Changing clinical features of coeliac disease. 29: 769-75.Fasano A. Nystrom L et al. etc).ENFERMEDAD CELÍACA mente adultos. . Kelly C. centeno) y apoyarlos en el cambio de hábitos alimentarios (libros. Jewell D. internet. . Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. se les somete al estudio inicial y posteriormente se les controla con dieta sin gluten y no se procede con la tercera etapa.Hankey G. minutas. Greco L. 6. Holmes G.. 2. 5.. 113 . Se incluye en este aspecto el seguimiento clínico y serológico de los pacientes. Coeliac disease in the elderly. Report of Working Group of EPSGAN. 346: 180-8.Godkin A. Acta Paediatr 2000. Acta Paediatr 1996. 83 (Suppl 395): 10-3. Acta Paediatr 1994. The pathogenesis of celiac disease. 115: 206-10. Gastroenterology 1998. 120: 63651.Farrell R. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: An evolving spectrum. . Scand J Gastroenterol 1994.Walker-Smith J. N Engl J Med 2002. 4.

Epidemiología Este tópico es muy difícil de abordar en nuestro medio. cambio de hábitos. protozoos y helmintos. tratamiento y prevención es fundamental. Pueden constituir un problema clínico de relevancia como pasar inadvertidos por mucho tiempo. en relación con el crecimiento económico. JUAN CARLOS WEITZ VATTUONE Definición Las parasitosis digestivas comprenden un gran número de agentes. Etiopatogenia Los mecanismos de producción de daño al huésped son variados y algunos casos múltiples. Algunas consideraciones no han variado. etc). como la relación saneamiento ambiental y presencia de estos agentes en la población. etc). teniasis. giardiasis. en • • • • 114 . Tóxico alérgico (ascariasis. Sus mecanismos de daño son muy variables y el equilibrio ambientehuésped y agente infeccioso es primordial. Déficit en absorción de nutrientes (poliparasitosis. Así hemos visto el cambio epidemiológico de estas infecciones en las grandes ciudades de nuestro país. instalación de redes de alcantarillado y agua potable. Daño directo a la mucosa del tracto intestinal (amebiasis. Si bien las parasitosis afectan primordialmente a pacientes pediátricos. Toxinas. afectan distintas partes del tubo digestivo y su relación con la pared intestinal es variable. estos últimos años se ha observado el aumento de estas infecciones en pacientes sometidos a inmunoterapia. • Mecánicos: obstrucción vía biliar (ascariasis). se ha postulado la producción de ellas por diversos agentes protozoarios (Isospora belli. Cryptosporidium).PARASITOSIS INTESTINALES DR. anisakiasis). en ellos su estudio. como los trasplantados y los con inmunodeficiencia como el SIDA (ver capítulo). pues estudios masivos de este tipo hace décadas que no se efectúan.

Cryptosporidiosis Causa diarrea aguda. los dividiremos en protozoosis y en helmintiasis. aparentemente es capaz de producir cuadros agudos y raramente crónicos. Se recomienda tratar si no existe otro agente en las deposiciones. en forma esquemática. actualmente es menor del 10% en adultos y niños. La infección humana es infrecuente. Esta infección no tiene mayor prevalencia en inmunocomprometidos y la clínica es similar a la descrita. colitis fulminante o el ameboma. Se incluye dentro de los protozoos los agentes comensales. Sólo un 5 a 10% de ellos tienen síntomas: diarrea aguda (lo más frecuente). se presenta de preferencia en la VIII Región del país. fundamentalmente para recordar su importancia y denominación e insistiendo en que no son patógenos. de mayor 115 . son cada vez más infrecuentes la disentería. diagnósticos y de tratamiento. Cyclosporosis Cyclospora cayetanensis es similar a Cryptosporidium. Algunos autores relacionan su patogenicidad a un número mayor de 5 protozoos por campo. Blastocistosis Protozoosis controvertida. también una rareza. En pacientes inmunocomprometidos provoca diarrea crónica severa. Protozoosis Amebiasis La infección amebiana tiene una prevalencia variable según las regiones del país y ha ido disminuyendo dramáticamente con los años. inicialmente febril. con dolor abdominal. por 5 a 7 días. náuseas y vómitos. Muy importante su búsqueda en pacientes con SIDA y diarrea. por ello los antecedentes epidemiológicos son fundamentales. en ocasiones con malabsorción y manifestaciones extraintestinales. El absceso hepático amebiano. El significado clínico de la amebiasis intestinal crónica es controvertido.PARASITOSIS INTESTINALES Clínica Para tratar los aspectos clínicos. siendo el cerdo el reservorio del parásito. aunque debe ser tratada por razones epidemiológicas. Balantidiasis Producida por protozoo ciliado que se ubica en el intestino grueso.

en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos). Actualmente se reconocen 2 especies que afectan el tubo digestivo. incluso en inmunocomprometidos. Ocasiona diarrea crónica en inmunocomprometidos de similar severidad que cryptosporidiosis. Siempre buscarlos en pacientes con SIDA. con dolor abdominal. especialmente con SIDA. donde constituye la primera causa de diarrea crónica. Chilomastix mesnili y Trichomonas hominis. Los síntomas son similares a la isosporosis aguda. No deben ser tratados. hasta cuadros generalizados graves. lo que rara vez sucede en el adulto. Isosporosis Causa diarrea aguda severa. que contiene larvas del parásito. Comensales Constituyen un grupo de protozoos no patógenos. Giardiasis Importante en niños. Es importante su estudio en los pacientes con SIDA. meteorismo y náuseas. Sarcocystosis Protozoosis muy infrecuente. Se adquiere al ingerir carne de vacuno o de cerdo insuficientemente cocida. Helmintiasis Anisakiasis Se adquiere por ingestión de pescado crudo (cebiche) o insuficientemente cocido. desde diarrea crónica severa . con dolor abdominal. en pacientes inmunocomprometidos. Se presenta eosinofilia en la mayoría de los inmunocompetentes. Se les enumera. En inmunocomprometidos no es un problema mayor. para evitar su confusión con aquellos capaces de causar enfermedades: Entamoeba coli. tamaño y provoca diarrea aguda especialmente en niños. Su real importancia en inmunocomprometidos no se ha determinado. pero es francamente menos prevalente.JUAN CARLOS WEITZ V. diarrea y CD4 < de 100/mm3. Iodamoeba bütschlii. deshidratación. compromiso del estado general y baja de peso. las que se incrustan 116 . Microsporidiosis Parasitosis que puede causar. ocasionalmente acompañada de malabsorción.

Ocasionan dolor intenso. Su prevalencia ha aumentado en Chile. pacificum). muy rara en nuestro medio. Hymenolepiasis Hymenolepis nana es el cestode más frecuente y afecta de preferencia a los niños. provenientes de alimentos contaminados o de heces humanas. 117 . Los síntomas digestivos son inespecíficos. la H. lo que ocurre preferentemente en niños desnutridos. el método de elección en nuestro medio y las alternativas. dendriticum) o de mar (D. al igual que el Dipilidium caninum. También se ha identificado otra especie. con excepción de la anemia megaloblástica. latum. saginata) o de cerdo (T. solium puede provocar cisticercosis cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. vómitos y puede complicarse de íleo o perforación intestinal. solium) insuficientemente cocidas. latum y D. nasal o genital por vulvovaginitis. Teniasis Se puede contraer consumiendo carne de vacuno (T. La T. Provoca síntomas digestivos inespecíficos. Produce prurito anal. Producen síntomas inespecíficos y se caracterizan por la eliminación de proglótidas. Más frecuentes en el adulto. especialmente en niños. Tricocefalosis Sólo produce síntomas cuando la infección es masiva. ahumados o insuficientemente cocidos. Difilobotriasis Se puede adquirir esta infección al consumir pescados de agua dulce (D. Su cuadro clínico está determinado por la etapa de su ciclo vital: síntomas respiratorios (ciclo en pulmón) o digestivos inespecíficos. diminuta. propia de la rata y es transmitida al hombre accidentalmente. Ascariasis Es un nematode que alcanza su mayor importancia en niños y en áreas rurales del centro-sur del país. Oxiuriasis Muy frecuente.PARASITOSIS INTESTINALES en la mucosa gástrica o en la pared intestinal. Diagnóstico Hemos simplificado en tablas en que se mencionan la parasitosis. Es una parasitosis familiar. presente en un 3% de los pacientes con D.

Protozoosis Parasitosis Amebiasis Balantidiasis Método elección PSD con fijador PAF PSD Alternativa PSD fijador habitual Bp colon Bp I delgado o colon Ex luz U violeta Bp i.Bp colon vasión tisular Blastocistosis PSD Cryptosporidiosis Z Neelsen Cyclosporosis Z Neelsen Giardiasis Isosporosis PSD Z Neelsen Microsporidiosis Tinción tricrómica Sarcocystosis PSD PSD= parasitológico seriado de deposiciones Bp: biopsia.JUAN CARLOS WEITZ V. flotación M. electrónica Monoclonales en Elisa o IFI Bp intestinal Situaciones especiales Otros Serología: in. delgado. delgado PSD Bp intestinales Bp i. IFI: inmunofluorescencia Helmintiasis Parasitosis Anisakiasis Ascariasis Difilobotriasis Hymenolepiasis Oxyuriasis Teniasis Tricocefalosis Método elección Observación endoscopía PSD PSD PSD Test Graham Examen proglótida PSD Obs directa en colonoscopía PSD* Ex directo de heces o vómitos Alternativa Situaciones especiales Estudio pieza operatoria Otros *= sólo indica infección por tenias no su especie 118 .

Se recomienda la Paromomicina (no disponible en Chile). por 7 días. fraccionados en 3 dosis. b) Pirimetamina 75 mg diarios. con 2 tabletas diarias.000 mg diarios. en 3 dosis. durante 7 días. durante 10 días.500 a 2. luego 1 119 . Cryptosporidiosis No existe tratamiento específico. Protozoosis Amebiasis a) Metronidazol: 1. Se debe prohibir el consumo de alcohol durante el tratamiento. c) Ornidazol: 1 g en 2 dosis por 5 días. por 7 días. Isosporosis Tratamiento referido básicamente a inmunocomprometidos. c) Furazolidona: 400 mg diarios en 4 dosis. b) Cotrimoxazol forte 2 tab al día por 7 días. Giardiasis a) Metronidazol: 750 mg diarios. Cotrimoxazol fuerte 4 tabletas diarias. Balantidiasis a) Tetraciclina: 2 g/día por 10 días. 2 g/día por 14 a 30 días.000 mg diarios. en 3 dosis. divididos en 2 dosis. b) Tinidazol: 2. Blastocystosis a) Metronidazol 750 mg diarios. Algunos buenos resultados se han obtenido con nitazoxanide. por 1 semana. Cyclosporosis Cotrimoxazol forte 2 comp diarios por 7 a 10 días. divididos en 3 dosis por 10 días. b) Metronidazol: 750 mg en 3 dosis.PARASITOSIS INTESTINALES Tratamiento Abordaremos el tratamiento con sus alternativas más frecuentes y en caso necesario se exponen efectos colaterales. b) Tinidazol: 1 g por 2 veces por 1 día. durante 10 a 14 días. por 2 días. seguidos de dosis de mantención por 15 días o más.

Ambos fármacos son potenciales tóxicos medulares. por 3 días. Hymenolepiasis Praziquantel 15 a 25 mg/kg en la H. 120 . En la H. pudiendo ocasionar discrasias sanguíneas. por 1 día. 750 mg (3 comp) por 1 vez. en las dosis recomendadas para la ascariasis. caninum se requieren 10 mg/kg de peso. Sarcocystosis Sólo se pueden aplicar medidas sintomáticas. Ascariasis a) Mebendazol: 200 mg antes del desayuno. Teniasis a) Praziquantel 10 mg/kg por 1 vez. Helmintiasis Anisakiasis Extracción con pinza de biopsia en la anisakiasis gástrica y exploración quirúrgica en la ubicación intestinal.JUAN CARLOS WEITZ V. tableta/día por 15 días. b) Albendazol 2 comp de 200 mg antes del desayuno. b) Albendazol 400 mg. Difilobrotriasis a) Praziquantel. Dosis única. El tratamiento se debe extender al grupo familiar. Oxuyriasis a) Mebendazol 200 mg. d) Pamoato de pirantel 750 mg. Microsporidiosis Se han probado una larga lista de fármacos. Tricocefalosis Mebendazol o Albendazol. c) Pamoato de pirantel. diminuta y el D. c) Pamoato de pirvinio 300 mg. recomendando el aseo cuidadoso del hogar. nana. 10 a 20 mg por kg de peso. el 40% de los casos de diarrea es provocada por una especie que responde al Albendazol.

1998. • Inmunocomprometidos: educación de pacientes. agua potable. 4.cdc.Liu X.. 1998.Weller P.Rosenblatt J E.García L. etc. 6. cordero y pescado suficientemente cocidas. www.PARASITOSIS INTESTINALES Medidas preventivas Medidas generales: Saneamiento ambiental.. 74: 1161-75. control sanitario alimentos. 16: 18-23. 5. ingestión de alimentos cocidos. control del manipulador de alimentos. 50: RR 2. Approach to the patient with parasitic infection. Protozoan parasites that infect the gastrointestinal tract. ingerir carnes de vacuno..gov/mmwr/PDF/RR/RR5002.cdc.Diagnosis and Management of Foodborne Illnesses MMWR 2001. En Harrison’s Principles of Internal Medicine. Referencias 1.. aislamiento en caso que lo requiera.dpd.. Edit Mediterráneo. McGraw-Hill. control de manipuladores. Antiparasitic Drugs. • Evitar la propagación de estos agentes intrafamiliarmente: educación... 334: 1178-84. Séller P. 3. cerdo.CDC Parasitologic Diagnostic Web Site http://www.Petri W..Atías A. Isselbacher ed. 2. 1988. Diagnostic Medical Parasitology. lavado de manos. educación sanitaria general y especialmente a manipuladores y empresas relacionadas con alimentos.gov/DPDx/ 8. 14a edición. Bruckner D. 7. Mayo Clin Proc 1999. Medidas particulares • Evitar ingestión de formas infectantes parasitarias: consumo de frutas y verduras lavadas adecuadamente. Elsevier. alcantarillado. Antiparasitic agents. Curr Opin Gastroenterol 2000.pdf 121 . N Engl J Med 1996. Parasitología Médica. lavado de manos antes de ingerir alimentos.

especialmente al dolor y el acceso fácil de algún tipo de atención médica. Dado que las alteraciones motoras afectan tanto al intestino delgado como al colon. Considerando la ausencia de marcadores biológicos para esta enfermedad. que se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y alteración del tránsito intestinal. en los primeros. en la mayoría de los casos. c) diskinesia biliar y d) síndrome de intestino irritable. En la población general existe un gran número de individuos con síntomas similares que no consultan. Los desórdenes funcionales del intestino corresponden a síndromes cuyos síntomas se atribuyen al tubo digestivo en todos sus segmentos. ANA MARÍA MADRID SILVA Los trastornos motores considerados funcionales a nivel del tubo digestivo se pueden agrupar en 4 tipos: a) dispepsia no ulcerosa. se han desarrollado criterios de síntomas positivo para el diagnóstico a través de la anamnesis como patrón para la inclusión de pacientes en estudios clínicos. Es la causa más frecuente de consulta ambulatoria y constituye. Aparentemente. el 50% de las consultas gastroenterológicas. b) dolor retroesternal no cardíaco. deberá estar basado en hallazgos positivos y con menor frecuencia como resultado de exclusión. El diagnóstico. la diferencia entre los pacientes con SII y los sintomáticos que no consultan. consistente en diarrea y constipación o la alternancia de ambas. debemos denominar a esta alteración intestino irritable y no colon irritable. de un umbral más bajo de tolerancia a los síntomas. Síndrome de Intestino Irritable (SII) Es un complejo cuadro de síntomas crónicos y recurrentes. según algunos autores. que sugiere sólo compromiso del colon. con mayor preponderancia en mujeres mayores de 30 años. anatómica o bioquímica. Fisiopatología La funcionalidad esta dada principalmente porque no se ha podido documentar una lesión morfológica. sería la existencia. no se ha precisado si en esta condición existe una función normal con 122 . con exacerbaciones y remisiones.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL DRA. Más aún.

estimulando contracciones y relajaciones de la musculatura lisa digestiva. Estos actúan como neurotransmisores modificando la actividad interneuronal. vías para la transferencia de información desde el sistema nervioso central (SNC) hacia el intestino y el 5º nivel incluye centros cerebrales altos. dentro del circuito neural de la mayoría de los niveles integrativos de esta organización. los niveles 3º y 4º son centros simpáticos y parasimpáticos dentro de la médula oblonga. De hecho existen evidencias que. en un subgrupo de pacientes con antecedentes de infecciones intestinales e inflamación. el 2º el ganglio simpático. Los receptores serotoninérgicos 1 y 4 modulan las reacciones de hipersensibilidad del intestino. existiendo evidencias que apoyan mecanismos biofisiológicos subyacentes. o la combinación de ambas alteraciones. Activa las aferentes esplácnicas. Este tipo de información alcanza niveles que son manifestados como disconfort o dolor. éste es el factor gatillante de síntomas tipo SII. La serotonina media la transferencia química de información. Actualmente se acepta que es una condición “bio-psico-social”. Los mastocitos inducen reacciones de sensibilización a alimentos o infecciones por liberación de 5-HT. tales como hipersecreción y eventos motores propulsivos. En estos pacientes se han observado anormalidades del SNE que pueden relacionarse con hiperactividad motora intestinal.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL una percepción exagerada. El 95% de la 5-HT está localizada en el intestino. El tubo digestivo tiene una rica inervación sensorial aferente. la sustancia P. El primer nivel es el sistema nervioso entérico (SNE). La inhibición presináptica en las sinapsis nicotínica es un importante mecanismo por el cual la 5-HT afecta la función entérica. opiodes y ácido gama amino butírico entre otros. que proveen información descendente desde el SNC en relación con la percepción de sensaciones gastrointestinales y manifestaciones de factores psicogénicos como estrés físico y emocional. Su control neural incluye cinco niveles básicos de organización jerárquico integrativa. Las terminaciones nerviosas son ricas en péptidos como la serotonina (5-HT). nuevos datos han comenzado a aclarar en parte esta situación y han desafiado al apelativo de funcional por cuanto se ha propuesto que la serotonina juega un rol en la fisiopatología de este desorden. una función alterada con una percepción normal. 123 . las cuales transmiten las señales al SNC y la 5-HT liberada lleva a una cascada sensorial exagerada que involucra circuitos integrados espinales. en las células enterocromafines y los mastocitos entéricos.

ANA MARÍA MADRID S. Así. Existen otros síntomas frecuentemente presentes y. Los síntomas pueden estar relacionados al estrés y el comienzo del cuadro sigue algunas veces a una gastroenteritis infecciosa. El dolor abdominal es variable en localización y aparición. La aplicación de los criterios de ROMA permite realizar un diagnóstico positivo de SII. Criterios de Roma II para el diagnóstico de SII 1. Puede estar presente una sensibilidad abdominal inespecífica o un colon sigmoides tenso y palpable. identificar subgrupos de SII y adicionalmente localizan el cuadro como de origen digestivo (Tabla 2). el SII puede coexistir con patología orgánica. Manning y colaboradores identificaron 6 síntomas que eran significativamente más comunes en los pacientes con SII. que en aquellos con enfermedad digestiva orgánica. La distensión abdominal es menos frecuente en los hombres. Diagnóstico En 1978. El SII no previene contra este tipo de patología y ante la sospecha de organicidad debe efectuarse la investigación correspondiente. en la práctica clínica. Permiten además. Posteriores reuniones de consenso (ROMA) desarrollaron los criterios diagnósticos de aplicación clínica para los desórdenes funcionales intestinales (Tabla 1). 124 . El examen físico habitualmente es normal.Malestar abdominal o dolor al menos 12 meses ya sea continuo o no Más dos de los tres siguientes síntomas: a) Alivio con la defecación b) Cambio en la frecuencia de las deposiciones c) Cambio en la forma de las deposiciones De lo anterior se concluye que la asociación de dolor y desorden en las deposiciones son básicas para el diagnóstico.. y tiende a aliviarse tras la defecación. no obstante. aunque no esenciales para el diagnóstico. y la similitud de algunos síntomas debe ser tomada en cuenta. Los síntomas son de carácter crónico o recurrente. la evidencia de que los receptores de la 5-HT afectan tanto los procesos sensoriales como motores digestivos sugiere que ellos son promisorios blancos para nuevos agentes farmacológicos. La diarrea y constipación pueden alternar. Tabla 1. pueden apoyarlo.

125 . compromiso de otros órganos como la vejiga urinaria. presencia de sangre en deposiciones. el útero y otras alteraciones más vagas como cefaleas de tipo migraña o variaciones transitorias de la presión arterial. la pérdida de peso. antecedente familiar de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal. El comienzo de los síntomas en ancianos. El diagnóstico diferencial incluye una amplia gama de trastornos y enfermedades cuyos síntomas pueden confundirse con el SII. meteominosas rismo. enfermedad inflamatoria intestinal y condiciones psicológicas. Ciertos hallazgos constituyen signos de alarma que aconsejan un estudio adicional. Observado además de las alteraciones motoras. Tratamiento Hasta la fecha no es posible entregar pautas de tratamiento farmacológico para el SII conforme a los principios de la medicina basada en la evidencia (Tabla 3). molestias que despiertan en la noche. como los dietéticos. síndromes de malabsorción. anemia y leucocitosis son algunos ejemplos de esta situación. Los pacientes deben ser reevaluados luego de un corto lapso de tiempo si los síntomas no mejoran. Incluye algunos factores. infecciones. distensión abdominal 3) Esfuerzo durante la defecación 4) Sensación de evacuación incompleta La motilidad intestinal es influida por el SNC y estas interacciones se ven amplificadas en situaciones de estrés emocional.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL Tabla 2. Estas evidencias sugieren que los pacientes con intestino irritable tienen una anormalidad más generalizada en la sensibilidad y en la contractibilidad de las fibras musculares lisas. Síntomas adicionales que apoyan el diagnóstico de SII SII diarrea predominante 1) Más de tres movimientos defecatorios al día 2) Deposiciones disgregadas acuosas 3) Urgencia defecatoria SII constipación predominante Además 1) Menos de tres defecaciones 1) Pasaje de mucus por semana 2) Plenitud abdo2) Deposiciones duras o voluminal.

edulcorantes artificiales y excesos de fibra.ANA MARÍA MADRID S. Tanto la hipnoterapia como la psicoterapia han sido reportadas útiles. La terapia psicológica puede ayudar. Debe explicársele su enfermedad y el paciente no debe quedar con la sensación de no padecer ningún trastorno. bebidas gaseosas. así como favorecer la ingesta de fibras en pacientes en que predomina la constipación o lo contrario en caso de la diarrea. Lo mismo es válido para otros alimentos como los ricos en grasas. No existe una dieta específica. pero es razonable excluir aquellos alimentos conocidos que provocan síntomas. cafeína. La actitud atenta y afectuosa del médico puede promover una reducción del flujo simpático y consecuentemente mejoría de los síntomas. En aquellos que se presenta con predominio de diarrea la Loperamida puede ser útil. Tabla 3. Los medicamentos a usar dependerán del síntoma predominante (Tabla 4). por lo tanto. El paciente típico ha visto deteriorada significativamente su calidad de vida. Un grupo significativo de pacientes con intolerancia a la lactosa a menudo se confunde con pacientes con SII. el diagnóstico debe hacerse positivamente. Tratamiento del SII a) Enfoque global Optima relación médica/paciente Educar-Explicar Identificar factores agravantes Identificar eventos psicosociales Identificar síntomas relacionadas con las comidas Dietas de exclusión Dietas de alto contenido en fibra Hipnoterapia Psicoterapia conductiva Técnicas de relajación b) Ajuste alimentario c) Tratamiento psicológico d) Tratamiento farmacológico Sintomático Antidepresivos Agonista y antagonista de los receptores 5-HT Establecer una óptima relación médico paciente. explicar las características benignas del desorden y educar son principios fundamentales en el manejo de esta condición crónica. en particular cuando se administra antes de 126 . frecuentemente ansioso y temeroso respecto de la posibilidad de una enfermedad maligna presente o futura en su aparato digestivo.

además de la percepción en estado de ayuno. debe ser cuidadoso su uso en ancianos y especialmente no indicarla junto con macrólidos. Existen nuevos fármacos que están siendo investigados. no es conocida la razón para tal efectividad. Anticolinérgicos Clidinio. el objetivo principal debe ser la mejoría de los síntomas y la calidad de vida de los pacientes. Los avances en la fisiopatología del SII indican que es improbable se encuentre una droga única que trate efectivamente todos los síntomas. por producir prolongación del intervalo QT. es ampliamente utilizada en la dispepsia funcional y en menor grado en el SII predominio constipación. antagonista 5-HT3 y agonista 5-HT4. algunos de los cuales ya han completado su desarrollo y están siendo introducidos en el mercado. por lo tanto. Intensifica la acomodación y vaciamiento gástrico. que son selectivos para ciertos tipos de receptores específicos para serotonina (5-HT). Su utilidad ha sido cuestionada. Pipenzolato situaciones reconocidas de precipitar el síntoma. Pinaveriun. antifúngicos e inhibidores de proteasas. La diarrea predominantemente postprandial puede eventualmente responder a uso de inhibidores de la bomba de protones. colestiramina Inhibidores de la H/ATPasa (?) Fibra: Psyllium. Meberina. Sin embargo.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL Tabla 4. 127 . Su lugar en el manejo de pacientes con SII es discutible y probablemente sólo identificará a los portadores de esta rara condición. cuyo objetivo es lograr efectos moduladores sobre la función gastrointestinal (Tabla 5). cualquiera sea el enfoque utilizado. La cisaprida. En los últimos años. Antidepresivos. La colestiramina tiene su principal indicación en la diarrea asociada a malabsorción de ácidos biliares. Para muchos pacientes. se han desarrollado algunos fármacos potenciales. Fármacos para manejo de síntomas Síntomas Diarrea Diarrea post prandial Constipación Dolor / Distensión Fármacos Loperamida. Diciclomina. Lactulosa Cisaprida. probablemente se requiera una aproximación multifacética.

46: 7882.Drossman D. Graham C et al.Gwee K. Heaton K. BMJ 1978. 4. 9. 2. Drossman D et al.. A randomised controlled trial of psychotherapy in patients with refractory irritable bowel syndrome. 8. Gut 1999. Smyth C. Gut 1999.. 45 (Suppl 2): II 1-5. Thompson W. 2 (6138): 653-4. 6. Br J Psychiatry 1993. 5.. characteristics and referral.Aggarwal A. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Towards positive diagnosis of the irritable bowel.. Irritable bowel syndrome in general practice: prevalence.. Gut 2000. 13 (Suppl 2): 48-53. Gut 1984. Morris A..Guthrie E. Dawson. 45 (Suppl 2): II 43-7. Tabla 5.ANA MARÍA MADRID S. Aliment Pharmacol Ther 1999. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Review article: Clinical evidence to support current therapies of irritable bowel syndrome. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction. 25: 1089-92. menos dolor RAM Constipación Prucalopride Agonista 5-HT4 Referencias 1.. Creed F.Thompson W. Heaton K. Nuevos fármacos para el tratamiento del SII Fármaco Ondasetron Cilansetron Piboserod Tegaserod Acción Antagonista 5-HT3 Antagonista 5-HT3 Antagonista 5-HT4 Agonista parcial 5-HT4 Alivio SII diarrea predominante Alivio del dolor abdominal.Thompson W. Longstreth G. 44: 400-6. Tomenson B. Smyth G. Abell T et al.Thompson W. 163: 315-21. Cutts T. meteorismo y constipación Procinético.Camilleri M.. Gastroenterology 1994. alivio constipación Diarrea transitoria y flatulencia Efecto clínico Heces más firmes. 7.Manning A.. Predominant symptoms in irritable bowel syndrome correlate with specific autonomic nervous system abnormalities. Gastrointestinal symptoms in the irritable bowel compared with peptic ulcer and inflammatory bowel disease. Leong Y. 106: 945-50. 128 . Gut 1999. 3.

Epidemiología La DACD es fundamentalmente una infección nosocomial. Todos ellos forman el reservorio del agente infeccioso. teléfonos. DIARREA ASOCIADA A Clostridium difficile (DACD) Definición Es la diarrea producida por las toxinas del Clostridium difficile. Se ha detectado la presencia de C. El segundo tipo. que es la menor proporción de los casos. La mayor parte de las veces está asociada al uso previo de antibióticos. La mayoría de las veces esta diarrea es leve a moderada. es de curso benigno y cede al discontinuar el medicamento. Sólo un tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomáticos. SERGIO CARVAJAL CABRERA Introducción La aparición de diarrea asociada al uso de antibióticos es un hecho frecuente. En este contexto. que es un bacilo gram positivo anaerobio. formador de esporas.DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS DR. efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa intestinal. es la diarrea por antibióticos que se produce mediante mecanismos no del todo comprendidos. entre los que se cuentan: alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal de carbohidratos y sales biliares. La primera es la diarrea asociada a Clostridium difficile. pero que por su evolución y consecuencias es de gran importancia y será el tema de este capítulo. estetoscopios. acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo y participación de microorganismos tales como Clostridium perfringens. Esta bacteria sobrevive en el ambiente hospitalario mediante sus esporas. existen dos entidades. 129 . se presenta durante el curso de la terapia antibiótica. se asocia a la dosis empleada. y constituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente hospitalizado. Klebsiella oxytoca. difficile en el 20 a 25% de los pacientes adultos internados en un hospital general. Es menos frecuente en pacientes ambulatorios. Se ha demostrado la presencia de esporas viables por meses en baños. etc. Candida spp y Salmonella spp. las que pueden ser ingeridas por los pacientes. pisos.

En algunos pacientes. fiebre y compromiso del estado general. Los grupos especialmente vulnerables son los ancianos. a veces. depleción de electrolitos e hipoproteinemia (por colonopatía perdedora de proteínas). Las cepas patógenas de C. alejado de ella. que va desde una diarrea leve de curso benigno. Las deposiciones son abundantes. difficile son aquellas productoras de toxinas. pacientes con cirugías abdominales o cesáreas. con pancolitis. Las toxinas también causan una intensa inflamación de la lámina propria y microulceraciones de la mucosa. En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación. acuosas o mucosas. Desde allí son transportadas al citoplasma. pueden contener sangre y se acompañan de dolor abdominal. inducida por los antibióticos. la colitis está confina- 130 . existen dos tipos y se denominan A y B. lo que permite la colonización por C. si la persona está expuesta a la ingestión de este agente. hemorragia y pueden llegar al megacolon tóxico. personas con cáncer y aquellos en las unidades de cuidados intensivos. En un tercio de los casos. difficile. El uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para desarrollar DACD. Etiopatogenia La secuencia patogénica se inicia con una alteración de la flora bacteriana intestinal. que pueden ser cubiertas por pseudomembranas. hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente. Ambas son proteínas de gran peso molecular. la diarrea se inicia después de que ha concluido la terapia antibiótica y. con todas sus consecuencias. sitio en el que inducen alteraciones del citoesqueleto que se traducen en pérdida de la forma celular y finalmente en muerte celular. Clínica La DACD presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas.SERGIO CARVAJAL C. hasta por un par de meses. la bacteria libera toxinas que producen el daño tisular. Usualmente la diarrea aparece dentro de la primera o segunda semana desde el inicio de la antibioterapia y continúa después de su suspensión. Posteriormente. Un número pequeño de casos evolucionan en forma fulminante. nefrópatas. capaces de unirse a receptores en la superficie de las células del epitelio colónico.

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

da al colon derecho y se pueden presentar con abdomen agudo, dolor de rebote en la zona y sin diarrea. El compromiso colónico es de grado variable. En la mayoría de los casos existe una colitis de aspecto inespecífico. Menos frecuente es la colitis pseudomembranosa, que es típica de esta afección, en la cual la mucosa se presenta enrojecida y con la presencia de placas elevadas amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden coalecer. Habitualmente existe afección rectosigmoídea, pero hasta un tercio de los pacientes presentan la lesión sólo en el colon derecho. Los antibióticos que con mayor frecuencia se asocian a DACD son clindamicina, lincomicina, amoxicilina y cefalosporinas. Los menos involucrados son los aminoglicósidos y metronidazol. Sin embargo, cualquiera de los antibióticos existentes puede ser el causante del cuadro. Diagnóstico Se debe plantear en personas en tratamientos antibióticos actuales o recientes, aunque también puede aparecer este cuadro en condiciones tales como la terapia con antineoplásicos. Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que inicie un cuadro diarreico. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los exámenes de laboratorio y, a veces, en la endoscopía del colon. En los exámenes se puede encontrar anemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. Los leucocitos fecales pueden estar o no presentes. El cultivo de C. difficile es muy difícil y con poco valor predictivo, ya que existen portadores asintomáticos y, también, cepas no toxigénicas. Las técnicas más útiles para el diagnóstico son las que buscan las toxinas en las deposiciones. El “gold standard” es el ensayo de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares, el que posee alta sensibilidad y especificidad; de alto costo y demanda bastante tiempo. Por ello, la técnica más utilizada es la detección de toxina A o toxina B mediante técnica de ELISA, más económica y rápida, con una sensibilidad de 75 a 85%, pero que aumenta a 90% si se efectúa el examen en una segunda muestra. Existe un nuevo ELISA que detecta una u otra toxina, y tiene un rendimiento similar al ensayo de citotoxicidad. En nuestro país el examen más difundido es la detección de toxina A con la técnica de ELISA. La recomendación es que ante la sospecha clínica se efectúe un

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SERGIO CARVAJAL C.

examen de detección de toxina en deposiciones. Si el resultado es negativo y la diarrea persiste, es aconsejable repetirlo con una nueva muestra. La búsqueda de colitis pseudomembranosa con colonoscopía, es menos utilizada. Se debe tener presente que el compromiso puede ser sólo del colon derecho, por lo que es insuficiente efectuar una rectoscopía o colonoscopía corta. Se sugiere efectuar exploración endoscópica si no hay disponibilidad de la determinación de toxinas, cuando hay íleo (ausencia de deposiciones) o cuando se pretende descartar otro diagnóstico. Es necesario tener presente que la colonoscopía está contra-indicada en el megacolon tóxico. Otro estudio de utilidad es la tomografía axial, la que puede demostrar engrosamiento de la pared colónica. Es más valiosa en casos graves y en aquellos con compromiso predominante del colon derecho. Tratamiento Incluye la suspensión o cambio del antibiótico en uso, dependiendo de la situación clínica del paciente. Además de ello, se emplean medidas dietéticas, de apoyo general e hidratación, en concordancia con la gravedad del cuadro clínico. En los casos más leves no es necesario el uso de terapia específica. El tratamiento específico es metronidazol en dosis de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 8 horas por 10 días, por vía oral. La otra opción, que es más costosa, con vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 días, por vía oral. En aquellos pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral (ej. íleo paralítico), se utiliza metronidazol por vía intravenosa, 500 mg cada 8 horas. La colestiramina, resina que captura la toxina, puede ser usada como terapia complementaria. Se debe tener la precaución de no administrarla junto con vancomicina, ya que también la captura e impide su efecto. En los casos más graves, con complicaciones intraabdominales, el tratamiento puede llegar a ser quirúrgico (colectomía total). La terapia con metronidazol o vancomicina es igualmente efectiva, logrando éxito en el 95% de los casos. En 15 a 25% de los pacientes se produce recaída, la cual puede tratarse con la misma droga, ya que no se desarrolla resistencia. Algunas personas presentan múltiples recaídas y constituyen un grupo de difícil manejo, para el cual no existe una terapia standard o única. Se ha descrito el uso de metronidazol o vancomicina por tiempos

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DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

prolongados y con reducción progresiva de la dosis, administración de Saccharomyces boulardii, colestiramina o gammaglobulina intravenosa. Prevención Las medidas efectivas son: políticas de uso racional de los antibióticos, lavado de manos entre la atención de pacientes, aislamiento de los pacientes infectados, uso de guantes al estar en contacto con ellos, desinfección prolija de los objetos contaminados y educación del personal de salud. Referencias
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CONSTIPACIÓN
DR. SAMUEL SABAH TELIAS
Definición La constipación es un síntoma y su no comprensión puede llevar a una serie de problemas para el paciente y su médico (estudio y enfoque terapéutico). De hecho, la constipación no es una enfermedad ni un signo. Como síntoma, puede ser indicativa de numerosas enfermedades y el diagnóstico diferencial abarca un amplio espectro de patologías. El término constipación posee diferentes significados para los pacientes, según lo que consideren como un patrón defecatorio “normal”. Puede implicar que las deposiciones son demasiado pequeñas, duras, difíciles de expulsar, infrecuentes o que existe una sensación de evacuación incompleta después de la defecación. Debido a lo anterior, y con el fin de unificar criterios, se realizó una reunión de consenso (Roma II) en que se definió constipación como aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o más de los siguientes síntomas, por un período de al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los últimos 12 meses: 1. Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en más de ¼ de los movimientos intestinales. 2. Deposiciones duras o caprinas en más de ¼ de los movimientos intestinales. 3. Sensación de evacuación incompleta en más de ¼ de los movimientos intestinales. 4. Necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación en más de ¼ de los movimientos. 5. Frecuencia de defecación menor a 3 veces por semana. Estudios epidemiológicos revelan que entre el 12 y 30% de la población presenta o ha presentado episodios de constipación y ha debido consultar a un médico. La constipación aumenta notoriamente después de los 60 años, observándose con mayor frecuencia en mujeres, raza negra, individuos con hábitos sedentarios, obesos y con una ingesta pobre en fibra y líquidos.

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CONSTIPACIÓN

Etiopatogenia Según su etiopatogenia, la constipación se puede clasificar como: a) Primaria (funcional o idiopática). b) Secundaria. Cuando nos enfrentamos a un paciente constipado, debemos considerar las diversas causas y mecanismos que pueden conducir a esta patología (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación Etiopatogénica de la Constipación Crónica A) Falla en la dieta y hábitos Dieta pobre en residuos, ingesta de alimentos que favorecen heces duras (queso, arroz, chocolate, etc.), vida sedentaria, postración prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo rectal. B) Enfermedades anorrectocolónicas específicas Anales: fisura, hemorroides, estenosis. Obstructivas: cáncer, vólvulos, hernia, intususcepción, endometriosis, inflamatorias (diverticulitis, colitis isquémica, TBC, afecciones de transmisión sexual). Rectocele y prolapso rectal. Síndrome del periné descendido. C) Alteraciones de la motilidad Tránsito lento idiopático, enfermedad diverticular, miopatías viscerales primarias y secundarias, megacolon y megarrecto idiopático. D) Alteraciones psiquiátricas Depresión, psicosis, anorexia nerviosa. E) Farmacológicas Codeína y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinérgicos, antiácidos. F) Neurológicas Aganglionosis (Hirschsprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis múltiple, paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson). G) Endocrinometabólicas Hipotiroidismo, embarazo, Diabetes Mellitus, S. urémico, Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos.

Constipación funcional (subtipos) Luego de descartar las causas secundarias, mediante estudios de la motilidad colónica y disfunción anorrectal, se han reconocido 4 subtipos:

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SAMUEL SABAH T.

Tránsito lento Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La “principal” queja del paciente en estos casos es la defecación infrecuente. Se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulsivas. Algunos trabajos recientes, han demostrado en este grupo una disminución de células endocrinas (Enteroglucagón y Serotonina). El término “Inercia de colon” se reservaría para aquellos casos más severos, en que el tiempo de tránsito en colon ascendente está prolongado, y no se observa reflujo de marcadores desde el colon izquierdo, por una escasa actividad motora. Disfunción del piso pelviano Esta condición se debe a una unión rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo, descenso del periné y megarrecto. Se manifiesta por la dificultad en expulsar deposiciones desde la región rectosigmoidea hacia el ano. La principal molestia del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposición. Constipación asociada a trastorno funcional digestivo En estos casos la constipación se acompaña de molestias digestivas como: dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados. Se reconoce un grupo con hipersensibilidad y otro con hiposensibilidad visceral. Pacientes con estudio “Normal” Algunas publicaciones agregan este cuarto grupo a los subtipos de constipación funcional. Corresponde a pacientes que luego de concluido su estudio, pueden incluirse en más de un subtipo. Diagnóstico En la historia clínica es importante consignar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios, uso de medicamentos (incluyendo laxantes). Consultar sobre historia obstétrica, neurológica, traumas, abuso sexual y problemas psiquiátricos.

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canal anal. La presencia de megacolon o megasigma. realizar un examen neurológico completo y ginecológico en el caso de las mujeres. que debe incluir inspección perianal (fisura. defecación con dolor (patología orificial). no se usa de rutina. Evaluación del paciente constipado La radiología simple de abdomen es un examen económico. siendo de mayor utilidad en el esfínter anal. el umbral de percepción del deseo defecatorio y los reflejos de acomodación rectal. Evaluación del paciente con disfunción del piso pelviano (causa primaria) Defecografía. donde por ejemplo se puede detectar contracción paradojal de músculos puborectalis. dificultad defecatoria (frecuencia. fístulas.) y tacto rectal (evaluar presencia de tumores. Evalúa la eficacia del aparato esfinteriano. prolapso etc. La enema baritada puede evidenciar normalidad o causa orgánica de constipación. Cintigrafía de colon (Poco uso actual). Estudio del paciente con tránsito colónico lento (causa primaria) Tránsito colónico. la coordinación (reflejos rectoanal y recto esfinteriano). disfunción del piso pelviano y tonicidad esfínter anal). episodios de fecaloma). Completar historia con antecedentes mórbidos personales y familiares. 137 . Se administra por vía oral elementos radio opacos y se controla con radiografías simples de abdomen su progresión intestinal y evacuación. Registra la actividad eléctrica en colon. Puede mostrar la cantidad y distribución del contenido fecal. si se asocia a compromiso del estado general. periné y estructuras adyacentes. presencia de sangre en las deposiciones. En el examen físico además del examen general y segmentario. cuanto se demora en salir por el ano lo que el paciente ingiere por vía oral. sencillo y rápido. Se demuestra de manera objetiva. cuál es la percepción de constipación por parte del paciente. Manometría Anorectal. necesidad de desimpactación manual. consistencia.CONSTIPACIÓN En forma dirigida preguntar por edad de comienzo de la constipación. Consiste en una evaluación dinámica de la defecación que revela el comportamiento normal o patológico del recto. Electromiografía.

• Discontinuar fármacos que favorecen la constipación. • Tercera línea de terapia: Laxantes emolientes (Aceite mineral. lo que suma un total de 35. 138 . Como ejemplo. Glicerina) o salinos (Hidróxido de Magnesio). Semilla de plántago).SAMUEL SABAH T. ya sean aportadas por la dieta o medidas adicionales. corregir hábitos higiénicos-dietéticos (educación): • Es importante recuperar el deseo fisiológico de la evacuación evitando inhibirlo. varía de un individuo a otro. las exigencias sociolaborales no brindan condiciones adecuadas en términos de espacio físico y psicológico para atender este tipo de necesidades. Se puede combinar fibra insoluble (cereales) y solubles (frutas y verduras).8 g. • Aumentar la actividad física en el paciente sedentario.4 g. independiente de la causa. es fundamental en todo paciente constipado. • Disminuir de peso en el paciente obeso. • Ingesta adecuada de líquidos: Se recomienda por lo menos 2 litros diarios. además de ser necesaria para la excreción y actividad enzimática del intestino delgado.4 g. pero la mayoría de la población logra este objetivo con el consumo de 30 a 40 g de fibra por día (o 10 a 13 g por 1. El agua hidrata la deposición.000 calorías aprox).2 g de fibra. 3 porciones regulares de verduras= 7. facilitando su paso a través del intestino. • Consumo de fibra: La cantidad de fibra ideal para la formación de un peso fecal de 200 g diarios con un tiempo de tránsito de 40 a 48 h. 3 unidades de pan integral= 22. Tratamiento Como medida general. • Segunda línea de terapia: Laxantes hiperosmóticos (Lactulosa. Sin embargo. 3 u de frutas = 5. Terapia específica Primaria o funcional Tránsito lento de colon: Habitualmente estos pacientes no responden sólo al aumento de fibra en la dieta y requieren del uso adicional de laxantes: • Primera línea de terapia: Se debe comenzar con los laxantes formadores de volumen (Metilcelulosa.

Harraf F. Referencias 1. Mayer E. se pueden beneficiar del tratamiento quirúrgico: Ileorrectoanastomosis. escurrimiento de heces y mala absorción de vitaminas solubles. se han utilizado con buenos resultados la Cisaprida (cuestionado su uso actualmente por potencial arritmogénico) y la Eritromicina. Disfunción del piso pelviano: La retroalimentación o más conocida como biofeedback es el tratamiento de elección en estos casos. Esta técnica debe ser enseñada al paciente por una persona entrenada y con experiencia. con estudio funcional adecuado y falla de la terapia médica. Schmulson M. Constipación secundaria En este caso además de las medidas generales ya mencionadas. 94: 609-15. deshidratación. Es importante en el momento de la elección del laxante considerar patologías asociadas como insuficiencia cardíaca o renal y la presencia de melanosis coli. Subtypes of constipation predominant 139 . Am J Gastroenterol 1999. También en estos casos (tránsito lento). En los casos de Inercia de colon. La vaselina líquida cada vez se usa menos (en especial ancianos) por riesgo de neumonía aspirativa. aceleradores del tránsito intestinal: Tegaserod y Prucaloprida. 2. Consiste en la reeducación de músculos del piso pelviano y esfínter anal externo para relajarlos antes de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecación.Mertz H. la terapia consistirá en la corrección si es posible de la alteración específica correspondiente. estimulantes (Aceite de castor) y antraquinonas (Cáscara sagrada)...CONSTIPACIÓN Docusato de Sodio). Physiology of refractory chronic constipation. Se han utilizado con éxito agonistas de receptores de serotonina 5-HT4. Naliboff B. La mioectomía anorrectal está seleccionada sólo para un número limitado de pacientes con falla en el tratamiento anterior y con alta presión de reposo de la región anorrectal. Saba L et al. algunos pacientes seleccionados.

Armuzzi A et al.asp?view=home 140 . Irvine E et al.HTM http://wellweb. Boivin M et al. 43: 38894.- 6. Water supplementation enhances the effect of high-fiber diet on stool frequency and laxative consumption in adult patients with functional constipation. Plourde V. Direcciones recomendadas en internet: 1.8. Gastroenterology 2002. Bouin M.9.uk/GUIDANCE/CRS/CONSTIPATION. Can J Gastroenterol 2002. 3. 8: 58-68. http://www:prodigy. Pignataro G.HTM http://www. J Gastroenterol Hepatol 2002.SAMUEL SABAH T. Bannura G. Constipación.gastro. Cortes C. 16: 159-64. Gut 1998. Ahmed I. Hepato-gastroenterology 1998. 17: 270-5. Anti M. 12: 10711. 4. specificity. and predictive values of pain sensory thresholds.org/constipation. evaluación y tratamiento del paciente constipado severo.7. Radiología de la constipación. Maiza E.- irritable bowel syndrome based on rectal perception. 122: 1771-7. Study of the motile activity of de colon in rectal inertia constipation.4. Gastr Latinoam 2001.html http://www. Shafik A.com/INDEX/QCONSTP2. Etiología.5.gov/body_home_nf. Thomson G. 2.guideline.nhs. 45: 727-32. 3. Gastr Latinoam 1997. Diagnosis of constipation in family practice. Rectal distention testing in patients with irritable bowel syndrome: sensitivity. Ferrazzi S. Proctología Práctica 1992: 138-48. Contreras J.

es necesario referirse a tres entidades: a) la isquemia mesentérica aguda (obstrucción arterial o venosa). ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA La isquemia mesentérica aguda puede resultar por embolía arterial (lo más frecuente).ISQUEMIA MESENTÉRICA DR. dilatación y necrosis transmural. aumentando a 20% luego de la ingesta. La permeabilidad intestinal aumenta. íleon. duodeno. trombosis arterial o venosa y vasoconstricción en condi- 141 . hígado. b) la arteria mesentérica superior que se encarga del yeyuno. ALEX NAVARRO REVECO La isquemia mesentérica se define como un déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales. o cuando el clínico sospecha su presencia ante una historia de dolor abdominal crónico y progresivo. colon ascendente y transverso hasta el ángulo esplénico y c) la arteria mesentérica inferior irriga colon desde el ángulo esplénico hasta el recto superior. De acuerdo a la frecuencia e impacto clínico. pues sólo es posible reconocerla cuando debuta catastróficamente como infarto. interleukinas y radicales libres. En ayunas. isquemia mesentérica arterial aguda (30-40%). En situación de isquemia. por su alto requerimiento metabólico. En el músculo intestinal se produce un aumento inicial del tono. Existen colaterales entre la arteria mesentérica superior e inferior a través de la arcada de Riolano y la arteria marginal de Drummond. Sin embargo. para luego evolucionar a la atonía. Unicamente el diagnóstico precoz logrará mejorar el pronóstico. este fenómeno puede apreciarse en cualquier órgano abdominal. El 75% de este flujo se destina a mucosa y submucosa. trombosis venosa mesentérica (10-15%) e isquemia mesentérica crónica (menos del 5%). produciéndose edema parietal y hemorragia submucosa. pero aún la mortalidad es cercana a 70%. favoreciendo el pasaje de gérmenes (traslocación bacteriana). isquemia mesentérica crónica y la colitis isquémica. páncreas y bazo. el intestino delgado recibe el 10% del gasto cardíaco. Se estima que los casos de isquemia mesentérica se distribuyen en colitis isquémica (50-60%). se activan enzimas lisosomales. Anatómicamente la circulación intestinal depende de tres grandes ramas originadas en la aorta: a) el tronco celíaco que irriga estómago. Corresponde a una entidad subdiagnosticada.

4ª) Sepsis por translocación bacteriana y shock séptico. Los síntomas en la isquemia arterial mesentérica aguda se pueden agrupar en fases evolutivas: 1ª) Dolor y aumento en peristaltismo. embolía previa (33-48%). sin gran historia previa. y se debe plantear en todo caso de dolor abdominal súbito. valvulopatías. insuficiencia cardíaca. entre otros. Su incidencia oscila entre 12-50% de los accidentes vasculares mesentéricos. El 6. La ausencia de arritmia al momento del examen no descarta esta posibilidad. 3ª y 4ª se suelen entremezclar. sin embargo. pancreatitis con hipovolemia. ciones de hipoflujo. miocardiopatías dilatadas. La isquemia mesentérica no oclusiva. 142 . con los mismos factores de riesgo conocidos. y menos frecuentemente en la aorta (placas ateroescleróticas). una placa no oclusiva sufre un accidente. y el diagnóstico precoz mejora la sobrevida. En la evolución la 2ª. originados en el corazón (fibrilación auricular. vasoconstrictores esplácnicos y digitálicos. IAM reciente). produciendo un evento oclusivo agudo.8 casos en 1. shock de cualquier etiología. según experiencia del hospital clínico de la U. entre ellos el mesentérico superior. coronaria. La placa ateromatosa obstruye progresivamente el lumen. La embolía arterial mesentérica es resultado de trombos que viajan por la circulación esplácnica. arritmia. anticipándose al desarrollo de infarto intestinal. En otros casos. La trombosis arterial mesentérica deriva de una patología ateroesclerótica crónica que compromete muchos territorios. 3ª) Signos de irritación peritoneal por progresión de la necrosis. hasta ocluirlo. hemodiálisis con marcada hipotensión. sepsis. diarrea (57-70%). corresponde a la reducción significativa del flujo secundario a vasoespasmo. Católica entre los años 1983-89. prótesis valvulares. La mortalidad es de 59-93%. como son hipertensión arterial crónica. dislipidemia y diabetes. generalmente. Los síntomas y signos atribuibles son dolor abdominal agudo (88-95%). Coexiste con enfermedad aterosclerótica carotídea. Es de especial importancia en cirugía coronaria.000 operaciones de urgencia). renal y de extremidades inferiores. signos peritoneales de ingreso (17%). antes del infarto intestinal existiría historia de dolor abdominal recurrente tipo angina intestinal y baja de peso en un 50%. La frecuencia de esta patología es baja (8. endocarditis con vegetaciones. 2ª) Íleo y atenuación transitoria del dolor.3% de las embolías periféricas afecta la arteria mesentérica superior. tabaquismo. vómitos (7582%). con ulceración y rápida trombosis.ALEX NAVARRO R.

Los signos radiológicos son tardíos. con sensibilidad de 65%.ISQUEMIA MESENTÉRICA La trombosis venosa mesentérica (TVM) es de aparición brusca. Entre el 10-15% de los pacientes con isquemia mesentérica aguda tiene TVM. donde principalmente revela el trombo venoso y el significativo edema de asas intestinales. que permite realizar reconstrucciones. o incluso traumáticos. a veces de días o semanas de evolución. déficit de Proteína S. Es más útil en la trombosis venosa mesentérica. azotemia pre-rrenal. Otros factores protrombóticos serían tabaquismo. como por factores infecciosos locales intraabdominales. irritación peritoneal y fiebre. como procoagulantes. neumatosis intestinal. Tratamiento Las medidas generales consisten en hidratación ev. Esto se aprecia con mayor facilidad en el TAC multicorte helicoidal. pérdida de contraste en pared intestinal. Puede cursar con distensión abdominal. cirrosis. infarto esplénico o hepático. déficit de Proteína C. Se debe investigar déficit de Antitrombina III. El síntoma predominante es el dolor abdominal difuso e intermitente. diarrea y sangrado digestivo generalmente son más tardíos. síndrome antifosfolípidos. impresiones digitales del intestino. no es útil en detectar émbolos en la arteria mesentérica. De los factores infecciosos locales. sonda nasogástrica si presenta vómitos o marcada 143 . aumento de hematocrito por hemoconcentración. pero se puede observar leucocitosis. La radiografía simple de abdomen puede ser normal en etapas iniciales. tumores malignos y anticonceptivos orales. implicando mayor mortalidad (íleo de grado variable. gas en la porta). Los vómitos. Hasta en un 80% se puede detectar algún factor predisponente. Diagnóstico El laboratorio es inespecífico. La tomografía axial computada también presenta hallazgos inespecíficos y tardíos. al considerar trombo arterial o venoso. protección gástrica ev. gas venoso intramural o portal. diverticulitis e infecciones ginecológicas. descartar apendicitis. resistencia a la Proteína C activada. Además acidosis metabólica. déficit de homocisteína. La ecotomografía doppler-duplex tiene una sensibilidad de entre 70-89% y especificidad de 92-100%. sin embargo. oxigenación. gatillada tanto por estados de hipercoagulabilidad. desviación a izquierda y elevación de proteína C reactiva. líquido interasas.

En caso de duda. En los casos de trombosis. corazón). se puede realizar laparostomía contenida y “second look” en 6-12 hrs. renal. generalmente cólico.ALEX NAVARRO R. No existen alteraciones de laboratorio que sugieran esta condición. La TVM se trata con anticoagulantes por 3-6 meses. y sólo se realizará resección segmentaria en caso de documentar áreas de infarto. En algunos casos puede auscultarse soplo abdominal epigástrico o encontrar evidencias de enfermedad arterial oclusiva en otras localizaciones (carótida. revisando vitalidad intestinal en 30 min. excepto cuando se sospeche infarto intestinal constituido. se debe revascularizar con material autólogo. Diagnóstico La ecotomografía doppler-duplex puede determinar las características 144 . En isquemia mesentérica aguda no oclusiva. pero frecuentemente son usuarios de analgésicos y AINEs . Se debe confirmar el diagnóstico con angiografía en caso de isquemia arterial aguda y planear el tratamiento. En caso de embolía. estabilizar presión arterial y manejar arritmias. pudiendo presentar efectos secundarios de éstos. en que irá a resección segmentaria. infrecuentemente puede deberse a arteritis. en área periumbilical e irradiada a flancos (84-100%). construyendo puente aorto-mesentérico (idealmente anterógrado). el manejo será angiográfico. anticoagulación ev con heparina. sin embargo. mediante infusión de vasodilatadores (papaverina). Los síntomas incluyen dolor abdominal postprandial precoz (15-30 minutos postingesta). la angina mesentérica crónica suele presentarse cuando existe estenosis en dos o tres troncos arteriales principales. extremidades inferiores. Considerando la rica red anastomótica. displasia fibrosa u otras arteriopatías. ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA Corresponde a la expresión de la enfermedad ateromatosa oclusiva a nivel visceral. evaluar la vitalidad intestinal y resecar los segmentos necróticos. progresivo. antibióticos de amplio espectro (cobertura gram negativo y anaerobios). acompañándose de baja de peso al reducir la ingesta alimentaria para evitar el dolor (79-98%). para definir si requiere resección de segmentos no viables. también con alternativa de “second look”. Además puede presentar náuseas. se realizará arteriotomía transversa con embolectomía por Fogarty. distensión abdominal. vómitos o diarrea (37-54%).

con una sobrevida acumulativa a 5 años de 81-86%. Se puede asociar a cirugía de by-pass coronario o cirugía aórtica. mediante la construcción de puentes aorto-mesentéricos (con material autólogo o protésico). unión recto-sigmoidea y colon descendente. que compromete en forma variable. Las áreas más comprometidas son ángulo esplénico. Tratamiento Clásicamente la terapia quirúrgica era de elección en estos casos.ISQUEMIA MESENTÉRICA del flujo en el territorio mesentérico. diverticulitis). infarto miocárdico. generalmente en mayores de 60 años. y además. el espectro de manifestaciones dependerá de la profundidad 145 . Los síntomas clásicos son dolor abdominal leve a moderado. COLITIS ISQUÉMICA Es la forma más común de isquemia intestinal. el gold-standard es la angiografía. drogas (cocaína). En ocasiones se logra demostrar un período previo de bajo flujo cardíaco (hemorragia. leve resistencia abdominal. A pesar que en series comparativas se observa mayor tendencia a recurrencia de síntomas en pacientes tratados con angioplastía. menores de 70 años y con escasa o nula comorbilidad. ejercicio prolongado (maratón). diarrea y sangrado intestinal bajo no masivo. que permite certificar el grado de obstrucción y definir las características anatómicas previo a la elección de algún método de revascularización. lesiones obstructivas de colon (carcinoma. puede observar el comportamiento frente a una comida de prueba. arritmias). La creciente proporción de pacientes añosos con múltiples patologías desarrolló como alternativa la angioplastía. La cirugía se recomienda actualmente en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. Sin embargo. y probablemente en el futuro esta técnica sea aplicada no sólo a pacientes de elevado riesgo quirúrgico. coli (0157: H7). con mortalidad en procedimiento de 013% y una tasa de recurrencia de 0-6% en seguimiento de 24-53 meses. infecciones citomegalovirus. por lo que no es posible estimar su real incidencia. que son áreas de flujo límite anastomótico. fármacos (anticonceptivos orales). que sumado a la instalación de stent otorga una tasa de éxito de 79-100%. E. hipotensión mantenida. mortalidad en procedimiento de 0-16% y recurrencia de 026%. vasculitis. shock. Sin embargo. los resultados son auspiciosos. trombofilias. Los resultados demuestran una tasa de éxito de 59-100%.

Surgen macrófagos cargados con hemosiderina. La terapia quirúrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales. y según la situación se 146 . c) colitis crónica. similar a isquemia mesentérica superior. Una radiografía simple de abdomen. El 80-85% mejora con estas medidas. edema y hemorragia en mucosa y submucosa. linfoma y enfermedad de Crohn. aire intramural (neumatosis) o aire en la vena porta. hidratación ev. es la colonoscopía. en pacientes con radiografía normal y sin signos peritoneales. que se traduce en sangre que se exterioriza vía rectal. sangrado masivo. En el tejido se observa progresivamente. distinguiendo a) colopatía reversible (hemorragia submucosa o intramural). episodios recurrentes de sepsis sin otro origen. suspender vasoconstrictores y digitálicos. colitis infecciosa (incluyendo Clostridium) y diverticulitis. el diagnóstico diferencial se realiza con colitis ulcerosa. En el período agudo. se debe diferenciar de carcinoma. e) gangrena y f) colitis fulminante universal. El examen de elección. La arteriografía en este caso. las capas musculares destruidas se reemplazan por tejido fibrinoide. si existe estenosis. colitis fulminante con megacolon tóxico. Diagnóstico El diagnóstico es inespecífico.ALEX NAVARRO R. permite tomar biopsias en las áreas afectadas. síntomas persistentes más de 2-3 semanas o enteropatía pierde proteínas. No se debe intentar anastomosis primaria en pacientes con gangrena colónica. Si la lesión es profunda. No sobredistender. protección gástrica ev. antibióticos de amplio espectro. Tratamiento Las medidas básicas consisten en reposo intestinal. La gangrena y perforación son la expresión del daño transmural fulminante. b) colitis transitoria. Las formas más severas pueden ser indistinguibles de una isquemia mesentérica superior. estenosis colónica sintomática. En fase crónica. que da origen a fibrosis y posterior estenosis del segmento comprometido. estabilizar presión arterial. que demuestre neumoperitoneo. generalmente no es de utilidad. Cuando el daño es moderado se producirá una ulceración. significa isquemia avanzada o infarto colónico y se debe proceder inmediatamente a una laparotomía exploradora. del daño vascular. que se reparará con tejido de granulación. d) estenosis.

Enfermedad de Behcet. Acute mesenteric ischemia. 118: 954-68. Referencias 1. Boley S. Chronic mesenteric ischemia: open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. Diuréticos. 2. Anticuerpos anticardiolipina. Compresión del ligamento arcuato. O‘Hara P. . 3. Endocrinas: Diabetes mellitus.Kasirajan K. Pseudoefedrina. Cocaína. .McKinsey J. Causas infrecuentes de isquemia mesentérica Mecánicas: Disección arterial. Embolía tumoral. Amiloidosis.Brandt L. 4. Gastroenterology 2000. Mesenteric venous thrombosis. Carcinoide. Vasculopatías: Tromboangeítis obliterante.. 5. Arteritis de Takayasu.Rhee R. 7: 327-38. 7: 307-18. Hematológicas: Trombocitosis. Poliarteritis nodosa.Valdés F. . 40: 206-11.ISQUEMIA MESENTÉRICA opta por resección con colostomía tipo Hartmann o colectomía total con ileostomía. J Vasc Surg 2001. AGA technical review on intestinal ischemia. Neurofibromatosis. Surg Clin North Am 1997. 147 . Enfermedad de Crohn. Policitemia. Gewertz B. Isquemia mesentérica aguda. Anticonceptivos. Ergotamina. Gloviczki P. Coagulación intravascular diseminada. . Rev Chil Cir 1988. 33: 63-71. Drogas: Digitálicos. Pitresina. Gray B et al. Surg Clin North Am 1997. Lupus eritematoso sistémico. Fibrosis retroperitoneal.

debido a su efecto en la calidad de vida y a la necesidad de onerosos esquemas terapéuticos por períodos prolongados.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DR. pero en forma continua y simétrica.5 y 80 por 100. desencadenando la enfermedad. La CU es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y que compromete el colon en extensiones variables. La EC es un proceso inflamatorio transmural.000 habitantes (según población estudiada). vasculares y medioambientales). donde alternan períodos de actividad y quiescencia. El tabaco tiene un efecto protector en CU y deletéreo en la EC. Entre las alteraciones en el sistema inmune se describen alteraciones en la inmunidad celular y humoral y altos títulos de anticuerpos anti colonocitos. La etiología de la EII es desconocida y posiblemente multifactorial (genéticos. en forma discontinua y asimétrica. sin embargo. Entre un 12-18% de pacientes con EII tienen algún familiar con la enfermedad. Los 148 . granulomatoso. que afecta cualquier segmento del tracto gastrointestinal. Una de las teorías es que un antígeno (¿microbiano?). la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). penetra en el epitelio intestinal y genera un tipo de respuesta inmune en un individuo predispuesto genéticamente. inmunes. se encuentran en el 60% de las CU y los ASCA (anticuerpos anti Sacharomyces) en el 40-60% de las EC. ROBINSON GONZÁLEZ DONOSO Definición La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) representa un importante problema médico. Epidemiología y Etiopatogenia La EII aparece en cualquier época de la vida y presenta una distribución equivalente en ambos sexos. En la EC se ha demostrado un aumento de la frecuencia del HLA-A2 y en la CU del HLA-BW35. La presentación clínica de ambas entidades es polimorfa y crónica. Autoanticuerpos específicos como los ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo). La frecuencia de CU es menor en pacientes apendicectomizados. Su frecuencia es mayor en los países desarrollados. Las tasas de prevalencia varían entre 1. La EII reúne dos entidades. no existe una relación que pueda generalizarse.

se observan úlceras aftoides o longitudinales. Leve <4 Escasa Sin fiebre Sin taquicardia Normal Normal Grave >6 Abundante > 37. en el 30% el compromiso se extiende hasta ángulo esplénico y en el 15% hasta colon transverso o todo el colon. En EC en cambio. fístulas. En el Crohn el compromiso es ileocolónico en un 50% y colónico en un 20%. En la crisis grave aparece fiebre. Clínica El principal síntoma en el período de actividad de la CU es la diarrea con sangre o el sangrado rectal. estenosis y abscesos. En la CU la mucosa rectal está siempre afectada. Histopatología El aspecto macroscópico de la CU se caracteriza por friabilidad y ulceraciones de la mucosa. Para determinar la gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove-Witts (Tabla 1). de escaso volumen. con mucus y pus.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL antiinflamatorios no esteroidales pueden activar la EII. Los granulomas. en patrón continuo. La inflamación compromete sólo la mucosa en la CU y toda la pared en la EC (transmural). Las deposiciones son líquidas o disgregadas. postración. infiltrado linfoplasmocitario y abscesos crípticos. baja de peso y anemia.5º C Taquicardia (> 100) < 10 g > 30 mm/h 149 . frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo. el 55% tiene sólo proctitis. anorexia. debido a un desequilibrio en los productos de las ciclooxigenasas. con un compromiso segmentario. con desarrollo de perforaciones. Tabla 1. La CU muestra alteración de la arquitectura con ramificación de las criptas. poco frecuentes. El dolor abdominal se relaciona más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. Clasificación de Truelove-Witts Aspecto clínico Nº de deposiciones/día Sangre en las deposiciones Temperatura Frecuencia cardíaca Hemoglobina VHS Moderada: Entre leve y grave. son sugerentes de EC (40%).

posterior a colonoscopía durante la crisis grave. dejando áreas respetadas. sin embargo. inespecíficos. En EC. son útiles para valorar el compromiso nutricional del paciente. La fiebre aparece generalmente asociada a complicaciones. puede aportarnos información suficiente para tomar una adecuada conducta. que se extiende en forma variable de distal a proximal. Diagnóstico Ninguna de las dos enfermedades tiene un marcador específico. que se confunde con entidades como la apendicitis aguda. Los exámenes de laboratorio. El examen endoscópico mostrará en la CU un compromiso rectal. sin embargo. El compromiso perianal ocurre en un 40% de los pacientes con EC. En EC los hallazgos del examen físico dependerán de la localización del compromiso y de la presencia de complicaciones.ROBINSON GONZÁLEZ D. La distensión abdominal sugiere complicaciones. la visualización del rectosigmoides sin preparación. colangitis esclerosante o fenómenos tromboembólicos. La clínica es el elemento más importante en el diagnóstico. son más frecuentes en EC que en CU. adoptando un patrón continuo y simétrico. como el megacolon tóxico. los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica. dolor abdominal y gran número de deposiciones líquidas. de pequeño volumen con sangre. El riesgo de perforación o de megacolon tóxico. Esteatorrea y/o diarrea secretora aparece en EC localizada en intestino delgado. pero de elevada mortalidad. mientras que la diarrea de pequeño volumen y sangre en el compromiso rectal. En pacientes con compromiso mayor y actividad moderada o grave. caracterizado por dolor cólico de larga evolución. En pacientes con CU leve y extensión limitada. es poco frecuente. iritis. El cuadro clínico es insidioso. que se caracteriza por friabilidad y ulceraciones. puede debutar como un cuadro de abdomen agudo. En fases precoces 150 . el examen físico es normal. se observa fiebre. Endoscopía. Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y artritis periférica o axiales. palpitaciones. En el episodio agudo grave. los episodios de actividad o para detectar la aparición de complicaciones. eritema nodoso. En EC el compromiso se caracteriza principalmente por su carácter segmentario y asimétrico. la extensión de las lesiones y la presencia de complicaciones. pioderma gangrenoso. anemia.

histolytica y C. la presencia de ellas no excluye una CU subyacente. Las infecciones por E. mientras que en fases más tardías aparecen úlceras longitudinales. 151 . oral o nutrición enteral. Otros agentes como Citomegalovirus o Herpes virus deben investigarse siempre. pero especialmente en pacientes inmunodeprimidos. el tipo de paciente y sus antecedentes nos ayudan en el diagnóstico diferencial.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL se observan ulceraciones aftoides. sin embargo. En las lesiones actínicas o isquémicas. No existen restricciones alimentarias específicas en las fases de remisión o de actividad leve. ubica y caracteriza el segmento comprometido y detecta las complicaciones (fístulas. Diagnóstico diferencial. Debe usarse una dosis entre 1. pueden presentar un cuadro indistinguible y sólo la evolución confirma el diagnóstico. Si el paciente presenta intolerancia a algunos alimentos.5 y 3 g. Los estudios de tránsito intestinal de doble contraste y enema baritada son de poco utilidad en la fase aguda. La tomografía axial computada (TAC) es especialmente útil en EC. la Sulfasalazina (Azulfidine). Radiología. El mecanismo final de acción es desconocido. por el riesgo de desarrollar un megacolon tóxico. estenosis y abscesos). La radiografía simple de abdomen puede aportarnos información de la localización y extensión del compromiso y de la existencia de complicaciones. La vía ideal de aporte nutricional debe ser el tubo digestivo. la vía parenteral debe utilizarse sólo en aquellos pacientes con contraindicaciones para el uso de la vía oral-enteral o en la CU grave. dejando la hospitalización para las crisis graves o con complicaciones. El linfoma intestinal y la tuberculosis pueden dar imágenes ileocolónicas indistinguibles de una EC. Generalidades de la terapia farmacológica Aminosalicilatos (AS). Los AS son la piedra angular de la terapia de CU y EC. Tratamiento El tratamiento de la EII debe ser integral. Infecciones por Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni. Se debe evitar el uso de antidiarreicos y los anticolinérgicos. estos deben ser suspendidos (lactosa). El apoyo psicológico del tratante es siempre necesario. difficile deben investigarse. El AS más antiguo. pero ayudan en el diagnóstico diferencial y a caracterizar secuelas y complicaciones. El reposo en los períodos de actividad moderada.

debido a efectos adversos como alergia. Las tasas de respuesta varían entre un 60-90%. corticoide nuevo de alta potencia local. y aquellos que lo liberan en el colon (Azulfidine. supositorios y enemas. Los AS de segunda generación se diferencian por su sistema de liberación y así tenemos los de liberación tiempo-dependiente que entregan 5 aminosalicílico (5-AS) a lo largo del tubo digestivo (Pentasa). náuseas. cefalea y en hombres oligoespermia reversible. los de liberación pH-dependiente (Salofalk). De acuerdo a su presentación encontramos además de los fármacos orales. que se inactiva en un 90% en el primer paso hepático. Sus principales inconvenientes son los efectos adversos. Dipentum). especialmente útiles en el compromiso distal. Corticoides. los que entregan 5-AS en íleon y colon. La Budesonida. disminuyendo sus efectos Tabla 2.ROBINSON GONZÁLEZ D. no puede ser utilizado en dosis altas. Alternativas terapéuticas en CU según gravedad y extensión del compromiso Forma de presentación CU leve CU Moderada Extensión Izquierda Extensa Izquierda Tratamiento Aminosalicilatos orales o locales Enemas de corticoides Aminosalicilatos locales Corticoides 20-40 mg/d Antibióticos orales Enemas de corticoides Aminosalicilatos orales Corticoides 40-60 mg Antibióticos Corticoides iv Antibióticos iv Ciclosporina iv Cirugía Antibióticos orales Mercaptopurina Azatioprina Cirugía CU Moderada Extensa CU Grave CU Refractaria o Dependiente de corticoides 152 . Los corticoides son los fármacos más importantes en las crisis moderadas y graves.

Inmunomoduladores: Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. terapia que ha logrado tasas de respuesta según el tipo y extensión de la EC. ¿Corticoides? Drenaje percutáneo Cirugía Nutrición enteral o parenteral Azatioprina o 6-mercaptopurina Anticuerpo anti TNF-α Cirugía Metronidazol y/o Ciprofloxacino Azatioprina o 6-mercaptopurina Anticuerpo anti TNF-α Cirugía Corticoides 5-ASA Metronidazol ¿Cirugía? Absceso intrabdominal Fístula intestinal Enfermedad perianal Colitis 153 . Tabla 3. Terapias Inmunobiológicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las moléculas de adhesión (ICAM-1). el más importante es sin duda el uso de anticuerpos anti TNF. Sin embargo. Antibióticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino. Alternativas terapéuticas en EC según presentación y localización del compromiso Forma de presentación Obstrucción Tratamiento Corticoides iv Antibióticos iv Hidratación-reposo intestinal Cirugía Antibióticos. Se resumen las opciones terapéuticas en las Tablas 2 y 3. Los corticoides deben usarse por períodos cortos y retirarse lentamente.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL sistémicos. de hasta un 60%. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular. Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia de corticoides.). La Ciclosporina se utiliza en CU grave que no responden a altas dosis de corticoides (iv.

. 5. Gastroenterology 2000.Campieri M.Farrokhyar F. 3. Gut 2001. 32: 99-105. 154 .ROBINSON GONZÁLEZ D. El cáncer es una complicación tardía. Referencias 1. 347: 417-29. N Engl J Med 2002. Complicaciones Las complicaciones más importantes de la CU en la fase aguda son la hemorragia masiva. Las complicaciones más importantes en la EC son los abscesos.Provenzale D. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease. Therapy of inflammatory bowel disease.Podolsky D. 48: 1325. Inflamatory bowel disease. El cáncer de colon es más frecuente en pacientes con pancolitis y después de 10 años de evolución. 118 (Supp 1): S68-82. Scand J Gastroenterol 2001. Onken J. 4. 2. la perforación y el megacolon tóxico. menos graves pero mucho más frecuentes son los déficit nutricionales. . Irvine E. 36: 215. Surveillance issues in inflammatory bowel disease: ulcerative colitis. Bacteria as the cause of ulcerative colitis.Sands B E. . . las fístulas y las perforaciones. J Clin Gastroenterol 2001. . Swarbrick E.

si están conformados por estructuras tubulares. Los más frecuentes son los primeros (70-85%) y menos del 5% lo constituyen los últimos. nacidas de la mucosa. No serán abordados todos aquellos que surgen de otras capas que. y los con pedículo esbozado o claro serán III y IV.PÓLIPOS COLÓNICOS DR. Los adenomas son tubulares. EDUARDO MAIZA RODRÍGUEZ Introducción En este capítulo se aborda en forma esquemática el tema. tratando de reunir evidencias del estado actual del problema. Histológica Los pólipos se dividen según su potencial maligno en neoplásicos o adenomas y no neoplásicos (Tabla 1). ha aumentado progresivamente la frecuencia del cáncer de colon (ver capítulo). digitiformes o por ambas. apenas o claramente solevantados se les denomina tipo I y II. En Chile. y ante la evidencia que se desarrolla en más del 95% a partir de adenomas. El porcentaje de elementos vellosos nos permitirá llamarlos tubulares (menor del 25%). su extirpación constituye un tratamiento y profilaxis. aunque crecen hacia el lumen. se utiliza con frecuencia la clasificación de Yamada para pólipos gástricos. En nuestro país. vellosos o tubulo-vellosos. Definición Los pólipos son masas circunscritas de tejido. a los sésiles. que se proyectan hacia el lumen intestinal. Los vellosos tienen mayor potencial de degeneración maligna. tienen un comportamiento biológico diferente y no constituyen lesiones precancerosas. Es importante considerar el grado de alteraciones mucosa y celulares. Clasificación Morfológica Los pólipos se dividen en sésiles y pediculados. tubulo-vellosos (hasta 74%) o vellosos (75% o más). 155 . Por ello es importante tener claros los conceptos respecto de esta patología.

La inestabilidad cromosómica depende de la pérdida de los dos alelos 156 . denominaciones que deberían desaparecer. inestabilidad microsatélite y predominancia de pro-oncogenes. denominando así displasia de bajo. Tabla 1. respectivamente.Mixtos o serratos No Neoplásicos Hiperplásticos Juveniles Peutz-Jeghers* Inflamatorios Agregados linfoides Hamartomas Malignos Benignos . acumula mayor cantidad de alteraciones genéticas y cromosómicas. para evitar tratamientos excesivos o confusiones. El potencial maligno se incrementa a medida que el adenoma crece.Pólipo malignizado * Con potencial maligno. Los adenomas con displasia severa o con carcinoma invasor (más allá de la muscularis mucosae) son el 7 y 3%. se incluyen los conceptos de las antiguas clasificaciones (carcinoma in situ. determinando un comportamiento más agresivo. En el término displasia de alto grado.Vellosos . depende de la asociación e interacción de tres fenómenos: inestabilidad cromosómica. siendo los mayores de 1 cm quienes tienen mayor proporción de componente vellosos y displasia de alto grado. Se cree que en la medida que esta proliferación monoclonal crece. en favor de displasia de alto grado. moderado y alto grado.EDUARDO MAIZA R.Tubulo-velloso . Clasificación de los Pólipos según histología Neoplásicos* Adenomas . intramucoso o focal). Histogénesis La histogénesis de un adenoma y la posterior aparición de un cáncer a partir de un tejido sano.Tubulares .

PÓLIPOS COLÓNICOS de los genes APC. Finalmente la aparición de un oncogen Ki-ras que es un promotor de tumores. Las lesiones vellosas producen emisión de mucosidades e hipokalemia. miden al menos 1 cm. opción que en Chile es de mayor costo. salvo en síndromes como el Peutz-Jeghers. pudiendo resecarlas de inmediato. quienes suprimen la existencia de tumores. Evolución y tratamiento Los pólipos neoplásicos se presentan esporádicamente o en un contexto hereditario o sindromático. Se prefiere la colonoscopía porque es más sensible y eficaz. Cuando son sintomáticos. Se estima que un pólipo mayor de un centímetro. por ello la resección interrumpe el ciclo disminuyendo la incidencia de cáncer colorrectal. mlh1. La inestabilidad microsatélite genética dice relación con la incapacidad de reparar el DNA por la expresión de al menos 4 genes (msh2. DCC y P53 pero el orden puede variar. La secuencia parece ser la mutación de APC. demora 7 años en malignizarse. este examen no es completo o por otras razones no es factible practicarlo. manifestándose por hemorragia silenciosa o visible. Los pólipos de gran tamaño pueden raramente causar pujo y dolores abdominales. Diagnóstico El examen de elección es la colonoscopía hasta el ciego. DCC y del P53. en esos casos está indicada la enema baritada y en futuro cercano la colonoscopía virtual (en ambas no se pueden tomar biopsias). donde hay pigmentación mucocutánea. En USA. La exploración física en general es normal. Clínica Los pólipos son frecuentemente asintomáticos y hallazgos habitualmente de un examen solicitado por otro motivo. etc). En alrededor del 2%. ya que el 40% de las lesiones se localizan en zonas proximales al ángulo esplénico. que causan el fenotipo rer o del error replicativo. Ki-ras. detectando más lesiones y de menor tamaño. 157 . se ha propuesto la rectosigmoidoscopía más enema baritada.

valorando el riesgo de la resección colónica electiva versus el de una metástasis regional que no excede el 1. El tratamiento de elección es la polipectomía endoscópica. o cáncer colorrectal hereditario no poliposo (síndrome de Lynch). Además debe detallarse el compromiso vascular o linfático. Es necesario ser más agresivo cuando los pólipos resecados son de carácter velloso.EDUARDO MAIZA R. Si existe foco de malignidad. debe ser estudiada histológicamente para determinar su benignidad. Se define como perfil de riesgo promedio a aquellos pacientes mayores de 50 años sin otros factores asociados. Los enfermos con familiares de primer grado y en los que una primera colonoscopía no mostró pólipos deben ser re-examinados a los 5 años.5%. En estudios recientes se ha demostrado que hasta un 16% de los pólipos pueden ser no diagnosticados por un endoscopista experimen- 158 . en una colonoscopía realizada al año y a los 3 años se encuentran pólipos entre un 28 y 42% de los casos. que consiste en lacear la lesión y cortarla mediante una asa de electrocoagulación. la polipectomía endoscópica es el único tratamiento recomendado. en que la probabilidad de una metástasis regional metacrónica es alta. Por ello. Vigilancia Posterior a una polipectomía. o personales de pólipos o cánceres colorrectales ya resecados. debe precisarse si la sección fue completa y alejada del borde de sección (al menos 1 mm al microscopio). La técnica puede ser polipectomía simple o mucosectomía. Por el contrario. se recomienda luego de una limpieza de pólipos. los que tienen antecedentes familiares de primer grado. la colectomía debe plantearse si se trata de un cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa). o si es indiferenciado. una colonoscopía de control a los 3 años y si ella es negativa. repetirla a los 10 años (con perfil de riesgo promedio) o 3 a 5 años en casos de alto riesgo. Los de alto riesgo son aquellos que tienen un síndrome poliposo hereditario (poliposis Familiar). más pequeños y con displasia más leve. En la última se inyecta en la base la lesión para solevantarla y extraer una superficie mayor con menor riesgo. En ausencia de estos criterios. La pieza resecada y recuperada íntegramente.

La quimioprofilaxis se intenta hace varios años. pero la existencia de importantes efectos colaterales han hecho desestimar su uso de rutina. Los pólipos mayores de 2 cm. • Adenoma velloso o con displasia de alto grado. Casos especiales Son factores de alto riesgo de recidiva poliposa a los 3 años post limpieza colon. después de un primer examen. Estos estudios están en curso y en 4 años más podríamos tener resultados. • Pacientes con familiares de primer grado con cáncer de colon. Los pólipos que comprometen más allá de la muscularis mucosae. se sugiere tratar por cirugía abierta. los siguientes: • Mayor de 1 cm. 159 . en general tienen un importante contenido velloso. ello incluye el no fumar. • Dos o más pólipos.PÓLIPOS COLÓNICOS tado (versus 48% del enema baritada). los que demostraron disminuir la incidencia de pólipos y de cáncer colorrectal. En el caso de invasión de éste. ingerir una dieta pobre en materias grasas. hipocalórica y rica en frutas y verduras. pueden ser resueltos por endoscopía si no son indiferenciados y no presentan compromiso de linfáticos ni vasculatura del pedículo. Actualmente. debe haber al menos 1 mm de tejido sano (al microscopio). es preferible la cirugía abierta. los que deberían producir el mismo efecto antineoplásico con menores efectos colaterales. Prevención Un cambio en el estilo de vida parece indispensable para disminuir la incidencia de cánceres colorrectales. En la Tabla 2 resumiremos las conductas habituales y excepcionales. antes del borde de sección. por lo que deben seguirse igual que si fuesen vellosos. por lo que es preferible. repetirlo al año y luego seguir la recomendación internacional. Cuando son sésiles y se sospecha invasión inequívoca de la submucosa. salvo contraindicación. se encuentran en evaluación los antiinflamatorios no esteroidales (inhibidores de la Cox-2). iniciándose con sulindaco y ácido acetilsalicílico. En caso de riesgo de complicación evidente con la polipectomía.

Pólipos malignos de alto riesgo Pólipos malignos de bajo riesgo Recomendaciones para pacientes con familiares con pólipos o cáncer de colon La vigilancia con colonoscopía debe realizarse a los 40 años. Tabla 2. Luego repetirse cada 3 años en los pacientes de alto riesgo y a los 5 años en los de bajo riesgo. Los pacientes que padecen una poliposis familiar debe iniciarse a los 15 años y el seguimiento es muy agresivo. Sólo polipectomía control endoscópico a los 3 meses. llevando a la colectomía precozmente para evitar el cáncer de colon. Resumen de las conductas a tomar con relación a pólipos del colon Pólipo Hiperplástico en rectosigmoidoscopía Adenoma en rectosigmoidoscopía Adenoma: • Mayor un centímetro • Dos o más • Velloso • Displasia alto grado No hay pólipos en colonoscopía 3 años Pólipos vellosos mayores a 2 cm Conducta No completar colonoscopía Completar colonoscopía y realizar polipectomía de todos los observados Colonoscopía control a los 3 años Colonoscopía a 5 años Polipectomía y colonoscopía cada 3 a 6 meses hasta verificar su exéresis completa. o 5 años antes de la edad de aparición del caso índice. 160 . Considerar cirugía si requiere tres sesiones o más para resecarlo completamente.EDUARDO MAIZA R. Cirugía resectiva clásica.

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3 x y 8. Entre ellos se deben mencionar con efecto protector a: dieta rica en fibras.4 x 100. PMS2 y MSH6). CHRISTIAN JENSEN BENÍTEZ Epidemiología Enfermedad prevalente en los países desarrollados. Etiología Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes. para el cáncer de colon y el de recto respectivamente. para una población de 14 millones de habitantes. utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996. E). 162 . participan en el proceso otros genes que se relacionan con la inestabilidad microsatélite (MSH2. calcio y ejercicio físico.000 habitantes.093 en 1999. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores. K-ras.7 a 4. En nuestro país. vitaminas (A. el que se duplicó en 24 años (1975-1989). el pronóstico y la respuesta al tratamiento. La tasa de hospitalización es de 7. los que responderían a cambios en la secuencia adenoma carcinoma. desconociéndose la incidencia real. colesterol y el alcohol (cerveza). sino que además influyen en la evolución. pulmón. PMS1. DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales y las evidencias no son absolutamente concluyentes. antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1.7 por 100. Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer. los datos disponibles son fragmentarios. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte de 3. Además. MLH1. su frecuencia va en ascenso.000 habitantes. de acuerdo al número de casos hospitalizados.CÁNCER DE COLON Y RECTO DR. vía biliar y próstata. con 1. Tendrían efecto deletéreo: dieta rica en grasas de origen animal. Ocupa el quinto lugar detrás del cáncer de estómago. D. APC.

Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto. • Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. anualmente. En personas de riesgo elevado • El examen de elección es la colonoscopía y debe practicarse a los 40 años o si el caso índice era de menor edad. • Colitis Ulcerosa Idiopática. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos. • Síndrome de Gardner. • Síndrome de Turcot. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales. Portadores de enfermedades genéticas como: • Poliposis familiar del Colon. para ello se distinguen dos grupos según riesgo: Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal: a. c. Las recomendaciones de pesquisa en la población fueron elaboradas en EEUU y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. y es deseable hacerlo precozmente. Existen distintos tipos. • Síndrome de Peutz Jeghers. Test de hemorragias ocultas en deposiciones. cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. Rectosigmoidoscopía flexible cada 3 a 5 años. b. Si el examen es negativo. En la población general (a partir de los 50 años de edad) Examen clínico anual con tacto rectal. • HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo). Se recomienda elegir una prueba de alta sensibilidad y capaz de detectar hemoglobina humana. como ejemplos Hemocult I y II. 163 . • Enfermedad de Crohn. con sensibilidad y especificidad variables (50 a 90%). d.CÁNCER DE COLON Y RECTO Detección precoz del cáncer colorrectal La mayor parte de estos cánceres se diagnostican en la fase sintomática. o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años.

existen más de 10 pólipos hamartomatosos. • Los enfermos operados de un cáncer colorrectal están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. En especial con pancolitis de más de 10 años de evolución y especialmente en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria. terminado el seguimiento. Colonoscopía cada tres años desde los 25 años. Entonces se habla de • • • • • 164 . Algunos autores recomiendan desde los 40-45 años y anualmente.CHRISTIAN JENSEN B. Un tercio de ellos tienen historia familiar. Debe efectuarse estudio genético a los 10-12 años de edad. o desde antes si hay sintomatología clínica. En miembros de familias con alteraciones genéticas. Se deben estudiar mediante colonoscopía a los 10 años de evolución. Posteriormente rectosigmoidoscopía flexible anual. extirpando los pólipos mayores de 1 mm. deben continuar en pesquisa como población de riesgo elevado. una vez cada cinco años. al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares. Búsqueda anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años. Los parientes consanguíneos directos. lo hacen en promedio a nueve años del primer cáncer. Pesquisa en HNPCC y síndrome de Lynch I y II. Es decir. Sin embargo. Se denomina poliposis colónica juvenil cuando en un individuo. Si es negativa para displasia repetirla cada 1-3 años. Síndrome de Peutz Jeghers. hasta los 40 años. Colonoscopía desde los 20-25 años y cada 3 años. deben estudiarse con test de hemorragias ocultas (anualmente desde los 10-15 años) y rectosigmoidoscopía cada tres años desde los 10-15 años de edad. con biopsias escalonadas cada 10 cm. discutir la cirugía. Poliposis juvenil familiar. No se debe esperar diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. Si es positiva para displasia moderada a severa (con opinión de dos patólogos). Estudio genético. desde los 10-12 años y si es negativa. debe repetirse a los tres años y si nuevamente es negativo. Portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática.

como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente. No hay consenso sobre la pesquisa más adecuada. la proctorragia y el dolor perineal. fistulización a otros órganos y carcinomatosis peritoneal. examen que al igual que el anterior. especialmente en algunos tipos de pacientes. la perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso. perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis. • Enema baritada de colon. Clínica Lamentablemente la mayor parte de los pacientes con esta patología. Recientemente se ha incorporado la colonoscopía virtual como una herramienta de ayuda. los síntomas más relevantes según frecuencia de presentación son los siguientes: Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal 43% Hematoquezia 40% Astenia. tenesmo. Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía cada tres años. pero puede recomendarse lo siguiente: Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 y hasta los 40 años. no permite tomar biopsias. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. En la actualidad existe clara aceptación que la colonoscopía es la mejor herramienta para llegar al estudio y diagnóstico de la totalidad del intestino grueso. Diagnóstico Métodos de diagnóstico • Colonoscopía y biopsia. Dentro de los diagnósticos diferenciales se debe mencionar los linfomas 165 . adinamia 20% Anemia hipocroma 11% Baja de peso 6% Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal. Otras formas de presentación son la obstrucción intestinal baja.CÁNCER DE COLON Y RECTO Poliposis Juvenil Familiar. en el mismo lapso de vida. consultan en etapas avanzadas. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa. el pujo.

pero en la actualidad priman dos de ellas. la clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller.UICC(2) Etapa 0 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 (1) (2) T is T1 T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N0 N0 N1 N2 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AJCC (American Joint Committee on Cancer) UICC (Union Internationale Contre le Cancer) 166 . Etapificación AJCC(1) . Tumor invade la muscular propria. Metástasis en 1 a 3 linfonodos regionales. Se desconoce la existencia de metástasis a distancia. melanomas.CHRISTIAN JENSEN B. Metástasis en 4 o + linfonodos regionales. Con metástasis a distancia. no Hodgkin. Sin metástasis a distancia. carcinoides. Tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral. Etapificación Se han usado distintas clasificaciones. y el sarcoma de Kaposi entre otros. Se desconoce el estado de los linfonodos regionales. Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propria Tumor invade la submucosa. Metástasis en linfonodos de vasos principales. Tumor invade hasta la subserosa o hasta tejidos no peritonizados pericólicos o perirrectales. Sin compromiso linfonodal regional. Clasificación TNM T0 T is T1 T2 T3 T4 NX N0 N1 N2 N3 MX M0 M1 Sin tumor primario. y clasificación TNM.

Tratamiento El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia.CÁNCER DE COLON Y RECTO Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario el estudio con imágenes con tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis. B1 (78%). Existen numerosos protocolos en marcha. C2 (48%) y D 4%. Etapa III N1 (66%). uT2 Lesión que penetra la muscular propria pero está confinada a la pared del recto. dependiendo de la etapa tumoral y la localización. La endosonografía rectal complementaria al tacto rectal y a la TAC de pelvis. uT1 Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propria. De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%. Etapa I T1 (97%) y T2 (90%). Si la desglosamos por etapas. Etapa II T3 (78%) y T4 (63%). La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica rectal. permite clasificar a los tumores del recto según tabla. C1 (74%). B2 (78%). Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. uT3 Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirrectal. uT0 Lesión confinada a la mucosa. utilizando las clasificaciones mencionadas. uT4 Lesión localmente invasiva de otros órganos. N2 (37%) y N3 (¿?). Etapa IVM1 es 4%. se observa que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral. Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores uT0 y uT1. radiografía de tórax. la sobrevida en los distintos tipos es la siguiente: A (97%). Según clasificación de Astler y Coller. Nuestra política en la actualidad es: 167 .

Recto 2 cm de tejido sano a distal. • La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica. Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión). Cirugía oncológica (principios): • Resección con márgenes adecuados. • Resección en block de otro órgano comprometido. debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan. Etapa II Rt + Qt preop + Cirugía. llamados livianos o pesados. Etapa IV Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité). Seguimiento Existen distintos esquemas de seguimiento. Colon 10 cm hacia proximal y a distal. bien diferenciados. 168 . • Seguimiento por un período de 5 años desde la fecha del diagnóstico/ tratamiento. Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria. móviles al tacto. Etapa IV Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité). no ulcerados. Cáncer de recto Etapa ICirugía exclusiva. Es muy importante el margen profundo o perimetral. Etapa III Rt + Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op. de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes posteriores. El objetivo es detectar los casos de recurrencia.CHRISTIAN JENSEN B. Cáncer de colon Etapa ICirugía exclusiva. • Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales. sin embargo. Tumores bajos (tercio medio y distal). dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes solicitados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento. antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. • Resección local en cáncer de recto. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal.

Hamelin R. Olschwang S et al. Proc Natl Acad Sci USA 1999.Winawer S. Association of p53 with short survival in colorectal cancer. 63: 151-60. Bren G. Feigi P. Klein T. 342: 69-77. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes.. Analysis of masked mutations in familial adenomatous polyposis... Science 1993. 5..Gryfe R.Polk H C Jr.. Fletcher R. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es de alto costo. Hay que decir que muchas veces ya se sospecha con el examen clínico por palpación. Quan G et al. Microsatellite instability in cancer of the proximal colon. Hsieh E et al. 260: 816-9. Endosonography of para rectal lymph nodes: In vitro and in vivo evaluation. Papadopoulos N. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. 129: 1195-202. 269: 1262-7. Accuracy of fecal occult blood screening for colorectal neoplasia: A prospective study using Hemoccult and HemoQuant test. Laurent-Puig P. Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA). 2. Recurrent cancer of the colon. Moertel C et al.. Cancer Res 1998. Miller L et al.Laken S. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in young patients with colorectal cancer. 4. Feifel G et al. Gastroenterology 1994. N Eng J Med 2000. 8. 10. Ki-ras mutation and p53 overexpression predict the clinical behavior of colorectal cancer: a Southwest Oncology Group Study. Mortalidad por cáncer en Chile: consideraciones epidemiológicas. Kim J. se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses..Ahnen D. Kaempffer A. 6. 169 . 58: 1149-58. 3.Ahlquist D. 7. Gastroenterology 1997. 33: 863-8. Rev Méd Chile 2001.. Schaid D. Referencias 1. JAMA 1993. Dis colon Rectum 1990. Wieand H..CÁNCER DE COLON Y RECTO • • • • • En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon. pero útil para la toma de decisiones. Petersen G et al. en combinación con la anamnesis y el examen físico. Spratt J S. Surg Clin North Am 1983. 106: 42-8.Hildebrandt U. 9.Thibodeau S. 96: 2322-6..Medina E. 112: 594-642.

MARCO ARRESE JIMÉNEZ DR. Ello tiene particular importancia si se tiene en cuenta que la coledocolitiasis puede en ocasiones ser oligosintomática. constituye una causa frecuente que debe ser siempre considerada entre las posibilidades diagnósticas. Otras etiologías menos frecuentes se observan en contextos clínicos específicos (embarazo. trasplante hepático. entre las causas de colestasis intrahepática. basándose en la presencia o ausencia de un impedimento mecánico al normal flujo de bilis demostrable mediante métodos de imágenes convencionales. hepatitis alcohólica o viral). Etiología Las etiologías del síndrome colestásico se resumen en la Tabla 1. Desde un punto de vista didáctico las causas de este síndrome. se asocia a un aumento de las concentraciones séricas de compuestos que son normalmente excretados en la bilis. Además. Por otra parte. la bilirrubina y las enzimas fosfatasa alcalina (FA). Por ello. una obstrucción de la vía biliar. como consecuencia de la retención de compuestos potencialmente tóxicos dentro del hepatocito puede producirse necrosis de estas células. cualquiera sea su causa. lo que a su vez resulta en elevación de la concentración sérica de las aminotransferasas y en el desencadenamiento de los procesos de fibrosis hepática que puede conducir finalmente a la cirrosis. asociada a la presencia de cálculos en el conducto biliar común. siempre se debe tener en cuenta los diagnósticos de cirrosis biliar primaria y colestasis asociada a drogas. que la mayoría de las veces no representan problemas diagnósticos. PATRICIO IBÁÑEZ LAZO Definición El término colestasis comprende todas las situaciones en las cuales existe un impedimento en el normal flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno. incluyendo las de la ampolla de Vater. Otras etiologías relevantes de colestasis extrahepática son las lesiones neoplásicas de páncreas y vía biliar. 170 . en la mayoría de las series. por constituir las causas más frecuentes. pueden ser divididas en intra y extrahepática. trasplante de médula ósea. Dada la elevada frecuencia de patología biliar litiásica en nuestro país.COLESTASIS DR. gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y otras. tales como los ácidos biliares.

isquémica) IIc. fiebre y prurito. Colestasis extrahepáticas IIa. Colestasis de curso agudo/subagudo: • Colestasis por drogas • Colestasis benigna recurrente I. traumática. Patología biliar benigna: • Estenosis de la vía biliar (quirúrgica. Causas de colestasis I. Patología biliar inflamatoria: • Colangitis esclerosante primaria Clínica El síndrome colestásico puede tener una presentación clínica variable.c. que incluye la presencia de alteraciones asintomáticas de laboratorio.b. Colestasis de curso agudo/ subagudo observadas en contextos clínicos específicos: • Colestasis en el curso de Hepatitis viral (VHA. hasta cuadros clínicos floridos de ictericia y dolor abdominal. Patología biliar litiásica: • Coledocolitiasis • Síndrome Mirizzi IIb. Colestasis Crónica del adulto: • Cirrosis biliar primaria • Colangitis esclerosante I. VHC. VHB. Colestasis intrahepáticas I. baja de peso. coluria intermitente. VHE) • Asociadas a infecciones bacterianas • Colestasis del embarazo (Colestasis gravídica) • Colestasis durante la Hepatitis alcohólica II.COLESTASIS Tabla 1. Colestasis Crónica en la edad pediátrica: • Atresia de la vía biliar • Déficit de alfa-l antitripsina • Displasia arteriohepática • Enfermedad de Caroli • Enfermedad de Byler I. Es también relevante consultar acerca de la ingesta de drogas potencialmente hepatotóxicas (ver 171 . Patología biliar neoplásica: • Cáncer de páncreas • Colangiocarcinoma • Carcinoma ampular • Cáncer vesicular infiltrante IId.d. VHD. En la anamnesis se debe investigar la presencia de dolor abdominal.a.

ya que posee alta sensibilidad y especificidad para determinar la presencia de fenómenos obstructivos. es esencial determinar si existe o no dilatación de la vía biliar. es de importancia tener en cuenta si el síndrome colestásico se presenta en el curso de un embarazo. La elevación marcada de FA (> 8 veces el valor normal) sugiere la presencia de infiltración hepática difusa o lesiones ocupantes de espacio en el parénquima. en este sentido y como se mencionó anteriormente. aunque puede observarse elevaciones considerables en colestasis aguda (enclavamiento de un cálculo en el colédoco) y son transitorias. esta última. capítulo). Además de los elementos clínicos que pueden sugerir una u otra etiología. la mayoría de las veces se eleva en forma paralela a la FA.MARCO ARRESE J. la utilización de marcadores de autoinmunidad específicos puede orientar el diagnóstico etiológico. su uso se recomienda en situaciones en que la posibilidad de una obstrucción mecánica es baja y no se anticipa la necesidad de efectuar procedimientos terapéuticos sobre la vía biliar. infecciones sistémicas (pielonefritis aguda. neumonías u otras). se debe tener en cuenta que su rendimiento no es perfecto. disminuyendo marcadamente dentro de 24 ó 48 horas. 172 . enfermedad de injerto versus huésped en el paciente con trasplante de médula ósea. Cuando se sospecha un origen intrahepático y según el contexto clínico. La elevación de la bilirrubina sérica. es variable y puede estar ausente. La elevación de aminotransferasas es usualmente poco significativa. Las colestasis observadas en el contexto de enfermedades tales como la hepatitis viral aguda por virus A o B. Los exámenes de laboratorio son de gran utilidad y el patrón observado es típicamente una elevación significativa de las enzimas canaliculares FA y GGT. durante una infección sistémica o en el curso de una hepatitis viral. y PATRICIO IBÁÑEZ L. etc. la presencia de anticuerpos antimitocondriales que sugiere la presencia de cirrosis biliar primaria. confirmado su origen hepático. Aunque este examen no está disponible en todos los centros. Sin embargo. El contexto clínico es de utilidad para la priorización de las posibilidades diagnósticas. El empleo de isoformas de FA ha caído en desuso con la disponibilidad de la determinación de GGT en la mayoría de los laboratorios clínicos. El empleo de la ecotomografía abdominal es de gran utilidad a este respecto. de predominio directo. examen que ha contribuido en forma importante a investigar el árbol biliar en forma no invasiva. La Figura 1 entrega un algoritmo para enfrentar el síndrome colestásico. pudiendo ser necesario complementar el estudio mediante la colangiografía por resonancia nuclear magnética (RNM). en particular.

la colestasis durante el embarazo es en general de fácil diagnóstico. Si el origen de la colestasis no es claro o se sospecha la presencia de una enfermedad hepática subyacente. la realización de una biopsia hepática se plantea una vez descartada la obstrucción de la vía biliar.COLESTASIS Colestasis ECOTOMOGRAFÍA VB dilatada VB normal Evaluación de causas obstructivas Otros diagnósticos (colestasis por drogas. Ello determina la presencia de alteraciones de laboratorio compatibles con colestasis y luego de años 173 . etc. La biopsia es también de utilidad para cuantificar el daño hepático en enfermedades como la cirrosis biliar primaria. de etiología desconocida. (colestasia del embarazo. colangitis esclerosante. Del mismo modo. que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Algoritmo sugerido para enfrentar el síndrome colestásico. Enfermedades específicas CIRROSIS BILIAR PRIMARIA La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica. rara vez representan un problema diagnóstico y pocas veces tiene tratamiento específico.) Colangiografía por RNM Sospecha de CBP AMA (–) AMA (+) Biopsia hepática Biopsia hepática Figura 1.

y sólo se deterioran con la progresión de la enfermedad. a veces considerable de los niveles de colesterol en el plasma. Además del aumento de la actividad GGT. considerándose un marcador específico de la enfermedad. Histo-lógicamente se distinguen cuatro estadios que incluyen desde la llamada lesión biliar florida hasta la fase final de cirrosis. y PATRICIO IBÁÑEZ L. ictericia. la CBP puede evolucionar a una cirrosis hepática establecida y presentar las manifestaciones propias de la misma. pero los niveles de IgA suelen ser normales. presencia de xantomas y xantelasmas. la presencia de autoanticuerpos y de numerosas alteraciones de la inmunorregulación. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA). de evolución. La forma de presentación clínica más frecuente corresponde a la aparición de prurito como síntoma eje. a la enfermedad de comienzo insidioso como otras enfermedades hepáticas crónicas. Los AMA son anticuerpos órgano dirigidos a un complejo 174 . La IgG también suele estar elevada. La CBP suele afectar a mujeres (relación mujeres: hombres 9: 1). sugieren que la injuria hepática es de naturaleza autoinmune. La bilirrubinemia suele estar dentro de los valores normales al inicio de la enfermedad. pero puede elevarse hasta niveles muy significativos con la progresión de la misma. seguido meses o años más tarde por ictericia. Las manifestaciones clínicas cardinales son prurito. Puede observarse también una hipergammaglobulinemia debida a un aumento de la fracción IgM. la FA se encuentra significativamente elevada. Las transaminasas están por lo general sólo ligeramente elevadas. no existiendo evidencias epidemiológicas sólidas que permitan afirmar que la enfermedad sea hereditaria ni que afecte a determinados grupos étnicos o sociales. es una de las presentaciones más comunes.MARCO ARRESE J. se detectan en sobre el 90% de los pacientes. entre los 40 y los 60 años. La evolución clínica puede ser estable durante mucho tiempo hasta que se manifiesta un cuadro clínico completo de colestasis crónica. Su patogenia es desconocida. La concentración sérica de albúmina y la tasa de protrombina suelen ser normales en las fases iniciales. Clínica La presentación de la CBP es variable. También puede observarse un aumento. sin embargo. desde la pesquisa de alteraciones de laboratorio asintomáticas (usualmente un aumento significativo de la actividad de la GGT en el plasma) que en mujeres. la frecuente asociación con enfermedades autoinmunes.

La fibrosis determina fenómenos obstructivos 175 . se basa en prevenir o aliviar los síntomas y las consecuencias de la colestasis crónica. síndrome hepatorrenal.COLESTASIS multienzimático localizado en la mitocondria. peritonitis bacteriana espontánea. lo que se denomina síndrome de sobreposición. a pesar de que no está firmemente establecido que influya sobre la supervivencia. Si el paciente está bien nutrido no se requiere seguir ninguna medida dietética específica. y en lo posible detener el daño de los conductos biliares para prevenir la progresión de la enfermedad. para aumentarla según la eficacia hasta 16 g diarios. Los pacientes con CBP que poseen todas las características de la enfermedad y no se les detecta AMA. en dosis inicial de 4 g/día. Los criterios para definir el momento más adecuado para el trasplante son una bilirrubina > 6 mg/dl y aquellos con ascitis refractaria. Se recomienda un intervalo de al menos 4 horas entre la ingesta de colestiramina y de cualquier otro fármaco que también pueda ser captado por la resina. La realización de una biopsia hepática no es estrictamente necesaria para establecer el diagnóstico. La administración de coles-tiramina puede ser de utilidad. Otro subgrupo posee algunas características propias de la hepatitis autoinmune. son razones suficientes para su utilización como terapéutica estándar en la CBP. Los claros beneficios sobre la clínica. La dosis recomendada es de 13-15 mg/kg/día. encefalopatía hepática o carcinoma hepatocelular. y especialmente la prevención de la progresión histológica. que se caracteriza por la ocurrencia de inflamación y fibrosis del árbol biliar. Tratamiento El tratamiento de la CBP es de resorte del médico especialista. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad colestásica crónica. la bioquímica. pero aporta información pronóstica relevante. El empleo de ácido ursodesoxicólico (AUDC) puede prevenir la progresión de la enfermedad. tienen usualmente idéntica evolución que aquellos AMA positivos. El prurito puede ser un síntoma difícil de manejar y se han utilizado muchos tratamientos con resultados poco consistentes. En etapas avanzadas de la enfermedad se debe considerar el trasplante hepático como terapia definitiva. hemorragia digestiva.

en que la injuria de los ductos biliares es de tipo inmunológica. Diagnóstico La CEP es una enfermedad más frecuente en hombres y posee. aunque la histología no es siempre característica. el que debe usarse con cautela. Etiopatogenia Su patogenia es desconocida. en la mayoría de los países. una baja prevalencia (2 casos/1. con astenia. La enfermedad puede también manifestarse por una colangitis recidivante. se ha postulado que el daño del árbol biliar obedece a la existencia de antígenos comunes en el intestino y la vía biliar. observándose frecuentemente una colestasis de laboratorio significativa. El empleo de antibióticos puede ser de utilidad para prevenir la colangitis 176 . El estudio histológico está indicado para establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos. Dada la frecuente asociación con enfermedad inflamatoria intestinal.000. La colangiografía por RNM es el método de estudio de elección para el diagnóstico.MARCO ARRESE J. o a la ocurrencia de bacteremias frecuentes en la crisis de colitis. que inicialmente puede ser asintomática y evolucionará a una colestasis progresiva. El 40-80% de los pacientes con CEP presentan una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa en la mayoría de las ocasiones) y entre 2 al 4% de los casos con colitis ulcerosa sufren una CEP. a nivel intra o extrahepático. y PATRICIO IBÁÑEZ L.000 de habitantes). Lo más característico de la CEP es la presencia de alteraciones de la vía biliar demostrables por estudios de imágenes. Su presentación clínica es variable. prurito e ictericia. ya que puede desencadenar una colangitis. y demuestra irregularidades (conductos arrosariados y con escasa ramificación) o estenosis de la vía biliar. y puede determinar el desarrollo de cirrosis biliar con las consecuencias respectivas. Tratamiento El tratamiento de la CEP es de resorte del médico especialista y se basa en el empleo de dosis elevadas de ácido ursodeoxicólico y del manejo endoscópico de las estenosis dominantes de la vía biliar. La CPRE tiene hoy un papel más terapéutico en el manejo de la CEP. Si no se dispone de este procedimiento se puede emplear la colangiografía endoscópica (CPRE).

6a Ed. Secreción Biliar y Colestasia.. 3.COLESTASIS recurrente.Kaplan M. ante la posibilidad de desarrollar colangiocarcinomas.. . Los pacientes deben ser seguidos regularmente. pp.fda. 335: 1570-80.gov/medlineplus/druginformation. Management of Primary Sclerosing Cholangitis.html http://www.nlm. Mediterráneo. 2. 629-34.. 1997.Las siguientes direcciones contienen información útil sobre drogas y sus efectos adversos: http://home.eznet. En: Valenzuela J y Rodés J (eds) Gastroenterología y Hepatología. Primary Biliary Cirrhosis.Lee Y M. 4. Accatino L. N Engl J Med 1996. WB Saunders. debe considerarse el trasplante hepático. Ed. ya que el riesgo es mayor que en la población general.net/~webtent/drugmonitor. .Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.gov/cder/ 177 .html http://www. Referencias 1.nih. Dependiendo del grado de suficiencia hepática. Philadelphia. Am J Gastroenterol 2002. 1997. 97: 528-34.Arrese M. Kaplan M and the practice Guideline Committee of the ACG. 5. .

Puede dar manifestaciones clínicas. son más frecuentes las hepatitis por virus A y E en regiones en subdesarrollo. Epidemiología La hepatitis viral es una enfermedad presente en todo el mundo. causado por virus hepatotropos: A. En Chile. Esto implica que el principal vehículo de trasmisión es el agua y por ende los alimentos contaminados. pudiendo en algunas circunstancias pasar a la cronicidad. Los virus B y C están presentes en muchas regiones subdesarrolladas de África y Asia. estamos en un período de transición epidemiológica. D. las hepatitis por virus B y C tienen mayor importancia en países desarrollados. caracterizado por necrosis de los hepatocitos. HUMBERTO IBARRA VARGAS Definición Proceso inflamatorio agudo hepático. aparecen los virus E y B. C. un porcentaje importante corresponde a no AE y en tercer lugar en adultos. El rol de otros virus como el virus G y TTV no está definido. Esta forma de trasmisión explica su mayor prevalencia e incidencia en individuos residentes en zonas con deficientes sistemas sanitarios. incluye 178 . Posiblemente muchas hepatitis no A-E se trasmitan por esta vía. Por estar en un mundo globalizado. Dependiendo del agente viral. en cambio. y tanto en niños como adultos. También pueden producir hepatitis otros virus no hepatotropos como EpsteinBarr y Citomegalovirus. como también alteraciones bioquímicas e inmunológicas. E y probablemente no A-E.HEPATITIS VIRALES DR. no existen fronteras para la epidemiología de estos virus. Formas de trasmisión Fecal-oral Los virus A y E se trasmiten vía fecal-oral. Evoluciona habitualmente a la mejoría. B. Parenteral Esta vía incluye sangre y sus derivados (transfusiones). que afecta principalmente a población infantil y adultos jóvenes. la principal etiología de hepatitis aguda es el virus A. Sin embargo.

Virus A.HEPATITIS VIRALES además jeringas (drogadicción) y/o instrumentos punzantes (tatuajes). Corresponde al virus B. principalmente genitales y semen. de 27 a 34 nm de la familia calicivirus. de 27 nm. motivo por el cual se considera una enfermedad de trasmisión sexual (ETS). incubación (semanas) Presentación asintomática Insuf. Virus RNA. que requiere la presencia del Ag HBs para su replicación. Conformado por Ag HBs (cubierta externa). Sexual Trasmisión por secreciones biológicas. Es un flavivirus RNA de 50 nm. Discutible para el virus C. Virus B. Características virológicas diferenciales A P. Esta vía puede ser utilizada por el virus B. de 42 nm de la familia hepadnavirus. Virus RNA. hepática fulminante Evolución a infección crónica Hepatocarcinoma 3-6 90% 1/1. Virus C. Tabla 1. Virus RNA defectuoso. Esta es la forma de trasmisión para los virus B y C. Virus E.000 No No B 4-24 90% 1/100 10% Si C 6-12 95% Bajo 70% Si E 6 > 90% 20% No No 179 . de la familia picorna virus. Perinatal Trasmitida de la madre al recién nacido vía trasplacentaria. Virus D. Virus DNA. Características virológicas En la Tabla 1 se detallan algunas características diferenciales de los virus de la hepatitis. Ag HBc (nucleocapside central) y Ag Hbe (marcador de replicación e infectividad). género hepatovirus.

La ictericia es de intensidad moderada. cualquiera sea el virus responsable. 180 . reaparecen signos clínicos y/o de laboratorio. Curso evolutivo de hepatitis aguda. especialmente de laboratorio más de 6 meses. Crónica. Colestásica: Se caracteriza por mayor intensidad de la ictericia y presencia de prurito. Bifásica. Aparecen síntomas de insuficiencia hepática aguda antes de 8 semanas de evolución. CURSO CLÍNICO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA CL¡ SICO MEJORÕ A CR” NICO BIF¡ SICA CIRROSIS COLEST¡ SICA CARCINOMA FULMINANTE MUERTE Gráfico 1. Precedido de síntomas generales de una virosis. Prolongada. Luego de un período de recuperación. como también el dolor abdominal y la hepatomegalia.HUMBERTO IBARRA V. Los síntomas y signos desaparecen espontáneamente en 2 a 3 semanas. Otras formas clínicas de menor frecuencia se exponen en Gráfico 1. Fulminante. se destaca marcada anorexia. Pueden orientar a la etiología antecedentes epidemiológicos o factores de riesgo específicos. Se mantienen las alteraciones. Clínica Las manifiestaciones clínicas del cuadro agudo son similares. astenia y adinamia. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se prolongan hasta 4 a 5 meses.

AST en valores > 10 veces lo normal.HEPATITIS VIRALES Diagnóstico Además de la clínica. tanto activas como pasivas. Protrombinemia normal (índice pronóstico) Los exámenes que identifican etiología son (Tabla 2): Virus A: Anti-HAV IgM Virus B: Anti-HBc IgM Virus C: Anti-HCV Virus E: Anti-HEV IgM Profilaxis de hepatitis viral Las profilaxis de hepatitis virales. con predominio de la conjugada. se exponen en el capítulo correspondiente. Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas. Marcadores virales para hepatitis Marcador + Anti-HAV IgM Anti-HAV IgG Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG HBs Ag Anti-HBs (HBe Ag (Anti-HBe Anti-HEV IgM Anti-HEV IgG Anti-HCV Interpretación Infección aguda por virus A Infección anterior -Inmunidad al virus A Infección aguda por virus B Infección anterior por virus B Portador “asintomático” de virus B o infección por virus B Infección anterior -Inmunidad al virus B Infección por virus B en replicación) Resolución de replicación activa) Infección aguda por virus E Infección anterior por virus E o infección aguda Infección aguda o anterior por virus C (debe efectuarse PCR para virus C) 181 . Tabla 2. los exámenes que apoyan el diagnóstico de hepatitis aguda son: Transaminasas ALT. Bilirrubinemia en valores > 5 veces lo normal.

Gastrointestinal and Liver Disease. Viral hepatitis. 7ª Ed. 1999. .http://www.. Lippincott Williams & Wilkins Publisher. Viral hepatitis.htm 4. Referencias 1. En Sleisenger and Fordtran’s. 2002.com/medicine/hep.HUMBERTO IBARRA V. Wright T. 2.com/news..Schiff E.html 182 . 8ª ed.Berenguer M..http://www.hepnet. En: Schiff’s Diseases of the Liver. 3.amedeo. Saunders.

Sus diferentes etiologías pueden ser sospechadas y/o confirmadas por aspectos clínicos y exámenes complementarios. Por otra parte. Sin embargo. 183 . el diagnóstico de hepatitis crónica sólo se podía hacer después de 6 meses de persistente actividad inflamatoria bioquímica y requería la confirmación histológica. la antigua clasificación consideraba dos formas histológicas de presentación: hepatitis crónica activa y hepatitis crónica persistente. Hasta hace algunos años. Metildopa. Además debe consignarse la presencia de fibrosis y cirrosis (“staging”). sin evolución entre ellas. a un conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación hepática persistente y aspectos histológicos característicos. con biopsias hepáticas con diferentes grados de especificidad. en la actualidad podemos hacer el diagnóstico al momento de la consulta inicial y en ocasiones la realización de la biopsia hepática está contraindicada. moderado o severo y comprometer la zona portal. JAVIER BRAHM BARRIL Definición Se define como hepatitis crónica. Etiología Las principales causas de hepatitis crónica son: • • • • Autoinmunidad (Hepatitis autoinmune) Hepatitis C Hepatitis B Drogas: Nitrofurantoína.HEPATITIS CRÓNICA DR. pudiendo ser leve. entidades independientes. Metotrexato Formas de presentación Comienzo insidioso: síntomas generales e inespecíficos por tiempo variado (semanas o meses). periportal y lobulillar. Actualmente se considera mucho más adecuado señalar el grado de actividad inflamatoria (“grading”). seguidos de signos y síntomas de daño hepático crónico e insuficiencia hepática.

En etapas más avanzadas se puede detectar ascitis. encefalopatía.JAVIER BRAHM B. según la forma clínica de presentación. Generalmente. Puede haber además diversos grados de fibrosis y/o cirrosis. En ocasiones excepcionales.. como astenia y adinamia. Diagnóstico Las hepatitis crónicas comparten elementos clínicos y de laboratorio. hemorragia digestiva. Laboratorio: elevación variable de transaminasas y de bilirrubina. con insuficiencia hepática y encefalopatía. HEPATITIS AUTOINMUNE Afecta preferentemente a mujeres. Asintomático: casos diagnosticados al estudiar pacientes con hallazgos de signos físicos de daño hepático crónico y/o alteraciones de laboratorio o de imágenes. pero a su vez pueden tener características propias y exámenes específicos. pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una presentación “fulminante”.. es de comienzo insidioso. que erosiona la placa limitante. sin evidencias de enfermedad hepática previa. puede incluso tener una presentación “fulminante”. especialmente en la adolescencia y climaterio.. Además de síntomas generales. con alta frecuencia pueden presentar síndrome febril y poliartralgias. Comienzo agudo: similar a otras causas de hepatitis aguda. Otras manifestaciones extrahepáticas posibles son: tiroiditis crónica con hipoti- 184 . Imágenes: puede existir hepatomegalia en estadios iniciales. Daño hepático crónico: síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica y de hipertensión portal (ascitis. como por ejemplo el virus de hepatitis A. antecedentes personales y familiares relevantes. y luego disminución del tamaño hepático y diversos grados de esplenomegalia. Los elementos del diagnóstico sindromático de hepatitis crónica son: Historia clínica: síntomas generales y específicos. con diversos grados de hipoprotrombinemia.). Biopsia hepática: confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltración inflamatoria portal.

Tratamiento La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los síntomas. con reducción posterior según respuesta clínica. con formación de rosetas.HEPATITIS CRÓNICA roidismo. Esta terapia se basa en el uso de corticoides con o sin azatioprina. dado la alta posibilidad de recaídas. HEPATITIS POR VIRUS C Es una de las principales causas de hepatitis crónica y principal causa de trasplante hepático de adultos en la actualidad. Azatioprina = 1-2 mg/kg. El período de tratamiento es prolongado. Biopsia hepática Los elementos característicos son la marcada actividad inflamatoria. Es más. anemia hemolítica. Laboratorio Además de los aspectos propios de todas las hepatitis crónicas. artritis. síndrome de Sjögren. Sobre el 80% de los casos de infección con el VHC evolucionarán a la cronicidad. Prednisona = 0. Sin embargo. drogadicción intravenosa y otras conductas de riesgo. hay casos seleccionados en que podría ser posible la suspensión de la terapia. que también debe regularse según el caso. en la mayoría de los casos en forma indefinida. con infiltrado a predominio linfocitos y células plasmáticas. especialmente IgG y de VHS. antimúsculo liso y excepcionalmente anti LKM1. Además elevación de inmunoglobulinas. La principal forma de contagio es la exposición a transfusiones de sangre o derivados (antes de su estudio en los Bancos de Sangre). la respuesta terapéutica puede constituirse como un “elemento diagnóstico” (prueba terapéutica). Sin embargo. Su forma de presentación más frecuente es asintomática con alte- 185 . mejoría de las alteraciones de laboratorio y en modificar la historia natural de esta enfermedad. en el 40-50% de los casos no hay factores de riesgo conocidos (“formas esporádicas”).5 mg/kg como dosis de inicio. el laboratorio se caracteriza por la presencia en títulos altos de anticuerpos antinucleares. esclerodermia y vasculitis.

200 mg/día).JAVIER BRAHM B. Tratamiento Después de numerosos intentos de terapia antiviral. en la actualidad el tratamiento recomendado es la combinación de Interferon (3 MU x 3 veces a la semana) y Ribavirina (800-1. lo que ha permitido prolongar su vida media y aumentar su actividad antiviral. Recientemente se ha elaborado PEG-Interferon. Idealmente debería investigarse además el genotipo viral (especialmente conocer si se trata del genotipo 1). por tener importancia pronóstica. deberían estar restringidos a centros de referencia o profesionales calificados. la presencia de folículos linfoides. incluyendo casos con exámenes funcionales hepáticos normales. Posteriormente es necesario confirmar la presencia de viremia. es del 40-50%. cualitativa (por técnica de PCR) o cuantitativa/ carga viral (técnicas de bDNA). sólo con síntomas generales (adinamia. Sólo tardíamente aparecen ictericia o signos de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal. Biopsia Hepática Son elementos sugerentes de hepatitis crónica por VHC. La utilización de los “Interferones pegilados” asociados a ribavirina parece ser la terapia del presente y futuro. con distintos grados de enfermedad 186 . Laboratorio Las alteraciones de laboratorio son habitualmente leves. HEPATITIS POR VIRUS B Aproximadamente el 5-10% de los pacientes con hepatitis aguda B desarrollarán hepatitis crónica. Las tasas de respuesta sostenida (6 meses después del término de la terapia). particularmente en relación al tratamiento. La viremia persistente a la mitad del tratamiento. por lo que esta debería ser suspendida. Los plazos recomendados son 12 meses en los genotipos 1 y 6 meses en los otros casos. fatigabilidad). sugiere falla en la terapia. El uso y monitorización de estos tratamientos requiere disponer de la adecuada tecnología (biología molecular) y por lo tanto. raciones de laboratorio y en otros. y grados leves de hemosiderosis y esteatosis macrovesicular. El diagnóstico se sospecha por la detección de los anticuerpos (medidos por técnicas de ELISA).

También se puede investigar la presencia del HBcAg por técnicas inmunohistoquímicas.HEPATITIS CRÓNICA hepática. siempre acompañado del anticuerpo Anti-HBc total. Tratamiento También debe ser realizado en centros de referencia o profesionales calificados. hay una estrecha relación entre esta infección y conductas de riesgo (homosexualidad. promiscuidad. Para definir el grado de replicación viral y de la actividad de la enfermedad.. Sin embargo. . El 187 . las tasas de respuestas favorables (seroconversión del HBeAg al AntiHBe) son de aproximadamente 40-50% de los casos. con resistencia posterior a esta droga. El Interferon en dosis de 5 MU x 3 veces a la semana por 4-6 meses es la droga de elección. y dentro de ellas están la nitrofurantoína.. metildopa y metotrexato. utilizando técnicas de diagnóstico virológicas modernas. Laboratorio La presencia de infección con el VHB se certifica por la presencia del HBsAg.) y factores laborales (personal de salud). En nuestro medio. incluyendo a aquellos candidatos a trasplante hepático. Las alternativas de tratamiento en la actualidad son Interferon o Lamivudina. Biopsia Hepática Aparte de las características generales de todas las hepatitis crónicas. en estos es posible demostrar la infección con el VHB. particularmente en pacientes muy descompensados. Esto se logra con la investigación del HBsAg en el citoplasma de los hepatocitos por la tinción de Shikata. baja carga viral y elevado nivel de transaminasas. La Lamivudina en dosis de 100-150 mg/día por plazos no bien definidos (1-2 años) es la otra alternativa. HEPATITIS POR DROGAS Actualmente las drogas son una causa infrecuente de hepatitis crónica. es necesario además investigar la presencia del HBeAg y su respectivo anticuerpo (Anti-HBe) y del DNA-VHB en el suero (PCR o bDNA). En estos. particularmente en casos con corta historia de infección. Este porcentaje aumenta aproximadamente al 90% en casos de transmisión madre-hijo (transmisión vertical). la Lamivudina puede desencadenar la emergencia de mutaciones del VHB (región YMDD). drogadicción.

The treatment of chronic viral hepatitis. A multinational. 31: 207-10. y por nitrofurantoína el aspecto es sugerente de hepatitis autoinmune. The long-term course of chronic hepatitis B. Weilard O. Evolving concepts and treatment strategies.Asociación Chilena de Hepatología. Lange S. Willems B et al... 8. En la biopsia hepática puede haber infiltrado en parte eosinófilo en el daño por drogas en general.. con marcada esteatosis/fibrosis en el caso del metotrexato. 7. 40: 435-56. 177: 408-13. Gastroenterology 1999.Zeuzem S.Hoofnagle J. Rasenack J et al. Berg P A.Alvarez F.. J Hepatol 2000. Referencias 1. Di Bisceglie A. Interferon-Ribavirin for chronic hepatitis C with and without cirrhosis: analysis of individual patient data of six controlled trials. Hepatology 2000. Heintges T et al. Hepatology 1998. Lo Iacono O.. En Disease of the Liver and Biliary System. Autoimmune hepatitis... 31: 929-38. Registro de incidencia de hepatitis crónica. 336: 347-56. Prognosis of chronic hepatitis C: results of a large. Gastr Latinoam 1999. 28: 168795. han contribuido a su diagnóstico de excepción. antes de plantear el diagnóstico de hepatitis por drogas. Chronic hepatitis. prospective cohort study. 6. Feinman S V. conocimiento de éstas y otras drogas capaces de producir daño hepático y su posterior suspensión. Dooley Eds. Condreay L. International autoimmune hepatitis group report: review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis.Niederau C. 2.JAVIER BRAHM B. Por lo anterior hay que excluir otras causas de hepatitis crónica.Schalm S. Hepatology 1999. 2002: capítulo 19: 321-33. Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B. randomized study. 4. Blackwell. 188 . Bianchi F B et al. J Hepatol 1999. Hansen B et al. 9.Di Marco V. sin que existan marcadores diagnósticos. El laboratorio no tiene características especiales. Camma C et al. Evaluation of the safety and efficacy of once-weekly Peg/Interferon Alfa 2A (Pegasys) for chronic hepatitis C. 11ª edición.. 10.Sherlock.. 32 (Suppl): 29.. Dig Dis Sci 1995. 30: 257-64. 3.Villeneuve J. 10: 199-202.Czaja A J. N Engl J Med 1997. 5. Eurohep Study Group for Viral Hepatitis.

HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO DR. o mostrar discreta elevación de aminotranferasas. con cifras de 22 a 53% en niños obesos. obesas y diabéticas. diabetes mellitus tipo 2 (36-75%). Por otro lado. además. Clásicamente se ha considerado una enfermedad de mujeres de mediana edad. hiperlipidemia (20-80%). En la población pediátrica se ha descrito un 2. y eventualmente puede desarrollarse una cirrosis hepática. Histológicamente se caracteriza por la presencia de infiltración grasa macrovacuolar. Probablemente la presencia de dos factores de riesgo parece tener un efecto aditivo aumentando la gravedad del HGNA. sin embargo. Estos hallazgos histológicos en el hígado son similares a los observados en la enfermedad hepática alcohólica (EHA). sobre el 90% de los aumentos inexplicables de aminotrasferasas son causadas por HGNA. pero representa alrededor del 10-24% de la población general. pero existen factores asociados: obesidad y sobrepeso (69-100%). JAIME PONIACHIK TELLER Definición El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una entidad cuya importancia ha sido reconocida recientemente. pero en ausencia de ingesta de alcohol en las cantidades conocidas como causantes de daño hepático (mayor de 40 g a la semana). No se conocen los mecanismos etiopatogénicos del HGNA. puede definirse como una enfermedad metabólica adquirida. Clínicamente suele cursar en forma asintomática y las pruebas hepáticas pueden ser normales. La prevalencia e incidencia del HGNA son difíciles de determinar.6% de prevalencia. hecho especialmente frecuente en el caso de la diabetes y la obesidad. existiendo un alto porcentaje donde no se identifica ningún factor predisponente conocido para el HGNA. Desde un punto de vista patogénico. en series más recientes. de predominio la pirúvica. representan entre el 1-10% de las biopsias hepáticas en centros de referencias. En la actualidad se acepta que la 189 . alcanzando entre el 50-74% en individuos obesos. la cual puede estar asociada a grados variables de inflamación lobulillar con o sin fibrosis. que resulta del depósito de triglicéridos dentro de los hepatocitos (esteatosis). se ha observado mayor frecuencia en hombres y menor prevalencia de diabéticos y obesos. como causa frecuente e importante de elevación de aminotransferasas y de daño hepático crónico. fármacos y otros.

especialmente en presencia de alguno de los factores reconocidos como de riesgo (obesidad. Diagnóstico El HGNA siempre debe ser incluido entre las posibilidades diagnósticas de pacientes con hipertransaminasemia crónica. existe una elevación de la fosfatasa alcalina y de la g-glutamil-transpeptidasa. hiperlipemia). pueden presentar astenia y dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia al examen físico. Algunas de estas citoquinas. sin otra causa identificable de enfermedad hepática crónica. tales como un aumento de aminotransferasas (2-3 veces su valor normal). siendo mayor el aumento de la pirúvica. Para establecer el diagnóstico de HGNA es necesario que se cumplan tres condiciones: 190 . En ocasiones. esteatosis hepática constituye la lesión precursora necesaria para la aparición de inflamación y luego fibrosis. El grado de obesidad se correlaciona con la severidad histológica. no está establecida la frecuencia con que se produce ni el tiempo requerido para ello.JAIME PONIACHIK T. y la liberación de determinadas citoquinas proinflamatorias. Los parámetros bioquímicos de función hepatocelular (albúmina. Los exámenes de laboratorio pueden ser normales o presentar leves alteraciones. la formación de radicales libres del oxígeno (ROS) a partir de la peroxidación de la grasa. La elevación predominante de aminotransferasa pirúvica y la presencia de un hígado intensa y finamente hiperecogénico (patrón brillante) en la ecografía abdominal. Aunque el HGNA se encuentra entre las causas de cirrosis previamente catalogadas como criptogenética. diabetes tipo 2. como el TNF-α. Con menor frecuencia. bilirrubina) no suelen estar alterados. puede progresar hasta una cirrosis en ausencia de manifestaciones clínicas. actividad de protrombina. el HGNA es asintomático. pueden estar activadas por estímulo de endotoxinas bacterianas producidas en el intestino delgado. En esta evolución. se han implicado tres mecanismos: la hiperinsulinemia e insulinorresistencia. sin embargo. Clínica En la mayoría de los casos. cuyo significado en la actualidad es incierto. En ocasiones se detecta una alteración del perfil metabólico del fierro (cifras altas de ferritina con saturación de transferrina normal).

e infiltrado de polimorfonucleares. 2. Biopsia hepática con lesiones típicas. puede observarse en los nódulos. queda por establecer qué actitud terapéutica debemos adoptar en los casos cada vez más frecuentes del HGNA. de predominio macrovesicular y centrolobulillar. autoinmune. cuerpos de Mallory. parece que estas medidas no son útiles en todos los pacientes. La mayoría de las medidas recomendadas consisten en modificar los factores de riesgo que han sido asociados a la HGNA. y evitar o discontinuar el uso de fármacos potencialmente tóxicos son las claves del tratamiento en este momento. que a la fecha. No está determinada la cuantificación exacta del grado de pérdida de peso que se requiere para normalizar el perfil hepático. Desafortunadamente. evitando las 191 . El control del peso y el ejercicio parece traducirse en una mejoría de la bioquímica hepática y de la esteatosis. Ausencia de exposición al alcohol (ingesta menor a 40 g semanales). basta recomendar la reducción gradual de peso si existe obesidad. Además. dato que suele obtenerse mediante la anamnesis (paciente y familiares). el control de la hiperglicemia e hiperlipemia. esteatosis. En la esteatosis hepática simple. B. 3. haya probado su eficacia de manera científica en la mejoría de las lesiones del HGNA. metabólica u otras. aunque esta sea inicial. Tratamiento No existe ninguna terapia. La presencia de esteatosis pura en la biopsia hepática parece claramente tener un mejor pronóstico. La reducción del peso. se considera un ritmo adecuado disminuir 3-4 kg al mes. b) HGNA con inflamación “Esteatohepatitis” con o sin fibrosis y c) Cirrosis: nódulos de regeneración rodeados de bandas de fibrosis. tales como: a) Esteatosis simple: depósito aislado de grasa en el citoplasma de los hepatocitos.HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO 1. ni tampoco en evitar la progresión de la enfermedad. en los que no se identifica ninguna de las condiciones de riesgo tradicionalmente aceptadas en la literatura. y utilizando los marcadores bioquímicos clásicamente reconocidos para el alcoholismo como volumen corpuscular medio de los hematíes y gamma-glutamil-transpeptidasa. a diferencia de los pacientes que presentan fibrosis. Ausencia de otras causas de enfermedad hepática crónica. tales como: Hepatitis C. aunque no se ha demostrado un efecto beneficioso en la inflamación ni en la fibrosis.

Sustancias antioxidantes como el α-tocoferol. como el clofibrato. ya que se movilizan grandes cantidades de ácidos grasos. lo que empeoraría más la esteatosis hepática. En cuanto a los fármacos implicados en la aparición del HGNA. la mayoría de estudios utilizan el metronidazol a dosis de 750-2. a pesar de controlar adecuadamente su causa. En los casos de HGNA asociada a sobrecrecimiento bacteriano (cirugía de la obesidad. no se consigue evitar la progresión en todos los casos. se han buscado nuevos fármacos que mejoren el control de la glicemia. características del HGNA. es posible que en un futuro próximo puedan desarrollarse terapias específicas para evitar la aparición de inflamación y fibrosis. resección intestinal masiva). divertículos de intestino delgado. en el HGNA. no ha demostrado mejoría bioquímica ni histológica en estos pacientes. La diabetes mellitus tipo 2. Por ello. independientemente de cuál sea su causa. parece lógico evitar su administración y retirarlos si se sospecha hepatotoxicidad. No se ha establecido el tiempo ni la dosis capaz de producir HGNA. muchos pacientes diabéticos son obesos y múltiples estudios han demostrado la mejoría en la tolerancia a la glucosa tras la disminución de peso. Considerando que la hiperinsulinemia e insulino resistencia pueden intervenir en la patogenia del HGNA. e incluso la inflamación y fibrosis. del que existe un estudio piloto con resultados 192 . es la segunda condición asociada al HGNA en orden de frecuencia. pero no del resto de lesiones morfológicas del HGNA. se han buscado fármacos que puedan detener la progresión del HGNA. El ácido ursodeoxicólico a dosis de 13-15 mg/Kg/día durante 12 meses.000 mg/d durante periodos de 3 meses alternando con otros sin tratamiento.JAIME PONIACHIK T. y formación de radicales libres de oxígeno. También el control del peso parece ser el pilar básico en el control de la hiperlipemia asociada al HGNA. puede existir mejoría de laboratorio y de la esteatosis hepática. determinadas citoquinas (TNF-α). Se han evaluado algunos de estos tratamientos específicos que podrían actuar sobre mecanismos patogénicos del HGNA. pero sin estimular la secreción de insulina. reducciones rápidas. pero los resultados son muy preliminares. Basándose en las teorías patogénicas actuales que implican a las endotoxinas bacterianas. Aunque no existe una pauta establecida. Al igual a lo que sucede en la hepatitis alcohólica con la supresión del alcohol. el tratamiento antibiótico es capaz de prevenir o revertir la esteatosis. El uso de hipolipemiantes.

. los anticuerpos antiTNF α y el uso de antibióticos. Younossi Z. 9. Nonalcoholic steatohepatitis. Farahvash M. Liver fibrosis in overweight patients.. Nonalcoholic steatohepatitis.Angulo P. 2. y en algún caso se ha descrito la recurrencia de la enfermedad al persistir el factor etiológico. 5. 30: 1356-62. 118: 1117-23. McGill D. 116: 1413-9.Diehl A M. Janney C. Gordon F. Hepatology 1996. Lindor K. Gastroenterology 2000. El manejo terapéutico de las descompensaciones de la cirrosis hepática esteatohepatítica. Lindor K. Referencias 1. Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a disease of emerging identity and importance. Semin Liver Dis 1999. 6.. 29: 495-501.. 4. 3. son medidas que en un futuro pueden demostrar su utilidad. Ann Intern Med 1997. por lo que se debe prestar especial atención a la abstinencia alcohólica.Angulo P.James O. probablemente como consecuencia de un polimorfismo genético en el citocromo CYP2E1 o en el TNF-α. es similar al de la cirrosis de otra etiología. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical pathological severity..HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO favorables. 19: 2219.. 8. no se debe olvidar que estos pacientes parecen ser especialmente sensibles a pequeñas cantidades de etanol. 193 . J Hepatol 1998.Matteoni C. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Lindor K. 12: 398-403. Charlotte F et al. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. Este tiene las mismas indicaciones que para el resto de las etiologías de cirrosis. Nonalcoholic fatty liver. y el S-adenosil-L-metionina (SAME). 346: 16: 122131. Gramlich T et al. 107: 1103-9.. 126: 137-45. Nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 1994. incluyendo el trasplante hepático. Batts K. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis: A pilot study. Giral P.. Neuschwander-Tetri B.. 10. Por último.Ludwig J..Bacon B.Ratziu V. Hepatology 1999. J Gastroenterol Hepatol 1997. Keach J.Sheth S. Gastroenterology 1999. Day C. Chopra S. 23: 1464-7. 7.Laurin J. N Engl J Med 2002. Crippin J et al.

cirugía previa. En el examen físico debe palparse el hígado y buscar estigmas de DHC e hipertensión portal (ascitis. En especial debe preguntarse por ingesta de alcohol (idealmente también a otro informante cercano al paciente). Hígado Congestivo Crónico. medicamentos. colestasia crónica y DH de origen metabólico). Estos procesos pueden ser consecuencia también de colestasia crónica y de otras causas menos frecuentes: • • • • • • Causas de daño hepático crónico (DHC) Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica). La distorsión vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguíneos conduce a la hipertensión portal. esplenomegalia y circulación colateral) y evaluar el grado de encefalopatía. transfusiones. Hepatitis Crónica (Virus. Definimos a grandes rasgos un patrón de citolisis o de colestasia crónica o bien alteraciones mixtas e inespecíficas en las que se superponen ambas (Ver capítulos Hepatitis crónica. Clínica El primer recurso al enfrentar un paciente con DHC es la anamnesis. autoinmune. episodios de ictericia en el pasado. Colestasia Crónica (CBP. HUGO SILVA CALCAGNI Definición Cualquier injuria persistente al parénquima hepático puede ser capaz de producir un daño morfológico y/o funcional. enfermedades hepáticas en familiares directos. 194 . Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis).DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DR. Enfermedades Metabólicas. otros). hábitos. CEP. Alteraciones producidas por la injuria primaria Detectadas casi siempre por las pruebas hepáticas. medicamentos). DHC Criptogénica.

En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. La comprobación de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la selección de terapias y eventualmente contraindicar procedimientos quirúrgicos (trasplante). Las alteraciones morfológicas más comúnmente detectadas son el crecimiento del lóbulo caudado. las derivadas de la hipertensión portal y algunas infiltraciones difusas. Se ha establecido que el 82% de 195 . o detectar alteraciones no inflamatorias ( vasculares. Es útil en el diagnóstico y etapificación de una enfermedad hepática crónica. colestasias). se presentan cuando el DHC está establecido y avanzado (cirrosis). inflamación o fibrosis. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepáticas se realizan previa marcación del sitio de punción sugerido por ecografía. Los métodos de diagnóstico por imágenes tienen mayor sensibilidad que el examen físico para detectar ascitis.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Alteraciones morfológicas hepáticas Métodos de diagnóstico por imágenes. Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes y la mortalidad excepcional. Como en las enfermedades hepáticas se afecta la hemostasia.000 por mm3. Biopsia hepática. establecer el grado de necrosis. las atrofias de segmentos y la irregularidad de los contornos. estas técnicas permiten visualizar las alteraciones morfológicas del hígado. El aumento de la densidad hepática asociada a infiltración de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM aunque no por ecografía. Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor de 60. lo que se realiza en la práctica con controles ecográficos seriados junto con la medición de afetoproteínas. infiltrativas. Mayor importancia tiene la detección de Carcinoma Hepatocelular en DHC. esplenomegalia y circulación venosa colateral porto-sistémica. sin embargo. las complicaciones son especialmente hemorrágicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y hemopneumotórax. La infiltración de grasa en el hígado se detecta frecuentemente en las ecografías aunque puede también evaluarse por tomografía axial computada (TAC) o resonancia nuclear magnética (RNM). En DHC. definir presencia de cirrosis.

Los pacientes con cirrosis biliar primaria deben ajustar los puntajes en las cifras de bilirrubina. existen algunas enfermedades. esplenomegalia o ascitis. En la Tabla 1 se presenta la clasificación de Child-Pugh. pueden no presentar ninguno de estos signos. Electroforesis de proteínas. Algunos pacientes con DHC. grado de encefalopatía y estado general. gastropatía hipertensiva. excreción de aniones. las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% en las primeras 24 h. aún teniendo hipertensión portal. especialmente por su simpleza y aplicabilidad general. por lo que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente. Estudio etiológico del DHC Varía de acuerdo a la presunción o certeza del diagnóstico.HUGO SILVA C. generalmente poco avanzado. sin las alteraciones morfológicas ni funcionales de significación (esquistosomiasis. Por otra parte. Alteraciones de la función hepato-celular Existen diversos métodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la medición de parámetros que evalúan la capacidad de síntesis hepática. Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B y Anti-HCV. que es el más utilizado. que producen casi exclusivamente hipertensión portal. • • • • Anamnesis dirigida: alcohol etc. Anti-músculo liso y antimitocondriales. poco frecuentes. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una información mínima imprescindible. hipertensión portal idiopática). 196 . Alteraciones producidas por la hipertensión portal Existe un nivel de presión portal (gradiente porto-sistémico) sobre el cual aparecen los signos clínicos de hipertensión portal: várices esofágicas. Auto-anticuerpos: Anti-nucleares. no alcanzan este nivel de gradiente y por lo tanto.

Tabla 1. La alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición. Otros específicos: a1 antitripsina.5 > 50% 2 I a II Moderada Controlable por diuréticos 2a3 2.09 puntos C ( mal pronóstico) 10 .8 < 30% De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos A (buen pronóstico) 5 . infiltración grasa. Clasificación de Child-Pugh Puntuación Encefalopatía Ascitis Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (g/dl) T Protrombina 1 Ausente Ausente o leve >1a2 > 3. Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro. En alcohólicos puede ser necesario suministrar vitaminas del complejo B y ácido fólico. En pacientes con encefalopatía crónica en los que se debe restringir aminoácidos-aromáticos.8 .50% 3 III a IV Difícil manejo >3 < 2.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO • • Ecotomografía Abdominal: visualización de vena porta.5 30 . existen preparados comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor (Dieta de Matzkies). 197 . supra-hepáticas. El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción de benzodiazepinas y antiinflamatorios. Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. Generalmente corresponde a personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal. A todo paciente con DHC debe prohibírsele el consumo de alcohol. vía biliar.06 puntos B (intermedio) 7 .3.15 puntos Manejo general del DHC El manejo del paciente con DHC varía según la etapa de evolución en que se encuentre.

80: 1121-45. 4. Etiology. 198 .Sleisenger and Fortrand’s Gastrointetinal and Liver Diseases. Debe tenerse en cuenta también que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepáticas o deterioro importante de su estado general.Cortés P. 5. 13: 107-15. Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario. 2. Med Clin North Am 1996. Referencias 1. y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso ejemplar.Mancilla C. Screening and Treatment of Hepatocelular Carcinoma.. Valoración del pronóstico vital en la cirrosis hepática: de la clasificación Child al índice MELD. tomando en cuenta la predicción del pronóstico vital y también factores relacionados con la realidad local. que suponen un pobre pronóstico vital o cuando el deterioro de la calidad de vida es lo suficientemente importante. Saunders 2002. resultados y complicaciones en 349 procedimientos. El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática.Khakoo S. Esta decisión puede ser más o menos predecible según la etiología. 3. La decisión del momento de transplantar es crítica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la sobrevida postoperatoria. Grellier L. 9: 145-9. Gastr Latinoam 1998... Gastr Latinoam 2002. Biosia Hepática: indicaciones. Se recomienda realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses. Riquelme A. Smok et al. Manejo y prevención de las complicaciones del DHC • • • Prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE (ver capítulo complicaciones de la cirrosis). 7ª Ed.Moseley R. El tratamiento de las complicaciones del DHC se detallará en el capítulo correspondiente. Benavente D. Med Clin North Am. Evaluation of abnormal liver function tests. Detección precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en forma sistemática en DHC de origen viral. 1996.HUGO SILVA C. Soni P et al.. 80: 887-906.. Arrese M. cuando se produce alguna complicación severa con descompensación del DHC.

la encefalopatía hepática (EH) y la hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas. El desarrollo de ascitis suele ser el primer signo de descompensación en la mayoría de pacientes cirróticos y se asocia a un mal pronóstico. principalmente localizada en el territorio esplácnico. que se acumula en la cavidad peritoneal en forma de ascitis y en el tejido intersticial en forma de edema. lo que se traduce en un aumento del volumen líquido extracelular. Patogenia Aunque la patogenia de la ascitis no está todavía totalmente aclarada. Las complicaciones de la cirrosis hepática son: la aparición de ascitis y en estrecha relación con ella.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DRA. ASCITIS Los pacientes con cirrosis hepática desarrollan con frecuencia alteraciones en la regulación del líquido corporal. ROSA M. nervioso simpático y hormona antidiurética). el pronóstico es malo dependiendo del tipo y el grado de insuficiencia hepatocelular. lo que determina la activación de los sistemas vasopresores y retenedores de sodio y agua (renina-angiotensinaaldosterona. El segundo consiste en la aparición de una hipovolemia efectiva y el consiguiente descenso de la presión arterial. PÉREZ AYUSO El pronóstico de la cirrosis hepática es excelente mientras la enfermedad se mantiene compensada. A partir del momento en que aparecen las complicaciones. el síndrome hepatorrenal (SHR) y la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). el primero se relaciona con el aumento secundario del influjo en la microcirculación esplácnica. Aunque se han propuesto numerosos agentes vasodilatadores 199 . Esta vasodilatación determinará dos tipos de eventos. que condiciona un incremento en la formación de linfa a través de un aumento de la presión capilar y de la permeabilidad esplácnica. la teoría más recientemente aceptada es la siguiente (Figura 1): la existencia de una hipertensión portal sinusoidal sería el primer evento que condicionará la aparición de una vasodilatación arterial sistémica. con una probabilidad de sobrevida inferior al 50% a cinco años. Ambos eventos actuando simultáneamente conducen a la formación continua de ascitis.

como responsables de la vasodilatación esplácnica. y la indicación de trasplante hepático. con el objeto de confirmar que se trata de una ascitis por hipertensión portal (gradiente albúmina sérica-albúmina en líquido ascítico > 1) y descartar la existencia de una peritonitis bacteriana espontánea. de agua y el SHR en las fases más avanzadas de la enfermedad. d) Ecografía 200 . Evaluación del paciente con ascitis Debe efectuarse tras 3 ó 4 días de dieta hiposódica (2 g Na/día) y sin diuréticos y tiene dos objetivos: 1) Establecer el tratamiento más apropiado del síndrome ascítico-edematoso y 2) establecer el pronóstico inmediato y a medio plazo. El examen del líquido ascítico debe incluir recuento celular. La paracentesis exploradora debe repetirse de forma rutinaria en cada hospitalización. concentración total de proteínas y de albúmina. PÉREZ A. para establecer el estado evolutivo de la enfermedad y su pronóstico (score Child-Pugh). electrolitos plasmáticos y excreción urinaria de electrolitos en 24 horas. Esta evaluación comprende: a) Pruebas de función hepática. La aparición de ascitis está relacionada con la presencia de una serie de alteraciones de la función renal:la retención renal de sodio. b) Pruebas de función renal: BUN. c) Paracentesis exploradora. incluyendo albuminemia y protrombinemia. glucosa y LDH.ROSA M. creatininemia. Patogenia de la ascitis. el más importante parece ser el óxido nítrico (NO). HIPERTENSION PORTAL VASODILATACION ARTERIAL ESPLÁCNICA ↑ PRESION CAPILAR Y PERMEABILIDAD ESPLÁCNICA HIPOVOLEMIA EFECTIVA ↓ TA ACTIVACION SISTEMAS VASOCONSTRICTORES Y RETENEDORES SODIO Y AGUA ASCITIS Figura 1.

En general se recomienda la siguiente pauta: • Ascitis grado 1: Escasa. Nunca debe administrarse furosemida de forma aislada. debe iniciarse el tratamiento con furosemida (80 mg/día) y espironolactona (200 mg/día). ajustando la dosis de diuréticos según la respuesta (estimada por la evolución del peso corporal. Si los niveles plasmáticos de creatinina y/o BUN son iguales o superiores a 1. Se considera respuesta diurética insatisfactoria. diuresis de 24 h. Deben controlarse inicialmente cada 5 días con BUN. hiponatremia dilucional. Espironolactona 100 mg/día. cuando la pérdida de peso es 201 . • Ascitis grado 2: El volumen de ascitis oscila entre 3 y 6 litros. los controles pueden distanciarse. Tratamiento Tenemos la posibilidad de actuar a nivel de los distintos eventos fisiopatológicos de la ascitis que acontecen secuencialmente. si la excreción urinaria de sodio es superior a 10 mEq/día. etc). trastornos electrolíticos. El 90% de los pacientes responden a este tratamiento. perímetro abdominal y excreción urinaria de sodio).COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO abdominal y niveles plasmáticos de alfa-fetoproteína. porcentaje que es más elevado en los pacientes con insuficiencia renal. y entre un 5 a 10% de cirróticos sin insuficiencia renal. presentan una ascitis refractaria al tratamiento diurético. Los pacientes deben reevaluarse cada 5 días. Una vez alcanzada la dosis de diuréticos eficaz. como dosis inicial. El diurético de elección en el tratamiento de la ascitis por hipertensión portal es la espironolactona.2 mg/dl y 25 mg/dl. Dieta hiposódica (2 g /día) y espironolactona 100 mg/día. sin efectos secundarios. respectivamente. pero no está exento de complicaciones (insuficiencia renal. Restricción de sodio y diuréticos Actuamos sobre la retención renal de sodio. todo en una única dosis por la mañana como dosis de partida. Si la excreción de sodio es inferior a 10 mEq/día y BUN normal. El objetivo es detectar tempranamente la aparición de una insuficiencia renal por diuréticos y de trastornos electrolíticos. deben asociarse furosemida (40 mg/día) y espironolactona (100 mg/día). creatinina y electrolitos plasmáticos hasta alcanzar la dosis de diuréticos adecuada. con el objetivo de descartar la existencia de un carcinoma hepatocelular sobreañadido y de una trombosis portal.

tras una paracentesis evacuadora. • inferior a 200 g/día después de tres días de tratamiento. la ascitis es refractaria. a pesar del tratamiento diurético. Según el Club Internacional de la Ascitis. Esta definición incluye dos subtipos diferentes: “Ascitis resistente a los diuréticos” y “ascitis intratable con diuréticos”: • Ascitis resistente a los diuréticos: No responde a la restricción de sodio (50 mEq/día) y a la máxima dosis de diuréticos (furosemida 160 mg/d y espironolactona 400 mg/d). y respuesta diurética excesiva. Se considera recurrencia temprana la 202 . o superior a 1 kg /día en los pacientes con edemas. o recurre tempranamente tras una paracentesis evacuadora. que obliga a reducir la dosis de diuréticos. el 20% de estos pacientes desarrollan insuficiencia renal y/o hiponatremia dilucional y. PÉREZ A. Paracentesis evacuadora La paracentesis terapéutica total (una sola sesión) está indicada en las siguientes situaciones: Ascitis a tensión (grado 3) y ascitis refractaria al tratamiento diurético. los pacientes deben continuar siempre con tratamiento diurético para evitar el reacúmulo rápido de la ascitis.ROSA M. asociada a tratamiento diurético de mantención. Ascitis grado 3: El volumen es de alrededor de 10 litros. debe administrarse siempre seroalbúmina. Esta alteración se asocia a un reacúmulo más rápido de la ascitis. Otras alternativas Entre el 10 a 20% de los pacientes cirróticos presentan una ascitis refractaria al tratamiento diurético. administrada un mínimo de 7 días. En estos pacientes el tratamiento ideal es la paracentesis total (se discutirá más adelante). el desarrollo de esta complicación no es reversible espontáneamente y se asocia a una menor supervivencia. que se asocia a la extracción de un volumen importante de ascitis y que se caracteriza por una disminución del volumen plasmático efectivo secundario a una mayor vasodilatación esplácnica. cuando no puede eliminarse con el tratamiento diurético habitual o cuando su reaparición. no puede prevenirse con diuréticos. El objetivo es prevenir la disfunción circulatoria postparacentesis. Tras la paracentesis evacuadora. 6-8 g/l de ascitis extraída (50% durante la paracentesis y la otra mitad 6 horas después). cuando la pérdida de peso es superior a 500 g/día en los pacientes sin edemas. Cuando la paracentesis evacuadora es superior a 5 litros. por último.

debe indicarse TIPS en la ascitis refractaria. donde la paracentesis evacuadora no es eficaz. obliga a reservar su indicación a pacientes seleccionados. cuando la frecuencia de las paracentesis evacuadoras sea superior a una al mes y el paciente presente una función hepática aceptable. La paracentesis evacuadora asociada a albúmina constituye la primera alternativa en el manejo de la ascitis refractaria. En conclusión. el que debe realizarse tempranamente tras el primer episodio de ascitis.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO reaparición de ascitis de moderada a tensa. b) Ascitis a tensión con compartimentalización por adherencias. El TIPS es claramente superior a la paracentesis evacuadora. 203 . pero con resultados discordantes respecto a la sobrevida y con una mayor prevalencia de EH. la paracentesis evacuadora asociada a expansión plasmática con albúmina. e incluso puede mejorar la función renal en pacientes con SHR. dentro de las 4 semanas tras su remisión. Los TIPS se colocan mediante técnicas de radiología intervensionista y determina un descenso importante del gradiente de presión portal y secundariamente una reducción de la actividad de los sistemas vasopresores y antinatriuréticos. sin esperar a que aparezcan las otras complicaciones descritas (ascitis refractaria. • Ascitis intratable con diuréticos: No puede ser eliminada o recurre tempranamente debido a que el desarrollo de complicaciones secundarias a los diuréticos impide alcanzar una dosis eficaz. la última alternativa es el trasplante hepático. En el manejo de la ascitis refractaria cabe destacar 4 alternativas: La anastomosis peritoneo-venosa (P-V). Finalmente. Como consecuencia induce un incremento de la excreción de sodio y reducción del volumen de la ascitis y de los requerimientos diuréticos. Lo anterior asociado a la alta frecuencia de disfunción del TIPS (obstrucción) y a su elevado costo. en los que la paracentesis evacuadora no sea eficaz. Se considera falta de respuesta al tratamiento diurético cuando la pérdida de peso diaria es inferior a 200 g/d y la excreción urinaria de sodio es inferior a 50 mEq/d durante los 4 últimos días de la dosis máxima de diuréticos. SHR y PBE). la derivación porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS) y el trasplante hepático. Resumen tratamiento de la ascitis: • Indicaciones del tratamiento diurético: a) Ascitis leve (grado 1) o moderada (grado 2). candidatos a trasplante hepático.

en cambio. Deterioro rápido y progresivo de la función renal. Trasplante hepático: a) Tras el primer episodio de ascitis y en ascitis refractaria. La perfusión renal en pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal se mantiene dentro de unos 204 . TIPS en ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena función hepática y como puente al trasplante hepático. Patogenia El SHR se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis hepática avanzada e hipertensión portal grave. drogas nefrotóxicas. Además se han definido una serie de criterios mayores para el diagnóstico de este síndrome: • Disminución del filtrado glomerular: creatinina plasmática > 1. • • • c) Sólo edema sin ascitis y d) Prevención de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora. infección bacteriana. Deterioro leve y progresivo de la función renal. se relaciona con una complicación.5 mg/dl en menos de 2 semanas. con aumento de un 100% de la creatinina plasmática hasta un nivel > 2. PÉREZ A. Paracentesis total + albúmina iv (6-8 g/l): a) Ascitis a tensión. o un descenso del 50% del clearance de creatinina hasta un nivel < 20 ml/min en igual período.ROSA M. La aparición de un SHR se asocia a una elevada mortalidad a corto plazo. su consecuencia clínica principal es la aparición de una ascitis refractaria. SHR tipo 2. en otros. • No mejoría de la función renal tras retirar diuréticos y expansión de la volemia con 1. • Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. SÍNDROME HEPATORRENAL Definición El Club Internacional de la Ascitis ha definido dos tipos de SHR: SHR tipo 1. En algunos pacientes este SHR se desarrolla espontáneamente. b) Ascitis refractaria. • Ausencia de shock.5 mg/dl o clearance de creatinina < 40 ml/min.5 litros de un expansor del plasma. sin un factor precipitante identificable. especialmente en el curso o tras la resolución de una PBE. hipovolemia.

son los que determinan un aumento del volumen plasmático efectivo y los que inducen un descenso significativo de la presión portal. • Descenso de la presión portal. lo que conduce a una vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular. faltan estudios prospectivos y controlados. si es posible. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA La PBE es la infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. pero se asocia a una elevada incidencia de complicaciones. Se puede lograr mediante agentes con un potente efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico. logran la regresión del SHR que persiste tras suspender el tratamiento. Como puente hasta el trasplante. Existen estudios no controlados con dos análogos de la vasopresina. Su prevalencia en 205 . si bien esta indicación debe hacerse. y por el momento debe considerarse sólo como puente al trasplante hepático. Finalmente. ambos asociados a la administración de albúmina iv. Sin embargo. permitiendo que aproximadamente 2/3 de los pacientes lleguen al trasplante. SNS y ADH) y los sistemas vasodilatadores renales (NO. el de elección es la terlipresina. prostaglandinas). en aquellos pacientes que vayan a trasplantarse en un corto período.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO límites normales gracias a la existencia de un equilibrio entre los sistemas vasoconstrictores activados (SRAA. Mediante la colocación de TIPS. tales como EH y deterioro de la función hepática. Los únicos métodos eficaces. • Aumento del volumen plasmático efectivo. El SHR se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasoconstrictores supera a los mecanismos vasodilatadores. se necesitan estudios controlados y con un mayor número de pacientes para aceptar este tratamiento en la práctica clínica. Estos estudios han observado que se logra mejorar la función renal en estos pacientes. por no asociarse a complicaciones isquémicas. y únicamente podría indicarse. de demostrarse su eficacia real. ornipresina y terlipresina. además del trasplante hepático. antes de la aparición del SHR. Tratamiento Sigue siendo una complicación de difícil manejo. el tratamiento de elección del SHR es el trasplante hepático. Por otro lado. estos pacientes pueden manejarse eventualmente con terlipresina asociada a albúmina o mediante la colocación de TIPS. Entre ellos.

El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de PMN igual o > 250/µl. • EH o deterioro función renal. Para este examen debe inocularse una cantidad mínima de 10 ml de LA en 2 frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio) en la cabecera del paciente y remitirse sin demora al laboratorio de microbiología. siempre que predominen los PMN. el examen citoquímico del sedimento del LA y en el cultivo del mismo. sin esperar el resultado microbiológico. El hallazgo de una tinción de Gram positiva a varios gérmenes. La forma de presentación clínica de la PBE es muy variable: • Cuadro típico de peritonitis. el 20% son cocos grampositivos y enterococos en el 10%. En esta situación debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico. • Signos de infección sistémica. Con esta metódica se alcanza entre el 50 y 70% de positividad. • Totalmente asintomática diagnosticada a raíz de una paracentesis rutinaria.ROSA M. el que se basa en el recuento diferencial. la recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual y la mortalidad de alrededor del 20%. cirróticos que ingresan en el hospital oscila entre el 10-30%. 2) Siempre que un paciente con ascitis presente: • Signos o síntomas de peritonitis. En el 70% de las PBE los gérmenes responsables son aerobios gramnegativos (principalmente Escherichia coli). debe considerarse que tienen una “PBE con cultivo negativo”. • Deterioro de la función renal. • Hemorragia digestiva. ya es indicación de trasplante hepático. Diagnóstico El pronóstico de la PBE depende principalmente de la precocidad de su diagnóstico. debido a la baja concentración de bacterias en el LA. 206 . ¿Cuándo debe realizarse una paracentesis exploradora?: 1) En todos los pacientes con ascitis que ingresan en el hospital. • Manifestaciones clínicas de deterioro de la función hepática (encefalopatía hepática). es altamente sugestiva de peritonitis secundaria. La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad a mediano plazo. por lo que un único episodio. Pacientes con recuento de PMN igual o > 250/µl y cultivos negativos de LA y sangre. PÉREZ A.

2. Sin embargo. Se recomienda en pacientes con mayor riesgo de desarrollar un deterioro de la función renal: niveles basales de BUN > 30 mg/dl y/o creatinina plasmática > 1 mg/dl. Un 30% de los pacientes presentan deterioro de la función renal incluso en los casos de buena respuesta al tratamiento antibiótico. clavulánico. o • Varios gérmenes en cultivo LA. ¿Cómo prevenir el deterioro de la función renal?: 1.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO La mayoría de las peritonitis bacterianas en los pacientes cirróticos con ascitis son espontáneas. Albúmina iv de 1. Prevención de complicaciones La PBE se asocia a complicaciones relacionadas con el deterioro de la función hepática y renal. Debe sospecharse la existencia de una PBS cuando coexisten en el examen del sedimento del LA dos o más de los siguientes parámetros: • [glucosa] < 50 mg/dl • [proteínas] > 10g/l • [LDH] > LDH plasma. en cambio es el procedimiento adecuado para la PBS. Tratamiento Comprende tres aspectos: el control hemodinámico. Cefonicid. el diagnóstico diferencial con la secundaria (PBS) es muy importante. la prevención de complicaciones y el tratamiento antibiótico empírico. Previene el deterioro de la función renal y mejora la sobrevida intrahospitalaria. Este deterioro es un factor predictivo de elevada mortalidad (casi de un 100%). puesto que una intervención quirúrgica en un paciente con PBE puede deteriorarlo gravemente. Evitar maniobras que favorecen el deterioro de la función renal: fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos. diuréticos. Tratamiento antibiótico empírico Cefotaxima 2 g/12 h durante un mínimo de 5 días. tinción de Gram LA o en ambos → Ascitis polimicrobiana. paracentesis evacuadora.5 g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer día. o bilirrubinemia > 4 mg/dl. La sospecha de PBS se basa en las características del LA y en la ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico inicial. Otras alternativas eficaces son: Ceftazidima. AINE). 207 . Ceftriaxona y Amoxicilina-ac.

La única forma de mejorar la supervivencia en estos pacientes es detectar la falla del tratamiento de forma precoz. • Ausencia de una disminución significativa (< 25%) en el recuento de PMN en el LA en paracentesis control (48 h). para determinar el recuento de PMN y repetir el cultivo del LA. La duración del tratamiento antibiótico debe ser de 5 días como mínimo. • • Ante un fracaso del tratamiento antibiótico debe: Descartarse una PBS. Para ello. No existe consenso sobre la necesidad de establecer la duración del tratamiento antibiótico en función de la normalización del recuento de PMN en el LA. aunque esta medida parece razonable y es ampliamente utilizada. y desarrollan una PBE no debe modificarse el tratamiento empírico descrita inicialmente. el hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el cultivo del LA. PÉREZ A. Modificar el tratamiento antibiótico empíricamente o según antibiograma si existe. siempre y cuando hayan desaparecido los signos y síntomas locales y sistémicos de infección. debe realizarse una evaluación clínica periódica y una paracentesis de control 48 h después de iniciado el tratamiento antibiótico. la PBE puede ser producida por cocos Gram positivos o por bacilos Gram negativos resistentes a las quinolonas. considerando resuelta cuando desaparecen todos los signos locales y sistémicos. En los pacientes que reciben quinolonas como profilaxis. siempre considerando la posibilidad de una PBS. En estos pacientes. La cefotaxima es muy efectiva en estos casos y no existen evidencias sobre la necesidad de asociar ampicilina desde el inicio del tratamiento. Mediante el tratamiento antibiótico empírico se resuelve la infección en aproximadamente el 90% de los casos. En los pacientes en los que no se resuelve la infección la mortalidad es muy elevada aunque se modifique el tratamiento antibiótico adecuadamente. Los pacientes con PBE no complicada y que no reciban quinolonas como profilaxis pueden tratarse con quinolonas por VO: norfloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h. Deben evitarse siempre los antibióticos aminoglicósidos.ROSA M. si éste era positivo. el recuento de PMN en LA es < 250/µl. Criterios de la falla del tratamiento antibiótico • Deterioro clínico rápido o ausencia de mejoría en signos y síntomas locales y sistémicos de infección dentro de las primeras 48 h. 208 .

000/ µl.clavulánico. Siempre debe efectuarse una paracentesis exploradora antes del inicio de la profilaxis antibiótica. Existen meta-análisis que han demostrado que la profilaxis tiene buena relación costo-beneficio. • Profilaxis secundaria. Si se usa la vía sistémica: cefotaxima. En todos los pacientes que hayan presentado un episodio previo de PBE. con elevado riesgo de presentar un primer episodio: a) pacientes con ascitis y hemorragia digestiva. en lista de espera para trasplante hepático (no existe consenso al respecto por falta de estudios prospectivos). mejora la sobrevida y retrasa la indicación de trasplante hepático. porque hasta un 20% presentan alguna infección en el momento de su hospitalización y hasta un 50% la desarrollará durante el ingreso. b) presencia < 10 g/l de proteínas en el LA.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Profilaxis La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad a mediano plazo y una indicación de trasplante hepático. Sólo en pacientes sin antecedentes de PBE. ciprofloxacino o amoxicilina-ac. En los pacientes sin ascitis y con hemorragia digestiva. por el elevado riesgo de que estos pacientes ya tengan una PBE en el momento de la hospitalización. cuya probabilidad de recidiva es superior al 50% anual. también es recomendable realizar profilaxis antibiótica. El riesgo de PBE en estos casos es > 40%. c) Pacientes con < 10 g/l de proteínas en LA. Debemos distinguir dos tipos de profilaxis: • Profilaxis primaria. • Pacientes < 10 g/l de proteínas en LA y en las situaciones antes descritas: Norfloxacino oral 400 mg/día de forma permanente mientras exista ascitis. Cabe destacar que sólo existe un estudio que evaluó la eficacia de estos dos últimos antibióticos y con un escaso número de pacientes. y/o un recuento de plaquetas < 90. 209 . Otras alternativas: ciprofloxacino oral 750 mg/semanal y trimetroprim-sulfametoxazol doble concentración oral 5 días/semana. en pacientes con hospitalizaciones prolongados o con bilirrubina > 3 mg/dl. cuya probabilidad de presentar esta complicación es del 30 al 50%. ¿Qué antibióticos deben emplearse en cada caso? • Pacientes con hemorragia digestiva: Norfloxacino oral 400 mg c/12 h durante 7 días. No existe consenso sobre la indicación de profilaxis primaria en los pacientes con sólo < 10 g/l de proteínas en LA en ausencia de una bilirrubina elevada o plaquetas disminuidas.

Todo paciente que haya presentado un episodio de PBE debe evaluarse para trasplante hepático. Ambos mecanismos permiten que la sangre intestinal llegue al cerebro sin haber sido depurada por el hígado y coexisten en las enfermedades crónicas del hígado. El paso de estos productos intestinales con toxicidad cerebral se debe a 2 mecanismos: La alteración de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas. 210 . determinantes y precipitantes. • Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/ día mientras el paciente presente ascitis. Patogenia No se conocen las sustancias que provocan la alteración de la neurotransmisión en la EH.000/µl). Sin embargo. PÉREZ A. • • • ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Se considera que la aparición de EH en un paciente se debe a la presencia de tres tipos de factores: los factores predisponentes. se puede suspender ante un largo periodo sin ascitis. se cree que el origen de estas sustancias podría ser intestinal. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.ROSA M. Existen meta-análisis que demuestran que la profilaxis de la PBE se asocia a una mejoría de la sobrevida y presenta una buena relación costo-beneficio si se aplica en pacientes con riesgo elevado de infección: a) Antecedentes de PBE y b) Proteínas < 10 g/l en LA asociada a bilirrubinemia > 3 mg/dl o plaquetas disminuidas (< 90. En resumen: Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser sometido a una paracentesis exploradora aunque no tenga signos de infección.

ya sean espontáneas o quirúrgicas (shunt portocava). aunque con medidas adecuadas pueden ser reversibles y controlables. La clasificación de la EH se puede ver en la Tabla 1. 5. pero con normalidad absoluta en los intervalos. Crónica. Factores determinantes No se han identificado con claridad las sustancias responsables de la alteración en la neurotransmisión. con una evolución de curso oscilante en intensidad y habitualmente es progresiva e irreversible. Aguda o subaguda. EH latente. Aparece de forma brusca o de manera subaguda en el curso de una semana. 4. • Estreñimiento. Episodios muy ocasionales de duración o intensidad variables. 3. Aguda o subaguda recurrente. 2. Si bien el amonio puede que sea el factor más importante. • Alteraciones hidroelectrolíticas. Recidivante. ya que existe una mala correlación entre los niveles arteriales y el grado de EH y clínicamente no es útil. Manifestaciones clínicas 1. 211 . Es permanente. • Infecciones. sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. sin intervalos libres de signos o síntomas de EH. Factores precipitantes • Hemorragia digestiva. • Insuficiencia renal. La toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. Sólo detectable mediante exploraciones complementarias. la importancia de su medición en sangre es discutible. Episodios sucesivos durante meses o años. • Sedantes. • Transgresiones dietéticas. Este tipo suele presentarse en pacientes con una cirrosis hepática y un elevado grado de anastomosis portosistémicas.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Factores predisponentes La insuficiencia hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas son factores imprescindibles para que se produzca la EH.

pero existen exploraciones complementarias de ayuda como: • EEG: Las alteraciones observadas no son específicas. • Hiperreflexia y en fases más avanzadas convulsiones (focales o generalizadas) y posturas de descerebración. Tabla 1. De ondas alfa (8. • Hiperventilación. PÉREZ A.ROSA M. Grados de encefalopatía hepática Estado mental Grado I Euforia-depresión Bradipsiquia Trastornos del lenguaje Inversión del ritmo del sueño Acentuación del grado I Somnolencia Comportamiento inadecuado Flapping Discreto Grado II Evidente Grado III Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) Presente Lenguaje incoherente Grado IV Coma profundo Ausente Hallazgos al examen físico • Flapping tremor o asterixis. que sólo tienen utilidad en la valoración de la respuesta al tratamiento más que en el diagnóstico. • Disfunción neuromuscular que se manifiesta por una dificultad para coordinar diversos grupos musculares y cambios en el tono muscular (rigidez.13 ciclos/seg) pasa a ritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fases avanzadas a ondas de mayor amplitud y menor frecuencia llamadas ondas delta. • Los potenciales evocados visuales o auditivos. Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico. • Muy ocasionalmente fetor hepático. a veces en rueda dentada). 212 . Se caracterizan por una lentificación difusa de todo el trazado. • Una manifestación infrecuente es la paraparesia espástica secundaria a desmielización de la médula espinal.

En el colon es hidrolizado por las bacterias. El objetivo es lograr 2-3 deposiciones pastosas al día. En la última. trasgresiones dietéticas. Tratamiento La conducta terapéutica es la misma que en cualquier paciente con disminución del nivel de conciencia. Se aconsejan enemas con 2 litros de agua con 100 cc de lactulosa una vez y máximo dos veces. ser más barato y tener igual eficacia. Este descenso de pH del lumen del colon disminuye la absorción y aumenta la excreción fecal del amoníaco. La lactulosa llega intacta al colon. tener menos efectos laxantes (la lactulosa puede provocar hipernatremia). • Suspensión temporal de diuréticos. • Fármacos que disminuyan la flora colónica Lactulosa: Disacárido cuya disacaridasa. estreñimiento. En los episodios de EH se aconseja adoptar las siguientes medidas generales: • Identificación del factor precipitante. hasta los límites tolerados. producir menos flatulencia. necesaria para su metabolismo. Dosis 30 cc/6 h. • Lavado intestinal. que incluyen el test de conexión numérica y la exploración de la disgrafía. insuficiencia renal. Actúa como laxante osmótico. alteraciones hidroelectrolíticas. donde por acción de la flora sacarolítica se desdobla. Los más frecuentes son: hemorragia digestiva. que por lo general. produciéndose ácido láctico que provoca acidificación en la luz intestinal. es de alrededor de 4050 g/día. para ir aumentando el aporte alimentario proteico de forma paralela a la mejoría del paciente. Lactitol (beta-galactósido-sorbitol): Semejante a la lactulosa. en las formas crónicas. el explorador mide el tiempo que tarda el paciente en unir correlativamente mediante trazos una serie de números distribuidos al azar. Su finalidad es evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en el caso de la hemorragia digestiva. Tiene como ventajas ser menos dulce. 213 . No se conoce el mecanismo de acción en la EH. no la posee el organismo. con restricción total de proteínas de origen animal.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO • Las pruebas psicométricas. • Dieta hipoproteica. infecciones y uso de sedantes. La dieta pobre en proteínas deberá ser extrema en episodios agudos de EH.

sin várices en el primer examen o con várices pequeñas. La dosis 1 g/6 h. para reducirla progresivamente. ni administrarla más de 10 días. en general todos los pacientes con várices esofágicas moderadas o grandes deben ser sometidos a profilaxis primaria. Se recomienda no prescribirla al existir compromiso renal. PÉREZ A. son los disacáridos sintéticos y la neomicina. La administración de 214 . La frecuencia de las endoscopías será cada 2 años en pacientes compensados y sin várices en el primer examen. Profilaxis del primer episodio hemorrágico por várices Debe realizarse en aquellos pacientes con elevado riesgo de sangrar. El único tratamiento seguro y eficaz en el momento actual es la administración de β-bloqueadores no selectivos. • En EH grado III intubar profilácticamente para evitar la aspiración bronquial. Hasta un 10% de la neomicina se absorbe por la luz intestinal y es un antibiótico de la familia de los aminoglicósidos. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS (PROFILAXIS) El manejo de la hemorragia activa por várices es tratado en el capítulo Hemorragia digestiva alta. Por esta razón. y sólo deberán ser sometidos a nuevas endoscopías en caso de ligadura endoscópica o hemorragia. • Si EH grado II a III colocar una SNG. La familia está impactada al ver a su ser querido en estas condiciones. Para concluir debemos recordar que: • Un paciente en EH es un ser humano grave que puede recuperar totalmente sus funciones cerebrales. Neomicina: Antibiótico no absorbible que disminuye la flora intestinal.ROSA M. la atrofia de las vellosidades intestinales con la malabsorción consiguiente y la posible infección secundaria por gérmenes resistentes. todos los pacientes cirróticos deben ser sometidos a un estudio endoscópico aunque nunca hayan presentado un episodio de hemorragia digestiva. Los pacientes con várices grandes deberán recibir tratamiento profiláctico del primer episodio hemorrágico. Las únicas terapias específicas. con eficacia en el tratamiento de la EH. Los tratamientos prolongados tienen como principal inconveniente la oto y nefrotoxicidad. y anualmente en pacientes descompensados. • Hidratar adecuadamente.

se sugiere esta combinación sobre todo como terapia de segunda línea 215 . complicaciones (hemorragia por úlcera esofágica. De ahí la gran importancia de este tipo de profilaxis. todavía esta en evaluación en profilaxis primaria. Aunque no existen suficientes evidencias al respecto. La dosis debe ajustarse cada 24-48 h hasta lograr una reducción de un 25% de la FCB siempre y cuando no sea inferior a 55 ppm. El tratamiento farmacológico combinado de β-bloqueadores + nitratos. en pacientes con parámetros endoscópicos de elevado riesgo de hemorragia. Globalmente este riesgo es de hasta un 80% a los dos años de seguimiento. Tanto el tratamiento farmacológico con β-bloqueadores como el endoscópico. la escleroterapia de las várices y las derivaciones porto-sistémicas quirúrgicas y no quirúrgicas. Con respecto al tratamiento combinado farmacológico y endoscópico parece lógico aconsejarlo sobre todo mientras las várices no están erradicadas. debe realizarse no antes de dos horas después de la última dosis. con una reducción del riesgo de hemorragia de 60 a 40% en los estudios controlados. que se concentran en las primeras 6 semanas. No se recomienda en la profilaxis del primer episodio hemorrágico la administración de nitratos (mononitrato de isosorbide) de forma aislada. La administración de propranolol debe ser dos veces al día. estenosis etc). ya que al compararla con la escleroterapia. La dosis máxima de propranolol será de 160 mg/12 h. partiendo con 40 mg. presentan un riesgo elevado de recidiva hemorrágica y muerte.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO propranolol o nadolol se asocia a un descenso significativo del riesgo del primer episodio hemorrágico por várices. La ligadura de las várices es el tratamiento endoscópico de elección en esta fase. mortalidad a largo plazo y se necesitan menos sesiones para la erradicación de las várices. se asocia a un menor riesgo de: recidiva hemorrágica. El nadolol puede administrarse una vez al día. han demostrado ser eficaces. El control de la FCB. Prevención de la recidiva hemorrágica por várices Los pacientes que sobreviven a la primera hemorragia por rotura de várices esofágicas. para ajustar la dosis. iniciándose con 20 mg/12 h vo con control previo de la frecuencia cardíaca basal (FCB). En los pacientes que presenten contraindicaciones formales para la administración de β-bloqueadores (ente 15 y 25%) o desarrollen efectos secundarios (alrededor del 15%) podría plantearse la ligadura endoscópica de las várices.

Francis R.García-Tsao G. cirugía derivativa o TIPS como 2ª alternativa y puente al trasplante hepático). combinación de ambos . La anastomosis espleno-renal (“shunt de Warren”) en los pacientes Child A y TIPS en los pacientes Child B o C. cuando han fracasado los tratamientos iniciales (β-bloqueadores o ligadura endoscópica). 4. logra un mayor descenso de la presión portal y por lo tanto. Burroughs A K and Feagan B G. 32: 142-53. si fracasa el tratamiento de segunda línea (farmacológico + ligadura) deben considerarse las intervenciones derivativas quirúrgicas y no quirúrgicas. el control del episodio agudo hemorrágico (1ª alternativa drogas vasoactivas + trat. sin diferencias en la mortalidad a largo plazo. endoscópico. PÉREZ A. Eds. 2. 3. 32 (Suppl 1): 171-80..3ª alternativa y puente al trasplante). Hepatic Encephalopathy: Treatment. Navasa M et al and the International Ascites Club. un menor riesgo de hemorragia por várices. methodology and therapeutic strategies in portal hipertension. J Hepatol 2000. McDonald J W. Finalmente. BMJ Books 2000: 443-55. 33: 846-52.. treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document.Rimola A..ROSA M. ascites.Ferenci P. Ed.1ª alternativa. Complications of cirrhosis III. 216 .2ª alternativa.Butterworth R F. Müller Ch. J Hepatol 2000. cirugía derivativa o TIPS . El tratamiento farmacológico combinado βbloqueadores + nitratos (mononitrato de isosorbide). Diagnosis. Hepatic encepha-lopathy. 120: 726-48. 5. el tratamiento de la hemorragia por várices comprende: La profilaxis del primer episodio hemorrágico (propranolol -1ª alternativa y ligadura como 2ª alternativa). . J Hepatol 2000.. García-Tsao G. and spontaneous bacterial peritonitis. si bien existen estudios aislados que demuestran mayor eficacia en comparación con el tratamiento endoscópico (escleroterapia y ligadura). En: Evidence Based Gastroenterology and Hepatology . Gastroenterolgy 2001. Aún está en evaluación. Updating Consensus in Portal Hipertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions. Current management of the complications of cirrosis and portal hipertensión: Variceal hemorrhage. Referencias 1. En resumen. la profilaxis de la recidiva precoz (drogas vasoactivas durante 5 días tras el tratamiento endoscópico) y la profilaxis de la recidiva tardía (ligadura endoscópica o tratamiento farmacológico .

anticonceptivos orales) y neoplasias (anticonceptivos orales. 4-metilendioximetamfetamina) puede causar daño hepático agudo severo. nitrofurantoína). causando necrosis celular. vitaminas y “productos naturales”. JUAN RAMÓN SOTO HENRÍQUEZ Introducción Junto a los virus y al alcohol. (azatioprina. cirrosis (metotrexato). y por lo tanto. el daño hepático por medicamentos es una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática. Las reacciones de fase II neutralizan estos metabo-litos conjugándolos con glucurónidos. sulfatos o glutatión que se excretan. esteroides anabólicos). Los medicamentos también pueden causar hepatitis crónica (metildopa. También se debe tener presente que el uso de drogas ilícitas como cocaína y “Extasis” (5-metoxi-3. esteatohepatitis (amiodarona). alteraciones vasculares como la enfermedad venooclusiva y el síndrome de Budd-Chiari. habitualmente en dos fases. deben ser transformadas en compuestos más polares para su eliminación renal o biliar. ya que se han descrito numerosos casos de daño hepático por estos agentes. Las reacciones de fase I. En la práctica clínica es esencial que cualquier paciente con ictericia o alteración de las “pruebas hepáticas” sea interrogado cuidadosamente respecto a uso de medicamentos. Se estima que produce más del 40% de las hepatitis agudas en personas mayores de 50 años y alrededor del 20 al 25% de los casos de insuficiencia hepática aguda. incluso de medicina alternativa como hierbas. Metabolismo de drogas Las drogas son generalmente lipofílicas. En esta fase se generan con frecuencia metabolitos reactivos. 217 . fundamentalmente oxidativas.HÍGADO Y DROGAS DR. son catalizadas por enzimas de la familia del citocromo P-450. Patogenia El daño hepático puede ser causado por dos mecanismos: toxicidad directa o idiosincrasia (Tabla 1). capaces de inducir lipoperoxidación o de unirse covalentemente a macromoléculas o al DNA. Este proceso tiene lugar en el hígado.

De más de 900 medicamentos que han sido incriminados en casos de hepatotoxicidad. Tipos de hepatotoxicidad Reproductibilidad experimental Directa Ej: paracetamol Idiosincrática Ej: isoniacida Si No Dosis Incidencia dependencia en humanos Latencia Si No Alta Baja Corta A menudo larga Toxicidad directa Los tóxicos directos o intrínsecos. después de un período de latencia corto y las lesiones son reproducibles en animales de experimentación. sólo unos pocos son tóxicos directos y el más importante. Factores asociados como edad. enfermedad preexistente y consumo simultáneo de otros fármacos pue- 218 . producen daño hepático regularmente en los individuos expuestos a una dosis suficiente. erupción cutánea. leucocitosis y eosinofilia. sexo. se formarían metabolitos tóxicos que probablemente generarían anticuerpos. por ser de uso muy frecuente es el paracetamol. Tabla 1. el daño es impredecible y ocurre rara vez e independiente de la dosis en quienes reciben el medicamento. la excreción biliar o las estructuras vasculares del hígado. Manifestaciones extrahepáticas de hipersensibilidad como fiebre. consumo de alcohol. Se piensa que este fenómeno se debe a una variabilidad genética de las isoenzimas del citocromo P-450. Idiosincrasia En la hepatotoxicidad por idiosincrasia o indirecta. causando los diferentes cuadros clínicos. artralgias. en estos casos. ocurren en aproximadamente el 25% de los pacientes con reacciones idiosincráticas.JUAN RAMÓN SOTO H. dieta. capaces de dañar los hepatocitos. o la producción excesiva de metabolitos tóxicos. Ello determinaría la ausencia de metabolismo de un precursor determinado.

En el cuadro de tipo hepatocelular. en aumentar la susceptibilidad al daño por este fármaco. Un ejemplo destacado es la influencia de la desnutrición. es de 10% y la de la insuficiencia hepática aguda por drogas. hasta insuficiencia hepática aguda. produciendo desde alteración asintomática y reversible de los exámenes de laboratorio. Drogas que se han asociado a insuficiencia hepática aguda Ácido valproico Amoxicilina -ac. clavulánico Cocaína Diclofenaco Extasis Fenitoína Flutamida Paracetamol Propiltiouracilo Sulfas Halotano Hidroxicloroquina Isofluorano Isoniazida Ketoconazol Nimesulida 219 . el que puede producirse. es de 80%. en estas condiciones. El daño hepático agudo de tipo idosincrático por medicamentos puede causar un cuadro hepatocelular (hepatitis aguda) o una colestasia aguda. se puede producir hepatoxicidad severa definida como una lesión hepática usualmente. sin trasplante.HÍGADO Y DROGAS den interferir en el metabolismo hepático de los medicamentos. Clínica La expresión clínica de la hepatotoxicidad es extraordinariamente variable. actuando como inductores o inhibidores enzimáticos. necrosis hepatocelular aguda. exacerbando o atenuando el potencial hepatotóxico de un medicamento. Algunas drogas en las que se ha descrito hepatotoxicidad severa se mencionan en la Tabla 2. el consumo de alcohol o de otras drogas que interfieran con el metabolismo del paracetamol. La mortalidad de la hepatitis medicamentosa aguda ictérica. Tabla 2. pero no siempre. con dosis ligeramente superiores a las terapéuticas (4-8 g al día) y ser gravísimo. que conduce a insuficiencia hepática y muerte o requiere trasplante hepático.

varía de pocos días a años (metotrexato). alimentos (hongos) o exposición a tóxicos domésticos o industriales. son insuficientes para configurar con exactitud el potencial de hepatotoxicidad 220 . Generalmente.JUAN RAMÓN SOTO H. prescritos. se deba muy probablemente a drogas o alcohol. una reacción hepatotóxica no estaba presente al comenzar la administración del fármaco sospechoso y se resuelve con su retirada. deben considerarse como especialmente sospechosos los consumidos en los tres meses previos. de libre adquisición o autoindicados. así como una hepatitis aguda en un mayor de 50 años. antibióticos o antituberculosos. En algunos grupos de población. • Colestásica: aumento aislado de la fosfatasa alcalina (FA) mayor de 2 o TP/FA menor o igual a 2. Debe efectuarse una anamnesis detallada. el diagnóstico se basa en la suposición de esta posibilidad y en la exclusión de otras causas de hepatopatía. • Mixta: TP mayor de 2 veces lo normal. Basándose en los exámenes de laboratorio las reacciones hepatotóxicas se pueden clasificar en: • Hepatocelular: aumento aislado de la transaminasa pirúvica (TP) mayor de 2 veces lo normal o la relación TP/FA (expresados en múltiplos del valor máximo normal). son más comúnmente involucrados que otros en la producción de toxicidad hepática. y que los estudios previos a la comercialización. Ciertos grupos de fármacos como los AINEs. aumenta la probabilidad de que una hepatopatía sea de origen tóxico: los pacientes con SIDA son más propensos a desarrollar hepatotoxicidad. productos naturales (hierbas) que en forma errónea son considerados seguros. Prevención de la hepatotoxicidad Dado que muchos fármacos nuevos se incorporan cada año al uso clínico. Aunque el período de latencia entre la administración del fármaco y la presentación. aumento de FA y relación TGP/FA mayor de 2. que incluya todos los fármacos consumidos. Diagnóstico Al no existir ningún parámetro clínico o de laboratorio específico de hepatotoxicidad. menor de 5. mayor o igual a 5.

se requiere una actitud cautelosa de los médicos al prescribir fármacos. el uso de medicamentos capaces de producir hepatotoxicidad. Los corticoides se suelen usar en pacientes con manifestaciones evidentes de hipersensibilidad. con ictericia. para identificar a las personas susceptibles. (transaminasas. isoniacida. tacrina. ácido valproico. fosfatasa alcalina. ante signos o síntomas sospechosos. En cuanto al futuro.HÍGADO Y DROGAS idiosincrática de cada medicamento. Sin embargo. ya que la mortalidad en estos casos es de alrededor del 10%. g-glutamiltranspeptidasa y bilirrubina) cada uno a dos meses. Respecto a los pacientes. amiodarona. amoxicilina-ácido clavulánico). especialmente los de recién introducción. se deben evitar siempre que sea posible. pero su eficacia no ha sido demostrada por estudios controlados. la reacción puede empeorar durante semanas después de la suspensión o progresar desde el inicio a insuficiencia hepática aguda. metildopa y diclofenaco. como la PCR. Se ha recomendado la monitorización mediante exámenes de laboratorio. deberían saber que la hepatotoxicidad es un riesgo potencial de muchos tratamientos y deberían ser instruidos de la necesidad de suspenderlos de inmediato. nitrofurantoína. la prevención de la hepatotoxicidad por medicamentos probablemente se realizará por estudios genéticos de amplificación molecular. En los pacientes con enfermedad hepática. ya que el diagnóstico puede ser muy difícil y más grave el pronóstico. ocasionalmente (difenilhidantoína. Tratamiento La medida principal es la suspensión inmediata del medicamento sospechoso. en aquellos pacientes que reciben medicamentos con hepatotoxicidad potencialmente grave y relativamente frecuente como carbamazepina. La hospitalización está indicada en los pacientes con reacción de tipo hepatocelular clínicamente aparente. 221 . Junto con lo anterior se deben mantener debidamente informados y comunicar las posibles reacciones hepatotóxicas sufridas por sus pacientes. la mejoría gradual del cuadro clínico tras la retirada del fármaco es la regla.

Ed..JUAN RAMÓN SOTO H. BF y Sleisenger MH. Bruguera M et al.Kaplowitz N. 5.. Reddy K et al. 320: 987-90. Hepatology 2001. Roth D.Wolf CR.gov/cder/livertox 10. 1221-52. WB Saunders. Gastroenterol Hepatol (Barcelona) 1998. Pharmacogenetics. Hepatic dysfunction accompanying acute cocaine intoxication. 4: 73-96.Zimmerman H. J Hepatol 1998. 4. 2.Medicines Control Agency (Gran Bretaña): www.. 9.Andreu V. Referencias 1.Encinas A. Maddrey W. Ecstasy: a common cause of severe acute hepatotoxicity.. 29: 394-7. Bruguera M. 1998. Center for Drug Evaluation and Research: www. 8. 22: 767-73. J Hepatol 1991. 3.fda. 12: 312-15.US Food and Drug Administration. Clin Liver Dis 2000. 7. B M J 2000. La hepatotoxicidad: la prevención como objetivo.. Hepatology 1995.. 6. En la intoxicación por paracetamol se dispone de un antídoto específico.uk/index..htm 222 .Zimmerman H.. la N-acetilcisteína que se puede usar por vía oral o intravenosa. Causality assesment versus-guilt-by-association in drug hepatotoxicity. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: Analysis of instance of therapeutic misadventure. Smith R. 33: 308-10.Silva M.gov. Liver disease caused by drugs. Filadelfia. Scharschmidt.mca.Farrell G. “Sleisenger & Fordtran’s: Gastrointestinal and Liver Disease” 6a Ed. Drug induced liver disease. Mas A... anesthetics and toxins en: Feldman M. Smith G. el mejor efecto se obtiene si se usa antes de las 12 horas de la ingestión del fármaco. 21: 97-9.

se observa en 1/1. quimotripsina y principalmente la elastasa) presentes normalmente en los neutrófilos. incluiremos sólo a las siguientes patologías: • Déficit de α-1 Antitripsina.UU. son debidos a complicaciones derivadas de alguna enfermedad metabólica hepática.UU. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA (α-1-AT) α Definición y concepto Enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Etiopatogenia La α-1-AT es sintetizada casi exclusivamente en el hígado y el gen responsable de su síntesis se encuentra ubicado en el cromosoma 14. Alrededor del 5% de todos los trasplantes hepáticos realizados actualmente en EE. La α-1-AT es un inhibidor de una serie de proteasas (tripsina. En algunos casos se pueden expresar como una falla hepática fulminante en un lactante o pueden debutar como cirrosis o hepatocarcinoma en un anciano.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO DR. • Hemocromatosis. La forma patológica más 223 . especialmente de origen nor-europeo. En EE. • Enfermedad de Wilson. RODRIGO ZAPATA LARRAÍN Las enfermedades metabólicas del hígado incluyen a un grupo de enfermedades hereditarias. en población noreuropea blanca la incidencia de la mutación homozigota es de 1/1.600 a 1/2. frecuente en la población caucásica.500. Epidemiología Es una alteración metabólica hepática frecuente. que se pueden manifestar a diferentes edades y cuya presentación clínica es muy variable según de cual se trate. Su ausencia determina daño celular progresivo por predominio de la actividad de enzimas proteolíticas que se asocia a daño hepático y en algunos casos a enfisema pulmonar. La forma alélica normal se denomina PiMM. En este capítulo.000 nacidos vivos. • Porfirias hepáticas.

después de la atresia biliar. drogas. • Inmunofijación y análisis de fenotipo. diastasa resistentes presentes en el retículo 224 . Deben descartarse otras causas de daño hepático (viral. frecuente que determina enfermedad hepática y pulmonar es la variante PiZZ. Al examen físico lo único relevante es la hepatoesplenomegalia y en niños más grandes.RODRIGO ZAPATA L. algunos signos de hipertensión portal (ascitis y circulación colateral). El consumo de alcohol. En pacientes con formas alélicas mutantes se retiene y acumula la proteína en el retículo endoplásmico determinando daño celular por desbalance proteolítico. En algunos pacientes persiste la elevación asintomática de transaminasas durante años. Clínica Se manifiesta como ictericia neonatal y elevación de transaminasas. drogas hepatotóxicas o simultaneidad con otras hepatopatías aumenta la incidencia de cirrosis. El cuadro se inicia entre las 2 semanas y los 4 meses de edad. La ictericia puede durar hasta un año. que se expresa como enfisema pulmonar en el adulto. El diagnóstico se plantea frente a la sospecha clínica y con ayuda de exámenes complementarios de laboratorio que incluyen: • Nivel sérico de α-1-AT < 25% del límite normal. En los recién nacidos PiZZ. Alrededor del 5-10% de los pacientes presentarán compromiso pulmonar. Diagnóstico El diagnóstico debe realizarse en base al análisis de fenotipo y no sólo por el nivel plasmático de α-1-AT. entre 8-12% presenta colestasia hepática y hasta el 50% de los lactantes tendrán elevación generalmente asintomática de transaminasas. La α-1-AT es producida en el retículo endoplásmico rugoso del hepatocito y transferido por secreción al Golgi. aunque existen muchas otras variantes estructurales de la α-1-AT (más de 75 variantes) con menor importancia fisiopatológica. • Biopsia hepática: Es útil en homozigotos en quienes se observan gránulos PAS positivos. El nivel de actividad plasmática de α-1-AT en sujetos PiZZ es de menos del 15% de la actividad normal. Corresponde a la segunda causa más frecuente de colestasia neonatal. • Electroforesis de proteína con disminución del nivel de α-1-globulina. etc). Alrededor de un 10% de los portadores de la forma homozigota del déficit de α-1-AT progresa con los años a un daño hepático crónico y cirrosis.

con excepción del primero. además permite corregir el defecto metabólico. Parece razonable mantener la lactancia materna hasta el año de vida para disminuir las manifestaciones colestásicas y en algunos casos puede asociarse el uso de ácido ursodeoxicólico oral. determina una forma específica de porfiria (Figura 1). Clasificación Existen siete variedades de porfirias. Los intermediarios en la formación del heme (precursores) se denominan porfirinas y no tienen efectos fisiológicos conocidos. citocromos P450 y transportadores de electrones. su acumulación y excreción excesiva se asocia a enfermedades clínicas características. Otras terapias se están investigando incluyendo terapias génicas. mioglobina. pues el paciente adquiere el fenotipo del donante y alcanza niveles plasmáticos normales de α-1-AT. Esto corresponde al material proteico no secretado. En niños habitualmente hay colestasia con cambios inflamatorios mínimos y/o esteatosis. El uso de terapias de reemplazo con a-1-AT es polémico. PORFIRIAS HEPÁTICAS Definición y concepto Grupo de enfermedades metabólicas causadas por deficiencias genéticas de enzimas que participan en las vías biosintéticas del grupo heme. sin embargo. En pacientes con daño hepático avanzado la alternativa es el trasplante hepático ortotópico que. dependiendo de la enzima alterada (Figura 1). Tratamiento El tratamiento es inicialmente de soporte.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO endoplásmico de los hepatocitos. La molécula heme es sintetizada principalmente en la médula ósea (75-80%) y en el hígado (15-20%) y es un componente esencial de variadas proteínas incluyendo: hemoglobina. En adultos puede haber progresión a una hepatitis crónica activa o cirrosis. Existen 8 pasos enzimáticos en la vía sintética del heme y la deficiencia en cualquier paso enzimático. Evitar el tabaco para retrasar la aparición del enfisema. se pueden clasificar de acuerdo al sitio más importante de 225 . No es claro porqué algunos pacientes desarrollan daño hepático y otros permanecen asintomáticos con daño mínimo o ausente.

producción de la porfirina o sus precursores (porfirias hepáticas o eritropoyéticas) o de acuerdo a sus características clínicas (porfirias agudas o cutáneas). sin embargo. siendo autosómica dominante con penetrancia incompleta. confusión. Durante la crisis aguda se produce un aumento en la excreción urinaria de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico. PVG y la PP. Las porfirias hepáticas son cinco e incluyen a la PAI. Las tres primeras se heredan por mecanismos autosómicas dominantes y la ALA-D-porfiria es autosómica recesiva. El 80% de los pacientes con crisis agudas son mujeres (18-45 años de edad). se sabe que los niveles elevados de porfirinas (precursores grupo heme) tendrían efectos citotóxicos en tejidos neurales y cutáneos.000 personas. alteraciones neurológicas (neuropatía periférica ocasionalmente con compromiso de pares craneales. psicosis aguda. Etiopatogenia Los mecanismos que explican los síntomas no están del todo aclarados. convulsiones y coma). Clínica Las porfirias agudas hepáticas incluyen a la PAI. La PAI es la más frecuente de las porfirias agudas y se observa en 5-10/100. El dolor abdominal es causado por neuropatía periférica y se observa en el 90-95% de la porfirias agudas hepáticas. depresión. PVG. alucinaciones. vómitos y constipación). PE. paresia o parálisis ascendente o incluso cuadriplejia) y alteraciones neuropsiquiátricas (ansiedad. Puede ser heredada en forma autosómica dominante aunque más frecuentemente es adquirida. PVG y la AlaD-porfiria. 226 . Las primeras cuatro variedades presentan crisis agudas típicas. Cada variedad a su vez se caracteriza por la excreción aumentada y acumulación de una determinada porfirina y por un cuadro clínico típico.RODRIGO ZAPATA L. Epidemiología La PCT es la más frecuente de las porfirias y generalmente se manifiesta después de los 20 años de edad. CP. AlaD-Porfiria y la PCT. Las porfirias cutáneas incluyen a la PCT. CP. Las crisis se caracterizan por ataques recurrentes y muy intensos de síntomas neuroviscerales (dolor abdominal con náuseas.

cloroquina. griseofulvina. Vías metabólicas del grupo heme y las diferentes porfirias. sulfas. tabaco y algunos medicamentos como barbitúricos. Los episodios agudos pueden ser precipitados por factores que estimulen al sistema hepático P450 (alcohol.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Pasos metabólicos Glicina + Succinil CoA Enzimas (Tipo Porfiria) ↓ Ácido gama-aminolevulínico → ALA sintetasa → ALA dehidrasa ↓ Porfobilinógeno (ALA-D-Porfiria o porfiria de Doss) ↓ Uroporfirinógeno I → Porfobilinógeno deaminasa (Porfiria aguda intermitente: PAI) → Uroporfirinógeno III cosintetasa ↓ Uroporfirinógeno III (Porfiria eritropoyética congénita: PE o enfermedad de Gunther) ↓ Coproporfirinógeno III → Uroporfirinógeno decarboxilasa (Porfiria Cutánea Tarda: PCT) ↓ Protoporfirinógeno IX → Coproporfirinógeno oxidasa (Coproporfiria Hereditaria: CP) ↓ Protoporfirina IX → Protoporfirinógeno oxidasa (Porfiria Variegata: PVG) ↓ GRUPO HEME → Ferroquelatasa (Protoporfiria Eritropoyética: PP) Figura 1. Las crisis también pueden ocurrir frente a cambios hormonales (embarazo o premenstrual) o sin mediar factor precipitante 227 . corticoides y hormonas sexuales).

En estos pacientes la excreción urinaria de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico es normal (test de Watson Schwartz negativo) y la excreción de uroporfirina y coproporfirina urinaria está aumentada. Las porfirias agudas tienden a presentar elevación de transaminasas y de ácidos biliares. de allí también una mayor incidencia de hepatocarcinoma. Estas lesiones ocurren en sitios de exposición a la luz y son secundarias a fragilidad cutánea. La biopsia hepática en estos pacientes puede demostrar cambios mínimos incluyendo infiltración grasa y depósitos de fierro. Estos pacientes presentan predisposición al hepatocarcinoma. como un consumo exagerado de alcohol. La PAI nunca presenta síntomas cutáneos. grandes cantidades de precursores porfirínicos incoloros (porfobilinógeno y ácido aminolevulínico) son excretados por la orina y al contacto con el aire y la luz. la asociación de dolor abdominal y síntomas cutáneos sugiere PVG y menos frecuentemente CP. Las lesiones cutáneas más frecuentes son las vesículas y las bulas. alguno. PE. Las porfirias cutáneas incluyen a la PCT. exceso de fierro hepático y la asociación frecuente con el virus de hepatitis C. reacciones de radicales libres. en la primera probablemente el depósito de protoporfirinas en el hígado determinaría inflamación. A su vez. Al absorber luz en el rango 400-410 nm se producen moléculas reactivas que producen daño tisular mediante peroxidación de membranas lipídicas. La forma esporádica de la PCT se asocia en el 60-80% de los casos a la infección por virus de hepatitis C. Estos pacientes habitualmente no presentan síntomas neurológicos o estos son mínimos. La formación repetida de estas lesiones y su infección puede condicionar daño significativo. El daño lisosomal y de las mitocondrias son los principales mecanismos de daño celular en este tipo de porfirias.RODRIGO ZAPATA L. PVG y la PP. Las complicaciones hepáticas son variables. las cuales se acentúan durante las crisis. Sólo en la PP y PCT se produciría daño hepático. activación de complemento y peroxidación de membranas lisosomales. En la PCT interactúan otros factores además del depósito hepático de porfirinas. 228 . Durante las crisis. la orina cambia de coloración a oscuro/negro (ambar) por la conversión no enzimática a porfobilina y otros pigmentos. necrosis y fibrosis. Ellas se caracterizan por el depósito excesivo de porfirinas y porfirinógenos en las paredes capilares dérmicas superficiales y en la zona de la membrana basal.

6. Terapias específicas: • De elección: Administración de glucosa (0. asociados a alteraciones neuropsiquiátricas o en pacientes con hallazgos cutáneos típicos. La radiografía de abdomen simple puede mostrar un patrón de pseudo-obstrucción con áreas de dilatación intestinal. 229 . Evitar o tratar factores precipitantes (drogas. En el caso de crisis gatilladas por el ciclo menstrual eventualmente usar análogos GnRh (LHRH) para inducir amenorrea. 5. El examen físico y abdominal habitualmente es irrelevante. Posteriormente se debe confirmar mediante medición cuantitativa de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico en la orina. Suele haber hipertensión. dietas hipocalóricas. En 10-40% de los casos además hay fiebre y leucocitosis acompañando el cuadro de dolor abdominal. Tratamiento del dolor abdominal: opioides (meperidina) y reposo en una habitación silenciosa. En caso de agitación u otras alteraciones psiquiátricas: clorpromazina. infecciones subyacentes). Prevención y tratamiento Porfiria aguda 1. Una vez que se sospecha el diagnóstico de porfiria es indispensable corroborarlo bioquímicamente. Taquicardia e hipertensión: propanolol. habitualmente en infusión endovenosa continua lenta). 4. aunque el tratamiento de la crisis será el mismo. La glucosa en esta dosis produce una reducción en la excreción urinaria de porfobilinógeno debida a la inhibición de la ALA sintetasa. Para distinguir entre las diferentes porfirias se requiere muestras de sangre.3 g/kg/hora o 300400 g/día. Puede ser útil la demostración cualitativa de exceso de porfobilinógeno en la orina mediante el test de Watson-Schartz o de Hoesch. taquicardia sinusal y a veces retención urinaria.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Diagnóstico Debe plantearse el diagnóstico de porfiria en pacientes con crisis recurrentes de dolor abdominal y constipación. 2. Un test positivo indica niveles de porfobilinógeno urinarios al menos el doble de lo normal. orina y deposiciones para análisis de porfirinas y sus precursores. Mantener una hidratación generosa: al menos dos litros de ingesta líquida/día o ev (solución fisiológica). 3.

pueden evitarse con el uso de ropas y filtros solares adecuados (lociones que filtren rayos en el rango 400-410 nm). La flebotomía repetida puede aliviar los síntomas cutáneos al disminuir la sobrecarga de fierro y siderosis (sangrías de 300 ml cada 10-12 días por al menos dos meses y hasta que la ferremia disminuya a 60-70% de su valor original). A pesar de su potencial hepatotoxicidad. antiguamente llamada primaria o idiopática) y las 230 . En los pacientes con PCT es importante evitar el alcohol y exposición a medicamentos que puedan gatillar una crisis. para evitar las cicatrices. cardiopatía. edad). La cloroquina se une con la uroporfirina e incrementa su movilización y excreción. falla renal y tromboflebitis. gónadas e hipófisis. HEMOCROMATOSIS Definición y concepto Trastorno del metabolismo del fierro caracterizado por su depósito excesivo y progresivo en diferentes parénquimas: hígado. Los efectos colaterales incluyen coagulopatía. Esta terapia inhibe también a la ALA sintetasa y así disminuye rápidamente los niveles plasmáticos y urinarios de precursores porfirínicos. páncreas. corazón. se ha demostrado que puede asociarse a mejoría de la hepatopatía (Tabla 1). Se debe además. cada 12 horas por al menos 3-6 días. También puede utilizarse arginato de hematina (preparado más estable. prevenir los traumatismos cutáneos y tratar las infecciones precozmente.RODRIGO ZAPATA L. El uso de cloroquina (125 mg 2 veces por semana por 8-18 meses) se plantea en pacientes con contraindicación de flebotomías (anemia. Esta sobrecarga de fierro determina daño tisular progresivo e insuficiencia funcional. • En caso de fracaso al tratamiento con Glucosa: Hematina en dosis 3-4 mg/kg endovenoso lento. Clasificación Existen dos formas de hemocromatosis: La hemocromatosis hereditaria o genética (HH. Porfirias cutáneas Debido a que algunos síntomas dependen de la fotosensibilidad de la piel. Con esto el grupo heme entra al hepatocito y “repleta el pool heme”. sin efectos colaterales).

diazepam. tetraciclinas. PV y CP 1. Etiopatogenia Es una enfermedad autosómica recesiva asociada a mutaciones en el brazo corto del cromosoma 6 (mutaciones del gen HFE) cercano al locus para HLA. naproxeno. labetalol. Antihistamínicos: Difenhidramina. neostigmina. 3. litio. Antibióticos: Penicilinas. Esta enfermedad es infrecuente en población indígena de África.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO formas secundarias. 4. clordiazepóxido. Dos mutaciones principales han sido decritas: La 231 . metadona. Tabla 1. 2. ciclopropano. aspirina. codeína. Analgésicos: Paracetamol. En este capítulo sólo nos referiremos a la hemocromatosis hereditaria. Existe además la sobrecarga de fierro parenteral iatrogénica (Tabla 2). morfina. Psicotrópicos: fenotiazinas (clorpromazina). oxazepam. succinilcolina. glucocorticoides. Epidemiología La HH es la enfermedad genética más frecuente de la población caucásica. procaína. tiazinas. 5. anfotericina B. aminoglucósidos. nortriptilina. Drogas consideradas seguras en pacientes con porfirias tipo: PAI. etc). Asia y América del Sur. propanolol. haloperidol. insulina. En las formas secundarias hay una acumulación excesiva de fierro debido a diferentes mecanismos (eritropoyesis inefectiva. incluso en ocasiones por una exagerada absorción intestinal de fierro no ligada a mecanismos genéticos. Otros: atropina. ibuprofeno. Afecta a 1 de cada 250-400 individuos blancos de descendencia nor-europea (especialmente de origen nórdica o celta). reserpina. politransfusiones. 6. heparina. Antihipertensivos: Atenolol. cefalosporinas. demerol.

Tabla 2.Hemocromatosis a) Eritropoyesis inefectiva secundaria Anemia aplástica b) Enfermedades hepáticas Hepatitis crónicas virales Esteatohepatitis no alcohólica Porfiria cutánea tarda c) Exceso aporte oral d) Atransferrinemia congénita 3. que se une al receptor de la transferrina y disminuye su afinidad por la transferrina. mutación homocigota Cys282Tyr (C282Y) que se observa en el 69100% de los pacientes con fenotipo de HH en Europa. combinado con la mutación C282Y (heterocigoto compuesto) se asocia a sobrecarga de fierro y explica un 2-5% de los pacientes con HH. El gen HFE codifica la síntesis de una proteína transmembranosa. páncreas endocrino (diabetes mellitus). articulaciones (artritis. Hemocromatosis Absorción excesiva primahereditaria (HH) ria intestinal de fierro. Estas mutaciones determinarían una absorción exagerada crónica de fierro a nivel intestinal a pesar de haber ya una sobrecarga de fierro corporal. Existe aún un 10-20% de las HH que no presentan ninguna de estas mutaciones. artralgias).RODRIGO ZAPATA L. Síndromes de sobrecarga de Fierro Tipo Mecanismo o enfermedad Ejemplos en clínica 1. corazón (mio-cardiopatía) e hipófisis (hipogonadismo hipogonadotrópico). 2. hepatocarcinoma). La sobrecarga de fierro conduce a daño tisular especialmente del hígado (cirrosis. Estados Unidos y Australia. Una segunda mutación es la mutación His63Asp (H63D) que en estado heterocigoto. Administración excesiva de fierro parenteral Beta talasemias Anemia Sideroblástica Cirrosis alcohólica 232 .

mientras se va produciendo la sobrecarga progresiva de fierro y el daño tisular. Los síntomas más principales se describen en la Tabla 3. al momento del diagnóstico es de 40 a 60 años y es más frecuente en hombres que en mujeres (relación 8: 2). desinterés Dolor abdominal Baja de peso Artralgias Pérdida líbido. impotencia Amenorrea Síntomas de insuficiencia cardíaca Hepatomegalia Cirrosis Hiperpigmentación cutánea Artritis (2ª y 3ª metacarpofalángicas) Diabetes Mellitus Esplenomegalia Atrofia testicular Miocardiopatía dilatada 40-85% 40-85% 30-60% 30-60% 40-60% 30-60% 20-60% 0-40% 60-85% 50-95% 40-80% 40-60% 10-60% 10-40% 10-30% 0-30% Signos 233 . fatiga Apatía. Las pérdidas crónicas durante los ciclos menstruales protegen a la mujer de una enfermedad sintomática precoz.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Clínica La HH es asintomática durante largo tiempo. La hiperpigTabla 3. La triada clínica clásica de Trousseau (hepatomegalia. La edad de la mayoría de los pacientes. diabetes e hiperpigmentación) es infrecuente y sólo se ve en pacientes con enfermedad avanzada. Los síntomas generalmente aparecen cuando se ha producido daño tisular importante. Existen pacientes adultos en los cuales se diagnostica la enfermedad durante el estudio causal de anormalidades de laboratorio hepático o al estudiar a familiares de pacientes con hemocromatosis o sobrecarga de fierro conocidas Las alteraciones de las transaminasas son habitualmente discretas y se ven en el 30-50% de los pacientes. El hepatocarcinoma es 200 veces más frecuente en estos pacientes que en la población general. lo cual generalmente ocurre con sobrecargas de fierro corporal de unos 10 a 20 gramos. Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis hereditaria Tipo Síntomas Frecuencia Debilidad.

La resonancia magnética nuclear de hígado es de alta sensibilidad y especificidad dado el masivo depósito del metal fierro.RODRIGO ZAPATA L. miocardiopatía. artritis o hipogonadismo con evidencias de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina > 45% y/o ferritina sérica > 300 ng/ml en el hombre o > 200 ng/ml en la mujer). Listeria monocytogenes. Algunas infecciones son más frecuentes en los pacientes con sobrecarga de fierro e incluyen: Vibrio vulnificus. Diagnóstico El diagnóstico de HH requiere de un alto índice de sospecha clínica y una correlación clinico-patológica. diabetes. sin embargo. • Índice hepático de fierro (IHF) mayor a 1. inflamación. mentación cutánea puede ser leve y tiene un tono bronceado. La ferritina sérica es en general proporcional a la cuantía del depósito de fierro en el organismo. El nivel sérico normal de ferritina es menor de 300 ng/ml en hombres y de 200 ng/ml en mujeres. por ser una proteína de fase aguda puede elevarse en otras condiciones patológicas (infección. • Fierro total acumulado removido por flebotomías mayor a 5 gramos. Este parámetro se calcula dividiendo la ferremia (µmol/l) por la TIBC (g/l) y multiplicando este resultado por 100. Debe demostrarse una sobrecarga de fierro corporal (% saturación de transferrina y ferritina). Un aumento en la saturación de transferrina sobre 45% es el indicador más sensible de sobrecarga de fierro y por lo tanto la alteración fenotípica más precoz de la HH. Yersinia enterocolitica y Pasteurella pseudotuberculosis.9. etc). Los criterios fenotípicos actuales usados para el diagnóstico de HH son los siguientes: • Fierro hepático teñido en exceso (grado III-IV/IV de Sheuer). una historia clínica y laboratorio que permitan excluir otras causas de sobrecarga de fierro corporal. El examen debe realizarse en ayunas. hiperpigmentación cutánea. Los tres primeros criterios dependen de una biopsia hepática y el último es un criterio retrospectivo. 234 . exceso de fierro en células parenquimatosas (generalmente en el hígado). • Concentración hepática de fierro aumentada (> 80 µmol/g seco de peso). El diagnóstico debe plantearse frente a todo paciente con una hepatomegalia o cirrosis de causa no precisada.

graduándose del I-IV según Scheuer) o cuantitativa (mediante espectrofotometría de absorción atómica. pues en estos enfermos existe mayor posibilidad de tener cirrosis al momento del diagnóstico (valor pronóstico y mayor riesgo futuro de hepatocarcinoma). En la era actual debe además estudiarse las mutaciones del gen HFE. 235 . el que ocurre especialmente en los hepátocitos.9 con lo cual el diagnóstico fenotípico de HH se hace aún más complejo. se recomienda calcular el índice hepático de fierro (IHF) = concentración hepática de fierro (µmol/g) dividido por la edad del paciente (en años).9 se considera muy específico para el diagnóstico de HH. La determinación de las mutaciones C282Y y H63D está indicada en todo paciente con signos de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina > 45% y/o ferritina sérica > 300 ng/ml en el hombre o > 200 ng/ml en la mujer).800 pg/g peso seco hepático). esteatohepatitis no alcohólica. parece existir una significativa menor asociación con las mutaciones descritas del gen HFE. etc) se ha descrito índices hepáticos de fierro mayores a 1. Debe recordarse que en otras patologías (cirrosis por virus C. Un índice mayor a 1. En la sobrecarga secundaria de fierro más bien en las células de Küpfer y más tardíamente en los hepatocitos. Dado que la concentración hepática de fierro aumenta progresivamente con la edad. siendo los valores normales entre 250-1. Tratamiento El tratamiento de la HH incluye la depleción del exceso de fierro mediante sangrías periódicas y el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis y diabetes mellitus. Debe considerarse que en pacientes con HH en nuestro país. Es importante además destacar que en pacientes mayores de 40 años o con alteración de pruebas hepáticas al momento de diagnóstico de HH.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO La biopsia hepática permite valorar el grado de lesión histológica y confirmar la localización y cuantía del depósito excesivo de fierro hepático. aparentemente por la mezcla étnica (caucásica de origen español con población indígena chilena que no presentaría estas mutaciones). La determinación de fierro tisular puede ser cualitativa (muestras teñidas con azul de Prusia. cirrosis alcohólica. Un algoritmo diagnóstico se resume en la Figura 2. parece razonable realizar una biopsia hepática (a menos que exista evidencias claras de cirrosis).

pues de lo contrario se va produciendo una reacumulación de fierro progresivamente. Se requieren habitualmente 2 a 3 años de terapia para depletar los 20-50 gramos de fierro acumulados desde el nacimiento. la fatiga y el dolor abdominal de estos pacientes. aún cuando en estos pacientes existe una mayor morbimortalidad asociada al trasplante que en pacientes con otras causas de cirrosis. Es importante la evaluación periódica (cada 6 meses) con alfa-fetoproteína y ecotomografia abdominal para la pesquisa precoz del hepatocarcinoma que es frecuente en estos enfermos. También mejora el control de la diabetes mellitus. Detección de pacientes asintomáticos Siempre estudiar a familiares de primer grado (padres. Retrospectivamente una cantidad de fierro removido mayor a 5 gramos es diagnóstico de HH. hermanos e hijos) de pacientes con HH ya sea con evaluación de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina/ferritina) y/o estudio genético si el 236 . 3 veces a la semana) son de poca utilidad pues sólo logran remover cantidades limitadas de fierro (10-20 mg/día). Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis. • • Depleción de fierro. Una vez que la ferritina y la saturación de fierro descienden por debajo de 50 ng/ml y 50% respectivamente se ha logrado remover el exceso de fierro y se pasa a un tratamiento de mantención con sangrías de 500 ml cada 3-4 meses para mantenerse en los rangos de ferritina y saturación de transferrina mencionados. El uso de quelantes de fierro (desferroxamina iv: 20-50 mg/k/día o 2 g en infusión continua de 12 horas. al aumentar su excreción urinaria. Debe tratarse y prevenirse las complicaciones de la hipertensión portal y en insuficiencia hepática avanzada deberá considerarse el trasplante hepático. Mediante sangrías periódicas (inicialmente 500 ml de sangre total cada semana. Su uso está limitado a pacientes con anemia o miocardiopatía grave que no toleran sangrías. Este tratamiento normaliza las alteraciones bioquímicas de los pacientes con HH y logra mejorar la expectativa de vida de los pacientes aún con cirrosis establecida. Es razonable medir la ferritina y la saturación de transferrina cada 2-3 meses para evaluar y predecir el tratamiento restante. lo cual equivale a la eliminación de 250 mg de fierro). Controlar el nivel de hemoglobina mensualmente (acercarlo a 11 gr/dL) para no excederse y someter al enfermo a molestias derivadas de una anemia excesiva.RODRIGO ZAPATA L.

riñones y córneas.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Saturación de transferrina/Ferritina Normales Elevados Detener estudio Heterocigoto C282Y o Heterocigoto H63D o Sin mutaciones gen HFE Estudio mutaciones gen HFE Mutaciones gen HFE (+) (C282Y/C282Y o C282Y/H63D) Evaluar otras causas Eventual Bx hepática IHF < 1. caso índice tiene alguna de las mutaciones del gen HFE. Si la ferritina es normal deberá reevaluarse periódicamente. cerebro.9 < 40 años > 40 años AST/ALT Normales AST/ALT Anormales Bx Hígado Probable Probable HH sobrecarga 2ria de fierro FLEBOTOMÍAS Figura 2. Algoritmo diagnóstico en hemocromatosis hereditaria. 237 . Si la ferritina es alta deberá iniciarse tratamiento con sangrías periódicas. Esta sobrecarga se debería a una reducción de la excreción biliar de cobre.9 IHF > 1. ENFERMEDAD DE WILSON (EW) Definición y concepto Enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por el depósito excesivo de cobre principalmente en el hígado.

debido al depósito patológico de cobre en la membrana de Descemet. siendo más frecuente en grupos poblacionales con mayores tasas de relaciones de consanguinidad (Cerdeña.000. Clínica La EW se presenta de diferentes formas. Algunos enfermos presentan una enfermedad neurológica progresiva sin disfunción hepática y otros pueden debutar con hemólisis grave (Tabla 4). En la mayoría de los enfermos con presentación neurológica puede apreciarse el clásico anillo de Kayser-Fleischer corneal. El gen ATP7B localizado en el cromosoma 13. algunas islas de Japón). Aproximadamente el 40% se presenta con una hepatopatía entre los 3 y los 12 años. El cobre es transportado a través de la circulación portal al hígado acoplado a albúmina. La frecuencia génica de esta mutación es de 0. Sólo el 10% del cobre dietético es absorbido a nivel intestinal. la edad de inicio de síntomas también varía (entre los 3 y los 40 años de edad). en la adolescencia o más tardíamente y de ellos. Los hepatocitos captan ávidamente el cobre y lo reducen a Cu+ transportándolo a través de la membrana celular hacia sitios como el Golgi. En la EW se produce una mutación genética que determina la ausencia de la proteína WDP.4%. determinando la acumulación patológica de cobre intracelular que en exceso e in vitro sería hepatotóxico. El depósito patológico de cobre en el hígado se asocia a hepatomegalia y a esteatosis. generalmente.RODRIGO ZAPATA L. codifica una proteína ATPasa transportadora de cobre (WDP) que moviliza este metal del hepatocito hacia la bilis y permite además la síntesis de ceruloplasmina. Las manifestaciones hepáticas pueden ser agudas (falla hepática fulminante) o crónicas (cirrosis). Sin embargo. Epidemiología Su prevalencia es de 1/30. 238 . Etiopatogenia La ingesta diaria de cobre es de aproximadamente 1-2 mg/día. la mitad sufre de una enfermedad hepática clínicamente detectable. histidina y transcupreína. llevando en etapas más tardías a fibrosis periportal y finalmente en puente. Alrededor del 50% tienen una presentación psiquiátrica o neurológica. entre el 15-59% de los pacientes con presentación hepática aislada no se aprecia este hallazgo oftalmológico.

Diagnóstico Un adecuado índice de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico de la EW. hepatomegalia Cirrosis descompensada Alteraciones descubiertas al evaluar un caso neurológico • Durante la segunda década de vida: Alteraciones conductuales. El examen oftalmológico cuidadoso buscando el anillo de Kayser- Tabla 4. Formas de presentación de la enfermedad de Wilson Sistema • Hepático Características clínicas Síntomas inespecíficos seguidos de ictericia (4-12 años de edad) Hepatitis aguda o crónica Falla hepática aguda asociado a hemólisis Hipertensión portal: ascitis. aminoaciduria. en todo adolescente o joven con enfermedad hepática de etiología no aclarada y especialmente si se asocia a alguna manifestación neurológica o psiquiátrica. En general. nefrocalcinosis Proteinuria Osteoporosis.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO La forma variable de presentación hace que el diagnóstico sea muchas veces muy difícil de plantear. rigidez. disartria. distonías Hipomimia. artropatía • Neurológico o Psiquiátrico • Hematológico • Renal • Esquelético 239 . debe plantease el diagnóstico de EW. acidosis renal tubular) Nefrolitiasis. Luego sigue la confirmación diagnóstica mediante exámenes complementarios de laboratorio. psicosis Tremor de reposo o de intención Disfagia. várices esofágicas Coagulopatía. esplenomegalia. trastornos del ánimo. atetosis Descoordinación motora Anemia hemolítica aguda (Coombs negativo) Tubulopatía renal (Fanconi.

Cobre hepático elevado (> 250 µg/g peso seco en la biopsia hepática). Este hallazgo está presente en el 90% de los casos de EW. 3. [Ceruloplasmina normal: 20-40 mg/dL] 2. Fleischer es mandatorio y debe ser realizado por alguien competente y con lámpara ranurada. [Cobre hepático normal: 15-55 µg/g]. Cobre urinario elevado (> 3 µmol [192 µg] /24 horas). Tratamiento Parece razonable evitar alimentos con excesivo contenido de cobre (chocolate.5 g oral c/12 horas por 2 veces).RODRIGO ZAPATA L. muestra grasa micro y macrovesicular y vacuolas de glicógeno en el núcleo de hepatocitos periportales. alta o baja sin ser un elemento diagnóstico de utilidad. Un diagnóstico confirmatorio bioquímico de EW se plantea al encontrar dos de los siguientes 3 hallazgos: 1. [Excreción urinaria normal de cobre: < 40 µg/24 hrs]. 240 . con cupremia baja (< 20 mg/dL). Puede haber hialina de Mallory. Presente en el 85-90% de los casos. La cupremia pueden ser normal. El cobre urinario aumenta excesivamente (> 25 µmol [> 1. Ceruloplasmina plasmática baja (< 20 mg/dl). siendo la pirúvica considerablemente menor que la oxaloacética. El diagnóstico también se puede confirmar mediante biología molecular (detección de mutaciones típicas de la EW o identidad de haplotipo). El cobre en exceso puede ser demostrado por tinción de rodamina. lipofucsina. Generalmente. fibrosis periportal e infiltrados inflamatorios. orceina o ácido rubeánico distribuido en el citoplasma de los hepatocitos a todo lo largo del lobulillo o nódulos hepáticos (habitualmente macronódulos). lo cual refleja el daño mitocondrial de los hepatocitos. Presente en el 65% de los casos. Las pruebas hepáticas habitualmente revelan una alteración discreta a moderada de las transaminasas. algunos mariscos e hígado). La biopsia hepática en etapas precoces.600 µg]/24 horas) tras la administración de Penicilamina (0. Otro elemento que sugiere el diagnóstico de EW es el hallazgo de cobre libre plasmático mayor a 7 µmol/l. depósito de fierro en las células de Küpfer en pacientes con hemólisis.

linfoadenopatías.5 g/día) dividido en 4 tomas diarias. debido al riesgo de falla hepática aguda si se suspende el medicamento. El tratamiento está dirigido a normalizar las alteraciones de laboratorio. Este medicamento favorece la capriouresis y los niveles de cobre tisular almacenado. • Efectos colaterales: Anemia sideroblástica. estimulación de quelantes endógenos o promoviendo la excreción de cobre por la orina o bilis. La dosis se ajusta de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica. Trientina: Util como terapia de mantención y en alergias a la DPenicilamina. Debe complementarse el tratamiento con piridoxina 25 mg al día. Después de 1 año y con mejoría clínica es posible reducir la dosis a 750 mg/día que se mantendrá de por vida. • Efecto: Agente quelante que forma complejos metálicos solubles fácilmente excretables por el riñón. La mayoría de los pacientes mejora y en muchos casos la sobrevida llega a ser cercana a lo normal. proteinuria leve (no requiere suspensión droga). 241 . En el 10% se observa empeoramiento transitorio de la disfunción neurológica. • Dosis: 300 mg oral 3 veces al día. • Efectos colaterales: Rash cutáneo urticarial inicial (10% casos: debe suspenderse transitoriamente la droga). 30 minutos antes o 2 horas después de las comidas. • Efecto: Reduce la absorción intestinal de cobre. • Dosis: 20 mg/kg/día (1-1. depresión médula ósea. • Efecto: Produce capriouresis. El tratamiento debe mantenerse durante el embarazo. Zinc: Tendría un efecto hepatoprotector al inducir la síntesis de metaloioneína en los hepatocitos. media hora antes de las comidas. No hay reportes de alergias.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO El tratamiento farmacológico tiene por finalidad prevenir o revertir el efecto citotóxico del cobre mediante la inhibición de su absorción. La recuperación de las alteraciones neurológicas o hepáticas demoran entre 6 y12 meses desde iniciado el tratamiento. Los principales medicamentos incluyen: D-Penicilamina: Es la droga de elección para todas las formas de EW. fiebre.

Se realiza estudio con ceruloplasmina plasmática. la cupremia puede estar elevada por necrosis hepática. En estos pacientes algunos exámenes pueden no contribuir mayormente al diagnóstico. que es el tratamiento de elección en pacientes con hepatitis fulminante por EW y en aquellos con insuficiencia hepática avanzada refractaria a tratamientos farmacológicos.RODRIGO ZAPATA L. La ceruloplasmina puede estar elevada pues es una proteína de fase aguda o estar disminuida por alteración de la síntesis proteica hepática o hemodilución. asignando entre 1 y 4 puntos a cada variable [Score: bilirrubina: entre 9 y 12 mg/dl: 2 puntos 242 . Su pronóstico sin trasplante hepático en general es pobre. al menos 1 hora antes de las comidas. Las transaminasas y las fosfatasas alcalinas están extremadamente bajas para el contexto de una hepatitis fulminante. En pacientes con disfunción neurológica o psiquiátrica severa el trasplante hepático es polémico. sin embargo. Estos pacientes deben ser evaluados en un centro con posibilidad de trasplante. Detección de pacientes asintomáticos Debe estudiarse a los familiares de primer grado menores de 40 años (padres.300 mg oral 3 veces al día. • • Dosis: 150. pues sólo en algunos casos se ha observado una cierta mejoría clínica. Trasplante hepático La corrección del defecto metabólico sólo es posible mediante el trasplante hepático ortotópico. para definir la posibilidad de un trasplante hepático. Falla hepática por EW En el paciente con falla hepática aguda por EW es importante el diagnóstico precoz. con lo cual su tolerancia no es buena. El elemento diagnóstico más importante es la cupruria de 24 horas que debe preceder a la cupruria post-Penicilamina. Efectos colaterales: Inhabituales. Un puntaje pronóstico es de utilidad en su manejo. es muy desagradable al gusto y produce irritación gástrica. La biopsia hepática suele ser imposible de realizar por coagulopatía. Si esta es menor a 20 mg/ dL deberá realizarse biopsia hepática o estudio genético para diferenciar homocigotos (que requieren tratamiento ya mencionado) de los heterocigotos (que no requieren tratamiento). hermanos e hijos) del caso índice con EW demostrada.

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reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta).INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA DR. La hepatitis A se presenta como FHA en muy pocos casos y los factores de riesgo para esta evolución son edad sobre 40 años y existencia previa de un daño hepático crónico. La falla hepática aguda (FHA) se clasifica según las características de su presentación (Tabla 1). en ausencia de daño hepático previo. Se incluye en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. ALEJANDRO SOZA RIED Definición Compromiso grave de inicio súbito de la función del hígado. Tabla 1. Etiología y antídotos La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. Las principales causas se detallan en la Tabla 2. que se manifiesta por ictericia y luego encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio del cuadro. La hepatitis viral aguda es la causa más frecuente de FHA. Clasificación de FHA Hiperaguda Pronóstico Encefalopatía Tiempo IctericiaEncefalopatía (Sem) Edema Cerebral Tiempo de Protrombina Bilirrubina Moderado Sí <1 Frecuente Prolongado Menos elevada Aguda Malo Sí >1y<4 Frecuente Prolongado Elevada Subaguda Malo Sí > 4 y < 12 Infrecuente Menos prolongado Elevada 244 .

es de utilidad la penicilina y silimarina. Propiltiouracilo. 245 . Virus de fiebres hemorrágicas (Lassa. Las dosis de riesgo son 7. Oro. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. “Extasis”. Loratadina. Diclofenaco. Antibióticos (isoniazida. Síndrome de Reye. Ebola. B. Herpesvirus 6. etc). Tricíclicos. Metástasis. Insuficiencia cardíaca derecha. Influenza tipo B. tetracilina. Si se reconoce precozmente. aparece la insuficiencia hepática. Linfoma. Marburg) Drogas: Paracetamol (accidental o intento suicida). la única preparación disponible es el mucolítico (vía oral) en presentación de 150 mg en frasco de 10 ml. ayuno y drogas que estimulan el sistema del citocromo P450. El paracetamol es la droga que con mayor frecuencia causa FHA. amoxicilina-ácido clavulánico). Tuberculosis. Toxinas bacterianas (Bacillus cereus. Hierbas medicinales (ginseng. Leucemia. Halotano. Fenitoína. Ácido valproico. seguido por 70 mg/kg cada 4 horas por 16 dosis. D. valeriana. Herpes simplex. Solventes orgánicos. La dosis oral es de 140 mg/kg inicial. Hepatitis autoinmune. EpsteinBarr. Enfermedad de Wilson Indeterminadas La hepatitis B es el agente viral más frecuente de FHA. Flutamida. Isquemia. cianobacterias) Misceláneas: Hígado graso agudo del embarazo. Budd-Chiari. incluyendo Chile. Síndrome HELLP. Citomegalovirus. Luego de 4 a 8 días en que el paciente está asintomático. etc Toxinas: Amanita phalloides. La ocurrencia de daño hepático es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol. El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Tabla 2. Malaria. ciprofloxacino. Lovastatina. y puede usarse por vía oral o iv. eritromicina. Sulfas. Trombosis portal. Antabuz. En Chile. en cambio la hepatitis C los es en forma excepcional. Los primeros síntomas aparecen 24 h después de la ingestión: diarrea acuosa y dolor abdominal. Causas de FHA Hepatitis Viral: Virus de Hepatitis A. Ciclofosfamida. E. nitrofurantoína.5 g en adultos y 150 mg/ kg en niños. C. Amiodarona.

Clínica La FHA se presenta de formas variadas. opistótonos. además de clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). En el examen físico debe buscarse la presencia de estigmas de daño hepático crónico.ALEJANDRO SOZA R. • Bradicardia. De síntomas inespecíficos. así como también hallazgos que puedan orientar a la etiología (anillo de Kayser-Fleisher. el cual debe ser descrita en términos habituales. La percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. El estado de conciencia. Debe buscarse los signos clínicos de la hipertensión endocraneana: • Hipertensión sistólica. El examen físico cuidadoso incluye buscar evidencias de inyecciones intravenosas que orienten a adicción a drogas. se puede progresar rápidamente a encefalopatía y coma. El cuadro general se asemeja a una falla multi-orgánica progresiva. así como equimosis y hematomas. hallazgos que orientan hacia la presencia de una coagulopatía. apnea. fácil de obtener EEG Normal Anormal: lentitud generalizada Sobrevida 70% 60% III IV Somnolencia permanente. posturas de decerebración. Asterixis Leve Presente. Mantiene control de esfínteres. • Tono muscular aumentado. • Patrones respiratorios de tronco. como náuseas y vómitos. etc). Etapas de encefalopatía hepática y sobrevida Grado Síntomas Clínicos I II Bradipsíquico Conducta inapropiada (Confusión. Presente si el Siempre lenguaje incoherente paciente coopera alterado Coma Ausente alterado Siempre 40% 20% 246 . Tabla 3. anemia hemolítica en la enfermedad de Wilson. euforia) o somnolencia. Se detecta ascitis hasta en un 60% de los pacientes. • Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz).

etc. Medidas Generales: • Mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º.Ingreso del paciente a una UCI (INR > 2 o status mental alterado) La FHA toma el curso de una falla multiorgánica. • Prescindir de la sedación. a pesar de su eventual valor diagnóstico.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Tratamiento El diagnóstico oportuno de FHA es fundamental para la sobrevida del paciente. está habitualmente contraindicada a causa de la coagulopatía. . en particular benzodiazepinas y antieméticos. Este soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para trasplante. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). Cuando hay franco compromiso de conciencia y coagulopatía. existe el peligro de no diagnosticar esta complicación y subestimar la gravedad del enfermo. que es la primera causa de muerte en estos pacientes. Deben descartarse las etiologías que permitan tratamientos específicos. La biopsia hepática. se reduce la posibilidad de aplicar terapias efectivas.Derivación precoz a un centro con disponibilidad de trasplante hepático. por lo que es necesario su estricto monitoreo. por ejemplo: Intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). • El control de la fiebre y la hipotermia controlada reducen el edema cerebral. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). Complicaciones Sistema nervioso central La particularidad de la encefalopatía en la FHA (en contraste con la insuficiencia hepática crónica) es el desarrollo de edema cerebral. Los medicamentos son causa frecuente de FHA y debe efectuarse una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en las últimas semanas. 247 . Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: . • Evitar la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones.

248 . Monitoreo de la PIC: • El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es vital en el diagnóstico precoz y tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) pueden estar ausentes. • La exploración por imágenes no tiene sensibilidad suficiente para detectar edema. por lo que se requiere un alto índice de sospecha. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. la lactulosa y la neomicina no tiene valor práctico. pero en las fases avanzadas. Predominan las cocáceas Gram (+). Otras medidas: • La restricción de proteínas. Medidas Específicas: Manitol: • Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intracerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. • Aparentemente su principal efecto es reducir la hiperemia cerebral al disminuir el consumo de oxígeno cerebral. particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para trasplante hepático. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. La detección y tratamiento precoz de la sepsis son críticos. Con el uso precoz de antibióticos mejora el porcentaje de enfermos aptos para trasplante. • Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Barbitúricos: • Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. • Los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral. Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 10%. Ventilación Mecánica: • La hiperventilación disminuye la pCO2 y con esto el flujo cerebral. Por esto. incluso en pacientes con PIC muy elevadas.ALEJANDRO SOZA R.

hipofosfemia. Falla renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV. seguido de drogas presoras. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10% y monitorización de la glicemia. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo.000 plaquetas/ml requiere transfusión si hay sangrado activo. Además es un factor independiente de pronóstico. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardíaco. hipocalcemia. La incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato. hiponatremia e hipomagnesemia. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. 249 . La trombocitopenia bajo 50. Cambios metabólicos La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son habituales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.

J Gastroenterol 2002. Gastroenterology 1995. Ascher N. Hepatology 1994.Makin A. 21: 240-52. J Hepatol 1999. Kumada H. 5: 2934. Hepatology 1995. infección no controlada. No hay datos suficientes para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. Referencias 1.Takahashi Y. Williams R. aporte que puede aumentarse según su condición neurológica. 31: 771-6. Trasplante hepático El trasplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. Larsen F. Shakil A et al. Etiology and outcome for 295 patients with acute liver failure in the United States. 250 . 6.Schiodt F. Liver transplantation for fulminant hepatic failure. seropositividad VIH y neoplasia extrahepática Existe una serie de terapias en etapa experimental que son promisorias: Hígado bio-artificial.. etc.. Brems J..Hoofnagle J. Fulminant hepatic failure: summary of a workshop. 3. Shapiro C. Pathophysiology of cerebral edema in fulminant hepatic failure. 2. 4. Las contraindicaciones para el trasplante hepático son: falla orgánica múltiple. 19: 1065-71. Liver Transpl Surg 1999. Wendon J. Shimizu M et al. A 7-year experience of severe acetaminophen-induced hepatotoxicity (1987-1993). A multicenter study on the prognosis of fulminant viral hepatitis: early prediction for liver transplantation.Van Thiel D. Carithers R Jr. 5. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard..ALEJANDRO SOZA R. trasplante de hepatocitos.. uso de hígados animales. Atillasoy E. 37 (Suppl 13): 78-81.Blei A. La sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. El hígado bio-artificial consiste en un filtro en que se ha cultivado células hepáticas y por el cual es perfundida la sangre del paciente con la esperanza de darle tiempo hasta que regenere su propio hígado. 109: 1907-16. Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Nadir A et al. daño cerebral irreversible. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es efectiva..

sin crecimiento incontrolado. HEMANGIOMA CAVERNOSO (HC) Es la lesión sólida más frecuente del hígado.5 a 10%. o hemoperitoneo. de la población adulta. como revelan las series de autopsias. y es cien veces más frecuente que el adenoma. Habitualmente. el principal problema clínico es asegurar la naturaleza benigna de una lesión ocupante de espacio intrahepática descubierta por US o TAC.TUMORES HEPÁTICOS DR. sin predilección etaria. Presenta una incidencia de 0. Habitualmente son hallazgos casuales en exploraciones abdominales con ultrasonidos (US) o tomografía computarizada (TAC). fiebre. pequeñas y que no ocasionen alteraciones en las pruebas bioquímicas hepáticas. como ser descubiertas de manera fortuita en personas asintomáticas. o sin enfermedad maligna concomitante o preexistente. y que sean lesiones únicas. Excepcionalmente darán lugar a dolor intenso. sostenida por un fino estroma fibroso. es decir. Clínica La mayoría son asintomáticos y permanecen estables a lo largo del tiempo. A esta definición ayudan condiciones. Aquellos que son de mayor tamaño y especialmente los superiores 251 . Solamente los de gran tamaño pueden originar dolor sordo en el hipocondrio derecho y/o colestasis bioquímica. Tumores hepáticos benignos Los tumores hepáticos benignos son un grupo heterogéneo de lesiones cuya característica común es aparecer como masas hepáticas. compresión de órganos vecinos (estómago). ictericia obstructiva. especialmente los pequeños (menores de 4 cm de diámetro). pero de mayor prevalencia y tamaño en mujeres. sin datos de malignidad. es un tumor benigno compuesto por múltiples estructuras vasculares formadas por una hilera de células endoteliales. De distribución uniforme en el mundo. FRANCISCO FUSTER SALDÍAS En este capítulo abordaremos los tumores hepáticos benignos y el carcinoma hepatocelular. y sin cirrosis. ni capacidad de metastizar.

se han descrito casos de hemangiomas gigantes con fiebre. a 10 cm. pero en la actualidad se utilizan cuando el TAC y la RNM no son característicos. con refuerzo posterior. no es patognomónica. de aspecto globular. pero casi siempre innecesaria. sin halo periférico. fuera del contexto de punciones. náuseas. hasta en un 80% pueden causar síntomas. torción del pedículo o ruptura con hemoperitoneo. siendo esta última complicación muy rara en forma espontánea. en los casos con síntomas significativos relacionados con gran masa. con o sin áreas de contraste encharcado. estas pueden ser causadas por trombosis o hemorragia intratumoral. La punción biopsia con aguja fina suele ser segura. traumatismo o embarazo. La cintigrafía con glóbulos rojos marcados y la arteriografía dan imágenes típicas.FRANCISCO FUSTER S. obstrucción biliar o consumo de factores de coagulación. ruptura. El US en las lesiones pequeñas suele dar una imagen característicamente hiperecogénica. La RNM reproduce este patrón de contraste con una imagen bien definida. y con distribución homogénea de los ecos. por su curso asintomático y libre de complicaciones. Excepcionalmente. Muy excepcionalmente. 252 . excepcionalmente son la hemólisis. vómitos y anorexia pueden también observarse. levemente hipointensa y de márgenes lobulados en la fase precontraste T1. Son raras las crisis de dolor abdominal. bien delimitada. sobretodo en el contexto de hígado graso y/o para descartar metástasis. Esta imagen. asociación con coagulopatía. el más frecuente es el dolor sordo en hipocondrio derecho. si bien es típica. El TAC dinámico suele dar una imagen bastante más específica (> 95%). el más frecuente y característico es el antes descrito para el TAC. Tres patrones de contraste han sido descritos para HC. sólo en los HC grandes pueden identificarse colestasis por compresión de estructuras vecinas. Tratamiento Habitualmente innecesario. hipofibrinogenemia o plaquetopenia. redondeada. consistente en una imagen de contraste periférico precoz seguido por un contraste centípetro tardío. Diagnóstico El laboratorio suele ser normal. siendo la RNM especialmente útil en el diagnóstico de lesiones pequeñas.

los síntomas suelen estar presentes entre las mujeres que toman ACO (anticonceptivos orales). Diagnóstico El hecho que la lesión está compuesta por elementos hepáticos normales. La palpación de una masa en el hipocondrio derecho. usualmente indolora. como en los estudios de TAC y RNM sin contraste. y pequeños canalículos biliares. Es más frecuente en las mujeres entre la tercera y quinta década de la vida.TUMORES HEPÁTICOS anemia hemolítica. con arquiectura anormal. o cambios rápidos del tamaño. que es similar tanto para el TAC Helicoidal con 3 fases. por necrosis o trombosis intratumoral. como para la RNM con contraste hígado específico. La ruptura es muy infrecuente y ocurre casi siempre en este grupo de mujeres. Puede existir dolor en esta área. con la cicatriz central hipointensa respecto del hígado normal. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Es un pseudotumor formado por una cicatriz central rodeada por nódulos de hepatocitos hiperplásticos. siendo un hallazgo en los estudios de imágenes. hace que sus características no sean marcadamente diferentes de las del hígado normal. Clínica La mayoría de los casos (75 a 90%) son asintomáticos. por la paciente o el clínico suele ser una forma de presentación frecuente. la rica irrigación arterial de la lesión asegura un rápido contraste haciéndola marcadamente hiperintensa. correspondiendo aproximadamente al 8% de este tipo de lesiones. la que se evidencia en los estudios contrastados. habiéndose descrito en todas las edades. La escara central es su elemento característico. con un patrón característico. Inmediatamente post inyección de contraste. Es el segundo tumor hepático benigno más frecuente. debe plantearse la resección quirúrgica. han sido responsables de hipertensión portal con sus complicaciones secundarias. en estudios de autopsias. Sin embargo. En unos pocos casos de localización perihiliar. Esta presentación es más frecuente entre mujeres que toman ACO. Esto se pone de manifiesto tanto en el US convencional. En la fase venosa portal y 253 .

Otro 30 a 40% de los pacientes presentan dolor en hipocondrio derecho. el tumor no tiene tractos portales ni venas hepáticas centro lobulillares. Clínica Hay un 25% de los casos asintomáticos al momento del diagnóstico. siendo los demás estudios utilizados en aquellos casos con imágenes no características. la HNF se hace levemente hipertensa. Este patrón característico se presenta sobre el 75% a 80% de los casos. con su cicatriz central estrellada hipointensa. masa palpable. la lesión es isointensa respecto del parénquima hepático circundante. la cicatriz central y los septos fibrosos se hacen hiperintensos. ADENOMA HEPATOCELULAR (AH) Es un tumor benigno compuesto por hepatocidos ordenados en cordones que ocasionalmente forman bilis.000 consumidoras de ACO. La principal 254 . cuando los síntomas son particularmente severos. Rara vez también. en la de equilibrio. Es un tumor muy infrecuente. la resección quirúrgica debe ser evaluada. Excepcionalmente se ha descrito en varones. Tratamiento La historia natural de la HNF es caracterizada por la ausencia de complicaciones y debe ser manejada de forma conservadora. su incidencia ha aumentado en los últimos 30 años. después de la introducción de los ACO. Su incidencia se estima en 4 casos por 100. Por ello ante la persistencia de dudas la biopsia quirúrgica es preferida por muchos centros. en relación con la administración de esteroides anabolizante. puede ocurrir espontáneamente o asociado a enfermedades metabólicas como Diabetes o Glicogenosis. junto con suspender los ACO. y andrógenos.FRANCISCO FUSTER S. describiéndose la mayor parte de ellos entre mujeres que toman estos fármacos. la Cintigrafía o la Arteriografía. como son el Eco-Doppler contrastado. por la alta positividad de las técnicas no invasivas y su bajo rendimiento para diferenciarla del adenoma. Raramente. En la fase tardía hígado específica. La punción biopsia en la actualidad se realiza con una frecuencia decreciente. o alteración en pruebas hepáticas.

por una parte están los países occidentales.000 habitantes. La ruptura ocurre más a menudo durante el período menstrual. y es más frecuente entre mujeres que están tomando ACO. que con lleva a cirrosis. menor a 5 o 10 casos por 100. y el crecimiento posterior de la masa también es posible. originado en los hepatocitos. siendo su apariencia variable. y acarrea una mortalidad importante. entre los que se encuentra Chile.000. CARCINOMA HEPATOCELULAR Definición Tumor maligno primitivo del hígado. Por todo ello.TUMORES HEPÁTICOS significancia clínica del AH es el riesgo de complicación hemorrágica (30 a 50%). Las imágenes obtenidas con el TAC Helicoidal de 3 fases y con la RNM con contraste. Tratamiento La regresión del AH ha sido ocasionalmente observada post suspensión de ACO. Diagnóstico No hay cambios específicos en el laboratorio ni en el US. Suele ocurrir predominantemente entre tumores grandes. Esta última complicación no es infrecuente (31% de todos los pacientes en una serie grande). 255 . que puede ocurrir en la lesión o por ruptura y hemoperitoneo secundario. son equivalentes. con una baja incidencia. Hay un riesgo pequeño pero no despreciable de degeneración maligna. Epidemiología El Carcinoma Hepatocelular (CHC). es lejos el tumor hepático primitivo más frecuente del adulto y uno de los tumores viscerales más prevalentes de mundo. este resultado no es constante. en el otro extremo están los países Africanos sub Saharianos y Asia en general. el AH debe ser resecado. En Occidente y Asia. con incidencias sobre 20 casos por 100. la hepatitis crónica viral. El CHC tiene una distribución geográfica muy variable. por ello su suspensión ante la sospecha de un adenoma debe ser mandatoria.

la cirrosis biliar primaria. Las pruebas hepáticas son normales o levemente alteradas. encefalopatía. son considerados diagnósticos de CHC. plantea que no deba emplearse aisladamente como método de tamizaje. en un porcentaje significativo de casos. En un 40% de los casos (en áreas de baja incidencia). Las proteínas producidas por el CHC pueden dar numerosos síndromes para neoplásicos. el CHC es detectado en pacientes asintomáticos. la enfermedad de Wilson y la exposición a la aflatoxina. Los pacientes con hemocromatosis son los que tienen el mayor riesgo pueden predisponer al CHC la cirrosis alcohólica. En nuestro país. Un riesgo menor a desarrollar esta complicación tienen los portadores de cirrosis inducida por hepatitis autoinmune y déficit de alfa-1 antitripsina. por la existencia de CHC con valores normales o mínimamente elevados. hace que el principal factor de riesgo sea la cirrosis. por medio de su búsqueda sis- 256 . el síndrome de Budd-Chiari. (ascitis.FRANCISCO FUSTER S. hecho especialmente frecuente en los tumores pequeños. y el virus C se asoció al 58% de los casos reportados al Registro Nacional de CHC. hemorragia digestiva alta o ictericia). entre otros. Clínica En áreas de baja prevalencia. (con una sensibilidad 40-65% y especificidad 80-90%). Esta fuerte asociación entre cirrosis y CHC. hipercalcemia. tal como eritrocitosis. incluyendo decaimiento. en el año 2001 (datos aún no publicados de la Asociación Chilena de Hepatología). representa la causa más común de CHC. un 92% de los casos eran portadores de cirrosis. con una incidencia acumulativa de 15 a 20% en 5 años (3 a 4% anual). indistinguibles también de aquellas que la cirrosis genera. dolor abdominal alto y fiebre. Su baja sensibilidad. sus síntomas son superponibles en gran medida a las de esta enfermedad. aceptándo que valores sobre 400 ng/ml. dependiendo del nivel de corte que se emplee. como nuestro país. los síntomas son insidiosos o inexistentes al inicio. sino que siempre en conjunto con el US. Dado que el CHC asienta frecuentemente sobre una cirrosis. hipoglicemia e hirsutismo. excepto algunos casos que poseen una mayor elevación de la alfafetoproteína (AFP). debutando el tumor clínicamente con evidencias de descompensación de la hepatopatía.

sea cada 6 meses. Diagnóstico Debido al pésimo pronóstico de los pacientes diagnosticados tardíamente. 257 . Sólo deben ingresar en programas de seguimiento aquellos pacientes con una función hepática aceptable. Casi la mitad de los nódulos < 1 cm en un paciente cirrótico. y una proporción hombres/mujeres de 5/3. su correcto diagnóstico es casi imposible con los métodos diagnósticos actualmente existentes. un 25% son diagnosticados en esta fase. técnica que a la fecha posee la mejor relación costo efectividad. sea marginal o inexistente. demora de 4 a 12 meses. junto con el sexo masculino. por ello debe usarse en conjunto con la ecotomografía. no corresponden a CHC. y existiendo un elevado riesgo de CHC en los cirróticos. en esta circunstancia es clínicamente acertado repetir US cada 2 a 3 meses. Por otra parte. ya que el CHC es lo más probable y su diagnóstico debe confirmarse junto con etapificarse. y aunque lo sean. ello unido al objetivo de diagnosticar lesiones menores a 3 cm. se recomienda como método de despistaje al ultrasonido. utilizando equipos de alta resolución para conseguir las cifras sobre 70% de sensibilidad y 90% de especificidad.TUMORES HEPÁTICOS temática. Por ello. las otras técnicas complementarias al diagnóstico deben aplicarse. ya que puede estar estable por largos períodos. con una edad promedio de presentación de 66 años. En otras condiciones probablemente el beneficio del despistaje. En nuestro país. hacen que la recomendación para el seguimiento de pacientes cirróticos con US. quienes estén en condiciones de recibir una terapia efectiva. con una edad de aparición más temprana y mayor predominio de varones en estas últimas. Las exploraciones deben ser efectuadas por profesionales con entrenamiento específico en el tema. Cuando el tamaño supera 1 cm. child A o B. según los datos del Registro Nacional antes citado. el más significativo predictor de CHC en cirróticos es la elevación de alfafetoproteína. Los datos existentes sobre crecimiento tumoral del CHC nos reportan que para doblar su volumen. La ausencia de crecimiento del nódulo no descarta el CHC. cifras que varían significativamente entre las zonas de baja y alta prevalencia. en esta serie. en cuanto a diagnosticar lesiones potencialmente curables.

sin necesidad de una biopsia confirmatoria. En la mayoría de estos casos el seguimiento con TC Helicoidal. son del 35% de casos precoces. Para los nódulos de 2 cm en pacientes cirróticos. y las técnicas de imagen no tienen suficiente especificidad en la mayoría de los casos. Tratamiento Los pacientes con CHC diagnosticado en etapa precoz deben ser considerados para terapias curativas: resección quirúrgica. son eficaces para efectuar el diagnóstico. lo más característico y frecuente. No hay estudios prospectivos aleatorizados que comparen estas diferentes opciones. en pacientes con CHC y cirrosis compensada. con el de un diagnóstico falsamente positivo. trasplante hepático o ablación percutánea. de lesiones de este tamaño. apoyado sólo en las imágenes. ante la concordancia de los hallazgos característicos de dos técnicas de imagen (US.FRANCISCO FUSTER S. o RNM. TAC y RNM. 258 . TC. Un aspecto importante en el seguimiento de estos pacientes es cuando se eleva la AFP sobre 20 ng/ml. un nódulo único < 5 cm. RNM). por ello en pacientes candidatos a una terapia quirúrgica curativa. por los riesgos de diseminación de la punción con aguja fina. Por ello. o hasta 3 nódulos de < 3 cm de diámetro cada uno. Estas terapias pueden ser planteadas solo en el 30% de los pacientes diagnosticados en la actualidad. en este contexto. Para los nódulos de 1 a 2 cm. propone basar el diagnóstico en una biopsia positiva con aguja fina. Se considera lesión precoz. en una lesión nodular sólida > 2 cm. suelen ser normales. cuando las otras técnicas no están disponibles. Recientemente. debe sopesarse dicho riesgo. por lo que no existen evidencias inequívocas que definan una primera línea de tratamiento. (< 5%). (resección o trasplante). el consenso europeo del año 2000. las técnicas de imagen actuales. siendo el patrón hipervascular con contraste precoz en la fase arterial. de los cuales un 34% recibió una terapia con intención curativa. La arteriografía puede ser utilizada para demostrar esta hipervascularización. ya que los valores de la AFP. actualmente se acepta el diagnóstico de CHC en un paciente cirrótico. sin que el US detecte ningún nódulo. la decisión de requerir una biopsia para el diagnóstico ha sido cuestionada. Las cifras aportadas por el Registro Nacional de CHC. suelen descartar o confirmar el CHC adecuadamente.

menores de 3 cm. la emergente utilización de donantes vivos en casos pediátricos agudos. Estas cifras junto al hecho de que elimina la enfermedad de base. La sobrevida de estos pacientes es de un 70% aproximadamente a los 5 años. Resección quirúrgica La resección quirúrgica ha demostrado ser claramente beneficiosa sólo ante lesiones únicas. pero para la mayoría de las opciones existentes. la que está limitada en gran parte por la alta recurrencia del CHC. o la embolización transarterial.TUMORES HEPÁTICOS En pacientes con cirrosis descompensada. Trasplante hepático Los candidatos óptimos al transplante son pacientes con un CHC único < 5 cm. junto a la ausencia de signos que sugieran hipertensión portal ni diseminación. junto a un muy elevado costo. evidenciada por unas pruebas bioquímicas totalmente normales. con buenos resultados. con una recurrencia del 15 a 20%. sin evidencias de diseminación extrahepática ni compromiso vascular. deben ser consideradas para paliación. la mejor opción es el trasplante hepático. ha propiciado un creciente interés. principalmente por el escaso número de órganos disponibles. > 70% a 5 años. sobre su utilización en 259 . no hay datos científicamente válidos a la fecha. En otras circunstancias clínicas hay discrepancias sobre la utilidad de someter al riesgo de la cirugía a estos pacientes. de pequeño tamaño. Los pacientes diagnosticados en estadio avanzado no son candidatos a terapias radicales. lo que obliga a un tiempo prolongado en lista de espera (alrededor de 6 a 9 meses en nuestro país). que apoyen un beneficio en la sobrevida. y con muy buena función hepática. ya que no todos los pacientes pueden acceder a ella. Estos motivos han generado continuas discusiones y revisiones sobre el tema. La sobrevida a 5 años de los candidatos óptimos es de 70%. la terapia ideal. ya que a lo antes referido se agrega el uso de terapias que pretenden evitar la diseminación del tumor mientras se espera el trasplante. Por otra parte. la hacen en teoría. o con un máximo de 3 nódulos. en este contexto no han sido evaluadas en estudios controlados. junto con un importante debate ético. como son la ablación percutánea con alcohol o radiofrecuencia. terapias que si bien tienen una base sólida para ser empleadas.

logrando sobrevida de 50% a 5 años. es la inyección percutánea de alcohol bajo guía de US. con una morbilidad comparable. en nuestro país son sólo el 24%. adultos con CHC. Las terapias percutáneas en tumores de más de 3 cm no han demostrado una respuesta completa > 50%. son pocos los estudios que logran demostrar mejoría en la sobrevida. ni tampoco se demostró mejoría de la sobrevida. 260 . Estos pacientes son más del 50% de los actualmente evaluados en las unidades de referencia. basado en la demostración de receptores hormonales en las células tumorales de CHC. ya que el 42% de los casos reportados estaba en etapa terminal. existiendo consenso en su acción antitumoral. Posee un costo y morbilidad bajos. Terapia percutánea (ablativa) Hay varias alternativas que inducen la necrosis del tumor por vía percutánea. si bien. con o sin quimioterapia asociada ha sido la más utilizada y evaluada. en pacientes con child A. Induce una objetiva respuesta positiva reportada entre el 15 y 55%. De todas ellas. son considerados para paliación. con un gran número de pacientes.FRANCISCO FUSTER S. Más recientemente ha sido empleada la radiofrecuencia. siendo mejores los resultados de la resección quirúrgica. un costo mayor. Tamoxifeno ha sido también evaluado en varios pequeños estudios. doble ciego. la embolización transarterial. Las alternativas evaluadas han sido múltiples. No se demostró eficacia en un estudio randomizado. y un número menor de sesiones requeridas. Sobrevida similar a la obtenida en pacientes no óptimos para resección quirúrgica como son los con evidencias de hipertensión portal o bilirrubina > 1 mg/dl. en tumores únicos < 3 cm. existiendo pocas con resultados positivos y menos aún las con estudios controlados y randomizados. Tratamientos paliativos Los pacientes que no cumplen los criterios para las terapias curativas. La más antigua y frecuentemente utilizada. consiguiendo una respuesta completa de 70 a 80%. dan una eficacia similar a la alcoholización en tumores menores de 3 cm. no existiendo un consenso entre los distintos centros que trabajan en el tema. Un reciente metaanálisis muestra resultados marginalmente positivos al respecto. transformándose en una buena alternativa para ellos. Este procedimiento es bien tolerado y tiene una casi nula mortalidad. Los datos existentes a la fecha.

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PABLO CORTÉS GONZÁLEZ DR.5% y 17. por su alta prevalencia y por el alto costo que para los sistemas de salud representa. Las prevalencias más altas se observan en poblaciones latinas con ancestro amerindio.2% en mujeres y hombres mayores de 20 años. Se estima que estas tasas están muy por debajo de las demandas de los pacientes. con una tasa de colecistectomía de 340/100. representando un real problema de salud pública. 80 60 40 20 0 masculino femenino Prevalencia (%) 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >69 Grupos Etarios (años) Figura 1. MIQUEL POBLETE Epidemiología La colelitiasis por cálculos de colesterol es una enfermedad de interés permanente en la medicina occidental.000 habitantes en 1988.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES DR. 262 . JUAN F. Prevalencia de colelitiasis por sexo y edad en población hispana chilena (1995). donde estudios poblacionales demuestran una prevalencia de 38. esta patología corresponde a un tercio de las intervenciones quirúrgicas anuales. respectivamente. En la tercera década la frecuencia de colelitiasis es mayor de 60% en mujeres y cercana al 50% en hombres (Figura 1). En Chile. siendo particularmente frecuente en Chile.

El cólico biliar simple es aquella crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos hasta 4 horas de duración. 2. Colelitiasis Asintomática La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen síntomas y a su vez. respecto de la intensidad. estudio de imágenes y laboratorio permiten configurar tres etapas de presentación clínica: el estado asintomático. Clínica Los datos anamnésticos. embarazo. que puede irradiarse al dorso derecho. Colelitiasis sintomática no complicada (cólico biliar simple) El único síntoma específico atribuible a colelitiasis es lo que denominamos “cólico biliar”. sexo femenino. Diabetes Mellitus. caracterizado por localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho. Factores de riesgo (Figura 2): 1. Factores de riesgo no modificables: edad.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES Sexo COLELITIASIS Obesidad Colesterol-HDL ↓ Paridad ↑ Edad Ancestro Amerindio Glicemia↑ Figura 2. Factores de riesgo de colelitiasis en Chile. lípidos séricos. drogas hipolipemiantes (clofibrato). sino que a otras enfermedades digestivas crónicas altamente prevalentes (litiasis asintomática en pacientes sintomáticos). factores dietéticos. el sintomático y la etapa de complicaciones (Figura 3). al menos un 263 . examen físico. factores genético-raciales. muchos pacientes portadores de litiasis vesicular pueden tener síntomas digestivos no atribuibles a esta enfermedad. Factores de riesgo potencialmente modificables: obesidad.

El examen del abdomen muestra frecuentemente defensa muscular involuntaria o una masa dolorosa en la región vesicular con tope inspiratorio (signo de Murphy). Generalmente. ataque debe tener el antecedente de haber sido intenso limitando la actividad. ya sea por una coledocolitiasis 264 . y recidiva de manera precoz.PABLO CORTÉS G. Hasta un 25% de los casos de colecistitis “aguda” presentan ictericia durante su evolución. y JUAN F. apareciendo 1 a 3 horas después de una comida o en la noche.000 U/L). Los exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis y desviación a izquierda en el hemograma y algunos signos de deshidratación (BUN elevado). COLELITIASIS ASINTOMÁTICA CÓLICO BILIAR SIMPLE COLECISTITIS AGUDA PERFORACIÓN ? CÁNCER VESICULAR CÓLICO BILIAR PROLONGADO MIGRACIÓN DE CALCULOS COLEDOCOLITIASIS PERITONITIS BILIAR ÍLEO BILIAR COLANGITIS AGUDA SUPURADA Asintomático Sintomático Complicaciones PANCREATITIS AGUDA BILIAR Figura 3. el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. Ocasionalmente se eleva la amilasa sérica (< 1. MIQUEL P. escalofríos y fiebre. sólo cede parcial y transitoriamente con analgésicos. Con frecuencia se acompaña de vómitos. el cólico biliar complicado con colecistitis aguda se caracteriza por ser más prolongado (horas o días). produciendo dificultad respiratoria o requiriendo drogas analgésicas. A menudo. se asocia a vómitos que no alivian las molestias y el tercer aspecto es la temporalidad. A diferencia del cólico biliar simple. Formas clínicas de presentación de la litiasis biliar. Colelitiasis sintomática complicada Colecistitis Aguda.

Los síntomas más frecuentes de la colangitis supurada son dolor en el hipocondrio derecho. Esta complicación de la litiasis biliar constituye una urgencia médico-quirúrgica. excepcionalmente fulminante. requiriendo los cuadros infecciosos de tratamiento antibiótico asociado de amplio espectro. puede resolverse espontáneamente en 7 a 10 días en aproximadamente un 50% de los pacientes. En aproximadamente el 5 a 10% de los pacientes con litiasis vesicular sintomática.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES asociada. por la compresión del colédoco por un cálculo vesicular grande enclavado en el bacinete o a una colestasia por endotoxinas bacterianas. A su vez. ictericia. una vesícula inflamada y llena de contenido purulento en su interior. es decir. Todas estas complicaciones son de tratamiento quirúrgico. constituyéndose un absceso perivesicular. suele desencadenarse una supuración aguda que asciende por la vía biliar lo que puede llegar a constituir una septicemia grave. La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor. O bien puede evolucionar al desarrollo de un empiema. o a la perforación de la pared vesicular. Colangitis bacteriana aguda (o colangitis supurada). como primera posibilidad. elevación transitoria de transaminasas que ocasionalmente pueden llegar a valores cercanos a las 500 U/L (x 10). esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes. Un cuadro de colecistitis aguda no tratada. El paso de un cálculo grande al duodeno a través de estas fístulas puede conducir a un íleo biliar. Desde un punto de vista clínico. La bioquímica hepática muestra evidencias de colestasia y generalmente. Al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo coledociano en la ampolla. ictericia y fiebre acompañada por escalofríos (50 a 70% de los casos. la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo cólico biliar debe hacer pensar. coluria y fiebre. tiene como primera posibilidad una obstrucción transitoria de la vía biliar. El tratamiento definitivo es la colecistectomía. La fístula biliodigestiva se establece cuando este plastrón se comunica con el tubo digestivo. con perforación libre hacia la cavidad peritoneal generando una peritonitis biliar o más frecuentemente con un plastrón ya establecido. en una obstrucción de la vía biliar. todo paciente con dolor abdominal tipo cólico biliar asociado a elevación transitoria (3-5 días) de transaminasas (con o sin hiperbilirrubinemia). estos tres síntomas son conocidos como triada de Charcot). coexisten cálculos en la vía biliar que generalmente migran de ésta. Coledocolitiasis. Sin embargo. A las pocas horas de evolución aparece compromiso hemodinámico 265 .

Colangiografías. Es actualmente el examen de elección para demostrar colelitiasis. de bajo costo. La ecografía puede mostrar signos específicos de obstrucción de la vía biliar como un colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ. Otras técnicas. > 8 mm en pacientes colecistectomizados) o incluso mostrar una imagen hiperecogénica en su interior. y JUAN F. sin embargo. que puede evolucionar hacia el shock séptico. esto ocurre en no más del 40% de los casos (sensibilidad < 40%). Diversos estudios han demostrado que estos métodos son costoefectivos en enfermos con una probabilidad intermedia de coledocolitiasis y permiten seleccionar a quienes se beneficiarán con una CPER con fines exclusivamente terapéuticos y así evitar exponerlos a riesgos asociados a las técnicas invasivas. Una radiografía de abdomen simple puede ser útil para visualizar cálculos vesiculares calcificados (poco frecuentes). y permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro. Es no invasivo. mediante el uso de medios de contraste que son introducidos directamente a través del hígado (transparietohepática) o más frecuentemente por vía endoscópica. Diagnóstico Ecografía Abdominal. La mortalidad global es de 5%. La sensibilidad para certificar el diagnóstico de colecistitis “aguda” es del 85 a 96%. una pared vesicular calcificada (denominada vesícula en porcelana) o com- 266 . Otras complicaciones de alta mortalidad de la colelitiasis son la pancreatitis aguda biliar y el desarrollo de cáncer vesicular los cuales serán discutidos en otros capítulos. junto a una vesícula biliar distendida y con una pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70% de los casos). con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%. Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de cálculo impactado en el bacinete vesicular. Hoy día disponemos de técnicas no invasivas de alto rendimiento utilizando resonancia nuclear magnética (colangio-resonancia) y la endosonografía (ecografía en un endoscopío). Estas técnicas radiológicas permiten evidenciar cálculos en los conductos biliares principales. MIQUEL P. CPER). pudiendo ser de hasta 40% en pacientes con patología asociada.PABLO CORTÉS G. sugerente de litiasis. en forma retrógrada por la ampolla de Vater (colangio-pancreatografíaendoscópica-retrógrada. y alteraciones de conciencia que pueden llegar al coma (10% de los casos). La colecistografía oral ha sido desplazada por la ecografía abdominal.

Nervi. por ahora. los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos. la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual. nuestra realidad epidemiológica nos indica que. gastrectomía.Colecistectomía al pasar.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES plicaciones como aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva).5 cm) Antecedentes familiares de cáncer vesicular • Otras aconsejables: . otras) . Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos • • • • • • Coledocolitiasis asociada Pólipo vesicular asociado Vesícula en porcelana Lumen vesicular no visualizado en ecografía Cálculos grandes (> 2. en cirugías abdominales por otras causas (cirugía vascular. Esta tendencia se ve reforzada por la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches) . Tabla 1. resultados no publicados). con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia (Dr. En Chile. existen recomendaciones aceptadas de colecistectomía en pacientes asintomáticos (Tabla 1). Tratamiento Colelitiasis asintomática.Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años) . Estudios poblacionales realizados en países de baja prevalencia muestran que los cálculos asintomáticos son benignos y no requieren en general ser tratados desde un punto de vista costo/beneficio. o íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar). Sin perjuicio de lo anterior. F.Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular 267 . Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos.Alta ruralidad . Sin embargo.

esta alternativa requiere dejar en la vía biliar un drenaje (sonda-T) para evitar una complicación postoperatoria (biliperintoneo). Si no es posible extraer los cálculos por CPER 268 . A su vez. La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere universalmente de la colelitiasis asintomática. La colecistectomía electiva. es el único tratamiento definitivo. En algunos centros se realiza coledocotomía laparoscópica. Colelitiasis sintomática no complicada. para luego proceder con la colecistectomía laparoscópica. Esta cirugía requiere experiencia ya que la morbilidad y mortalidad asociadas son mayores a la cirugía electiva. Colecistitis aguda. la probabilidad que se convierta en un cólico biliar complicado es 1-5% por año.PABLO CORTÉS G. se puede resolver ambas condiciones con cirugía clásica. El enfermo debe ser intervenido tan pronto como su diagnóstico sea seguro y sus condiciones generales satisfactorias. se puede programar una extracción diferida de los cálculos coledocianos por vía endoscópica. generalmente laparoscópica. y la forma como esto se realice dependerá de las condiciones del paciente por un lado. como de los recursos técnicos disponibles en cada centro asistencial. El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico. la forma más conveniente de extraer los cálculos de la vía biliar es por vía endoscópica (CPER más papilotomía y extracción de cálculos). Si el paciente presenta coledocolitiasis asociada a colelitiasis. Si el paciente tiene coledocolitiasis pero no tiene vesícula biliar in situ (colecistectomía previa). lo que permite realizar ambos procedimientos en un solo tiempo. Coledocolitiasis simple. el procedimiento más aceptado hoy día es intentar la extracción de los cálculos por vía endoscópica (CPER asociada a papilotomía y extracción endoscópica de cálculos). o el paciente tiene contraindicación para cirugía laparoscópica. y la presencia de cálculos coledocianos ha sido establecida previo a una intervención quirúrgica. ya que el 75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar con complicaciones. excepto en los raros casos en que hay contraindicación quirúrgica absoluta. Si el diagnóstico de coledocolitiasis ha sido establecido durante la realización de una colecistectomía (mediante una colangiografía intraoperatoria). El objetivo del tratamiento es extraer los cálculos. Si no se cuenta con CPER. Es recomendable el uso de antibióticos aunque no haya evidencia de infección pues disminuyen las complicaciones. MIQUEL P. Una vez presentado un cólico biliar simple existe un 60-70% de probabilidades que recurra en el futuro próximo (2 años). y JUAN F. realizando una coledocostomía intraoperatoria para extraer los cálculos.

Friedman G. Mendoza H. N Engl J Med 1982. The natural history of gallstones: the GREPCO Experience.. Current management of Gallstones. Debe procederse a drenar la vía biliar infectada dentro de las primeras 72 horas de evolución. Colangitis aguda. hidroelectrolítico. lo que permite drenar la vía biliar infectada y una vez resuelto el cuadro séptico se puede volver a intentar extraer los cálculos.. se puede instalar una sonda nasobiliar mediante CPER. 3. Gracie W. Si no es posible extraer los cálculos en una primera oportunidad.. 9. Wolfenson L. De Santis A. 6. Prophylactic cholecystectomy or expectant management for silent gallstones. Miquel J F. Prognosis of gallstones with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health maintenance organization. 269 . 5. ácido-base) e inicio de tratamiento antibiótico parenteral (cubriendo gérmenes gram negativos y anaerobios). 3: 241-6. The natural history of silent gallstones:the innocent gallstone is not a myth. 21: 655-60. 42: 127-36. limitaciones técnicas.Ransohoff D. 1998. 4.. Miquel J F. 307: 798-800. Villaroel L et al.Attili A. 99:199-204. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999. deberá procederse con cirugía clásica abierta. 7.Amigo L. Si no existe evidencia clínica de infección no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos previo a la CPER. Capri R et al.Strasberg S. Cholecystolithiasis: Lithotherapy for the 1990s.Gracie W. Ransohoff D. Risk factors and pathogenesis of cholesterol gallstones: state of the art.Miquel J F. Clavien P. Zanlungo S. Litiasis biliar: aspectos médicos.. J Clin Epidemiol 1989. 2. 2374-402. 10: 149-231. Neuhauser D.. procedimiento que debe ser realizado en forma urgente si el paciente se presenta con un shock séptico grave o evoluciona tórpidamente con el tratamiento inicial. Raviola C A. Semin Liver Dis 1990.. Covarrubias C. En Enfermedades Digestivas. ya sea por vía endoscópica (CPER) o cirugía abierta. Ann Intern Med 1983.Valdivieso V. Amerindians and Maoris. 16: 820-39. Referencias 1. Fireman B.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES (cálculos muy grandes. Gastroenterology 1998. 115: 937-46... Nervi F. El tratamiento consiste en medidas de soporte general (cardiovascular. 2ª Ed. Hepatology 1995. Barcelona-España. etc) o no se dispone de esta técnica en el centro respectivo.Fromm H. Rodés J. 8. Hepatology 1992. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics. Eds Vilardel R.

pero son de importancia en el diagnóstico diferencial de la patología biliar. que se manifiesta por dilatación quística de los conductos biliares intra y extrahepáticos. ictericia y fiebre por colangitis. MARÍA DE LOS ANGELES GATICA URETA Introducción Sin duda que la primera causa de enfermedad biliar en nuestro país.000 en Japón. que tienen una incidencia mucho menor. dolor y masa palpable se observa en menos del 20% de los casos.000 habitantes en occidente. Colangiografía endoscópica (CPER). En este capítulo revisaremos las afecciones no litiásicas. Su prevalencia es de 1 por 13-15. hipertensión portal y ascitis. El enfoque terapéutico y adecuada resolución dependerán de la acuciosidad diagnóstica en cada caso en particular. En pacientes mayores se presenta con dolor epigástrico. transparieto-hepática. Diagnóstico Ecotomografía (incluso prenatal). Enfermedades congénitas QUISTE COLEDOCIANO Anomalía congénita del tracto biliar. está representada por la litiasis y sus complicaciones. 270 . finalmente daño hepático progresivo. Tratamiento De elección la resección quirúrgica del quiste y reconstrucción de la vía biliar. Actualmente colangio-resonancia. Clínica Ictericia colestásica en los primeros meses de vida. y 1 por 1.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR DRA. hepatomegalia y masa palpable en la mitad de los casos. La tríada clásica de ictericia. Más frecuente en mujeres y 2/3 de los casos se presentan antes de los 10 años.

como ocurre en pacientes con SIDA. en PAN y LES. Mayor incidencia en post operatorio de pacientes politraumatizados y en grandes quemados con estadías prolongadas en UCI. resección quirúrgica. sepsis y absceso hepático. Clínica Se presenta en la infancia y adolescencia con hepatomegalia y dolor abdominal. La herencia es generalmente autosómica. es la dilatación segmentaria y sacular asociada a litiasis y colangitis recurrente. Tratamiento En enfermedad limitada a un lóbulo hepático. porque las condiciones anatómicas no lo permiten. o secundaria a vasculitis sistémicas. En algunos casos puede ser atribuida a causas infecciosas. En enfermedad difusa se recomienda trasplante hepático. Fiebre e ictericia por colangitis recurrente. Terapia con ácido ursodeoxicólico puede disolver la litiasis intrahepática. 271 . DILATACIÓN CONGÉNITA DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS La enfermedad pura (enfermedad de Caroli). Enfermedades adquiridas COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. descompresión o drenaje biliar interno. La hepatoesplenomegalia se observa en fase de cirrosis. litiasis y pancreatitis. escisión completa del quiste. En estos casos seguimiento periódico por mayor riesgo de colangitis recurrente. recesiva.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR Si no es posible. Diagnóstico Mediante ecotomografía y tomografia computada abdominal (TAC). en ocasiones.

ictericia y colangitis. Enfermedades parasitarias HIDATIDOSIS Esta helmintiasis per se no da sintomatología. Diagnóstico Se efectúa mediante las distintas técnicas de imágenes: ecotomografia. En la TAC se observa sensibilidad y especificidad mayor del 95%. Clínica Cuadro séptico sin foco evidente o hiperamilasemia en pacientes con las características antes mencionadas.MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U. En pacientes que no toleren anestesia. Colecistostomía endoscópica transpapilar e instalación de sonda nasobiliar (en coagulopatías severas o ascitis que impida la vía percutánea). Tratamiento El tratamiento es quirúrgico. Tratamiento Restablecer hemodinamia y antibióticos de amplio espectro. en la mitad de los casos al momento del diagnóstico ya existe una complicación como gangrena o perforación vesicular. y especificidad del 90%. resonancia nuclear magnética. colangio-resonancia y CPER. Su curso es fulminante. La ecotomografía tiene sensibilidad de 67 al 92%. pero la rotura de un quiste hidatídico hacia la vía biliar puede producir cólico biliar. Diagnóstico Lo más importante es la sospecha clínica precoz. en caso de sobreinfección bacteriana. TAC. empiema y colangitis. Uso de CCK ev diario profiláctico: no está definido la relación costo/ beneficio. Colecistectomía abierta de elección. 272 . colecistostomía percutánea.

Otra forma de presentación es fiebre prolongada. Tratamiento Analgésicos y antiespasmódicos. el fármaco de elección es el triclabendazol. Diagnóstico Serología especialmente por ELISA. La cirugía es excepcional. Ocasionalmente de utilidad la CPER y rara vez la biopsia hepática. FASCIOLIASIS El compromiso de la vía biliar representa la fase obstructiva crónica de la infección. con inflamación e hiperplasia de la vía biliar intra y extrahepática. dolor abdominal. junto con parasitológico en deposiciones (10 muestras). Diagnóstico Rx simple de abdomen y ecotomografia abdominal. sensibilidad y masa palpable en hipocondrio derecho. colangitis. obstrucción biliar y la infección crónica puede conducir a cirrosis. aspirado duodenal o bilis. CPER y extracción de los parásitos. junto con terapia específica descrita en capítulo correspondiente. Examen parasitológico de deposiciones. Clínica Cólico biliar recurrente. Tratamiento En la actualidad. cuando hay compromiso intrahepático. ictericia y colangitis. Eventualmente duodenoscopía. hepatomegalia y eosinofilia. 273 .ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR ASCARIASIS Clínica Cólico biliar.

con dilatación coledociana.1 ó 2 de los 3 criterios anteriores Tipo III. dolor + . dolor + . que provoca el espasmo del esfínter. Clínica Dolor postprandial en hemiabdomen superior. con alza de transaminasas y amilasa. dolor + . dolor + -1 ó 2 de los 3 criterios anteriores III. dolor Diagnóstico El diagnóstico de DEO de tipo I. Test de Debray. 274 . Estimulación con ácido dehidrocólico y morfina.amilasa. con episodios de pancreatitis recurrente. no litiásica del esfínter de Oddi. lipasa > 2 x normal . Alteraciones motoras de la vía biliar DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI (DEO) Alteración obstructiva.dilatación de la vía biliar (> 12 mm) Tipo II. El siguiente esquema corresponde a la clasificación de Milwankee para esta patología.MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U.drenaje biliar lento (> 45 min) . Estimulación con Neostigmina de la secreción biliopancreática + morfina. benigna. al menos 2 episodios de obstrucción de la vía biliar principal en ausencia de coledocolitiasis. se establece por métodos clínicos. que causa dolor de tipo bilio-pancreático. En casos más graves puede producir obstrucción de la vía biliar.dilatación del Wirsung (> 6 mm) II. con alza de transaminasas.pruebas hepáticas > 2 x normal . dolor Pancreática I. que produce dolor que cede con TNT. Test de Nardi. colestasia y/o pancreatitis. Clasificación de la disquinesia del esfínter de Oddi Biliar Tipo I. alteración bioquímica de las enzimas hepáticas o disfunción del esfínter de pancreático. que va desde malestar inespecífico hasta un cólico biliar típico.drenaje pancreático lento (> 9 min) .

Al examen físico presenta ictericia. Se calcula la T ½ de colédoco. Los tumores más proximales requieren de resección hepática y hepático-yeyunoanastomosis. sólo 10% es de células escamosas. sin y con morfina. sólo 25% es resecable al momento del diagnóstico. Manometría del esfínter de Oddi: En disquinesia tipo II y III. De gran utilidad exámenes como la ecotomografía. Ocasionalmente colangitis. El tratamiento es la operación de Whipple. TUMORES DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS Mayor incidencia con colangitis esclerosante primaria. variable de bilirrubina y leve aumento de transaminasas. 275 . Tratamiento alternativo es la colocación de stent o inyección de toxina botulínica en la papila – una buena respuesta clínica apoya la indicación de la posterior esfinterotomía. quiste coledociano y enfermedad de Caroli. Tratamiento En tipo I. Aumento de Ca 19-9. Tratamiento Cirugía. su rendimiento es inferior en tipo III. La gran mayoría corresponde a colangiocarcinoma escirroso. dolor en el cuadrante superior derecho y disminución de peso. signos de grataje.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR Colecintigrafía. hepatomegalia. Clínica Los síntomas más frecuentes son ictericia. esfinterotomía endoscópica. nodular o papilar. Sin y con estimulación con comida de prueba. En la mayoría de los casos el tratamiento es paliativo. Diagnóstico Aumento acentuado de fosfatasas alcalinas (FA). eventualmente con antagonista de calcio. prurito. La mejor opción terapéutica la tienen los tumores distales. TAC y CPER. que es más frecuente después de instrumentalización. con la instalación de prótesis por vía endoscópica. signo de Courvoisier. En tipo II y III se puede intentar tratamiento con TNT o nitroglicerina en parche. masa palpable y en algunos casos.

211: 433-7. Diagnóstico Laboratorio: aumento de FA.. Ocasionalmente melena por friabilidad o necrosis tumoral. Surgery 1995. 12: 1215. Surg 1980. Results of a 7-years study. 8. Gastr Latinoam 2001. con discreto aumento de bilirrubina. Guthrie C. Fisher E. 39: 645-51.Savoca P. Clínica Ictericia y prurito. Referencias 1. 276 . Sechtin A. “double duct sign”).. J Am Coll Surg 1995. Acute acalculous cholecystitis. Endoscopy 1988. Chodedocal cyst in the adult.Johlin F. Clinical and endoscopic aspects of tumors of the ampulla of Vater. Results of pancreaticoduodenectomy for ampullary carcinoma and analysis of prognostic factors for survival. 2.Sivak M. 180: 232-44. 20 Suppl 1: 211-7. Operación de Whipple.Berger Z. Drainage of gallbladder in patients with alcalculous cholecystitis by transpapillary endoscopic cholecystotomy.Allema J. Van Gulik T et al. Donovan A. Disfunción del esfínter de Oddi. Zucker K et al. 165: 333-7. 6. Am J Roentgenol 1995. Neil G. 222: 128-33.Miller W. Imaging findings in Caroli’s disease. Gastrointest Endosc 1993. 9. Am J.MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U. Ecotomografía y TAC (dilatación simultánea de colédoco y conducto pancreático.433 patients in the Japanese literature. TUMORES MALIGNOS DE LA PAPILA Constituye un diagnóstico diferencial importante en los tumores periampulares. Pieters P. Reinders M.. Ann Surg 1995.. Campbell W. 7. pues si el diagnóstico es precoz tiene una alta probabilidad de curación con el tratamiento quirúrgico. Tratamiento paliativo: esfinterotomía endoscópica y prótesis. 4.Barie P. 5. The increasing prevalence of acalculous cholecystitis in outpatients... Longo W.. 3. 117: 247-53. Congenital choledochal cyst: Analysis of 1. duodenoscopía y biopsias.. Yellin A. 140: 653-7.Yamaguchi M..Stain S. Ann Surg 1990. Tratamiento Resección en el 75% de los casos.

respectivamente. Por otra parte. En Chile. un 5% poseen un tumor vesicular concomitante. mientras que esta asociación es cercana al 70% en países como Japón. Los pólipos de 277 . los cultivos fueron positivos en 22. en Chile. pudiendo corresponder a un pólipo de colesterol. Dutta reporta la presencia de esta bacteria en el 16% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. La presencia de gérmenes fue significativamente más común en pacientes con patología neoplásica. • De igual modo. mediante el mecanismo anterior.CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR DR. Posiblemente esta asociación sería explicada por la acción de enzimas tales como azoreductasa. Esta asociación se documenta en prácticamente todos los casos.5% y 28. que en el grupo con patología inflamatoria. se ha relacionado al desarrollo tumoral. podría también relacionarse al desarrollo tumoral.5% de mujeres y hombres. comparado a un 2. • La presencia de un pólipo vesicular al examen ecotomográfico representa un diagnóstico frecuente.5% en pacientes portadores de colelitiasis. Patogenia • La colelitiasis representa el factor asociado más importante. nitroreductasa y β-glucoronidasa sobre los ácidos biliares. un adenoma o una lesión neoplásica. de los pacientes intervenidos por patología biliar presuntamente benigna. que presenta una alta incidencia en países como India y en América. En la India. Bolivia y México. este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en la mujer. y su presencia se observa en sobre el 90% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. En un estudio realizado en pacientes colecistectomizados de tres hospitales de la IX región de Chile. destacan Chile. Los casos con displasia o cáncer vesicular presentaron un 45% de cultivos positivos (Streptococco sp fue el más frecuente). XABIER DE ARETXABALA URQUIZA Introducción El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío. • La portación de Salmonella tiphy en la vesícula. la existencia de otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular.

Diagnóstico El diagnóstico de lesiones tempranas de este tipo de tumor es la clave para obtener largas sobrevidas. de acuerdo a los datos de Choi y de 19% según Sugiyama. creemos que esta clasificación (Tabla 1) posee algunos inconvenientes que la hacen poco práctica. considerando a los ganglios linfáticos como un elemento secundario. 278 . Estos hechos explican la dificultad que representa el diagnóstico de lesiones tempranas en cáncer vesicular. Por otra parte. dada su mayor posibilidad de que represente una neoplasia. compartimos la opinión en relación a que el tamaño del pólipo sería el factor decisivo para indicar la cirugía. la mayoría de las lesiones polipoídeas vesiculares corresponden a pólipos de colesterol. existiendo consenso de que un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación quirúrgica. son capaces de detectar lesiones que en su mayoría representan estados avanzados de la enfermedad. Sin embargo. La clasificación propuesta por la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) (Tabla 2) ha llegado a constituirse en la estándar y más empleada.XABIER DE ARETXABALA U. Por otra parte. Desafortunadamente. los métodos de imágenes tradicionalmente empleados. de nuestra serie de pacientes portadores de tumores potencialmente resecables. Sin embargo. El tamaño del pólipo debe considerarse como un factor importante en la evaluación de un paciente.9%. hechos que dificultan considerablemente la observación meticulosa de la pared vesicular. la propuesta por Nevin fue posiblemente la más utilizada durante largo tiempo. aspecto ecotomográfico y número. Se basa fundamentalmente en el nivel de invasión del tumor en la pared de la vesícula. siendo los de origen adenomatoso extraordinariamente poco frecuentes. colesterol podrían ser caracterizados por su tamaño. la presencia de litiasis vesicular y de alteraciones inflamatorias crónicas. Etapificación De los sistemas de clasificación actualmente utilizados. un 54% poseían lesiones planas e inaparentes. Sin embargo. En Chile. Contribuyen a esta baja sensibilidad. la factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10 mm sea neoplásico es de 28. múltiples lesiones podrían dar cierto grado de seguridad en cuanto a etiología.

CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR Tabla 1. Clasificación UICC Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Cáncer in situ T1 T2 T3 T4 Nx N0 N1 N2 T1a Tumor con invasión mucosa T1b Tumor invade la túnica muscular Tumor con invasión de la túnica subserosa Tumor con invasión de la serosa u otro órgano (Invasión hepática menor a 2 cm) Tumor con invasión del hígado mayor a 2 cm o a 2 órganos adyacentes No pueden ser evaluados los ganglios No hay metástasis Metástasis en ganglios regionales Metástasis en ganglios a distancia En nuestro servicio. es desconocida en la mayoría de los pacientes con lesiones 279 . elementos considerados en la mayoría de las clasificaciones. se considera el nivel de invasión de la pared como único elemento para decidir el tipo de tratamiento a efectuar. Clasificación de Nevin I) II) III) IV) V) Mucosa Muscular Invasión de todas las capas de la pared Invasión de todas las capas de la pared y del ganglio cístico Extensión directa al hígado u otros órganos Tabla 2. La presencia de diseminación tumoral a nivel de los ganglios linfáticos o estructuras vecinas.

Tumores in situ o con invasión mucosa La lesión está limitada al epitelio vesicular o a la mucosa. De este modo. es la separación dentro del grupo de pacientes con invasión subserosa de aquellos con invasión del tejido adiposo como entidad aparte y de igual forma. el basarse exclusivamente en la pared de la vesícula para determinar el pronóstico de los pacientes. La diferencia respecto de la clasificación UICC. Esto debido a que el diagnóstico de tumores potencialmente curables es efectuado del estudio de piezas de colecistectomía. es conveniente evaluar los diferentes tipos de tratamientos basados en el grado de desarrollo tumoral. Por otra parte. no se agrupan en un mismo estadio a aquellos con invasión mucosa y muscular. B) musculares. Tratamiento Quirúrgico La única posibilidad terapéutica en cáncer de la vesícula biliar se ha obtenida mediante la resección completa del tumor antes de la existencia de diseminación. En general.XABIER DE ARETXABALA U. Por este motivo. resecables. la invasión de estructuras y o de ganglios linfáticos se asocia casi irreversiblemente a incurabilidad y muy corta sobrevida. 280 . posee la ventaja de que la información es factible de obtener en todos los pacientes con tumores potencialmente curables. en las que el diagnóstico postoperatorio realizado por el cirujano fue de patología benigna. Posiblemente la invasión de los senos de Rokitansky Aschoff puede permitir la rápida invasión de estructuras profundas en la pared de la vesícula. Como la mayoría de estos pacientes son detectados al analizar la pieza de colecistectomía. Los pacientes se dividen en las siguientes categorías A) in situ o mucosos. D) infiltrantes en el tejido adiposo y E) serosos. consideramos que la colecistectomía simple representa la alternativa terapéutica de elección. Con el objeto de analizar las diferentes estrategias. C) subserosos. la posibilidad de diseminación es prácticamente nula a pesar de la existencia de reportes aislados de pacientes con diseminación a distancia. Estos cambios fueron efectuados debido al pronóstico completamente diferente que poseen ambos grupos de pacientes y ello llevó a clasificarlos en categorías bien definidas. el tratamiento de su neoplasia ha sido también realizado. de acuerdo a la etapificación antes expuesta.

independiente del tratamiento que se efectúe. Posterior a la disección del pedículo. con el objetivo de descartar compromiso tumoral más allá del área a resecar. La conducta a seguir es variable. Previo a la ejecución de la resección. esto es discutido.CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR Tumores con invasión de la túnica muscular Este grupo de pacientes posee aún un muy buen pronóstico. independiente del tratamiento. así como la infiltración directa de estructuras del pedículo hepático tales como la vía biliar o la vena porta. cifra que hace necesaria la adopción de algún tipo de terapia adicional con la intención de alterar la historia natural de la enfermedad. La sobrevida es de 25% a 5 años. la mayoría de los pacientes que poseen este nivel de invasión son en general irresecables. mientras que otros efectúan una colecistectomía simple. Tumores con invasión de la subserosa Este es posiblemente el grupo de pacientes en los que la ejecución de algún tipo de cirugía adicional a la colecistectomía tendría el mejor rendimiento. el enfrentamiento debe ser el mismo que en los pacientes con tumores subserosos. es necesario la etapificación de la enfermedad. constituye un procedimiento en ocasiones asociado a la cirugía radical. La sobrevida global de estos pacientes es de alrededor del 80% a 5 años. Del mismo modo. existiendo grupos que recomiendan la ejecución de cirugía radical. Sin embargo. al efectuar sólo este procedimiento. 281 . Tumores con invasión serosa En términos generales. Su indicación se basa en la posibilidad de resecar focos de infiltración a ese nivel. Esta consiste en linfadenectomía del pedículo hepático asociado a la resección de los segmentos hepáticos IVa y V. es factible plantear una cirugía radical al mostrar un efecto beneficioso. debido a la presencia de extensas redes linfáticas y perineurales alrededor de los restantes elementos de pedículo. este grupo de pacientes posee un mal pronóstico. Mediante el análisis de la bibliografía existente así como de nuestros resultados. se reseca el parénquima hepático. debido a la invasión de estructuras vecinas o a lo extenso del compromiso linfático. Se consideran signos de irresecabilidad el compromiso de los ganglios paraaórticos y retropancreáticos. La resección de la vía biliar.

XABIER DE ARETXABALA U. estaría indicada la colecistectomía independiente de la presencia de síntomas. pues si bien existen algunas series con que muestran aumento de la sobrevida. El empleo de la gemcitabina ha renovado el interés por el uso de quimioterapia en estos pacientes. la combinación de drogas incluido al 5 FU no ha mejorado el pronóstico comparado al 5 FU sólo. ninguna ha sido efectuada en forma randomizada lo que limita considerablemente las conclusiones obtenidas. demuestra que en la mayoría. El uso de radioterapia complementaria se basa fundamentalmente en la alta probabilidad de tener tumor residual microscópico o macroscópico posterior a la resección del tumor. A pesar de lo anteriormente expuesto. el tratamiento de la colelitiasis constituye el tratamiento de mayor costo efectividad del cáncer de vesícula biliar. La mayoría de las series emplean 5 fluoracilo (5 FU) como droga principal. pero sin observar cambios significativos en la curva de sobrevida. Desafortunadamente. ésta es de tipo locoregional. De igual manera. El uso de quimioterapia como adjuvante es aún más controversial. 282 . Lamentablemente. hace difícil la realización de series prospectivas con el fin de conocer el verdadero valor de esta forma de tratamiento. el análisis de los patrones de recurrencia en pacientes portadores de esta neoplasia. De igual modo. en países con alta incidencia de la enfermedad. la colecistectomía sería terapéutica en un alto porcentaje de pacientes portadores de un cáncer de vesícula biliar. La quimioterapia ha sido preferentemente empleada como paliación en estos pacientes. la mayoría de las series existentes incluyen pequeños números de pacientes no bien estratificados lo que hace muy difícil la obtención de conclusiones. Gallardo reportó 25 pacientes con enfermedad metastásica medible. de los cuales un 16% sobrevivió más de un año de seguimiento. Por ser la litiasis el único factor claramente relacionado al cáncer de vesícula. Tratamiento adyuvante Tanto la quimio como la radioterapia han sido extensamente empleados en el manejo de pacientes portadores de un cáncer de la vesícula biliar. con respuestas de aproximadamente 10 a 20%. especialmente en aquellos casos en los que el diagnóstico se realiza posterior al estudio de la pieza de colecistectomía. En nuestro medio. la baja frecuencia de la enfermedad en otras áreas del mundo. De igual modo.

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La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B). pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales.PANCREATITIS AGUDA DR. tanto en pronóstico como en tratamiento. Recuperación sin incidentes antes de 3 días. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos. además la terapia específica es muy diferente. La clasificación de Atlanta. u 8 o más puntos APACHE II. RICARDO LATORRE MARTIN La pancreatitis aguda (PA) tiene múltiples etiologías. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa. Pueden ser estériles o infectadas. En general representa necrosis pancreática. actualmente en uso. PA Severa. abscesos ni seudoquistes). Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. leve la mayoría de las veces (75-80%). Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. Tabla 1. (TAC o Ecografía). en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor. define los distintos tipos de PA. 284 . y su diferencia es crucial. Esta patología es de curso impredecible. con terapia mínima de hidratación y analgesia. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso. localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Muchas de ellas pasan desapercibidas. por ello requiere de hospitalización para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva. permitiendo utilizar una nomenclatura internacional (Tabla 1). Nomenclatura Internacional de Atlanta PA Leve. Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA. pero que puede evolucionar a formas necróticas muy graves. de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.

Etiología Biliar (coledocolitiasis). en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas. demostrando paso de ellos a través de la papila. Hipertrigliceridemia. Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado. Definición Es un proceso inflamatorio agudo. especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimas pancreáticas. Se conoce exactamente el momento de su inicio. probablemente con inhibidores de las enzimas proteolíticas (Gabexate-Mesylate). al uso profiláctico de antibióticos en los casos graves. es por ello que en este grupo. deben investigarse terapias profilácticas. lo que a su vez favorecería la progresión hacia pancreatitis crónica alcohólica. permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. Post CPRE. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. puede provocar obstrucción. que puede tener un rol central en el tratamiento de las PA de origen biliar. en su ubicación periampular. Es de considerar que muchos pacientes siguen bebiendo. Se 285 . al apoyo nutricional. terapéutica o post manometría del Oddi). En gran parte de PA biliar se encuentran cálculos en las deposiciones. y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones quirúrgicas precoces.PANCREATITIS AGUDA La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos. Existe controversia sobre la indicación de la colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) y papilotomía. Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulación de la papila. (sea sólo diagnóstica. acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves. Una vez recuperado el paciente. Da cuenta del 3% de las PA. El cálculo.

VIH. No tienen ningún valor pronóstico. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser falsamente normal. otros. Idiopática. citarabina.000 mg/dL. Se han buscado marcadores de gravedad (necrosis extensa). Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. esteroides. Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico. debe tratarse con insulina/heparina i. Diagnóstico El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos. en un grupo de pacientes. Al ser sometidos a colecistectomía.RICARDO LATORRE M. Tumores pancreáticos y periampulares. hepatitis. insuficiencia renal. Vasculitis (mesenquimopatías). especialmente en aquellos casos sin etiología. con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos. Fiebre. especialmente sujetos que presentan crisis recurrentes de PA. Trauma abdominal. isquemia (post cirugía extracorpórea) Infecciones virales. Virus parotiditis. Misceláneas. De ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes. úlcera péptica perforada etc. Puede ser tan intenso que requiera opioides. ácido valproico. Vascular. y una vez producida. aún cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina.v. siendo la Proteína C-reactiva (PCR) la más conocida. Hipercalcemia. Numerosas otras drogas tienen una relación probable o solamente posible con la PA. reconocen cifras de triglicéridos > 1. o por plasmaferesis. teniendo la ventaja que también desaparece más lentamente. al analizar la bilis duodenal. Cerrado (volante del automóvil). AINES. Sin embargo. especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. sulfonamidas. post cirugía abdominal. teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Asociación definida (reincidencias). muchos de ellos no vuelven a presentar crisis. Está en investigación la 286 . Drogas. páncreas divisum (4% de la población). En un 25% de los casos no se encuentra etiología. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas. se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer. herida penetrante. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis.

PANCREATITIS AGUDA determinación en orina de PAT (Péptido Activador de Tripsinógeno) y en suero. Los criterios de gravedad (Ranson. El método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. seudoquistes. Permite detectar signos de íleo. Tabla 2. APACHE II). la detección de procalcitonina (aumentada en necrosis infectada). Una vez establecido el diagnóstico. presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones pancreáticas. determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas. Ecotomografia abdominal. Interleucina-8 (IL8) y MPO (mieloperoxidasa). sin necrosis ni colecciones C: A lo anterior. es indispensable conocer el estado de la vía biliar. De valor limitado por el meteorismo existente. La clasificación de Balthazar que permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos (Tabla 2). Permite diagnosticar litiasis biliar. calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones. Tomografía axial computada (TAC). compromiso de la grasa vecina peripancreática D: Aparición de una colección líquida o área de necrosis E: Aparición de más de una colección Necrosis No < 30% 30 . Además es una excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. Imágenes Rx simple de abdomen. Debe usarse TAC dinámico con contraste endovenoso. propias de la pancreatitis crónica. Clasificación de Balthazar Puntaje 0 1 2 3 4 0 2 4 6 A Páncreas normal B: Páncreas aumentado de volumen por edema.50% > 50% 287 . colecciones líquidas peripancreáticas.

El uso de sonda nasogástrica 288 . no obstructivo en la vía biliar. ascitis pancreática. Así como puede ser causante de PA. Otros abogan a favor de resolución endoscópica urgente en todos los casos de coledocolitiasis. además aumentan la posibilidad del íleo paralítico. fístulas.RICARDO LATORRE M. trombosis portal o esplénica. comenzar con dipirona. La supresión del HCl gástrico tampoco ha demostrado utilidad. antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. para evitar laparotomías exploradoras injustificadas. No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. no mejora la evolución de la PA. La enfermedad es leve en aproximadamente el 80% de los casos. debido a lo impredecible de su evolución. La analgesia depende de la intensidad del dolor. una hidratación parenteral adecuada y el uso de analgésicos parenterales según necesidad y por unos pocos días. falla renal. Insuficiencia cardiocirculatoria. cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila. Complicaciones Locales. Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica. luego opiáceos (demerol). Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico. Sólo se debe realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica. hemorragia digestiva. al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. en particular. exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. la PA casi siempre requiere hospitalización. puede ser parte de su tratamiento. Su mayor rendimiento está en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas). hipocalcemia). si la PA es grave. Según los resultados de un estudio multicéntrico alemán. cuando se sospecha etiología biliar. respiratoria (distress). CID. necrosis difusa o focal de páncreas. Hay acuerdo internacional también. Sistémicas. la extracción de cálculo “libre”. El mejor momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución de la PA grave. Los anticolinérgicos no tienen utilidad. trastornos metabólicos (hiperglicemia. encefalopatía. etc. siendo suficientes el régimen de ayuno. abscesos. hemoperitoneo. Colecciones líquidas estériles.

Sin embargo. los antibióticos recomendados actualmente son las cefalosporinas de tercera generación. independiente de la etiología. al igual que otros intentos farmacológicos (Trasylol. al aumentar el riesgo de infecciones polirresistentes y/o por hongos. Se demostró claramente. comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. utilizando todas las herramientas habituales. con monitoreo permanente. La forma preferida de nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal. tomando en cuenta la penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida (Concentración Inhibidora Mínima). que no deteriora la PA. En caso de infección demostrada. El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%. Después del 10° día. secretina). siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. Se abandonó también la indicación casi clásica. glucagon. Tratamiento antibiótico. Única indicación sería la duda diagnóstica. Aunque los mejores resultados fueron obtenidos con Imipenem profiláctico. disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo.PANCREATITIS AGUDA no mejora la evolución de la PA. La somatostatina u octreotido no presenta mayores beneficios. su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos. 289 . pero ayuda en controlar el dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos. No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia. al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos. su evolución es mejor con tratamiento conservador. Indicación quirúrgica Precoz (< 7 días). Necrosis infectada. de “ausencia de mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”. una duración significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios. también disminución de la mortalidad. La PA grave es un estado catabólico. nutrición parenteral total (NPT) puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico. La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad. Se demostró una disminución de las complicaciones de PA. además en todos los casos donde se realiza CPRE. previene desarrollo de atrofia intestinal. que casos con necrosis estéril no requieren cirugía precoz. según cultivo y antibiograma.

Ga. Sin embargo. Watkins G.RICARDO LATORRE M. Gastroenterol. complicaciones extrapancreáticas etc). 128: 586-90. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. APACHE II: a severity of disease classification system..Knaus W. Clin North Am 1998. en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. Snider H. para evitar brotes repetidos y progresión hacia pancreatitis crónica. 27: 421-34.Kalfarentzos F. N Engl J Med 1997. September 1992. Robinson D. Wagner D. conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. 174: 331-6. Si el paciente sobrevive. Draper E.Fölsch U. Spain D. Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. htm).Balthazar E. Pronóstico Las formas leves que representan el 75-80% de los casos.. Radiology 1990. 336: 237-42. abscesos.Beltrán C. Zimmerman J. Br J Surg 1997. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Cirugía tardía: • Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes. 290 . Referencias 1. Rev Chil Med Inten 2001. Atlanta. Berger Z. En cambio. Ranson J. Ludtke R et al. • Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE). Kehagias J. Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis.McClave S. Galvez S. 3.cl/html/pancreatitis_aguda_2. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial.. 2. 7. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis.. Nitsche R. Megibow A.Bradley E. Arch Surg 1993.. 4. 5. Métodos percutáneos y endoscópicos representan una alternativa actual a la cirugía. 84: 1665-9. 6. prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela. 13: 818-29. la mortalidad de formas graves es entre 7-10%. para evitar recurrencias.. Crit Care Med 1985. la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos. 16: 100-13 (www. Mead N et al.clubdepancreas. Biagini L..

Lancet 1988. Kemppainen E.. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976. Turner J. 143: 209-19..PANCREATITIS AGUDA 8.Neoptolemos J.Sainio V. 291 . Carr-Locke D. Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. 10.. London N et al. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. 2 (8618): 979-83.Ranson J. 9. Lancet 1995: 346: 663-7. Rifkind K. Puolakkainen P et al.

Entre los factores. casi excepcional. se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. pero la enfermedad esta considerada como rara. por otra parte.000 habitantes. La enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres. la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina. también son factores de riesgo de una forma especial de la PC. En Chile no existen estudios confiables. Es importante destacar. En América Latina. cuando el compromiso no es de la glándula entera. sino proximal a una obstrucción del conducto pancreático. que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol. disponemos de datos epidemiológicos sólo en algunos países (México. acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares. descrita originalmente en India y en África. a un consumo crónico de alcohol. muy inferior a la pancreatitis aguda (PA). con destrucción progresiva del parénquima. Se identificó la mutación responsable por la PC here- 292 . en su mayoría. eventualmente de PO pero no de PC. reemplazado por fibrosis difusa o focal. Sin embargo. con o sin calcificación. La prevalencia en Europa y Estados Unidos es de 10-30 casos/100. la pancreatitis obstructiva (PO). Durante los últimos años se logró demostrar una serie de mutaciones ligadas a PC.PANCREATITIS CRÓNICA DR. raramente con calcificación. cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. Existe una forma más rara. Más discutido es el rol de una proteína pancreática. Epidemiología y etiología La PC esta asociada. Brasil). la dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil. Por otro lado. que la colelitiasis y las anomalías congénitas del páncreas son causa frecuente de una PA. ZOLTÁN BERGER FLEISZIG Definición La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas. la PC parece más rara. considerado como el factor etiológico más importante. está la dieta rica en proteínas y grasas. y también en Brasil. no existe un umbral de toxicidad conocido. la pancreatitis tropical. se observa PC sólo en una minoría de alcohólicos y.

la función exocrina y especialmente la endocrina. se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol). el cuadro clínico es a menudo inespecífico. eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. cuyo resultado es una disminución de la síntesis de inhibidor de tripsina. En resumen. Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. la dilatación de los conductos es mínima o inexistente. permanecen en rangos normales durante largo tiempo. Según los datos del grupo de Ammann. La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años. se asocia a otras enfermedades autoinmunes y en ella. Diagnóstico El diagnóstico precoz de la PC sigue siendo difícil. Se asocia también con la PC una significativamente mayor frecuencia de mutaciones menores del gen de la fibrosis quística (CFTR . dada la gran reserva funcional del páncreas. En las etapas iniciales. Puede ser casi permanente.Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator). aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica (“the day after”). se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. cuyo resultado es la síntesis de un tripsinógeno catiónico con tendencia a la autoactivación y difícilmente degradable. las alteraciones morfológicas iniciales son 293 . lo que dificulta que el paciente deje de beber.PANCREATITIS CRÓNICA ditaria (PRSS1). La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA. Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve. Se observaron mutaciones del gen que determina la secreción del inhibidor de tripsina (SPINK1 = Serine Protease Inhibitor Kazal type 1). Clínica El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos. se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y responde al tratamiento esteroidal. el dolor tiende disminuir luego desaparecer (“burned out” páncreas). Paradójicamente. presentando dolor abdominal y meteorismo. el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente. durante la progresión de la destrucción del páncreas. Por otro lado.

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frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto. Los métodos disponibles se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Métodos diagnósticos de pancreatitis crónica I. Funcional a. Con sondeo duodenal 1. Prueba de secretina-colecistoquinina 2. Test de Lundh b. Sin sondeo duodenal 1. Enzimas en deposiciones • Quimotripsina • Elastasa 2. Medición indirecta de función enzimática • amilolítica - almidón • lipolítica - Pancreolauryl - esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer) • proteolítica - PABA (bentiromida) II. Morfológico a. Sonografía 1. ecotomografía abdominal 2. endosonografía b. Diagnóstico radiológico 1. Rx simple (3 proyecciones) 2. TAC 3. Resonancia nuclear magnética (RM) 4. Colangio-pancreato-resonancia (CPRM) 5. (Pancreatoscopía virtual por TAC o RM)* c. Diagnóstico endoscópico 1. CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) 2. Pancreatoscopía* * de accesibilidad muy limitada y excepcional en la actualidad.

Pruebas funcionales: • Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato del páncreas, después de estimulación directa (secretina, colecistoquinina ev) o indirecta (test de Lundh, comida de prueba). Requieren sondeo

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duodenal o colección del jugo pancreático puro con canulación del conducto Wirsung. Medición indirecta de la función de enzimas pancreáticas. Al ingerir un substrato específico de una de las enzimas, los productos de su degradación se determinan en la sangre y/o en la orina (PABA = bentiromida, Pancreolauryl, almidón, Lipiodol, etc). Medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o en deposiciones (quimotripsina, elastasa, tripsina). La disminución importante de estas enzimas apoya al diagnóstico de la insuficiencia pancreática, pero sólo la elastasa fecal tiene una sensibilidad aceptable.

Exámenes morfológicos: • Ecotomografía abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicación retroperitoneal del páncreas. Sin embargo, es un método no invasivo, que se puede repetir sin riesgo, útil en descartar otras patologías responsables del cuadro clínico y demuestra con gran sensibilidad las complicaciones (colecciones, dilatación de vía biliar, etc). En las formas avanzadas se observa la dilatación del conducto y la presencia de calcificaciones. • Endosonografía. Según los últimos estudios, sería el método más sensible en detectar lesiones incipientes. Sin embargo, todavía es poco accesible, posee mínimos riesgos y depende de la experiencia del operador. • Radiografía simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas. • Tomografía axial computada (TAC). Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas. Detecta las alteraciones del parénquima y en menor grado de los conductos (dilatación). • Resonancia nuclear magnética. Su sensibilidad en demostrar las alteraciones del parénquima es similar o algo superior a la de TAC. Además, mediante la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se obtienen imágenes de los conductos pancreáticos. La sensibilidad diagnóstica de CPRM en formas moderadas y severas es comparable a CPRE y parece algo inferior en formas leves. • Métodos computacionales ya actualmente permiten obtener imágenes del interior del conducto pancreático, a partir de imágenes adquiridas por TAC o por RNM. Sin embargo, este método todavía esta en su etapa experimental.

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Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Según muchos expertos el “gold standard” en el diagnóstico, pero es un método invasivo, que tiene alguna morbi-mortalidad y no proporciona información del parénquima. La CPRE está reservada para los casos que requieren tratamiento endoscópico. Con el sistema “madre-hijo”, se puede introducir el pancreatoscopio en el interior del conducto pancreático. Sólo disponible en centros muy especializados.

En el algoritmo diagnóstico (Tabla 2), la importancia de las pruebas funcionales ha disminuido en los últimos años. Con ecotomografía abdominal se puede detectar o sospechar alteraciones compatibles con PC en sobre el 70% de las formas avanzadas y moderadas, mientras que un páncreas evaluado en su extensión completa y considerado normal, descarta razonablemente la probabilidad de PC.
Tabla 2. Algoritmo diagnóstico en caso de sospecha clínica de PC

control elastasa

Eco abdominal

Normal

Dudoso o incompleto

Patológico

TAC
Normal

PC

Etapificación: • Funcional o ¿esteatorrea? o ¿diabetes? • Morfológica o CPRM

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Si la sospecha clínica persiste, en una minoría de los pacientes, se puede considerar la realización de algunas pruebas funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinación con otra prueba disponible, y/o repetir la ecotomografía abdominal en 3-6 meses. Una vez establecido el diagnóstico de PC, es importante la etapificación de la enfermedad, caracterización más exacta de insuficiencia exo y endocrina, así como de las alteraciones morfológicas de los conductos y la detección de eventuales complicaciones locales. Tratamiento Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico. Dolor. Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El dolor incontrolable, intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. El efecto analgésico de tratamiento con alta dosis de enzimas pancreáticas es algo discutido, pero prácticamente exento de efectos colaterales. Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. Esto se obtiene casi sin excepción mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón. Diabetes mellitus. La insuficiencia endocrina manifiesta generalmente un síntoma tardío de la PC, precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina. Sin embargo, trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes en su trata-

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miento, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duración de PC. La neuropatía es aún más frecuente ya que se suma el efecto tóxico del alcohol. PC y otras enfermedades pancreáticas Pancreatitis aguda. La PC a menudo evoluciona con brotes agudos, clínicamente idénticos a PA de otra etiología. Por otra parte, la recuperación completa es de regla en la inmensa mayoría de PA, sobre todo de etiología biliar. Sin embargo, resultados recientes (genética, histopatología) apoyan nuevamente la teoría antigua respecto que la pancreatitis crónica, en algunos casos, sería la consecuencia de brotes recurrentes de PA (secuencia necrosis-fibrosis). El seguimiento regular de los pacientes con PA alcohólica, idiopática o recurrente puede permitir diagnóstico más precoz de la PC. Cáncer de páncreas. La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer pancreático, sin embargo, es responsable de un ínfimo número de estos cánceres. Una excepción es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del 40% de malignización. Por otra parte, el cáncer ductal de páncreas produce una pancreatitis obstructiva, que puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad maligna. Pronóstico La PC no es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la población normal, debido a sus complicaciones, intervenciones endoscópicas y quirúrgicas y enfermedades asociadas. Por otra parte, evitando los tóxicos conocidos (alcohol), el tratamiento adecuado de las insuficiencias exo-endocrina, y la utilización de métodos menos invasivos para la terapia de complicaciones locales, permiten una calidad de vida más cercana a lo normal.

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son candidatos a paliación. Permite además la resección de un 15% de lesiones. incluso cuando la presentación clínica parece ser temprana. inicialmente estimadas como cáncer ductal. la morbimortalidad quirúrgica debe minimizarse. trabajadores de electricidad). El desarrollo y perfeccionamiento de nuevas técnicas diagnósticas y de etapificación. Para justificar la resecabilidad. la resección quirúrgica continúa siendo la única posibilidad de curación de estos enfermos. la enfermedad es biológicamente avanzada. estimándose que un tercio de los casos podrían evitarse eliminando este hábito. En forma creciente se están incorporando conceptos de calidad de vida al manejo de estos pacientes. RICARDO ROSSI FERNÁNDEZ Introducción La mayor parte de los pacientes con cáncer ductal de páncreas fallece de su enfermedad. Los métodos nuevos deben ser usados conociendo sus beneficios y limitaciones. Se 300 . Epidemiología El cáncer de páncreas está aumentando en nuestro país. pero que luego de una resección corresponden a otros procesos neoplásicos pancreáticos o periampulares de mejor pronóstico. En ausencia de terapia sistémica curativa. son diabetes mellitus.CÁNCER DE PÁNCREAS DR. pacientes irresecables o con enfermedad metastásica. El tabaquismo representa el factor de riesgo conocido más importante. pero que epidemiológicamente tendrían poca importancia. gastrectomía previa y factores ocupacionales (pesticidas. El definir si una terapia es curativa o paliativa. dentro de un contexto costoefectivo y que se adapte a la realidad médica nacional. La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejorías de sobrevida media. puede ayudar a determinar el riesgo y grado de toxicidad que el paciente está dispuesto a aceptar. A pesar de sus limitados logros. nos facilitan el definir si un enfermo es candidato a curación o sólo a paliación. pancreatitis crónica. Otros factores que han sido identificados. productos de combustión del petróleo. Protocolos de neoadyuvancia en pacientes sólo con enfermedad localmente avanzada han aumentado la resecabilidad sin haber demostrado aún un claro beneficio en sobrevida.

si bien no son indicadores clínicos de irresecabilidad. El objetivo principal de la evaluación es acercarnos lo más posible al diagnóstico preciso y la etapificación de la enfermedad. y de poco rendimiento en un caso particular. como ocurre en un tercio de los casos en nueve registros nacionales. baja de peso. Debe evitarse estudios de alto costo. o restablecimiento de genes supresores de tumores Clínica Los pacientes tienden a presentar un síndrome de ictericia obstructiva o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor. Biología El 95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en células acinares. para definir el carácter curativo o paliativo de la terapia. La Figura 1 representa 301 . inhibición de genes involucrados en la proliferación celular. Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras. El K-ras podría ser usado como marcador tumoral. racionalizando el uso de la metodología diagnóstica y de las alternativas terapéuticas. vectores con enzimas recombinantes para hacer las células tumorales más sensibles a drogas. Enfoques potenciales que usen terapia genética incluyen métodos para poder hacer llegar sistemas de vectores que modifiquen a las células tumorales para hacerlas más inmunogénicas. La asociación con dolor abdominal o dorsal. éstos no son patogno-mónicos de cáncer ductal y pueden estar asociados a otras patologías neoplásicas o inflamatorias. y que más de la mitad tiene una mutación o pérdida del gen supresor p53. Ictericia obstructiva Se presenta en pacientes con tumores de cabeza de páncreas y del área periampular. jugo pancreático y deposiciones. diabetes reciente y/o anemia se relacionan con peor pronóstico. y seleccionar la más apropiada para el paciente en cuestión. ya que se ha encontrado en sangre.CÁNCER DE PÁNCREAS estima que casos hereditarios representan menos del 5% de los pacientes. se ven afectados por la incompleta confirmación histológica del diagnóstico. Estudios epidemiológicos en Latinoamérica.

Pancreatitis Tratamiento NO Biopsia. • La primera interrogante a contestar es si estamos frente a una ictericia obstructiva o no obstructiva. nos da la información en la mayor parte de los casos. Ecoendosc. ECO / TAC Helicoidal C· lculo Tratamiento Tumor / Masa Resecable Sin Tumor CPER o RNM o Ecoendosc. Los criterios de irresecabilidad incluyen ascitis. obstrucción completa de los vasos mesentéricos 302 . La CPRE puede aplicarse en situaciones similares. • La segunda interrogante es la posible causa de la obstrucción. el siguiente punto a definir es su resecabilidad. para lo cual la ecografía o TAC inicial pueden ser suficientes. pero de preferencia cuando se desee evaluar la papila o realizar alguna intervención endoscópica. pero utilizados en forma costo-efectiva. en un medio con recursos suficientes. enfermedad metastásica evidente. cuando no se disponga de colangioresonancia. Algoritmo de manejo. La historia. El uso rutinario de la colangiopancreatografía. un posible algoritmo de evaluación y manejo de estos pacientes. No Resecable Resecable Figura 1. Desde el punto de vista diagnóstico la colangiopancreatografía por RM estaría indicada en casos de ictericia obstructiva distal. SI øLaparoscopÌa? CirugÌa Tumor Indeterminado C· lculo. Ictericia obstructiva distal. PALIACI” N Incierto RNM. sin masa visible en TAC y/o ecografía. el estado del árbol biliar intra y extrahepático en estudios iniciales (ecografía y/o TAC helicoidal) en general son suficientes. las alteraciones de los exámenes de función hepática. • Cuando el estudio sugiere un tumor. en casos con hallazgos atípicos o cuando se sospeche la presencia de enfermedad benigna. ya sea endoscópica (CPRE) o por resonancia magnética (RM) no se justifica en pacientes con una masa visible en la cabeza del páncreas. Nuevamente una ecografía de buena calidad o un TAC helicoidal. La Tabla 1 incluye el diagnóstico diferencial de una ictericia obstructiva distal.RICARDO ROSSI F.

Warshaw ha mostrado las limitaciones del ultrasonido endoscópico en tumores periampulares. Diagnóstico diferencial en ictericia obstructiva distal • • • • • • • • • Cáncer Páncreas Otros Tu Páncreas (Islotes. ya que las técnicas existentes se asocian a falsos positivos importantes que no pueden siempre definir la presencia de invasión tumoral de la vena o si estos cambios son secundarios a compresión extrínseca. En estos casos. en cambio presentan cifras de falsos positivos entre 8 y 15%. El tamaño tumoral por sí solo. que aún con grandes tamaños pueden ser resecados. tumores de islotes). Su valor principal pudiese ser precisar mejor el compromiso vascular en casos en que el TAC helicoidal no es claro. Cabe recalcar que la irresecabilidad local es altamente dependiente de la experiencia del cirujano. El ultrasonido endoscópico o laparoscópico y la RM. sarcomas. Esto es más válido para neoplasias distintas al cáncer ductal (neoplasias quísticas.CÁNCER DE PÁNCREAS Tabla 1. sin biopsias por punción hechas de forma rutinaria. dado que parte de la masa puede corresponder a una reacción inflamatoria peritumoral. neuroendocrinos. La etapificación ganglionar correcta no supera el 60%. etc) Tumor vía biliar distal Tumor ampular Pancreatitis Compresión extrínseca Litiasis Parásitos Otros superiores. El compromiso vascular como estrechez de los vasos o deformación. puede asociarse a un buen pronóstico. una resección completa incluyendo la vena porta. en reoperaciones o en algunos pacientes de alto riesgo. esto rara vez afecta la conducta terapéutica en ausencia de signos de irresecabilidad. quísticos. pancreatitis o fibrosis peritumoral. en manos de grupos experimentados. tampoco es un criterio de irresecabilidad. debe ser interpretados con precaución. 303 . si bien son relativamente confiables en determinar el T. Es así como la angiografía demostró tener un falsos positivos cercanos al 20%.

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El algoritmo propuesto no incluye la biopsia de pacientes con tumor probablemente resecable, ya que un resultado negativo o positivo no altera el plan terapéutico. Se aplica fundamentalmente en pacientes estimados irresecables o incurables, o en casos en que se plantee la posibilidad de neoadyuvancia. • Si se estima que el paciente es candidato a una resección, debe considerarse en el algoritmo si la laparoscopía va a modificar la decisión terapéutica. El uso de laparoscopía se justifica cuando la terapia paliativa principal va a ser la paliación endoscópica. Estudios europeos sugieren que la paliación endoscópica es superior cuando las expectativas de sobrevida son inferiores a 6 meses, lo que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad metastásica a distancia y en enfermos añosos. Cuando la enfermedad es localmente irresecable, la paliación quirúrgica en forma de by-pass biliar y gástrico más bloqueo celíaco, tendría ventajas. El análisis de las ventajas de la paliación endoscópica o quirúrgica, es un proceso dinámico que debe considerar los avances que se hagan en la tecnología (prótesis autoexpandibles, etc), la disminución de la mortalidad quirúrgica (actualmente < 1%), con la morbimortalidad acumulativa con cada terapia, la calidad de vida, la necesidad de hospitalizaciones y costo-efectividad en cada grupo de enfermos. El desarrollo de la cirugía laparoscópica avanzada (hepaticoyeyunostomía, gastroyeyunostomía), puede también alterar la balanza de las distintas terapias. La laparoscopía de rutina en enfermos potencialmente curables de acuerdo a las imágenes, muestra hasta un 20% de incidencia de metástasis abdominales en tumores de cabeza de páncreas. Se ha agregado el lavado peritoneal como una prueba más para etapificar a enfermos sin metástasis en la laparoscopía. El uso rutinario de la laparoscopía y de la citología peritoneal es controvertido y debe ser incorporado por los distintos grupos multidisciplinarios en el manejo de estos enfermos, de acuerdo a su filosofía y diseños de estudios prospectivos. Enfermedad resecable Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirúrgica de alrededor de 30% para carcinoma ductal de páncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de vía biliar distal. El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectomía que proporciona la única posibilidad de curación y optimiza el diagnóstico

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diferencial. Para cáncer ductal de páncreas, la sobrevida a 5 años es de alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y ganglios negativos. Signos de mal pronóstico son márgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploidía tumoral. Para enfermos con cáncer ampular, de vía biliar distal o de duodeno, la sobrevida supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas totalmente resecados y con ganglios negativos, la sobrevida a 5 años es de 50%. La mortalidad de la pancreatoduodenectomía varía desde 0-5% vs 20%; en distintas partes del mundo, en nuestra experiencia es del 0,66%. El valor de la quimioterapia y la radioterapia adyuvante en estos pacientes, está en evaluación y actualmente la mediana de sobrevida aumenta en un promedio de 10 meses. La droga más utilizada es el 5fluorouracilo y recientemente se ha incorporado la Gemcitabina, pero se requieren de más trabajos randomizados para una adecuada evaluación de su utilidad. En pacientes resecados, la colocación de clips metálicos en el lecho tumoral facilita la radioterapia. En pacientes con tumores grandes (más de 4 cm), localmente avanzados o cierto grado de compresión vascular en la imagenología, se están aplicando experimentalmente protocolos de neoadyuvancia. Para esto es esencial la laparoscopía de etapificación, para excluir a pacientes con enfermedad metastásica. La laparoscopía debe repetirse al término de la neoadyuvancia, ya que un 20% de los pacientes que no tenían metástasis, las desarrollan durante el tratamiento. Las mejores combinaciones y su impacto real en la sobrevida, están aun por ser demostradas. Estudios de autopsias y de imágenes, muestran que el cáncer ductal de páncreas recurre en el retroperitoneo (80% de los casos), en hígado (66%), como diseminación peritoneal (53%) y linfonodal (47%). La mayor parte de los pacientes con diseminación hepática tienen compromiso retroperitoneal. El seguimiento de pacientes resecados y tratados con terapia adyuvante puede hacerse sólo con criterios clínicos, ya que en ausencia de terapia de rescate efectiva, seguimientos agresivos y costosos con imágenes y exámenes de laboratorio no se justifican y no han demostrado que su uso se asocie a beneficios en sobrevida y calidad de vida. Enfermedad localmente irresecable Más del 50% de los pacientes se presentan con enfermedad localmente avanzada, para la cual sólo existe tratamiento paliativo. Cuando

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el diagnóstico de irresecabilidad se hace por imágenes, la decisión de tratar al enfermo por métodos endoscópicos o por cirugía abierta, debe definirse por el algoritmo diseñado por cada grupo que maneje esta patología. Son considerados en esta decisión, la filosofía de cada grupo, la disponibilidad de alternativas terapéuticas, la expectativa de vida de cada paciente, enfermedades asociadas, síntomas asociados (retención gástrica, dolor), y preferencias del paciente. Cuando el diagnóstico de irresecabilidad local se hace en el intraoperatorio, estos enfermos ameritan una derivación biliar y una derivación gástrica, consideración de un bloqueo celíaco, y la marcación del sitio tumoral con clips metálicos. Se ha demostrado recientemente que agregar una gastroyeyunostomía de rutina a la derivación biliar era beneficioso. El uso de radioterapia y quimioterapia en estos enfermos en numerosos protocolos del GETGI (Grupo de Estudios Intestinales de la Universidad de Johns Hopkins), ha mostrado que la combinación de radioterapia y 5-fluoruracilo es superior al uso individual de ellos. El uso de otras drogas como adriamicina, mitomicina C, y estreptozocina, se asoció a mayor morbilidad y mínimos beneficios. La gemcitabina fue aprobada por el FDA en los Estados Unidos por sus beneficios en mejorar la calidad de vida, y esta siendo usada en forma creciente en protocolos de quimioradioterapia o de quimioterapia sola. La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad localmente avanzada tratados con quimioterapia y radioterapia (GETGI) superó sólo en 2 meses a la de los enfermos no tratados. El uso del bloqueo celíaco se ha asociado a claros beneficios en términos del manejo del dolor, estado nutricional, e incluso sobrevida. La menor necesidad de narcóticos, con la minimización de sus efectos colaterales, se considera un factor mayor en la mejoría de la calidad de vida de estos pacientes. Cáncer de páncreas metastásico El manejo de estos pacientes es paliativo, con sobrevidas de pocos meses. La quimioterapia tiene resultados muy limitados, con respuestas que no superan el 20%. Combinaciones como 5-fluoruracilo, adriamicina y mitomicina (FAM) y estreptozocina, metrotrexate y 5-fluoruracilo (SMF), han tenido mínimos efectos benéficos adicicionales comparando a 5-fluorouracilo en monoterapia. Actualmente, la gemcitabina es utilizada sola o en combinación, y sus efectos sobre sobrevida deben

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ser aún más ampliamente evaluados. Se debiese usar dentro de protocolos de investigación. En ausencia de terapias curativas, los regímenes más apropiados serian los de menor toxicidad y costo. Masa pancreática y dolor En términos generales, los pacientes que se presentan con dolor abdominal alto y retroperitoneal, frecuentemente con baja de peso y una masa de cuerpo o cola de páncreas en imágenes, tienen una patología incurable si se trata de un cáncer ductal. La curación por medio de la resección de estas lesiones es anecdótica, y en la mayor parte de los casos la cirugía no esta justificada. Recientemente se ha llamado la atención a un grupo altamente seleccionado de pacientes, en que la resección podría asociarse a sobrevidas del 5 a 15%. Por lo tanto, pacientes con lesiones incidentales, sin evidencia de invasión capsular o metástasis visibles al TAC, podrían ser candidatos para laparoscopía y exploración. En un 40% de los cánceres de cuerpo y cola, la laparoscopía va a demostrar enfermedad metastásica. Debido a que la resección prácticamente no cura a cánceres ductales de cuerpo o cola de páncreas, se justifica puncionar estas lesiones para confirmar el diagnóstico. En otras neoplasias (neoplasias quísticas, tumores de islotes, tumores neuroendocrinos o linfomas), con comportamientos biológicos diferentes a los tumores ductales, se justifican terapias más agresivas. La Figura 2 ilustra un algoritmo para la evaluación de pacientes con masa pancreática de cuerpo y cola asociado a dolor. En caso de confirmarse un cáncer ductal, la terapia es puramente paliativa, incluyendo el manejo del dolor, bloqueo celíaco y quimioradioterapia, de preferencia dentro de protocolos de investigación. Las prótesis endoscópicas se usan cuando se desarrolla ictericia y esta indicada la gastroyeyunostomía cuando aparece la obstrucción duodenal, que en estos casos tiende a ocurrir a nivel del ángulo de Treitz. Control del dolor y manejo del paciente terminal Además de nuestros limitados recursos clínicos para curar esta enfermedad, con frecuencia estos enfermos son inadecuadamente tratados desde el punto de vista del control del dolor, apoyo emocional y paliación. Estos aspectos requieren de un mayor énfasis terapéutico. El manejo del dolor es hoy una especialidad. La depresión es casi universal en estos enfermos, y su tratamiento puede ser de utilidad. El paciente y la familia desean sentirse apoyados y temen lo desconocido

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DOLOR Y MASA PANCRE¡ TICA EN TAC HELICOIDAL (CUERPO Y COLA) InvasiÛn extracapsular Si Biopsia percut· nea No diagnÛstica. øNeoplasia no ductal? LaparoscopÌa / LaparotomÌa Ca Ductal Linfoma Ca Ductal No LaparoscopÌa / LaparotomÌa Resecable

PALIACI” N

No PALIACI” N

Si CirugÌa

Otro (Islotes, neo quÌstico) øResecciÛn?

PALIACI” N

Quimioterapia

Figura 2. Algoritmo de manejo en pacientes con dolor y masa en cuerpo o cola de páncreas.

y el abandono. La optimización de estos aspectos del manejo, a través de un programa multidisciplinario del cuidado del paciente terminal, es de gran importancia frente a una enfermedad altamente letal. Referencias
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contactos intrafamiliares de pacientes afectados.02 . En personas que viajen a países endémicos. Una dosis a los 6 meses o 1 año después de la Primovacunación. Forma de administración. 310 . Preparados: Adultos: 720 unidades Elisa. Inmunización pasiva (gammaglobulina) • Gamaglobulina convencional • Debe administrarse dentro de las dos primeras semanas posteriores al contagio. Primera dosis produce seroconversión superior al 90% de los casos que se acerca al 100% con segunda dosis. Niños: 360 unidades Elisa. Primovacunación: 2 dosis con 2 o 4 semanas de intervalos. Intramuscular en deltoides. Inconvenientes. niños que acuden a centros donde se ha declarado un brote y al personal que los atiende. Vía de Administración. Corta duración de la protección (3 o 4 meses con un máximo de 6) y disminución de títulos de anti-HVA presentes en preparados comerciales de gamaglobulina. Viajeros que pasen períodos prolongados en países endémicos y brotes en poblaciones de alto riesgo. manejo de excretas y mejoría en condiciones sanitarias son las medidas preventivas primordiales en zonas en desarrollo.06 ml/kg de peso. Indicaciones. Dosis de recuerdo. • Se obtiene protección a los 3 a 6 días de la administración del preparado.0. Indicación. Eficacia. KAREN HOLA CHAMY Hepatitis por virus A Medidas higiénicas Eliminación de aguas residuales.TABLA DE PREVENCIÓN DE HEPATITIS VIRALES DRA. Inmunización activa: Vacuna Nombre Comercial: Habrix® Componente: Virus inactivado. • Dosis aconsejadas: 0.

Inmunización activa: vacunas Vía administración: Deltoides intramuscular (adultos) Cara anterolateral de muslo im. Inmunización pasiva (gammaglobulina) Debe utilizarse gamaglobulina hiperinmune a partir de donantes inmunizados contra virus de hepatitis B. • Enfermos sometidos a transplante ortotópico de hígado por hepatopatías causadas por VHB. si se trata de un sujeto que no ha respondido a la vacuna.TABLA DE PREVENCIÓN DE HEPATITIS VIRALES Reacciones adversas. Anti HBc y Anti HBs. Niños 3 dosis de 10 ugr. • Contacto sexual ocasional con persona infectada en sujeto susceptible o desconoce su estado inmunitario. cefalea o fiebre. Reducción de promiscuidad sexual y uso de preservativos. 311 . Si el individuo es susceptible. Vacuna bien tolerada. Indicaciones • Prevención de transmisión vertical. deberá administrarse una segunda dosis de inmunoglobulina hiperinmune. • Inoculación accidental en personal sanitario no vacunado. Dosis: Adulto 3 dosis de 20 ugr. • Disminución de hábito de intercambiar jeringas en drogadictos. pudiendo producir reacciones locales en sitio de punción. Hepatitis B Acción contra factores de riesgo • Determinación de HBs Ag en donantes de sangre. Dosis En caso de inoculación accidental: administrar 5 ml dentro de las primeras horas tras exposición y se examina HBs Ag. • Determinación de HBs Ag en donantes de órganos. Inconvenientes: Costo elevado y brevedad del período que confiere protección. Gamaglobulina standard es ineficaz. (recién nacido). se inicia vacunación. • Unidades de diálisis aisladas en pacientes Hbs Ag positivo.

al mes y al 6º mes.5 ml (360 U ELISA HA/10 ugr HBs Ag). Hepatitis D Su profilaxis se basa en la prevención del virus de hepatitis B. la administración de una cuarta dosis puede resultar efectiva. Vol 2. Vol 2: 757. Forma Administración: 1ª dosis inicial. Hepatitis C Prevención de trasmisión parenteral con uso de Anti HVC en bancos de sangre. Jeringa prellenada de 1.. Hepatitis E Medidas higiénicas de prevención igual que virus A. En vacunados inmunocompetentes menores de 40 años y en sujetos no respondedores. 2ª dosis al mes.Rodés J. 3ª dosis a los 6 meses. Masson Barcelona 2001. (720 U ELISA HA/20 ugr HBs Ag). No existen medidas inmunoprotectoras ni activas ni pasivas contra este virus. Rodés J. Referencias 1. Gastroenterología y Hepatología.62. 2.0 ml. Ed Mediterráneo 1997. 312 . Administración. 2ª ed. seguido de vacunación con pauta habitual. Tratado de Hepatología Clínica. Vía intramuscular.5 ml de gamaglobulina hiperinmune al momento del nacimiento.. Tomo 1: 1046-56.Valenzuela J. Prevención de transmisión vertical (de madre positiva a recién nacido) Administrar dosis de 0.. Vacuna combinada VIRUS A y B (TWINRIX r) Vacuna combinada no influye ni en tolerancia ni en inmunogenicidad de ambos preparados. Dosis inicial. Presentación: TWINRIX R JUNIOR: TWINRIX R ADULTO: Jeringa prellenada de 0.KAREN HOLA CH.

• Defecto auriculoseptal no complicado.TABLA DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA DRA. • Kawasaki o E. Laserterapia en tracto GI superior. Gastrotomía Endoscópica percutánea. KAREN HOLA CHAMY Profilaxis recomendada Condiciones Cardíacas Asociada Alto riesgo • Válvula protésica • Endocarditis previa • Enf. Fallot) • Shunt Sistémico Pulmonar Profilaxis no recomendada Riesgo igual Población General • Prolapso mitral sin insuficiencia. CPRE en casos de obstrucción vía biliar. Procedimientos de alto riesgo de bacteremia • • • • • Dilatación de Estenosis Esofágica. Prolapso mitral con regurgitación. Escleroterapia de Várices Esofágicas. • Soplo inocente. Se recomienda profilaxis en condiciones de alto y moderado riesgo sometidas a procedimiento de alto riesgo de bacteremia. 313 . Riesgo moderado • • • Otras enfermedades congénitas cianóticas. Miocardiopatía hipertrófica. Congénita Cianótica (Ej. • Marcapaso o desfibrilador implantado. Reumática sin disfunción valvular.

. Regímenes de antibióticos recomendados en procedimientos gastrointestinales excluyendo procedimientos esofágicos Pacientes de Alto Riesgo Adultos: Ampicilina 2 g im. Niño: Ampicilina 50 mg/kg. 30 minutos antes procedimiento. Pacientes de alto riesgo alérgicos a penicilina Adultos: Vancomicina 1. Paciente que no es posible ingesta oral Adulto: Ampicilina 2 g im.KAREN HOLA CH.. una hora previo examen. a pasar en 1-2 horas. o ev. Gentamicina igual que no alérgicos 30 minutos. o ev. Niños: Ampicilina 50 mg/kg im. Gentamicina igual que no alérgicos. más Gentamicina 1. 1 hora previo procedimiento o Ampicilina 50 mg/kg im. Niños: Amoxicilina 50 mg/kg oral. o ev. o im.. Amoxicilina 25 mg/kg oral 6 horas después del procedimiento. 30 minutos previo a procedimiento. Previo procedimientos.. Riesgo moderado alérgico a penicilina. Regímenes de profilaxis en procedimientos esofágicos Profilaxis general estándar Adulto: Amoxicilina 2 g oral 1 hora previo examen.5 mg/kg (sin exceder 120 mg) 30 minutos antes de procedimiento. Pacientes con riesgo moderado Adultos: Amoxicilina 2 g oral 1 hora previo a procedimiento o Ampicilina 1 g ev. Niño: Amoxicilina 50 mg/kg oral. Paciente alérgico a penicilina 314 . 30 minutos previo procedimiento. Sólo Vancomicina en dosis previamente señaladas. a pasar en 1-2 horas. Amoxicilina 1 g oral 6 horas posterior a procedimiento. (no exceder a 2 g) más Gentamicina 1. 30 minutos previo a procedimiento. Niños: Vancomicina 20 mg/kg ev. o ev.0 g ev. o ev.5 mg/kg im. 30 minutos previo procedimiento im.

42: 630-5. Azitromicina o Claritromicina 500 mg oral una hora antes de procedimiento.Rey J. Niño: Clindamicina 20 mg/kg ev. Axon A. Azitromicina o Claritromicina 15 mg/kg oral.5 mg/kg ev. Gastrointest Endosc 1995. Antibiotic Prophylaxis For Gastrointestinal Endoscopy. Cefotaxima 2 g ev. Budzynska A et al.American Society for Gastrointestinal Endoscopy.. Gastrotomía endoscópica percutánea. Paciente alérgico a penicilina que no puede recibir tratamiento oral Adulto: Clindamicina 600 mg ev.. Guidelines of the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) antibiotic prophylaxis for gastrointestinal endoscopy. Niño: Clindamicina 20 mg/kg oral. 30 minutos previo procedimiento. 30 minutos previo procedimiento.. una hora previo procedimiento.. Paciente con dificultad para deglución. Cefotoxima 1 g más Amikacina 1 g. Otros procedimientos que requieren profilaxis antibiótica CPRE (con obstrucción de vía biliar): Ciprofloxacino 750 mg oral una hora antes del procedimiento. Endoscopy 1998. 30 minutos antes del procedimiento. 2. más Metronidazol 7. European Society of Gastrointestinal Endoscopy. una hora previo procedimiento. 315 . 30 minutos antes de procedimiento ev. Referencias 1. Paciente con neutropenia severa.TABLA DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Adulto: Clindamicina 600 mg oral una hora previo procedimiento. 30: 318-24. Ciprofloxacino 200 mg ev 30 minutos previo procedimiento.

org/ Lancet www.org British Medical Journal http://bmj.org Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine http://archpedi.org Archives of Internal Medicine http://archinte.cmaj. Sabemos que algunas direcciones van a quedar en el tintero. de investigación y clínicos.annals. JUAN CARLOS WEITZ VATTUONE En este capítulo repasaremos los principales sitios de Internet que tienen importancia para la gastroenterología. pero estamos concientes que la mayoría son de real interés.org Archives of Family Medicine http://archfami.amjmed. Este esquema pretende ordenar las materias y no está confeccionado de mayor a menor relevancia.com 316 . abarcando temas generales.ca JAMA http://jama.ama-assn.ama-assn.com Canadian Medical Association Journal www.ama-assn.ama-assn.org Archives of Surgery http://archsurg.thelancet.ama-assn.SITIOS WEB DE INTERÉS EN GASTROENTEROLOGÍA DR. societarios. Revistas médicas American Journal of Medicine www.org Annals of Internal Medicine www.

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