P. 1
Chronic Kidney Disease

Chronic Kidney Disease

5.0

|Views: 409|Likes:
Published by MaudyMelissa

More info:

Published by: MaudyMelissa on Nov 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/11/2013

pdf

text

original

CHRONIC KIDNEY DISEASE

BY:

Annisa Suci M. Sitha Ramadani Dwi Nur R.P.S. Destiya Dwi P. Eva Dwi Mayrani Rani Arnasari

G2B 009 004 G2B 009 031 G2B 009 036 G2B 009 044 G2B 009 063 G2B 009 101

NURSING SCIENCE FACULTY OF MEDICINE DIPONEGORO UNIVERSITY 2010

1st CHAPTER INTRODUCTION A. BACKGROUND B. GOALS .

2nd CHAPTER LITERATURE REVIEW A.  Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis. et al. hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. B. Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. DEFINITION Gagal Ginjal Kronik (CKD) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. berlangsung progresif dan cukup lanjut. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/atau hematuria. menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB. 2001) Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. Vol 2 hal 1448). (Smeltzer & Bare. 1994):  Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)  Penyakit peradangan (glomerulonefritis): penyakit peradangan ginjal bilateral. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. (Suyono. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain (Price & Wilson. 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. meskipun lesi obstruktif pada saluran kemih juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. stenosis arteri renalis) .

Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. sklerosis sitemik): penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Gangguan jaringan penyambung (SLE. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. gout. poliarteritis nodusa. asidosis tubulus ginjal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. 2. PATOPHISIOLOGY Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. hiperparatiroidisme)  Nefropati toksik: ginjal rentan terhadap efek toksik. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. dan bahan kimia  Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) C. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.  Kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. .)  Penyakit metabolik (DM. obat-obatan. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur.

Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. D. PERJALANAN KLINIS Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium Stadium I (Fase Berkurangnya cadangan ginjal) Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). seperti gagal ginjal akut yang tidak diberi perawatan. Stadium II (Fase Gangguan Ginjal) Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL . Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. kekurangan garam. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. tergantung dari kadar protein dalam diit. dimana faal ginjal masih baik. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Fase ini disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang menuju ke ginjal atau oleh kondisi-kondisi yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %).pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Tahap inilah yang paling ringan. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.

gangguan sistem gastrointestinal (GI). Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . keseimbangan asam basa. muntah. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. tergantung dari kadar protein dalam diit. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. defisit hematologis. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. pasien juga mungkin mengalami nocturia. air kemih berkurang. kekurangan darah. kurang tidur. Stadium III (Fase Penyakit ginjal tahap akhir (End Stage Renal Disease–ESRD)) Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Manifestasi klinis ESRD adalah defisit neurologis. mual. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. mual. gangguan pada cairan dan elektrolit. Pada stadium akhir gagal ginjal. Manifestasi klinis yang nampak adalah lelah. gangguan pernapasan. pusing. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. aktifitas penderita mulai terganggu. sakit kepala. nafsu makan berkurang. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Faal ginjal jelas sangat menurun. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. pruritus. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. dan polyuria yang disebabkan oleh penurunan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. tekanan darah akan naik. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.. kekurangan garam. sakit kepala. sesak nafas. dan kerusakan pada integritas kulit. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.menurun.

kompleks menyerang tubulus gijal.kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs 2. Transaminasi: o o o alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamate asam amino + NAD+ → asam keto + NH3 NH3 → merupakan racun bagi tubuh. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. E. METABOLISME PROTEIN Transport Protein: o o o o o o o o Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto darah menggunakan enzim) Penggunaan Protein untuk Energi: amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak deaminasi atau transaminasi Pemecahan Protein: 1. Pada stadium akhir gagal ginjal. Diaminasi: . penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

PERUBAHAN METABOLISME PROTEIN G. oksaloasetat. nafas berat badan berkurang. Sistem gastrointestinal • Anoreksia. Sistem kardiovaskuler • Hipertensi • Pitting edema • Edema periorbital • Pembesaran vena leher • Friction sub pericardial b. gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik. 1996 : 369): a. mual. Sistem Pulmoner • Krekel • Nafas dangkal • Kusmaull • Sputum kental dan liat c. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Gejala dini : lethargi. CLINIC MANIFESTATION 1. b. kejang. kedutan otot. udem yang disertai lekukan. anoreksia. mudah tersinggung. kelelahan fisik dan mental. dan cegukan. mual dan muntah . depresi dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. tidak mampu berkonsentrasi). 2. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer. suksinil ko-A. (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin . 2001 : 1449) antara lain : hipertensi. sakit kepala. fumarat. muntah.Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat. mual disertai muntah.angiotensin – aldosteron). perubahan tingkat kesadaran. 3. Manifestasi klinik antara lain (Long. sitrat F. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. pruritis.

Warna . Protein . Sistem Reproduksi • Amenore • Atrofi testis H. Sistem muskuloskeletal • Kram otot • Kehilangan kekuatan otot • Fraktur tulang e.  Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis . DIASNOTIC TEST  Urine : Volume .  Sistouretrogram berkemih: Menunjukkan ukuran kandung kemih.Protein  Darah : Bun / kreatinin.Kalium.Natrium serum .• Perdarahan saluran GI • Ulserasi dan pardarahan mulut • Nafas berbau amonia d.Sedimen . retensi.Osmolaritas serum  Pielografi intravena: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograd: Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.Berat jenis . kista. Magnesium fosfat .Sel darah merah . dan adanya massa.Hitung darah lengkap . Sistem Integumen • Warna kulit abu-abu mengkilat • Pruritis • Kulit kering bersisik • Ekimosis • Kuku tipis dan rapuh • Rambut tipis dan kasar f.Kreatinin . refluks kedalam ureter.  Ultrasono ginjal: Menunjukkan ukuran kandung kemih. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. massa.

terdapat juga solusi hipertonic . dan membantu penyembuhan luka. 2. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan J. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . pengukuran tekanan vena sentral. perikarditis dan kejang. HEMODIALISIS Mesin dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi).5 mEq/L . cairan yang hilang. menghilangkan kecendurungan perdarahan .5 mmol/L). Selain coil. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. menyebabkan caiarn. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. aritmia. secara oral atau melalui retensi enema. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. Darah pasien mengalir keluar dari tubuh melalui coil dan kembali ke dalam tubuh. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . keluar batu. SI : 5. 3. tekanan darah dan status klinis pasien. PENATALAKSANAAN 1. seperti hiperkalemia. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas . Endoskopi ginjal nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . hematuria dan pengangkatan tumor selektif  EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. I. drainase lambung. feses. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. dan perubahan status klinis. konsentrasi urin dan serum.

Tempat akses harus diperiksa karena kemungkinan mengalami pendarahan. kekeringan. Manifestasi klinisnya adalah mual. muntah. perawat harus melakukan auskultasi untuk mendeteksi bruite dan melakukan palpasi untuk mendeteksi denyut pada tempat akses dan tidak adanya denyut pada tube selama dialisis. perawat harus melakukan palpasi denyut pada cannulized area dan memonitor pembentukkan hematoma dan pendarahan. Jika pasien memiliki alat akses vena femoral atau subklavian. Pembuluh darah tidak boleh mengalami penyempitan karena dapat mendorong pembekuan pada piranti sehingga harus hindarkan penggunaan pakaian ketat pada bagian akses. termasuk penimbangan berat badan. Hindari pula pemeriksaan tekanan darah dan pengambilan spesimen laboratorium pada lokasi tempat alat akses. Sebelum dilakukan hemodialisis. dan vasodilator sebelum terapi karena akan ada perubahan kardiovaskular selama dialisis. Jika pasien memiliki alternatif arterivena atau fistula arterivena. Perawat harus melakukan pemeriksaan terhadap pasien dengan komplikasi syok hipovolemik dan sindrom disequilibrium. Perawat menjaga agar pasien tetap tenang dan memberikan analgesik ringan untuk mengontrol rasa sakit kepala. Setelah hemodialisis. Dokter biasanya menghentikan pemberian obat hipertensi. kram kaki. Selama hemodialisis. Sindrom disequilibrium adalah kondisi terjadinya perpindahan urea darah lebih cepat daripada urea dari otak. hipertensi. disorientasi. pembentukkan hematoma. tanda-tanda vital harus diperiksa setiap 30 menit. .yang disebut dialysate yang menarik produk-produk buangan dari darah yang melintasi membran semipermeable. Kateter perlu perawatan pada tempatnya dan pakaian harus selalu diganti setiap 2472 jam. dan paresthesia peripheral. dan rasa sakit. sedatif. Selama hemodialisis. pasien harus melakukan urinasi dan perawat memeriksa tanda-tanda vital. perawat menimbang berat badan pasien dan pasti terjadi reduksi berat badan setelah terapi dialisis. perubahan warna kulit. Jika kateter tidak diletakkan dengan baik sehingga terjadi kebocoran maka akan banyak darah yang hilang karena aliran deras melalui alat ini. Alat ini harus dibilas dengan saline heparinis setiap penggunaannya. darah dipindahkan melalui piranti akses vena dan alternatif peritoneal. Pasien harus tetap istirahat di tempat tidur tetapi harus sering berubah posisi dan diberikan makanan.

Jelaskan intervensi keperawatan nutrisi kurang dari kebutuhan pada Tn M! 3. muntah sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori. Dan dilakukan Hemodialisa cito. intervensi keperawatan nutrisi kurang dari kebutuhan pada Tn M : a. 2. Perubahan metabolisme pada klien dengan gagal ginjal kronik: Perubahan metabolisme terjadi pada jumalah protein yang akan di proses. Setelah di hemodialisa dedua kali. hal ini menandakan adanya gangguan pada sisitem glomerolus (penyaringan) dan tubulus (penyerapan). mual.3rd CHAPTER DISCUSSION CASE Tn M didiagnosa CKD. Proses anabolismen pada pasien gagal ginjal akan terganggu karena kurangnya asupan protein tubuh yang berfungsi sebagai zat pembangun. Bagaimanakah nutrisi yang sesuai untuk Tn M! 4. anoreksi. Tn M juga merasa bosan dengan diit yang diberikan oleh rumah sakit. Tn M mengeluh sangat merasa haus karena Tn M tidak diperbolehkan minum sesuai keinginannya. Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat . M mempunyai Resiko tinggi teradap perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh : katabolisme protein. Pertanyaan: 1. Demonstrasikan kolaborasi diit pada Tn M! DISCUSSION 1.Tn M dirawat di ICU selama 4 hari. Tn M stabil dan dirawat di ruang penyaki dalam. Tubuh kekurangan protein karena sebagian besar protein terbuang melalui urine. Jelaskan perubahan metabolisme protein pada klien dengan gagal ginjal kronik 2. Tn. pembatasan diet. peningkatan metabolisme. regenerasi sel yang rusak.

Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . turgor kulit baik. berikan penyegar mulut. membrane mukosa lembab. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. hitung IWL yang akurat b. muntah dan anorexia. Tn. Monitor data laboratorium : Serum protein. b. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya 6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Berikan cairan sesuai indikasi c. Ukur intake & output cairan . Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. BB dan TTV dalam batas normal. Kalium dan natrium. Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. albumin dalam batas normal. Awasi tekanan darah.Kriteria hasil : berat badan stabil. perubahan frekuansi jantung. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Lemak. tidak ditemukan edema. nadi perifer teraba. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. 5) Berikan antiemetik dan monitor responya. Intervensi : 1) Kaji terhadap adanya Mual. Kontrol suhu lingkungan . perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. M merasa haus karena kekurangan volume cairan dan kehilangan cairan berlebihan (fase diuretic) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output.

susu. Saat ini protein hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu.  Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari  Fosfor yang dianjurkan ≤ 10 mg/kg BB/hari  Kalsium 1400-1600 mg/hari Bahan Makanan yang Dianjurkan  Sumber Karbohidrat: nasi. Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe.6 g/hari setara dengan 10003000 mg Na/hari.6 g/kg BB.  Sumber Protein Hewani: telur. ikan. madu. daging.e. anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga ≥ 60 %. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 3. jagng. bihun. dan gula. sirup. 50-60 % dari total kalori  Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0. makaroni. Pembatasan garam berkisar 2. Syarat Dalam Menyusun Diet Energi 35 kkal/kg BB.75 g/kg BB. oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu. tepung-tepungan.  Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL ± 500 ml. kwethiau. Apabila asupan energi tidak tercapai. dapat dipakai sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau untuk pasien vegetarian asalkan . susu kacang kedele. permen.5-7. roti. ayam. protein dapat diberikan sampai dengan 0. akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut:  Karbohidrat sebagai sumber tenaga. tahu. mie.  Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh. pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB. Bahan Makanan Pengganti Protein Hewani. kentang.  Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan ± 30 % diutamakan lemak tidak jenuh. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal.

Na. makanan yang diawetkan. vetsin.kebutuhan protein tetap diperhitungkan. dikalengkan dan diasinkan.  Sumber Vitamin dan Mineral Semua sayur dan buah. minyak jagung. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam. udema dan asites. durian. Albumin serum. daun singkong. mentega. minyak kedele. Awasi hasil laboratorium : BUN. ↓ protein. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi. Vitamin D dan B kompleks. sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah. dan nangka. 4. dan Phospat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. transferin. kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam. margarine rendah garam. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam. setelah itu air rendaman dibuang. pisang. Antiemetik . Bahan Makanan yang Dihindari  Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami hiperkalemi. penyedap rasa/kaldu kering. kelapa muda. gambas. Beberapa kebaikan dan kelemahan sumber protein nabati untuk pasien penyakit ginjal kronik akan dibahas. daun pepaya.  Sumber Lemak: minyak kelapa. leci. Kolaborasi . K Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet ↑ kalori. Kalsium. Na. hindari sumber gula pekat Batasi K.

Stadium II yaitu Fase Gangguan Ginjal. Nefropati toksik . biasanya gagal ginjal kronik diawali dengan hipertensi ataupun diabetes melitus. Patofisiologi penyakit gagal ginjal kronis adalah bahwa semua unit nefron telah rusak atau berubah strukturnya sehingga ginjal tidak bisa mengabsorbsi dengan sempurna. penyakit vaskular hipertensif. RECOMENDATION Penyakit ginjal kronis bersifat progresif dan irreversibel yang berarti telah berkembang (memburuk) dan tidak dapat kembali ke fungsi normal. kongenital dan herediter. Apabila gagal ginjal kronis telah parah maka perlu dilakukan hemodialisa dua sampai tiga kali dalam seminggu. Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi dalam tiga stadium. diabetes melitus. penyakit metabolik. B. dan gagal ginjal.4rt CHAPTER CLOSING A. Penyakit peradangan. CONCLUSION Gagal Ginjal Kronik (CKD) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Gangguan jaringan penyambung. Stadium I yaitu Fase Berkurangnya cadangan ginjal. Terjadi perubahan metabolisme protein sehingga kadar protein dalam urin tinggi dan mengakibatkan pasien kekurangan kebutuhan protein karena itu pasien gagal ginjal kronis perlu diberikan kolaborasi diit nutrisi. Oleh karena itu sebaiknya kita menjaga pola hidup yang sehat sehingga terhindar dari resiko penyakit hipertensi. Apabila seseorang telah menderita gagal ginjal kronis maka ia perlu diberikan diit nutrisi dan melakukan hemodialisa. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh infeksi saluran kemih. dan Stadium III yaitu Fase Penyakit ginjal tahap akhir (End Stage Renal Disease–ESRD). Nefropati obstruktif. .

2001. Arthur C. 1991. Perry. Terj. Terj. 1995. Jakarta: Salemba Medika. Jakarta: EGC. Joko Setyono. and Robin Lockhart. Potter. Terj. Petrus Andrianto. Sylvia A. jilid 2. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Manual Ilmu Penyakit Ginjal. Edisi Pertama. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC. Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. . Fundamental Keperawatan Edisi 4 Volume 2. Sadikin dan Winarsi Rudiharso. Guyton. Jakarta: EGC. Colin B. Jakarta: Binarupa Aksara. Gayle Roux. Charlene J. Moch. 2005. Price.BIBLIOGRAPHY Brown. 1996.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->