P. 1
TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

|Views: 1,307|Likes:
Published by Andy Potal

More info:

Published by: Andy Potal on Nov 12, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • SIFILIS
  • MELANOMA MALIGNA
  • CREEPING ERUPTION
  • ACNE VULGARIS
  • TINEA CRURIS

TINJAUAN PUSTAKA I.

Definisi Tinea pedis adalah infeksi jamur dermatofita yang menyerang pada telapak kaki dan ruang interdigitalis, dapat meluas ke lateral maupun punggung kaki dan dapat terjadi infeksi kronis Sekalipun bagi kebanyakan orang tidak menyakitkan, gangguan kulit yang satu ini boleh dikatakan sangat menjengkelkan. Di daerah tropis, seperti di Indonesia, hampir seluruh jenis tanaman tumbuh subur, termasuk berbagai jenis jamur yang berkembang biak di kulit. Penyakit ini sering menyerang pada orang dewasa yang bekerja di tempat basah seperti tukang cuci, petani atau orang yang setiap hari harus memakai sepatu tertutup seperti anggota tentara. Keluhan subyektif bervariasi mulai dari tanpa keluhan sampai dengan rasa gatal yang hebat dan nyeri bila ada infeksi sekunder. Masalah infeksi jamur menempati posisi ke dua dari seluruh penyakit kulit yang ditemui di dunia. Hal ini dikarenakan penyakit tersebut tidak hanya menyerang suatu golongan, namun dapat menyerang siapa saja bisa laki-laki atau perempuan, anak-anak atau dewasa, dimana dan kapan saja, di rumah, di kantor, di sekolah bahkan di tempat paling bersih sekalipun. II. Sinonim Dermatofitosis, Epidermophytosis dermatomycosis, Athlete’s foot, ringworm of the foot. III. Etiologi Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, dan Epidermophyton fioccosum sering menyebabkan tinea pedis, yang dimana T. rubrum merupakan

penyebab utamanya. Taksonomi dari Trichophyton rubrum adalah sebagai berikut : •Phylum : Ascomycota •Class : Eurotiomycetes •Order :Onygenales •Family : Arthrodermataceae •Genus : Trichophyton •Species : Trichophyton rubrum Spora dari jamur tersebut dapat bertahan beberapa bulan sampai beberapa tahun. Faktor predisposisi yang dapat mengakibatkan tinea pedis antara lain, 1. Penggunaan kaos kaki dan sepatu dalam waktu lama 2. Keringat berlebihan 3. Orang dengan imunitas yang rendah 4. Produksi asam lemak oleh kulit yang rendah IV. Epidemiologi Dilaporkan 70 % dari populasi terinfeksi tinea pedis. Kasus pertama yang dilaporkan di AS tercatat di Birmingham, Alabama pada tahun 1920 saat perang dunia I pada tentara telah menyebarkan T.rubrum ke AS. T. rubrum yang merupakan suatu dermatofita yang banyak pada daerah Asia Tenggara, Africa dan Australia. Banyak terjadi pada tentara, dan pada individu yang sering memakai sepatu yang tertutup. Lebih

sering menyerang laki-laki daripada wanita. Dan prevalensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia, jarang tinea pedis menyerang pada anak-anak. V. Patofisiologi Dengan menggunakan enzim keratinase, jamur dermatofita menginvasi keratin padadaerah superficial kulit. Pada dinding dermatofita juga mengandung mannan, yang membuat tubuh lambat dalam respon imun selain itu jugaa mengurangi proliferasi dari keratinosit, yang menyebabkan penyakit ini dapat berkembang menjadi kronik. Faktor serum dan suhu misalnya beta globulins dan ferritin mempunyai peranan dalam menghambat dari dermatofita; namun patofisiologi ini sepenuhnya masih belum bisa dipahami. Sebum juga menghambat, hal ini dapat menjelaskan kenapa dermatofita menyerang pada kaki yang tidak ada kelenjar sebaseus. Adanya faktor host sendiri misalnya kulit pecah-pecah, adanya maserasi pada kulit dapat memberikan keterangan akan adanya invasi dari dermatofita. Dalam menginvasi manusia juga dipengaruhi oleh sistem imun tubuh. Infeksi dermatofita ringan disebut dermatofitosis simpleks, dapat timbul pada sela jari karena lingkungan yang tertutup. Infeksi jamur akan menyebabkan kerusakan stratum korneum sehingga memungkinkan untuk tumbuhnya bakteri residen dan terjadinya maserasi, rasa gatal dan bau busuk pada daerah tersebut. Infeksi campuran antara dermatofita dan bakteri disebut dermatofitosis kompleks. VI. Gejala Klinis Umumnya pasien mengeluh adanya gatal. Telapak kaki bersisik, disertai nyeri diantara ibu jari kaki. Jarang pada pasien dijumpai lesi vesicular atau ulseratif. Pada pasien dengan usia lanjut dapat ditemui adanya kaki yang berkrusta/pengerasan pada kaki yang kering. Pada pasien tinea pedis terdapat 4 gambaran klinik yang dapat dijumpai : 1. Interdigital :

yang biasanya terjadi pada. Disebabkan oleh T. rubrum. Type ini disebut juga moccasin tinea pedis. sering terjadi secara simetris. Pada daerah dorsal kaki biasanya bersih. Ulseratif . Pasien sering mengeluhkan gatal yang sangat dan tercium bau yang tidak enak. maserasi. Reaksi ini merupakan respon allergi atau hipersensitivitas terhadap adanya infeksi pada kaki. Papula. tapi jika parah pada bagian dorsal juga terkena. Inflamasi/vesicular Nyeri. rubrum. gatal atau bulla sering terjadi pada permukaan plantar pedis. Pada tipe ini jika disertai dengan adanya erupsi disebut dengan reaksi dermatofita. Lesi mengandung cairan purulent. 4. 3. Pada daerah interdigital ini dapat diikuti oleh infeksi bakteri dan Candida albicans sehingga menyebabkan terjadinya infeksi sekunder. jika sudah pecah timbul plakat dengan eritema.Pada area interdigital ini merupakan tempat infeksi yang khas bagi tinea pedis.. Pada dorsal pedis biasanya bersih dari infeksi . limfangitis dan adenopathy. tetapi pada daerah permukaan plantar infeksi mungkin dapat terjadi. Hiperkeratotik kronik Type hiperkeratotik dari tinea pedis memiliki ciri dengan eritema kronik pada bagian plantar pedis dengan sedikit pengerasan. Pada tipe interdigital sering disebabkan oleh T. maksudnya adalah adanya lesi yang bergabung sehingga mengenai seluruh telapak kaki dan sering simetris. dan krusta sering terlihat pada jari kaki keempat dan kelima. dan juga terjadi dyshidrosis. 2. daerah permukaan palmar pada satu atau dua tangan atau juga pada sisi samping jari jari.floccosum dan non dermatophyte Scytalidium hyalinum dan Scytalidium dimidiatum. E. yang mengandung infeksi dari jamur. Komplikasi dari type ini biasanya celulitis. vesicular dan bullae atau pustule bisa juga terjadi. eritema. Penyebab organisme lainnya adalah T. Mentagrophyte ver interdigitale.

Tipe ini sering terjadi pada pasien yang immunocompromised dan pasien yang menderita diabetes militus. dan dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : 1. Dermatitis kontak alergik. Pada Kandidiasis. .Khas dari tipe ini adalah terjadi penyebaran lesi vesicopustular. dapat menyebabkan gatal disertai eritema.Selulitis. pireksia dan malaise dapat sebagai infeksi penyerta. Pemeriksaaan dengan KOH 10 – 20 2. Biasanya disebabkan karena kontak dengan sepatu karet. Diagnosis Banding Ada 2 penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding. walaupun utamanya pada telapak kaki. mentagrophyte var mentagrophyte. Kultur. Kelainan pada kulit telapak kaki jarang ditemukan. Tipe inflammatory/vesicular dan tipe ulseratif sering disebabkan oleh jamur zoofilic T. dan erosi secara cepat juga disertai adanya infeksi sekunder. terdapat bercak yang berbatas tegas berskuama dan basah. diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dengan melihat gambaran klinik dan lokasinya. akan tumbuh Mycobiotik . yaitu 1. Pemeriksaan lampu Wood’s. dengan menggunakan media Sabourouds Dextrose Agar + chloramfenicol + Cyclohexamide. Kandidiasis.Menyerang berbagai area tubuh.Mycosel dalam waktu 10 . eritematosa. Diagnosis Selain dengan anamnesa yang lengkap. Hifa tidak ditemukan pada kerokan kulit. 3.3. ulcer. skuamasi terutama ada jari dan punggung kaki. vesikel. Penyakit yang disebabkan oleh Candida dan yang tersering adalah Candida albicans. VII. tidak memberikan gambaran effloresensi yang khas VIII.14 hari. 1. limfangitis.

Mencuci kaki dan sela jari setiap hari 2. Menggunakan kaos kaki dan sepatu yang terbuat dari bahan yang tidak menyebabkan keringat berlebih 3. Setelah mencuci kaki. Pemakaian topical digunakan selama 1-6 minggu. Tidak menggunakan kaos kaki dalam keadaan kaki basah karena kulit yang lembab data mengakibatkan jamur tumbuh dengan baik 4.IX. antara lain. keringkan kaki dengan menggunakan handuk kering dan bersih sampai kaki dan sela jari kering. juga pada area permukaan plantar. Mencuci kaos kaki setiap hari Medikamentosa A. meskipun gejala sudah hilang pasien tetap dianjurkan pemakaian obat pada ruang interdigital dan telapak kaki. Infeksi berulang terjadi pada pasien yang melakukan pengobatan tidak secara teratur. Antijamur topikal . Tipe moccasin tinea pedis sering dipakai hanya pengobatan topical antijamur. Non medikamentosa dengan memberikan edukasi kepada pasien. tergantung dari anjuran dan tingkat keparahannya. 1. Penatalaksanaan Tinea pedis dapat diobati secara oral maupun topical. 1. jika hal ini terjadi maka terjadi pemakaian obat yang lebih banyak dan suruh pasien memakai obat hingga habis. Tidak menggunakan handuk bersama dan sering mencuci handuk yang digunakan oleh pasien 2. diabetes militus. Penggunaan topical dan keratolitic dapat meningkatkan efek. Namun pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau inflammatory/vesicular tinea pedis biasanya membutuhkan pengobatan oral. demikian juga bila pada pasien dengan onychomicosis. atau kombinasi dari keduanya. penyakit vascular atau keadaan immunokompromise. Untuk tipe interdigital tinea pedis.

Econazole 1% cream Efektif pada infeksi cutaneous. Clotrimazole 1 % (Mycelex. b. Oxiconazole 1 % cream (Oxistat) . e. d. Beberapa produk dari golongan ini mempunyai efek antibakteri (econazole). Evaluasi diagnosis jika tidak terjadi komplikasi setelah 4 minggu. Miconazole (Monistat) Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. terutama dalam pengobatan untuk tipe interdigital. Macam obat yang digunakan yaitu. Mempengaruhi pada RNA dan sintesis protein.1. dan menyebabkan kematian sel. a. Imidazole Efektif dalam mengobati tinea pedis. Digunakan sehari 2 kali. Diberikan selama 2 sampai 4 minggu. Lotrimin) Antijamur broadspectrum yang menghambat pertumbuhan jamur dengan kerja mempengaruhi permeabilitas sel membrane. Hal ini menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. Merusak permeabilitas membrane sel dan akhirnya menyebabkan kematian sel. menghambat sintesis dari ergosterol. Data Diberikan selama 4 minggu c. Ada 2 bentuk yaitu cream atau lotion yang dapat diberikan selama 2 sampai 6 minggu dan bentuk bedak yang dapat diberikan selama 2 sampai 4 minggu. karena obat golongan ini efektif untuk dermatofita dan candida. menyebabkan gangguan komponen penting sel dan kematian jamur. Ketoconazole 1 % cream (Nizoral) Immidazole merupakan anti jamur berspektrum luas.

RNA dan menghambat transport protein essensial pada sel jamur 2. a. Di indikasikan pada tinea pedis. T. antibacterial dan anticandida efektif penggunaanya pada seluruh bentuk tinea pedis khususnya pada tipe interdigital.Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Hal ini menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. Lama . floccosum. Terbinafme (Lamisil) Menghambat squalene eposksidase. hiperpigmentasi. Ciclopirox 1% cream (Loprox) Mempengaruhi sintesis DNA.rubrum. mentagrophyte dan E. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang. h. Naftifine 1 % cream and gel (Naftin) Anti jamur dengan spectrum luas dan merupakan derivate sintetik allyamine. f. Sertaconazole nitrate cream (Ertaczo) Anti jamur topical imidazole efektif dalam melawan T. menghambat pertumbuhan jamur. Topical pyridones Spektrum luas dengan antidermatophytic. yang akhirnya juga menghambat ergosterol. tetapi mempunyai efek samping berupa kulit menjadi kering pruritus. Allylamines Efektif dalam mengobati segala bentuk dari tinea pedis. Secara invitro obat Golongan ini mempunyai kerja dalam menghadapi infeksi oleh jamur terutama pada pasien yang berulang (kronik hiperkeratotik). b. g. Diberikan selama 4 minggu. menyebabkan kematian sel. sensasi terbakar.

B. Daskil) . Digunakan pada pasien yang berulang dan lama (kronik hiperkeratotik). efektif pada pasien dengan interdigital tinea pedis dengan hanya pengobatan selama 1 minggu. Antijamur oral Perlu dipertimbangkan pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau inflamatory/vesicular tinea pedis. d. Dengan dosis. 1. Digunakan jika dengan pengobatan topical gagal. Telah terbukti efektif pada beberapa pasien dengan interdigital tinea pedis dan pemakaian hanya dalam 1 minggu. Pasien dengan kronik hiperkeratotik tinea pedis biasanya membutuhkan pengobatan selama 4 minggu. Sintetik Antijamur triazole yang menghambat pertumbuhan sel jamur dengan menghambat sitokrom P-450 yang berperan dalam sintesis ergosterol. Topical benzylamines Terkadang golongan obat ini dimasukkan dalam allyamine. Anak 3 . pasien dengan diabetes atau penyakit perivascular dan pada kondisi immunokompromise. c.penggunaan > l minggu tetapi tidak lebih dari 4 minggu. komponen penting dalam membrane sel. Itraconazole (Sporanox) Aktivitas sebagai fungistatik. Terbinafine (Lamisil. Butenafme 1 % cream (Mentax) Menghancurkan sel membrane jamur dan menyebabkan kematian jamur.5 mg/ kgBB /hari Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari 2.

Burow’s Solution) Digunakan pada tipe vascular tinea pedis.14 alpha demetilasi. Campurkan aluminium asetat tablet dalam air untuk menghasilkan 1:10-40 larutan. Tersedia dalam 12 % dan 5 %. Aluminum acetate (Otic Domeboro. Mengadung asam laktat dan alpha asam hiroksi yang mempunyai kerja keratolitik dan mengeluarkan comedo. yang akhirnya juga menghambat ergosterol. Ammonium lactate lotion (Lac Hydrin) Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan hiperkeratotik di telapak kaki. Ketokonazole Dengan dosis penggunaan. Dermatological agents Merupakan Suplemen anti jamur yang digunakan pada keadaan klinis tertentu. 3. 4. Gunakan 12 % lotion. Menyebabkan pelepasan dari corneocyte. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang. menyebabkan kematian sel.Menghambat squalene eposksidase. 1. •Anak 3 .5 mg/ kgBB/hari •Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari C. topical (Carmol-40. 3. Urea. Fluconazole (Diflucan) Antijamur sintetis oral (broad spectrum bistriazole) selektif dalam menghambat jamur pada sitokrom P-450 dan sterol c. Keralac) . 2.

menyebabkan hidrasi dan pelepasan keratin pada matriks intraselular . limfangitis. X. sifilis bisa juga ditularkan melalui luka. Komplikasi ini dapat terjadi pada pasien dengan kondisi edema kronik. mempunyai masa laten. dapat menyerupai macam-macam penyakit. dapat kambuh kembali (rekuren). dalam perjalanannya dapat menyerang semua organ tubuh. dan dapat ditularkan dari ibu ke janinnya sehingga menimbulkan kelainan kongenital. Komplikasi Komplikasi yang data terjadi antara lain adalah Selulitis sekunder. Prognosa Tergantung Infeksi tinea pedis dan penyakit yang mendasarinya Dengan pengobatan. immunosuppresion dan diabetes. Selain melalui ibu ke janinnya dan melalui hubungan seksual.Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan hiperkeratotik di telapak kaki . SIFILIS A. transfusi dan jarum suntik. SIFILIS Posted on by diyoyen. pyoderma dan osteomyelitis dapat terjadi dari infeksi micosis pada kaki. yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronis. B. biasanya memiliki prognosis yang cukup baik. XI. 6 comments. Categories: Kulit Kelamin. DEFINISI Sifilis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidumdan mempunyai beberapa sifat. SINONIM . tersedia dalam konsenterasi 10-40 % .

C. yaitu : 1. Sifilis Tersier (sifilis benigna lanjut)/(SIII) 5. Lanjut/tarda (timbul setelah umur lebih dari 2 tahun) 3. KLASIFIKASI Secara garis besar sifilis dapat dikelompokkan sebagai berikut : 1. Sinonim yang umum adalah lues venerea atau biasa disebut lues saja. Sifilis kongenital (bawaan) 2. Sifilis Laten dini dan sifilis Laten Lanjut 4. Dini (timbul pada umur kurang dari 2 tahun) 2. Pada sifilis juga dikelompokkan berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologis. Sifilis akuisita (didapat) Sifilis kongenital dapat berbentuk : 1.Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Akhir-akhir . Sifilis Kardiovaskuler dan Neurosifilis. Sifilis Primer (SI) 2. Stigmata. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. Sifilis Sekunder (Sil) 3. Beberapa penulis mengatakan bahwa perbedaan waktu antara sifilis dini dan sifilis lanjut ialah 4 tahun sedangkan menurut WHO perbedaannya 2 tahun.

Reaksi jaringan terhadap multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang biasanya didahului oleh gejala prodromal. kuman mengadakan multiplikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula. Treponemaberada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan. perivaskular. 2. Stadium II (SII) Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh. PATOGENESIS Patogenesis sifilis dapat dirangkum sebagai berikut : 1. Reaksi radang tersebut tidak hanya terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler. Pada tempat masuknya. tetapi manifestasinya baru akan tampak kemudian. termasuk kelenjar getah bening regional. Treponemamasuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Stadium I (SI) Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus.ini ada penulis yang mengatakan bahwa beda keduanya 1 tahun mengingat sifilis yang lebih dari 1 tahun sering menyerang susunan saraf pusat. Tahap masuknya Treponema Treponema pallidummasuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. D. dan keadaan ini disebut afek primer SI. Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat . Bila sudah mengenai kelenjar getah bening regional disebut kompleks primer SI. hal ini mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). Jika melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat dengan atau tanpa lesi. 3.

positif). Manifestasi klinis/Afek primer : 1. Stadium gumma Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun. Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun. Treponemasukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. kelainan kulit yang dimulai dengan makula. Stadium laten Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis. Treponema pallidumdapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat dalam waktu dini tetapi kerusakan yang ditimbulkannya terjadi perlahan-lahan sehingga perlu waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. tetapi infeksi masih ada dan aktif yang ditandai dengan S.T. GAMBARAN KLINIS Stadium I (Sifilis Primer) Kuman masuk dan melalui masa inkubasi antara 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu). Hampir 2/3 kasus dengan stadium laten dapat meneruskan hidupnya tanpa menimbulkan gejala klinis.T. antibodi tetap ada dalam serum penderita (S. Kadangkadang proses imunitas gagal mengendalikan infeksi sehingga Treponemaberkembang lagi dan menimbulkan lesi seperti pada SI atau SII dan stadium ini disebut stadium rekuren. Stadium ini terjadi tidak lebih dari 2 tahun terhitung sejak permulaan infeksi. sebabnya belum jelas. Pada stadium gumma ini. Lesi SII secara perlahan-lahan juga menghilang dan akhirnya tidak terlihat sama sekali dalam waktu kurang lebih 9 bulan. .S. 4. mungkin trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang berbentuk gumma.tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan parut tipis. E. 5.S. (Serologic Test for Syphilis) positif.

sukar menelan. maka selalu didahului gejala prodromal. berbentuk bulat atau lonjong. perubahan respons penderita atau adanya infeksi insidentil. tidak supuratif dan tidak ada periadenitis. Seminggu setelah afek primer. dapat dilihat pembesaran kelenjar limfe regional (kompleks primer) dengan tanda-tanda indolen. dinding tidak menggaung. suhu badan subfebris. sepertiga masih disertai SI. ini disebut Syphyllis d’emblee. Kelainan Kulit .2. anoreksia dan sefalgia. Karena sifat kelainannya sistemik. Kelainan yang timbul dapat mengenai kulit (75%). kelenjar (50%) dan alat-alat dalam (10%). yaitu biasanya soliter. afek primer dapat tidak muncul. malaise. Stadium II (Sifilis Sekunder) Stadium II timbul 6-8 minggu kemudian dan pada waktu timbulnya. permukaan bersih dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah daging. misalnya sakit di daerah otot atau sendi. balanitis erosif. tertunda. tepi teratur berbatas tegas. Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongenital. papula berubah menjadi papula erosif atau ulkus ulkus durum atau Hunterian chancredengan sifat yang khas. selaput lendir (30%). pada perabaan ada indurasi dan tidak nyeri tekan (indolen). Bentuk afek primer atipik yang pernah dilaporkan antara lain ulkus muiltipel. Afek primer dapat sembuh sendiri dalam waktu 3-10 minggu. lesi multipel dengan peradangan atau fimosis. ataumuncul dalam bentuk atipik. lesi multipel dengan limfangitis atau trombof lebitis dan ulkus pada orificium uretra. Bentuk atipik pada tahun-tahun terakhir ini sering dijumpai. afek primer tidak pernah terjadi. Afek primer ini umumnya terdapat pada genitalia. Munculnya bentuk atipik mungkin disebabkan perubahan patogenitas kuman. papula. Pada pengobatan yang tidak adekuat. tetapi akhir-akhir ini makin sering ditemukan di daerah ekstragenital.

Kelainan pada organ-organ lain •kuku : onikia. pipi. 4. Makula berwarna merah terang yang disebut roseola sifilitika. papula dengan susunan arsiner. biasanya bersifat destruktif dan timbul pada keadaan umum yang buruk (lues maligna). dengan distribusi menyebar hampir di seluruh tubuh tanpa rasa gatal. kondilomata lata e. polisiklik b. Pustula. tonsil. Tetapi akhir-akhir ini kasus dengan gatal makin sering dijumpai. sirsiner. papula korimbiformis d. Biasanya terdapat pada mukosa bibir. Kelainan pada selaput lendir Berupa mucous patch. Papulaskuamosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika). kemerahan dan dapat menjadi ulkus. laring. rapuh dan buram . dan dapat juga pada mukosa genitalia. Kelainan pada kelenjar Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat seperti pada SI dan umumnya mengenai seluruh kelenjar getah bening superfisialis (limfadenopati generalisata). 2. berbentuk bulat. Papula dengan berbagai bentuk dan variasi. papula diskret pada telapak kaki dan tangan c.1. misalnya : a. papula dengan folikulitis 3. Makula dapat berakhir dengan hipopigmentasi (leukoderma sifilitika) atau berlanjut dengan papula. papulakrustosa seperti frambusia (frambusia sifilitika).

atau pemeriksaan kehamilan. iridosiklitis •tulang: periostitis •hepar : hepatomegali. Wanita hamil pada stadium ini dapat menularkan penyakitnya pada janin. Secara umum lesi SIII dapat menyerang : .•mata : uveitis anterior. Stadium III (Sifilis Tersier) Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stadium I.S) yang positif. Lamanya masa laten ini dapat bertahun-tahun. Stadium Rekuren Gejala klinis yang timbul biasanya seperti bentuk SII. Lesi III ini disebut juga sifilis lanjut benigna oleh karena belum membahayakan kehidupan. Pada masa sekarang sifilis stadium III sangat jarang dijumpai. Tidak terdapat gejala klinis dan hanya dapat diketahui dari basil S. donor darah. sehingga diperlukan pemeriksaan pada ibu dan ayah bila ada kontak dengan penderita sifilis. seleksi tenaga kerja indonesia (TKI). bahkan seumur hidup.S yang positif.T.T. tidak ditemukan tanda-tanda klinis dan hanya dapat diketahui dari basil serologi (S. Stadium Laten Lanjut Disebut laten lanjut bila terjadi lebih dari 2 tahun sejak dimulainya infeksi. Kadang dapat juga timbul kelainan seperti SI pada tempat inokulasi pertama yang disebut Chancre redux. korioretinitis. hepatitis Stadium Laten Dini Pada kelainan laten dini yang terjadi kurang dari 2 tahun sejak mulainya infeksi. tetapi lebih setempat. Keadaan ini umumnya ditemukan pada pemeriksaan premarital.

ginjal. ligamen dan lain-lain. limpa. mukosa (10.Struktur penyangga tubuh: tulang. mukosa. Bagian tubuh yang paling sering terkena ialah kulit (70%). juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita..6%). testis dan lain-lain. Infeksi terjadi pada stadium dini. tanpa gejala atau simtom neurologis. Neurosifilis asimtomatis Neurosifilis asimtomatis adalah adanya infeksi sifilis yang dilihat dari ketidaknormalan dari likuor serebrospinalis. Gumma bersifat multipel dan jika sembuh terjadi fibrosis dan retraksi membentuk lobus-lobus tak teratur yang disebut hepar lobatum. subkutis . SIII pada alat dalam paling sering menyerang hepar. lambung. pankreas. sebagian kecil kelainan meninggal. Kelainan yang khas berupa gumma. esofagus. Neurosifilis dibagi menjadi empat jenis : 1. payudara. Bila melunak akan menghasilkan ulkus gumosum bersifat yang serpiginosa. serviks uterus. Pada 20-37% kasus terdapat kelainan pada likuor serebrospinalis.Struktur pembungkus badan: kulit. sendi. jantung. Neurosifilis Pada saat ini neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan sifilis dengan penisilin. otot.3%) dan tulang (9. Gejala klinis neurosifilis terjadi setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal. Pada likuor . Alat dalam lain yang dapat terserang adalah kelenjar parotis. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna. setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. yaitu infiltrat sirkumskrip kronis yang cenderung mengalami pengejuan (perlunakan) dan bersifat destruktif. kandung kemih. Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala.

dan fibroblas. •Gejala utama : berupa edema papil akibat peniggian tekanan intrakranial. paralise nervus kranialis. rupanya terjadi akibat perluasan dari tulang tengkorak. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibatnya mengecilnya lumen. Gummatosa •Pada umumnya Gummatosa terdapat pada meningen. gejala pyramidal. puncaknya pada bulan ke 12-18 setelah infeksi dan tes serologis sifilis yang reaktif. 2. Neurosifilis meningovaskuler Neurosifilis meningovaskuler adalah infeksi yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah vaskuler dan perivaskuler. Lambat laun terjadi kelemahan. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Sifilis Kardiovaskuler . sel plasma. mual. 4. 3. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Pembuluh darah otak dan medula spinalis mengalami endartritis proliferatif dan infiltrasi perivaskuler berupa limfosit. •Keluhan : nyeri kepala.serebrospinalis didapatkan peningkatan jumlah sel dan kadar protein. Bentuk ini terjadi beberapa bulan sampai bertahun-tahun. Dapat juga terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gumma kecil multipel. muntah. ataksia. Neurosifilis parenkimatosa Yang termasuk golongan ini adalah tabes dorsalis dan demensia paralitika. dan akhirnya meninggal. inkontinensia urine. Gumma dapat soliter atau multipel pada verteks atau dasar otak. atau hemiplegia.

Pedoman dari C. Secara akademis usaha ini harus dilakukan tiga hari berturut-turut hingga Treponemadapat ditemukan sehingga yang menentukan adalah gambar klinis yang terdiri atas kelainan kulit dan selaput lendir dengan konfigurasi sangat khas. a. iliaka dan a. DIAGNOSIS BANDING G. Sifilis pada pembuluh darah besar 3. serta pembesaran khas pada kelenjar getah bening. a. Selain itu a.D. lesi dapat timbul di aorta.C. selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe : 1. foto sinar-X dan pemeriksaan pembantu lainnya. Sifilis pada jantung 2. medula spinalis paling sering terkena.Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. rontgen serta histopatologis sangat membantu. Atlanta (2002) berdasarkan atas stadium penyakitnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pada pembuluh darah besar. Pengobatan dengan penisilin masih sangat ampuh. Pemeriksaan TSS darah dan cairan otak. arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. fernoralisjuga dapat diserang. PENATALAKSANAAN Diagnosis pasti sifilis dapat ditegakkan apabila ditemukan. serebralisdan a. F. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens. adalah sebagai berikut : . Pembuluh darah sedang. Sifilis pada pembuluh darah sedang Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. Treponema pallidumdengan mikroskop lapangan gelap. hepatis. mesenterika. misalnya a.

Tidak mudah untuk menyatakan bahwa sifilis yang sedang diberi pengobatan sembuh sempurna. selama 10 hari.000 U I. H.000 u i. atau •Penisilin G Procain 600.m. 2.4 juta unit satu kali suntikan intra muskuler (i. 4 x 500 mg/hari oral selania 4 minggu •Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 4 minggu •Doksisiklin 100 mg.m.II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun) •Penisilin G Benzatin 2. dapat diberikan : •Tetrasiklin HCL. Sifilis dini (sifilis stadium I . 2 kali sehari selama 4 minggu. Pemberian 10 hari pada sifilis primer seronegatif sedangkan pada seropositif dan sifilis sekunder diberikan selama 14 hari.m.).m. atau •Penisilin G Prokain dalam aqua 600. Pengamatan lanjutan harus dilakukan secara ketat dan tekun dengan pemeriksaan STS yang nonspesifik (non-treponemal). Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin. Peningkatan titer lebih dari 4 kali (2 kali pengenceran) merupakan indikasi pengobatan ulang. total 7. Pengobatan Sifilis lanjut •Penisilin G Benzatin 2./nunggu. Penderita Sifilis sekunder sebaiknya diopname selama 1-2 hari sebab kemungkinan terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. selama 3 minggu berturut-turut. TES SEROLOGIS DENGAN ANTIGEN LIPOIDAL .2 juta unit. atau •Tetrasiklin HCl 4 dd 500 mg/hari selama 4 minggu •Doksisiklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu.4 juta unit i.1. setiap hari selama 14 hari.

TPI (Treponema pallidum Immobilization test). dan yang lainnya memakai counter immunoelectrophoresisyaitu REITER Counter Immuno Electrophoresis. Antigen pada tes VDRL terdiri atas campuran kardiolipin. Konversi serologis menjadi reaktif menandakan adanya kemungkinan reaktivasi penyakit. RPR dan wassermann merupakan contoh tes serologis sifilis yang memakai antigen lipoidal. Reaksinya ada yang berdasarkan fiksasi komplemen yaitu KOLMER Complement Fixation Test. FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) . meskipun spesifisitasnya terbatas. lagi pula sensitivitasnya cukup tinggi. sehingga dipakai untuk menunjang diagnosis infeksi Treponema. 2. Tes VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) dan RPR (Rapid Plasma Reagen) merupakan tes flokulasi dengan teknik yang lebih sederhana sehingga lebih sering dipakai di lapangan. Ada 2 jenis antibodi anti. Tes RPR memakai antigen kardiolipin yang disertai karbon. Tes ini sering dipakai mendampingi tes VDRL di negara-negara maju. STS untuk gugusan antibodi anti-Treponema Tes ini memakai antigen Treponema strain Reiter.Tes VDRL. tes ini dapat dilakukan di klinik dengan fasilitas laboratorium yang terbatas. Tes Wassermann adalah tes fiksasi komplemen yang sekarang sudah tidak digunakan lagi. sehingga baik untuk upaya diagnostik penyaringan tahap pertama. fosfatidil kolin dan kolesterol. Ternyata tes yang kedua lebih spesifik daripada tes yang pertama. STS untuk antibodi spesifik anti-Treponema 1. yaitu antibodi yang spesifik dan gugusan antibodi anti-Treponema.Treponema. Tes Serologis Antibodi Anti-Treponema Tes jenis ini lebih spesifik daripada tes serologis dengan antigen lipodial.

Faktor reumatoid dan adanya IgM anti-IgG dapat menyebabkan reaksi positif semu. sesudah vaksinasi cacar.000 serum yang diperiksa (70). FTA-Abs Ig M 4. dapat disebabkan oleh penyakit autoimun misalnya lupus eritematosus sistemik-reumatoid artritis-skleroderma.3. FTA-Abs Ig M (19 S) Reaksi positif atau negatif semu tersebut dapat dihindarkan dengan pemisahan fraksi IgM 19 S sebelum tes FTA-Abs dilakukan. Pemisahan fraksi dilakukan dengan cara konyugasi dan filtrasi. dan karena ketagihan obat bius. dan penggunannya menjadi terbatas. FTA-Abs Ig M Tes ini dipakai untuk menunjang diagnosis sifilis kongenital dini. Namun dapat pula terjadi reaksi positif atau negatif semu. Reaksi positif semu sejumlah 2% dan 25. SPHA Ig M (Solid Phase Haemadsorption) TPI (Treponema pallidum Immobilization test) Meskipun yang pertama ditemukan. . sebaliknya adanya IgG yang berlebihan dapat berkompetisi dengan IgM untuk berikatan dengan antigen sehingga terjadi reaksi negatif semu. karena tes FTA-Abs sangat sensitif. sekarang tidak lagi dipakai karena mahal dan tekniknya sulit. Dengan demikian hasil tes FTA-Abs IgM perlu dipertimbangkan dengan hati-hati. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination) 6. beberapa kasus herpes genitalis. FTA-Abs Tes ini merupakan tes penentu untuk diagnosis bila tidak terdapat persesuaian hasil antara tes VDRL dan TPHA. tes ini lebih canggih dan baru digunakan untuk keperluan penelitian. FTA-Abs Ig M (19 S) 5.

TPHA Prinsip tes adalah hemaglutinasi tak langsung dengan memakai butir-butir sel darah merah (SDM) domba sebagai pengemban antigen T. pallidumstrain Nichols yang diambil dari biakan jaringan testes kelinci. Sensitivitasnya cukup tinggi, berkisar 95% dan sudah positif pada hari ke-14, meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan tes FTA-Abs pada sifilis primer. Spesifisitasnya TPHA masih kontroversial, dikatakan kurang lebih sama nilainya dengan FTA-Abs tetapi kurang dari TPI. SPHA IgM Tes ini bermanfaat untuk diagnosis sedini mungkin karena sudah positif pada minggu kedua. Setelah pengobatan, akan terjadi konversi serologis yang lebih cepat, yaitu menjadi negatif dalam waktu 3 sampai 12 bulan sehingga dapat dipakai untuk indikasi pengobatan ulang bila ada dugaan reinfeksi. Persesuaian hasil tes FTA-Abs 19 S adalah 96,3%. Penentuan pengobatan dapat dilakukan hanya berdasarkan hasil SPHA Ig M. Akibat dari sifilis 1. Pada efek emosi pasien akan merasa ketakutan, perasaan malu, bersalah 2. Dapat menular dari ibu kepada bayinya 3. Gangguan/cacad pada bayi yang dikandung 4. Kemandulan pada pria dan wanita 5. Kematian I. PROGNOSIS Prognosis sifilis primer dan sekunder baik. Sedangkan prognosis sifilis tersier buruk, karena kerusakan yang ditimbulkannya sebagian besar bersifat irreversibel.

Pada pasien yang tidak diobati dapat terjadi kematian akibat sifilis kardiovaskular ( 20% ) atau berada dalam stadium laten sepanjang hidupnya. no comments yet.

MELANOMA MALIGNA
Posted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin. BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA MELANOMA MALIGNA Dian Ibnu Wahid 022010101010 2.1 Melanoma Maligna
2.1.1 Definisi

Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma adalah keganasan yang terjadi pada melanosit, sel penghasil melanin, yang biasanya berlokasi di kulit tetapi juga ditemukan di mata, telinga, traktus GI, leptomeninges, dan oral dan membran mukus genitalia.1 Karena sebagian besar sel melanoma masih menghasilakn melanin, maka melanoma seringkali berwarna coklat atau hitam.
2.1.2 Epidemiologi

Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap negara, dengan insiden tertinggi terjadi di Australia dan Selandia Baru.9 Sebagaikanker kulit yang paling ganas,peada penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis, melanoma menduduki urutan ke 6 laki-laki dan urutan ke 7 perempuan di Amerika. Diperkirakan jumlah kasus baru Melanoma maligna di Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.480 kasus, dengan 34.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan 27.350 pada wanita.

Melanoma merupakan salah satu kanker yang insidensnya terus meningkat. Pada tahun 1930an di Amerika, resiko terkena melanoma maligna adalah 1:1.500, sekarang ini resiko meningkat menjadi 1:74. Selain itu, The annual incidence of invasive cutaneous melanoma melaporkan bahwa terjadi peningkatan insidens pada perempuan Caucasian di Amerika Serikat pada usia 15-39 antara tahun 1980-2004 sebesar 50% dibandingkan ras lainnya. 10
Gambar 3. Insidens dan Mortality Melanoma

Pada laki-laki, melanoma mengenai 1 dari 53 orang di Amerika Serikat, dan mengenai 1 diantara 78 perempuan. Sedangkan di Dunia, perbandingan antara laki-laki dan perempuan yang terkena melanoma yaitu 0,97:1. Namun, kematian akibat melanoma lebih banyak terjadi pada laki-laki dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan yaitu 1,2:1. 1 Usia juga menentukan epidemiologi dari melanoma. Dikatakan bahwa insiden kanker kulit, baik melanoma maupun non melanoma, meningkat seiring dengan peningkatan usia.Emedicine.com menyatakan bahwa diagnosis melanoma ditegakkan rata-rata pada usia 53 tahun. Namun, faktor usia tersebut tidaklah mutlak karena insiden melanoma tergantung juga pada faktor-faktor lainnya. 1 2.1.3Faktor Resiko Yang dimaksud sebagai faktor resiko adalah segala sesuatu yang meningkatkan kesempatan seseorang mendapat suatu penyakit, termasuk didalamnya yaitu kanker, dalam hal ini adalah melanoma.Namun, memilki sebuah faktor resiko atau bahkan beberapa, bukan berartibahwa orang tersebut akan terkena suatu penyakit tersebut.2 Identifikasi faktor resiko terhadap melanoma maligna adalah penting untuk usaha pencegahan dan deteksi dini yang dilakukan. diantaranya yaitu: 1.Tahi lalat (Nevus)
9

Faktor resiko melanoma maligna

Usia 7. Diperkirakan terjadinya perubahan melanosit normal menjadi sel melanoma (melanomagenesis) melibatkan proses rumit yang secara progresif mengakibatkan mutasi genetik melalui percepatan terhadap proliferasi.1.5Manifestasi Klinis Secara Klinis.1 Primary cutaneous melanoma dapat timbul dalam bentuk prekursor.2.Riwayat Terkena Melanoma 2. yaitu: 1.1.) Perkembangan dari melanoma adalah multifaktor. kongeenital.Faktor Keluarga 3. walaupun dipercaya bahwa lebih dari 60% kasus adalah arise de novo ( tidak tumbuh dari lesi pigmen yang telah ada. riwayat keluarga akan melanoma. mole yang berubah-ubah dan tidak sembuh. dimana banyak hal yang berhubungan dengan perkembangan dan pertumbuhannya.1 2.Xeroderma Pigmentosum 8. dan yang terpenting usia yang lanjut. yakni nevi mealnotik ( Tipe umum. moles yang tumbuh. melanoma maligna ada 4 macam tipe.Superficial Spreading Melanoma .4Patofisiologi Patofisiologi terjadinya melanoma maligna belum diketahui dengan jelas.Pajanan Terhadap Radiasi Sinar UV yang Berlebihan 6. atipikal/displastik). termasuk eksposur sinar matahari berlebih. diferensiasi dan kematian serta pengaruh efek karsinogenik radiasi ultraviolet. dan tampaknya berhubungan dengan faktor resiko yang multipel pula.Fenotip 4.Supresi Sistem Imun 5.

timbul lesi satelit. atau setengah bola (dome shaped) atau polopoid dan aksofitik yang dapat timbul dengan ulserasi dan berdarah dengan trauma minor. sedangkan laki-laki di badan dan leher. di dalam sel – sel tersebut terdapat butir – butir kromatin. 2. Pertumbuhannya sangat cepat dan berlangsung dalam waktu mingguan sampai bulanan.Nodular Melanoma Merupakan tipe melanoma yang paling agresif. Pada dermisterlihat sarang – sarang tumor yang padat dan dengan melanosit berbentuk epiteloid yang besar serta berkromatin yang atipik. Melanoma ini bermanifestasi sebagai papul coklat kemerahan atau biru hingga kehitaman. pada epidermis didapatkan melanosit berbentuk epiteloid. Kadang-kadang pigmentasi lesi berkurang sebagai reaksi imun seseorang untuk menghancurkannya. namun lebih sering pada individu berusia 60 tahun ke atas.1 Pada stadium awal. yaitu sekitar 70% dari kasus yang didiagnosa sebagai melanoma. Tipe ini berkembang sangat cepat. Dapat terjadi pada semua umur namun lebih sering pada usia 30-50 tahun. atau nodul berbentuk kubah.Merupakan tipe melanoma yang sering terjadi di Amerika Serikat. dan terdapat area inflamasi pada lesi. Secara klinik bisa . Superficial Spreading Melanoma 12 Gambaran histologis Superficial Spreading Melanoma. Dapat terjadi pada semua umur. batasnya tidak tegas. tipe ini bisa berupa bintik yang datar yang kemudian pigmentasi dari lesi mungkin menjadi lebih gelap atau mungkin abu-abu. dapat tersusun sendiri – sendiri atau berkelompok. Sebanyak 15%-30% kasus melanoma yang terdiagnosa sebagai melanoma merupakan nodular melanoma. pada umumnya sel – sel tersebut tidak tampak pleomorfik. Tempat predileksinya adalah tungkai dan tubuh. sering pada wanita dibanding pria dan merupakan penyebab kematian akibat kanker tertinggi pada dewasa muda. Diameter pada umumnya lebih dari 6mm. Area di sekitar lesi dapat menjadi gatal. kadang – kadang dapat di temukan melanosit berbentuk kumparan dan sel – sel radang.1Lokasi pada wanita di tungkai bawah. 19 Gambar 4.

dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive agak hiperkeratonik. berbentuk pleomorfik dengan inti yang atipik.Pertumbuhan tipe ini sangat lambat yaitu sekitar 5-20 tahun.Terjadi pada kulit yang rusak akibat terpapar sinar matahari pada usia pertengahan dan lebih tua. 4. khususnya pada wajah. dan sulit di identifikasi dengan deteksi ABCDE. leher dan lengan.berbentuk amelanotik atau tidak berpigmen.19 Pada epidermis di dapatkan Melanositik atipik sepanjang membrane basalis. Karakteristik invasinya ke kulit berupa macula hiperpigmentasi coklat tua sampai hitam atau timbul nodul yang biru kehitaman. Gambaran dermis terlihat sel – sel melanoma menginvasi ke lapisan retikuler dermis. Karena mudah sekali terjadi salah diagnosa maka tipe ini dapat tidak terdeteksi selama bertahun-tahun dan cukup berbahaya. Fase perkembangannya tidak dapat dilihat dengan mudah. Gambar 6. Sel – sel yang di jumpai berbentuk kumparan. pembuluh darah dan subcutis.1 Pada tahap in situ lesinya luas (>3cm) dan telah ada selama bertahun-tahun.1 Pada permukaan dijumpai bercak-bercak warna gelap (warna biru) tersebar tidak teratur. Melanoma tipe ini pada tahap dini terdiagnosa sebagai bercak akibat umur atau terpapar matahari. Nodular melanoma12 Gambaran histologis Nodular melanoma pada epidermis didapatkan melanosit berbentuk epiteloid.Acral Lentigineous Melanoma Tipe ini paling sering menyerang kulit hitam dan Asia yaitu sebanyak 29-72% dari kasus melanoma dan karena sering terlambat terdiagnosis maka prognosisnya .Lentigo Maligna Melanoma Sebanyak 4-10 % kasus melanoma merupakan tipe Lentigo Maligna melanoma.13 3. Sedangkan pada dermisnya terdapat Infiltrasi limfosit dan makrofag yang mengandung melanin. dan kumparan atau campuran. dapat ditemukan pada daerah dermo – epidermal.

Acral Lentigous Melanoma 12 Gambaran yang paling khas paling baik di lihat pada daerah macula berpigmen. ibu jari tangan.19 Melanoma subungual bisa terlihat sebagai diskolorasi difus dari kuku atau pita longitudinal berpigmen di dasar kuku. ulcerasi. Pada permukaan timbul papul. Tampak adanya gambaran proliferasi melanosit atipikal sepanjang lapisan basal. nodul. telapak kaki. Selain 4 tipe tersebut terdapat juga salah satu tipe yaitu Non pigmentasi hanya sebanyak 1 Sangat sulit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal. sebuah tanda yang khusus untuk melanoma akral.19 Gambar 10.buruk. tumit.1. 1. Melanoma ini memiliki bentukan yang sama dengan benign junctional melanotic nevus. 7 Kapan memikirkan suatu Nevus mungkin menjadi ganas: a. Diagnosa pasti keganasan di tentukan dengan pemeriksaan patologi anatomi. Pigmen akan berkembang dari arah proksimal menuju ke arah laterla kuku yang disebut sebagai tanda Hutchinson. yaitu terdapat pada telapak tangan. sehingga diagnosa melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adanya lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah. karsinoma sel skuamosa maupun melanoma maligna. Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan dini. atau dibawah kuku.Sering disebut sebagai ”hidden melanoma” karena lesi ini terdapat pada daerah yang sukar untuk dilihat atau sering diabaikan.Nevus yang berubah: •Membesar •Warna bertambah hitam •Timbul satelitosis . kadangkadang lesi tidak mengandung pigmen.

Sehingga harus diperhatikan perubahan tahi lalat . Diameter Meskipun melanoma biasanya lebih besar dari 6 mm.•Terasa gatal •Mudah berdarah •Timbul ulkus •Rambutnya rontok b. maka tiap-tiap bagian tidak sesuai Border Batasnya tidak tegas atau kabur Color Ciri melanoma tidak memiliki satu warna yang solid melainkan campuran yang terdiri dari coklat kekuningan. Diameter. coklat dan hitam. Colour. ketika dilakukan pemeriksaan mereka bisa lebih kecil dari seharusnya . juga bisa tampak merah. biru atau putih. Border. Asymmetry Jika kita melipat lesi menjadi dua.Nevus yang berlokasi di: •Telapak tangan/kaki •Bawah kuku •Belakang telinga •Vulva 15 ABCDE sistem ( Asymmetry. Envolving) Berguna dalam mendiagnosa melanoma maligna serta untuk meningkatkan kewaspadaan individu terhadap penyakit keganasan ini.

gatal dan berkrusta harus dicurigai keganasan Gambar 13. warna.1. Benign Malignant simetris asimetris Borders are even Borders are uneven One shade Two or more shades Smaller than 1/4 inch Larger than 1/4 Gambar 14. Deskripsi klasifikasi tersebut meliputi ukuran. bentuk. tingginya atau cirri-ciri lain atau ada gejala baru seperti mudah berdarah. dan apakah tumor tersebut telah menyebar ke organ lain. .dibanding yang lainnya atau berubah menjadi gatal atau berdarah ketika diameternya lebih kecil dari 6 mm Evolving Setiap perubahan dalam ukuran.6 Klasifikasi Klasifikasi melanoma merupakan salah satu proses yang digunakan untuk mengetahui seberapa jauh sel-sel kanker tersebut telah bermetastase. Perbedaan Atypical Nevus dan Melanoma 2. The ABCDE’s of Melanoma15 Gambar berikut menunjukkan tahi lalat atypical yang normal dan melanoma.

2 Klasifikasi oleh The American joint Comitee on Cancer (AJCC) merupakan klasifikasi yang paling banyak dan paling sering dipakai. ulcerated primary 2-3 macroscopic metastatic regional nodes. % 0 IA IB Tis N0 M0 T1a N0 M0 T1b N0 M0 T2a N0 M0 100 >95 89-91 IIA T2b N0 M0 T3a N0 M0 77-79 IIB T3b N0 M0 T4a N0 M0 63-67 IIC IIIA T4b N0 M0 T1-4a N1a M0 T1-4a N2a M0 45 63-69 IIIB T1-4bN1a M0 T1-4bN2a M0 T1-4a N1b M0 T1-4a N2b M0 T1-4a/b N2c M0 46-53 30-50 IIIC T1-4b N2a M0 T1-4b N2b M0 Any T N3 M0 24-29 IV Any T any N M1a Any T any N M1b Distant skin. ulcerated primary 2-3 microscopic regional nodes. matted nodes/gross extracapsular extension. 5-Year Stage TNM Classification Histologic/Clinical Features Intraepithelial/in situ melanoma ≤1 mm without ulceration and level II/III ≤1 mm with ulceration or level IV/V 1. merupakan standar petugas kesehatan dalam melihat sel-sel kanker tersebut sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat. or nodal mets with normal LDH levels Lung mets with normal LDH 7-19 . klasifikasi N. sebagai keterangan tentang ketebalan tumor.2 Keterangan lebih jelas pada tabel berikut.Adanya klasifikasi ini.01-2 mm without ulceration 1. nonulcerated primary 2-3 microscopic positive regional nodes. dan M sebagai keterangan ada tidaknya metastase. dan memiliki klasifikasi T. nonulcerated primary Single regional nodal macrometastasis. subcutaneous. nonulcerated primary 2-3 macroscopic regional nodes. sebagi keterangan keterlibatan kelenjar limfe.01-4 mm without ulceration 2. nonulcerated primary Single regional nodal micrometastasis. no ulceration of primary In-transit met(s)* and/or satellite lesion(s) without metastatic lymph nodes Single macroscopic regional node. ulcerated primary 4 or more metastatic nodes.01-2 mm with ulceration 2. or in-transit met(s)/satellite lesion(s) and metastatic nodes Survival Rate.01-4 mm with ulceration >4 mm without ulceration >4 mm with ulceration Single regional nodal micrometastasis.

2 Stage 0: melanoma in situ.2 Sedangkan National Comprehensive Cancer Network menggunakan klasifikasi yang merupakan variasi dari sistem TNM.5 mm Golongan III: Kedalaman (ketebalan) tumor >1. Tingkat V:Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan subkutan.Any T any N M1c All other visceral mets with normal LDH or any distant mets with elevated LDH Tabel 2. Tingkat III:Sel melanoma mengisi papila dermis dan meluas sampai taut dermis papiler dan retikuler.yang berarti hanya melibatkan lapisan epidermis . tetapi tidak mengisi papila dermis. Tingkat IV: Invasi sel melanoma sampai dengan lapisan retikularis dermis. Klasifikasi Melanoma dari AJCC-TNM1 Klasifikasi menurut kedalaman (ketebalan) Tumor menurut Breslow: Golongan I: Kedalaman (ketebalan) tumor Golongan II: Kedalaman (ketebalan) tumor 0.76-1. Tingkat I : sel melanoma terletak di atas membrane basalis epidermis (melanoma in situ/ intra epidermal) Tingkat II:invasi sel melanoma samapi dengan lapisan papilaris dermis (dermis superfisial).5 mm 19 Klasifikasi yang lain yaitu klasifikasi tingkat invasi menurut Clark.

atau jika dalam klasifikasi Clark.2 1. sesuai dengan tingkat V dan atau nodul melanoma ditemukan dalam 2 cm dari tumor utama. dan hal ini merupakan peringatan awal melanoma. Satge I-II: melanoma memiliki ketebalan antara 1-4 mm atau menurut klasifikasi Clark sesuai dengan tingkat IV dengan ketebalan berapapun. Tingkat ini masih terlokalisasi di kulit dan belum ditemukan penyebaran pada kelenjar limfe atau organ lain yang jauh.Dari perjalanan penyakit tersebut juga ditanyakan awal mulanya lesi pada kulit tersebut muncul. dan pemeriksaan fisik terhadap lesi yang dicurigai. diharapkan diketahui informasi tentang keluhan umum pasien. dan kapan terjadi .dan belum menyebar ke dermis. sesuai dengan tingkat II atau III. lebih dari 4 mm. Dalam klasifikasi Clark. 2. riwayat penyakit terdahulu. Stage IV: melanoma telah menyebar luas disamping ke regio sekitarnya.9 Identifikasi klinik dimulai dengan riwayat penyakit sekarang pasien.7 Diagnosis Diagnosis melanoma ditegakkan dengan identifikasi klinik dengan konfirmasi histologi. dll. Dalam klasifikasi menurut Clark tingkat I. Stage 1: melanoma memiliki ketebalan kurang dari 1 mm atau sekitar 1/25 inch. Atau melanoma telah menyebar ke kelenjar limfe terdekat. hati.Perubahan tersebut diantaranya peningkatan dalam hal diameter.1. seperti ke paru-paru. tinggi atau batas yang asimetris pada suatu lesi berpigmen memberikan data 80% pada pasien saat melanoma ditegakkan. tapi masih belum ada penyebaran jauh.Anamnesa Dari anamnesa yang dilakukan. Perubahan sifat dari nevus merupakan keluhan umum yang paling sering ditemukan pada pasien dengan melanoma. dan riwayat perjalanan keluhan umum tersebut. 1. Stage III: melanoma sangat tebal. otak.

ulserasi dan nyeri pada lesi. perubahan akan lebih cepat terdeteksi dengan membandingkannya dengan dokumentasi terdahulu. telapak kaki dan dibawah kuku.2 khir-akhir ini di luar negeri juga dikembangkan pemeriksaan dengan epiluminescence microscopy.Pemeriksaan fisik Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik ini yaitu memperhatikan lebih detail dengan inspeksi. yaitu dengan cara mendokumentasikan nevus-nevus yang ada di seluruh tubuh. bentuk.Pada anamnesa tersebut juga ditanyakan tentang adanya faktor-faktor resiko pada pasien. Di luar negeri. lesi yang berpigmen tersebut diperiksa secara in situ dengan . seperti adanya perdarahan.1 1.1. sedangkan melanoma maligna bentuk lentigo lebih banyak muncul di telapak tangan.Tentang tanda dan gejala melanoma. Adanya pembengkakan atau biasa disebut dengan limfadenopati menunjukkankemungkinan adanya penyebaran melanoma.perubahan pada lesi tersebut. Pemeriksaan terhadap kelenjar limfe yang berada dekat dengan lesi juga perlu dilakukan. Pemeriksaan di tempat yang menjadi predileksi pada macam-macam bentuk klinis melanoma juga perlu dilakukan.2 Pemeriksaan ditempat tubuh yang lain dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan atau untuk evaluasi dari pemeriksaan yang lalu pada individu dengan faktor resiko. 1. evaluasi terhadap seluruh tubuh sudah dilakukan. gatal. Hal ini dilakukan untuk mengetahui ukuran.2 2. 9 Dengan demikian. pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang ini yaitu meliputi pemeriksaan laboratorium. Dengan tehnik ini. palpasi dan bila perlu inspeksi dengan bantuan kaca pembesar. Misalnya pada melanoma superfisial dan melanoma nodular yang biasanya berada di trunkus tubuh dan tungkai. warna dan tekstur dari nevus tersangka dan mencari adanya perdarahan atau ulserasi.

minyak emersi dengan menggunakan dermatoskop. (4) kurang memiliki potensi biologi sel untuk bermetastasis. Pembedahan ini. (2) tersusun tidak teratur di dermal-epidermal junction.3 2. Superficial Spreading melanoma memiliki fase pertumbuhan secara radial atau fase in situ yang digambarkan dengan peningkatan jumlah melanosit intraepitel yang bersifat (1) atipik dan besar. Semakin tebal tumor dapat diasosiasikan dengan potensi metastase yang lebih tinggi dengan prognosa yang lebih jelek.3 Ketebalan tumor.8 Penatalaksanaan a.Pembedahan Pembedahan merupakan terapi utama dari melanoma maligna. Penatalaksanaan melanoma dengan eksisi berdasar ketebalan tumor9 .1. dengan dominasi pertumbuhan secara in situ pad dermal-epidermal juntion dan dengan tendensi yang kecil untuk pertumbuhan sel secara pagetoid. Excision Biopsy12 Hasil yang dapat ditemukan pada pemeriksaan histologi ini bergantung pada jenis melanoma. Gambar21. yang hampir 100% efektif pada masa-masa awal tumor. merupakan determinan prognosis terpenting dan diukur secara vertikal dalam milimeter dari atas lapisan granular hingga titik terdalam tumor. (3) adanya migrasi ke atas (pagetoid). Perbandingan gambaran klinik (A) dan dengan menggunakan epiluminescence microscopy (B) . Pada beberapa penelitian lain melibatkan analisis dengan bantuan komputer danklinikal digitalisasi yang kemudian dibandingkan dengan database. Lentigo melanoma dan acral lentiginous melanoma memiliki gambaran yang mirip. dilakukan dengan cara eksisi luas dan dalam dengan pinggir sayatan yang direkomendasikan sesuai tabel berikut: 9 Tabel3.9 Gambar 17.

Adanya diseksi ini dikatakan dapat mengidentifikasi mereka yang mempunyai resiko tinggi metastase dan mereka yang mungkin mendapatkan keuntungan dengan diseksi lengkap kelenjar limfe atau dengan terapi adjuvan. 9 Gambar 22. angka metastasis sekitar 48%pada penderita yang dilakukan ELND. 9 Sentinel Lymph Node Dissection merupakan bentuk penatalaksanaan pembedahan yang lain. maka terapi medikamentosa diberikan sebagai terapi tambahan dan penatalaksanaan pada pasien melanoma stadium lanjut. yaitu deseksi kelenjar limfonodi tanpa dilakukan biopsi sebelumnya.9 Namun pada kenyataannya tindakan tersebut tidak memperbaiki survival rate dan hingga sekarang masih dalam perdebatan. Pada pembedahan ini.Terapi Adjuvant Karena pengobatan definitive dari melanoma kulit adalah dengan pembedahan. Hal ini disebabkan karena sebanyak 40% kasus pada pasien melanoma dengan ketebalan 1-4 mm memiliki kelainan limfe yang tidak tampak dan sebanyak 10% kasus dengan metastase jauh. Studi di berbagai center kesehatan menunjukkan pemberian interferon alpha 2b (IFN) menambah lamanya ketahanan hidup dan ketahanan terhadap terjadinya rekurensi Melanoma. diseksi dilakukan pada kelenjar limfe yang merupakan tempat utama melanoma untuk drainase. Sentinel node theory b. sehingga oleh Food and Drug Administration (FDA) mengajurkan IFN sebagai terapi tambahan setelah eksisi pada pasien dengan resiko recurrent.3IFN γ dilaporkan tidak efektif pada fase I atau II dari melanoma yang .1Sedangkan pada penelitian lain yang dilakukan oleh The International Group Melanoma Surgical trial menunjukkan adanya perbaikan survival rate pada pasien dengan usia kurang dari 60 tahun dengan ketebalan tumor antara 1-4 mm. Sedangkan pasien dengan lesi lebih besar dari 4 mm. hampir 70% kasus dengan metastase jauh dan 60% memiliki kelainan limfe yang tersembunyi. Diseksi ini dilakukan untuk tumor dengan kedalaman 1-4 mm dan tidak pada melanoma stage I.Termasuk dalam penatalaksanaan pembedahan melanoma maligna ini adalah Elective Lymphonode dissection (ELND). Pada penelitian yang dilakukan WHO. Pasien yang memiliki melanoma dengan tebal lebih dari 4 mm atau metastase ke limfonodi dengan pemberian terapi adjuvant dapat meningkatkan angka ketahanan hidup.

sebuah pengaktivasi makrofag. dan DTIC Temozolomide merupakan obat baru yang mekanisme kerjanya mirip DTIC.2 Radioterapi sering digunakan setelah pembedahan pada pasien dengan lokal atau regional melanoma atau untuk pasien dengan unresectable dengan metastasis jauh. namun potensi IFN γ yang merupakan mediator pembunuh alami Limfosit T sitotoksik. tetapi bisa diberikan per oral. pada penelitian yang dilakukan National Cancer Institute (NCI) terapi ini menunjukkan kesuksesan. Terapi ini dapat mengurangi recurence lokal tetapi tidak memperbaiki prolong survival. • • • Melphalan juga dapat diberikan pada melanoma dengan prosedur tertentu. dalam dosis tinggi baik diberikan sendiri maupun dengan kombinasi bersama sel lymphokine activated killer menghasilkan respon pada pasien sebesar 15% sampai 20%. 9 Dalam kepustakaan lain disebutkan juga adanya terapi radiasi pada melanoma yang merupakan terapi paliatif. dengan respon lengkap sebesar 4-6%. dn HLA klas II ekspresi antigen. baik diberikan sendiri maupun kombinasi bersama Carmustine (BCNU) dan Cisplastin. imunoterapi sendiri dan gen terapi. merupakan hal yang tak dapat diabaikan. Interleukin-2 (IL-2) pada penelitian terakhir. vinblastin. Radioimunoterapi pada metastase melanoma masih dalam penelitian. Cisplastin. kemudian telah terbentuk .bermetastase.2 Terapi-terapi adjuvan yang lainnya diantaranya yaitu dengan biokemoterapi. Terapi ini dengan memberikan auotologous lymphocytes yang kemudian mengkode T cell receptors (TCRs) pada lymphosit pasien. yaitu merupakan kombinasi terapi antara kemoterapi dan imunoterapi.9 Terapi adjuvan lain selain IFN yaitu Kemoterapi dengan macamnya yaitu: • Dacarbazine (DTIC).

9 1.manipulasi lymphosit yang melekat pada molekul di permukaan sel melanoma yangf kemudian membunuh sel melanoma tersebut. Saat pertama kali dilakukan. pencegahan dilakukan dengan cara menghindari pajanan sinar matahari secara intens. Pasien harus berkonsultasi .2 2. Pemeriksaan ini. memakai baju panjang untuk mengurangi banyaknya kulit yang terpajan matahari. Sehingga pencegahan dapat dilakukan dengan jalan: a. b.Membatasi pajanan sinar Ultraviolet terhadap kulit.1. seperti tempat tidur yang digunakan untuk mencoklatkan kulit di salon-salon kecantikan. pemeriksaan ini mungkin akan memakan waktu yang lama dan terlihat merepotkan. deteksi dini melanoma maligna juga dapat dilakukan baik oleh diri sendiri dan juga oleh petugas kesehatan. Pencegahan Pada prinsipnya. dan menggunakan lotion sunscreen dengan SPF 15 atau lebih pada kulit yang terpajan sinar matahari. namun bila telah dilakukan berkali-kali maka akan semakin terlatih dan hal itu berarti waktu yang digunakan akan semakin pendek.10 Deteksi Dini Melanoma Sama seperti halnya deteksi kanker payudara. Hal ini bisa dilakukan dengan jalan mencari tempat yang teduh jika berada di luar gedung.Oleh Diri Sendiri (Self Examination) Dilakukan dengan pemeriksaan rutin terhadap diri sendiri. maka pertolongan keluarga atau teman dekat sangat membantu.1.9.Menghindari sumber-sumber sinar UV lainnya. Untuk lokasi-lokasi tertentu yang sulit dilakuakn evaluasi sendiri. serta menggunakan kacamata hitam untuk perlindungan mata. 2. harus dilakukan langkah demi langkah seperti yang akan ditunjukkan dalam gambar berikut dan dilakukan dalam keadaan tidak mengenakan baju. Tujuan utama dari deteksi dini ini adalah untuk mengenali melanoma maligna sedini mungkin ketika masih datar dan dapat disembuhkan.

2.Blue Nevi d.Keratosis Seboroik l. Border. Colour.Dermatofibroma f.Keloid dan Skar hipertrofik h.Nevus Halo g. yang perlu diperhatikan dalam hal ini adalah tanda dan gejala melanoma tersebut yang dapat dilakukan dengan mengevaluasi ABCDE sistem ( Asymmetry.Karsinoma sel skuamous .Keratokantoma i.1 2.Petugas Kesehatan (Dokter.Karsinoma sel basal c.Lentigo j.secepatnya pada dokter umum atau dokter spesialis jika menemukan adanya perubahan yang signifikan pada lesi-lesi tertentu di tubuh mereka.Proses Metastase suatu karsinoma pada kulit k.2.Nevus Displastik atau Nevus atipik b. Perawat) Baik deteksi dini yang dilakukan oleh diri sendiri dan petugas kesehatan. Envolving). Diameter.Hemangioma Cherry e.11 Diferential Diagnosa a.

Differential Diagnosis for Melanoma4 2. •Ketebalan tumor 1-4 mm.m. Pada Cutaneus Melanoma stage I dan II: •Bila ketebalan tumor ≤ 1mm diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup antara 9195% tergantung ada tidaknya ulserasi secara histologi dan klasifikasi Clark lebih besar dari tingkat III.Vitiligo1 Tabel 4.9 2.2 1.1. Metastasis dapat terjadi pada local (di dalam atau sekitar lesi primer). dan (3) adanya metastase pada kelenjar limfe.12 Komplikasi 1.1. diasosiasikan dengan angka ketahan hidup antara 63-89% bergantung pada ulserasi dan ketebalan dari tumor primer. . Metastasis dapat berlangsung cepat secara hematogen maupun limfogen. namunmultifaktor dan utamanya bergantung pada: (1) ketebalan tumor. (2) ada tidaknya ulserasi secara histologi.13 Prognosis Prognosis melanoma tidak ditentukan oleh satu macam faktor saja. ulkus mudah berdarah.9 2. atau pada: •Kulit yang jauh dari lesi primer •Limfonodi yang jauh •Organ-organ dalam •Tulang •CNS. pada limfonodi.

5 1 comment. Umumnya. metastase pada jaringan lunak. dan paru-paru memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan adanya metastase ke organ-organ dalam. . tergantung pada jumlah kelenjar limfe yang telah terkena. 5 Gambar 22. CREEPING ERUPTION Posted on by diyoyen. seperti yang terlihat pada gambar 22. regional metastases (stage III). seperti hati. Categories: Kulit Kelamin. secara mikroskopik maupun makroskopik.•Tebal tumor >4 mm memiliki angka ketahanan hidup 67% tanpa ulserasi. Stage III • Metastase pada kelenjar limfe regional diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 13-69%. The American Joint Committee of Cancer melaporkan dalam journalnya yang berjudul: Final version of the American Joint Committee on Cancer Staging System for cutaneous melanoma bahwa terdapat perbedaan prognostic yang signifikan di pada tiap grup dari masing-masing stage melanoma. Stage IV • Prognosis untuk melanoma yang telah bermetastase jauh sangatlah buruk.3 Pada tahun 2002. dan 45% dengan adanya ulserasi primer. Fifteen-year survival curves for the melanoma staging system in which localized melanoma (stages I and II). and distant metastases (stage IV) were compared. dengan angka ketahanan hidup median hanya 6-9 bulan dan 5 tahun sebesar 7-19%. dan adanya ulserasi pada tumor primer. kelnjar. tergantung pada tempat yang terkena metastase. •Adanya ulserasi akan menurunkan angka ketahanan hidup pada setiap tingkat tumor.

Larva dapar tidur selama beberapa minggu atatu bulan atau segera memulai aktifitasnya. sehingga larva akhirnya akan mati. yang menyebabkan kelainan berupa garis merah berbentukserpingiosa yang disebut Creeping eruption. Terowongan ini membentuk garis yang semakin panjang sesuai dengan gerakan larva yang ada didalamnya. Manusia merupakan hospes yang tidak tepat bagi larva tersebut. Cacing tambang yang sampai lumen usus akan bereproduksi menghasilkan lebih banyak telur lalu dieksresikan melalui feces dan mulailah siklus baru. lumpur dan pasir hingga menjadi larva.1.7 2. merah dan gatal.Telur parasit dalam kotoran binatang yang terinfeksi cacing tambang ( anjing dan kucing) dilepaskan ke tanah. Larva dapat berpenetrasi lebih dalam sampai lapisan dermis serta menginfeksi darah dan jaringan limpha. dapat berupa sensasi tingling atau prickling selama 30 menit sejak larva masuk kulit. Sepanjang garis yang berkelok-kelok terdapat vesikel kecil yang sewaktuwaktu memungkinkan terjadinya infeksi sekunder jika . Pada Manusia.2 Masuknya larva kekulit dapat menimbulkan erupsi yang tidak spesifik. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa hari dan penyakit ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan bila tidak diobati. maka tidak dapat terjadi siklus hidup yang normal. lumpur dan pasir yang terkontaminasi kotoran tadi kontak dengan kulit . larva akan berpenetrasi kekulit manusia dan memulai migrasinya pada epidermis bagian bawah melalui folikel rambut atau kulit yang terluka. Dalam beberapa hari berikutnya. infeksi larva hanya terbatas didaerah epidermis. bila tanah.5 Aspek Klinis Larva filariform pada manusia tidak berkembang menjadi dewasa. Manusia mendapatkan infeksi apabila larva infektif dari tanah menembus kulit. Kemudian jaringan kulit yang ditembus larva filariform berubah menjadi papul keras. Larva ini tidak dapat mengadakan penetrasi ke dermis manusia.6 Pada binatang.5 Biasanya larva ini merupakan stadium tiga siklus hidupnya. akan tebentuk terowongan sempit di intrakutan yang menimbul dengan diameter 2-3 mm dengan panjang 3-4 cm dan berwarna kemerahan.

Penyakit ini akan sembuh sendiri (self limited). anus. tangan. Medikamentosa 1)Pengobatan sistemik ( oral ) .6 Tempat predileksi adalah tungkai palntar.2. bokong. dan paha juga dibagian tubuh di mana saja yang sering berkontak dengan tempat larva berada.6 2. yakni terdapatnya kelainan seperti benang yang lurus atau berkelok-kelok. Bila melihatbentuk yang polisiklik sering dikacaukan dengan dermatofitosis. terapi yang efektif dapat mepercepat penyembuhan penyakit ini . pada skabie terowongan yang terbentuk tidak akan sepanjang seperti pada penyakit ini. Biopsi kurang mempunyai arti karena larva sulit ditemukan.3. lesi akan sembuh tanpa terapi dalam 4 sampai 8 minggu. Pada permulaan lesi berupa papul. serig diduga insect bite.8 Penatalaksanaan Cutaneous larva migrans ini adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri. 2.7 Diagnosis Banding Dengan melihat adanya terowongan harus dibedakan dengan skabies.5.1. Adanya lesi papul yang erimatosa menunjukkan bahwa larva tersebut telah berada dikulit selama beberapa jam atau hari. Tetapi. sekitar 50% larva mati dalam 12 minggu walaupun tanpa terapi. Pada beberapa kasus. menimbul dan terdapat papul atau vesikel diatasnya.kulit digaruk.Adapaun terapi yang dapat digunakan adalah sbb : a. 2. Berapa lama penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya tergantung spesies larva yang menginfeksi.6 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gambaran klinis dengan ditemukannya lesi yang khas.4.3.

Dapat juga digunakan solutio tiobendazol 2% dalam DMSO (dimetil sulfoksida) atau tiobendazol topikal ditambah kortikosteroid topikal yang digunakan secara oklusi dalam 24-48 jam. Juga dapat digunakan albendazol 400 mg per oral. Non Medikamentosa Dapat dicegah dengan meningkatkan sistem sanitasi yang baik terutama yang terkait dengan feses . Cara ini bersifat traumatik dan hasilnya kurang dapat dipercaya Berikut tabel beberapa obat antihelmintes yang bisa digunakan. Memperhatikan kebersihan dan menghindari kontak yang terlalu banyak dengan hewan-hewan yang merupakan karier cacing tambang. Terapi ini diberikan jira lesi uas dan terapi topikal tidak berhasil Efek samping berupa pusing.. Pemakaian sepatu pada area dimana banyak terdapat penyakit cacing tambang.Topikal thiabendazole adalah pilihan terapi pada lesi yang awal. a. 3)Cryotheraphy Terapi lama. kram. menggunkan etil klorida atau dry ice. yaitu pembekuan lesi. dosis tunggal selama 2 hari berturut-turut Gatal dapat hilang dalam 24-48 jam estela terapi dimulai dan dalam seminggu sebagian lesi atau terowongan dapat diresolusi. untuk melokalisir lesi. menurangi lesi multiple dan infeksi folikel oleh cacing tambang. mual dan muntah.Obat oral tiabendazol digunakan dengan dosis 25-50 mg/kgBB dua kali sehari selama 2-4 hari dengan dosis maksimal 2-4 gram sehari. Seluruh terowongan harus dibekukan karena parasit diperkirakan berada dalam teroongan. . Terapi ini efektif bila epidermis terkelupas bersama parasit. Obat ini perlu diaplikasikan di sepanjang lesi dan pada kulit normal di sekitar lesi. 2)Pengobatan topikal Obat pilihan berupa tiobendazol topikal 10%. diaplikasi 4 kali sehari selama satu minggu.

namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Dengan terapi dapat membantu mempercepat penyembuhan dan efektivitasnya sangat tinggi.dan nodul dalam bentuknya yang lebih berat.Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir. ACNE VULGARIS Posted on by diyoyen.Ditandai dengan papul folikular tidak meradang atau komedo dan papul yang meradang.16 – 19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang. .yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini.pustule.9 Prognosis Creeping eruption dapat hilang atau sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan.2.Umumnya insidens terjadi pada umur 14 – 17 tahun pada wanita. EPIDEMIOLOGI Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini. AKNE VULGARIS DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit kulit yang sering menyerang manusia (85-100%).Betapapun pada masa remajalah akne vulagaris menjadi salah satu problem.Lokasi yang sering terkena adalah daerah dengan folikel sebasea yang padat yaitu wajah. Categories: Kulit Kelamin.maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.dada atas dan punggung. no comments yet.Kligman menyatakan bahwa tidak ada seorangpun (artinya 100%).

Teori hormone androgen.Namun kadang-kadang terutama pada wanita .dan inflamasi.Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke.dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro.akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih.Amerika). 3. 2.namun karena tingginya prevalensi penyakit ini sukar dibuktikan. PATOFISIOLOGI Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu hiperproliferasi folikel epidermal dengan rangkaian penutupan folikel. .Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang.Korea) lebih jarang menderita acne vulgaris dibanding ras Kaukasia (Eropa.kelebihan sebum.dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu : 1.1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang dipakai jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel epidermal.Perubahan komposisi lemak kulit.Hiperproliferasi foikel epidermis.aktivitas Propionibacterium acnes.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen pada folikel sebasea.Inflamasi.Kelebihan sebum ini akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai konsentrasi berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.namun pada penelitian diketahui bahwa gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.Akne vulgaris mungkin familial.Cina.Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang.Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang. 1.Penderita akne sering disertai dengan kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Interleukin (IL).

. 4. 6.Vit.Keturunan. 70% wanita mengalami eksaserbasi 2 – 7 hari sebelum menstruasi.dan TNF.ACTHandrogen. Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yan mirip akne (“acneiform eruptions”).Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Produksi dan akskresi sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH : 1.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium acnes.IL-8.bromida.B12. 5.Obat – Obat : Kortikodsteroidoral/topikal.Selain itu juga mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan memicu produksi berbagai sitokin proinflamatori misalnya IL-12.INH.Musim.yodida.Hiperresponsif organ terhadap hormon androgen.diphenylhi dantoin. 3.2.Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.Kosmetika. 3.Menstruasi. 7.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada akne. 4.hormon pertumbuhan menjadi penyebab timbulnya akne. 2.Stres dan emosi.

Dapat disertai rasa gatal.Banyak sekali penggolongan akne. dengan gejala predominan salah satunya. Tingkat III: 25 – 50 komedo tiap sisi muka.Akne Komedonal Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka Tingkat II: 10 – 25 komedo tiap sisi muka.Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white komedo.Lokasi kulit lain misalnya lengan atas.Komedo terbuka (black head). komedo. A. . namun umunya keluhan penderita adalah keluhan estetis. dada bagian atas. bahu.close komedo).krim tabir surya.Papula.Erupsi kulit polimorfi. nodus dan kista yang beradang. dan punggung bagian atas.Kelenjar sebasea normal. GEJALA KLINIS Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka. D.Bahan-bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat pada krim dasar.Pustula KLASIFIKASI Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan yang dilakukan. E. B. Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka.Komedo tertutup (white head).Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papulmiliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo. C.salah satunya adalah klasifikasi akne menurut Plewig dan Kligman : 1. dan pustul. papul yang tidak beadang.pelembab.open komedo).dan glutea kadang-kadang terkena.

papul.sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi. Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.2. Tak beradang : komedo putih. Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.Akne konglobata Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr. 3. Berat • • Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi. Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi.Akne papulopustuler Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka. Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut : 1. Ringan • • • Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi. . Tingkat III: 20 – 30 lesi beradangtiap sisi muka. Tingkat II: 10 – 20 lesi beradang tiap sisi muka. Sedang • • • 3. Banyak > 10 lesi. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi. Catatan:Sedikit Beberapa 5 – 10 lesi.komedo hitam. 2.

yaitu : 1)Mencegah pembentukan komedo (dengan peeling agents) .Sebum yang menyumbat folikeltampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lunak bagai nasi yang kadang ujungnya berwarna hitam.namun hasilnya sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian.Pada akne vulgaris kadar lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.Beradang : pustul.Pada kista.kista. DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.jaringan mati. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaanakne vulgaris bertujuan untuk mencegah terjadinya erupsi (preventiv) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Penatalaksanaan akne vulgaris dibagi menjadi : 1.nodul. dan keratin yang lepas.Prinsip umum Menurut urutan yang terpenting.radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah.yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna).

Pengobatan topikal Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo.Makanan 4.seperti : a.dan mempercepat penyembuhan lesi.bahan iritan.Perawatan kulit 1)Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari 2)Jangan memencat atau memijit-mijit lesi yang ada 3)Mencegah pemakaian kosmetik yang berminyak 4)Menghirup udara segar dan olah raga teratur 5)Jangan mencuci muka berlebihan denagn sabun (6 – 8 kali sehari) karena sabun bersifat komedogenikdan dapat menyebabkan akne detergen 6)Sabun-sabun bakteriostatik yang biasanya mengandung bahan-bahan heksaflofen trikarbaninid.pembekuan.Obat topikal terdiri atas : 1)Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling).dsb) 2.Pengobatan A.dan chlorinated salicylanilidies dapat mengurangi flora aerobik kulit tetapi tidak ada efek terhadap Propionibacterium acnes 3.Retinoid .2)Mencegah pecahnya micro komedo atau melemahkan reaksi radang yang berlangsung (denan antibiotika) 3)Mempercepat resolusi lesi yang beradang (dengan sinar ultra violet.menekan peradangan.

3. b.Efek samping yang sering terjadi adalah kulit kering.sehingga sesuai untuk tipe akne komedonal. bahkan lebih tidak menyebabkan iritasi dibandingkan tretionin.Tidak terlalu sering mencuci muka. obat dapat dipakai 2 kali sehari.Hati-hati penggunaan obat di sudut mulut. dan peeling (pengelupasan kulit). hidung.Bila tidak terjadi eritema dan pengelupasan. Adapun adapalena dan isotretionin sama efektifnya seperti tretionin.Bermanfaat untuk mengobati akne ringan sampai sedang. eritema.Benzoil peroksida Benzoil peroksida memiliki efek sebagai anti bakteri.tretionin. dan mukosa.Pada permulaan dianjurkan memakai tretionin sekali sehari pada malam hari. Benzoil peroksida gel . 2.Pada pemulaan pengobatan pasien merasa seperti terbakar.Tidak menggunakan obat terlalu banyak 4.isotretionin. kemudian lambat laun dinaikkan dosisnya. Tretinoin kadang menyebabkan dermatitis iritan.Retinoid tropikal tidak boleh digunakan pada wanita hamil.Retinoid (derivat vitaminA) topikal. sehingga sebaiknya dimulai dari dodid yang rendah dahulu.Pada pemakaian tretinoin dianjurkan untuk : 1. keratolitik dan sedikit anti inflamasi.gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu.dan adapalene menyebabkan peeling superfisial tanpa memblok felikel.Menghindari sinar matahari (karena adanya proses fotodegradasi dan peningkatan kepekaan terhadap sinar matahari) atau menggunakan tabir surya.

tetapi kurang disukai karena menyebabkan pewarnaan pada kulit dan pakaian.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulokistik. 2)Anti biotika Anti biotika topikal ini bekerja dengan mengurangi jumlah P.dan mempunyai efek sebagai komedolitik dan keratolitik. B.Acnes di dalam folikel pilosebasea.Asam salisilat Agen ini menghambat pembentukan komedo.Tetrasiklin topikal juga bisa digunakan.Dapat dipakai sebagai terapi tunggal atau kombinasi.Obat ini jarang menyebabkan iritasi. Clindamycin dan eritomycin adalah antibiotika topikal yang banyak digunakan. 3)Anti peradangan topikal Dapat digunakan sediaan seperti kortikosteroid ringan (hidrocortison 1 – 2.Digunakan pada terapi akne gradasi ringan sampai sedang.Kombinasi antara benzoil peroksida dan Clindamycin atau eritomycin lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik topikal saja.Tetapi perlu diketahui bahwa antibiotika topikal tidak lebih efektif daripada benzoil peroksida dan trtionin untuk mengatasi akne ringan sampai sedang. dan dapat dipakai sebagai terapi alternatif bagi penderita yang tidak toleran terhadap benzoil peroksida.Karena meskipun antibiotika topikal mengurangi inflamasi tetapi efek terhadap komedo kurang konsisten.Erytromycin adalah antibiotika topikal yang paling aman digunakan untuk wanita hamil.Pengobatan Sistemik .c.

kecuali doksisiklin dan minoksiklin. absorbsinya tidak lengkap. cukup diberikan 1 atau 2 kali sehari. dan sumsum tulang.limpa.Ditimbun dalam hati.Obat ini jarang dipakai.Golongan Tetracyclin Golongan teracyclin bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya.Doksisiklin dan minoksiklin penetrasi ke jaringan lebih baik.Dois 4 x 250 mg setiap hari.dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. absorbsinya lebih baik. diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan selama 4 – 8 minggu berikutnya. Dimekksosiklin dosis tinggi 4 x 250 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 3 – 6 minggu dan dosis disesuaikan setiap 3 – 4 minggu berikutnya. masa paru 17 – 20 jam.(3) Doksisiklin dan minoksiklin absorbsinya lebih baik sekali. dan infeksi jamur vagina.Terdiri atas : 1.Antibiotik sistemik a. Tetracyclin dapat mengakibatkan perubahan warna gigi dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.yaitu : (1)Tetrasiklin. Golongan tetracyclin dibagi 3 berdasarkan sifat farmakokinetiknya. .Dosis rendah 150 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 6 minggu dan dosis berikutnya disesuaikan setiap 6 minggu.Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan golongan tetracyclin. waktu paruh 6 – 12 jam.Doksisiklin dan minoksiklin 90%. masa paruh 16 jam.Diekskresi melalui urine dan feces. klortetrasiklin dan oksitetrasiklin.Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping dapat juga untuk mengurangi reaksi radang. serta dentin dan email gigi dari gigi yang belum erupsi.Absorbsinya 30 – 80% dalam saluran cerna.menekan produksi sebum.(2) Dimetilklortetrasiklin.Efek samping yang lain iritasi lambung.

5 mg/ml dan penyuntikan dapat diulangi 1 – 2 minggu.Efek sampingnya berupa fototoksik.renal diabetes insipidus syndrom.Dosis rendah 1 x 200 mg sehari diberikan selama 6 – 8 minggu.Esterogen (Oral Contraceptive Pills (OCPs)) . b.Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk acne tipe nodulokistik dengan cicatric yang hebat dan diberikan dalam jangka waktu yang pendek. 2. selanjutnya disesuaikan sesuai keadaan penyakit.Dosis rendah 50 – 100mg sehari diberikan selama 4 – 6 minggu selanjutnya dosis disesuaikan setiap 6 minggu.selanjutnya dosis disesuaikan setiap 3 – 6 minggu berikutnya.Cepat mengurangi keradanagan dan mencegah timbulnya cicatric.Dosis 2 x 100 mg sehari diberikan 3 -6 minggu.Erytromycin Merupakan obat pilihan untuk penderita yang sensitif pada tetrasiklin dan wanita hamil. Hormonal a.Acnes.Doxycyclin efektif membunuh kuman gram positif dan negatif.nousea.absorbsinya tidak dipengaruhi makanan.Klyndamicyn Efektif untuk akne bentuk kistik.Efeksampingnya adalah gangguan keseimbangan. c.Dosis 150 – 300 mg sehari 2 kali.Dosis tinggi 2 x 200 mg sehari diberikan selama 2 – 4 mingu.kortikosteroid Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulokistik besar dan sinus pada acne conglobata. selanjutnya dosis disesuaikan dengan keadaan penyakit. Minoksiklin efektif untuk membunuh bakteri gram positih dan negatif.Dipakai larutan dengan konsentrasi 2.diskolorisasi kilit warna abu-abu sampai biru.Dosis 1gr/hari.Memiliki efek bakterisida terhadap P. b.

dimana. seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati. biasanya dipakai bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit. 3. menurunkan jumlah testosterone bebas. Mekanisme kerja DDS : •Anti inflamasi seperti kortikosteroid •Mustabilir lisosom •Efek samping : leukopeni. .Progestin yang tepat digunakan antara lain norethindrone (Norlutin). vitamin A asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.D. muntah. dan norgestimate (Ortho-Cyclen).DDS tidak pernah dipakai sendiri. agranuositosis. Vitamin A Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topikal.Estrogen pada OCPs meningkat setara dengan sexhormon-binding globulin.DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Aminino Benzoid Acid) oleh bakteri. dokter harus meresepkan formulasi yang mengandung progestin dengan efek androgen yang rendah.000 – 100. kepala pusing dan reaksi pada kulit. akhirnya.yang akhirnya dapat menurunkan produksi sebum.Kontrasepsi ini mungkin dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada terapi akne pada wanita. nausea.OCPs menurunkan sirkulasi androgen. 4.Dosis : 50. dengan konsekuensi penurunan produksi androgen pada ovarium.Obat ini hanya digunakan untuk akne dengan peradangan yang hebat. norethindrone acetate (Aygestin). ethynodiol diacetate (Zovia).Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisma androgen.Saat OCPs digunakan untuk terapi akne.Estrogen juga menurunkan sekresi gonadotropin oleh pituitai anterior.000 IU/hari.S (Diamino Diefil Sulfon) Seperti sulfonamida. D.

7. dan biasanya dipakai triamsinolon asetonid 0. dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit. Isoretinoit Suatu bentuk 13. dilanjutkan secara interval sampai keadaan bersih.Dosis : 1 mg/kg/hari.025 – 0. yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema pada keratin.05 mg/ml. tiap lesi tidak lebih dari 0.1 ml untuk mencegah terjadinya antrofi. .Isoretinoit bersifat keratogenik. Diretika Sering terjadi eksaserbasi akne 7 – 10 hari sebelum menstruasi. •Injeksi kortikosteroid intralesi : dilakukan pada lesi krista atau nodul yang dalam.Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi cairan sebalum menstruasi. serosis dan pendarahan hidung.Dosis 3 x 200 mg/hari.5. 6.cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne berbentuk kistik dan konglobata. Senk (Zink) Efeknya belum diketahui secara pasti.Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum haid.Efek samping : gangguan selaput lendir dan kulit seperti keilitis. tetapi diduga mempunyai efek inflamasi.Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan-bulan dan sampai bertahun-tahun.Unsur ini berpengaruh terhadap epitelisasi.aktivitas enzim pada metaboloisme vitamin A. Tindakan Khusus Beberapa macam tindakan khusus akne antara lain yaitu : •Ekstraksi komedo : untuk menghilangkan komedo terbuka dan dilakukan sebulan sekali setelah terapi keratolitik.

•Terapi laser. mungkin karena faktor genetika. tetapi sebagian penderita sering residif. laser dengan panjang gelombang 1320-nm bermanfaat untuk terapi akne.Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh para ahli.Semakin sering melakukan terapi. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun. hasilnaya akan semakin baik. no comments yet.Namun ada yang sukar diobati. daerah gluteus dan perut bagian bawah atau bagian . perineum dan sekitar anus.•Peeling dengan bahan kimia yaitu glicolic acid atau trichloroasetic acid konsentrasi rendah •Dermabrasi.Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30 – 40 an.DEFINISI Tinea Cruris adalah dermatofitosis pada sela paha. Lesi kulit dapat terbatas pada daerahgenito-krural saja atau bahkan meluas ke daerah sekitar anus. TINEA CRURIS Posted on by diyoyen. tetapi persentase terapi ini dapat menurun sangat drastissaat mereka tahu biaya yang harua dikeluarkan untuk terapi tersebut.Banyak pasien memilih terapi laser daripada terapi lain karena terapi ini dianggap menyenangkan. Categories: Kulit Kelamin. punch graft dan kolagen implant dapat memperbaiki parut yang ada.Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsun seumur hidup. PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik.Laser dengan panjang gelombang 1450-nm lebih sering digunakan dalam terapi akne karena diserap lebih baik oleh glandula sebasa dibandingkan denagn panjang gelombang 1320-nm. I.

Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi suatu reaksi peradangan. terutama laki-laki dibandingkan perempuan. atau tanah. dan tinea manum. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm). M. 2005) II.Drg. Angka kejadian lebih sering pada orang dewasa. ringworm of the groin. rambut yang mengandung jamur baik dari manusia. Penularan langsung dapat secara fomitis. 2008) III. binatang.PATOFISIOLOGI Cara penularan jamur dapat secara angsung maupun tidak langsung.Dr. kayu yang dihinggapi jamur. Agen penyebabjuga dapat ditularkan melalui kontaminasi dengan pakaian. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan. . Asri. pakaian debu.2003) III EPIDEMIOLOGI Tinea cruris dapat ditemui diseluruh dunia dan paling banyak di daerah tropis. Prof. Penularan tidak langsung dapat melalui tanaman. sehingga dapat memudahkan invasi ke stratum korneum.tubuh yang lain. Michael. jockey itch.Jamur ini sering terjadi pada orang yang kurang memperhatikan kebersihan diri atau lingkungan sekitar yang kotor dan lembab (Wiederkehr.Kes. dhobie itch (Rasad. handuk atau sprei penderita atau autoinokulasi dari tinea pedis. Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang mati. (90%) dan fluccosum Trichophyton Trichopyhton tonsurans (6%) (Boel. tinea inguium. Tidak ada kematian yang berhubungan dengan tinea cruris. Trelia. Jamur ini menghasilkan keratinase yang mencerna keratin.ETIOLOGI Penyebab Epidermophython utama dari tinea cruris Trichopyhton mentagrophytes rubrum (4%). epitel. Tinea cruris mempunyai nama lain eczema marginatum.

Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur dimana terlihat insiden penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah sering ditemukan daripada golongan ekonomi yang baik e. zoofilik. Selain afinitas ini massing-masing jamur berbeda pula satu dengan yang lain dalam hal afinitas terhadap manusia maupun bagian-bagian dari tubuh misalnya: Trichopyhton rubrum jarang menyerang rambut. intergluteal sampai ke gluteus. geofilik. Trelia. c. sela-sela jari paling sering terserang penyakit jamur.Faktor suhu dan kelembapan Kedua faktor ini jelas sangat berpengaruh terhadap infeksi jamur. M. b. tampak pada lokalisasi atau lokal. . dimana banyak keringat seperti pada lipat paha. d.Faktor virulensi dari dermatofita Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur apakah jamur antropofilik.Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya kelainan di kulit adalah: a. Epidermophython fluccosum paling sering menyerang liapt paha bagian dalam.Drg.2003) IV. Anamnesis Keluhan penderita adalah rasa gatal dan kemerahan di regio inguinalis dan dapat meluas ke sekitar anus.Faktor trauma Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil lebih susah untuk terserang jamur. Dapat pula meluas ke supra pubis dan abdomen bagian bawah. Rasa gatal akan semakin meningkat jika banyak berkeringat.Kes.Faktor umur dan jenis kelamin (Boel.MANIFESTASI KLINIS 1.

Jika kronis atau menahun maka efloresensi yang tampak hanya makula hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya dan disertai likenifikasi. distal lipat paha. dan proksimal dari abdomen bawah dan pubis 2. Garukan kronis dapat menimbulkan gambaran likenifikasi. Pemeriksaan Fisik Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk yang primer dan sekunder.Pada infeksi akut. berbatas tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau pustula. dan impetiginasi mungkin muncul karena garukan .Riwayat pasien sebelumnya adalah pernah memiliki keluhan yang sama. Manifestasi tinea cruris : 1. bertukar pakaian dengan orang lain. Penyakit ini dapat menyerang pada tahanan penjara.Daerah bersisik 3. bercak-bercak mungkin basah dan eksudatif 4. memakai pakaian ketat.Pada infeksi kronis makula hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya dan disertai likenifikasi 5. likenifikasi.Makula eritematus dengan central healing di lipatan inguinal. 2.Area sentral biasanya hiperpigmentasi dan terdiri atas papula eritematus yang tersebar dan sedikit skuama 6. menderita diabetes mellitus. aktif berolahraga. Makula eritematosa. atlit olahraga dan individu yang beresiko terkena dermatophytosis. tentara.Penis dan skrotum jarang atau tidak terkena 7.Perubahan sekunder dari ekskoriasi. Pasien berada pada tempat yang beriklim agak lembab.

Infeksi kronis bisa oleh karena pemakaian kortikosteroid topikal sehingga tampak kulit eritematus.Pemeriksaan dengan sediaan basah Kulit dibersihkan dengan alkohol 70% → kerok skuama dari bagian tepi lesi dengan memakai scalpel atau pinggir gelas → taruh di obyek glass → tetesi KOH 10-15 % 1-2 tetes → tunggu 10-15 menit untuk melarutkan jaringan → lihat di mikroskop dengan pembesaran 10-45 kali.Hampir setengah penderita tinea cruris berhubungan dengan tinea pedis (Wiederkehr. Pemeriksaan kultur dengan Sabouraud agar Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada medium saboraud dengan ditambahkan chloramphenicol dan cyclohexamide (mycobyotic- . dan bercabang.8. dan miselium b. maupun spora berderet (artrospora) pada kelainan kulit yang lama atau sudah diobati. dan mungkin terdapat pustula folikuler 9. 2008). sebagai dua garis sejajar. a.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan mikologik untuk membantu penegakan diagnosis terdiri atas pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Gambar Tinea Cruris Gambar Tinea cruris with red annular scaly plaques V. Michael. Pada pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis berupa kerokan kulit yang sebelumnya dibersihkan dengan alkohol 70%. akan didapatkan hifa. sedikit berskuama. terbagi oleh sekat.

kuku. vagina. Michael. bronki. atau penggunaan lampu wood. VII.mycosel) untuk menghindarkan kontaminasi bakterial maupun jamur kontaminan. Pengecatan dengan Periodic Acid Shiff Pengecatan dengan (hematoxylin and eosin stain). jamur akan tampak merah muda atau menggunakan pengecatan methenamin silver.Penyakit ini terdapat di seluruh dunia.DIAGNOSIS BANDING Candidosis intertriginosa Kandidosis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida biasanya oleh Candida albicans yang bersifat akut atau subakut dan dapat mengenai mulut. jamur akan tampak coklat atau hitam (Wiederkehr. sediaan biakan pada medium Saboraud. baik laki-laki maupun perempuan. Michael. Identifikasi jamur biasanya antara 3-6 minggu (Wiederkehr. kulit. 2008). Pengecatan dengan Peridoc Acid–Schiff.Punch biopsi Dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis namun sensitifitasnya dan spesifisitasnya rendah. d. 2008). Faktor endogen misalkan kehamilan karena perubahan pH dalam vagina. Patogenesisnya dapat terjadi apabila ada predisposisi baik endogen maupun eksogen. . Michael. VI. 2008) c. Penggunaan lampu wood bisa digunakan untuk menyingkirkan adanya eritrasma dimana akan tampak floresensi merah bata(Wiederkehr. dapat menyerang semua umur. punch biopsi.DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi serta pemeriksaan penunjang seperti yang telah disebutkan dengan menggunakan mikroskop pada sediaan yang ditetesi KOH 10-20%.

iatrogenik. penyakit kronis orang tua dan bayi. imunol .kegemukan karena banyak keringat. endokrinopati. debilitas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->