BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit kita
harus terlebih dahulu mengetahui stuktur dan fungsi setiap alat dari
susunan tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan sehari-hari.
Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia merupakan
dasar yang penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Dengan
mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang perawat
profesional dapat makin jelas menafsirkan perubahan yang terdapat pada
alat tubuh tersebut.
Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh
tubuh melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat
dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang
terdapat di sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas
elektris otot jantung diperlukan pencatatan atauperekaman dari permukaan
tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh
adalah konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan dengan
menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu yang disebut
sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi dari
perekaman ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan
dengan satuan detak per menit. Frekuensi ini memberikan informasi
mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung,
ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung.
Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60–100X/menit,
takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100X/menit,
bradikardia adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60X/menit,
takikardia abnormal adalah detak jantung antara 140–250X/menit, flutter
adalah detak jantung antara 250-350X/menit dan fibrilasi adalah detak
jantung yang lebih besar dari 350X/menit.
1.2 Perumusan masalah
1. Bagaimana proses terjadinya Aritmia gangguan pembentukan impuls
di penghubung dan ventrikel?

1.3 Tujuan
Untuk mengetahui proses terjadinya Aritmia gangguan pembentukan
impuls di penghubung dan ventrikel
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

• Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan
otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar
kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak ryncing
yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada,
diatas diagfragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kostae V dan
VI dua jari dibawah papila mamae. Pada tempaat ini, teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.
Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium
dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan
kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus
rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya
mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan
berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem
pencetus rangsangan bagi jantung.

 Fungsi jantung sebagai pompa

Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan
teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu
jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar
keseluruh tubuh.
 Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam
rongga jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan
darah mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih
rendah.

• Fungsi atrium sebagai pompa

dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam
atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel
walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan
pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer yang
meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat
memuaskan dalam keadaan istirahat normal.

• Fungsi ventrikel sebagai pompa

a. Pengisian ventrikel
Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena
katup atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan
ventrikel turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan
pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium
dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat
ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.
Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3
tengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang
terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium
langsung ke ventrikel.
b. Pengosongan ventrikel selama sistole
Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat
yang menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan
penambahan oksigen – 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan
tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan
pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri
pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak
 terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi istemik
(isovolenik= seluruh tubuh)
c. Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan
ventrikel kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang
mendorong membuka katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan
dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan selama ¼ pertama sistole
dan sebagaian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, ¾
bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.
d. Periode diastole
Selama ¼ terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari
ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun
Otot ventrikel tetap berkontraksi.
e. Periode relaksasi isometrik (isovolemik)
Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin
tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam
arteri besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel
menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras
selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel relaksasi dan tekanan
dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke tekanan diastole yang
sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael membuka
mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

• Volume akhir diastole dan sistole

Selama diastole, pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan

volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini dinamakan
volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistole,
volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang
tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir
sistolik.
 BAB III
PEMBAHASAN

Definisi Denyut Jantung Normal

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut
secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung
ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA
node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi, menyebabkan
kedua serambi berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal
listrik ini mengalir melalui AV node mencapai kedua bilik. Ini menyebabkan
kedua bilik berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan
denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node
menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan
denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal listrik dari SA node
adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu
sangat kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga
denyut jantung juga jadi cepat.

Tachycardia yang terjadi karena pengeluaran signal listrik yang cepat oleh
SA node disebut sinus tachycardia. Sinus tachycardia umumnya adalah kontraksi
cepat dari jantung yang normal sebagai reaksi atas kondisi atau keadaan sakit.
Sinus tachycardia dapat menyebabkan debar jantung. Penyebab sinus tachycardia
termasuk sakit, demam, hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah
yang rendah, kopi dan obat-obatan seperti cocaine dan amphetamine. Dalam
lingkup ini maka sinus tachycardia merupakan jawaban yang memadai dari
jantung terhadap stres, dan ini tidak menandakan adanya penyakit otot jantung,
klep jantung dan sistim penghantar listrik. Namun pada beberapa pasien, sinus
tachycardia dapat sebagai gejala gagal jantung atau penyakit klep jantung yang
signifikan.
 Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang
abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi
dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai
pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan

system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau
penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat
bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :

• · Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter
mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

• · Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran

impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.
Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS
yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks
atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
 • · Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-
[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode
refrakter.

• · Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi.Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS
yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi atrial aberan diandai
dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

• · Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu
jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.
Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi
berulang.

• · Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

• · Takikardia sinus
• · Bradikardia sinus
• · Aritmia sinus
• · Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

• · Ekstrasistol atrial
• · Takiakardia atrial
• · Gelepar atrial
• · Fibrilasi atrial
• · Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

• · Ekstrasistole penghubung AV
• · Takikardia penghubung AV
• · Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

• · Ekstrasistole ventricular.
• · Takikardia ventricular.
• · Gelepar ventricular.
• · Fibrilasi ventricular.
• · Henti ventricular.
• · Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.

• a. Blok sino atrial

• b. Blok atrio-ventrikular
• c. Blok intraventrikular.

Aritmia dengan gangguan pembentukan impuls di ventrikel

Pembentukan impuls di ventrikel

• Ventrikel ekstrasistol.

Bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,

latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun,
demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan terjadinya ventrikel takikardi dan fibrilasi ventrikel.
• Frekuensi : 60 - 100 denyut per menit.

• Gelombang P : Tidak muncul karena impuls dari ventrikel.

• Kompleks QRS : Lebar, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin berasal dari
satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Ireguler bila terjadi denyut prematur.

Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau jangka
panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
• Ventrikel takikardi.

Biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum

fibrilasi ventrikel. Vnetrikel takikardia sangat berbahaya dan harus dianggap
sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini
dan sangat cemas.

• Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit.

• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila
terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
• Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T
terbalik.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.
Terapi ditentukan oleh kemampuan pasien bertoleransi terhadap irama
yang cepat ini. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan
bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
• Ventrikel fibrilasi.
Ialah kontraksi ventrikel yang cepat dan tak efektif. Denyut jantung tidak
terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan
dapat dibedakan dengan jenis lainnya. Karena tidak ada koordinasi jantung, maka
dapat terjadi henti jantung dan kematian.
• Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
• Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya
bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang
sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
Pembentukan impuls dipenghubung

• Takikardia reentrant AV nodal (AVNRT), takikardia atau nodal reentrant

atrioventrikular,
adalah jenis dan takikardia (irama Cepat) Dari Jantung. Ini adalah jenis
supraventricular takikardia (SVT), yang berarti bahwa itu berasal dari lokasi
dalam hati di atas ikatan-Nya. Ini adalah jenis dan supraventrikuler takikardia
(SVT), Yang berasal berarti bahwa ITU Dari Lokasi di KESAWAN di hati-Nya
tetap Permanent bundel. takikardia AV reentrant nodal adalah takikardia yang
paling umum supraventricular biasa. reentrant takikardi AV nodal adalah pagar
Yang Biasa supraventricular Umum takikardia. Hal ini lebih umum pada
perempuan dibandingkan laki-laki (sekitar 75% kasus terjadi pada wanita). Suami
Hal Umum PADA Perempuan lebih dibandingkan laki-laki (sekitar 75% KASUS
PADA terjadi wanita). Gejala utama adalah jantung berdebar. Gejala Utama
adalah Jantung berdebar. Pengobatan mungkin dengan manuver fisik tertentu,
obat-obatan, atau jarang kardioversi DC. Pengobatan Fisik mungkin Artikel Baru
manuver tertentu, obat-obatan, atau jarang DC kardioversi. serangan yang sering
mungkin memerlukan ablasi frekuensi radio, di mana jaringan tidak normal
melakukan dalam hati ini hancur. Serangan Yang Sering mungkin memerlukan
ablasi Frekuensi radio, di mana melakukan Jaringan KESAWAN hancur hati
Suami normal.
AVNRT terjadi ketika sebuah bentuk sirkuit masuk kembali dalam atau
hanya sebelah node atrioventrikular. AVNRT terjadi ketika Masuk Dilaporkan
Bentuk rangkaian KESAWAN atau Hanya atrioventrikular Sebelah node.
Rangkaian ini biasanya melibatkan dua jalur anatomi: jalur cepat dan jalur lambat,
yang keduanya dalam atrium kanan. Rangkaian Suami biasanya melibatkan doa
berlipat anatomi: Cepat berlipat dan berlipat lambat, Yang keduanya di atrium
Kanan. Jalur lambat (yang biasanya ditargetkan untuk ablasi) terletak inferior dan
sedikit posterior AV node, sering mengikuti margin anterior dari sinus koroner.
Jalur lambat (Yang biasanya ditargetkan untuk ablasi) dan terletak sedikit ke node
inferior posterior AV, Sering margin Koroner anterior sinus Dari mengikuti. Jalur
cepat biasanya terletak hanya superior dan posterior AV node. Jalur Cepat
biasanya terletak Hanya posterior superior dan AV node. Jalur ini terbentuk dari
jaringan yang berperilaku sangat mirip dengan node AV, dan beberapa penulis
menganggap mereka sebagai bagian dari AV node. Jalur Suami terbentuk
berperilaku Dari Jaringan Yang Sangat mirip Artikel Baru AV node, dan beberapa
Penulis menganggap mereka sebagai Dari Name of AV node.
Jalur cepat dan lambat tidak harus bingung dengan jalur aksesori yang
menimbulkan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW sindrom) atau takikardia
ulang peserta atrioventrikular (AVRT). Lambat dan regular tidak berlipat Harus
Cepat bingung Artikel Baru berlipat aksesori Yang menimbulkan-Parkinson-
White syndrome Wolff (WPW Sindrom) atau takikardia perlu memprogram ulang
Peserta atrioventrikular (AVRT). Dalam AVNRT, cepat dan jalur lambat yang
terletak di dalam atrium kanan di dekat atau dalam AV node dan sifat
menunjukkan elektropsikologi mirip dengan jaringan AV nodal. KESAWAN
AVNRT, Cepat dan berlipat lambat Yang terletak di atrium KESAWAN Kanan di
Dekat atau KESAWAN AV node dan Sifat menunjukkan elektropsikologi mirip
Artikel Baru Jaringan AV nodal. Aksesori jalur yang menimbulkan sindrom
WPW dan AVRT terletak di cincin katup atrioventrikular. Aksesori berlipat Yang
menimbulkan Sindrom WPW AVRT dan terletak di atrioventrikular cincin katup.
Mereka menyediakan koneksi langsung antara atrium dan ventrikel, dan memiliki
sifat elektropsikologi mirip dengan miokardium ventrikel. Mereka menyediakan
koneksi Langsung ANTARA atrium dan ventrikel, dan memiliki elektropsikologi
Sifat Yang mirip Artikel Baru miokardium ventrikel.

• Nodal melarikan diri (escape )

Sebuah mengalahkan melarikan Diri junctional tertunda adalah detak
Jantung Yang berasal Dari atrium Bukan tetapi Dari ektopik FOKUS di suatu
Tempat di persimpangan AV. Hal ini terjadi ketika laju depolarisasi dari simpul
sinoatrial turun di bawah tingkat node atrioventrikular. Suami hal terjadi ketika
Laju depolarisasi Dari node sinoatrial turun di tingkat Bawah atrioventrikular Dari
node. dysrhythmia ini juga dapat terjadi ketika impuls listrik dari SA node gagal
mencapai node AV karena SA atau blok AV. Suami dysrhythmia Juga dapat
terjadi ketika impuls listrik Dari SA node Gagal mencapai KARENA SA AV
node atau AV blok. Ini adalah mekanisme perlindungan untuk jantung, untuk
mengkompensasi SA node tidak lagi menangani kegiatan pacemaking, dan
merupakan salah satu dari serangkaian situs cadangan yang dapat mengambil alih
fungsi alat pacu jantung ketika SA node gagal untuk melakukannya. Ini adalah
mekanisme perlindungan untuk Jantung, untuk mengkompensasi SA node regular
tidak Lagi menangani kegiatan pacemaking, dan merupakan salah Satu
serangkaian Cadangan situs Dari Yang Pacu Sarana Rahardja makmur alat dapat
mengambil fungsi Jantung ketika SA node melakukannya untuk gagal.
Sebuah Kompleks melarikan Diri Yang respon adalah normal junctional mungkin
Timbul Dari Kekuatan vagal berlebihan PADA SA node, perlambatan patologis
Dari debit SA, atau blok AV Lengkap.
 DAFTAR PUSTAKA

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/raka_3_.pdf
http://www.google.co.id/search?hl=id&client=firefox-a&rls=org.mozilla:en-
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1540-8159.1982.tb02275.x/abstract
ARITMIA GANGGUAN PEMBENTUKAN
DIPENGHUBUNG DAN VENTRIKEL

Disusun oleh :
Kelompok 7
Ahmad firman ismail
Ramadani ekananda
Iqbal fathuri
Akhwatul aisyah
Milan yuliani

Disusun oleh :

Kelompok 7

Ahmad Firman Ismail

Ramadhani Ekananda

Iqbal Fathuri Nuri

Akhwatul Aisyah

Milan Yuliani

FAKULTAS ILMU KESEHATAH

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
JEMBER
2010
 Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayahnya,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu.
Tidak lupa kami sampaikan terima kasih kepada Cipto Susilo S.Kep Ns.
sebagai dosen mata kuliah fisiologi yang telah memberikan bimbingan serta
dukungan moral kepada kami sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
Dan tidak lupa juga kepada tim penyusun makalah ini atas kerja samanya
sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik,walaupun didalam
pembuatan makalah ini masih terdapat kekurangan yang perlu kami perbaiki.
Akhirnya kami selaku penyusun makalah ini,berharap makalah ini bisa
bermanfaat dan tidak hanya sebagai sebuah tugas saja.Melainkan sebuah
ilmuyang kami rangkum menjadi suatu karya tulis yang tersusun secara rapi,dan
kami juga berharap kritik dan saran dari pihak lain,demi kesempurnaan makalah
ini.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Jember 07 Nopember 2010

Penyusun