BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman mikobakterium tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Penyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis pada penggalian tulang-tulang kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita saksikan dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur. 1 Diseluruh dunia tahun 1990 WHO melaporkan terdapat 3,8 juta kasus baru TB dengan 49% kasus terjadi di Asia Tenggara. Dalam periode 1984 ± 1991 tercatat peningkatan jumlah kasus TB diseluruh dunia, kecuali Amerika dan Eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta kasus TB dan 2,5 juta kematian akibat TB diseluruh dunia.2 Annual Risk Infection ditahun 1980 ± 1985 dinegara-negara Asia Tenggara diperkirakan sekitar 2% yang berarti terdapat insidensi 100 kasus BTA (+) per 100.000 penduduk.3 Tahun 1987 di Singapura terdapat 62 kasus per 100.000 penduduk, dengan ratarata penurunan tahunan 5,7% sejak tahun 1959. Brunei Darussalam dengan angka kematian 8,5 kasus per 100.000 penduduk dengan insiden BTA (+) 84 kasus per 226.000 penduduk. Sedangkan Filipina ditahun 1981 ± 1983 memperkirakan prevalensi BTA (+), 0,95%.4 Berdasarkan data dari SEAMIC Health Statistic tahun 1990, penyakit tuberkulosis penyebab kematian no. 10 di Thailand tahun 1989 dan menduduki urutan ke 4 di Filipina pada tahun 1987.5 Menurut Global TB ± WHO, 1998 saat ini pusat dari epidemi TB berada di Asia dengan terdapat 4,5 juta dari 8 juta kasus yang diperkirakan terdapat di dunia atau 50% kasusnya di 6 negara yaitu India, Cina, Bangladesh, Pakistan, Indonesia dan Filipina. Indonesia menempati urutan ke-3 sebagai penyumbang kasus terbesar di dunia setelah India dan Cina.6 Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI, tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut SKRT tahun 1980 TB menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB menempati urutan nomor 2 sesudah penyakit sistem sirkulasi.
1

Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3 dari seluruh kelompok usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan masalah kesehatan masyarakat Indonesia.4 Pembuatan diagnosis tuberkulosis paru kadang-kadang sulit, sebab penyakit tuberkulosis paru yang sudah berat dan progresif, sering tidak menimbulkan gejala yang dapat dilihat/dikenal; antara gejala dengan luasnya penyakit maupun lamanya sakit, sering tidak mempunyai korelasi yang baik. Hal ini disebabkan oleh karena penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit paru yang besar (great imitator), yang mempunyai diagnosis banding hampir pada semua penyakit dada dan banyak penyakit lain yang mempunyai gejala u mum berupa kelelahan dan panas.7 Walaupun penyakit ini telah lama dikenal, obat-obat untuk menyembuhkannya belum lama ditemukan, dan pengobatan tuberkulosis paru saat ini lebih dikenal dengan sistem pengobatan jangka pendek dalam waktu 6±9 bulan. Prinsip pengobatan jangka pendek adalah membunuh dan mensterilkan kuman yang berada di dalam tubuh manusia. Obat yang sering digunakan dalam pengobatan jangka pendek saat ini adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.8

2

BAB II ISI

II.1 EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai ³ Global Emergency´ . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.9 Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.9 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.9 Berikut ini adalah gambaran penyebaran penyakit Tuberkulosis di seluruh dunia

3

Gambar 1. Penyebaran Penyakit Tuberkulosis di Seluruh Dunia 10

II.2 DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis.10

II.3 MIKROBIOLOGI A. Morfologi dan Struktur Bakteri Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 ± 0,6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complexwaxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan
4

peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam±alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas dan spesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain.9

B. Biomolekuler Genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok. Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved) sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA yang menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA ulangan seperti elemen sisipan. Gen pab dan gen groEL masing-masing menyandi protein berikatan posfat misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti protein 65 kDa, gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase. Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS (IS-like element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP.9

5

akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman 6 . sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Karena ukurannya yang sangat kecil. dapat mencapai alveolus. Dari fokus primer. pada sebagian kecil kasus. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal.4 PATOGENESIS Paru merupakan port d¶entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional.Gambar 2. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain. Tuberculosis dengan Pewarnaan Ziehl Neelsen II. Gambaran mikroskopik M. Akan tetapi. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus.

Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Setelah imunitas seluler terbentuk. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Selama masa inkubasi. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.hingga timbulnya gejala penyakit. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). uji tuberkulin masih negatif. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. proliferasi kuman TB terhenti. terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. mengalami perkembangan sensitivitas. Setelah kompleks primer terbentuk. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Dalam masa inkubasi tersebut. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Namun. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Bronkus dapat terganggu. 7 . begitu sistem imun seluler berkembang.

Sedangkan pada penyebaran hematogen. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. dan paru sendiri. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Di berbagai lokasi tersebut.Selama masa inkubasi. misalnya otak. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. Pada penyebaran limfogen. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Pada bentuk ini. ginjal. terutama apeks paru atau lobus atas paru. dan lain-lain. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Secara patologi 8 . Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. tulang. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. Bertahun-tahun kemudian. TB tulang. kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Melalui cara ini. misalnya pada balita. misalnya meningitis. yang disebut TB diseminata. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen.

5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.12 Gambar 3. tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. biasanya sering terjadi komplikasi. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna.anatomik. yang secara histologi merupakan granuloma. Menurut Wallgren. 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama). Pada anak. yaitu penyebaran limfohematogen. TB endobronkial. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak. Sebanyak 0. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi. dan TB paru kronik. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi. hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Hal ini dapat terjadi secara berulang. Secara klinis. ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak. Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan Penyembuhannya 9 9 . Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. bergantung pada usia terjadinya infeksi primer.

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. tidak termasuk pleura.Gambar 4. b. 1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: a. gambaran klinik dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif.5 KLASIFIKASI A. 10 . Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Patogenesis Tuberkulosis 11 II.

2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. 2. Kasus gagal 1) Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. b. 2) Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. d. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. c. 11 . kemudian dievaluasi. tuberculosis positif. Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. e. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejalaklinis maka harus dipikirkan beberap kemungkinan : a 1) Infeksi non TB (pneumonia. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. pemeriksaan fisik/jasmani. 2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologic. saluran kencing. 1. ginjal.Catatan: a.9 B. pemeriksaan bakteriologik. Kasus pindahan (transfer in): Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Untuk kasuskasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif. b. II. batuk-batuk lebih dari 2 minggu b.6 DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah. perikard. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). usus. sesak napas d. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. tulang. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Kasus Bekas TB: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. kulit. batuk darah c. persendian. misalnya pleura. selaput otak. alat kelamin dan lain-lain. Gejala respiratorik a. nyeri dada 12 . Gejala klinik Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. A. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. kelenjar getah bening.

3. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). ronki basah. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. tanda-tanda penarikan paru. suara napas melemah. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Gejala sistemik a. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. Demam b. serta daerah apeks lobus inferior (S6). Gejala tuberkulosis ekstra paru Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. diafragma & mediastinum. kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. 2. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. kadang-kadang di daerah ketiak. Pada tuberkulosis paru. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. keringat malam. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. amforik. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada pleuritis tuberkulosa. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . B. Pada limfadenitis tuberkulosa. Pada perkusi ditemukan pekak. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi ³cold abscess´ 13 . Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. berat badan menurun. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. anoreksia. Gejala sistemik lain: malaise.Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura.

atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). Pagi ( keesokan harinya ) c. Paru : Apeks Lobus Superior dan Apeks Lobus Inferior C. liquor cerebrospinal. bilasan bronkus. urin. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. Pemeriksaan Bakteriologik 1. bilasan lambung. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) 2. Bahan pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): a. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) b. tidak mudah pecah dan tidak bocor. Bahan pemeriksaan hasil BJH.Gambar 5. berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. cairan pleura. 14 . Apabila ada fasilitas.

1 kali negative : BTA positif 2) 1 kali positif. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : a. c. misal di dalam dus. kurasan bronkoalveolar /BAL. Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi. Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahan dahak. Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman. 3. spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. e. Dahak yang representatif diambil dengan lidi. kemudian o bila 1 kali positif. Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil. d. f. b. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain. Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring: a. bilasan lambung. urin.Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya. Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 3 kali positif atau 2 kali positif. Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien. 2 kali negative : ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. bilasan bronkus. liquor cerebrospinal. faeces dan jaringan biopsi. h. 2 kali negatif : BTA positif o bila 3 kali negatif : BTA negatif 15 . harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. g. Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak. diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak + 1 ml. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium. Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm.

uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah. CT-Scan. 16 . top-lordotik. b. disebut ++ (2+). oblik. 3) BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang. 3) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. 2) BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR) : 1) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan. Kudoh. baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. 5) BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang. Pada pemeriksaan foto toraks. 2) Agar base media : Middle brook. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). D. Ogawa.Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). 4) BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang. menggunakan uji nikotinamid. Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. disebut +++ (3+). disebut negatif 1) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. 2) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+). 4) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : 1. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral.

ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. 2. bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5). 4. Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif 1. Fibrotik 2. 1. terutama lebih dari satu. Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal. Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed Lung ) : 1. E.2. Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit. biasanya secara klinis disebut luluh paru . M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Bayangan bercak milier. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif 17 . Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). Kalsifikasi 3. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) : 1. serta tidak dijumpai kavitas 2. 3. Lesi minimal . Kavitas. Pemeriksaan Khusus Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.

Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. termasuk DNA M. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. Pada pemeriksaan deteksi M.tb 38 kDa. Pemeriksaan serologi. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional.tb tersebut diatas.tuberculosis. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Apabila serum mengandung antibody IgG terhadap M. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. 18 . kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. dengan berbagai metoda : a. 3. 2. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis. diantaranya antigen M. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi.pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.tuberculosis. b. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat.

Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Pemeriksaan Lain 1. 19 . d. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) b. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. F. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. biopsy paru terbuka).c. d. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. trans thoracal biopsy/TTB. Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Cope dan Veen Silverman) c. 2. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. yaitu : a. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. e. Uji serologi yang baru / IgG TB Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis.

Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. LED sering meningkat pada proses aktif. Limfositpun kurang spesifik. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi.3. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Gambar 6. 4. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. Alur Diagnosis TB Paru 20 . Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis.

B. ARTI sebesar 1%. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). diperkirakan diantara 100. Dengan ARTI 1%. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. 2. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. 3. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.7 PERJALANAN PENYAKIT Cara penularan12 1. 2. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang d ikeluarkan dari parunya. 4. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. Risiko menjadi sakit TB12 1. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. A. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.II. 5. 3. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko Terinfeksi TB selama satu tahun. 2. makin menular pasien tersebut. 21 . 4. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Pada waktu batuk atau bersin. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. Risiko penularan12 1.

50% meninggal 2. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bias mengakibatkan kematian. 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular Gambar 7. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (cellular immunity). akan: 1. setelah 5 tahun. Faktor Risiko Kejadian TB 22 . 4. maka jumlah pasien TB akan meningkat. seperti tuberkulosis. sehingga jika terjadi infeksi penyerta (oportunistic).3. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi 3. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). Pasien TB yang tidak diobati.

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). c. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Tahap Lanjutan a. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) 1. c. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan 2. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap.prinsip sebagai berikut: a. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. namun dalam jangka waktu yang lebih lama b. TB paru (kasus baru).II. BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas Paduan obat yang dianjurkan : 23 . b. Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: a. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).8 PENATALAKSANAAN Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. A. b. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Tahap awal (intensif) a. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

(Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru). akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : 1) Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan. pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal. bila dipertimbangkan untuk memperpanjang fase lanjutan. maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB) 2) Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal 3) Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru d. dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru) Pada evaluasi hasil akhir pengobatan. c. seandainya H resisten tetap diberikan. untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi 1) Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi. TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat. Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES. Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi b. Bila ada fasilitas biakan dan uji resistensi. kasus baru 2) TB paru BTA (-). Lama pengobatan minimal selama 1 . dapat diberikan lebih lama dari waktu yang ditentukan. sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE.2 tahun.1) 2 RHZE / 4 RH atau 2) 2 RHZE / 4R3H3 atau 3) 2 RHZE/ 6HE. 2) Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan: 24 . Paduan ini dianjurkan untuk 1) TB paru BTA (+). TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih. maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB). TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif). Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi.

Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. e. Rifampisin. 4) Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid. Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. pengobatan OAT STOP. jika belum ada hasil uji resistensi. lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. betalaktam. berikan RHZES. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi) terhadap OAT. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. TB Paru kasus kronik 1) Pengobatan TB paru kasus kronik. Jika telah ada hasil uji resistensi. 2) Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup. klinik dan radiologik tidak aktif / perbaikan.o Berobat 4 bulan. BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. 3) Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). o Berobat < 4 bulan. BTA saat ini negatif . Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. o Berobat > 4 bulan. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam 25 . makrolid. Bila gambaran radiologik aktif. sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon.

5. 2.pengobatan TB primer pada tahun 1998. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit. Jenis dan Dosis OAT Dosis (mg) / BB (kg) Obat Dosis (mg/kgBB/Hari) Dosis yang dianjurkan Harian Intermitten (mg/kgBB/Hari) (mg/kgBB/Hari) Dosis Maksimum < 40 40-60 > 60 R H Z E S 8-12 4-6 20-30 15-20 15-18 10 5 25 15 15 10 10 35 30 15 600 300 300 150 750 750 Sesuai BB 1000 450 300 1000 1000 750 600 450 1500 1500 1000 Tabel 2. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1 Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama 16 minggu RH (150/150) 2 tablet 2KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 2KDT 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg • 71 kg Tabel 3. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1 Tahap Lama Pengobatan Pengobatan Intensif Lanjutan 2 bulan 4 bulan Tablet Isoniasid @ 300 mg 1 2 Dosis per hari / kali Kaplet Tablet Rifampisin Pirazinamid @ 450 mg @ 500 mg 1 3 1 Tablet Etambutol @ 250 mg 3 Jumlah hari/kali menelan obat 56 48 26 . Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar . Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja. 3. 4. Tabel 1.

Pasien TB ekstra paru Tabel 4.Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: a. Pasien baru TB paru BTA positif.75 gr - 4 bulan 2 1 - 1 2 - 60 Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: a. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Catatan: a. Pasien kambuh b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif c. 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT + 750 mg Streptomisin inj. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2 Berat Badan 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg • 71 kg Tahap Intensif Tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Selama 56 hari Selama 28 hari 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT + 500 mg Streptomisin inj. Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2 Tahap Pengobatan Tahap Intenif (dosis harian Tahap Lanjutan (dosis 3x seminggu) Lama Pengobatan Tablet Isoniasid @ 300 mg 1 1 Kaplet Rifampisin @ 450 mg 1 1 Tablet Pirazinamid @ 500 mg 3 3 Etambutol Tablet Tablet @ 250 mg @ 400 mg 3 3 Streptomisin Injeksi Jumlah/ kali menelan obat 56 28 2 bulan 1 bulan 0. 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. Tahap Lanjutan 3 kali seminggu RH (150/150) + E (400) Selama 20 minggu 2 tablet 2KDT + 2 tablet Etambutol 3 tablet 2KDT + 3 tablet Etambutol 4 tablet 2KDT + 4 tablet Etambutol 5 tablet 2KDT + 5 tablet Etambutol Tabel 5. Pasien gagal c. 27 . b. 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj.

Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan Tahap Lamanya Pengobatan Pengobatan Tahap Intensif (dosis harian) Tablet Kaplet Tablet Tablet Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol @ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg 1 1 3 3 Jumlah hari/kali menelan obat 28 1 bulan Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Dosis KDT untuk Sisipan Berat Badan 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg • 71 kg Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT Tabel 7. (1ml = 250mg). Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3. Pada anak-anak batuk bukan merupakan gejala utama.7ml sehingga menjadi 4ml. Tabel 6. Pedoman tersebut secara resmi digunakan 28 . yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. maka diagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor . Unit Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system). Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut.b. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit. B. c. Tatalaksana TB Anak Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdiagnosis maupun underdiagnosis.

Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi. CT-Scan. maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. funduskopi. pemeriksaan fisik. Tabel 8. lutut. dan lain lainnya. Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter. BTA tidak jelas 3 BTA (+) Jumlah Uji Tuberkulin Negatif Positif (• 10 mm. seperti bilasan lambung. inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul. harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). 29 . falang Foto toraks Jumlah Catatan : Ada pembengkakan Normal/ tidak jelas Kesan TB a. Lihat tabel 8. Sistem skoring (scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang TB Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga. patologi anatomi. dan pemeriksaan penunjang. aksila. pungsi pleura. tidak nyeri Klinis gizi buruk (BB/U < 60%) Berat badan/ keadaan gizi Demam tanpa sebab Batuk Pembesaran kelenjar linfe koli. jumlah > 1. pungsi lumbal. foto tulang dan sendi. tentang sistem pembobotan (scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang. Setelah dokter melakukan anamnesis. BTA (-) atau tidak tahu. Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6).oleh program nasional penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosis TB anak. atau • 5 mm pada keadaan imunosupresi) Bawah garis merah (KMS) atau BB/U < 80 % • 2 minggu • 3 minggu • 1 cm.

dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut. Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak f. kaku kuduk b. pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis. Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini: 1. kejang. Tanda bahaya: a. Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti Asma. d. (skor maksimal 14) h. dan lain-lain. kavitas. Pasien usia balita yang mendapat skor 5. g. kegawatan lain. penurunan kesadaran c. c. Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit).b. Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. Gibbus. Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6. misalnya sesak napas 2. e. efusi pleura 3. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname). Alur Tatalaksana Pasien TB Anak Pada Unit Pelayanan Kesehatan Dasar 30 . koksitis Gambar 8. Sinusitis. Foto toraks menunjukkan gambaran milier.--> lampirkan tabel badan badan.

tidak boleh dibelah e.19 kg 100 mg 150 mg 300 mg BB 2 . Bila anak tersebut belum 31 . OAT tetap dihentikan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti. d. Anak dengan BB •33 kg . Kategori Anak (2RHZ/ 4RH) Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu 6 bulan. terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif. Obat harus diberikan secara utuh. OAT pada anak diberikan setiap hari. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak. Bila hasil evaluasi dengan skoring system didapat skor < 5. Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet. Tabel 9. dirujuk ke rumah sakit.32 kg 200 mg 300 mg 600 mg Tabel 10. Dosis OAT Kombipak pada anak Jenis Obat Isoniasid Rifampisin Pirazinamid BB < 10 kg 50 mg 75 mg 150 mg BB 10 . Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak Pada semua anak. Setelah pemberian obat 6 bulan. kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan. OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum. lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. c. Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit b. Dosis OAT KDT pada anak Berat badan (kg) 5-9 10-19 20-32 Keterangan: 2 bulan tiap hari RHZ (75/50/150) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 4 bulan tiap hari RH (75/50) 1 tablet 2 tablet 4 tablet a. perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring.Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat.

tidak nafsu makan. Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas 32 . Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra).5% pasien. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping.pernah mendapat imunisasi BCG. Hepatitis imbas obat atau ikterik. hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus 2. mual. Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0. muntah kadang-kadang diare c. rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang g. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. syok dan gagal ginjal. oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : e. bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus f. Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi. anemia hemolitik yang akut. Sindrom perut berupa sakit perut. imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai. Purpura. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5). kesemutan. Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan d. rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek Samping OAT Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik. 1. menggigil dan nyeri tulang b. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : a. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. C. Sindrom flu berupa demam. Bila salah satu dari gejala ini terjadi.

buta warna untuk warna merah dan hijau. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai. mual. Kadang-kadang terjadi reaksi demam.Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus). 3. hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. 33 . pusing dan kehilangan keseimbangan. 4. muntah dan eritema pada kulit. air liur. kemerahan dan reaksi kulit yang lain. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi 5. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. keringat. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal.25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). air mata. jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0.25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin. Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout.

sakit perut Nyeri sendi Kesemutan sampai dengan rasa terbakar di kaki Warna kemerahan pada air seni Kemungkinan Penyebab Rifampisin Pirazinamid INH Rifampisin Tatalaksana OAT diteruskan Obat diminum malam sebelum tidur Beri aspirin/allopurinol Beri vitamin B6 1x100 mg/hari Beri penjelasan. ganti etambutol Streptomisisn dihentikan.Tabel 11. Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik 2. termasuk Rifampisin syok dan purpura Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat: 1. mual. Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Kemungkinan Penyebab Mayor Gatal dan kemerahan pada Semua jenis OAT kulit Tuli Streptomisin Gangguan keseimbangan Streptomisin (vertigo dan nistagmus) Ikterik/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT (penyebab lain disingkirkan) Tatalaksana Hentikan pengobatan Beri antihistamin dan dievaluasi ketat Streptomisisn dihentikan. Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia. Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit. Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Minor Tidak nafsumakan. ganti etambutol Hentikan semua OAT sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor Hentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi hati Hentikan Etambutol Hentikan Rifampisin Muntah dan bingung Sebagian besar OAT (suspect drug-induced preicteric hepatitis) Gangguan penglihtatan Etambutol Kelainan sistemik. Desensitisasi ini tidak bias dilakukan terhadap obat lainnya 3. tidak perlu diberi apa-apa Tabel 12. gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon 34 . syok atau gagal ginjal karena rifampisin. umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin. gangguan penglihatan karena etambutol.

Batuk darah (profus) b. TB paru milier b. Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : a. Makan makanan yang bergizi. maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik. 1. Efusi pleura masif / bilateral f. sesak napas atau keluhan lain.4. Keadaan umum buruk c. bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis. Empiema e. D. Pasien rawat jalan a. 2. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat. Pasien rawat inap Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : a. pasien dapat dibeikan rawat jalan. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. Pneumotoraks d. kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Meningitis TB Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat 35 . Pengobatan Suportif / Simptomatik Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk. Bila suatu obat harus diganti. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.

Sisa kavitas yang menetap. Terapi Pembedahan lndikasi operasi 1. Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage) Kriteria Sembuh 1. dan efek samping obat. Pada foto toraks. Evaluasi bakteriologik (0 .2 . Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c. Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan 2. pemeriksaan fisik. maka kriteria ditambah biakan negatif F. serta evaluasi keteraturan berobat. bakteriologik. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang b. Bronkoskopi 2.E. Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) 1. Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit 3. Evaluasi Pengobatan Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik. Bila ada fasiliti biakan. lndikasi relatif a. BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat 2. gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan 3. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2. Indikasi mutlak a. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif c. berat badan. radiologik. Evaluasi klinik meliputi keluhan . Evaluasi klinik 1.6 /9 bulan pengobatan) 36 . Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif b. Punksi pleura 3.

2 ± 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: 1. Sebelum pengobatan dimulai b. 2. Fungsi hati. fungsi ginjal : ureum. Pada akhir pengob Evaluasi efek samping secara klinik 1. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping. Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan) 3.1. Pada akhir pengobatan 3. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid 4. Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) c. maka dilakukan pemeriksaan laborato rium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman Evalusi keteraturan berobat 1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati. serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan 3. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat.SGPT. fungsi ginjal dan darah lengkap 2. Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan) 6. kreatinin. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak 2. dan gula darah . Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. SGOT. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensiEvaluasi radiologik (0 . Sebelum pengobatan 2. keluarga dan lingkungannya. bilirubin. Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan) 5. Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik a. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien. Evaluasi pasien yang telah sembuh 37 .

Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi : 1. khususnya pada pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% ±90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu. demikian seterusnya 4. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak. setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi. yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan 38 . yaitu : 1. Fenomena ³ addition syndrome´ (Crofton. Definisi Resistensi ganda menunjukkan M. Mikroskopik BTA dahak 3.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi 3. yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan. 3. II. 1987). Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks.9 RESISTEN GANDA (MULTI DRUG RESISTANCE) A. Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis.12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya. Evaluasi foto toraks 6. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta orang telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat.6. Pemberian obat yang tidak teratur.Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh. 12. 2. 2. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan.

5. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama. Obat dengan aktivitas bakterisid rendah: fluorokuinolon 3. sehingga mengganggu bioavailabiliti obat Penyediaan obat yang tidak reguler. pengobatan yang tidak berhasil. levofloksasin. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama. sehingga kadang menimbulkan kebosanan 11. Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR) Klasifikasi OAT untuk MDR Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: 1. Siprofloksasin harus dihindari pemakainnya karena efek samping pada kulit yang berat (foto sensitif). 7. maka ³penambahan´ (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang nya daftar obat yang resisten 6. Sikloserindan terizidon 39 . Obat dengan aktivitas bakterisid: aminoglikosid. 8. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB 12. 9. sparfloksasin. ofloksasin dan siprofloksasin. etambutol. Obat dengan akivitas bakteriostatik. tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam 2. cycloserin dan PAS Fluorokuinolon Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1 yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal paling rendah dibandingkan fluorokuinolon lainnya dengan urutan berikutnya gatifloksasin. Fluorokuinolon c. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik. Aminoglikosid b. Kasus MDR-TB rujuk ke ahli paru B. Resistensi silang Tionamid dan tiosetason Etionamid pada kelompok tionamid komplit resistensi silang dengan a. kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan 10.

klofazimin. Obat tambahan yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan siprofloksasin).Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi untuk pasien menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat tambahan lain. Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 ± 1500 mg atau ofloksasin 600 ± 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari). Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. Rawat inap 2. radiologik dan evaluasi pengobatan.10 PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUS A. TB Milier 1. siklo serin. Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 ±3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2. kanamisin dan kapreomisin). bahkan bisa sampai 24 bulan. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. Konsep Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan berobat. Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik. Demam tinggi e. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR. Pada keadaan khusus (sakit berat). hanya diberikan pada keadaan : a. tetetapi pencegahan MDR-TB. Pada pasien non-HIV. merupakan salah satu kunci penting mencegah resisten ganda. lama pemberian 4 ± 6 minggu. etionamid. Sesak napas c. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus. Tanda / gejala meningitis b. 40 . Tanda / gejala toksik d. klavulanat. II. sedangkan response rate didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus. amoksilin. tergantung keadaan klinik.aminoglikosida (amikasin.

2. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan 41 . Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu 4. TB sendi dan TB kelenjar. Pleuritis Eksudativa TB(Efusi Pleura TB) 1. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid 3. Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. Tindakan bedah dilakukan untuk : a. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. 5. Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol 2. 3. Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) b. Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. Pengobatan : 1) 2) perikarditis konstriktiva kompresi medula spinalis pada penyakit Pott's 4. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata 5. dikeluarkan seoptimal mungkin. Paduan obat: 2RHZE/4RH. misalnya pengobatan untuk TB tulang.B. 2. Dosis yang dianjurkan ialah 0. Hati-hati dengan penggunaan etambutol. D. TB Ekstra Paru (Selain TB Milier Dan Pleuritis TB) 1. TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM) 1. Bila gula darah tidak terkontrol. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. karena efek samping etambutol pada mata. Perlu diperhatikan penggunaan rifampisi karena akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea). Evakuasi cairan. Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan C. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) 3.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu. Gula darah harus dikontrol 4.

6. Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan. Riwayat perilaku risiko tinggi Pengguna NAZA suntikan Homoseksual Waria Pekerja seks Pramuria panti pijat 1. Indikasi untuk melakukan tes HIV dapat dilihat pada tabel 5 di bawah ini. 5.Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati 6. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. TB Paru Dengan HIV / AIDS Beberapa pasien yang datang berobat. karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum 42 . 2. Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit 4. Pada pasien HIV/ AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan. Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. Pemeriksaan tes HIV disertai dengan konseling sebelum dan sesudah tes (Voluntary Counseling and Testing/VCT) Tabel 13. mungkin diduga terinfeksi HIV atau menderita AIDS. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan E. Desensitisasi obat (INH. Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai. selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Indikasi Tes Darah HIV Kombinasi dari A dan B (1 kelompok A dan 1 dari B) A. Berat badan turun drastic TB paru Sariawan / stomatitis berulang Sarkoma Kaposi B. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat 3.

Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak 8. kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida 4. pengobatan sesuai uji resistensi / sesuai pedoman pengobatan MDR-TB Waktu Memulai Terapi 1. 9. Carinii/ toksoplasmosis otak / retinitis virus sitomegalo / kandidiasis esofagus. CD4 > 200 sel/mm3 atau hitung setelah 2 bulan limfosit simptomatik. Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 6) Tabel 14. bronkus. trakea. sel/mm3). atau TB toleransi terhadap AOT telah tercapai ekstrapulmonal Mulai terapi OAT.Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. asimptomatik + viral load > 55.000 kopi/ml) Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus) 2. INH diberikan terus menerus seumur hidup. Terapi ARV dimulai TB paru. CD4 < 50 sel/mm3. Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida. CD4 50-200 sel/mm3 atau hitung total < 1200 sel/mm3 limfosit Mulai terapi OAT. Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT 3. tetapi sampai saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan 43 . AIDS (+Kaposi/ Ca cervix / limfoma / wasting syndrome / pneumonia P. segera mulai terapi ARV jika TB paru. Pedoman pemberian ARV pada koinfeksi TB-HIV Kondisi Rekomendasi Kondisi Rekomendasi TB paru. Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%.7. Bila terjadi MDR. Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan non-nukleotida dan inhibitor protease.

walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI. Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT. TB Paru Pada Kehamilan dan Menyusui 1. dianjurkan tidak menyusui bayinya agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan 5. Ureum. Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. TB Paru dengan Kelainan Hati 1. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan 2. OAT & ASI tetap dapat diberikan. karena efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin 3. akan tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi 4. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. TB Paru dan Gagal Ginjal 1. Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin. Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan OAT. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH 5. dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal. kanamisin dan capreomycin 2. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan 2. karena dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Sebaiknya rujuk ke ahli Paru 44 . Pada kelainan hati. Rujuk ke ahli Paru H. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin 3. Jangan menggunakan streptomisin. G. Dalam keadaan sangat diperlukan. Sebaiknya hindari penggunaan etambutol. pirazinamid tidak boleh diberikan 3.F. Obat antituberkulosis tetap dapat diberikan kecuali streptomisin. Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE 4. Kreatnin) 4. Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . Pada pasien TB dengan menyusui.

Bila klinik (+) (Ikterik [+]. Gagal napas 5. Sehingga paduan obat menjadi RHES 3. Efusi pleura 45 . SGPT). SGOT. Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) 2. Bila gejal klinis (-). Batuk darah 2. Bila gejala (+) dan SGOT. monitor klinik dan laboratorium. SGPT > 3 kali : teruskan pengobatan. Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 ® OAT Stop 4. SGOT. desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat badan). tambahkan rifampisin. muntah [+]) ® OAT Stop 2.11 KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. bila klinik dan laboratorium normal . gejala mual. SGPT > 3 kali. maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300 mg). Hepatitis Imbas Obat Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug induced hepatitis) Penatalaksanaan 1. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1. dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan : 1. Setelah itu. Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi II. Pneumotoraks 3. Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis penuh .I. SGPT > 5 kali : OAT stop 5. Gagal jantung 6. Luluh paru 4. SGOT. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.: OAT stop 3. Bila klinik dan laboratorium normal kembali (bilirubin.

Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang (baku/standar) baik Istilah DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) A. Mengatasi efek samping obat jika timbul 4. Orang lain (kader. Mencegah resistensi B. Pengawasan Pengawasan terhadap pasien TB dapat dilakukan oleh : 1. Pengadaan OAT secara berkesinambungan 5. dikenal dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy) 4.12 DIRECTLY OBSERVED TREATMENT SHORT COURSE (DOTS) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberculosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional 2. yaitu : 1. Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah 46 . sebaiknya dilakukan koordinasi dengan puskesmas setempat. Oleh karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi dengan baik. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung. Mencegah putus berobat 3. Rumah PMO harus dekat dengan rumah pasien TB untuk pelaksanaan DOT ini. Mencapai angka kesembuhan yang tinggi 2. DOTS mengandung lima komponen. Bila pasien diperkirakan tidak mampu datang secara teratur. misal tiap minggu maka paramedis atau petugas sosial dapat berfungsi sebagai PMO. tokoh masyarakat dll) c. Beberapa kemungkinan yang dapat menjadi PMO a. Tujuan 1.II. Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik 3. yang juga telah dianut oleh negara kita. Pasien berobat jalan Bila pasien mampu datang teratur. Petugas kesehatan b.

Persyaratan PMO 1. Penyuluhan Penyuluhan tentang TB merupakan hal yang sangat penting. PMO bersedia dengan sukarela membantu pasien TB sampai sembuh selama pengobatan dengan OAT dan menjaga kerahasiaan penderita HIV/AIDS. Merujuk pasien bila efek samping semakin berat 7. Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telah ditentukan 4. pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT D. Tugas PMO 1. Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik 2. 2. Mengenali efek samping ringan obat. Pasien dirawat Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalah petugas RS. dan menasehati pasien agar tetap mau menelan obat 6. selesai perawatan untuk pengobatan selanjutnya sesuai dengan berobat jalan. atau anggota keluarga yang disegani pasien E. PMO diutamakan petugas kesehatan. tetapi dapat juga kader kesehatan. Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai 5. sebelum pengobatan pertama kali dimulai. Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat 3.2. C. kader dasawisma. Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB F. Melakukan kunjungan rumah 8. penyuluhan dapat dilakukan secara : 1. PKK. kader PPTI. Langkah Pelaksanaan DOT Dalam melaksanakan DOT. Peroranga/Individu 47 .

Diagnosis dan pengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan Terapi pencegahan : Kemoprofilaksis diberikan kepada pasien HIV atau AIDS. Semua unit pelaksana pengobatan TB harus melaksanakan suatu sistem pencatatan dan pelaporan yang baku. masyarakat pengunjung RS dll Cara memberikan penyuluhan : a. Obat yang digunakan pada kemoprofilaksis adalah Isoniazid (INH) dengan dosis 5 mg / kg BB (tidak lebih dari 300 mg ) sehari selama minimal 6 bulan. Terapi pencegahan 2. di apotik saat mengambil obat dll 2. terutama hal yang belum jelas d.13 PENCEGAHAN Pencegahan dapat dilakukan dengan cara : 1. II. leaflet dll) G. Sesuaikan dengan program kesehatan yang sudah ada b. Plus adalah menggunakan obat antituberkulosis lini 2 3. Beri kesempatan untuk mengajukan pertanyaan. kelompok keluarga pasien.14 PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan dan pelaporan merupakan salah satu elemen yang sangat penting dalam sistem informasi penanggulangan TB. Gunakan bahasa yang sederhana dan kalimat yang mudah dimengerti. DOTS Plus 1. Kelompok Penyuluhan kelompok dapat dilakukan terhadap kelompok pasien. Strategi DOTS Plus merupakan inovasi pada pengobatan MDR-TB II. Materi yang disampaikan perlu diuji ulang untuk diketahui tingkat penerimaannya sebagai bahan untuk penatalaksanaan selanjutnya c.Penyuluhan terhadap perorangan (pasien maupun keluarga) dapat dilakukan di unit rawat jalan. Untuk itu pencatatan 48 . Merupakan strategi pengobatan dengan menggunakan 5 komponen DOTS 2. kalau perlu dengan alat peraga (brosur. DOTS Plus tidak mungkin dilakukan pada daerah yang tidak menggunakan strategi DOTS 4.

Adapun ke 17 standar tersebut adalah : 1. Setiap individu dengan batuk produktif selam 2-3 minggu atau lebih yang tidak dapat dipastiklan penyebabnya harus dievaluasi untuk tuberculosis 49 .dibakukan berdasarkan klasifikasi & tipe penderita serta menggunakan formulir yang sudah baku pula. maka untuk kepentin gan pencatatan pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. Register laboratorium TB (TB04) 4. Kartu identitas penderita TB (TB02) 3. Formulir permohonan pemeriksaan dahak (TB05) 5. data yang ada dari formulir TB01 dimasukkan ke dalam formulir Register TB (TB03) dan direkap ke dalam formulir rekapan yang ada di tingkat kabupaten/kota Catatan : 1. Formulir pindah penderita TB (TB09) 7. Contoh formulir terlampir II. Kartu pengobatan TB (01) 2. 2. Untuk pembuatan laporan. maka dicatat sebagai ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat 3. Daftar tersangka penderita TB (TB06) 6. Standar tersebut bersifat internasional dan baru di launching pada bulan februari 2006 serta akan segera dilaksanakan di Indonesia.15 INTERNATIONAL STANDART FOR TUBERCULOSIS CARE International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan tuberkulosis nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB di luar paru. Pencatatan yang dilaksanakan di unit pelayanan kesehatan meliputi beberapa item/formulir yaitu : 1. Formulir hasil akhir pengobatan dari penderita TB pindahan (TB10) Cara pengisisan formulir sesuai dengan buku pedoman penanggulangan TB Nasional (P2TB). International Standard for Tuberculosis Care terdiri dari 17 standar yaitu 6 estándar untuk diagnosis . Bila seorang pasien ekstra paru pada beberapa organ. 9 stándar untuk pengobatan dan 2 standar yang berhubungan dengan kesehatan masyarakat.

Diagnosis TB paru. Semua pasien yang diduga tenderita TB paru(dewasa. remaja dan anak anak yang dapat mengeluarkan dahak) harus menjalani pemeriksaan sputum secara mikroskopis sekurang kurangnya 2 kali dan sebaiknya 3 kali. remaja dan anak) harus menjalani pemeriksaan bahan yang didapat dari kelainan yang dicurigai. Fase lanjutan yang dianjurkan adalah INH dan rifampisin yang selama 4 bulan. Pada pasien denagn atau diduga HIV. evaluasi diagnostik harus disegerakan. Bila tersedia fasiliti dan sumber daya. Dengan melakukan hal tersebut akan dapat menjamin kepatuhan hingga pengobatan selesai. bilasan lambung atau induksi sputum. bila ada fasiliti harus dilakukan pemeriksaan biakan dari bahan yang berasal daribatuk. Diagnosis TB intratoraks (paru. Pemberian INH dan etambutol selama 6 bulan merupakan paduan alternative untuk fase lanjutan pada kasus yan keteraturannya tidak dapat dinilai tetapi terdapat angka kegagalan dan kekambuhan yang tinggi dihubungkan 50 .Rifampisin. Semua pasien yang diduga tenderita TB ekstra paru (dewasa. Setiap petugas yang mengobati pasien TB dianggap menjalankan fungsi kesehatan masyarakat yang tidak saja memberikan paduan obat yang sesuai tetapi juga dapat memantau kepatuhan berobat sekaligus menemukan kasus-kasus yang tidak patuh terhadap rejimen pengobatan.2.KGB hilus/mediastinal) pada anak dengan BTA negatif berdasarkan foto toraks yang sesuai dengan TB dan terdapat riwayat kontak atau uji tuberkulin/interferon gamma release assay positif. Fase awal terdiri dari INH.Tb sehingga memperlihatkan perbaikan sesaat). Semua individu dengan foto toraks yang mencurigakan ke arah TB harus menjalani pemeriksaan dahak secara mikrobiologi 5. Semua pasien (termasuk pasien HIV) yang belum pernah diobati harus diberikan paduan obat lini pertama yang disepakati secara internasional menggunakan obat yang biovaibilitinya sudah diketahui. foto toraks menunjukkan kelainan TB. Bila memungkinkan minimal 1 kali pemeriksaan berasal dari sputum pagi hari 3. Bila ada fasiliti. juga harus dilakukan biakan dan pemeriksaan histopatologi 4. Pada pasien demikian. pada kasus tersebut harus dilakukan pemeriksaan biakan. tidak ada respon terhadap antibiotik spektrum luas (hindari pemakaian flurokuinolon karena mempunyai efek melawan M. 7. 6. BTA negatif harus berdasarkan kriteria berikut : negatif paling kurang pada 3 kali pemeriksaan (termasuk minimal 1 kali terhadap dahak pagi hari). pleura. Pirazinamid dan etambutol diberikan selama 2 bulan. 8.

Pemeriksaan foto toraks untuk evaluasi tidak diperlukan dan dapat menyesatkan (misleading) 11.dengan pemberian alternatif tersebut diatas kususnya pada pasien HIV. paling baik dinilai secara klinis. Pengukuran tersebut salah satunya termasuk pengawasan langsung minum obat oleh PMO yang dapat diterima oleh pasien dan sistem kesehatan serta bertanggungjawab kepada pasien dan sistem kesehatan 10. Untuk menjaga dan menilai kepatuhan terhadap pengobatan perlu dikembangkan suatu pendekatan yang terpusat kepada pasien berdasarkan kebutuhan pasien dan hubungan yang saling menghargai antara pasien dan pemberi pelayanan. Pada daerah dengan prevalens HIV yang rendah. Pada pasien TB paru penilaian terbaik adalah dengan pemeriksaan sputum ulang (2x) paling kurang pada saat menyelesaikan fase awal (2 bulan). maka konseling dan testing HIV diindikasikan untuk seluruh TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Penilaian respons terapi pada pasien TB paru ekstra paru dan anak-anak. Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan co infeksi TB-HIV. Supervisi dan dukungan harus memperhatikan kesensitifan gender dan kelompok usia tertentu dan sesuai dengan intervensi yang dianjurkan dan pelayanan dukungan yang tersedia termasuk edukasi dan konseling pasien. 51 . Pencatatan tertulis mengenai semua pengobatan yang diberikan. Fixed dose combination yang terdiri dari 2 obat yaitu INH dan Rifampisin. yang terdiri dari 3 obat yaitu INH. respons bakteriologik dan efek samping harus ada untuk semua pasien 12. Pirazinamid dan yang terdiri dari 4 obat yaitu INH. Rifampisin. Elemen utama pada strategi yang terpusat kepada pasien adalah penggunaan pengukuran untuk menilai dan meningkatkan kepatuhan berobat dan dapat menemukan bila terjadi ketidak patuhan terhadap pengobatan. Dosis obat antituberkulosis ini harus mengikuti rekomendasi internasional. konseling dan testing HIV hanya diindikasi pada pasien TB dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat berisiko tinggi terpajan HIV. Pasien dengan BTA+ pada bulan ke lima pengobatan dianggap sebagai gagal terapi dan diberikan obat dengan modifikasi yang tepat (sesuai standar 14 dan 15). Rifampisin. 9. Pirazinamid dan Etambutol sangat dianjurkan khususnya bila tidak dilakukan pengawasan langsung saat menelan obat. bulan ke lima dan pada akhir pengobatan. Respons terapi semua pasien harus dimonitor. Pengukuran ini dibuat khusus untuk keadaan masing masing individu dan dapat diterima baik oleh pasien maupun pemberi pelayanan.

Meskipun demikian pemberian OAT jangan sampai ditunda. Semua petugas yang melayani pasien TB harus memastikan bahwa individu yang punya kontak dengan pasien TB harus dievaluasi (terutama anak usia dibawah 5 tahun dan penyandang HIV). Anak usia dibawah 5 tahun dan penyandang HIV yang punya kontak dengan kasus infeksius harus dievaluasi baik untuk pemeriksaan TB yang laten maupun yang aktif 17. Konsultasi dengan pakar di bidang MDR harus dilakukan. Paling kurang diberikan 4 macam obat yang diketahui atau dianggap sensitif dan diberikan selama paling kurang 18 bulan. Mengingat terdapat kompleksiti pada pemberian secara bersamaan antara obat antituberkulosis dan obat antiretroviral maka dianjurkan untuk berkonsultasi kepada pakar di bidang tersebut sebelum pengobatan dimulai. tanpa perlu mempertimbangkan penyakit apa yang muncul lebih dahulu. 15. Pasien TB dengan MDR harus diterapi dengan paduan khusus terdiri atas obat-obat lini kedua. Penilaian terhadap kemungkinan resistensi obat harus dilakukan pada semua pasien yang berisiko tinggi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Semua pasien TB-HIV harus mendapat kotrimoksasol sebagai profilaksis untuk infeksi lainnya. dan ditatalaksana sesuai dengan rekomendasi internasional.13. 14. Rifampisin dan etambutol. 16. Untuk memastikan kepatuhan diperlukan pengukuran yang berorientasi kepada pasien. Semua pasien TB-HIV harus dievaluasi untuk menentukan apakah mempunyai indikasi untuk diberi terapi anti retroviral dalam masa pemberian OAT. Pada pasien dengan kemungkinan MDR harus dilakukan pemeriksaan kultur dan uji sensitifity terhadap INH. pajanan dengan sumber yang mungkin sudah resisten danprevalens resistensi obat pada komuniti. Semua petugas harus melaporkan baik TB kasus baru maupun kasus pengobatan ulang dan keberhasilan pengobatan kepada kantor dinas kesehatan setempat sesuai dengan ketentuan hukum dan kebijakan yang berlaku 52 .Perencanaan yang sesuai untuk memperoleh obat antiretroviral harus dibuat bagi pasien yang memenuhi indikasi.

000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625. Karena ukurannya yang sangat kecil. Dari fokus primer. akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. dapat mencapai alveolus. lilin kompleks (complexwaxes).000 penduduk. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. pada sebagian kecil kasus. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung.6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. tuberculosis sangat kompleks. 53 .BAB III RINGKASAN Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Bakteri ini berukuran lebar 0. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002. Penyusun utama dinding sel M.3 ± 0. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Akan tetapi. tuberculosis ialah asam mikolat. Dinding M. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. tidak berspora dan tidak berkapsul. dimana 3. Paru merupakan port d¶entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB.

Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. pencatatan. Setelah pasien masuk dalam klasifikasi yang telah ditentukan. Penatalaksanaan TB dimulai dari penemuan pasien TB yang terdiri dari penjaringan suspek. Untuk menangani kasus ini dapat maka dapat digunakan OAT lini ke-2. yaitu tahap intensif dan lanjutan. 2.prinsip OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. barulah pengobatan yang tepat dapat dilaksanakan. Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). terkadang terjadi Multy Drugs Resistence. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten 54 . Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: 1.Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. Pada kasus-kasus tertentu. diagnosis. Pemakaian OATKombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. disediakan paduan obat sisipan (HRZE) 3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. Disamping kedua kategori ini. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien. petugas yang terkait. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 ± 1500 mg atau ofloksasin 600 ± 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari). pelaporan. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 ±3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit.

bahkan bisa sampai 24 bulan. 9 stándar untuk pengobatan dan 2 standar yang berhubungan dengan kesehatan masyarakat. International Standard for Tuberculosis Care terdiri dari 17 standar yaitu 6 estándar untuk diagnosis .ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan. 55 . International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan tuberkulosis nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. Standar tersebut bersifat internasional dan baru di launching pada bulan Februari 2006.

6. W. 2002. 7. Peranan pyrazinamide dalam pengobatan tuberkulosis Yogyakarta 1984 : 43-55. Geneva. WHO. 5. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. 10. 3-4. Kochi Arata. Retno Asti. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Upaya Peningkatan Peran Masyarakat Dan Tenaga Kesehatan Dalam Pemberantasan Tuberkulosis. Hudoyo. Des.TB A Clinical manual for South East Asia.DAFTAR PUSTAKA 1. Snider DE. 8. 12. 1999. Geneva. Tuberculosis Situation in Indonesia. 19-23. Broekmans. Depkes RI. Bogor. 56 . 63 : 3 ±7. Surabaya. Jakarta.Y. 2004. 9. 4. Jakarta. Bing. K. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Sejarah dan Epidemiologi Penyakit Tuberkulosis. Dalam Simposium dan Semiloka TB Terintegrasi. 2. Widodo. Mei 1989 1-6. PDPI. A. 18 : 243 ± 47. Cermin Dunia Kedokteran 1993 . 1997. Singapore. paru jangka pendek. 57-63. 3. World Health Forum An International Journal of Health Development. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Dan Keluarga FKUI. Jakarta. Penerapan Strategi DOTS bagi Penderita TB. Simposium Tuberkulosis. Werdhani. Aditama T. 1997 . Brunei Darussalam and in Philippines. RSUP Persahabatan. 273 : 220-26. JF. Suryatenggara. Global Epidemiology of Tuberculosis JAMA 1995 . WHO. Raviglione MC. Eddy. Success is possible it best has to be fought for. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. 11. 2002. Diagnosis. IPB. Okupasi. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Paru Bandung. 2007. 1982 : 11-20. Eddy. PS. RTD Diagnosis dan Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Pam Semarang. Patofisiologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful