A.

Reaksi Hipersensitivitas Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb. Jenis Hipersensitivitas Tipe I IgE Mekanisme Imun Patologik Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin) Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR

Hipersensitivitas cepat Tipe II IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen Reaksi melalui ekstraseluler antibodi

Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone) Tipe III Kompleks imun (antigen Pengerahan dan aktivasi leukosit atas dalam sirkulasi dan IgM pengaruh komplemen dan Fc-R atau IgG) Kompleks imun Tipe IV (melalui sel T) 1. CD4+ : DTH 1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin Tipe IVa 2. CD8+ : CTL 2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin Tipe IVb

Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

1. Mekanisme Alergi ( Pilek ) ─ Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:

E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan dengan histamin. 1. dan kontraksi otot polos. Faktor kemotaktik. yaitu sel basofil dan mastosit. peningkatan permeabilitas kapiler. yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Fase Efektor. . yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif (mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator. Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim.1. 3. Mediator jenis kedua Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid membrannya. yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase. D. 2. Fase Sensitisasi. histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit. Fase Aktivasi. Lekotrien C. 1. Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus pembuluh darah. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil. perangsangan saraf sensorik. Mediator jenis pertama Meliputi histamin dan faktor kemotaktik. Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan sel mast dan basofil.

G. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sistem Imun. Jakarta: FKUI Tanjung. 2007. Morse. Imunisasi. Setiyohadi. . Madarina. Setiati. Gatot. Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Geo F. Jakarta: Salemba Medika. Mediator jenis ketiga Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama. Azhar. Wahab. Janet S. 2002. Siti Boedina. Simadibrata K. Marcellus. Stephen A. Aru W. (2) kemotripsin/tripsin (3) IF-A DAFTAR PUSTAKA Baratawidjaja. Kresno. 2007.1. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. 2001. Brooks. Yunihastuti. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo. Idrus. & Penyakit Imun. Simadibrata K. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. 2005. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Bambang. Ari. Alwi. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Evy. Jakarta: Widya Medika. P. Setiati. Urtikaria dan Angiodema dalam Sudoyo. Konthen. A Samik. Karnen G. Marcellus. 2006. Baskoro. Siti. Siti. Effendi. Soegiarto. Idrus. Julia. Butel. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Aru W. Bambang. yang mencakup (1) heparin. Chairul. Alwi.