BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1.

Hipersensitivitas Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe: tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas.[1] Macam-macam hipersensitivitas a. Hi[ersensitivitas tipe I

Tes alergi (hipersensitivitas tipe I) pada kulit. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.[1]

antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.[4] . contoh hipersensitivitas tipe II pada anjing. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). virus. kadang-kadang. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. lingkungan. Pada kondisi normal. ginjal. atau dalam bagian koroid pleksus otak. sendi. Pengendapan kompleks antigenantibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat mempengaruhi beberapa organ. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. kehadiran bakteri. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan.[3] Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. bahan sayuran. Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler.Hipersensitivitas Tipe II Pemfigus. atau antigen (spora fungi. dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Namun. seperti kulit. Pada umumnya. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: • • • Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). paru-paru.[2] Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.

Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.[5] Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala. diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type).Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. DTH). Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus. sekresi sitokin dan kemokin.[4] Hipersensitivitas Tipe IV Perbesaran biopsi paru-paru dari penderita hipersensitivitas pneumonitis menggunakan mikrograf. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. serta penampakan klinis dan histologis. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A.[1] Tipe Waktu reaksi Penampakan klinis Histologi Antigen dan situs . hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis).

dll. logam berat . ISBN 978-158890-245-0.) Intraderma (tuberkulin. Medical Microbiology. Antigen persisten atau epitheloid dan sel senyawa asing dalam tubuh raksaksa. 3. ^ (en)Tak W.. Saunders. ISBN 978-0-323-03399-2. 2. 4. fibrosis (tuberkulosis. edema epidermidis Limfosit. kusta. Academic Press. Fix. 5.Kontak 48-72 jam 48-72 jam 21-28 hari Eksim (ekzema) Pengerasan (indurasi) lokal Pengerasan Limfosit. monosit. Mosby. dll. ^ David K. Immunology. ^ a b (en)Fritz H. diikuti makrofag. Ivan Maurice Roitt. Mary E.) Referensi 1. Jonathan Brostoff. etc. Thieme. . lepromin. ^ a b c (en)Hypersensitivity Reactions. Abdul Ghaffar. David B. Male. Maya R. ISBN 978-0-12-374163-9. Mak.) Tuberkulin Granuloma Makrofag. makrofag Epidermal (senyawa organik. Roth (2006). Kayser (2004). Primer to the immune response. jelatang atau poison ivy. ^ (en)Hypersensitivity Douglas F. Chaddah (2008).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful