P. 1
Morfopatologia Generala

Morfopatologia Generala

|Views: 1,872|Likes:
Published by ...

More info:

Published by: ... on Nov 22, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/05/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1.1. MODULAREA
  • 1.2.TRANSFORMAREA
  • 1.3. CITOMEGALIA
  • 1.4. SINCIŢIALIZAREA
  • 2.1.1. Hipertrofia
  • 2.1.2. Hiperplazia
  • 2.1.3. Acantoza
  • 2.1.4.1. Metaplazia epitelială
  • 2.1.4.2. Metaplazia mezenchimală
  • 2.2.1. Atrofia
  • 2.2.2. Hipotrepsia
  • 2.2.3. Acantoliza
  • 3.1.1. Hiperemia
  • 3.1.2. Ischemia
  • 3.1.3. Hemoragia
  • 3.1.4.1. Tromboza localizată
  • 3.1.4.2. Tromboza generalizată
  • 3.1.5. Embolia
  • 3.1.6.1. Infarctul arterial
  • 3.1.6.2. Infarctul venos
  • 3.2.1. Staza limfatică
  • 3.2.2. Limforagia
  • 3.2.3. Tromboza limfatică
  • 3.2.4. Metastazarea limfatică
  • 3.3.1. Edemul
  • 3.3.2. Hidropizia
  • 3.3.3. Deshidratarea
  • 4.1.1.1. Glicogenoza prin exces
  • 4.1.1.2. Glicogenoze prin minus
  • 4.1.2. Distrofiile glicozaminoglicanilor
  • 4.2.1.1. Steatoza
  • 4.2.1.2. Infiltraţia lipidică stromală
  • 4.2.1.3. Obezitatea
  • 4.2.1.4. Cahexia
  • 4.2.2. Distrofiile colesterolului
  • 4.2.3. Distrofiile fosfogliceridelor
  • 4.2.4. Distrofiile sfingolipidelor
  • 4.2.5. Lipofaneroza
  • 4.3.1. Distrofia granulară
  • 4.3.2. Distrofia hidrică
  • 4.3.3. Distrofia mucinoasă
  • 4.3.4. Distrofia mucoidă
  • 4.3.5. Distrofia coloidă
  • 4.3.6. Distrofia fibrinoidă
  • 4.3.7. Distrofia amiloidă
  • 4.3.8.1. Hialinoza intracelulară
  • 4.3.8.2. Hialinoza vasculară
  • 4.3.9.1. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen
  • 4.3.9.2. Excesul de fibre de colagen
  • 4.3.10.1. Minusul de fibre elastice
  • 4.3.10.2. Excesul de fibre elastice
  • 4.3.11.1. Hipercheratoza
  • 4.3.11.2. Paracheratoza
  • 4.3.11.3. Distrofia globiformă
  • 4.4.1.1. Hemosideroza
  • 4.4.1.2. Icterul
  • 4.4.1.3. Distrofiile porfirinelor
  • 4.4.1.4. Distrofiile mioglobinei
  • 4.4.1.5. Distrofiile melaninei
  • 4.4.1.6. Distrofiile cromolipoizilor
  • 4.4.2.1. Pneumoconiozele
  • 4.4.2.2. Sideroza exogenă a purceilor
  • 4.5.1. Guta aviară
  • 4.5.2.1. Guaninoza purceilor
  • 4.5.3.2. Guta viţeilor
  • 4.6.1.1. Calcificarea distrofică
  • 4.6.1.2. Calcificarea metastatică
  • 4.6.1.3. Calcifilaxia
  • 4.6.2. Litiaza
  • 4.6.3. Concrementele şi pseudoconcrementele
  • 5.1. MOARTEA CELULARĂ
  • 5.2.1. Necroza uscată
  • 5.2.2. Necroza umedă
  • 5.3.1. Gangrena uscată
  • 5.3.2. Gangrena umedă
  • 5.3.3. Gangrena gazoasă
  • 6.1. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR
  • 6.2. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR
  • 6.3.1.1. Inflamaţia parenchimatoasă
  • 6.3.1.2. Inflamaţia necrotică
  • 6.3.2.1. Inflamaţia seroasă
  • 6.3.2.2. Inflamaţia fibrinoasă
  • 6.3.2.3. Inflamaţia hemoragică
  • 6.3.2.4. Inflamaţia purulentă
  • 6.3.2.5. Inflamaţia catarală
  • 6.3.2.6. Inflamaţia gangrenoasă
  • 6.3.3.1. Inflamaţia limfohistiocitară
  • 6.3.3.2. Inflamaţia eozinocitară
  • 6.3.3.3. Inflamaţia plasmocitară
  • 6.3.3.4. Inflamaţia mastocitară
  • 6.3.3.5. Inflamaţia fibroasă
  • 6.3.3.6. Inflamaţia mixomatoasă
  • 6.3.3.7.1. Inflamaţia cu celule gigante difuză
  • 6.3.3.7.2. Inflamaţia granulomatoasă
  • 7.1. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE
  • 7.2. PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE
  • 7.3. CLASIFICAREA TUMORILOR
  • 7.4. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE
  • 7.5.1. Tumori epiteliale
  • 7.5.2. Tumori mezenchimale
  • 7.5.3. Tumori neuroectodermice
  • 7.5.4. Tumori embrionare

INTRODUCERE Practicianul din reţeaua sanitară-veterinară sau din clinicile de specialitate are posibilitatea, în cele mai multe

cazuri, să urmărească evoluţia bolii, examenul necropsic confirmând sau infirmând diagnosticul clinic. Morfopatologul din laboratoarele specializate are ca obiect al muncii cadavrele animalelor moarte în urma unor boli foarte diverse; prin examinarea acestora şi stabilirea leziunilor macro- şi microscopice, el aduce date în plus pentru precizarea cauzei morţii animalului sau este chiar cel care o stabileşte. Morfopatologia este ştiinţa biologică ce se ocupă cu studiul leziunilor, respectiv cu baza morfologică a stării de boală. Etimologia cuvântului medical compus morfopatologie justifică de fapt definiţia, acesta provenind din termenii greceşti morphe = formă, pathos = boală şi logos = ştiinţă. Leziunea reprezintă orice modificare structurală a unui ţesut sau organ, orice deviere de la tipul structural specific al unui organism dat, la un anumit moment din dezvoltarea sa ontogenetică. În funcţie de nivelul de organizare a materiei vii la care apar, leziunile pot fi: biochimice, ultrastructurale, citologice, histologice şi anatomice. a) Leziunile biochimice şi cele b) ultrastructurale se stabilesc prin examene chimice şi electronomicroscopice de mare acurateţă efectuate în condiţii tehnice deosebite, oferite de laboratoarele de cercetare. d) Leziunile citologice, e) histologice şi f) anatomice, sesizabile prin examene necropsice şi de microscopie fotonică, fac parte din protocolul de diagnostic morfologic uzual practicat în laboratoarele de specializate sau din cadrul laboratoarelor veterinare judeţene. După corespondenţa leziune - starea de boală (după gradul lor de nocivitate), leziunile pot fi: parafiziologice, subletale şi letale. a) Leziunile parafiziologice sunt modificări la limita patologicului şi prezenţa lor nu semnifică întotdeauna prezenţa unei stări de boală; leziuni parafiziologice sunt, de exemplu, atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la taurinele hrănite exclusiv cu furaje concentrate, devierea carenei sternale la găinile ouătoare crescute în baterii sau chiar antracoza pulmonară la câinii bătrâni. b) Leziunile subletale, aşa cum sunt, de pildă, unele dintre numeroasele enterite, constituie baza morfologică a unor stări de boală dar, în urma intervenţiei terapeutice, ele sunt reversibile.

c) Leziunile letale sunt cele care provoacă moartea animalului. Ele sunt fie urmarea unor accidente chirurgicale, aşa cum este hematomul subdural, fie consecinţa unei boli mai îndelungate, spre exemplu deshidratarea gravă, pericardita traumatică, cahexia. Clasificarea anterioară este uşor arbitrară, în numeroase cazuri la provocarea morţii animalului participând mai multe leziuni de gravitate medie. În funcţie de valoarea lor de diagnostic, de măsura în care contribuie la stabilirea diagnosticului nosologic (de boală), leziunile se clasifică în: nespecifice, specifice şi patognomonice. a) Leziunile nespecifice semnalează starea de boală, fără însă a o preciza. În multe boli apar astfel, diateză hemoragică, distrofii ale marilor organe, colecţii seroase în marile cavităţi. b) Leziunea specifică apare într-un număr restrâns de boli, având o importanţă mai mare în determinarea acestora, în coroborare cu leziunile asociate şi cu elementele de epidemiologie a bolii. De exemplu, colita difteroidă difuză la porc, apare în salmoneloză dar şi în disenteria serpulinică. c) Leziunea patognomonică este foarte specifică unei boli anume, decelarea ei în structuri îngăduind stabilirea bolii respective. De pildă necroza şi apoi dispariţia neuronilor Purkinje din lamela cerebeloasă este o leziune patognomonică pentru hipovitaminoza E la puii de găină, ca şi metaplazia epidermoidă a unor epitelii pentru hipovitaminoza A la aceeaşi specie sau apariţia incluziilor intranucleare în hepatocite pentru hepatita contagioasă canină. În patologia veterinară, mai ales în cazul bolilor majore, cu importanţă epidemiologică deosebită, protocolul de diagnostic este de dorit să fie finalizat prin izolarea agentului etiologic. Deoarece în cazul virozelor această etapă de diagnostic este mai greu de realizat, considerăm că rezultatele investigaţiilor morfologice au un rol important în stabilirea diagnosticului nosologic. Pe lângă rolul morfopatologiei ca obiect de studiu preclinic de bază consemnarea şi interpretarea leziunilor în practica de diagnostic curent, are prin urmare, o importanţă de necontestat. CAPITOLUL 1 MORFOLOGIA PROCESELOR DE ADAPTARE CELULARĂ Expresie a permanentei relaţii formă-funcţie, procesele de adaptare celulară constau în devieri de la tipul morfologic normal al celulelor, în urma acţiunii unor stimuli îndeosebi externi, de importanţă variabilă şi cu manifestare cel mai adesea de ordinul histologicului. Din această categorie de procese patologice fac parte: modularea, transformarea, citomegalia şi

- 2 -

sinciţializarea.

1.1. MODULAREA Modularea constă într-o modificare minoră şi reversibilă a formei celulelor, ca urmare a modificărilor mediului extracelular. Mecanismul ultrastructural al procesului îl constituie depolimerizarea microfilamentelor de actină şi a tubulilor din citoschelet, considerat "sistemul osteomuscular" al celulei eucariote, urmată de modificări sesizabile şi în microscopia fotonică: modificarea formei celulei şi a expansiunilor plasmalemei, a motilităţii celulare şi a adezivităţii. De exemplu, atât celula ependimară în intoxicaţia cu selenit de sodiu cât şi pneumocitul granulos în infecţiile cu virusuri gripale, se modulează din celule alpatisate, în celule cubice şi apoi cilindrice.

1.2.

TRANSFORMAREA

Transformarea este o formă de adaptare mai amplă a celulelor, în vederea îndeplinirii unui nou rol funcţional , ca urmare a acţiunii mai severe a factorilor extracelulari. Cel mai reprezentativ exemplu de transformare celulară îl constituie blastizarea şi mai ales modificarea limfocitului B în plasmocit, tip celular ce stă la baza realizării imunităţii umorale. Blastizarea sau dediferenţierea reprezintă revenirea unei celule la un stadiu tânăr, imatur, nespecializat funcţional şi de un tip morfologic mai general. Limfocitul B (mic) sub acţiunea stimulului antigenic revine la stadiul de limfoblast, apoi trece prin cele de imunoblast şi plasmoblast şi se transformă în cele din urmă în plasmocit, celulă secretoare de anticorpi. De asemenea, în ateromatoză, celulele musculare netede din media aortei sau a arterelor musculare se pot transforma, pe de o parte, în macrofage care vor fagocita lipidele infiltrate subintimal, iar pe de altă parte în fibroblaste care vor participa la calogenizarea plăcii ateromatoase.

1.3. CITOMEGALIA

- 3 -

Z. cu formarea unor celule uriaşe. uneori cauză a unei uremii ireversibile. 1991). nitrozamine şi mai ales alcaloizii pe care-i conţin plante din genurile Senecio şi Echium. de exemplu. se întâlneşte la rumegătoare şi la porc. megalos = mare) este creşterea exagerată şi ireversibilă a volumului celular. celulele . modificările interesează epiteliul tubilor contorţi proximali şi nu sunt severe. 1. imediat după naştere (Oprean O.4 - . celulele endoteliale. Deşi este folosit adeseori ca sinonim sinciţializării. termenul de plasmodiere îl rezervăm apariţiei unor celule multinucleate ca urmare a unei diviziuni nucleare ce nu este urmată de citokineză.4. ca expresie a prelungirii hematopoiezei în unele organe interne. în zona periferică a lobulului hepatic.Citomegalia sau megalocitoza (grec. fenomen întâlnit în ficat şi rinichi. Aşa este. creşterea masei citoplasmatice şi a nucleului. celula epitelială a tubului urinifer în nefroza granulară. SINCIŢIALIZAREA Sinciţializarea sau fuziunea celulară denumeşte procesul de contopire a maselor citoplasmatice a două sau mai multe celule mononucleate şi formarea unor celule mari polinucleate. Pentru interpretarea corectă a apariţiei în structuri a celulelor cu mai mulţi nuclei. în caz de intoxicaţie cu aflatoxine.. cu aceeaşi etiologie. Celulele permisive la sinciţializare sunt foarte numeroase: macrofagele activate (de fapt semnificaţia fiziologică a sinciţiilor este o putere mai mare de fagocitoză). procesul diferenţiindu-se de pseudohipertrofiile celulare ce apar atunci când celula înmagazinează un metabolit normal în exces sau unul patologic (adipocitul în obezitate. Creşterea în volum se produce prin destinderea plasmalemei. Megalocitoza renală. Dacă la primele. osteoclastul . la suine se produce o supradimensionare a corpusculului Malpighi şi obliterarea cavităţii glomenulare. O celulă polinucleată normală este şi megacariocitul. examinatorul trebuie să aibă în vedere existenţa unor celule multinucleate normale. hepatocitul în steatoză.un macrofag multinucleat ce realizează remanierea ţesutului osos şi este observat frecvent la marginea lacunelor din ţesutul osos spongios. etc) Citomegalia hepatică se manifestă prin creşterea volumului celular de până la 20 de ori faţă de normal. observat de noi constant în ficatul căţeilor foarte tineri.

paramyxovirusuri şi herpesvirusuri. ca şi a proteinei F din capsida unor ca leziune fundamentală cu mare valoare de diagnostic prezenţa sinciţiilor gigantocelulare. are limite bine conturate şi un număr de 2-40 nuclei dispuşi iniţial dezordonat. în principal. iar la celulele "mature" sub formă de potcoavă sau inel imediat sub plasmalemă (Fig. 1A). factorul de fuziune a macrofagelor (MFF). De asemenea. Induc sinciţializarea diverse substanţe toxice celulare. celulele gigante se pot prezenta în două variante morfologice: A) Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans.5 - . este recunoscută acţiunea de fuzionare celulară a fosfogliceridelor şi ceramidelor din învelişul micobacteriilor şi miceţilor. Urmare a acţiunii unor factori ce dereglează sever starea de homeostazie tisulară. din categoria proceselor bioplastice adaptative. myxovirusuri. B) Celula gigantă de corp străin sau Muller. mai ample şi de multe ori ireversibile. fac parte şi modificările de creştere tisulară. metaboliţi ai paraziţilor. complexe antigen-anticorp. tulburările de . 1B). zeci sau chiar sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula vine în contact cu corpul străin şi margini slab conturate (Fig. eliberat de limfocitele T activate. este o celulă relativ mică. cu manifestări macroscopice şi devieri funcţionale importante. corespunzător unei reprezentări largi a fuziunii celulare în patologia comparată.mezoteliale ale seroaselor. are dimensiuni mai mari de 70 micrometri. Tipuri de celule gigante multinucleate În funcţie. celulele microgliale din sistemul nervos central. hepatocitele. numeroase celule epiteliale. pneumocitele granuloase descuamate. de agentul etiologic. Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi. fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate. cu diametrul ce nu depăşeşte 70 micrometri. ceea ce face ca infecţiile produse de aceste microorganisme să aibă CAPITOLUL 2 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE CREŞTERE TISULARĂ Alături de procesele de adaptare celulară prezentate în capitolul anterior.

Din prima categorie fac parte hipertrofia. trophe = nutriţie) reprezintă creşterea în volum a unui organ sau ţesut prin creşterea în volum a fiecăreia dintre celulele sale morfofuncţional specifice. Hipertrofia musculaturii netede este observată în componenta musculară a pereţilor unor organe cavitare sau tubulare suprasolicitate fiziologic sau patologic. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ PROGRESIVE 2. ca şi numărul miofibrilelor. acantoza şi metaplazia.1. este consecinţa unui travaliu excesiv la care acestea sunt supuse. producând o creştere corespunzătoare a suprafeţei totale a circulaţiei interfibrilare (Fig. iar citoplasma creşte cantitativ. compensatorie şi hormonală. Normal B. agenezia. cu diametrul de până la 150 micrometri. Hipertrofia musculaturii scheletice este întâlnită la animalele de povară sau. 2. aplazia. capilarele sanguine apar mult ectaziate. la examenul microscopic. A) Hipertrofia de hiperactivitate. hipotrepsia şi acantoliza.creştere tisulară pot fi.1. Acest tip de hipertrofie de hiperactivitate se întâlneşte în peretele vezicii urinare. de suprasolicitare sau fiziologică. hyper = mai mult. funcţie de direcţia de modificare dimensională.1. 2 – Hipertrofie de suprasolicitare a musculaturii scheletice A. mai ales în cazul unor obstacole intraluminale. Fibre musculare crescute în volum 2. Fig. iar în cea de-a doua grupă intră atrofia.6 - . fără ca numărul acestora să fie modificat. 2). specifică ţesuturilor musculare. supuse unei suprasolicitări fizice de durată. În funcţie de mecanismul etiopatogenetic. Hipertrofia Hipertrofia (gr. progresive şi regresive. Ectazie vasculară. în general. Muşchii hipertrofiaţi apar macroscopic măriţi în volum. fibrele musculare striate de tip scheletic sunt foarte lungi. al intestinului şi mai frecvent. în musculatura netedă din peretele uterului gestant în care leiocitele pot să . hiperplazia. Modificat 1. hipertrofia se poate manifesta sub trei forme: de hiperactivitate. hipoplazia.

Din punct de vedere morfologic hipertrofia cardiacă poate fi concentrică sau excentrică. La nivel histologic. Şi în cazul pulmonilor. B) Hipertrofia compensatorie. în hipertrofia cardiacă. Hipertrofie excentrică C. 3). Fig. când creşterea în volum a cordului este proporţională sau aceasta poate fi pur patologică. la fel ca în hipertrofia musculaturii scheletice. se observă. ca urmare a vasoconstricţiei arterelor pulmonare. pe lângă dublarea dimensiunilor fibrelor musculare striate de tip cardiac. numărul nefronilor rămânând constant.7 - . cea mai frecventă. Normal B. hipertensiunea esenţială. tumori renale sau nefrectomie la mamifere. 3 – Formele hipertrofiei cardiace A. crescând astfel în volum de peste 10 ori faţă de normal.ajungă la 500 micrometri lungime şi 20 micrometri grosime. creşterea rezistenţei circulaţiei periferice. cu păstrarea proporţiilor între principalele componente celulare. o supradimensionare vasculară. . La limita dintre normal şi patologic se situează hipertrofia cardiacă de altitudine a taurinelor crescute la altitudini de peste 2000 metri. se produce în cazul displaziilor renale foarte des întâlnite la găin. Hipertrofia miocardului poate să apară fiziologic la caii de curse. Hipertrofia vicariantă renală. Hipertrofie concentrică. sau lobectomie pulmonară. i se asociază reducerea capacităţii acestora (Fig. în urma atelectaziei de compresie pe zone întinse. Supradimensionarea rinichiului congener poate să ducă la o creştere de până la 70% din greutatea ambelor organe normale şi aceasta are loc pe seama creşterii în volum a unităţilor morfofuncţionale. în calculoză. Hipertrofia excentrică se produce în insuficienţele valvulare atrioventriculare. respectiv. aceasta însemnând că grosimea miocardului ventricular nu este însoţită de modificarea volumului cavităţilor cardiace sau. vicariantă sau substitutivă apare în cazul în care un teritoriu dintr-un organ sau un organ par în cazul celor pereche este subdimensionat sau se găseşte în hipofuncţie. organul pereche creşte în volum. pneumotorax. la care cordul drept are o greutate mai mare decât la vacile crescute la şes. hidronefroză. provocată de valvulopatii atrioventriculare sau aortice. pe când forma concentrică este urmarea stenozei valvulelor aortice şi pulmonare sau a compactizărilor pulmonare grave.

metaboliţi. dar şi organelor interne. acumularea de gaze în stomac duce la o dilataţie gastrică. La găinile ouătoare. ca şi glanda prostată la masculii în vârstă. dilataţia are o localizare ventriculară dreaptă. exsudate. cu o etilogie neelucidată. a puroiului întrun empiem uterin la dilataţia uterului. a urechilor. De exemplu. a urinei în caz de obstacol postvezical la o dilataţie a vezicii urinare. C) Hipertrofia hormonală este indusă de o stimulare hormonală persistentă dar de intensitate medie şi se asociază. iar la adulţi manifestările acromegaliei: creşterea exagerată a mandibulei. inflamaţii exsudative. ocupă dilataţia cardiacă. Astfel. emfizem. la sfârşitul gestaţiei. Un loc aparte în această categorie de modificări volumetrice. în cele mai multe cazuri. aer etc. sub acţiunea prolactinei. ci prin acumularea a ceva în plus: sânge. Hipertrofia hormonală poate să fie parafiziologică. a nasului. provocată de distensia îndelungată a cecumului şi respectiv a rumenului. O hipertrofie hormonală cu adevărat patologică se produce în cazul unei hiperfuncţii hipofizare cu exces de hormon somatotrop. cu o proliferare a structurilor afectate (vezi "Hiperplazia reactivă").8 - . ca urmare a unei atrofii de compresiune în jumătatea cealaltă. ca răspuns la acţiunea testosteronului elaborat de glanda interstiţială Leydig. Hipertrofia. Prin urmare. acinul mamar suferă o hipertrofie importantă. Dilataţia sau ectazia este creşterea în volum a organelor cavitare sau tubulare prin creşterea spaţiului intern. distrofii grave. organele vor fi uşor crescute în volum printr-o pseudohipertrofie în congestii.În ficat apare o hipertrofie compensatorie a jumătăţii stângi a organului la cal şi a celei drepte la taurine. Hipersecreţia de STH de lungă durată va provoca la tineret gigantismul. fiind vorba în principal de pseudohipertrofie şi dilataţie. fără modificări structurale esenţiale. ca tulburare de dezvoltare tisulară. în anemia infecţioasă a calului precum şi foarte frecvent la păsări. ce reprezintă creşterea în volum a cordului prin destinderea cavităţilor acestuia şi este observată la purceii bolnavi de anemie feriprivă. . Pseudohipertrofia sau hipertrofia falsă reprezintă creşterea în volum a unui ţesut sau organ compact. este necesar a fi diferenţiată de unele creşteri volumetrice care nu corespund însă definiţiei procesului.

ducând la apariţia cordului cu dublu apex. regenerativă. produse de paraziţi. . microorganisme sau factori neanimaţi şi se traduce morfologic printr-o proliferare de grade variabile a epiteliilor de la suprafaţa mucoaselor. Hiperplazia Hiperplazia (gr. în creşterea în volum a unui ţesut sau organ prin înmulţirea elementelor sale parenchimatoase şi/sau stromale. În stările de hipertiroidism. manifestată prin dilataţia ventriculară stângă la adulte şi dreaptă la tineret. Este recunoscut faptul că piometrul la pisicile şi căţelele nulipare în vârstă de peste 7 ani este dirijat iniţial hormonal. cronică. dispuse pe mai multe rânduri sau chiar sub forma unor pinteni de proliferare intraluminali (Fig. dar are o etiologie mult mai complexă. A) Hiperplazia reactivă sau adaptativă interesează celulele parenchimatoase şi poate prezenta şi aceasta două variante: de iritaţie şi hormonală. cel puţin în unele faze ale procesului patologic. Hiperplazia reactivă de iritaţie apare în urma iritaţiilor cronice ale pielii. în general. Punctul de plecare în etiopatogeneza leziunilor îl constituie secreţia dereglată de estrogeni şi progesteron ce apare în cazul succesiunii unor perioade de infertilitate şi de pseudogestaţie. Sindromul a fost reprodus experimental prin intoxicaţia cu furazolidonă. organul afectat îşi reduce volumul. plasein = a forma) sau proliferarea constă. La curci este întâlnită aşa numita boală a cordului rotund. inflamaţia purulentă fiind actul final al bolii. căilor biliare. Hiperplazia adaptativă hormonală.1. inflamatorie şi tumorală. fibroase. 4). 2. parţial de natură ereditară. epiteliul foliculilor tiroidieni conţine celule cubice sau chiar prismatice. hyper = mai mult. Într-o clasificare etiopatogenetică. respiratorii sau urogenitale. hiperplazia prezintă următoarele forme: reactivă. Subliniem faptul că în cazul hiperplaziilor predominant stromale. are ca efect o hiperplazie în organele endocrinodependente.9 - .2.

Se observă uneori detalii suplimentare utile diagnosticului de boală. în regenerarea posttraumatică a epiteliului cutanat sau al unor mucoase interne. al mucoasei uterine (Oprean O. a zonei de fractură osoasă etc. 2.3. cu neoformare de glande endometriale. la caii cu anemie infecţioasă. 1993) (Fig. Acantoza Acantoza este o tulburare de creştere ce interesează epiteliile pavimentoase stratificate de acoperire sau căptuşire şi constă într-o hiperplazie. de data aceasta predominant parenchimatoasă. căreia i se asociază şi o balonizare a celulelor spinoase proliferate. La examenul histologic se remarcă îngroşări superficiale sau predominant intradermice a epiteliului de acoperire.. predominant stromală şi parţial parenchimatoasă. poate fi considerată şi apariţia insulelor de foetalizare cu rol hematopoietic. este observată înainte de toate în procesele de cicatrizare a plăgilor. Acantoza constituie leziunea esenţială în exantemul acantozic din virozele epiteliotrope. Din punct de vedere macroscopic zonele de acantoză apar sub formă de plăci. lacunar. mucos) al acestora. Hiperplazia regenerativă. a procesului inflamator şi va fi abordată în detaliu în capitolul "Inflamaţii". Roşca P.Leziunea principală din peretele uterin constă într-o hiperplazie glandulochistică. 5). aşa cum sunt incluziile virale intranucleare Splendore în mixomatoza iepurilor sau incluziile virale . C) Hiperplazia inflamatorie constituie manifestarea morfologică esenţială a inflamaţiilor în faza proliferativă. reparatorie.1..Z. chistizarea unora dintre acestea şi aspectul adenomatos. D) Hiperplazia tumorală reprezintă multiplicarea progresivă şi la nesfârşit a unor celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii celulare şi constituie suportul morfologic al procesului tumoral (vezi capitolul "Tumori"). printr-o hiperplazie a celulelor stratului Malpighi. în măduva osoasă şi chiar în splină. uneori şi o balonizare a celulelor stratului Malpighi (spinos. focarelor de necroză. ulcerelor.10 - . noduli sau excrescenţe verucoase de culoare gălbuie sau maronie şi de consistenţă relativ tare. în papilomul predominant acantozic sau mixt. B) Hiperplazia regenerativă.

A) Metaplazia epidermoidă sau cornoasă. Cauzele metaplaziei epidermoide pot fi iritaţiile persistente.intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) în variola aviară (Fig. constă în transformarea unor epitelii cubice. epiteliul pseudostratificat ce acoperă pliurile bursei se metaplazează într-un epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat (Fig. . meta = după) reprezintă transformarea unui ţesut în alt tip de ţesut.1. Spre exemplu. în epitelii pavimentoase stratificate cheratinizate. B) Metaplazia epidermică constă într-o metaplazie epidermoidă în care cheratinizarea epiteliilor este însoţită de apariţia unor structuri specifice pielii: foliculii piloşi. a ureterelor şi în epiteliul cavitar al bursei lui Fabricius la puii de găină. Astfel.4. cu aceeaşi origine embrionară.1. 2. metaplazia este descrisă sub două forme principale: epitelială şi mezenchimală. glande sebacee şi sudoripare. În localizarea bursală a hipovitaminozei A. Din punct de vedere funcţional însă.metaplazie involutivă. în canalele galactofore ale glandei mamare la oaie. de căptuşire sau glandulare şi poate prezenta trei forme: epidermoidă. Metaplazia epitelială Cu un caracter în general reversibil. mucoasa respiratorie.1.4. dar acest proces este leziunea constantă a hipovitaminozei A. Deoarece este observată în unele epitelii şi variante de ţesut conjunctiv. cea mai frecventă. în unele cazuri de hiperestrogenism mucoasa cervicovaginală prezintă pe lângă cornificarea epiteliului. ţesutul nou format este mai rudimentar. cu rol fiziologic bine definit. prismatice sau pseudostratificate. în glandele din submucoasa esofagului. modificarea este observată în mucoasa căilor digestive şi canalelor salivare la viţel. de cele mai multe ori aceasta este precedată de o uşoară hiperplazie .11 - . mai puţin specializat funcţional . cu rol de protecţie.metaplazie indirectă. 7). Includem metaplazia în categoria tulburărilor de creştere tisulară progresive deoarece. Metaplazia Metaplazia (gr. melanocite. 2. numeroase formaţiuni cutanate. epidermică şi glandulară.6). inflamaţii sau procese tumorale. atât la mamifere cât şi la păsări. dar care îndeplineşte o altă funcţie. aproape fără excepţie. metaplazia epiteliilor poate afecta epitelii de acoperire.

fibroasă şi hematopoietică. format din travee osoase şi lacune cu ţesut medular activ. Astfel. A) Metaplazia cartilaginoasă a ţesutului conjunctiv este observată relativ frecvent în stroma unor adenoame şi adenocarcinoame. 2.(Oprean O. La taurine. sub forma aşa numitei calcinosis circumscripta.12 - . pe lângă fibroblastele locale şi osteoblaste care acced în zona de osificare pe cale sanguină.. C) Metaplazia fibroasă este întâlnită în osteofibroză şi constă într-o spoliere osoasă. se pare.Z.C) Metaplazia glandulară este o modificare a unor mucoase şi constă într-o hiperplazie a celulelor caliciforme şi apoi organizarea acestora în glande mucipare. Cu etiologie incertă. urmată de înlocuirea ţesutului osos cu ţesut conjunctiv intens cologenizat şi relativ bogat în vase de neoformaţie.2. cu mers etiopatogenetic neelucidat. în stroma unor tumori. punctul de plecare al leziunilor îl constituie o elastoliză a fibrelor elastice. Metaplazia mezenchimală Acest tip de metaplazie interesează ţesuturile conjunctive. în cartilajele căilor respiratorii sau chiar în pereţii alveolari la câinii bătrâni. 1991) (Fig. cel mai plauzibil ca urmare a unei distopii cartilaginoase congenitale. În funcţie de tipul de ţesut conjunctiv neoformat. în meningele păsărilor bătrâne. mai des întâlnită decât cea cartilaginoasă este un proces de osificare endoconjunctivă. 8).4. peretele aortei poate constitui sediul unui proces distrofic complex ce se finalizează cu metaplazie osoasă . în faza iniţială a micoplasmozei respiratorii aviare. în endocardul ventricular şi în piele. în tendoanele găinilor şi ale curcilor bătrâne. la găini. osoasă. în media aortei. Osificarea heterotopică a fost observată în derm şi hipoderm la câine şi la cal.medioscleroză Mönckeberg. au fost observate insule de ţesut cartilaginos hialin cu localizare intralobulară în ficatul câinilor tineri. la care participă. . B) Metaplazia osoasă. metaplazia mezenchimală poate fi: cartilaginoasă.1. care se transformă dintr-un tip în altul. o calcificare distrofică şi în final apariţia unui ţesut spongios. în epiteliul mucoasei segmentelor anterioare ale căilor respiratorii apar numeroase formaţiuni glandulare ce înlocuiesc epiteliul pseudostratificat ciliat.

sau reducerea numărului de celule componente .1. de inaniţie. s-a încetăţenit în literatura medicală. . Atrofia Atrofia (gr. să denumim această tulburare de creştere tisulară cu termenul de hipotrofie. Termenul de atrofie. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ REGRESIVE 2.atrofia volumetrică (leziune opusă hipertrofiei). sau în spaţiile intermeningeale . A) Atrofia de compresiune se produce prin presiuni îndelungate pe care le exercită asupra unui ţesut colecţii patologice lichide. iniţial seroase.D) Metaplazia hematopoietică este observată în organele limfoide dar şi în ficat. în cazul unor anemii regenerative sau leucemii. 9B). conform definiţiei procesului enunţată anterior. într-o interpretare etimologică ar însemna dispariţia vieţii. reţeaua vasculară supraîncărcată. lichid tisular în exces. atrofiile pot fi: de compresiune.atrofia numerică (reversul hiperplaziei).13 - . ca urmare a reducerii troficităţii acestuia. urina acumulată în bazinet produce atrofia de compresiune a parenchimului renal (Fig. în ambele cazuri se produce în timp o reducere în volum a substanţei nervoase. neuro-endocrine şi fizico-chimice. a = fără. ischemice. acesta se acumulează excesiv în ventriculii cerebrali . tumori sau organe vecine destinse. ţesut conjunctiv neoformat.2. trophe = nutriţie) defineşte reducerea în volum a unui ţesut sau organ deja ajuns la maturitate morfuncţională. de inactivitate. În hidronefroza consecutivă sedimentozei la miei sau cudării congenitale ureterale la purcei. Reducerea volumului organului se poate realiza prin două mecanisme: scăderea volumului fiecărei celule parenohimatoase . provoacă atrofia de compresiune a miocardului. 2. dar.hidrocefalie internă. mai corect ar fi. Acumularea retrogradă a secreţiei salivare cauzată de formarea calculilor salivari în canalele de excreţie este urmată de atrofia acinilor glandulari. Într-o clasificare etiopatogenetică.hidrocefalie externă. În cazul unor obstacole în circulaţia lichidului cefalorahidian. La taurinele cu pericardita traumatică exsudatele abundente.2. apoi fibrinoase şi purulente. care.

Atrofia de inaniţie poate fi provocată de orice factor care duce la o slăbire accentuată. formarea plăcilor aterosclerotice în arterele cerebrale. cel mai adesea. cahectică sau marasmatică evoluează ca atrofie generalizată şi se încadrează cel mai bine în definiţia iniţială a procesului. funcţie de gravitatea leziunii. în plus. cu imobilizare prelungită prin bandaj gipsat sau în cazul localizării tronculare a bolii lui Marek la găină. Organele atrofiate prezintă un volum mai mic decât normal şi. specifică ţesuturilor musculare. paralizia picioarelor produsă de leziunile nervilor sciatici va fi urmată de amiotrofia picioarelor. examenul interior. de altfel. musculatura picioarelor se reduce în volum. 9C). a organelor interne. La animalele castrate se produce o atrofie a organelor genitale secundare. aspect boselat al suprafeţei de secţiune. este cauzată de reducerea travaliului. uneori o culoare gălbuie sau brună. fizice şi chimice sunt mai rar întâlnite în patologia comparată. cardiace sau renale. Trichotecenii. În forma neurală a bolii lui Marek. mai târziu. metaboliţi toxici elaboraţi de unii miceţi produc şi aceştia o subdimensionare a organelor sistemului limfohematopoietic. consistenţă crescută. al unor leziuni viscerale cu evoluţie îndelungată. provocată la rândul ei de factori diverşi. endocrine.14 - . reducerea în volum a maselor musculare şi. fie. La examenul histologic numărul elementelor parenchimatoase scade. Debutează prin reducerea şi dispariţia rezervelor adipoase. pe care le evidenţiază. De exemplu. Radioterapia determină o limfoclazie importantă şi o reducere în dimensiuni a organelor limfoide. C) Atrofia ischemică sau vasculară este provocată de reducerea aportului sanguin într-un organ sau într-un teritoriu dintr-un organ. În cazul unor fracturi grave. În practica de diagnostic necropsic la găină. excesul de furaje concentrate la taurine sau combinatele prea fin triturate administrate găinilor sunt urmate de atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la ambele specii. D) Atrofia de inactivitate. .B) Atrofia de inaniţie. E) Atrofiile neurotice. De asemenea. prin diminuarea irigării sanguine a teritoriilor tisulare subiacente este urmată de o atrofie tisulară prin reducerea volumetrică a celulelor parenchimatoase. în structuri predominând net stroma conjunctivă de susţinere (Fig. este un semn fie al unor carenţe grave. amiotrofia pectorală sesizabilă chiar după jupuire.

ce apar în unele efective cu o incidenţă de peste 5%. cu localizare renală. timusul sau bursa lui Fabricius. aplaziile renale la găină. În patologia comparată se întâlnesc şi alte forme de subdimensionare ale unui organ ce nu se încadrează în categoria atrofiilor şi pe care le definim în continuare. un animal sau un cadavru hipotrepsic prezintă la un examen exterior cahexie. de obicei. Pe lângă subdezvoltare. Hipoplazia reprezintă subdimensionarea (subdezvoltarea) unui organ aflat în plină perioadă de creştere. numărul organitelor celulare redus. Aşa sunt.2. o subdezvoltare a întregului organism. constituie una dintre cauzele gutei aviare viscerale. involuţia uterină la femelele gestante după naştere. Întâlnită mai des la viţei. Hipotrepsia Hipotrepsia constă într-o hipoplazie generalizată. purcei şi la puii de găină şi de curcă. Această leziune apare. leziuni asociate.2. cu localizări diverse fiind mai frecventă la găină. îşi măresc volumul până la de 3 ori faţă de normal. întâlnită deci la tineret şi tradusă prin păstrarea proporţiei între organe. hirsutism. deci la tineret. 2. miei. Involuţia sau atrofia fiziologică reprezintă o reducere în volum normală sau aflată cel mult la limita patologicului. cea dintâi putând fi la rândul ei ereditară şi congenitală. de exemplu: atrofia cordonului ombilical după naştere. din care nu se observă decât un mugure vasculoconjunctiv embrionar. vacuole de autofagie. depuneri de lipofuscină. atrofia glandei mamare după lactaţie. hipotrepsia se clasifică etiopatogenetic în primară şi secundară. la examenul interior toate organele sunt subdimensionate în grade diferite. dar prin aspect statural sub normal. involuţia timusului şi a bursei lui Fabricius la pubertate.15 - . involuţia senilă. se întâlneşte accidental la toate speciile. Agenezia reprezintă lipsa totală de dezvoltare a unui organ. .La nivel ultrastructural se pot observa modificări în plus: nuclei mici şi denşi. A) Hipotrepsia ereditară este urmarea unor disensimaze transmise ereditar care acţionează. cu excepţia suprarenalelor care. şi interesează de obicei organele genitale. Aplazia sau dezvoltarea parţială a unui organ.

dar din punct de vedere morfologic şi mai ales didactic. în vederea evacuării lor. modificările lor pot fi considerate ca fiind ale circulaţiei sanguine. aflate în mod normal în echilibru permanent. de fapt. a aportului nutritiv. cât şi a deficitului de enzime digestive ce au ca sursă pancreasul exocrin. constituie. carenţe multiple. în factori de zooigienă necorespunzători. CAPITOLUL 3 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LOCALE Circulaţia locală a sângelui.2. Acantoliza Proces oarecum opus acantozei şi cu o aceeaşi localizare. acantoliza reprezintă dezorganizarea stratului spinos al lui Malpighi din epiteliile pavimentoase stratificate.3. o malabsorbţie intestinală atât ca urmare a modificărilor intestinale. a schimburilor celulare şi tisulare. 3.1. B) Hipotrepsia congenitală este produsă de factori diverşi care acţionează asupra femelelor gestante sau a găinilor ouătoare şi care constau. postnatal. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR . prin tulburări de absorbţie intestinală şi metabolice. Cele trei lichide organice. ca urmare a fragmentării şi a dipariţiei desmozomilor. infestaţii parazitare masive. 2.16 - . Acantoliza constituie leziunea iniţială în formarea veziculelor intraepiteliale.însă. un singur mediu lichid intern. din virozele epiteliotrope cu manifestare predominant veziculoasă. C) Hipotrepsia secundară dobândită sau postnatală are cauze diverse: înţărcarea prea timpurie. ale circulaţiei limfatice şi ale circulaţiei interstiţiale. boli cronice. în general. producând astfel. Nu este exclusă nici etiologia virală a leziunii: agentul etiologic se localizează în glandele mucoasei intestinale la vârsta de 3-6 zile şi apoi în celulele pancreatice la vârsta de 7-14 zile. a preluării reziduurilor. a limfei şi a lichidului tisular are un rol esenţial în menţinerea vieţii prin realizarea respiraţiei tisulare.

de culoare roşie vie. Subliniem faptul că în limbaj morfopatologic. În congestia pulmonară fragmentul de pulmon pluteşte la suprafaţa apei. precum şi în pestă. localizat sau generalizat este mai frecvent la porc. la presiuni uşoare sau spontan în cazul ficatului şi splinei. În pulmon capilarele septale hiperemiate comprimă uşor alveolele pulmonare. Macroscopic. pe când în străinătate există tendinţa de a utiliza diferenţiat termenul de hiperemie pentru supraacumulările de sânge arterial şi congestie pentru supraîncărcarea venoasă.17 - .CIRCULAŢIEI SANGUINE Teoretic. cu termenul de mică circulaţie denumim circulaţia la care participă cele mai mici vase sanguine: capilarele. dar acestea se observă mai ales la nivelul micii circulaţii. hiperemia activă a pielii este denumită cu termenul de eritem. tulburările circulaţiei sângelui pot interesa orice segment vascular. A) Hiperemia arterială Hiperemia arterială sau activă este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial al micii circulaţii. Hiperemia Hiperemia (gr. infarctul şi şocul (Fig. congestio = îngrămădire) reprezintă acumularea în exces într-un ţesut sau organ a sângelui arterial sau venos. În jargon medical. ceea ce face ca docimazia să rămână negativă. . fără însă să schimbe esenţial raportul spaţii aerofore . iar pe suprafaţa de secţiune. 10).1. organele hiperemiate sunt uşor crescute în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). La examenul histologic. tromboza.1. haima = sânge) sau congestia (lat. Principalele procese patologice ale circulaţiei sanguine sunt: hiperemia.ţesut propriu-zis. 3. capilarele. apare sânge de culoare roşie. hemoragia. rujet şi salmoneloză (“bolile roşii ale porcului”). ischemia. Eritemul. embolia. având drept cauze imediate o vasodilataţie reflexă sau paralizia musculaturii vasoconstrictoare. în diverse toxi oze. hyper = mai mult. arteriolele şi arterele apar ectaziate şi supraîncărcate cu hematii bine conturate şi intens colorate în roşu-portocaliu în coloraţia HEA. Menţionăm faptul că în literatura medicală de la noi termenii ce denumesc acest proces patologic sunt folosiţi ca sinonimi. arteriolele şi venulele.

această tulburare circulatorie precedând. hepatocitele suferă un proces de steatoză. fenomenul inflamator. în pericardita traumatică a taurinelor. B) Hiperemia venoasă Hiperemia (congestia) venoasă sau pasivă reprezintă acumularea sângelui venos în sectorul circulator corespunzător. de culoare roşie-albăstruie sau negricioasă. Ca urmare a hipoxiei locale.18 - . La nivel structural. în timp ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se încarcă cu hemosiderină rezultată în urma hemolizei. porneşte un proces de hiperplazie fibroasă şi de colagenizare (Fig. iar din spaţiile porte.Valoarea de diagnostic a congestiei active este redusă . Ficatul de stază apare în insuficienţele valvulare ale cordului drept. În fazele tardive hepatocitele se încarcă cu pigment lipofuscinic. Două dintre organele interne principale ficatul şi pulmonul manifestă specific acest proces patologic. în hernia transdiafragmatică a unui lob hepatic. 11). La examenul histologic. ca urmare a diminuării refluxului acestuia. venele centrolobulare apar ca nişte puncte mari negricioase. În general. Mai târziu. În faze avansate ale leziunii organul capătă o culoare brună şi o consistenţă dură. tromboza. cu capsula tensionată şi de culoare roşie-negricioasă. Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficienţa cardiacă decompensată şi afecţiunile pulmonare grave pentru staza generalizată. iar pe secţiune apare sânge închis la culoare. devenind hemosiderofage. dar şi din spaţiile Disse. ce are şi o valoare de diagnostic mai mare decât hiperemia activă. . în fazele iniţiale ale procesului. în stenoza venelor suprahepatice produsă de tumorile voluminoase. cicatricile retractile şi tumorile pentru staza localizată. specifică cirozei hepatice. iar pe secţiune se scurge din abundenţă sânge cu aspect asfixic. în faza de debut se remarcă supraîncărcarea hepatică a venelor centrolobulare şi a capilarelor sinusoide. de regulă. endoflebitele. vasele din sectorul venos al micii circulaţii apar dilatate şi tasate cu hematii conglutinate şi prost colorate. iar teritoriile lobulare perivenoase capătă o culoare gălbuie. organele cu congestie pasivă sunt turgescente. Iniţial ficatul apare bombat.

procese inflamatorii vasculare sau compresiuni externe. iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte. pulmonul devine brun şi se indurează. Ischemia Ischemia (gr.1.haima = sânge. pulmonul este destins. rhagio = a curge) constă în extravazarea sângelui în ţesuturi. cu sânge închis la culoare pe suprafaţa de secţiune. apare aşa-numita congestie hipostatică mai uşor de sesizat la organele pereche prin acumularea sângelui în exces pe partea pe care a zăcut animalul. altfel ea este imposibil de diferenţiat de hipostaza cadaverică care apare prin acelaşi fenomen gravitaţional şi are aceeaşi manifestare macroscopică.1. Într-un prim stadiu. iar la examenul histologic arteriolele şi capilarele apar colabate şi lipsite de elemente figurate sanguine.19 - . . 3. fiind generată de vasoconstricţii de durată. cu consistenţă păstoasă. ca urmare a fracturilor sau a unor boli grave. expresia localizării miocardice a parazitozelor intramusculare. invadează interstiţiile şi pătrunde chiar în alveolele pulmonare.Pulmonul de stază este urmarea leziunilor cordului stâng. Macroscopic. ischein = oprire) este reducerea aportului de sânge arterial într-un ţesut sau organ. cu producere în exces de fibre de colagen (Fig. În timp sângele extravazează. Leziunea trebuie diagnosticată pe cadavre foarte proaspete. La nivel microscopic. ca celule mari cu citoplasma încărcată cu granule brune în coloraţia HEA. Congestia pasivă a pielii mai este denumită şi cianoză.3. iniţial se observă doar o ectazie a venelor mici. de culoare roşie-violacee sau albăstruie.2. În spaţiile interalveolare se observă numeroase hemosiderofage. Hemoragia Hemoragia (gr. uneori friabile. 3. 12). În staza cronică pulmonul se compactizează printr-o hiperplazie fibroblastică. În evoluţiile cronice. de pildă. iar la proba plutirii fragmentul cade la fundul vasului. La animalele imobilizate îndelung pe o parte. fiind la ovine. organele ischemiate sunt palide şi cu un volum uşor redus.

în ţesuturi sau exteriorizate (Tabel 1). C) Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. Tabel 1 .hemoragia externă. hemoragiile per diapedesis (prin traversare) sunt observate în numeroase toxicoze şi boli toxiinfecţioase.în ţesuturi . în spaţiile interne ale organelor cavitare sau tubulare. conform căreia hemoragiile interne pot fi în interiorul cavităţilor seroase naturale. sau revărsarea acestuia în exteriorul organismului .intracavitare .organe cavitare sau cavităţi naturale . B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. la cabaline apare relativ frecvent ruperea aortei. carenţa în vitamina C la câine produce deteriorări ale membranei bazale endoteliale. A) Hemoragiile prin rupere sau per rhexis (gr. prin roadere şi prin traversare. fragilitate vasculară şi hemoragie. ulcere sau infestaţii parazitare cu Spirocerca lupi la câine şi Delafondia vulgaris la cal. diabrosis = roadere) este provocată de extinderea în peretele vascular a unor tumori. friabilitatea deosebită a ficatului cu steatoză la găinile ouătoare este cauza unor fisuri ale organului. externe Hemoragii b. ca urmare a modificării biochimismului interstiţial al mediei. Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere. Astfel. Cu o mai mare utilitate practică este clasificarea morfoclinică a hemoragiilor. ruperi vasculare şi hemoperitoneu.20 - .hemoragia internă.în organe cavitare . diapedo = a traversa) sunt urmarea permeabilizării pereţilor vaselor mici sub acţiunea unor toxine. precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. interne propriu-zise exteriorizate . De multe ori doar de ordinul histologicului şi sub forma unor reduse hemoragii perivasculare. rhexis = rupere) au drept cauze imediate traumatisme.Clasificarea morfoclinică a hemoragiilor a.

diateza hemoragică apare în boli infecţioase (pesta porcului. ce se pot observa la suprafaţa seroaselor. în intoxicaţia cu warfarină.21 - . în ţesutul conjunctiv subcutanat în spaţiul subdural al cutiei craniene . poartă denumiri variate. hematoamele vechi din organele fără importanţă vitală deosebită se deshidratează. hematocel.pichetaj hemoragic. holeră sau pseudopestă).denumirii cavităţii respective: hemopericord.sau hemo-. milimetrice. în coagulopatii consecutive leziunilor hepatice. hemartroză. C) Hemoragiile intratisulare. se organizează sau se încapsulează. destul de bine circumscrisă. leziune în general lipsită de specificitate. . fie sufixul -ragie: hematosalpinx. Sufuziunea sau sugilaţiunea este o hemoragie de mai mare întindere. sub capsula acestora. în hipovitaminozele K şi C. muscular sau adipos. enteroragie. Uneori sufuziunile se ordonează în benzi paralele. Purpura denumeşte apariţia unor hemoragii mici la suprafaţa pielii şi a mucoaselor aparente (o peteşiile.apoplexie. hemartroză. mucoaselor sau organelor şi sunt descrise adeseori cu un termen de jargon medical . cu aceleaşi sedii ca şi hemoragia luând denumirea de vibex. în funcţie în primul rând de gradul de întindere a hemoragiei: Peteşiile sau echimozele sunt hemoragiile mici. metroragie. B) Hemoragiile în interiorul unor organe cavitare se denumesc adăugând denumirii organului fie prefixele hemato. Cu termenul de infiltraţie hemoragică sunt denumite hemoragiile cu întindere medie şi slab delimitate din ţesuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat. hemoperitoneu. hemotorax.A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adăugând prefixul hemo. Diateza hemoragică reprezintă predispoziţia organismului la apariţia spontană a unor hemoragii mici diseminate în toate ţesuturile şi organele. Hematomul este o hemoragie intratisulară de mare întindere sub forma unei colecţii sanguine bine delimitată în profunzimea organelor interne. gastroragie.

alţii consideră epistaxisul drept hemoragie nazală în picătură. hemoliză şi apariţia pigmenţilor derivaţi sub forma unei hemosideroze localizate. în funcţie de gradul de deteriorare tisulară produsă. Un exemplu elocvent îl constituie purpura trombocitopenică autoimună a purceilor care primesc prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaborează scroafa în timpul gestaţiei. Evoluţia hemoragiilor este variabilă. proteoliza şi resorbţia progresivă a . care provine de la nivele diferite ale tubului digestiv. Hemoragiile intratisulare de mică întindere suportă în timp mai multe procese succesive: aglutinarea trombocitelor. pe una dintre căile naturale. în segmentele distale ale căilor respiratorii sau în pulmon. definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazală este hemoragia exteriorizată prin uverturile nazale. de cantitatea de sânge pierdută. sângele este mai deschis sau mai închis la culoare. Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonară urmată de eliminarea sângelui pe cale bucală. D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificări mai ales morfoclinice. Epistaxisul. ca urmare a unui defect genetic. unii autori folosesc termenii de epistaxis şi rinoragie ca sinonimi. coagularea plasmei şi formarea unei reţele de fibrină. mai rar esofagiană sau intestinală. cu eliminarea sângelui prin urină. de natura organului. iar rinoragia o hemoragie nazală în jet. Hematemeza este o vomă cu sânge ce provine dintr-o hemoragie gastrică. Hemoragiile externe sau interne în urma cărora se pierde mai mult de 50% din sânge provoacă moartea prin anemie supraacută. Melena constă în apariţia în materiile fecale a sângelui parţial sau complet digerat. cu originea în cavităţile nazale. în funcţie de vechimea gastroragiei. Hematuria reprezintă o hemoragie renală sau a căilor urinare.22 - .diateză localizată). sesizabile pe animalul în viaţă şi sunt reprezentate de hemoragii în organe interne urmate de apariţia sângelui la exterior. Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncţii grave ale organelor interne.

pe baza fibrinogenului seric. Tromboza Tromboza este fenomenul de coagulare intravasculară sau intracardiacă a sângelui. Coagularea se derulează în prezenţa ionilor de calciu (Ca++). 3. Trombul primar fibrinoplachetar va creşte în dimensiuni prin adăugarea. factorul stimulant al agregării (LASS) şi factorul 3 fosfolipidic. capătă o formă sferică. o tulburare de hemodinamică şi modificarea proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.1. în această zonă are loc o proliferare perifocală de ţesut conjunctiv. de multe ori sub forma unui tromb unic la formarea căruia participă în mod obligatoriu trei factori sau aşa numita "triadă a lui Virchow": lezarea peretelui vascular. Formarea trombului este favorizată de staza sanguină ce duce la întreruperea circulaţiei laminare . 3.deşeurilor locale. produsă în timpul vieţii animalului. deshidratat în grade diferite. concretizată în cele din urmă într-o capsulă fibroasă ce sechestrează conţinutul hematomului. fibrinei. inflamaţii sau tumori vasculare. În morfogeneza trombului rolul esenţial îl deţine leziunea parietală.4. Hematoamele sunt drenate şi resorbite parţial doar în zona lor periferică. leucocitelor şi globulelor roşii. Ulterior. acolo unde au acces celulele sistemului macrofagic mononuclear.1. în final cicatrizarea. distrofii. în funcţie de vechimea leziunii. emit pseudopode şi se agregă. care participă la formarea tromboplastinei active şi mai departe. în continuare. de gradul de extindere a procesului. Tromboza localizată Tromboza localizată sau macrotromboza apare în vasele de calibru mare. La locul deteriorării endoteliale produsă prin traumatisme. În funcţie de mărimea trombului şi mai ales. endoteliul vascular intact fiind recunoscut ca netrombogen.4. a trombinei şi a fibrinei. tromboza poate fi localizată şi generalizată. trombocitele eliberează factori favorizanţi ai coagulării ca: tromboxanii TXA2 si TXB2.23 - . Formaţiunea patologică nou formată poartă denumirea de coagul sau tromb. celulele endoteliale reprezentând o barieră între plachetele sanguine şi structurile subendoteliale inductoare ale agregării plachetare.1. plachetele sanguine iau contact cu membrana bazală şi cu fibrele de colagen şi elastice. a trombocitelor.

24 - . a) Trombii parietali sau murali apar mai des în artere şi se fixează pe peretele arterial. Clasificarea trombilor După localizare. au . trombii pot fi arteriali. de culoare cenuşiu-roşiatică. obliteranţi sau călăreţi (Fig. 13). elastici şi neaderenţi (Tabel 2). După poziţia în lumenul vasului. venoşi şi cardiaci. Criteriu macroscopic Suprafaţă Culoare Consistenţă Aderenţă Rugos Tromb Coagul cadaveric Neted Negricios Elastic Neaderent Roşu-cenuşiu Tare Aderent Tabel 2 . leucocite şi hematii. Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoşi.a sângelui şi la contactul plachetelor cu endoteliul vascular şi apoi la extensia coagulului prin adăugarea fibrinei şi a elementelor figurate ale sângelui. fibrină. coada flotează liber în lumenul vasului şi este alcătuită cu predominanţă din hematii.Caracteristici macroscopice ale trombilor şi ale coagulilor cadaverici Din punct de vedere histologic. trombii pot fi parietali. de culoare roşie-negricioasă. tari la palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard. trombul are trei componente: capul reprezintă zona de ancorare la peretele vascular şi este format din trombocite agregate. corpul este o reţea formată din benzi trombocitare. fiind astfel uşor de diferenţiat macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi şi lucioşi.

b)Trombii obliteranţi ocupă întreg lumenul vascular şi sunt mai ales trombi venoşi. capilare şi venule). d) Calcificarea trombului. are o culoare cenuşiu .dimensiuni variabile. fără însă a bloca în întregime lumenul vascular. conjugată cu acţiunea enzimelor leucocitare. este mai rar observată. trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce pătrund liber în torentul circulator. În funcţie de compoziţia lor celulară trombii se clasifică în: albi. cu formarea unui arteriolit sau flebolit. în profunzimea trombului apar tunele prin care circulaţia se reia aproape la capacitate normală. La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului.25 - . c) Ramolirea septică sau supuraţia este rezultatul intervenţiei florei bacteriene de asociaţie care. şi sunt aderenţi la peretele ambelor ramificaţii. b) Trombul roşu este alcătuit dintr-o reţea de fibrină care opreşte elementele figurate în proporţia în care acestea se găsesc în mod normal în sânge. cel mai frecvent. în paralel cu activitatea fagocitară a neutrofilelor şi macrofagelor începe şi o diferenţiere fibroblastică a monocitelor înglobate în masa trombotică. În urma acestei ramoliri aseptice. intervenţia unei flore bacteriene şi de reactivitatea generală a organismului. Trombii de mici dimensiuni pot fi dezintegraţi complet. sub forma unor benzi de coagulare cenuşii şi roşii dispuse alternativ. c) Trombul mixt. va produce o fluidificare mai rapidă a masei trombotice şi trimiterea în circulaţia sanguină a unor emboli ce poartă cantităţi variabile de germeni (emboli septici). Evoluţia trombilor Constituit fiind. se dezvoltă în vene.albicioasă şi se formează în mica circulaţie(arteriole. trombul urmează în continuare o cale de evoluţie condiţionată de compoziţia sângelui. format din fibrină. pe când în masa trombilor mari apar doar fisuri prin care pătrunde sângele circulant. e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluţie cea mai frecventă a unui macrotromb. viteza de circulaţie a acestuia. plachete şi leucocite. la care se adaugă. roşii şi micşti. în cazul trombilor arteriali. . În urma unei ramoliri aseptice parţiale. presiunea torentului circulator. b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluţie a trombilor obliteranţi. în masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lărgite prin acţiunea mecanică de erodare a sângelui în circulaţie. a) Dezintegrarea aseptică este rezultatul acţiunii proteolitice a enzimelor lizozomale leucocitare. c) Trombii călăreţi se formează prin încălecarea bifurcaţiei unui vas. arteră sau venă. a) Trombul alb.

Într-o a doua fază a procesului are loc activarea enzimatică a sistemului fibrinolitic şi apoi fagocitoza produşilor de degradare ai fibrinei în neutrofilele circulante şi în celulele sistemului macrofagic mononuclear. ce se colorează intens PAS-pozitiv şi roşu purpuriu cu hematoxilină fosfotungstică. fiind astfel. sarcocistoza.coagulopatie de consum. sau distrugerea masivă a unor factori ai coagulării ca protrombina. Fibrozarea şi capilarizarea progresivă se concretizează în retracţia trombului. produsă de o activare difuză a trombinei. endoteliul vascular din zona trombului suferă un proces de înmugurire ce duce la apariţia unor vase neoformate ce vor invada masa trombotică. întrerup procesul de coagulare şi uşurează astfel rezoluţia procesului.bacterioze ( salmoneloza purceilor). subproduşii de bază ai fibrinei.viroze (pesta suinelor. evident la animalele ce supravieţuiesc fazei de şoc. De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. plasmacitoza nurcilor). în ţesuturi se observă necroze hemoragice şi microinfarcte. În plus. ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul de până la 80 micrometri. factorul antihemolitic A . suprarenale sau piele. .boala mucoaselor.aflatoxicoză.2. microtromboza sau coagularea intravasculară diseminată (CID) este o coagulare intravitam cu evoluţie acută sau cronică. în micile vase din pulmon. miocard. extinsă la întreaga circulaţie terminală. complexe imune circulante. În acelaşi timp. proaccelerina. pseudopesta şi bursita infecţioasă aviară. . Din punct de vedere macroscopic. CID apare după o lezare sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine. . În acelaşi timp.sindrom de defibrinare. 3. jigodia şi hepatita contagioasă canină.26 - . peritonita infecţioasă a pisicilor.imunopatii. printr-un mecanism de feed-back.continuată cu o secreţie importantă de colageni şi finalizată prin fibrozarea trombului.1. diareea virotică a bovinelor . ca leziuni instalate secundar microtrombozei. . . însă.4. se observă formarea unor microtrombi. Aceasta se produce atunci când are loc o fibrinoliză exagerată . rinichi. ficat. în timp de două săptămâni acesta fiind transformat într-o cicatrice parietală. dar se poate reflecta uneori sub forma unei diateze hemoragice. infecţii şi parazitoze. CID este nesesizabilă. o leziune întâlnită în diferite boli: .parazitoze (theilerioza. Tromboza generalizată Tromboza generalizată. dirofilarioza). .boli tumorale. babesioza. La nivel histologic.

c) Embolia tumorală este urmarea metastazării pe cale circulatorie a unor mase de celule neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară. prin metastazare şi . se pot clasifica după mai multe criterii (origine. Embolii proveniţi din trombii arteriali se vor opri în mica circulaţie din rinichi. embalein = a arunca înăuntru) reprezintă apariţia şi vehicularea în circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia morfochimică normală a sângelui. În plus. solizi. splină sau encefal. respectiv embolia. Evoluţia emboliei este diferită în funcţie de provenienţa. b) Embolii graşi sunt resturi de ţesut adipos ce provin din măduva osoasă hematogenă după fracturi. caractere fizice) în: exogeni şi endogeni. emboli graşi. bacterieni. provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptică sau din supuraţia trombilor. e) Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de larve care migrează prin vase în vederea unor alte localizări definitive. Într-o clasificare morfoclinică de combinaţie. tromboembolii septici produc. sau infarcte roşii în organele cu circulaţie colaterală bogată. Embolii graşi sunt stocaţi mai ales în mica circulaţie a pulmonului. Embolii. a) Tromboembolii. numărul şi dimensiunile embolilor. Tromboembolii vehiculaţi prin circulaţia arterială vor bloca mica circulaţie din organele interne. denumite emboli. Embolia Embolia (gr.3. producând infarcte albe (necroze postischemice) în organele cu circulaţie terminală.1. 14). parazitari. emboli tumorali. septici şi aseptici. sau din ţesutul adipos subcutanat în urma unor plăgi contuze întinse.27 - . de pildă în gangrena gazoasă a ţesuturilor musculare sau de aer în cazul unor plăgi ale marilor vase sau a introducerii accidentale a aerului în timpul tratamentelor intravenoase. f) Embolia gazoasă reprezintă apariţia în sânge a unor bule de gaze. embolii pot fi: tromboemboli.5. gazoşi. încărcătură bacteriană vehiculată. după provenienţă şi compoziţie. pe când embolii venoşi blochează de obicei micile vase pulmonare. aseptici sau septici. lichizi şi gazoşi. d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin sânge în septicemii grave şi care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig. Nu este de neglijat embolia grasă produsă prin administrarea eronată intravenoasă a unor substanţe medicamentoase uleioase.

Embolii graşi ce scapă de filtrul pulmonar ajung în encefal unde.1. După natura vasului în care apare leziunea iniţială. infarctul poate fi arterial şi venos. infarctul alb renal prezintă o tristratificare accentuată: zona centrală este o necroză de coagulare structurată.28 - . miocard. La nivel structural. la rândul ei. . în faza acută. infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisulară locală ca urmare a întreruperii circulaţiei trofice în teritoriul tisular respectiv (necroză postischemică). roşu şi cerebral. zona externă este constituită în faza acută de o severă congestie a vaselor interstiţiale şi a capilarelor glomerurale.6. 15A). acesta putând fi alb. infarctul renal este o zonă ischemică de formă tronconică. Infarctul Infarctul (lat. ca modificare secundară endocarditei ulcerovegetante. prin obliterarea capilarelor. suprarenale. A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecinţa obliterării arterelor din organele cu circulaţie terminală sau cu anastomoze reduse: rinichi. mai precis de forma circulaţiei sanguine locale.(Fig. iar în faza cronică de o reacţie de colagenizare de intensitate variabilă. cu vârful în locul leziunii vasculare şi baza spre suprafaţa organului.1. Macroscopic. în funcţie de natura organului. zona de necroză este înconjurată de un lizereu roşuvişiniu. provoacă apariţia unor necroze mici multiple. cu rol de resorbţie. 3. Infarctul arterial Infarctul arterial urmează o morfopatogeneză diferită. triunghiulară pe secţiune.însămânţare cu germeni. de trombi. Infarctul alb renal este o leziune frecventă în rujetul cronic al porcului. leziuni secundare la distanţă. iniţială. 15B). Reducerea sau chiar abolirea circulaţiei nutritive este provocată. de culoare cenuşie şi la acelaşi nivel cu ţesutul renal limitrof.1. în relaţie cu vechimea leziunii. zona mediană.6. tecticul. iar în faza cronică de un inel albicios-sidefiu (Fig. emboli. plăci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit. este marcată de un masiv aflux leucocitar predominant neutrofilic. în care se mai disting doar prin conturul lor glomerulii renali şi tubii uriniferi. 3.

pot suporta o calcificare . Infarctul pulmonar se organizează mai rar. 16). în splina suinelor. iar zona centrală capătă un aspect pseudochistic. Examenele microscopice relevă o invazie hematică. în funcţie în primul rând de dimensiunile lor şi de natura ţesutului în care se formează. o leziune aproape patognomonică pentru pesta porcină. urmare a obliterării arterelor cerebrale evoluează rapid spre necroza umedă sau ramolismentul cenuşiu. B) Infarctul arterial roşu sau hemoragic este caracteristic organelor bine vascularizate prin anastomoze colaterale (splina) sau care posedă o dublă circulaţie (pulmonul). pot fi sechestrate. are o formă net poligonală şi culoare roşie cenuşie. prin circulaţia colaterală a zonei necrozate. pentru ca ulterior să se producă organizarea fibroasă a zonei tisulare afectate. La examenul necropsic infarctele roşii splenice apar cu formă piramidală.negricioasă. C) Infarctul cerebral. cu menţiunea că evoluţia infarctului miocardic este stadială. Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele ale infarctului renal. Infarctul roşu pulmonar. dispuse pe marginile organului. între cele două momente au loc constituirea barierei leucocitare. sunt uşor proeminente şi au o culoare roşie . Dacă în cazul infarctelor mici detritusul necrotic este resorbit şi focarul se cicatrizează.Infarctul alb miocardic apare cu o incidenţă de peste 20% în anemia infecţioasă a calului. apariţia macrofagelor şi resorbţia materialului necrotic. iar suprafaţa de secţiune are un caracter compact şi relativ uscat. acestea se pot organiza. Infarctul roşu splenic este. mai rar decât cel splenic.29 - . capătă o culoare albicioasă (Fig. este de subliniat faptul că infarctele vechi. este orientat cu baza spre pleura viscerală. dar şi la alte specii. ca urmare a procesului de cicatrizare. cu etiologie diversă. infarctele de dimensiuni mari suferă o fibroză periferică. Infarctele arteriale urmează o evoluţie diferită. începând cu un aflux leucocitar la 6 ore după instalarea leziunii vasculare şi încheindu-se în săptămâna a 5-a prin cicatrizarea zonei devitalizate. el suferind în timp o sechestrare sau o ramolire septică. cauza imediată constituind-o obliterarea unor ramuri ale arterelor coronare. conţinând un material amorf gelatinos.

2. Calea de evoluţie a acestuia este întotdeauna gangrena umedă şi fragilizarea peretelui intestinal. etc.1. retroflexiunea. Limforagia . iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate în lacune largi. Staza limfatică Staza limfatică este provocată de orice obstacol în calea circulaţiei limfatice: compresiuni externe prin bandaje. se pot observa aceste aspecte în spaţiile interlobulare ale pulmonului.2. Macroscopic. deci. 3. uterul şi mai ales intestinul. se poate observa uneori o dilataţie a limfaticelor în segmentele distale obstacolului. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LIMFATICE Principalele tulburări ale circulaţiei limfatice au multe similitudini de patogeneză şi nomenclatură cu cele ale circulaţiei sanguine şi sunt reprezentate de: stază. Tulburările topografice ale intestinului (invaginaţia.2. instalarea stazei şi apoi a infarctului venos. emboli parazitari. 3. trombi. Precedat. pot supura. hernierea) sunt urmate de oprirea circulaţiei de întoarcere din peretele segmentului intestinal interesat.2. infarctul venos este întâlnit în organele legate la pereţii cavităţii peritoneale prin mezouri lungi: splina. tumori sau cicatrici masive. ruperea acestuia.1. Infarctul venos Infarctul venos este produs de întreruperea bruscă a circulaţiei de întoarcere a unui teritoriu tisular. volvulusul. revărsarea conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală şi moartea animalului prin peritonită stercorală. 3. tromboza şi metastazarea limfatică.2. 3.30 - .6. căptuşite cu un endoteliu şi pline cu o masă bazofilă şi cu rare leucocite.distrofică sau printr-o invazie cu bacterii piogene. în faza iniţială a bronhopneumoniei crupale. limforagie. de o congestie pasivă brutală şi severă.

Reprezentată de extravazarea limfei cu aspect lactescent şi revărsarea ei la exterior. Limforagia externă se poate observa în plăgi grave ale glandei mamare. fibrinoase sau fibrinoleucocitare. trombii limfatici urmează aceeaşi morfopatogeneză ca şi cei sanguini.4.31 - . iniţial sub forma unui jet lactescent subţire. chilotorax şi chiloperitoneu (ascită chiloasă). Fenomenul poartă numele metastazare iar leziunile secundare pe acela de metastaze. 3. în lumenul limfaticelor. apoi sub forma unor picături cu acelaşi aspect ce pot persista câteva zile după producerea traumatismului. observată mai ales la carnivore. este urmarea ruperii marelui canal toracic. Tromboza limfatică În absenţa trombocitelor şi a hematiilor care nu sunt prezente în limfă. 3. în cavităţile seroase naturale şi în ţesuturi. Limforagia internă.2.3. deci. externă şi internă.3. trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma unor mulaje hialine. de la nivelul unui sediu iniţial în alte ţesuturi şi organe. 3. a limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor şi constă în revărsarea limfei cu aspect caracteristic în cavităţile naturale. Colecţiile limfatice cavitare poartă denumirile de: chilopericard. dar aceştia se formează doar prin conglutinarea leucocitelor şi coagularea fibrinogenului. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI TISULAR (INTERSTIŢIAL) Apa organică reprezintă 60-70% din greutatea corporală a mamiferelor adulte şi este repartizată . limforagia poate fi. Metastazarea limfatică este principala cale de diseminare a tumorilor maligne. De nivelul histologicului. cu producerea în acestea a unor leziuni similare celei de origine. Metastazarea limfatică Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganică a unui proces patologic.2. dar şi a unor procese infecţioase.

32 - . reprezintă 15-20% din mediile lichide la adult şi. lichidul tisular sau transsudatul. în final. Într-o clasificare etiopatogenetică edemul poate fi: mecanic. este dependent cantitativ în primul rând de presiunea hidrostatică a sângelui. prin numărul mic de celule din compoziţia sa şi prin densitate. tulburări ale circulaţiei de întoarcere şi permeabilizarea venulelor şi a capilarelor din mai multe ţesuturi şi organe. caşectic. lichidul interstiţial şi lichidul intracelular.1. respectiv hidropizie. În cazul unor acumulări importante de transsudat. C) Edemul renal. 3. sub 3%. Dintre acestea. iar reducerea cantităţii normale de lichid interstiţial defineşte deshidratarea. premeabilizare capilară medie şi. localizat între celule. endocrin şi alergic. Acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi sau în cavităţi naturale poartă denumirea de edem. fiind de fapt un filtrat plasmatic. precum şi între acestea şi capilare (în interstiţii). Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziţie apropiată de cea a plasmei dar şi a exsudatului seros (vezi "Inflamaţii" ). B) Edemul cardiac sau de stază sistemică este provocat de insuficienţe ale ventriculului drept. incolor sau uşor gălbui şi nu coagulează în contact cu aerul. edemul cardiac se poate evidenţia macroscopic în regiunule declive ale organismului: în regiunea cervicală ventrală. care este foarte apropiată de cea a apei (în medie 1. renal. Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar.în trei compartimente principale: plasma sanguină. urmată de creşterea presiunii hidrostatice a sângelui.3. creşterea cantităţii de lichid interstiţial în teritoriul tisular respectiv. iar reacţia Rivalta este negativă. Edemul Edemul (gr. ph-ul său este uşor alcalin. subabdominal şi la nivelul membrelor. cardiac. oidema = umflătură) reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi şi organe interne. se instituie secundar unor leziuni grave ale . mai exact cu origine renală. dar se deosebeşte de acestea prin conţinutul proteic redus.012). A) Edemul mecanic sau de stază localizată este urmarea unei staze circulatorii regionale. lichidul interstiţial. dar şi de realizarea drenajului limfatic. toxic.

considerată potenţial edematogenă. dacă în ficat. de culoare roşie . În ceea ce priveşte diversele localizări interne ale edemului. parazitoze. Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu ANTU. în caz de hipotiroidie şi insuficienţă paratiroidiană. la porc în microangiopatia dietetică şi în boala edemelor. F) Edemul endocrin este întâlnit mai rar. pe suprafaţa de secţiune apare un lichid albicios aerat.cenuşie. pulmonul este uşor destins. mai ales proteice. urmate de filtrare renală defectuoasă. apare în inaniţie. Cu acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar în intoxicaţia cu ANTU. se manifestă morfoclinic prin apariţia unor edeme serohemoragice sub forma unor perniţe subcutanate. Şi în acest caz acumulările excedentare lichide au loc mai ales în regiunile declive ale corpului. în pulmon şi în encefal edemul produce modificări importante macro şi microscopice.rinichilor. dar şi în boli cronice cu autoconsum sever: tumori maligne. sau cade foarte încet la fundul vasului. boli infecţioase cu evoluţie îndelungată. este rezultatul carenţelor grave. alimente şi infecţii bacteriene sau virale. ca şi edemul căilor genitale femele distale în intoxicaţia cu zearalenonă. Macroscopic. plutirea grea se explică prin densitatea lichidului tisular care este cu foarte puţin mai mare decât cea a apei. care produc hipoproteinemie şi scăderea tensiunii osmotice sanguine. Hipoproteinemia de sub 5%.33 - . pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale. consistenţă păstoasă. precum şi a unor mici hemoragii în piele şi mucoasele aparente. având. E) Edemul toxic are drept cauză acţiunea unor substanţe toxice asupra pereţilor vasculari. în plus. o oarecare valoare de diagnostic nosologic. La nivel histologic se observă.un edem generalizat subcutanat produs de infecţiile streptococice mai des la caii în vârstă de peste 2 ani şi mai rar la bovine şi câine. la găini în fazele iniţiale ale holerei. G) Edemul alergic se instalează prin hipersensibilizare alergică faţă de unele medicamente. modificarea . Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca . iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte greu (între două ape). D) Edemul caşectic sau marasmatic. retenţia sodiului şi hipoproteinemie. rinichi sau miocard modificările sunt doar de domeniul histologicului.

piesis = a acumula) constă în acumulări de lichid tisular în cavităţile naturale seroase sau în organe cavitare şi poartă denumiri corespunzătoare sediului procesului patologic: hidropericard. de până la 20% compatibilă cu viaţa.3. de aceea edemul cerebral se stabileşte prin examene morfologice doar în primele 2 ore de la moartea animalului.34 - .2. transsudaţie peritoneală prin traversarea capsulei Glisson. edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte proaspete. În ambele situaţii se produce o creştere a presiunii hidrostatice venoase în sistemul port.3. hidroperitoneu. Cea mai frecventă localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. 17). pe baza aspectului lucios al encefalului. în cele din urmă. Edemul cerebral este o leziune întâlnită în intoxicaţii. 3. Examenul microscopic relevă un aspect spongios al substanţei nervoase precum şi acumulări de transsudat. B şi E la tineretul mai multor specii. staze jugulare ca şi în hipovitaminozele A. omogen şi acelular (Fig.3. hidor = apă. după prelucrare sub forma unor halouri libere în jurul pericarionilor şi în spaţiile perivasculare Virchow-Robin (Fig. 18). filtrare plasmatică în spaţiile Disse şi. hidrotorax. 3. hidrocel. a lichidului . La examenul necropsic. permeabilizare endotelială. hidrartroză. amorf. hidrosalpinx. Deshidratarea Deshidratarea reprezintă pierderea parţială. Aceasta are drept cauze principale insuficienţa cordului drept şi boli cronice ale ficatului finalizate prin ciroză. ştergerea parţială a sulcusurilor cerebrale şi consistenţa moale a substanţei nervoase.esenţială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului. Subliniem faptul că modificările macro şi microscopice descrise anterior se identifică cu cele din autoliza cadaverică. Hidropizia Hidropizia (gr. sub forma unui lichid slab bazofil. hidrocefalie.

iar pe de altă parte între acestea împreună şi mediul extern. Distrofiile (gr. sau sufixuloză este utilizat pentru denumirea altui proces patologic (Ex: denumirea tumorilor cutanate benigne cu creştere multicentrică este papilomatoza). la examenul necropsic exterior al unui cadavru proaspăt.anterior:amiloidoză hepatică). precum şi în apariţia în ţesuturi a unor metaboliţi patologici neoformaţi. diareea profuză. se bazează pe schimburi permanente pe de o parte între celule şi mediul intern. deshidratarea este semnalată de aspectul uscat şi lipsa de elasticitate a pielii. înfundarea în orbite a globilor oculari. CAPITOLUL 4 MORFOLOGIA DISTROFIILOR Metabolismul sau suma proceselor de asimilaţie şi dezasimilaţie din organismul viu. La originea deshidratării se găsesc cauze diverse ca: lipsa apei de băut. inconstant. procesul distrofic poartă o denumire specială. Orice tulburare a acestor schimburi duce. dis = greu.ex. dispariţia sau apariţia în alte structuri ale unor metaboliţi normali. Dacă în clinică gradul de deshidratare se apreciază riguros prin procedee diverse. în general. matitatea părului. Aceste schimburi au loc în condiţiile şi participă la menţinerea unei homeostazii structurale şi funcţionale. cel mai logic fiind natura biochimică a . în primul rând. ca sinonimi distrofiei se folosesc şi termenii de degenerescenţă sau degenerare.oză. fie la aceea a metabolitului implicat (pt.: hepatoză amiloidă). la o deviere funcţională. Distrofiile se denumesc. În literatura medicală. stările de vomă prelungită. trophe = nutriţie) sunt tulburări ale schimburilor celulare şi tisulare.35 - . Există însă situaţii când. fie la denumirea organului afectat (Ex. respectiv la păstrarea unor valori normale ale diferitelor constante biochimice şi fiziologice ale ţesuturilor. la o modificare de formă şi mai departe. Distrofiile se pot clasifica după mai multe criterii. ce are drept rezultat menţinerea vieţii. insuficienţa. ce constau în excesul. prin adăugarea sufixului . procesele patologice care iau naştere purtând denumirea de distrofii sau dismetabolii.tisular. diureza crescută sau temperatura exterioară foarte ridicată.

cord. Distrofiile glicogenului Glicogenul este un polizaharid al organismelor animale superioare. Astfel. într-o direcţie sau alta. format din radicali de glucoză legaţi foarte ramificat. Importantă rezervă energetică (alături de ţesutul adipos) glicogenul este stocat în mod normal în ficat.1. şi să se menţină astfel. sunt polizaharidele.minerale Clasificarea nu este însă foarte riguroasă deoarece şi distrofiile pigmentare şi cele nucleotidice sunt aproape în totalitate dismetabolii ale unor proteine. sânge şi oase. 4. ele sunt prezentate de obicei în categorii distincte. mucopolizaharide (MPZ) sau glicozaminogliconi (GAG). în schimb este .pigmentare .nucleotidice .protidice . după structura lor chimică.glucidice . 4. în homopolizaharide ce au ca reprezentant principal glicogenul şi heteropolizaharide. în proporţie de 2-3% în musculatura striată de tip scheletic. constituind 10-12% din greutatea organului proaspăt şi. hidrosolubil. Dar pentru că aceste procese sunt foarte numeroase (distrofiile pigmentare) sau foarte importante pentru patologia veterinară (distrofiile nucleotidice). DISTROFII GLUCIDICE Glucidele care se pot evidenţia în microscopie şi care sunt implicate astfel cu certitudine în apariţia unor procese distrofice. practic. homeostazia glucidică.36 - . Acestea se clasifică. distrofiile se împart în următoarele categorii: .1.metabolitului ce stă la baza procesului patologic. în clasificarea biochimică. formând cu apa o dispersie coloidală. Structura glicogenului permite enzimelor glicogenolitice şi glicogenaformatoare să acţioneze simultan la toate capetele ramificaţiilor. cantităţi mult mai reduse de glicogen se găsesc şi în piele.1. Glicogenul este.lipidice .

. aceste glicogenoze se manifestă morfologic mai ales printr-o glicogenoză hepatică. la câinii de rasă Ciobănesc german. apare ca urmare a unor insuficienţe. la oi şi la pisici.1.insolubil în alcool şi rezistă la acţiunea alcaliilor. este observată mai des la vacile Shorthorn şi Brahman. Din cea de-a doua categorie menţionăm intoxicaţia cu dude a bobocilor de raţă (Roşca I.. fenomenul este un artefact de prelucrare. tubii contorţi din rinichi sau insulele Langerhans din pancreas. dar şi ca depozite glicogenice în pericarioni şi în fibrele musculare miocardice. Glicogenul se colorează în roşu-brun cu soluţia Lügol. transmise genetic. respectiv deplasarea glicogenului la acelaşi pol al mai multor hepatocite vecine.. includere în parafină.Z. şi Coman I. A) Glicogenoza ereditară. dar la nivel histologic se observă. după fixare în metanol. 4. B) Glicogenozele dobândite sunt expresia diabetului la toate speciile (mai frecvent la carnivorele de apartament) sau a unor toxicoze. intens PAS-pozitive a hepatocitelor.1.1. o supraîncărcare cu granule de glicogen. pe teritorii lobulare întinse. de fapt metoda cea mai utilizată pentru evidenţierea în structuri a glicogenului. sub forma unei suprastocări în organele normal depozitare de glicogen. 1961) ca şi intoxicaţia cu sterigmatocistină a şobolanilor Winstar (Oprean O. ca şi a glicozaminoglicanilor. exemplu tipic de "tezaurismoză" sau "boala de stocaj lizozomal". aşa numita "fugă la spălare" a glicogenului. 1994). denumite şi glicogenolize. Paul I. Hepatoza gligogenică nu are corespondent macroscopic. în roşu cu metoda Carmin-Best şi într-o nuanţă de roşu violet foarte specifică în coloraţia Acid Periodic .glicogenoze propriu zise sau ale minusului de glicogen. şi Poll E. Pentru evidenţierea histochimică a depozitelor intracelulare de glicogen se vor utiliza fixări în soluţii alcoolice (de obicei se utilizează metanolul) şi apoi coloraţii elective pentru acest metabolit..37 - .Fuxină Schiff (PAS). Glicogenoza prin exces Distrofia poate să fie ereditară sau dobândită în timpul vieţii animalului. secţionare şi colorare cu metoda PAS. Se observă uneori. ale enzimelor glicogenolitice. Distrofiile glicogenului sau glicogenozele sunt expresii ale excesului de glicogen . Pe lângă depuneri ectopice de glicogen în miocard. de obicei la marginea secţiunilor.

prin solvarea glicogenului. datorită prezenţei toxinelor epsilon. supradepozitarea acestuia este sugerată doar de aspectul foarte spongios. 19). cu efect letal. 4. Hipoglicemia purceilor este cea mai importantă stare de boală ce evoluează cu glicogenoliză şi una dintre cele mai importante boli ale tineretului suinelor crescute în sistem intensiv. Glicogenoze prin minus În patologia veterinară stările de deficit de glicogen sau glicogenolizele sunt mai frecvente decât suprastocările metabolitului. cantitate ce asigură doar un minim necesar energetic.1. musculatura scheletică şi miocard. aceea de fixare în formaldehidă 10% soluţie apoasă. astfel că orice suprasolicitare la care sunt supuşi purceii în primele trei zile de viaţă. Factorul predispozant principal al bolii îl constituie rezerva de glicogen foarte scăzută. modificare observată din păcate. şi ale glicogenolizei în special.2.1. mai importantă practic este degradarea excesivă a glicogenului din musculatura scheletică. se constituie într-un factor declanşator al unei hipoglicemii grave. produsă de Clostridium perfringens. secţionare şi colorare cu metoda Hematoxilină-Eozină-Albastru de metil (HEA). buretos al citoplasmelor. stimulatoare ale catabolismului în general.fiind de fapt urmarea unei deplasări a glicogenului în sensul pătrunderii fixatorului în celule (Fig. În cea mai uzuală metodologie de diagnostic. . cu care se nasc purceii.38 - .de 3-5% în ficatul proaspăt. şi în alte procese distrofice(vezi distrofiile trigliceridică si hidrică). Dintre glicogenolizele manifestate prin pierderea cu predominanţă a glicogenului muscular. leziune fundamentală în mioglobinuria paroxistică a cailor ce sunt supuşi unor eforturi fizice intense după o perioadă de repaus îndelungat. O glicogenoliză hepatică extrem de rapidă se instalează şi în enterotoxiemia anaerobă a mieilor. examenele microscopice relevă absenţa glicogenului în ficat. pe primul plan fiind frigul. Dacă din punct de vedere macroscopic nu apar modificări sau se poate observa cel mult un aspect degenerativ nespecific al ficatului. includere în parafină. În primele zile de viaţă nici neoglucogeneza nu se desfăşoară în parametrii normali datorită unui echipament enzimatic încă insuficient format .

MPZA. mastocite şi de unele celule epiteliale. osteoblaste. neuroni.iduronidazei şi stocarea MPZA în lizozomii din fibroblaste. dar fără importanţă practică la animale. . La animale au fost semnalate. boală autosomală recesivă observată la câini şi la pisici. şi determinată de absenţa betaarilsulfatazei şi manifestată prin stocarea unor depozite metacromatice în hepatocite.1. de acidul hialuronic. metacromatic cu derivaţii bazici de toluidină şi anilină şi sunt substanţe. în adezivitatea intercelulară şi în stabilitatea matricei extracelulare din toate ţesuturile. provocată de absenţa alfa-L. proteogliconi). MPZ se clasifică. hepatocite şi celulele sistemului macrofagic mononuclear. A) Ca distrofii acumulative de MPZA. se leagă de molecule polipeptidice. neuroni şi de către unele glande endocrine.mucopoliozidoza de tip I. Distrofiile glicozaminoglicanilor Glicozaminoglicanii.39 - . MPZA ca şi MPZN. tulburările metabolismului lor sunt abordate ca distrofii protidice. ca afecţiuni din această categorie: . . în funcţie de structura biochimică în mucopolizaharide neutre (MPZN) şi mucopolizaharide acide (MPZA). fibroblaste. MPZN sunt secretate de endoteliile vasculare.4. pneumocite.mucopoliozidoza de tip IV. de mucoasele căilor respiratorii şi ale tubului digestiv. au un rol deosebit în integritatea substanţei fundamentale a ţesuturilor conjunctive. odată exocitate în afara celulelor secretoare. reprezentate în principal. Deoarece intră în compoziţia glicoproteinelor. de asemenea. observată la pisicile siameze. un grup de boli genetice ce se caracterizează prin absenţa unor enzime de metabolizare a glicozaminoglicanilor din această categorie şi care se exprimă sub forma unor boli de stocaj lizozomal.2. Cu excepţia acidului haluronic. formând glicoproteine (mucoproteine. simple sau conjugate sub forma proteoglicanilor. radicali carboxilici şi radicali sulfaţi. se remarcă cu o oarecare frecvenţă. bine evidenţiate prin colorarea cu acid fosfotungstic. condroitină şi heparină sunt secretate în cea mai mare parte de fibroblaste dar şi de condroblaste. Mucopoliozidele acide se colorează ortocromatic cu albastru alcian. mucopoliozidele sau mucopolizaharidele (MPZ) sunt macromolecule ce conţin unităţi repetitive de glucozamină sau galactozamină. MPZA.

organ care manifestă. Se produce.2. fosfogliceridelor şi sfingolipidelor . Boala este o tulburare metabolică cronică şi progresivă cu localizare lezională în cartilajele articulare.1. schimbarea biochimismului lichidului sinovial prin alimentaţie supraacidă prelungită sunt factori ce inhibă secreţia de glicozaminoglicani şi degradează proteoglicanii din cartilaj. de altfel. DISTROFII LIPIDICE Lipidele constituie o clasă de substanţe organice cu rol fie de rezervă sau depozit energetic (lipidele simple) fie de constituţie (lipidele complexe).condrocitele şi leiocitele din media pereţilor vasculari. 4.2. în timp. după ce sunt solubilizate de sărurile biliare şi hidrolizate prin lipaze sunt absorbite de către epiteliul mucoasei intestinale şi apoi. traumatismele. la taurine este afectată mai ales articulaţia tibioastragaliană. În fazele tardive ale distrofiei. colesterolului. B) Cea mai importantă distrofie prin minus de MPZA este condromalacia sau osteocondroza. Lipidele alimentare. se observă macroscopic rugozităţi. 1987). Metabolismul trigliceridelor este centrat pe ficat. iar la suine condilul median al femurului. În cadrul distrofiilor lipidice. mai frecvent şi mai sever trigliceridozele. stabulaţia prelungită. Acestea constituie componenta majoră a depozitelor adipoase din organismul animal. la cabaline cea humeroradiulnară. depolimerizarea substanţei fundamentale şi apariţia fibrelor de colagen precum "urzeala unui covor" fenomen denumit şi "fibrilaţie a cartilajului” (Onicescu Doina. la care se adaugă. sunt . aspecte ce justifică si denumirea de eroziuni şi ulcere ale capetelor articulare care se mai acordă leziunii. fisuri şi eroziuni ale cartilajului articular. pe cale sanguină.40 - . Etiologia leziunii este foarte complexă. 4. fenomenul de lipofaneroză. fără a fi o distrofie propriu zisă. dislipidozelor sau lipidozelor se disting ca importante pentru patologia veterinară distrofiile trigliceridelor. excesul terapeutic de corticoizi. Distrofiile trigliceridelor Trigliceridele sau triacilglicerolii sunt produşi de esterificare a tuturor funcţiunilor hidroxil ale glicerinei cu acizi graşi.

doar locul în care se găseau trigliceridele (metoda indirectă de evidenţiere).2. prin circulaţia generală. Orice factor care împiedică sinteza lipoproteinelor. La nivelul hepatocitului. dar şi la nivelul altor organe parenchimatoase . în principal în funcţie de sediul şi de extensiunea procesului patologic: steatoza.iar iar cea mai mare parte se combină în reticulul endoplasmic cu proteinele sintetizate de ribozomi. Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc patru tipuri de trigliceridoze. către ţesuturi. colesterol liber 1-3%. . Chilomicronii sunt particule de 75-1000 nanometri. rezultând lipoproteine ce sunt dirijate. infiltraţia lipidică stromală. colesterol esterificat 2-4% şi proteine 1-2%. obezitatea şi cahexia. o trigliceridoză prin exces. utilizarea acizilor graşi la nivelul hepatocitului se constituie într-un factor steatogen ce determină o suprastocare de trigliceride în ficat sau în alte ţesuturi şi. constituite din trigliceride 80-95%. Trigliceridele se pot pune în evidenţă la nivel structural doar după secţionarea la gheaţă şi colorarea secţiunilor cu metode elective (metoda directă). dar mai ales în timpul clarificării acestora cu solvenţi organici. mai rar din sistemul nervos central şi muşchiul scheletic. a fosfogliceridelor sau a ATP necesar metabolizării lipidelor. toate lipidele tisulare se dizolvă. după colorare. fosfogliceride 3-6%. albastru cu albastrul de Nil sau în roşu prin metoda Scharlach.41 - .transportate în ficat sau în ţesutul adipos sub forma chilomicronilor. Organele interne supraîncărcate cu trigliceride au o culoare gălbuie cu diferite nuanţe şi o consistenţă redusă. lipidele se colorează în negru cu negru de Sudan şi acidul osmic. galben-portocaliu cu Sudan III. o parte din acizii graşi rezultaţi din metabolizarea chilomicronilor sunt oxidaţi în mitocondrii. sub forma unor spaţii goale intracelulare. Folosind metoda includerii în parafină de obţinere a preparatelor histologice permanente.1. 4.rinichiul şi miocardul. mai departe. transportul intracelular al lipoproteinelor. Steatoza Steatoza sau degenerescenţa grasă reprezintă stocarea trigliceridelor în celulele morfofuncţional specifice (parenchimatoase) din ficat. în cursul deshidratării pieselor.1. Steatoza se manifestă predominant în organul implicat nemijlocit în metabolismul trigliceridelor ficatul. rinichi. prin examinarea la microscop se observă. miocard.

steatoza hepatică a vacilor. unică (Fig. În cazul unei hiperlipemii de natură alimentară.B). la găini ficatul se rupe în cazul unor traumatisme minore. Astfel. arsenic sau tetraclorură de carbon. hepatosteotoza purceilor sugari. de natura şi intensitatea agresiunii. în funcţie de metoda de evidenţiere. 20A. consecutivă hemoragiilor intrahepatice şi hemoperitoneului. la rumegătoarele aflate în gestaţie avansată sau în vârf de lactaţie. hepatosteotoza mieilor. friabilitatea deosebită a organului duce la fisurarea acestuia şi la apariţia unor hemoragii intrahepatice. ce împinge nucleul la marginea celulei. hepatocitele sunt mărite în volum şi au spaţiul intern ocupat în întregime de o picătură lipidică unică. Într-o steatoză gravă. intoxicaţiilor cu fosfor. produsă de intoxicaţiile brutale sau de anoxia hepatică.42 - . aceasta luând prin metoda de evidenţiere indirectă.Steatoza hepatică La interpretarea acestei leziuni examinatorul va avea în vedere câteva situaţii de steatoză hepatică parafiziologică întâlnite la animale. de culoare galben-ruginie şi cu o consistenţă foarte scăzută. Examenele histologice relevă aspecte diferite. trigliceridele se acumulează în hepatocite sub forma unor picături mici. Cu semnificaţie net patologică hepatosteotoza apare în câteva entităţi morfoclinice în care acest proces distrofic constituie o leziune esenţială: hepatosteaza găinilor ouătoare este urmarea forţajului alimentar în vederea obţinerii unei producţii mai mari de ouă. în cazul intoxicaţiei scroafelor gestante sau în lactaţie cu aflatoxine şi ochratoxine. dând acesteia aspectul de "inel cu pecete". disfuncţiilor tiroidiene şi corsticosuprenale. la animalele supuse îngrăşării. dispersate în toată masa citoplasmei. un aspect buretos. la secţionarea ficatului pe lama cuţitului sau a bisturiului rămân urme de grăsime. Într-o afecţiune cu evoluţie cronică. asemănător adipocitului. În metodele de prelucrare uzuale(includerea în parafina) în hepatocit apare o vacuolă imensă. La examenul necropsic ficatul steatozic este uşor mărit în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). foarte mare. moartea păsărilor survenind prin anemie acută. de calea pe care factorul steotogen accede la nivelul ficatului. când factorul steotogen ajunge în ficat pe calea . iar fragmentul de ficat poate chiar să plutească la suprafaţa apei. În steatoza acută. aspect ce justifică denumirea de sindrom al ficatului gras hemoragic. la tineretul hrănit cu lapte foarte gras. în infecţiile cu Clostridium perfingens. sub care mai este cunoscută leziunea. consecutivă înfometării. o supraîncărcare grasă a ficatului apare la puii de găină şi la bobocii de raţă în primele 3 săptămâni de la ecloziune.

trigliceridele din celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali. se observă resturi de colagen. Apare în ficat la taurine şi câinii bătrâni.D). la câine . colesterol şi precipitate de calciu. întâlnit la porc. cu etiologie toxică. După o evoluţie cronică. păsări şi iepuri.şi macroscopice. sunt asemănătoare celor de la nivelul ficatului. infarctul gras şi fibroza. Nefroza grasă. În steatoza renală gravă. la câini. ca leziune unică. tineretul aviar şi vulpi. este apanajul intoxicaţiei cu citrinină şi ochratoxină . în interiorul unei capsule de ţesut fibros. la pisicile gestante şi la motanii bătrâni inactivi ca reproducători.steatoză centrolobulară (Fig. 22C. contur poligonal şi culoare alb-gălbuie. Adeseori. îndelungată. leziune sesizabilă doar prin examenul microscopic. exocitează şi se acumulează în lumenul tubilor sub forma cilindrilor adipoşi.43 - . Aspectele morfologice.steatoză periferică sau periportală.venei porte. sub forma unui sindrom steatozic hepato-renal. cum se întâmplă în intoxicaţii. La examenul histologic. cu determinism hormonal. Infarctul gras reprezintă un teritoriu întins de ţesut devitalizat prin supraîncărcarea cu grăsimi. trigliceridele se depun în celulele de la periferia lobulului hepatic . carenţa . grăsimile se depun în hepatocitele din jurul venei centrolobulare . Atunci când factorii steatogeni (toxici) acced în ficat prin circulaţia generală. Steatoza miocardică Supraîncărcarea grasă a miocardiocitelor este provocată de anemiile grave persistente. la mamifere şi păsări. Fibroza sau ciroza poststeatozică (frecventă în intoxicaţia cronică cu alcool la om) se întâlneşte la animale în aflatoxicoză la toate speciile. a steatozei hepatice în structuri se pot observa modificări suplimentare: chistul adipos. steatoza renală însoţeşte leziunea similară hepatică. la porc şi la taurine în primele 5 zile de viaţă şi. macro. se formează prin ruperea pereţilor celulari a câtorva hepatocite vecine şi confluarea conţinutului lor sub forma unei colecţii trigliceridice unice. Steatoza renală Şi în rinichi se întâlneşte o "steatoză fiziologică". ca o formaţiune cu diametrul de câţiva centimetri. Chistul adipos.

dezvoltarea depunerilor adipoase va produce în timp atrofia cardiocitelor şi o insuficienţă cardiacă gravă. arsenic sau lupin. musculatura scheletică şi pancreas. 4. modificare fiziologică ce reprezintă substituirea progresivă prin adipocite a celulelor parenchimatoase din organele ce regresează prin înaintarea în vârstă: timusul.vasculară din miocard. Infiltraţia lipidică stromală Infiltraţia lipidică stromală este o dislipidoză caracterizată prin depunerea (excesul) trigliceridelor în stroma conjunctivo . conturul net delimitat al vacuolelor lipidice contribuie la diferenţierea steatozei fibrei cardiace de o distrofie hidrică. este mai puţin plauzibilă. măduva osoasă şi chiar limfonodurile. O obezitate hiperplazică. Obezitatea Obezitatea este un sindrom metabolic ce constă într-un exces ponderal prin depuneri peste normal ale lipidelor neutre în depozitele de rezervă. cu toate că este menţionată ca o variantă patogenetică a obezităţii. Mai frecventă decât alte localizări. se pun în evidenţă picături trigliceridice în apropierea nucleului. prin metode adecvate.1. Macroscopic.factorilor lipotropi. miocardul ventricular apare uşor tigrat. sindromul vacii grase datorat .2. infiltraţia lipidică stromală a miocardului se observă la câinii şi la găinile obeze. examenul histologic relevă supraîncărcarea cu trigliceride a adipocitelor şi a fibroblastelor din stromă sau depunerea lor în jurul vaselor coronare. Histologic.2.44 - . Procesul patologic trebuie diferenţiat de involuţia adipoasă. Obezitatea poate să apară provocată de crescători la animalele supuse îngrăşării.3. intoxicaţiile cu fosfor. 4. În urma metodei indirecte.2. mai ales la suine sau. expresie a unei proliferări a adipocitelor. cu benzi neregulate gălbui. cu un caracter vital. la păsările migratoare înaintea zborurilor îndelungate. Situaţiile de obezitate patologică a animalelor domestice mai frecvent întâlnite sunt: obezitatea carnivorelor de apartament supraalimentate şi lipsite de mişcare.1. este de remarcat faptul că un adipocit cu volumul dublat poate înmagazina o cantitate de trigliceride de 8 ori mai mare decât cea normală. Sediul structural al depunerilor trigliceridice îl constituie adipocitele care îşi măresc corespunzător volumul. Dacă modificarea macroscopică este discretă.

Participând în proporţie mare la structura membranei eritrocitare colesterolul se acumulează în hematoamele vechi. în trombi şi chiar în masele de sânge stagnante intravascular. cenuşii-albicioşi şi cu o consistenţă cretoasă. Pe de altă parte. maniamentele . Cahexia este expresia unei stări de subnutriţie ce poate să fie provocată de înfometare. depunerile patologice de colesterol apărând fie prin blocajul absorbţiei celulare şi acumularea lui în sânge. iar rezervele adipoase interne sunt înlocuite de lichid tisular. şi în cahexia avansată ţesutul adipos din loja renală şi de la baza cordului. Este de remarcat faptul că în cazurile de obezitate gravă. boli cronice epuizante. respectiv. în infiltraţiile hemoragice ale ţesuturilor laxe. Cahexia Revers al obezităţii. al hormonilor steroizi şi al sărurilor biliare. invazii parazitare masive. 4. colesterolul intră în compoziţia tecii de mielină a fibrei nervoase şi este precursor al vitaminelor D. ca urmare a mobilizării şi.2.2. transporturile transmembranare. la supradezvoltarea ţesuturilor adipoase se adaugă şi o hepatosteotoză şi o infiltraţie lipidică stromală a miocardului şi a musculaturii scheletice. cadavrul este foarte slab. obezitatea iepurilor. fie în urma distrugerilor celulare masive. carenţe proteice sau multiple. depunerile colesterinice apărând iniţial sub forma unor mase gelatinoase. Distrofiile colesterolului care interesează practic sunt colesteatozele prin exces. La un examen necropsic.2.supraalimentaţiei glucidice. sindromul hiperlipemic al poneilor.1. Dispariţia rezervelor adipoase afectează întâi ţesutul adipos subcutanat. Distrofiile colesterolului Rolul cel mai important al colesterolului în organism este acela de component major al membranelor celulare în care influenţează dispoziţia moleculelor lipidice şi. . ce dă acestora un aspect gelatinos gălbui . 4. Proliferarea mezenchimală perifocală va duce la formarea unor noduli cu diametrul de 3-4 cm. iar mai târziu ca un sediment nisipos. cahexia sau caşexia reprezintă o stare de slăbire avansată.45 - . în final.atrofia seroasă a ţesutului adipos.4. a consumului grăsimilor de rezervă. Colesteatoza plexurilor coroide este observată la caii bătrâni.

. În final. pe fondul unor întinse infiltraţii eritrocitare şi leucocitare (infiltraţie hemoragico-purulentă) apar zone de detritus necrotic în care. Într-o fază iniţială a procesului se produce fragmentarea tecii de mielină sub forma unor sferule colorabile prin metodele Weigert şi Baker. produsă de inflamaţii localizate în substanţa albă a SNC. Macroscopic. La examenul histologic. produc traumatisme tisulare grave. macrofagele se dezintegrează şi în teritoriile demielinizate se mai observă doar cristale izolate de colesterol (colesteatoză localizată). cu ţesut muscular fragil. în tehnicile uzuale. dar apare la animale mai ales ca o iatropatie. La animalele foarte tinere.Colesteatoza musculară posttraumatică este consecutivă plăgilor musculare contuze. sub forma unor spaţii clare . fosfolipidele sau fosfatidele sunt componente importante ale tecii de mielină. corpi mieloizi sau figuri mielinice. membranelor mitocondriale şi ale surfactantului pulmonar. sau repetate în acelaşi loc. acestea. leucocitelor şi ale fibrelor musculare (Fig. dintre care predomină fosfogliceridele. fostele depuneri de colesterol. hipovitaminoza B1 şi hipocuproză. Cele mai importante fosfogliceridoze sunt demielinizarea si xantomatoza. Distrofiile fosfogliceridelor Fosfogliceridele.46 - . se observă. adevăraţi non-self. Demielinizarea este dezintegrarea tecii de mielină independentă de modificări ale pericarionului. vor fi fagocitate de asa-numitele lipomacrofage ce sunt macrofage locale (microglia în SNC şi celulele Schwann în SNP) ce încorporează produşii de degradare mielinică denumiţi corpi Marchi. plăgi. cu ace foarte groase. 21) 4. după câteva săptămâni. injecţiile intramusculare brutale.3. urmate de o colesteatoză localizată. Xantomatoza este o dislipidoză caracterizată prin acumularea în pielea şi în ţesutul conjunctiv periarticulare şi peritendinoase a unor cantităţi mari de lipide complexe.2. fusiforme sau rectangulare provenit din membranele eritrocitelor. zonele afectate din musculatura coapsei sunt de culoare brună şi străbătute de benzi albicioase şi uscate.

Glucocerebrozidoza limfonodală a vacilor prezintă. foarte asemănătoare în tehnicile de prelucrare curente cu celulele gigante de tip tuberculos. sfingolipidozele prezintă interes practic redus în patologia veterinară. cu diametrul de până la 100 micrometri.Morfoclinic. ci pentru diagnosticul diferenţial al tuberculozei taurinelor. 1987). deci.gangliozidoza GM1 . Histologic. iar din punct de vedere histologic aspectele sunt asemănătoare colesteotozei.gangliozidoza GM2 Sfingolipidozele sunt dismetabolii ereditare caracterizate prin defecte de producere şi utilizare ale enzimelor implicate în degradarea sfingolipidelor şi finalizate prin stocajul lizozomal al produşilor de degradare a acestora..glucocerebrozidoza . şi . Coloraţia PAS evidenţiază lizozomi giganţi ce conţin un depozit PAS-pozitiv de glucocerebrozide..47 - .L. ce apare cu o frecvenţă de 5% la vacile de rasă Holstein ca şi la vacile Bălţată Românească în vârstă de 3-5 ani. 4. doar examenele histochimice putând permite diferenţierea celor două procese patologice. în sinusurile limfonodale apar numeroase celule mari multinucleate. Distrofiile sfingolipidelor Urmând o sistematizare a sfingolipidelor (Lehninger A. leziunea se manifestă prin formarea unor noduli sau îngroşări difuze de dimensiuni variabile.2.gangliozidoze .4. cu determinism genetic la unele rase de câini. de culoare roşiatică străbătute de strii cenuşii pe suprafaţa de secţiune. importanţă practică nu prin incidenţa ei. pisici şi ovine. La examenul necropsic limfonodurile sunt mult mărite în volum. sfingolipidozele se clasifică în : sfingomielinoza cerebrozidoze .galactocerebrozidoza . celulele fiind astfel identificate ca celule Gaucher. apărând accidental.leucodistrofia metacromatică . Alcătuind un grup de tezaurismoze importante în patologia omului. Glucocerebrozidoza sau boala lui Gaucher este o sfingolipidoză cu localizare limfonodală. şi vacuolizate.

dar. Din punct de vedere macroscopic organele mai frecvent afectate.2. dar cele mai numeroase sunt conjugate cu alte grupări biochimice . Sub acţiunea unor agenţi patogeni foarte diverşi. a distrofiilor considerăm în clase aparte distrofiile pigmentare (chiar dacă majoritatea pigmenţilor sunt cromoprotide) şi distrofiile nucleotidelor. distrofia granulară se caracterizează prin pătrunderea şi stocarea în mitocondrii a proteinelor plasmatice. ca urmare a morţii celulelor.3. DISTROFII PROTIDICE Proteinele sunt cele mai răspândite molecule organice. termeni ce se referă şi ei la manifestarea morfologică a leziunii.holoproteinele. variind larg de la o şcoală la alta sau de la autor la autor. rinichiul şi miocardul .3. Parte dintre acestea sunt proteine simple. Acestea vor fi stocate la nivelul mitocondriilor care se tumefiază foarte mult. Patogeneza procesului este incomplet elucidată. prezentată anterior. Distrofia granulară Denumită şi intumescenţă tulbure sau degenerare parenchimatoasă. abordăm în această categorie distrofia hidrică. dintre care reţinem drept cauze certe factorii toxici şi hipoxia locală. pe de altă parte. 4. 4. Clasificările distrofiilor proteinelor sunt arbitrare şi artificiale. Lipofaneroza Lipofaneroza (gr. în special a albuminelor si a globulinelor plasmatice. ficatul.4. phaneros = vizibil) este un proces de demascare a lipidelor de constituţie. neintegrându-se practic în definiţia iniţială a distrofiilor.48 - . formate numai din aminoacizi . urmată de creşterea în volum a mitocondriilor şi vizualizarea lor în microscopia fotonică sub forma unor granule citoplasmatice.5. se produce o hiperpermeabilizare a plasmalemelor şi pătrunderea în celule.heteroproteinele sau protidele. aceasta reprezentând un revers al distrofiei granulare.1. reprezentând peste 50% din greutatea uscată a diverselor ţesuturi şi în jur de 20% din structura organelor. Eliberarea fosfolipidelor şi a altor compuşi lipidici prin dezintegrarea celulelor şi releverea acestora prin coloraţii speciale nu poate fi considerat un proces patologic. Conform clasificării biochimice.

sesizabile îndeosebi la nivelul ficatului sunt: I . infecţii virale. Distrofia hidrică Opusă ca patogeneză şi manifestare morfologică distrofiei granulare. 4. Aspectele histologice prezintă o stadializare destul de pronunţată. Aspectele macroscopice se aseamănă până la identificare cu inflamaţia parenchimatoasă. consistenţa este inconstant scăzută.49 - . stări febrile. Stadiile principale ale distrofiei hidrice. de aceea prosectorul se va orienta în diagnosticul leziunii doar în faţa unui cadavru foarte proaspăt. Encefalul este tumefiat şi umed. Granulele citoplasmatice.hepatocitele sunt mult tumefiate şi goale.distrofia balonizantă . papule şi vezicule. diferind în plus şi funcţie de particularităţile de organ. diverse toxice. sunt uşor PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu hematoxilina Heidenhein (Fig. II . din celulă persistând doar membrana celulară şi nucleul picnotic. iar în epiteliile malpighiene se pot observa. ce sunt megamitocondrii. dar atât suprafaţa cât şi suprafaţa de secţiune sunt mai umede şi lucioase. iar citoplasma apare uniform încărcată cu granule ce maschează aproape cu totul nucleul. SNC.distrofia vacuolară. se rotunjesc. constând practic într-o hiperhidratare celulară. rinichi. Organele interne au un aspect macroscopic asemănător celui din distrofia granulară. în ultimele faze ale leziunii. dar şi cu autoliza cadaverică.palidă asemănătoare unui organ fiert. Modificările de ordin histologic sunt mult mai specifice. miocard. distrofia hidrică este urmarea ruperii echilibrului dintre fazele proteică şi apoasă ale matricei în favoarea celei din urmă.2. 22). dar ulterior. fiind provocat de edeme. aspectul buretos al celulei poate fi confundat cu o steatoza acută sau cu o glicogenoză.celulele sunt complet goale.3. III . substanţe fotosensibilizante. celulele parenchimatoase se tumefiază.spongioza se caracterizează printr-o destindere a celulelor şi apariţia în citoplasme a unor vacuole de mici dimensiuni şi repartizate uniform intracelular ce rezultă din dilatarea cisternelor şi fragmentarea reticulului endoplasmic. Procesul se dezvoltă în ficat.apar uşor crescute în volum şi cu o culoare cenuşiu . mult mărite în volum şi cu plasmalema . se colorează roşiatic sau albăstrui în metoda HEA. Iniţial se observă doar un aspect opac întunecat al citoplasmelor ce s-ar putea datora unui artefact de fixare.

iar la suprafaţa mucoasei apar depozite de mucus intens PAS-pozitive.3.3. permite diferenţierea faţă de steatoza miocardică.3. La un examen histologic efectuat după o coloraţie PAS. uneori atât de abundente încât.la nivelul epitelilor malpighiene se observă şi un stadiu final de distrofie reticulară. Distrofia mucoidă Distrofia mucoidă sau mucodegenerarea ţesutului conjunctiv constă în acumularea în derm. endocardul valvular. la un cadavru. conturul neregulat.tensionată. obliterarea capilarelor. Cauzele acestei hipersecreţii de mucus sunt iritaţiile mecanice sau chimice ale mucoaselor ca şi diverse infecţii şi infestaţii parazitare. modificare ce poate fi confundată. În sistemul nervos central. în stadiile incipiente ale invaziei parazitare cu Dictyocaulus viviparus şi ale parainfluenţei tip 3 la taurine (Oprean O.. endometru sau în stroma unor organe (splina şi ficatul la păsări) a mucoidului. poate să producă. Distrofia vacuolară a endoteliilor vasculare. se observă la suprafaţa mucoaselor respiratorii sau digestive un depozit de mucus vâscos şi cenuşiu-gălbui. IV .Z. Leziunea a fost sesizată de noi constant cu localizare în căile respiratorii extra. o glicoproteină bogată în glicozaminoglicani şi mai ales în acid hialuronic şi condroitin sulfaţi. transformare post-mortală destul de precoce. celulele caliciforme. Distrofia mucinoasă Distrofia mucinoasă sau distrofia mucoasă a epiteliilor constă într-o hipersecreţie de mucopoliozide a celulelor caliciforme. în număr normal sau uşor crescut. însoţită uneori şi de o hiperplazie a acestor adevărate glande mucoase unicelulare. blochează lumenul căilor respiratorii distale (Fig.50 - . cu o autoliză cadaverică a epiteliilor. Macroscopic. 23). în care celulele se sparg şi conţinutul lor lichid formează o colecţie unică (veziculă) în care plutesc sub forma unei reţele resturile membranelor celulare. şters. unii autori . în pulmon. al acumulărilor hidrice. 4. prin tumefierea celulelor endoteliale.4. vacuolizarea pericarionilor constituie singura leziune decelabilă din encefalitele spongiforme transmisibile. 4. 1996). sunt supraîncărcate cu produs de secreţie. În miocard.şi intrapulmonare.

sunt mai frecvente cele din epifiză. glanda mamară.5. în guşa sau struma coloidă. prin supraproducţia şi stocarea coloidului în organul care-l secretă în mod normal . în ficatul oilor cu fascioloză. pe suprafaţa valvulelor cardiace la suine si păsări se pot observa noduli multipli. simpexioane sau calcosferite. pulmon. alături de cele mucunoasă şi mucoidă. 1992). îşi modifică structura moleculară şi. Uneori. devenind corpi arenacei. 4. Distrofia mucoidă este observată frecvent în ficatul si splina găinilor cu tuberculoză. glanda tiroidă este uniform mărită în volum. Organele sau ţesuturile afectate sunt modificate minor din punct de vedere macroscopic. distrofia coloidă se caracterizează pe de o parte. tinctorialitatea. sensibile la acţiunea colagenazei.51 - . sferice. denumite corpi amilacei. coligranulomatoză sau limfoblastoză. iar pe de altă parte prin apariţia unor substanţe coloide în organe sau ţesuturi ce nu conţin în mod normal acest metabolit. veziculele seminale şi glanda prostată. de altfel. Etiopatogeneza procesului este complexă. Acumulările glicoprotidice apar ca formaţiuni omogene. translucizi. Fibrele de colagen din zonă. Histologic. şi. bazofile. acest proces patologic în grupul distrofiilor glucidice (Coţofan Otilia. Această evoluţie se dezvoltă mai ales în epifiză şi în glanda mamară. Ca localizări ectopice ale substanţelor coloide. mucoidul se prezintă ca mase omogene. consecutiv.pozitiv. oxifil în coloraţia HEA şi intens PAS . cu diametrul de 1-2 milimetri. palidă şi cu un aspect gelatinos.pozitive. devenind doar mai moi sau gelatinoase. Distrofia coloidă Fiind şi aceasta o distrofie glicoprotidică. pe suprafaţa de secţiune. intens metacromatice şi colorabile cu iodul. în care simpexioanele pot lua dimensiuni sesizabile prin palpare. cu epiteliul aplatisat şi cu întreg spaţiul intern ocupat de o masă de coloid dens. iar la examenul histologic foliculii tiroidieni sunt destinşi.3. ca o mucodegenerare arterială. în prima fază a îmbătrânirii.tiroida. În prima situaţie. . metacromatice si intens PAS şi alcian .abordează.

lumenul vasului nefiind modificat. ulterior acumularea progresivă a metabolitului duce la atrofia fibrelor musculare netede şi la omogenizarea mediei. boala edemelor la porc. pentru ca în final întreg peretele arterial să suporte o necroză fibrinoidă. Distrofia fibrinoidă Fibrinoidoza este un proces patologic complex ce constă în apariţia exclusiv în spaţiile intercelulare a unor proteine cu aspest fibrilar sau granular şi cu afinităţi tinctoriale foarte apropiate de cele ale fibrinei. Se remarcă faptul că eventualele deformări parietale se produc excentric. astfel că cei trei metaboliţi. permiţând migrarea din vase a proteinelor plasmatice.4.6.3. ca hialuronidaza streptococică. anemia infecţioasă a calului. Lipsită de corespondent macroscopic. A) Fibrinoidoza arterelor este observată în şocul anafilactic la oaie. se adaugă în cantităţi importante imunoglobuline. Este de subliniat faptul că fibrinoidul. respectiv distrofiile pe care le determină. lipide. leziunea se manifestă la nivel histologic uşor stadializat: iniţial în media arterelor apar filamente izolate de fibrinoid. Fibrinoidul are doua localizări principale: în artere şi în ţesutul conjunctiv din stroma unor organe. antigeni şi complement. fibrină. sunt stabiliţi pe baza caracterelor lor tinctoriale în metode uzuale şi în coloraţii elective. plasmocitoza nurcilor.52 - . frecvent în . în funcţie de metoda de evidenţiere utilizată: se colorează în roşu cu eozina din complexul tricromic HEA. ca şi amiloidul sau hialinul este imposibil de definit biochimic. La acestea. în care metabolitul are o culoare roşie .portocalie strălucitoare. care apare în imunopatii şi mai ales în reacţiile de hipersensibilitate întârziată de tip Arthus. substanţa fundamentală din stroma organelor se depolimerizează şi îşi pierde tonicitatea. mai ales fibrinogenul şi fibrina. Acestea. este mediu PAS-pozitiv. Compoziţia chimică a fibrinoidului este complexă: fibrinogen. pseudopesta aviară. B) Fibrinoidoza ţesutului conjunctiv este întâlnită în stroma unor organe limfoide. dar coloraţia cea mai specifică fibrinoidului este metoda Azan. Sub acţiunea unor diverşi factori nocivi. în albastru-negru cu hematoxilina fosfotungstică. Fibrinoidul prezintă aspecte tirotoriale diferite. pesta porcină. în cazul fibrinoidului imun. glicozaminoglicani. alături de produşii de degradare a substanţei fundamentale vor genera fibrinoidul.

este mediu PAS-pozitiv şi slab bazofil în coloraţia HEA. glicogen. Amiloidul se colorează în albastru cu metoda Azan. Amiloidul. poate fi observat în orice organ. pe fibrele de reticulină ale stromei. ocupă în final întreg foliculul limfoid. Denumirea acestui complex organic. dar localizările sale mai importante sunt cele din ficat. progresiv.7. formată din mucopolizaharide.splina găinilor. În microscopia electronică. Splina afectată este uşor mărită în volum. după tratarea cu tioflavină T sau S şi examinarea în lumina ultravioletă dau o fluorescenţă caracteristică galben-verzuie. pe membranele bazale. în evoluţia cronică a unor boli ca: holera. Histologic. producând necroza fibrinoidă a acestuia (Fig. reprezentată de fibrile de proteine beta-plisate şi o fracţiune minoră în proporţie de 10%. amiloidul prezintă o fracţiune majoră în proporţie de 90%. reticular şi Azan .amiloidul. fiind asemănător unui derivat al celulozei vegetale care. fibrinoidoza se dezvoltă şi în limfonoduri. Cu aspecte asemănătoare. clostridioza.53 - . prin depuneri în intima venelor şi în media arterelor. ca şi amidonul se colora cu iodul în albastru. splină şi rinichi. se consideră ca substanţe amiloide depozitele omogene care se colorează ortocromatic cu roşul de Congo şi care. 4. pe fibrele de reticulină şi în pereţii vaselor a unor proteine beta-plisate ce posedă caracteristici tinctoriale specifice . depozitul de fibrinoid. Metabolitul a fost denumit de către Virchow "amiloid" (în termenii medicali compuşi sufixul -oid presupune asemănarea cu ceva). Examenele histologice relevă iniţial depuneri de fibrinoid în peretele arteriolei intrafoliculare apoi. are o culoare maronie. colibaciloza. . deşi improprie. 24). iar suprafaţa de secţiune este uscată şi cu aspect granular accentuat. dar fără manifestare macroscopică.pozitiv. se menţine în literatura medicală.3. Distrofia amiloidă Amiloidoza este o dismetabolie caracterizată prin depunerea extracelulară. chlamidioza sau bursita infecţioasă. lipoproteine şi glicoproteine. cu dispoziţie pentagonală.

atât în ceea ce priveşte culoarea cât şi consistenţa. în plasmocitoza nurcilor. Ficatul este bombat şi cu un aspect. depunerile foliculare de amiloid sunt completate cu precipitarea metabolitului pe fibrele conjunctive din pulpa roşie. A) Amiloidoza foliculară. ducând la comprimarea cordoanelor Remack şi la necroza hepatocitelor (Fig. cu suprafaţa netedă şi culoarea palidă. specie la care leziunea este mai frecventă. ca şi de hemangiomatoză şi hemangiosarcomatoză. cu aspectele tinctoriale menţionate anterior. Splenomegalia este uniformă. amiloidul se depune în arteriolele aferente şi . primele depuneri de amiloid au loc în spaţiile Disse. Lienoza amiloidă se decelează la caii producători de seruri. la galinacee în tuberculoză. iar pe suprafaţă şi pe suprafaţa de secţiune în zona corticală. Amiloidoza renală La bovine. 26). hepatoza amiloidă este observată mai frecvent la taurinele bolnave de leucoză. organul este palid si are un aspect translucid generalizat la întreaga suprafaţă de secţiune.Amiloidoza hepatică La mamifere.54 - . La nivel structural. 25). la şoarecii de laborator cu un caracter familial. în amiloidoza primară şi secundară. sau splina sago se întâlneşte în special la şoarece. se observă numeroşi noduli translucizi cu diametrul de 1-2 milimetri. localizată. predominant la periferia lobulului hepatic. rinichiul este în grade variabile mărit în volum. asemănător unui bloc de ceară. se extind. consistenţa fiind variabilă. dar şi în plasmocitoza nurcilor. cisticercoza iepurilor sau la caii producători de seruri. generalizată sau splina şuncă se observă îndeosebi la taurine. La găini leziunea este legată de cele mai frecvente bacterioze cronice ale speciei. La examenul histologic apar depuneri amiloide. Ficatul este mărit în volum. tuberculoza şi coligranulomatoza. Amiloidoza splenică Amiloidoza splinei se poate manifesta sub doua variante morfologice: foliculară şi difuza. Histologic. B) Amiloidoza splenică difuză. iar la examenul microscopic se observă depuneri de amiloid predominant în jurul venelor centrolobulare. Splina este mărită în volum şi conţine numeroşi noduli translucizi sau cenuşii-albicioşi. Histologic. în timp depozitele. cu aspect de bloc de ceară. slab bazofile şi amorfe în coloraţia HEA şi Congorotpozitive în peretele arteriolei intrafoliculare şi la periferia foliculului limfoid (Fig.

hyalos = sticlă).55 - . În amiloidoza senilă metabolitul se depune pe fibrele de reticulină şi colagen din stroma conjunctivo-vasculară a zonei medulare.eferente ca şi în capilarele glomerulare. denumeşte orice acumulare metabolică cu aspect sticlos. greu de descris biochimic. intens oxifil şi mai ales intens PAS-pozitiv. Hialinoza este foarte larg reprezentată în patologia comparată.8. . Distrofia hialină Hialinul (gr. în care apare în două variante de localizare structurală: intracelulară si vasculară. care se evidenţiază macroscopic sub forma nodulilor specifici. omogen şi nestructurat. situaţii în care amiloidul precipită în pereţii vaselor mici şi mijlocii precum şi pe fibrele conjunctive ale stromei din aproape toate organele. ca leziune fundamentală sau secundară. Sunt recunoscute şi forme generalizate ale amiloidozei. în numeroase organe si ţesuturi. 4. producând creşterea în volum a glomerulilor.3.

hialinoza fibrelor musculare este leziunea iniţiala a necrozei ceroase de tip Zenker din miopatia de nutriţie (boala muşchilor albi) produsă la tineretul mai multor specii de carenţa în vitamina E şi seleniu. 4. suprarenale. respectiv. Hialinoza intracelulară Cu sediul în numeroase ţesuturi şi organe. Cele mai frecvente situaţii de hialinoză intracelulară sunt următoarele (Fig. hialinoza intracelulară nu are corespondent macroscopic. denumită şi hialinoză interstiţială. rinichi.4. în acumulările intraepiteliale masive. . este de remarcat faptul că hialinoza hepatică a fost descrisă pentru prima dată sub forma corpilor Mallory localizaţi în hepatocite. . în funcţie de organ şi de agentul etiologic. . cu aspect vitros omogen şi intens PAS-pozitive.8. ficat. aspecte morfologice.3. imunoglobuline colostrale care.hialinoza renală cu localizare în celulele epiteliale ale tubilor contorţi.8. tub digestiv.56 - .3. miocard. dar se manifestă structural printr-o leziune constantă şi specifică: apariţia în celulele morfofuncţional specifice ale organelor afectate a unor sferule în număr şi cu diametre variabile. stagnează intracelular. cu localizare în enterocitele intestinului subţire. în carenţe în colină şi vitamina E. depozitele hialine fiind.hialinoza intestinală se întâlneşte la viţeii şi la purceii nou-născuţi. datorită unui deficit de transport spre polul bazal.1.hialinoza plasmocitelor este expresia unei supraproducţii de anticorpi. depozitele hialine rup polul apical al celulelor şi conglomerează în lumenul tubilor uriniferi sub forma cilindrilor hialini. interesează mica circulaţie din splină. Hialinoza vasculară Această variantă a distrofiei. hialinul vascular este greu de . este urmarea stărilor de hiperproteinemie şi a unei pinocitoze active a proteinelor aflate în exces în filtratul urinar primar. în intoxicaţia etilică la om.2. excesul acestora fiind stocat în cisternele reticulului endoplasmic. în intoxicaţia cu tetraclorură de carbon la rumegătoare sau după vaccinarea antipseudopestoasă la păsări.hialinoza hepatică este observată în bolile imune. . de fapt. Prin compoziţie chimică şi. provenienţa acestora este foarte diferită. 27): . acestea se vizualizează în microscopia fotonică sub forma unor sferule PAS-pozitive denumite corpi Russel.

însă. Hialinoza vasculară apare la animale în diverse organe şi stări de boală. putând produce chiar obliterarea totală a acestuia şi modificări circulatorii consecutive. Depunerile hialine proemină mai mult înspre lumenul vascular. . venule şi capilare sunt urmate de hemoragii miocardice de extensii diferite. pneumonia cu membrane hialine. cele mai importante fiind următoarele: . în lumenul alveolelor se observă mulaje hialine intens PAS-pozitive. iar mai târziu conţinând nuclei ai celulelor alveolare descuamate sau migrate din spaţiile interalveolare. în patologia omului leziunea este denumită microangiopatie diabetică. depunerile hialine din arteriole.leziunea fundamentală din microangiopatia dietetică a porcului. asociată altor pneumopatii şi mai ales bronhopneumoniei fibrinoase. afirmându-se chiar existenţa unor forme de tranziţie între cei doi metaboliţi. literatura de specialitate le adaugă uneori şi aşa numita hialinoză a maselor moarte. arteriole şi venule. iniţial omogene. . PAS-pozitive. au drept cauză imediată o hialinoză a arteriolelor intrafoliculare din splină. Datorită fragilizării peretelui vasului şi pierderii elasticităţii acestuia. acizilor şi alcalilor. intracelulară şi vasculară. o leziune secundară frecventă este ruptura vasculară şi apariţia unor hemoragii în teritoriile tisulare limitrofe. La examenul microscopic se observă depozite omogene. Pentru hialinoză pledează în plus şi localizarea procesului în micile vase: capilare. modificare ce justifică şi denumirea de boala cordului muriform a sindromului (Fig. 28). În această inflamaţie a pulmonului.diferenţiat de fibrinoid. dar şi din alte organe. o hipovitaminoză E. care se colorează în roşu cu eozina şi în metoda Azan şi care este rezistent la acţiunea enzimelor. este hialinoza parietală a vaselor mici ale miocardului. cu care se asociază în depuneri mixte. . 29). Se consideră a fi hialin materialul patologic intens PAS-pozitiv şi cu aspect sticlos. a unor trombi. exemplul reprezentativ fiind.infarctele roşii splenice. Formelor principale de hialinoză. cele mai grave exteriorizându-se macroscopic sub forma unor mici hematoame subepicardice. membranele hialine provin în primul rând din surfactantul pulmonar degradat (Fig.57 - . care constă în hialinizarea unor mici zone de ţesut devitalizat. iniţial în spaţiul subendotelial apoi în întreg peretele vascular.în diabetul câinilor se observă o hialinoză a vaselor mici din rinichi (arteriolele aferentă şi eferentă şi capilarele glomerulare). leziune specifică pentru pesta porcină clasică.

. Fibrele de reticulină din stromă şi pereţii vasculari sunt supuse aceloraşi variaţii cantitative şi calitative ca şi fibrele de colagen. roşu-galben în coloraţia Van Gieson şi brun în impregnărilor argentice. şi de celulele endoteliale sau nevroglice) şi acumulate în spaţiul extracelular.58 - .vasculare sau de susţinere a organelor. colorabil în metoda PAS. în albastru cu metoda Azan.9. coloraţiile tricromice de orientare generală HEA şi HEV oferind astfel mai bune imagini tisulare de ansamblu decât coloraţia bicromică HE. Colagenul se colorează de asemenea. Fibrele de colagen se colorează foarte bine în albastru cu albastrul de metil şi în verde cu verdele luminos. participând la constituirea stromei conjunctivo .4. foarte bogat în glucide şi.3. Distrofiile colagenului interstiţial Colagenii sunt proteine fibrilare sintetizate în principal de fibroblaste (în stări patologice. de aceea. Reticulina este un precursor al colagenului sau un colagen de tip III.

4. fragilitate vasculară şi diateză hemoragică. carenţe în vitamine şi oligoelemente. La viţei. puţin rezistent la tensiune. iepuri şi purcei.59 - . Secreţia sporită de colagen la nivelul fibroblastelor în asociaţie cu hiperplazia .peptidază generează apariţia unor fibre de colagen "imature". Hipovitaminoza C induce formarea unor fibre conjunctive de proastă calitate sau chiar sistează sinteza lor. în dauna elementelor morfofuncţional specifice care sunt rare. Organele sau ţesuturile fibrozate sunt. reducerea sintezei proteice prin corticoterapie.9. Uzarea fibrelor restante şi neînlocuirea lor cu fibre noi este urmată de ruperea ligamentelor alveolodentare şi căderea dinţilor. mai frecvent la păsări.2. Carenţa în cupru. căţei.1. infecţii bacteriene. încorsetate de ţesutul conjunctiv excedentar. deformate. în general. colagenizare. fibrozare. Absenţa ereditară a liziloxidazei. tendoane şi ligamente şi se diminuă osteogeneza . În cursul vieţii individului. iezi şi puii de curcă lipsa enzimei procolagen .3. pur şi simplu. întârzierea regenerării si a cicatrizării.9. Colagenizarea stă la baza cicatrizării plăgilor şi a organizării unor zone tisulare devitalizate. fine. determină formarea unui colagen solubil si fragil. Excesul de fibre de colagen Acesta este denumit în literatura medicală cu alţi numeroşi termeni: fibroză. sunt foarte fragile. foarte fine. La examenele histologice se remarcă predominanţa stromei de susţinere prin exces de colagen. denumită displazia congenitală a colagenului. cu consistenţa dură. prin lipsa de formare a lizinei. disociate şi torsionate. iradierea. element ce intră în compoziţia enzimelor implicate în colagenogeneză. micotoxicoze. reduse în volum. Organele în care apare leziunea. ce reduc foarte mult rezistenţa ţesutului conjunctiv orientat din capsulele organelor. scleroză.4. la secţionare ţesuturile opun rezistenţă şi se percepe chiar un scârţâit specific. cu suprafaţa boselată. aşa cum este infarctul. fie dobândit în cursul vieţii animalului. ciroză sau.3. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen Acestea apar fie cu determinism ereditar.osteogeneza imperfectă. reducerea sau blocarea sintezei de colagen se realizează prin mecanisme etiopatogenetice diverse: îmbătrânirea fibroblastelor. instalarea unor leziuni articulare. provoacă apariţia unor fibre de colagen. Cu această etiopatogeneză se produce deşirarea fibrelor de colagen din peretele aortic şi instalarea anevrismelor disecante.

excesului local de proteine şi consecutiv hiperactivităţii fibroblastelor duce la îngroşarea pielii . prin blocarea sintezei liziloxidazei. printr-o supraproducţie de colagen. izolând în final aproape fiecare hepatocit prin fibre conjunctive (Fig. Colagenizarea excesivă a ţesutului conjunctiv subcutanat. respectiv fibrele elastice. În alte situaţii. recunoscută ca precursor al elastinelor. 4. chistizaţi. în zona corticală tubii uriniferi şi glomerulii sunt rari şi comprimaţi sau.10. Ciroza hepatică. Elastina.numitul mucoid de tip 2. elaborarea în organism a unor cantităţi mari de elastomucază. Fibrele elastice neoformate apar tumefiate şi fragmentate.pachidermie sau. urmarea edemului limfatic. dimpotrivă.1. se colorează cu orceina în roşu-brun.acestora constituie modificarea esenţială din faza proliferativă sau reparatorie a unor procese inflamatorii. împiedică şi formarea alizinei. ca şi sub acţiunea . Minusul de fibre elastice Degradarea fibrelor elastice sau elastoliza este urmarea intervenţiei unor factori ce inhibă enzimele implicate în neogeneza fibrelor elastice. iar în coloraţia Van Gieson . Aceasta este constituită din microfilamente polipeptidice incluse în mucoproteine sulfatate ce alcătuiesc aşa. ce defineşte inflamaţia fibroasă. Distrofiile fibrelor elastice Componenta principală a fibrelor elastice din stroma organelor şi din media arterelor de tip elastic este elastina secretată de fibroblaste şi leiocite. prin metoda Weigert în roşu. în cazul localizării la nivelul membrelor. 4.Verhoeff în negru.10. modificări ce favorizează ruperea pereţilor vaselor în care apare leziunea.3.3.60 - . produsă de diverse toxice. elefantiazis. Hipocuproza. 30). micotoxine sau alcaloizi se manifestă prin predominanţa ţesutului conjunctiv interlobular care invadează lobulul hepatic formând insule de hepatocite lipsite de venă centrolobulară (pseudolobuli). În atrofia renală de compresiune din hidronefroză sau din rinichiul polichistic.

11. Acţiunea unor factori care grăbesc ritmul de diferenţiere a cheratinocitelor. iar lumenul vascular este îngustat.unor elastaze bacteriene. evoluând de regulă ca o fibroelastoză. insuficienţa cheratinelor. precum şi în arterele uterine la vacile care au în antecedente retenţii placentare şi endometrite purulente repetate. acesta apare îngroşat până la de 8-10 ori. colorate în brun-negru.2. media are un aspect spongios. supraproducţia sau.3. 4. dar şi un surplus de fibre de colagen.3. al anevrismulor disecante din aortă la purceii proveniţi din mame carenţate grav în proteine şi este o modificare iniţială în procesul de ateromatoză. dimpotrivă. Procesul are două localizări mai frecvente: în endocard şi în peretele arterelor de tip muscular. al fisurării aortei la animalele bătrâne. ca o modificare parafiziologică în timpul îmbătrânirii. 4. afectând mai ales endocordul ventriculului stâng. Elastoliza constituie substratul biochimic şi ultrastructural al ruperii aortei la curci. acestea acţionează asupra mucoidului 2 din teaca perifibrilară a fibrelor elastice. Excesul de fibre elastice Superproducţia de elastine şi fibre elastice sau elastoza este însoţită aproape întotdeauna şi de un exces de fibre de colagen.61 - . sau care alterează complexele de legătură dintre corneocitele . Coloraţia Van Gieson . focalizat sau difuz şi are un aspect sidefiu. în dauna fibrelor musculare care apar comprimate.10. Fibroelastoza endocardică poate să apară ca leziune congenitală la viţei. căţei şi pisoi. aşa cum este epiteliul mucoasei căilor digestive anterioare sau epidermul. Fibroelastoza arterială este observată în arterele de tip muscular. Distrofiile cheratinei Cheratinele sunt scleroproteine insolubile ce intră în structura epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos. La examenul histologic prin coloraţia HEA.Verhoeff relevă un exces al structurilor elastice parietale. ducând la degradarea acesteia şi la o tentă orceinică difuză a structurilor elastice. Şi în intoxicaţia cu alcaloizi a mai multor specii apare o fibroelastoză a endocardului cordului drept. leziuni coronariene. focare de necroză ceroasă Zenker. Mai importantă este fibroelastoza subendocardică dobândită a tuturor speciilor ca efect de compensare a unor leziuni miocardice limitrofe: miocardoze.

superficiale se soldează cu distrofii ale cheratinei. denumite discheratoze, distrofii cornoase sau cornificări patologice. Principalele discheratoze întâlnite la animale sunt: hipercheratoza, paracheratoza şi distrofia globiformă.

4.3.11.1. Hipercheratoza Procesul constă într-o cornificare excesivă a epiteliilor malpighiene, cu etiologie genetică sau câştigată şi cu manifestare morfoclinică generalizată sau localizată. Indiferent de etiologie, leziunea se traduce macroscopic prin excrescenţe cutanate brune, dure, uneori exfoliate, iar histologic, prin dezvoltarea excesivă a straturilor supramalpighiene ale epiteliului afectat. A) Hipercheratoza congenitală generalizată se întâlneşte accidental la viţei, cu evoluţie letală. Datorită apariţiei pe întreaga suprafaţă corporală a unor plăci cornoase mari asemănătoare solzilor de peşte, afecţiunea este denumită şi ichtioză. Varianta localizată apare rar sub forma coarnelor supranumerare sau a coarnelor cutanate ce se pot observa pe suprafaţa pielii, în diferite regiuni corporale şi la diverse specii. B) Hipercheratoza câştigată prezintă mai multă importanţă practică, mai ales ca hipercheratoză dobândită localizată, manifestată morfoclinic prin apariţia unor cruste gălbui-brune şi uscate sau plăci cornoase proeminente şi dure, plasate pe diferite regiuni ale corpului, în funcţie de sediu şi de agentul etiologic: - în hipovitaminoza A la purcei se formează plăci cornoase izolate sau procesul se poate generaliza; - în hipovitaminozele B1 şi B2 sau eczema de nutriţie a puilor de găină şi de curcă se observă proeminenţe cutanate dure în jurul fantei palpebrale, la comisurile ciocului şi la extremităţile picioarelor; - forma uscată a tricofiţiei viţeilor se caracterizează prin plăci de hipercheratoză proeminente şi bine circumscrise, cu diametre de până la 10 centimetri, situate pe pielea capului, a gâtului, la baza cozii sau, în invaziile micotice masive, pe întreaga suprafaţă corporală; - localizarea cutanată a jigodiei câinilor se manifestă morfoclinic prin formarea unor plăci de

- 62 -

hipercheratoză pe pielea plantară - boala călcâiului tare (hard pad disease); - calozităţile sau bătăturile, produse de jug la taurine si bubaline, de hamul prost ajustat la cabaline sau de plasele metalice ale bateriilor la găini, au ca leziune fundamentală o hipercheratoză localizată. 4.3.11.2. Paracheratoza Proces patologic opus morfopatogenetic hipercheratozei, paracheratoza sau apariţia cornului moale, are la baza o rată de multiplicare crescută a celulelor bazale ale epiteliului, slaba lor diferenţiere şi, în plus, lipsa unor substanţe necesare cornificării, ca filagrina; apare astfel un deficit de sulfatare a precheratinelor şi de formare a cheratohialinului, practic de cornificare. Cu localizare în epiteliile pavimentoase stratificate cheratinizate de acoperire (pielea) sau de căptuşire ale mucoaselor căilor digestive anterioare, paracheratoza se caracterizează macroscopic prin apariţia unor plăci sau a unor zone difuze cenuşii-negricioase, moi, la nivelul pielii acoperite uneori de un depozit cremos de sebum. Examenul histologic relevă îngroşarea de 2-3 ori a stratului bazal generator, dispariţia stratului granular al lui Unna si apariţia unor celule nucleate, lipsite de cheratohialin, în straturile superficiale ale epiteliului. Putând să aibă şi un determinism ereditar, datorat unei gene autosomale recesive, la viţeii din rasa Friză, cele mai elocvente situaţii de paracheratoză la animale sunt, însă, următoarele: - paracheratoza cutanată a câinilor şi a şobolanilor, produsă de carenţa în zinc; - la purceii în vârstă de 2-4 luni, carenţele asociate în zinc, vitamina A, sulf şi aminoacizi esenţiali produc o paracheratoză localizată pe pielea abdomenului şi a membrelor, sub forma unor proeminenţe brune şi moi, cu diametrul de până la 5 milimetri; - apariţia ulcerului gastroesofagian al porcului este precedată de o paracheratoză a mucoasei stomacale de tip esofagian din jurul cardiei ; - hipozincoza sau intoxicaţia cu naftaleni clorinaţi ale viţeilor, induc o paracheratoză zonală a mucoasei compartimentelor pregastrice, urmată, datorită intervenţiei lui Fusobacterium necrophorum, de formarea unor necroze şi ulcere prestomacale. 4.3.11.3. Distrofia globiformă Expresie a unei depolimerizări a cheratohialinului, distrofia globiformă este observată în stratul cornos al pielii, în epiteliul mucoasei ruminale şi în cutia de corn a copitei, stând la baza apariţiei

- 63 -

în aceste ţesuturi a cheratomalaciei. Caracterizată macroscopic printr-o înmuiere până la macerarea ţesuturilor, distrofia globiformă prezintă la nivel structural o succesiune de modificări foarte specifice: iniţial o tumefiere a celulelor cornoase, urmată de apariţia în citoplasma lor a unor sferule oxifile şi intens PAS-pozitive; după o confluare a sferulelor are loc retractarea sferei intracelulare unice şi apariţia în jurul ei a unui halou clar; în cele din urmă sferele interne se fragmentează, celulele se dezintegrează şi în locul lor se formează o cavitate intracornuală.

4.4. DISTROFII PIGMENTARE Distrofiile pigmentare sau pigmentaţiile patologice se caracterizează prin stocarea în citoplasma diferitelor celule a unor pigmenţi (substanţe colorate) ce au un substrat biochimic foarte diferit şi provin din interiorul sau din afara organismului. Majoritatea acestor procese patologice sunt benigne, la limita patologicului; depunerile de pigmenţi fie se resorb, în timp variabil, fie se menţin pe toată durata vieţii, dar fără implicaţii fiziologice grave. Pigmentaţiile patologice sunt descrise pe categorii ce corespund pigmenţilor implicaţi în procesele distrofice şi care se clasifică în: - pigmenţi endogeni (interni): - hemoglobinici - feruginoşi: hemosiderina - neferuginoşi: 1. pigmenţii biliari hematoidina 3. porfirinele - anhemoglobinici : 1. melanina 2. mioglobina 3. pigmenţii cromolipoizi - pigmenţi exogeni (externi) : 1. pulberi 2. fier medicamentos 3. carotenoizii 2.

- 64 -

diverse . sau în alte tipuri celulare. respectiv. la găinile. PAS-pozitive datorită componentei poliozidice si ca granulaţii albastre-verzui în coloraţia Perls. hemosiderina apare înglobată în citoplasmele celulelor sistemului macrofagic mononuclear. Hemosideroza ca proces distrofic reprezintă depunerea hemosiderinei în exces în organele de excreţie sau în alte ţesuturi şi organe. denumite hemosiderofage.4.65 - . la femelele carnivorelor bătrâne. La examenele histologice. Astfel. în ambele cazuri hemosideroza fiind consecutivă micilor hemoragii intratisulare. se pot observă depuneri hemosiderinice în corticola ovarului şi în mucoasa căilor genitale.4. În general. din zonele tisulare cu acumulări hematice masive.1.1. Hemosiderina provine din ferul rezultat prin liza hemoglobinei. această hemosideroză "normală" este urmarea ovulaţiilor din perioade repetate de ouat şi a numeroase stări de estrus. A) Hemosideroza localizată se caracterizează prin acumularea hemosiderinei în macrofagele. pigment hemoglobinic ce conţine agregate de feritină. organele cu hemosideroză.4. în limfonodurile care drenează pe cale limfatică o hemoragie tisulară. ca şi în congestiile pasive (pulmonul şi ficatul de stază).1. unde este complexat în principal cu poliozide. Parafiziologic. Pigmentaţii patologice endogene 4. leptospirozele tuturor speciilor. la rândul lui după etiopatogeneza leziunii. hemosiderina se prezintă sub forma unor granule citoplasmatice de culoare variabilă. în funcţie de metoda de colorare: brune în coloraţia HEA. acesta este depozitat la nivelul lizozomilor (siderozomi) din organele hematolimfopoietice. prezintă. ca singură modificare macroscopică. considerată cea mai sensibilă metodă de evidenţiere a hemosiderinei şi a ferului în ţesuturi. proteine celulare. hemosideroza poate fi localizată sau generalizată. o culoare ruginie. Hemosideroza Suportul biochimic al distrofiei îl constituie hemosiderina. După gradul de extensiune. B) Hemosideroza generalizată sau sistemică este o leziune constantă în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: parazitozele endoglobulare. tetraciclinele 4. poliozide şi produşi de degradare lizozomală. în zonele cu hemoragii intratisulare.

Microscopic. una dintre principalele viroze ale speciei. în rinichi. apare o stocare masivă de pigment în hepatocite şi în epiteliul tubilor uriniferi. prin coloraţiile May .66 - .2. constituind un element de diagnostic al bolii foarte important.. celulele parenchimatoase din diverse organe capătă proprietăţi macrofagice. apar numeroase siderocite circulante. Olaru-Jurcă I. dar cu mare specificitate.După ce este împinsă de către aparatul filamentar contractil citoplasmatic la polul biliar al hepatocitului bilirubina este exocitată în canaliculul biliar. transferată hepatocitelor şi glicuroconjugată în reticulul endoplasmic neted al acestora.. se colorează cu acidul picric din coloraţia Van Gieson. În anemia infecţioasă a calului. anemia infecţioasă a colului. culoare denumită adeseori în clinică "icterică". lipsită de toxicitate. În plus. foarte bine însă. Din punct de vedere macroscopic. Orice factor care va intersecta şi va deregla derularea tuturor acestor procese poate deturna metabolizarea si transportul pigmenţilor biliari şi poate duce la apariţia acestora în sânge. modificare a organelor este colorarea acestora (nu se colorează sistemul nervos central şi cartilajele articulare) în galben sau galbenverzui.4. De la nivelul acestui sistem ea este transportată în ficat. Manu G. în bilirubină directă. iar când acesta este deja blocat. 31).procese imunopatologice. .Grunwald .1. formând aşa numiţii cilindrii de hemosiderină (Coman M. în aceste situaţii hemosiderina este evidenţiată şi în cardiocite. hepatocite sau nefrocite (Fig. Pigmenţii biliari sunt reprezentaţi de biliverdină la păsări şi ierbivore şi bilirubină la restul mamiferelor. 4.Giemsa sau Perls. Bilirubina este un pigment hemoglobinic neferuginos care se formează în sistemul macrofagic mononuclear.. pigmenţii biliari se pun în evidenţă în numeroase coloraţii uzuale. singura. 1996). care pot fi puse în evidenţă pe frotiuri de sânge sau pe amprente de ficat. în distrofiile grave apar şi depozite de pigment intraluminale. În toate aceste boli hemosiderina în exces este stocată iniţial în celulele sistemului macrofagic mononuclear din întregul organism. Icterul Icterul reprezintă apariţia în sânge a pigmenţilor biliari şi apoi depunerea acestora în diverse ţesuturi si organe.

mecanismul de apariţie şi manifestările structurale.şi extrahepatice. anemia hemolitică autoimună. hemolitic.celulele Kupffer. la care se adaugă aceea a transportului pigmenţilor la polul biliar al hepatocitului.Din punct de vedere etiopatogenetic icterul poate fi: ereditar. produsă de calculi. . în mod normal spaţii virtuale. care face imposibilă glicuroconjugarea bilirubinei indirecte. ascarizi la suine) sau presiunea externă a unor procese tumorale. mecanic şi hepatocelular. nivelul lor va deveni foarte scăzut în fecale. în unele cazuri în citoplasma hepatocitelor apar acumulări excedentare de pigmenţi cu aspect granular . denumite trombi biliari. întâlnit la unele linii de şoareci şi ovine. care este metabolizat parţial în ficat şi va apare ca atare în sânge. anemia infecţioasă a calului. D) Icterul hepatocelular sau toxic are drept cauză imediată imposibilitatea glicuroconjugării bilirubinei indirecte.corpii biliari În icterul mecanic ficatul are posibilitatea prelucrării. În aceste situaţii hemul din compoziţia hemoglobinei eliberat în exces va duce la apariţia excedentară a pigmentului biliar primar. La examenul histologic. transportului intracelular şi exocitozei pigmenţilor biliari. A) Icterul ereditar.67 - . are la bază un defect enzimatic al hepatocitului. Icterul de stază se caracterizează la examenul histologic prin ectazia si supraîncărcarea cu secreţie biliară a canalelor biliare din spaţiile porte. ele se deosebesc net prin etiologie. dar va creşte în sânge şi urină. alături de cantităţi sporite de bilirubină directă. şi evidenţierea canaliculelor biliare intratisulare. dar şi în întreg sistemul macrofagic mononuclear C) Icterul mecanic sau de stază. angajarea în căile biliare a unor paraziţi (Fasciola hepatica la rumegătoare. B) Icterul hemolitic apare în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: intoxicaţiile cu fosfor sau arsen. leptospirozele. salmonelozele. hemosporidiozele. Dacă modificarea morfoclinică finală (colorarea în galben a ţesuturilor) este comună tuturor acestor forme de icter. ca urmare a deteriorării aparatului filamentos de transport intracelular. pigmenţii biliari apar stocaţi cu predominanţă în celulele endoteliale cu rol macrofagic local . prin acumularea pigmenţilor sub forma unor fine mulaje galbene în coloraţia tricromică HEA. dar aceştia nu vor mai ajunge în intestin. este urmarea blocării tranzitului bilei la diferite nivele ale căilor biliare intra. transmis genetic.

dar organele de excreţie principale . practic. miopatia de nutriţie sau boala muşchilor albi. analog hemoglobinei. având rol în aprovizionarea cu oxigen a fibrei musculare. mai ales. pe secţiune transversală. în citoplasma celulelor Kupffer. miopatia exsudativă si depigmentară a porcului. care se găseşte în ţesuturile musculare. o alternanţă de inele ivorii şi roşii-brune. produce porfiriile. în hepatoza dietetică a porcului în hipovitaminoza E ca şi în diverse hepatite infecţioase şi procese tumorale.1. mai rare la carnivore şi aproape în toate cazurile cu etiologie ereditară. în plus. respectiv a hemului. Distrofiile porfirinelor Porfirinele sunt cromoproteine sintetizate în mitocondriile eritroblastelor şi ale hepatocitelor şi incluse apoi în structura hemului. mioglobinuriile cabalinelor. se . Oasele pigmentate cu porfirine sunt mai grele şi prezintă. necroze şi chiar ulcere profunde ale pielii.3. Dereglarea sintezei porfirinelor. bule epidermice. în hepatosteatoza găinilor. 4. Stocarea pigmenţilor biliari are loc în celulele endoteliale ale capilarelor sinusoide şi.Icterul hepatocelular se dezvoltă. Osteohemocromatoza sau boala oaselor verzi constă în colorarea brună a pielii. roşie-brună a oaselor şi brună sau roşie-purpurie a dinţilor. Fotosensibilizarea s-a dovedit a fi urmarea expunerii la soare a animalelor care au stocate la nivelul pielii cantităţi sporite de uroporfirină I cu acţiune fotodinamică.4. 4. şi apariţia mioglobinei în sânge şi urină. La purcei se poate observa.68 - . la bovine şi la suine. ficatului.1. Procesul este întâlnit în traumatisme musculare.rinichii. ca leziune secundară. mai frecvente la bovine şi suine. care evoluează cu eritem. Distrofiile mioglobinei constau. Fenomenul de fotosensibilizare se manifestă prin aşa-numita fotodermatoză sau lucită.4. grupul prostetic al hemoglobinei şi mioglobinei. vulpilor şi nurcilor. splinei şi a rinichilor. o pigmentare a pulmonului. ca urmare a unui catabolism local exagerat sau a stărilor patologice care evoluează cu distrugerea fibrelor musculare. în pierderea pigmentului din musculatura scheletică.4. Muşchii ce pierd mioglobina devin palizi. Distrofiile mioglobinei Mioglobina este un pigment endogen anhemoglobinic feruginos.

. afecţiuni ale corticosuprarenalei. Distrofiile melaninei Melanina este un pigment natural de culoare brună cu rol de protecţie a epiteliilor de acoperire faţă de radiaţiile ultraviolete. O hipermelanoză congenitală mai frecventă este aceea întâlnită la viţei. Hipermelanozele dobândite sunt consecinţa unei producţii excesive a melaninei la nivelul celulelor formatoare.melanodermina câinilor este o melanoză maculată a pielii. sub forma unor macule sau pete. cu etiologie incertă. după consumul unor plante din genul Phalaris. Morfoclinic. coroidă sau leptomeninge) ca şi colorarea altor organe în funcţie de varianta procesului distrofic: în exces sau în minus (vezi definiţia “Distrofiilor”) Atât în coloraţia uzuală HEA cât şi în impregnările argentice. A) Hipermelanoze Melanozele prin exces de pigment pot fi congenitale sau dobândite. care apar pe pielea câinilor iradiaţi. care se găsesc în stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm. generalizate sau localizate.4. pigmentul este produs la nivelul melanocitelor. 4. în coloraţia cu acid osmic pigmentul apare negru. dermatite de contact. celule conjunctive specializate cu aspect dendritiform. B) Hipomelanoze Deficitul de pigmentaţie melanică poate avea si el un determinism genetic sau poate să apară în timpul vieţii animalului. Cele mai frecvente hipermelanoze câştigate ale animalelor sunt: . Depunerile melanice nu sunt letale. brune. .melanoza hepatică la oile importate din Australia. al căror număr este nemodificat. dar pot constitui punctul de plecare al unor procese tumorale benigne . ficat şi rinichi. cu diametrul de 2 centimetri. prin stocarea pigmentului în epiteliul tubilor contorţi proximali.69 - . în unele intoxicaţii cronice.5. din punct de vedere biochimic.colorează în brun. miei sau purcei cu localizare în meninge. mai frecvent.1.melanoame.efelidele sunt pete mici. păr. pulmon. melanozele se manifestă prin colorarea excesivă în brun sau decolorarea ţesuturilor care o conţin în mod normal (piele. . un derivat de oxidare a 1-tirozinei legat la o proteină sulfatată. Colorarea brună a organelor este difuză sau. melanina se evidenţiază sub forma unor granule de culoare brună. Hipermelanoza congenitală are ca bază structurală o creştere a numărului melanocitelor.

se manifestă ca pete albe. Denumiţi şi pigmenţi de necroză. odată cu înaintarea în vârstă. Cele mai importante hipomelanoze câştigate. secundară traumatismelor şi cicatrizării acestora sau inflamaţiilor cronice.4. sunt: .vitiligo este denumirea depigmentărilor cutanate de natură neurohormonală. cal.1. mai ales periorbitar ("ochelari").6. sunt pigmenţi ce se acumulează în celule progresiv. respectiv absenţa melaninei în piele. Distrofiile cromolipoizilor Pigmenţii cromolipoizi. nurcă şi şobolan.leucodermia.acromotrichia . În hipomelanozele dobândite. tirozina şi triptofan. epuizate şi se colorează cu fuxina Ziehl şi în metoda Sudan. 4. se formează depuneri de ceroizi în ţesutul adipos. . . păr. pigmentul odată format în cantităţi normale dispare prin endocitarea şi degradarea lui în citoplasma macrofagelor. fie o boală autoimună provocată de sinteza unor anticorpi anti-melanocite. determinată accidental de o genă autosomală recesivă. produsă de carenţa în lizină.depigmentarea părului sau lânei.ceroizii. ceroizii se acumulează în celulele uzate. bine circumscrise în diferite regiuni cutanate. lipofuscinele şi precursorii lor . Leziunea. în cazul prezenţei excesive în alimente a acizilor graşi nesaturaţi peroxidaţi ca şi în carenţa în vitamina E.depigmentarea penelor la puii de curca. Pigmentul se acumulează în focarele de necroză din ficat şi în infarctul miocardic. este produsă de carenţa în cupru şi se manifestă prin apariţia unor zone de păr sau lână decolorate. leziune enumită boala grăsimii galbene. .Cea mai importantă hipomelanoză ereditară este albinismul. La porc. aminoacizi esenţiali implicaţi în sinteza melaninei. o stare de acromie generalizată. poate să apară la toate speciile de animale.70 - . pisică. .leucotrichia cabalinelor este fie o manifestare alergică faţă de culicide. fiind consideraţi "pigmenţi ai senescenţei". Ceroizii sunt polimeri ai acizilor graşi polinesaturaţi nedegradabili sub acţiunea lipazelor lizozomale din celulele normale. de obicei în zone devitalizate. coroidă şi leptomeninge. întotdeauna hipomelanoze localizate. .

4. sărurile de argint din unele medicamente. pigmenţii senilităţii sau de uzură. este observată în sistemul nervos central.1. Sideroza este o impregnare a pulmonilor cu oxizi de fier. aşa-numitele "celule cu praf".4. tetraciclinele. în primele zile după naştere preparate pe bază de fer (Myofer. . celulele apar adeseori grupate în insule mari. Sideroza exogenă a purceilor Acest proces distrofic este o iatropatie tipică.2. În sistemul intensiv de exploatare a speciei.lipofuscinoza. înglobate într-o masă poliozidică metacromatică şi înconjurate de o slabă reacţie fibrocitară.2. carotenoizii. li se administrează acestora. reprezentate de antracoză. care apar pichetate (stropite) cu fine puncte negricioase. la acestea din urmă în asociaţie cu o antracoză a mucoasei duodenale. Pneumoconiozele Cu termenul de pneumoconioze sunt denumite pigmentaţiile patologice externe ale pulmonului. atât în septele interalveolare ale pulmonului cât şi în sinusurile subcapsulare ale limfonodurilor regionale.4. constând într-o intoxicaţie siderinică provocată prin administrarea ferului medicamentos. numeroase macrofage încărcate cu pulberi. Contactul îndelungat al animalelor cu pulberile de praf duce la o depunere progresivă de pulberi la nivelul pulmonilor şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale. iar azbestoza a fost descrisă la măgarii utilizaţi la muncă în minele de diamant.2. la bovinele de tracţiune şi la păsările crescute la sol. 4. 4. silicoza o încărcare cu siliciu întâlnită la oile care pasc pe terenuri nisipoase. sideroză. mai importante pentru patologia veterinară sunt pneumoconiozele şi sideroza exogenă a purceilor. glandele endocrine şi diferite viscere. plexurile coroide.Lipofuscinele. silicoză şi azbestoză. întâlnită frecvent la purceii crescuţi în sistem intensiv. Antracoza pulmonară se observă la câinii bătrâni.4. Examenele histologice relevă.etc). Pigmentaţii patologice exogene Accidental. în organism pot să apară pigmenţi externi variaţi ca: plumbul. pentru combaterea anemiei feriprive a purceilor. sunt complexe lipoproteice cu o compoziţie chimică variabilă. muşchi.71 - .2. acumularea lor prematură . Ferdextran.

4. la purcei şi viţei cu o localizare strict renală. Examenele histologice prin coloraţia Perls relevă o blocare cu fer a întregului sistem macrofagic mononuclear.uricoza . DISTROFII NUCLEOTIDICE Distrofiile nucleotidice sau gutele reprezintă depunerea în ţesuturi şi organe a unor metaboliţi intermediari sau finali ai nucleoproteinelor şi ai acizilor nucleici.72 - . în intoxicaţiile grave toate limfonodurile.I nefroza urică . aspect sesizat şi în limfonodurile inghinale.guta mamiferelor . Guta aviară . la purceii subponderali.5.forma articulară . În ficat se observă multiple focare de necroză hemoragică. ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatura coapsei din zona injectării preparatului au o culoare ruginie.Atunci când se lucrează cu seringi automate şi nu se reglează doza la fiecare individ.II guta generalizată .forma viscerală . precum şi depuneri ale acestuia în celulele morfofuncţional specifice. la mamifere fiind întâlnită mai rar.guta aviară . pielea. capătă o culoare galben-ruginie. iar în miocard modificările specifice necrozei de tip Zenker. imaturi. se provoacă o intoxicaţie siderinică medicamentoasă. 4.guta viţeilor .guaninoza purceilor .nefroza sulfonamidică.1. ca şi viscerele mari. Foarte importantă pentru practica veterinară este guta aviară. La examenul necropsic. sindromul se poate clasifica în următoarele forme morfoclinice: .5.xantinoza .

ochratoxinele. sub forma unor depozite văroase. de nefroză urică.Giemsa. A) Guta viscerală este observată la examenele necropsice stadializat. formând în acestea tofi gutoşi. Pentru evidenţierea histologică a acidului uric şi a sărurilor acestora. care. în grade diferite de extensie a depunerilor urice. procesul are o etiologie complexă: la embrioni şi puii de o zi are drept cauză alimentaţia hiperproteică a găinilor ouătoare. astfel. în final în profunzimea organelor interne. care sunt hidrosolubile. se va face o fixare în alcool metilic. La examenul histologic. iar în lumen conţin un depozit abundent de acid uric şi uraţi. specifice. are o evoluţie cronică şi afectează mai ales articulaţiile metatarsofalangiene şi interfalangiene. aceea de gută generalizată sau diateză urică. Articulaţiile afectate sunt deformate şi relativ tari la palpare.Z. în afara evidenţierii depunerilor urice sau al locului acestora se remarcă o reacţie mezenchimală locală cu diferenţiere gigantocelulară. Solcan Gh. apoi pe toate seroasele..73 - . Oprean O. după deparafinare. în jurul depozitelor patologice urice constituindu-se granuloame de corp străin sau tofi gutoşi (Fig. palmipede şi curci. secţiunile necolorate se examinează la microscopul de polarizaţie.. la vârste înaintate procesul distrofic poate fi provocat de anomaliile renale.Grunwald . iar la deschiderea lor apar depozitele păstoase albe. şi apoi colorare May . B) Guta articulară este mai rară. infecţiile cu Klebsiella spp. care se prezintă mărit în volum şi cu un aspect general specific de grămăjoare de icre. cu pereţii groşi.2. ureterele sunt dilatate. virozele oncogene majore sau intoxicaţia cronică cu plumb. prelucrare în continuare normală. este afectat doar rinichiul. 33). prin displaziile renale induse. sau cu virusul bronşitei infecţioase. În prima fază. Într-o fază avansată a procesului. gutele mamiferelor pot să apară teoretic . cu diametrul de până la 5 milimetri. În jurul depozitelor.5. în primele 2-3 săptămâni de viaţă intervin ca agenţi etiologici hipovitaminoza A. examenele histologice evidenţiază tofii gutoşi. sau. 4. 1996). în cavitatea articulară. trebuie utilizate metode de lucru perfect anhidre. Gutele mamiferelor Numai cu localizări viscerale şi aproape exclusiv renale. uraţii precipită iniţial pe seroasa pericardică. asemănător unei vopsele albe. produce o gută viscerală în masă în unele efective de găini (Paul I.Întâlnită la galinacee. în final procesul distrofic se transformă într-o inflamaţie cu celule gigante focalizată..

în medulară. iar pe suprafaţa de secţiune se observă depozitele nucleotidice sub formă granulară sub capsulă şi a unor strii fine. . hipoplazic. ca urmare a unor defecte grave de zooigienă a scroafelor gestante. în funcţie de etiologie şi de suportul biochimic al leziunii: xantinoza. pe când depunerile de xantină au un aspect de blocuri amorfe (Fig. 4. Xantinoza renală apare în micotoxicoze sau la sugarii privaţi de colostru. rinichii sunt palizi. guanina apare ca un depozit smântânos în bazinet sau ca strii sidefii la vârful papilelor renale. la purceii hipotrepsici . pulmoni şi limfonoduri examinate în lumina polarizată relevă substanţe cristaline tetraedrice. puternic birefringente. însă. în rinichi şi foarte rar în alte organe. 34).1.74 - . Macroscopic. Rinichiul hipoplazic este subdimensionat.3. Guaninoza purceilor Guta purceilor constă în depunerea guaninei.5. Guta viţeilor Cu localizare principală renală. splină. Uricoza renală a fost observată la viţei proveniţi din vaci alimentate cu dejecţii de pasăre. generând o reacţie mezenchimală de corp străin. guaninoza renală a purceilor apare cel mai adesea pe fondul rinichiului imatur. dar şi în limfonoduri şi splină. interesând pentru practică doar cele ale purceilor şi viţeilor.2. Guaninoza este observată în diverse toxicoze materno-fetale. Amprentele din rinichi. La examenul histologic în tubii colectori se observă depozite slab bazofile în metoda HEA si PAS-pozitive. datorită suportului glicoproteic în care sunt înglobate moleculele de guanină. în gastroenterita transmisibilă a purceilor (literatura străină consideră guaninoza renala o leziune patognomonică pentru această boală).5. La examenul histologic. mai rar din ficat. uricoza şi nefroza sulfonamidică.2.la toate speciile. guta viţeilor are trei forme. Acidul uric şi uraţii se depun în tubii contorţi proximali. un produs de hidroliză a acizilor nucleici. tubii colectori apar dilataţi si încărcaţi cu cristale birefringente. În condiţiile ţării noastre. tirozina apare ca un depozit pronunţat cristalin. după efectuarea secţiunii sagitale pe marea curbură. dispuse în evantai. 4. palid şi prezintă o pseudolobare fetală.

Acest echilibru este controlat de hormonul paratiroidian. la care se adaugă concrementele şi pseudoconcrementele. Cercetările de microscopie electronică au evidenţiat afinitatea deosebită a ionilor de calciu pentru poliozidele din teaca fibrelor elastice şi pentru mitocondrii.75 - . activatori ai unor sisteme enzimatice şi deţin. depunerea lui în sistemul osos şi excreţia pe cale renală si intestinală. sunt participanţi activi la metabolismul celular. Mai importante din punct de vedere morfopatologic sunt calcificarea patologică şi litiaza. cu alizarina în roşu.6. Calciul se poate evidenţia prin mai multe metode tinctoriale: în coloraţia tricromică HEA calciul se colorează în violet închis.Nefroza sulfonamidică are manifestări macro şi microscopice asemănătoare xantinozei. . calcitonina tiroidiană şi vitaminele D. în condiţii normale. Ca distrofii ale calciului sunt considerate depunerile în exces ale metabolitului sau calcificările patologice. în varianta de impregnare argentică Kossa. osteomalacia. reglatori ai comunicaţiilor intercelulare. DISTROFII MINERALE Distrofiile minerale constau în precipitarea în componentele fazei polimerizate a matricei citoplasmatice a unor ioni vehiculaţi de către lichidele organice. respectiv apariţia calciului în ţesuturi şi organe altele decât rezervorul său natural. este PAS-pozitiv. metoda cea mai sensibilă pentru vizualizarea calciului tisular este colorarea cu azotat de argint. cu o etiologie complexă şi stau la baza unor osteopatii chimiodistrofice care se studiază ca leziuni strict ale sistemului osos: rahitismul.6. aceste structuri constituind sediile iniţiale ale calcificărilor heterotopice. 4. dar la baza distrofiei se regăsesc tratamentele prelungite cu sulfamide greu solubile. de asemenea. activitatea neuromusculară şi coagularea sângelui. Nivelul normal al calciului în sânge este menţinut printr-un echilibru dinamic permanent între absorbţia sa intestinală. Distrofiile prin exces de calciu sunt toate calcificări ectopice sau heterotopice. fiind intens hematoxilinic. care este sistemul osos. distrofiile prin minus de calciu se asociază unor altor insuficienţe. un rol esenţial în mineralizarea matricei osoase. osteofibroza. 4. Calcificarea patologică Ionii de calciu.1.

cu constituirea . Excesul de calciu din circulaţie este urmat de pătrunderea acestuia în celulele morfofuncţional specifice din miocard. a tendoanelor la curci şi . 1994). . fracturi grave (multiple) cu deblocarea unei cantităţi mari de calciu din sistemul osos. prin palpare sau examene radiologice.. transformându-se în arteriolit. Calcificarea metastatică Calcificarea metastatică sau generalizată este o calcificare multisistemică. Carp-Cărare M. guturale la cai..calcificarea carcinomului epidermoid. aşa-numitul litopedion.calcificarea pseudoconcrementului de puroi din pungile guturolitului. . se poate calcifica. urmare a creşterii nivelului calciului sanguin. glandele salivare şi în pereţii vaselor din toate organele şi ţesuturile. respectiv flebolit. Irimia C. .1. 1989).6.1. sistemul nervos central. Calcificarea distrofică Calcificarea distrofică sau localizată constă în precipitarea ionilor de calciu în zone de ţesut devitalizat.calcificarea focarelor de necroză propriu-zise. Macroscopic. Calcificări distrofice patologice mai des întâlnite la animale sunt: . tratamente excesive cu vitamina D şi tonice generale pe bază de calciu. .Principalele calcificări patologice.. pulmon. rinichi. cu reacţie alcalină. diferenţiate după mecanismul lor patogenetic sunt: calcificarea distrofică. cauza imediată a oricărei calcificări metastatice. procesul este sesizabil doar în cazul depozitelor mari.la scroafă se poate produce calcificarea fetusului mort în uter.76 - . nivelul sanguin al calciului fiind în parametri normali. a foiţelor meningeale la găini.. Ca o calcificare distrofică parafiziologică. a ţesuturilor îmbătrânite (Paul I. calcificarea metastatică şi calcifilaxia. a zonei centrale cu detritus necrotic din infarctele renale. situaţii observate de noi frecvent la viţeii din îngrăşătorii (Oprean O. a cartilajului traheal la păsări. 4.trombul localizat arterial sau venos. 4.6. este. denumită de unii autori metaplazie calcifiantă considerăm calcificarea corpusculilor Hassal din timus. determinată de: creşterea absorbţiei intestinale a calciului. fără leziuni aparente.Z. la rândul ei. secreţie sporită de parathormon secundară unor inflamaţii sau tumori ale glandelor paratiroide. 35).1. Hipercalcemia.în general.2. piele. ficat. ca şi a centrului de necroză din granulomul tuberculos la bovine (Fig.

sferolit . Formaţiunile nou constituite poartă denumirea de calculi.. pulmon. după ingerarea masivă şi prelungită a frunzelor de Solanum malacoxylon şi Trisetum flavescens.3. deblocând calciul din sistemul osos. Vitaminele D acţionează ca sensibilizatori. Litiaza Litiaza (gr. determină o calcificare vasculară generalizată şi moartea purceilor. 4. Precipitatele având în componenţa lor ioni de calciu şi de fer.Histologic.1. rinichi.apare prin depuneri minerale succesive pe suportul iniţial pe care-l constituie . acestea se pot evidenţia prin metode sensibile atât pentru calciu (Kossa) cât şi pentru fer (Perls). ficat. a unor săruri metabolice de calciu. muşchii scheletici. microlit . provocând creşterea calciului sanguin.77 - . este vizibil doar în microscopia electronică. cu o derulare morfopatogenetică particulară.2. 1962) Administrarea la purceii recent născuţi a preparatelor antianemice pe faza de fer (Ferdextran). pe fibrele elastice. pe membranele bazale.reprezintă începutul mineralizării prin impregnarea unor corpusculi coloidali de natură poliozidică. aorta şi marile artere pot fi deja calcificate. geneza lor urmând stadiile de: I. II. Aceste plante conţin principii vegetali cu structuri asemănătoare vitaminelor D care acţionează prin creşterea absorbţiei intestinale dar şi prin mobilizarea calciului din oase. analogă anafilaxiei. litos = piatră). 36). în pereţii vaselor (Fig. calculoza sau mineralizarea reprezintă precipitarea în organe cavitare şi în canale de secreţie si excreţie.6.6. encefal. preparatele cu fer au rol de substanţe declanşatoare a calcificării sistemice acţionând ca fixatori ai calciului sanguin. reprodusă şi la şobolanii de laborator. Calcinoza este mai frecvent observată la taurine. La vârsta de 7 zile. fer sau magneziu. (Selye H. în celule. dar hipercalcemia nu este urmată de calcificare heterotopică într-o aşa-numită perioadă critică. Calcifilaxia Calcifilaxia este o stare de calcificare sistemică întâlnită în practică la purcei. Depozite de calciu apar şi în miocard. calciul se evidenţiază prin metodele de colorare uzuale sau elective. 4. concomitent sau la puţin timp după tratamente cu vitamine D2 şi D3 sau chiar la purcei proveniţi din mame vitaminizate la sfârşitul gestaţiei.

ca urmare a blocării tranzitului acestora prin salpingite cronice sau tumori viscerale care presează asupra oviductului. reversibilă în cazul în care alimentaţia este corectată. infecţii urinare. macroliţii . pot fi unici sau multipli.sferolitul. După originea lor sau natura suportului depunerilor minerale. duri sau cazeaşi iar după localizare ei pot fi: urinari. ce apar prin impregnarea cu fosfaţi de calciu şi magneziu a unor aglomerări de resturi organice: plante.78 - . dar a opririi ouălor la diferite nivele în salpinx. Pseudoconcrementele sunt conglomerate organice. dar nemineralizate.3. deshidratate şi relativ dure. însă. asociată cu lipsa apei de băut la discreţie. în sistemul intensiv. în clinică procesul patologic în această fază poartă şi denumirile de sedimentoză sau microlitiază.sunt vizibili macroscopic sub forma sedimentului sau nisipului. care evoluează ca sedimentoză urinară (nisip) şi este cauzată de o furajare bogată în fosfor şi magneziu.au nucleu constituit din păr. boli de nutriţie şi metabolism.care au un nucleu vegetal. trichobezoare. La animale este mai frecventă litiaza urinară a carnivorelor de companie şi aceea a berbecuţilor din îngrăşătorii.se formează prin conglomerarea macroliţilor. lână sau pene. este urmată de o hidronefroză. cauza cea mai frecventă a pseudoconcrementului de ou o constituie atonia sau oboseala salpingiană a găinilor policarenţate. III. calculii au mărimi. biliari. pancreatici sau salivari.apare la găinile ouătoare în situaţia ovulaţiei normale. alimentaţia hiperproteică cu proteine de origine animală. microliţii sunt vizibili în microscopia fotonică. concrementele se numesc: fitobezoare .6. la locul . păr. leziunea distrofică. IV.au nucleu constituit din pene. Cea mai importantă entitate morfoclinică ce are la bază procesul de mineralizare este urolitiaza. plumobezoare . Apariţia calculilor urinari este favorizată de staza urinei. calculii . lanobezoare . faţeţaţi (cei multipli) sau rugoşi. hipovitaminoze. forme şi culori foarte diferite. Concrementele şi pseudoconcrementele Concrementele sau bezoarele sunt formaţiuni patologice libere în tubul digestiv al animalelor.au nucleu constituit din lână. 4. Cele mai frecvente pseudoconcremente sunt: . datorită angajării nisipului în căile urinare şi tranzitului greoi al urinei.pseudoconcrementul de ou .

stagnării ouălor. MOARTEA CELULARĂ Moartea celulară.1. A) Moartea fiziologică. parţial deshidratat.pseudoconcrementul de puroi se întâlneşte în pungile guturale la cal. progresiv. celula. acestea se sparg şi conţinutul lor se depune succesiv. se va . după o bolonizare iniţială.79 - . sau merge până la devitalizarea unor teritorii limitate dintr-un ţesut sau organ . vor exacerba catabolismul celular şi vor crea o stare de hipertonicitate plasmatică ce va atrage lichidul interstiţial. dar acestea survin lent. CAPITOLUL 5 MORFOLOGIA MORŢII LOCALE Întreruperea troficităţii tisulare zonale se soldează cu încetarea vieţii unor celule izolate moartea sau necroza celulară.guturolit.moartea tisulară locală (necroza şi gangrena). sunt aceleaşi ca şi în cazul morţii patologice. în funcţie de categoriile celulare foarte diverse din punct de vedere morfofuncţional. intervine în diferite momente ale vieţii celulelor. Modificările morfologice citoplasmatice şi nucleare. după ce pătrund în organism. B) Moartea patologică sau necroza celulară este produsă de diverşi agenţi patogeni. cu eliberarea hidrolazelor lizozomale. programată genetic. . în primul rând diferitele toxice care. necrobioza sau apoptoza. poate constitui sediul unei calcificări distrofice . constituindu-se în final un depozit imens de vitelus stratificat. 5. poate fi fiziologică sau patologică. determină o serie de modificări biochimice ce au ca rezultat alterarea membranelor celulare. Invadarea celulei de către ionii de sodiu şi calciu şi dezintegrarea lizozomilor. modificarea permeabilităţii membranare şi a proporţiei diverşilor ioni intracelulari.

Necroza uscată Necroza uscată evoluează trecând prin stadiile de necroză structurată şi astructurată. luând un aspect colţuros şi hipercromatic . definesc. spaţiul său intern.1. ulterior. se deosebesc două forme principale de necroză: uscată şi umedă. 5. I. de fapt. organul fiind încă uşor de recunoscut la examenul histologic.80 - . Pe lângă modificările citoplasmatice mai greu de observat în microscopia fotonică. manifestată morfologic prin distrugerea unui grup mare. de celule parenchimatoase şi stromale.carioliză (Fig. NECROZA Necroza defineşte procesul de moarte tisulară locală în organele interne. sau chiar ca o variantă iniţială a necrozei. În funcţie de particularităţile structurale ale organului afectat dar şi de natura agentului etiologic. Modificările nucleare si citoplasmatice sunt finalizate prin dezintegrarea tuturor structurilor celulare . în infarctul renal şi în . modificările necrotice ale nucleului culminează cu dispariţia acestuia . Necroza structurată constă într-o degradare parţială a celulelor parenchimatoase nu şi a celor stromale. sunt mai uşor de urmărit prin electronomicroscopie şi constau în tumefierea mitocondriilor. uneori nucleul îşi pierde cromatina. fiind slab delimitat de membrana nucleară cromatoliză.citoliză. Iniţial nucleul se vacuolizează în zona centrală.picnoză. moartea celulară. nucleul suferă şi el transformări importante. adeseori nucleul picnotic se fragmentează în blocuri hipercromatice care plutesc în centrul celulei. nucleul se retractă şi se condensează. vidat. 5. dar totuşi limitat. Modificările nucleare.cariorexă.2.hipercromatoză corticală sau periferică. 37). sesizabile la examenul microscopic. fragmentarea reticulului endoplasmic. Leziunile citoplasmei semnalate în microscopia fotonică doar de granularea sau vacuolizarea acesteia.dezagrega. denaturarea propriilor proteine şi aport sporit de proteine plasmatice. Astfel. iar cromatina se depune pe faţa internă a membranei nucleare .2.

Este important a sublinia faptul că aspectele macroscopice ale focarelor de necroză sunt în legătură mai ales cu agentul etiologic. poligonale sau stelate. cu diametrul de până la 15 centimetri. de regulă. La examenul necropsic. o mare valoare de diagnostic al bolii. denumită detritus necrotic. în această fază.după cum proemină sau nu la suprafaţa organului. De exemplu. focarele de necroză sunt plate. nu proemină la suprafaţa lui. hepatita necrotică miliară apare la găini în holeră. structurile membranare celulare. al oilor. foarte mult în funcţie de câteva criterii principale: . necroza ţesutului adipos. ficat. focarul poate fi bine delimitat sau slab circumscris. în ficatul de miel cu necrobaciloză viscerală apar focare de necroză bine delimitate şi cu margini uşor ridicate. ovoide.după gradul de diferenţiere faţă de ţesutul limitrof aparent sănătos. focarele de necroză pot fi rotunde. . pe când hepatita necrotică în focare mari este întâlnită la aceeaşi specie în infecţiile cu anaerobi. cele mai numeroase. Celulele îşi pierd nucleii şi dispar. Necroza astructurată se caracterizează prin ştergerea structurii specifice a ţesutului afectat. După mecanismul de producere şi particularităţile ţesutului în care apare necroza uscată prezintă următoarele forme: necroza de coagulare (propriu-zisă). care pătrunde în profunzimea organului şi. pesticide.81 - . subcelulare si interstiţiale se dezorganizează. miocard şi pulmon. . . A) Necroza de coagulare sau necroza uscată propriu-zisă este cea mai frecventă formă a necrozei uscate şi este caracteristică organelor interne principale: splină. II. Aspectele macroscopice diferă.bronhopneumonia necrotică. . . respectiv. necroza fibrinoidă şi necroza de cazeificare. însă.după număr. focarul de necroză este o zonă cenuşiu-albicioasă sau mai gălbuie. necroza ceroasă a ţesuturilor musculare. pe când în avortul cu Campylobacter spp. bine circumscrisă sau mai slab delimitată. rinichi. având aşadar. zona necrozată se prezintă ca o masă amorfă.după mărime se clasifică în : mici sau miliare. pulverulentă bazofilă sau oxifilă. tubii uriniferi şi. medii sau mari. cu diametrul de până la un milimetru. alveolele pulmonare se recunosc sub forma unor "umbre". focarele sunt slab circumscrise şi mai profunde.după forma suprafeţei lor. excavate sau uşor elevate. focarele de necroză pot fi solitare sau multiple. cu resturi celulare. Cauzele mai frecvente ale necrozei de coagulare sunt diversele intoxicaţii cu uree.

în leziunile vechi înconjurate de un inel albicios si dur. fibra devine omogenă şi PAS-pozitivă şi. purcei. nucleii migrează spre centrul fibrei si apoi dispar. C) Steatonecroza sau liponecroza este necroza uscată a ţesutului adipos subcutanat. în final. striaţiile transversale sunt şterse. focarele sunt lipsite de fasciculaţia tipică ţesutului muscular şi au o culoare alb-gălbuie şi aspect ceros.micotoxine sau toxice vegetale. din zona sternală. Macroscopic. fiind determinată de traumatisme sau tulburări circulatorii. miei. în timp se produce necroza nucleară şi apoi spargerea adipocitului. În hipovitaminoza E şi în hiposelenoză. bula lipidică a adipocitului se scindează în acizi graşi şi glicerină. formând săpunuri de calciu si fosfor ce apar sub forma unui material intracelular amorf. si de cardiotoxice în cazul miocardului. a gâtului. neted şi cardiac. epiploon sau mezenter. În zona limitrofă focarului săpunurile iritante atrag macrofagele locale care devin lipomacrofage şi ulterior se dezvoltă o reacţie de colagenizare care izolează focarul. Musculatura netedă din stomac. prezintă o rigiditate cadaverică incomplet instalată. zonele afectate pot fi izolate şi bine circumscrise. În evoluţiile cronice. Structural. atât la mamifere cât şi la păsări. macro.şi microscopice. sau masele musculare pot fi modificate în întregime. ca şi ţesutul muscular striat de tip cardiac. fiind produsă de carenţa în vitamina E şi seleniu. în ţesutul adipos se observă focare onctuoase sau translucide. precum şi unele bacterioze. sau chiar o reacţie granulomatoasă de corp străin. se fragmentează. zona devitalizată constituie suportul unei hiperplazii limfohistiocitare de reparaţie sau al unei calcificări distrofice (Fig. în pancreatita acută hemoragică. striat de tip scheletic. suine şi păsări. La nivel structural necroza Zenker are ca punct de plecare o hialinoză intracelulară a miocitelor ce afectează iniţial căsuţe Krause izolate. ţesutul muscular striat de tip scheletic din musculatura coapsei. modificări ce justifică denumirea de boală a muşchilor albi care se mai atribuie miopatiei de nutriţie ce se întâlneşte la tineretul mamiferelor şi păsărilor de interes economic: viţei. În fibrele musculare apar zone tumefiate şi omogenizate. precum şi în cazul refulării din . 38). acizii graşi se combină cu cationii intracelulari. prezintă modificări similare. a limbii sau a intercostalilor.82 - . puii de găină şi de curcă. B) Necroza ceroasă sau necroza de tip Zenker este o necroză uscată a ţesuturilor musculare. La carnivore.

în splină la păsări. după . E) Necroza de cazeificare apare în ţesuturi invadate masiv de miceţi sau de bacilii alcooloacidorezistenţi ai genului Mycobacterium. Specifică sistemului nervos central. 5. cu denumiri apoi diferenţiate.duoden a enzimelor activate. splina de găină este crescută în volum. În necroza umedă structurile se dezagregă rapid. respectiv. aşa cum sunt: colibaciloza. în centrul granuloamelor aspergilare sau tuberculoase se remarcă un material mat.2. D) Necroza fibrinoidă este o necroză uscată consecutivă strict distrofiei fibrinoide şi este observată în pereţii vaselor şi în endocardul valvular la toate speciile şi. Histologic. fiind înlocuite în scurt timp de o mare cantitate de lichid tisular. depunerile progresive de fibrinoid duc la ştergerea desenului structural specific. Macroscopic. zonele de necroză umedă din substanţa nervoasă au iniţial o consistenţă păstoasă sau gelatinoasă şi sunt slab delimitate.2. chlamidioza. necroza umedă la acest nivel se mai numeşte ramolisment sau malacie. astfel. în plus. bazofil la mamifere şi oxifil la păsări. denumită în mod particular în literatura de specialitate citosteatonecroză. foliculul splenic transformându-se într-un depozit fibrilar Azan-pozitiv. măduva rahidiană. se produce o necroză a ţesutului adipos pancreatic. de lichefiere sau de ramoliţie este caracteristică ţesuturilor sărace în albumine coagulabile. denumită şi necroză de colicvaţie. resturi de membrane bazale şi fibre conjunctive. mai rar. în funcţie de organul şi structura principală afectată: encefalomalacia şi mielomalacia denumesc necroza în encefal şi. cazeos şi gălbui. care sunt foliculii necrozaţi. La examenul microscopic se observă un detritus necrotic fin granular. iar mai târziu se transformă în cavităţi pline cu un lichid clar. Macroscopic. care conţine lipide libere şi fagocitate. micoplasmoza. organelor interne supuse acţiunii patogene a anaerobilor. aspect greu de diferenţiat de cel al hidrocefaliei interne sau al chiştilor parazitari. Necroza consecutivă lienozei fibrinoide se întâlneşte la găină în infecţii care evoluează cu inflamaţii exsudative prelungite. Necroza umedă Necroza umedă.83 - . dar bogate în lipide şi lichid tisular. maronie şi pe suprafaţa de secţiune uscată parenchimul proemină sub forma unor granule mari. fără leziuni intermediare importante. aşa cum este ţesutul nervos şi.

dar mai ales de traumatismele craniocerebrale şi de migrarea larvelor unor paraziţi (Coenurus ovis la ovine) prin substanţa nervoasă. leucoencefalomalacie. microscopic. leziunile fiind localizate mai ales în cortexul cerebral din zona occipitală. în faza iniţială greu de diferenţiat de substanţa nervoasă nemodificată. poliomielomalacie sau leucomielomalacie. . generat de ischemii prelungite sau de carenţe grave. modificările specifice fiind sesizabile doar prin examenul histologic suficient. vacuolizarea substanţei nervoase avansează profund în stratul granular şi superficial în cel molecular. este considerată de unii autori ca . Din punct de vedere macroscopic şi în funcţie de patogeneza leziunii ramolismentul ţesutului nervos poate fi alb sau roşu. de altfel. în stratul molecular se observă numeroşi trombi obliteranţi ai capilarelor şi hemoragii intratisulare consecutive (Fig. este întâlnit în câteva entităţi morbide la animale: .84 - . produsă de hipovitaminoza E. evoluează cu polioencefalomalacie.cum este afectată substanţa cenuşie sau substanţa albă.leucoencefalomalacia cailor este produsă de toxinele micetului Fusarium moniliforme. din encefal sau măduva rahidiană. A) Ramolismentul alb sau cenuşiu. leziunea constă în necroza neuronilor Purkinje şi topirea completă a acestui strat celular al cortexului cerebelos. aceste forme ale necrozei sistemului nervos central sunt doar de domeniul histologicului. în cele mai multe cazuri. 39). Teritoriile devitalizate. . o boală produsă de carenţa congenitală sau dobândită în cupru. hipovitaminoza B1 a viţeilor şi a mieilor sau necroza corticocerebrală. pentru stabilirea bolii.encefalomalacia puilor de găină. datorită alterărilor vasculare importante sunt invadate cu sânge. Necroza de colicvaţie.în ataxia enzootică a mieilor. se manifestă mai rar macroscopic printr-o coloraţie roşie-vişinie a cerebelului. prezentând o culoare roşie-cenuşie sau roşie-vişinie. foarte specifică sistemului nervos central. procesul patologic poate fi: polioencefalomalacie. B) Ramolismentul roşu sau hemoragic reprezintă o necroză umedă infiltrată cu sânge produsă de staza venoasă prelungită. leziunea esenţială constă într-o leucoencefalomalacie gravă ce se manifestă sub forma zonelor de necroză albicioase şi păstoase. Este de remarcat faptul că.

o formă de devitalizare locală şi a altor organe sau ţesuturi, în condiţii etiopatogenetice particulare. Astfel, în intoxicaţiile cu medicamente, în hepatita serică ecvină, în toxoplasmoza hepatică la pisică şi, mai ales, în clostriodozele septicemice la taurine, suine, iepuri şi păsări, apar necroze umede în ficat, rinichi, pulmon, splină, muşchii scheletici. Sub acţiunea embolismului capilarelor locale şi a enzimelor bacteriene se produce permeabilizarea pereţilor vasculari, topirea matricei extracelulare şi o hiperhidratare a celulelor; aceasta, în asociaţie cu eliberarea enzimelor lizozomale, va produce dezintegrarea celulelor. Topirea celulelor adiacente într-un teritoriu tisular relativ limitat, dă acestuia un aspsct reticular, în care se mai observă nuclei si resturi membranare înglobate într-o masă proteică şi de lichid tisular abundent.

5.3. GANGRENA Termenul de gangrenă este rezervat morţii tisulare locale a organelor sau ţesuturilor care vin în contact direct sau indirect cu mediul extern. După particularităţile organului şi după mecanismul etiopatogenetic, tipurile principale de gangrenă sunt: uscată, umedă şi gazoasă. 5.3.1. Gangrena uscată Gangrena uscată este specifică pielii, având la bază leziuni vasculare obstructive, vasoconstricţii de durată sau presiuni vasculare externe şi constituie leziunea finală în: - escara de decubit se produce în dreptul proeminenţelor osoase (arcada zigomatică, tuberozitatea ischiatică, trocanter) la animalele mari cahectice si epuizate, care zac îndelung pe un aşternut tare; zona de gangrenă apare retractată, negricioasă şi uscată şi este delimitată în timp de o proliferare conjunctivă perifocală ce izolează teritoriul cutanat devitalizat sub forma unui sechestru sau sfacel; acesta se poate elimina brutal, lăsând în zonă o plagă decubitală cu aspect ulcerativ ce se cicatrizează sau se complică cu bacterioze de asociaţie; - miceţii Fusarium spp şi Claviceps purpurea, ca şi intoxicaţia cu Festuca arundinacea produc zone de gangrenă uscată cu localizare la vârful lobilor crestei, vârful limbii şi falange la găini şi la pavilionul auricular, coadă şi extremităţile membrelor la purcei; - gangrena uscată a mameloanelor la purceii nou-născuţi este atribuită unui estrogenism

- 85 -

micotoxic al scroafelor. 5.3.2. Gangrena umedă Gangrena umedă apare la organe ce vin în contact intermediat cu mediul extern: uter, intestin, pulmon, vezica urinară, glanda mamară, testicule. Mortificarea este produsă de întreruperea concomitentă a circulaţiei arteriale şi venoase, stagnarea lichidelor interne în teritoriul afectat şi, de cele mai multe ori, complicarea cu bacterii de putrefacţie. Indiferent de organ, zona gangrenată este turgescentă, violacee, păstoasă şi friabilă; prin descompunerea putridă ce intervine rapid, teritoriul devine emfizematos şi crepitant şi emană un miros ihoros. Gangrena umedă este întâlnită mai frecvent ca o finalizare a tulburărilor topografice ale intestinului şi, prin peritonita stercorală consecutivă, are un efect letal. 5.3.3. Gangrena gazoasă Această formă de gangrenă se dezvoltă în ţesutul muscular, striat de tip scheletic, având obligatoriu în etiologie intervenţia anaerobilor. Cele mai frecvente stări patologice manifestate şi prin gangrenă musculară gazoasă sunt: - gangrena traumatică apare prin complicarea unor plăgi musculare contuze grave cu o floră polimicrobiană din care nu lipsesc anaerobii: streptococi, stafilococi, colibacili, clostridii; - gangrena gazoasă din edemul malign al porcului, produs de Clostridium septicum; în cărbunele emfizematos al taurinelor, având ca agent etiologic pe Clostridium chauwoei, leziunile se cantonează în muşchii maseteri, intercostali, ai crupei şi ai coapsei; sub acţiunea toxinelor bacteriene se produce iniţial o infiltraţie serohemoragică a maselor musculare şi apoi dezintegrări celulare cu eliberare masivă a proteinelor şi a lipidelor şi glucidelor de constituţie; lipidele vor suporta o fermentaţie butirică din care rezultă acizi graşi volatili cu miros specific, iar degradarea glucidelor va produce gaze in cantităţi apreciabile. Morfoclinic, zonele musculare gangrenate abordabile sunt tumefiate, calde, crepitante la palpare, iar pe suprafaţa de secţiune se observă un aspect de culoare marmorat şi o disociere interfasciculară prin acumulare de gaze; la secţionare leziunile emană un miros specific de unt rânced.

- 86 -

La examenul microscopic, pe fondul unor infiltraţii hemoragice întinse se observă bule de gaz şi fibrele musculare omogene, tumefiate, fragmentate şi cu aspecte tinctoriale variabile. MORFOLOGIA PROCESULUI INFLAMATOR

Inflamaţia reprezintă un complex de reacţii locale şi generale ale organismului la acţiunea agenţilor patogeni, manifestat morfologic prin modificări alterative, exsudative şi proliferative. Modificările de troficitate tisulară, de circulaţie locale sanguine, limfatice si lacunare şi înmulţirea celulelor se îmbină într-o unitate reactivă şi se condiţionează reciproc. Nici una dintre aceste tulburări, luată izolat, nu are semnificaţie inflamatorie. Prin urmare, procesul inflamator este definit de prezenţa, în proporţii variabile, a tuturor celor trei componente ale sale; alterarea, exsudaţia şi proliferarea.

Factorii etiologici ai inflamaţiilor sunt extremi de variaţi: bacteriile, virusurile, miceţii, paraziţii, agenţi chimici organici sau anorganici, macromolecule proteice, complexe imune, traumatisme, agenţi fizici. Se impune a face diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi imunitate, procese patologice care adeseori se confundă. Astfel, inflamaţia aseptică nu este produsă de prezenţa şi acţiunea patogenă a bacteriilor sau virusurilor (Ex: arsura sau abcesul de fixaţie), după cum există infecţii care nu se manifestă lezional prin inflamaţie (Ex: virozele tumorale). În derularea unor procese inflamatorii apar şi mecanisme aceleaşi cu ale imunităţii: eliberarea de mediatori, chemotactismul, fagocitoza, citotoxicitatea etc, dar cele două procese nu sunt identice; de ex., icterul hemolitic al nou-născuţilor este recunoscut ca un proces patologic imun, dar nu este inflamaţie. Modificările morfologice sesizabile constituie semnele cardinale ale inflamaţiei, acestea fiind stabilite chiar la începuturile medicinei, de către Celsus şi Galen, ca fiind: rubor, tumor, calor, dolor şi functio laesa. Fiecare dintre aceste semne are un suport morfologic: rubor sau roşeaţa se datorează hiperemiei locale; tumor sau tumefierea este urmarea permeabilizării vasculare şi acumulării în focarul inflamator a lichidelor; calor sau căldura, este urmarea intensificării schimburilor metabolice tisulare şi a

- 87 -

altele fără nici un fel de explicaţie. Pentru denumirea inflamaţiei ţesutului conjunctiv limitrof. în unele inflamaţii se remarcă predominanţa netă a uneia dintre cele trei componente ale procesului inflamator. pancardită etc. Faza alterativă Acest stadiu al inflamaţiei. adăugând sufixul -ită denumirii organului afectat (Ex: hepatită. matricei extracelulare şi vaselor şi este finalizat prin citoliză şi histoliză. poliserozită. exsudativă şi proliferativă. În cazul inflamaţiei capsulei sau a seroasei unui organ se utilizează prefixul peri. perisplenită. se adaugă prefixul para.etc). dereglarea funcţiei organului. în primul moment al inflamaţiei. Astfel.88 - . realizat prin acţiunea directă a agentului patogen. I. Inflamaţia mai multor ţesuturi sau organe de acelaşi fel sau ale aceluiaşi sistem organic se denumeşte cu prefixul poli-: poliartrită. parametrită etc. pe de o parte. o parte dintre . perienterită. 6. unele având ca motiv o uşurinţă de comunicare. în general. peritonită.1. Subliniem faptul că stadializarea inflamaţiei are un pronunţat caracter didactic deoarece. Denumirea inflamaţiilor se face. iar pe de altă parte. perinefrită. polinevrită. perigastrită. delimitarea in timp a etapelor este imposibil de realizat. pentru unele inflamaţii ale pielii se utilizează termenul se exantem. inflamaţia pulmonului este denumită bronhopneumonie (termenul pulmonită se utilizează în literatura medicală italiană).adăugat denumirii inflamaţiei organului respectiv: perihepatită. Sub acţiunea factorilor etiologici foarte diferiţi. inflamaţiile exsudative ale pleurei poartă denumirea de pleurezie. procesele fiind în dinamică. etc.în faţa denumirii inflamaţiei organului: panarterită. dolor sau durerea este produsă de afectarea terminaţiunilor nervoase senzitive. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR Cele trei categorii de modificări ce definesc procesul inflamator se constituie în trei stări succesive şi cumulative sau faze ale inflamaţiei: alterativă. În cazul în care toate structurile componente ale unui organ sunt modificate inflamator este folosit prefixul pan. nefrită. destul de numeroase.alăturat denumirii inflamaţiei organului: paranefrită. constă în modificări importante ale celulelor.tulburărilor circulatorii. functio laesa. Există excepţii de la această nomenclatură. este rezultatul tuturor modificărilor locale.

ca urmare a lezionării endoteliului vascular. primul mediator chimic al inflamaţiei. Modificările de hemodinamică constau iniţial într-o vasconstricţie reflexă. în focarul inflamator. cu importanţă deosebită în evoluţia ulterioară a acestuia. ca şi de deteriorarea pereţilor vasculari. leziunile parietale vasculare constau în: topirea cimentului .celule mor.89 - . respectiv. care se instalează relativ precoce în focarul inflamator. este faza exsudativă. iar altele îşi exacerbează activităţile metabolice şi eliberează produşi biologic activi ce vor amplifica reacţia inflamatorie. Pe de altă parte. cea din urmă stimulează eliberarea de prostaglandine şi leucotriene. leucotriene şi endoperoxizi intermediari. substanţe ce sunt implicate în permeabilizarea pereţilor vasculari şi în chemotactismul leucocitelor granulare. tromboxani. prostacicline. mai ales la nivelul venulelor şi al capilarelor. Matricea extracelulară. cu lărgirea porilor interendoteliali şi depolimerizarea membranei bazale şi se creează astfel. Modificările din faza exsudativă pot fi grupate în trei categorii principale ce se succed în ordinea: tulburări de hemodinamică. Exsudaţia plasmei este favorizată de tulburările de hemodinamică ce se finalizează prin stază. corespunzător modificărilor vasculare ce apar deja în faza alterativă. Toate aceste modificări. trecerea la faza a doua a procesului inflamator. este de remarcat faptul că acumularea exsudatului în ţesuturi va accentua modificările alterative. la nivel vascular. sub acţiunea factorilor celulari amintiţi si a hidrolazelor lizozomale din celulele lezate va suferi depolimerizări. Acţiunea directă a agenţilor patogeni şi aceea a produşilor biologic activi din focarul inflamator se soldează. ca şi exsudaţia plasmei şi diapedeza leucocitară au loc. Aceasta are ca element definitoriu migrarea constituienţilor sanguini în afara vaselor. condiţiile pasajului progresiv al conţinutului vascular in ţesuturi. Din catabolismul proteinelor celulare rezultă histamina. totul favorizând difuzibilitatea factorilor nocivi. Faza exsudativă Perioada de mijloc a procesului inflamator. II. de aproximativ 30 minute ce sunt în continuare întreţinute prin intervenţia serotoninei şi bradikininei. Sub acţiunea iniţială a histaminei se produce o vasodilatatie şi permeabilizare vasculară pasageră. structurile sale fibrilare se vor permeabiliza. se va fluidifia. La instalarea exsudaţiei un rol important îl deţine tromboza. exsudarea plasmei şi migraţia celulară. substanţe cu înaltă activitate chemotactică leucocitară. apariţia exsudatului şi. iar din catabolismul acizilor graşi polinesaturaţi apar prostaglandine. urmată apoi de vasodilataţie şi de stază.

Ca urmare a tuturor acestor tulburări circulatorii şi vasculare în zona inflamată trece cu uşurinţă plasma sanguină ce conţine apă. fibroblastele. Această fază celulară a exsudaţiei poate să se desfăşoare uneori diferit: astfel. în faza exsudativă apar modificări alterative secundare ce vor prelungi prima etapă a procesului inflamator. limfocitele.2. în caz de agresiune violentă. în proporţii variabile. enzimele lizozomale ale celulelor sanguine distruse şi. iar la 24 ore încep să migreze limfocitele. globuline si fibrinogen. Multiplicarea celulară este un proces complex la care cooperează o mulţime de factori. ce împreună. celulele mixomatoase. Migraţia celulară sau diapedeza leucocitară. la 12 ore se observă monocitele (macrofagele). degradarea fibrelor de colagen şi fluidifierea substanţei fundamentale din teritoriul imediat perivascular. celulele specializate au efectuat detersia (curăţirea) teritoriului prin fagocitoză şi după sterilizarea focarului. celulele epitelioide şi celulele gigante. prin porii interendoteliali migrează masiv eritrocitele. enzimele elaborate de celulele extravazate. al prostaglandinei F2 alfa. electroliţi. Celulele implicate în faza proliferativă a inflamaţiei sunt histiocitele. se derulează într-o anumită succesiune: la 4-6 ore de la declanşarea agresiunii în afara vaselor apar deja granulocitele neutrofile. eozinocitele.90 - . micromolecule solubile. Faza proliferativă Faza proliferativă. al colinei pentru aceea a histiocitelor. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR . conform rezultatelor cercetărilor experimentale. albumine. fibrele de reticulină şi de colagen. mastocitele.intercelular şi contracţia celulelor endoteliale. Este recunoscut rolul ionilor de calciu în activarea şi multiplicarea limfocitelor. 6. După cum am menţionat anterior. vor duce la lărgirea porilor interendoteliali. macrofagele. acestora li se adaugă. mediatori chimici. de compresia mecanică exercitată de exsudat. pur si simplu. plasmocitele. reparatorie sau de organizare apare tardiv şi numai după ce toxinele din focar au fost inactivate şi resorbite. substanţe toxice. III. fragmentarea membranei bazale. al antigenilor pentru limfocite şi plasmocite. Acestea sunt provocate de anoxia din faza de stază sanguină. tromboxanului B2 şi fibrinei pentru fibroblaste şi al glicerofosfatidelor pentru proliferarea celulelor epitelioide şi formarea celulelor gigante.

micoplasme.Clasificarea inflamaţiilor.91 - . c) Inflamaţia cronică are o durată de câteva luni sau chiar ani de zile. respectiv predominanţa uneia dintre cele trei faze ale procesului inflamator. cu acţiune patogenă severă. chlamidii. se face după mai multe criterii. toate celelalte categorii de leziuni: inflamaţii specifice şi inflamaţii nespecifice. b) Inflamaţia subacută are o durată de 2-3 săptămâni şi se exteriorizează prin modificări alterative şterse şi prin fenomene exsudative marcate. micoze sau parazitoze. . procese patologice des întâlnite în patologia comparată. inflamaţiile pot fi acute. respectiv factori fizici. miceţi şi paraziţi. inflamaţia cronică are drept caracteristică constituirea şi remanenţa în structuri a modificărilor tisulare reparatorii. ce se întrepătrund cu cele proliferative. După valoarea lor de diagnostic sau importanţa în stabilirea bolii. inflamaţii predominant exsudative şi inflamaţii predominant proliferative. chimici sau traumatici. Uneori. aşa cum este cazul abcesului de fixaţie produs de uleiul terebentină. conform acestuia. inflamaţiile pot fi aseptice şi septice. inflamaţiile se clasifică în : inflamaţii predominant alterative. În funcţie de natura agentului etiologic. virusuri. nu toate de interes morfopatologic. fiind produsă în general de factori toxici. subacute şi cronice. Din punct de vedere evolutiv. al duratei procesului patologic. se caracterizează prin modificări morfologice predominant alterative. inflamaţia aseptică are un efect stimulator. a) Inflamaţia aseptică are în etiologie un agent neanimat. Agenţii biotici acţionează mai agresiv şi între aceştia şi organism se constituie relaţii complexe relativ greu de controlat. inflamaţiile pot fi. b) Inflamaţia septică este produsă de bacterii. Formă de evoluţie a unor bacterioze cronice. a) Inflamaţia acută durează de la câteva ore la câteva zile. ca de altfel. Criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor are la bază natura modificărilor mai bine marcate în focar. Subliniind încă o dată faptul că acestea coexistă dar sunt prezente în grade diferite. considerăm criteriul morfologic cel mai obiectiv şi. Ele sunt mai uşor de suportat de organism şi procesul patologic regresează imediat după înlăturarea cauzei şi după intervenţia terapeutică.

emfizematoasă etc. cele exsudative fiind acute-subacute. inflamaţia ulcerativă. muşchii scheletici.3. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI ALE INFLAMAŢIEI 6. şi toxică acută. de asemenea. chistică.1.1. cu referire la etiologia ei. datorită patogenităţii diferite a agenţilor etiologici şi reactivităţii individuale a organismului aproape infinită. are si acesta un pronunţat caracter didactic. faptul că cele două clasificări ale inflamaţiilor. un aspect de organ fiert. Faza exsudativă a inflamaţiei este prezentă prin pătrunderea printre celule a unui exsudat seros sau serohemoragic. De asemenea. fibrinopurulentă etc. erozivă. inflamaţia parenchimatoasă afectează organele bogate în ţesut morfofuncţional specific şi sărace în stromă (denumite şi ele în limbaj medical uzual organe parenchimatoase): ficat. în practică apărând. forme de întrepătrundere a diverselor tipuri de inflamaţii: fibrinonecrotică. . Inflamaţii predominant alterative În raport cu gradul de instalare a modificărilor distructive locale. Organul afectat este mărit în volum. încadrarea ei toxonomică fiind mai dificilă. în grupul inflamaţiilor alterative se disting: inflamaţia parenchimatoasă şi cea necrotică. Inflamaţia parenchimatoasă Denumită. inflamaţiile alterative având o evoluţie acută.3. miocard.3.1. cu evoluţie îndelungată. aşadar leziunea este diagnosticabilă doar pe organe proaspete şi prin diferenţiere de distrofiile hidroprotidice. 6. aşa este de pildă. În hepatita parenchimatoasă produsă de intoxicaţiile cu sulfat de cupru. Se deduce. rinichi.Deşi criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor este cel mai precis. serohemoragică. în general.92 - . iar componenta proliferativă constă într-o activare a celulelor endoteliale si histiocitare. adeseori inflamaţia este definită de principala modificare morfologică sesizabilă. 6. La examenul histologic predomină modificările alterative traduse prin necroză celulară şi citoliză izolată. după criteriile evolutiv şi morfologic. având. de culoare cenuşie sau cenuşiu-gălbuie şi prezintă o consistenţă scăzută. iar cele proliferative fiind întotdeauna cronice. tetraclorură de carbon. Aceleaşi modificări macroscopice se observă şi în distrofia granulară ca şi în autoliza cadaverică. se suprapun parţial.

93 - . apar rotunjite. ce dau organului un aspect specific denumit si cordul tigrat al lui Kitt. . Miocardita parenchimatoasă. întâlnită în forma malignă a febrei aftoase la viţei. hepatocitele dislocate din cordoanele Remack de infiltraţiile seroase sau serohemoragice. se manifestă macroscopic prin apariţia în masa miocardului a unor benzi de culoare cenuşiu-gălbuie.fosfor sau arsen. miei si purcei. cu citoplasma întunecată şi cu nucleii în diferite faze de necroză.

1. omogenitate şi contur foarte diferite. inflamaţia necrotică se exprimă macroscopic prin focare unice dar mai ales multiple. În cazurile în care inflamaţia necrotică evoluează cu focare întinse. se instalează faza astructurată a necrozei de coagulare definită de prezenţa detrisului necrotic central. Conturul necrozelor hepatice poate fi regulat ovoid în necrobaciloza viscerală a mieilor. dar în histomonoza aviară acestea au un aspect stratificat concentric. de datele epidemiologice. În holera aviară apare o hepatită necrotică miliară. limfonoduri. este observata în ficatul rumegătoarelor şi în acela al găinilor. cu dimensiuni si aspecte de suprafaţă.3. 40). În inflamaţiile necrotice acute focarele sunt înconjurate de un lizereu roşu-vişiniu. menţinută printr-o accentuată vasodilataţie şi congestie perifocală (Fig. de formarea necrozelor si în alte organe. Componenta proliferativă se observă doar în evoluţiile îndelungate. inflamaţia necrotică se caracterizează şi ea prin predominanţa fenomenelor alterative care merg. aceasta ia denumirea de inflamaţie necrozantă. până la o necroză de coagulare. poligonal în clostridioză la porc si la găină.şi microscopic.94 - .6. de o inflamaţie necrotică a organului respectiv. Structura focarelor de necroză este de cele mai multe ori omogenă. rinichi. Se pune problema diferenţierii. uneori unice. a unui focar de necroză ca moarte tisulară locală consecutivă unei alte leziuni principale. ca o reactivitate de organ. pe când în formele inflamatorii cronice. splină. necrozele sunt delimitate de un inel albicios şi dur. sub forma unei hiperplazii predominant fibroblastice care izolează necroza de ţesutul limitrof nemodificat.2. La nivel histologic. şi. culoare. cuprinzând numeroşi factori animaţi şi reanimaţi. Se localizează aproape în toate ţesuturile si organele interne. după o fază iniţială de necroză structurată. . însă. Inflamaţia necrotică Mult mai frecventă şi mai bine conturată din punct de vedere macro. crenelat în histomonoză la curcă. Cu localizare în ficat. anaerobii produc focare foarte mari. Inflamaţia necrotică este stabilită de apariţia multicentrică a necrozei. cu numeroase focare mici submilimetrice. în infecţiile cu anaerobi. în timpul examenului necropsic. Etiologia inflamaţiei necrotice este foarte variată. miocard. care confluează şi compromit organul din punct de vedere funcţional. Ca modificări exsudative se remarcă o intensă migraţie leucocitară ce formează o barieră celulară în jurul zonei distruse. pulmon. pe când la aceeaşi specie şi în acelaşi organ. stelat în streptococia aviară.

După natura ţesutului sau organului ce constituie sediul leziunii se deosebesc trei variante ale inflamaţiei seroase: a epiteliilor. relevă forme de graniţă. lăsând în loc o excavaţie. hemoragică. iniţial în întrepătrundere cu modificările exsudative. este greu de diferenţiat de transsudat. examenele morfologice. A) Inflamaţia seroasă a epiteliilor sau veziculoasă se localizează la nivelul epiteliilor malpighiene. Inflamaţii predominant exsudative În inflamaţiile exsudative modificările alterative sunt minore şi mai ales secundare exsudaţiei. iar cele proliferative apar tardiv. a ţesutului conjunctiv si a cavităţilor naturale. catarală si gangrenoasă. fibrinoasă. Macroscopic. având o densitate de aproximativ 1. iar reacţia Rivalta este net pozitivă.025 şi reacţie acidă. În funcţie de componenţa fizico-chimică şi celulară a materialului extravazat. deosebindu-se de acesta prin aspectul citrin sau uşor roşiatic şi prin faptul că.Aceeaşi denumire. El este constituit din apă.95 - . de jejunită necrozantă. coagulează la aer sub forma unui gel gălbui. cu efect reparatoriu. electroliţi. în acest caz exsudaţia fibrinoasă este însoţită de o necroză profundă a peretelui intestinal. în care se regăsesc caracteristicile a două sau trei tipuri de inflamaţii exsudative. Inflamaţia seroasă Exsudatul seros se caracterizează prin predominanţa plasmei sanguine în compoziţia sa şi prin prezenţa relativ redusă a elementelor figurate. inflamaţia exsudativă poate fi: seroasă. Permeabilizarea vaselor din lamina propria sau derm produce dislocarea celulelor . constituind astfel inflamaţia ulceroasă. 6.2. sunt eliminate. deci de tipul de exsudat. proteine plasmatice peste 3%. datorită conţinutului proteic ridicat. adeseori. Subliniem faptul că. La examenul microscopic exsudatul seros se prezintă ca un material amorf sau fin granular. purulentă.2. ulterior. La nivelul mucoaselor. o poartă enterita purceilor. produsă de Clostridium perfingens în asociaţie cu Fusobacterium necrophorum. pot să apară necroze care.3.1. O stomatită ulceroasă se observă în necrobaciloza bucală a purceilor ca şi în intoxicaţia uremică. bazofil sau oxifil şi mediu PAS-pozitiv. cu puţine celule. conţine în mod obişnuit germeni. 6.3.

stadiul de papulă. în submucoasa gastrică şi seroasa colonului helicoidal. iar la nivel histologic se observă hiperemie şi formarea unor lacuri de exsudat amorf. fibrinoase sau granulomatoase. forma cronică a holerei aviare. ansele colonului helicoidal apar îndepărtate prin acumularea unui material gelatinos incolor sau. Veziculele. dar ea nu este eronată din punct de vedere ştiinţific. mai rar. seroasă infiltrativă sau edematoasă se manifestă macroscopic prin tumefierea ţesutului afectat şi apariţia unui produs cu aspect gelatinos gălbui pe suprafaţa de secţiune. boala mucoaselor. meningită seroasă sau ca o poliserozită seroasă în cazul afectării a două sau mai multor seroase.pasteureloza acută la mamifere se manifestă printr-o gravă faringoglosită edematoasă. . Inflamaţia papulo-veziculoasă este o leziune comună câtorva viroze epiteliotrope cu localizare cutanată sau/şi la nivelul unor mucoase de căptuşire: febra aftoasă. leziunea fiind . serozitele şi poliserozitele putând fi şi purulente. Etiologia inflamaţiilor seroase ale membranelor cavitare este foarte largă. peritonită.malpighiene şi balonizarea lor. La prima vedere asocierea "serozită seroasă" pare a fi un pleonasm. Ulterior. proeminând uşor la suprafaţa epiteliului . conjunctivală şi vaginală mai poarta denumirea de afte. cu localizare în ţesutul conjunctiv subcutanat . faringiană. asemănător aspicului. Veziculele de la nivelul mucoaselor bucală. stomatita veziculoasă.96 - . de culoare albicioasă sau mai roşiatică. lăsând în locul lor eroziuni sau ulceraţii. foarte specifică bolii. în cea din urmă localizare. ruperea desmozomilor şi a pereţilor celulari va duce la confluarea conţinutului lichid intracelular cu exsudatul seros interstiţial sub forma unei colecţii unice vezicula. zona afectată. eozinofil şi PAS-pozitiv care dilacerează elementele celulare şi fibrilare pe o zonă slab circumscrisă. artrită.celulită seroasă.colecistita edematoasă sau infiltratia seroasă a peretelui vezicii biliare din hepatita Rubarth a câinilor.dermatita edematoasă din boala bărbiţelor.boala edemelor la porc. variolele. pleurezie. C) Inflamaţia seroasă a membranelor cavitare se manifestă ca o serozită localizată: pericardită. acoperite cu un exsudat alb-gălbui. . Inflamaţia seroasă infiltrativă este observată în: . cu un pronunţat caracter serohemoragic în glosantrax la porc. coagulat. B) Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv. de cele mai multe ori se sparg. boala veziculară a porcului. în grosimea pleoapelor. .

La nivel histologic fibrina se colorează bine cu eozina.2. în funcţie de ţesutul de suport ca şi de agentul etiologic: pseudomembrane sau pelicule fine de culoare gălbui-cenuşie. micoplasmoză şi boala lui Glässer la porc (Fig. o pericardită crupală. ea formează o barieră mecanică împotriva difuziunii lichidelor. a căror afluire în focar are ca rezultat fibrinoliza. tradusă prin apariţia la deschiderea sacului pericardic a unui exsudat citrin ce coagulează în contact cu aerul sub forma unui gel gălbui depus la vârful cordului. indiferent de coloraţie. 41). celulelor şi a germenilor şi exercită un chimiotactism pozitiv faţă de granulocitele neutrofile. Inflamaţia crupală este frecvent întâlnită în patologia veterinară: poliserozita fibrinoasă apare în colibaciloza septicemică şi chlamidioză la păsări. şi ia o culoare albastră-neagră cu hematoxilina fosfotungstică.2. mai uscate sau mai umede şi se desprind întotdeauna uşor de la suprafaţa seroasei inflamate. .nespecifică. 6. . produsă de corpii străini metalici migraţi transdiafragmatic din reţea. Fibrina este un compus de polimerizare a fibrinogenului seric. roşie-portocalie în metoda Azon. Depozitele fibrinoase din cavităţile naturale. Exsudatul fibrinos apare macroscopic ca un depozit patologic cu aspecte destul de variabile. Cu o mai mare valoare de diagnostic subliniem pericardita seroasă din holera aviară supraacută – acută. tumefiată. A) Inflamaţia fibrinoasă superficială sau crupală se dezvoltă mai ales la suprafaţa seroaselor. precum şi în colibaciloză. în faza ei de stare. depozite tărâţoase sau reţele proteice citrine şi cu aspect gelatinos. este. În funcţie de ţesutul în care are loc exsudaţia şi de modul de fixare a fibrinei pe suportul tisular. foarte bogat în fibrină şi conţinând un număr variabil de leucocite. este PAS-pozitivă.97 - . fibrina are un aspect reticular şi conţine un număr variabil de leucocite. inflamaţia fibrinoasă are două forme principale de manifestare: superficială şi profundă. din spaţiile meningeale sau intraarticulare pot fi sub forma unor pelicule sau flacoane. opacă şi presărată cu peteşii.3. care este hiperemiată. Inflamaţia fibrinoasă Acest tip de inflamaţie exsudativă are la bază apariţia în ţesuturi a exsudatului fibrinos.pericardita traumatică a taurinelor. sub acţiunea tromboplastinei şi trombinei din ţesuturile alterate. de pe suprafaţa organelor.

artritele fibrinoase la viţel cu etiologie micoplasmică. . prezintă la nivel histologic modificările edemului inflamator: hiperemie septală şi acumularea unui exsudat seros cu celule descuamate în lumenele alveolelor. sub acţiunea proteolitică a enzimelor leucocitare. prin pelicule de fibrină ce se detaşează uşor..mycoides la taurine şi Actinobacillus pleuropneumoniae la suine. la nivel histologic. în infecţiile cu Pasteurella. . grupe a câteva alveole găsinduse în diverse faze ale inflamaţiei (Oprean. Teritoriile pulmonare inflamate sunt destinse şi prezintă un aspect policrom. Pe lângă aceste forme tipice de inflamaţie crupală a membranelor seroase. IV. stadializarea bronhopneumoniei crupale coboară la nivelul sublobular. leziune atribuibilă infecţiilor posteurelice la toate speciile. mozaicat sau marmorat specific. compactizarea mai pronunţată şi aspect uscat al suprafeţei de secţiune. depozitele de fibrină sunt lizate şi spaţiile aerofore deblocate.Z. .meningitele fibrinoase din colibaciloza viţeilor şi boala lui Glässer a porcului. .aerosaculita fibrinoasă din micoplasmoza aviară. caracterizată macroscopic printr-o colorare roşie-violacee.pleurezia fibrinoasă în pasteurelozele mai multor specii. în care zonele inflamate au o culoare cenuşiu-gălbuie. în salmoneloza viţeilor şi panleucopenia infecţioasă a pisicilor. O. . Adeseori faza de hepatizaţie roşie este însoţită şi de o bogată exsudaţie fibrinoasă la suprafaţa pleurei viscerale. . Evoluţia inflamaţiei crupale a seroaselor depinde de cantitatea exsudatului şi de durata procesului . datorat stadializării accentuate a inflamaţiei la nivel lobular (Fig. inflamaţia fibrinoasă se poate manifesta în forma ei superficială. II. primare sau suprapuse parainfluenţei tip 3. consistenţă păstoasă şi aspect umed pe suprafaţa de secţiune. ca şi în spaţiile interlobulare.98 - ..în faza de rezoluţie la animalele ce supravieţuiesc bronhopneumoniei.faza de hepatizaţie roşie se manifestă prin colorarea roşie-cenuşie. . III. se observă depozite reticulare şi oxifile de fibrină.în faza de hepatizaţie cenuşie. în lumenele alveolelor deformate. are loc o masivă exsudaţie neutrofolică intraalveolară.faza de umplere. şi la suprafaţa mucoasei intestinale. var. 1996). leziunea luând aspectele pleurobronhopneumoniei crupale. 42) I. La taurinele din îngrăşătorii. Cu denumirea de bronhopneumonie crupală este descrisă şi inflamaţia fibrinoasă a pulmonului. dar şi lui Mycoplasma pleuropneumoniae.

inflamaţia difteroidă poate fi difuză şi focalizată. se desprind greu şi lasă la locul lor de ancorare eroziuni sau ulcere. la suprafaţa cărora depozitele de fibrină sunt bine fixate. . capătă un pronunţat caracter fibrinonecrotic jejunita necrozată.laringotraheita difteroidă difuză se întâlneşte la găini. aşa numiţii butoni difteroizi. Leziunea se întâlneşte în câteva stări patologice importante: . Această variantă a inflamaţiei difteroide este observată în: . cu localizare în stomac. proeminente şi rotunde sau ovoide. Depozitele mici de fibrină pot fi resorbite complet. iniţial sub forma unor peri.inflamator.infecţiile cu Clostridium perfingens la purceii sugari produc o jejunită difteroidă difuză care. cecum şi colon.pesta porcină clasică. După gradul lor de extensie şi delimitare a depozitelor fibrinoase. iar mai târziu a unor zone întinse de adezivitate. în variolă . un element de diagnostic diferenţial la examenul necropsic îl constituie infiltararea hematică ce dă un aspect şocolatiu fibrinei în cazul disenteriei serpulinice.fibrina se depune în focare bine delimitate.rinotraheita difteroidă difuză la taurine este o leziune specifică formelor subacute ale rinotraheitei infecţioase. .la purceii înţărcaţi se întâlneşte o tiflocolită difteroidă difuză în două bacterioze majore ale speciei: salmoneloza şi disenteria serpulinică . în legătură cu patogenitatea agentului etiologic şi cu rezistenţa generală a organismului. diagnosticul diferenţial faţă de pesta . iar pe componenta solidă restantă are loc o hiperplazie mezenchimală predominant fibroblastică ce va duce la organizarea depozitului patologic şi la apariţia unor sinechii fibroase între foiţele seroaselor. . pe suprafeţe întinse ale mucoaselor cu aspect tărâţos şi culoare gălbuie sau mai roşiatică. în cazul asocierii lui Fusobacterium Necrophorum.balantidioza porcului cu aceleaşi aspecte morfoclinice. b) Inflamaţia difteroidă focalizată . acestea fiind la rândul lor.99 - . laringotraheita infecţioasă şi micoplasmoză. difteroidă sau fibrinonecrotică este specifică mucoaselor. cele mai bogate îşi pierd în timp partea lichidă. . a) Inflamaţia difteroidă difuză se caracterizează prin apariţia unor depozite de fibrină largi. B) Inflamaţia fibrinoasă profundă.localizarea bucolaringiană.

în care exsudaţia hemoragică abundentă se acumulează în lumenul intestinului sub forma unui depozit asemănător bulionului de roşii. urmate de hipermeabilizarea acestora şi o migraţie celulară masivă.porcină fiind asigurat de evidenţierea paraziţilor la baza butonilor difteroizi. dar este o leziune constatată în antraxul septicemic al porcului. este observată în antrax la rumegătoare. inflamaţia fibrinohemoragică sau hemoragicopurulentă. a exsudaţiei hemoragice de o simplă infiltraţie hemoragică. viţeilor şi purceilor.leziunea cea mai specifică din pseudopesta aviară. . în focare şi hemoragico-necrotică.2. în condiţiile evoluţiei bolii în ţara noastră. . B) Inflamaţia hemoragică în focare se dezvoltă în foarte numeroase boli. . ca inflamaţia serohemoragică. .parvoviroza canină. A) Inflamaţia hemoragică difuză cuprinde teritorii întinse din suprafaţa unor mucoase ca şi din profunzimea unor organe interne.limforeticulita hemoragică în focare dă limfonodulului un aspect de “ganglion marmurat” şi apare în pesta porcină clasică.enterita hemoragică difuză din enteroximiile anaerobe acute ale mieilor. jejun şi la intrarea în sacii cecali.splenita (lienita) hemoragică difuză.limforeticulita hemoragică difuză poate să apară în toate bolile septicemice.3. 6. în duoden. adeseori greu de realizat.tiflita hemoragică difuză din coccidioza cecală a puilor de găină în care sacii cecali apar destinşi. sub forma exsudatului hemoragic foarte bogat în eritrocite. . iar în lumen prezintă adevărate mulaje hemoragice.3. la fel ca enterită (jejunită) hemoragică difuză. inflamaţia hemoragică are trei forme morfoclinice principale: difuză. Inflamaţia hemoragică Această inflamaţie se produce în cazul unor agresiuni brutale asupra pereţilor vasculari. cu localizare în variate ţesuturi şi organe: . . aceste variante se regăsesc în totalitate la nivelul limfonodurilor şi splinei. cu seroasa pichetată hemoragic. Prezenţa în structuri a tuturor componentelor procesului inflamator permite diferenţierea. constă în apariţia unor butoni difteroizi de formă ovală şi cu baza hemoragică. Pe lângă forme de tranzit. fiind observată în: . cu ramolirea pronunţată a pulpei splenice.100 - .

- splenita hemoragică în focare din antrax la cabaline, se exteriorizează prin proeminenţe de culoare roşie negricioasă, relativ uscate, denumite carbunculi; - bronhopneumonia hemoragică în focare din pestă şi boala lui Aujeszky la porc; - gastrita hemoragică în focare din turbare la câini; - nefrita interstiţială hemoragică, cu aspectul “rinichiului ca oul de curcă” din salmoneloză, leptospiroză şi pesta suinelor; - hepatitele hemoragice în focare din hepatita Rubarth a câinilor, hepatita cu incluzii a găinilor şi hepatita virală a bobocilor de raţă. C) Inflamaţia hemoragiconecrotică constă într-o exsudaţie hemoragică însoţită de numeroase microtromboze capilare ce produc o hipoxie locală acută şi necroza ţesutului înainte de migraţia leucocitară. Această formă a inflamaţiei hemoragice apare în: - glosantrax la porci, cu localizare în limfonodurile retrofaringiene - limforeticulită hemoragiconecrotică, care sunt mărite, ruginii, iar pe suprafaţa de secţiune prezintă alternanţa unor zone gălbui de necroză cu zone negricioase de exsudaţie hemoragică; - splenita hemoragiconecrotică din formele acute ale salmonelozei viţeilor şi purceilor; bronhopneumonia hemoragiconecrotică a porcului, produsă de Actinobacillus pleuropromoniae; - hepatita hemoragiconecrotică din colibaciloza subacută la găină. 6.3.2.4. Inflamaţia purulentă Exsudatul purulent sau puroiul se caracterizează prin predominanţa leucocitelor în lichidul extravazat. Puroiul are o componentă lichidă, formată din plasmă, substanţe liposolubile şi substanţe toxice şi o componentă solidă, reprezentată de leucocite migrate, resturi celulare şi fibrilare locale şi germeni. În ceea ce priveşte tipul celular predominant în componenta solidă, puroiul cel mai frecvent este cel neutrofilic (heterofilic la păsări); el poate fi însă şi monocitar, în infecţiile cu Listeria monocitogenes, eozinofilic în inflamaţiile alergice şi în invaziile parazitare, şi limfocitar, în infecţii cu evoluţie subacutăcronică la rumegătoare şi la porc. Aspectul macroscopic al puroiului variază foarte larg, fiind în funcţie de specie dar şi de agentul etiologic, constituind astfel un element important în orientarea către diagnosticul de boală. La câini şi la cal puroiul este în general fluid, la porc şi la taurine semifluid, la iepure cu aspect

- 101 -

cremos, pe când la păsări, datorită prezenţei unei enzime antitriptice, puroiul este uscat, brânzos. Piobacilii produc un puroi cremos şi gălbui, streptococii un puroi bogat în grunji de ţesut necrozat, anaerobii o exudaţie verzuie cu miros ihoros, iar în infecţiile cu Pseudomonas spp., puroiul este gros şi are o culoare verde-albastră. După sediul şi caracterul exsudaţiei, inflamaţia purulentă are următoarele forme: empiemul, abcesul, infiltraţia purulentă şi pustula. A) Empiemul este o colecţie purulentă în cavităţile naturale seroase sau în unele organe cavitare (uterul, oviductul, pungile guturale). În afara nomenclaturii clasice a procesului inflamator, pentru aceste inflamaţii purulente se utilizează, deci, şi denumirile de : empiem pericardic, pleural, abdominal, articular, uterin, al pungilor guturale. Adeseori termenul de empiem este preferat atunci când se doreşte a se sublinia cantitatea mare de puroi intracavitar. Inflamaţiile purulente ale cavităţilor seroase mari au o etiologie traumatică, iar dintre cele din organele cavitare cea mai frecventă este endometrita purulentă, empiemul uterin sau piometrul, ce apare la femelele mamiferelor, ca afecţiune post partum sau cu etiologie hormonală. B) Abcesul reprezintă forma focalizată, circumscrisă, a inflamaţiei purulente în profunzimea ţesuturilor şi organelor. Un abces bine conformat, matur, prezintă la examenul macroscopic diametre variabile, un perete de grosime diferită şi o cavitate internă ce conţine puroiul cu aspecte în funcţie de agenţii etiologici: streptococi, stafilococi, Pseudomonas spp., Arcanobacterium pyogenes. La nivel histologic, peretele abcesului matur este format din trei zone concentrice, relativ bine delimitate . - zona internă ce delimitează cavitatea abcesului apare la examinarea microscopică cu obiective mici mai liberă, mai clară, fiind constituită din macrofage cu nuclei veziculoşi şi cu citoplasma vacuolizată şi foarte ramificată; - zona mediană de hiperplazie nespecifică este alcătuită din limfocite, histiocite, plasmocite şi conţine numeroase capilare neoformate; - zona externă, foarte dezvoltată la abcesele vechi, este predominant fibroasă, alcătuită din fibroblaste şi fibre de reticulină şi colagen. Inflamaţia purulentă în abcese, de obicei aceea sub forma abceselor multiple şi diseminate în masa unui organ, este denumită şi inflamaţie aposteomatoasă.

- 102 -

Evoluţia abcesului este favorabilă în cazul abceselor sterile; dintre acestea cele mai mici se cicatrizează, iar cele mari fie se încapsulează şi se chistizează, fie suferă o calcificare distrofică. În cazul abceselor active produse de bacterii cu patogenitate ridicată şi toxigene, necroza tisulară se extinde înainte de constituirea unui perete gros; capsula subţire va ceda presiunii interne a puroiului şi acesta se revarsă într-o cavitate seroasă, organ cavitar sau la suprafaţa pielii, traiectul de tranzit al puroiului, căptuşit cu ţesut de granulaţie, purtând denumirea de fistulă; mai rar puroiul poate eroda un perete venos şi poate intra în circulaţia generală producând starea de piemie. C) Infiltraţia purulentă reprezintă inflamaţia purulentă difuză, cu caracter infiltrativ dilacerant în masa ţesuturilor şi organelor. Aceasta afectează ţesuturile şi organele cu structură laxă, buretoasă sau fasciculată, aşa cum sunt: pulmonul, glanda mamară, muşchii scheletici, pereţii unor organe cavitare. Inflitraţia purulentă a ţesutului conjunctiv poartă denumirea de flegmon şi este provocată de bacterii ce eliberează cantităţi mari de enzime litice. Întâlnit mai frecvent în regiunea greabănului la cal, în ţesutul conjunctiv subcutanat la iepurii cu pasteureloză cronică, sau în zona subcutanată abdominală la scroafele în lactaţie, provocat de colţii purceilor sugari, flegmonul produce tumefierea şi ramolirea ţesutului afectat şi, adeseori, metastazarea inflamaţiei la distanţă. Greu de tratat chirurgical şi terapeutic, flegmonul se soldează de cele mai multe ori cu moartea animalului. D) Pustula este o colecţie purulentă intraepitelială, frecvent întâlnită în epiteliile ce vin în contact cu factori traumatici aşa cum sunt pielea si mucoasele prestomacelor la rumegătore. Putând să apară ca o complicaţie a unei degenerări hidrice sau a unei inflamaţii seroase, pustula se formează prin invadarea cu leucocite şi germeni a veziculelor. Pustulele se prezintă ca proeminenţe galbene sau brune care se sparg, conţinutul lor purulent se dehidratează şi în amestec cu grăsimile de la suprafaţa pielii şi cu impurităţile din aer, formează cruste. Sub protecţia crustei se poate produce vindecarea leziunii primare prin reepitalizare sau cicatrizare. 6.3.2.5. Inflamaţia catarală

- 103 -

inflamaţia catarală se stabileşte prin examene necropsice doar pe cadavre proaspete. catarul mucocelular este vâscos şi albicios. doar în primele ei faze. în stadiile avansate procesul inflamator devenind net proliferativ. Atât exsudaţia seroasă. diapedeza şi migrarea la suprafaţa mucoasei a leucocitelor. prin acţiune mecanică asupra celulelor epiteliale. dar mai ales hipersecreţia de mucus. catarul seromucos devenind progresiv mai puţin fluid şi mai opac. roşiatică si lucioasă. în funcţie de faza evolutivă a procesului inflamator. mai ales a granulocitelor neutrofile. exsudaţiei seroase i se adaugă hipersecreţia celulelor caliciforme epiteliale şi a formaţiunilor glandulare subepiteliale. se va acumula sub forma unui lichid fluid transparent şi incolor la suprafaţa mucoasei care se prezintă tumefiată. respectiv aspecte foarte diferite. iar histologic prin hiperemie septală şi umplerea lumenelor alveolare cu celule epiteliale descuamate şi migrate din interstiţii. este provocată de factori iritanţi minori şi apare adeseori ca o fază iniţială a altor inflamaţii mai bine conturate din punct de vedere morfologic.104 - . multe dintre acestea cu aspect net macrofagic (Fig. are caracteristici predominant exsudative. lucioase şi cu docimazia pozitivă. va conferi exsudatului caracterele catarului mucopurulent şi purulent.Inflamaţia catarală (gr. în jurul bronhiolelor şi chiar în spaţiile . consistente. care este una dintre cele mai precoce modificări cadaverice. În faze avansate ale inflamaţiei. Pentru practica de diagnostic este foarte important faptul că inflamaţia catarală prezintă aspecte macroscopice identice cu cele ale autolizei postmortale a mucoaselor. determină dislocarea acestora de pe membranele bazale şi prezenţa lor din abundenţă în masa exsudatului superficial. 44). Din acest motiv. ce se derulează simultan în septele interalveolare. În faza iniţială a inflamaţiei. Faza acută sau de umplere a bronhopneumoniei catarale constă într-un edem inflamator ce se traduce macroscopic prin focare de compactizare roşii-vişinii. fără a produce deteriorări tisulare importante. Bronhopneumonia catarală este o inflamaţie a pulmonului care. constituind astfel baza unei stadializări accentuate a inflamaţiei catarale. catharrein = a curge) este o inflamaţie exsudativă a mucoaselor dotate cu celule caliciforme. II. localizate predominant în lobii anteriori ai pulmonului. consecutiv vasodilataţiei şi permeabilizării vaselor din lamina propria şi din submucoasă apare catarul seros care. Ulterior. Exsudatul cataral sau catarul are compoziţie. foarte frecventă şi relativ nespecifică. Faza cronică este caracterizată de o hiperplazie mezenchimală cu o rapidă diferenţiere fibroblastică. I.

pentru ca mai târziu. a resturilor alimentare. Majoritatea cercetătorilor consideră procesele litice drept urmarea fenomenelor exsudative şi încadrează. cavităţile naturale. în zonele inflamate. Macroscopic. utilizată în literatura de specialitate italiană (Mandelli G.faza de splenizaţie. Inflamaţia gangrenoasă a pulmonului este denumită obişnuit şi bronhopneumonie de corp străin. Optăm. aspect de splină de viţel .3. Bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie interesează lobii anteriori ai pulmonului şi este urmarea inhalării aristelor de graminee. pentru diferenţierea etiopatogenetică a bronhopneumoniei gangrenoase în bronhopneumonia gangrenoasă de corp străin şi bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie. dar şi prezenţei exsudatelor în cantităţi mari. Tipul inflamator gangrenos interesează pulmonul. cu care .faza de pancreatizare. Diferenţa esenţială faţă de bronhopneumonia purulentă. hiperplazia fibroasă să dea organului un aspect albicios şi retractat asemănător pancreasului . glanda mamară. inclusiv anaerobă. 1989.6. 1989). pulmonul ia. La examenul histologic. 6. În bronhopneumonia gangrenoasă teritoriile inflamate apar crescute în volum şi turgescente.. În primul caz. de culoare albăstrui-verzuie sau negricioasă.interlobulare. 1994). fiind produse de corpi străini metalici ce migrează din reţea transdiafragmatic şi vehiculează o floră bacteriană polimorfă. plasmă şi colonii de bacterii. Popovici V. iar la secţionare emană un miros putrid şi nu se mai sesizează aspectul macroscopic normal al organului. crepitante la palpare. ţesuturile musculare. a peliculelor de fibrină din căile respiratorii extrapulmonare sau a medicamentelor introduse eronat cu sonda bucoesofagiană.105 - . locul acestui tip de inflamaţie este mai greu de stabilit în sistematica inflamaţiilor după criteriul morfologic. însă. ţesutul normal este "topit" şi înlocuit cu detritus celular în amestec cu fibrină. leziunile afectează porţiunea caudală a lobilor diafragmatici.2. inflamaţia gangrenoasă în grupul celor predominant exsudative şi o definesc ca o inflamaţie exsudativă caracterizată prin prezenţa unui material fibrinopurulent bogat în enzime litice şi germeni anaerobi (Paul I. astfel. tractul genital la femele. Inflamaţia gangrenoasă Datorită intensităţii proceselor distructive.

raportul nucleo-citoplasmatic fiind foarte mare (8/1-9/1) citoplasma se evidenţiază ca o bandă perinucleară îngustă şi bazofilă. are loc hiperplazia şi diferenţierea celulelor mezenchimale locale în direcţie histiocitară şi limfocitară. În funcţie de tipul celular cel mai bine reprezentat în focarul inflamator. un caracter difuz. mai rar. inflamaţiile proliferative. Zona devitalizată se deshidratează. sub forma a diverse variante citologice. A) Inflamaţia limfohistiocitară focalizată se manifestă macroscopic prin apariţia unor noduli albicioşi. 6. bine delimitaţi. fibroasă şi cu celule gigante. proeminenţi emisferic la suprafaţa organelor. sau. predomină componenta proliferativă a procesului inflamator. Mamita gangrenoasă a oilor. în focarul inflamator predomină net limfocitele şi histiocitele şi sunt mult . Inflamaţii predominant proliferative În această categorie morfologică a inflamaţiilor. eozinocitele. hiperplazice sau productive se clasifică în trei categorii principale: limfohistiocitară. Sunt foarte rare plasmocitele. plasmocitară. se desprinde de restul organului. în final.106 - . clari şi veziculoşi şi o citoplasmă ramificată şi slab delimitată. se mumifică şi. cu etiologie stafilococică. La examenul histologic. celulele şi fibrele conjunctive. o constituie absenţa exsudatului leucocitar. 6. Inflamaţia limfohistiocitară Sub influenţa diverselor substanţe biologic active (interleukinele) eliberate în ţesuturi în fazele iniţiale ale procesului inflamator.3. Atât la examenul histologic.inflamaţia gangrenoasă s-ar putea confunda la examenul necropsic. la care se adaugă alte variante citologice. cu suprafaţa de secţiune omogenă şi lucioasă. cât şi din punct de vedere macroscopic.3. mixomatoasă.3. se caracterizează prin izolarea teritoriului gangrenat de ţesutul sănătos printr-un silon disjunctor constituit dintr-o reacţie mezenchimală fibroasă. multipli.1. mai rare şi legate de un anumit agent etiologic: eozinocitară.3. La examinarea microscopică uzuală limfocitele se evidenţiază prin nucleii lor mov intens în coloraţiile HEA sau Giemsa. Histiocitele prezintă nucleii mari. inflamaţia are cel mai adesea caracter nodular. dar şi speciei afectate sau reactivităţii organismului bolnav. datorită în principal agentului etiologic.

difuză sau cu un caracter uşor focalizat. pulmon sau miocard. în encefalomiocardita virală a porcului. În formele acute la limita focarului lipseşte orice reacţie tisulară perifocală. glanda mamară. B) Inflamaţia limfohistiocitară difuză este prezentă în lamina propria a mucoaselor digestive. vizibile doar la examenul histologic.3. În pneumonia euzootică a porcului produsă de Mycoplasma suipneumoniae. roşii-vişinii şi lucioase. se observă în localizarea cardiacă a parvovirozei canine.2. în ficatul porcilor cu salmoneloză focarele de proliferare sunt sublobulare. în splină şi limfonoduri în salmonelozele tuturor speciilor. în ficatul găinilor cu salmoneloză apar frecvent ca leziuni secundare depuneri de mucoid sau fibrinoid şi retenţii biliare ce imprimă organului o culoare brun-verzuie (“ficat bronzat”). în infecţiile cu salmonele foarte patogene ale păsărilor. 6. Inflamaţia eozinocitară Inflamaţia este definită de prezenţa eozinocitelor în focarul inflamator.3. pe lângă o proliferare septală difuză. ficat şi miocard. iniţial uşor retractate. este de subliniat faptul că la examenul necropsic modificările sunt identice cu cele din bronhopneumonia catarală. în rinichii mamiferelor cu leptospiroză. 45). celulele proliferate insinuându-se uşor printre structurile normale limitrofe (Fig. în toate stadiile docimazia fiind pozitivă. Forma nodulară a inflamaţiei limfohistiocitare se dezvoltă în pulmoni. în salmoneloza aviară (“noduli pulorici”). teritoriile inflamate devin mai târziu cenuşii şi tari la palpare. Miocardita limfohistiocitară. uneori în porţiunea anterolaterală a lobilor diafragmatici. 46A). 46B).107 - . leziunile se cantonează în lobii apicali şi cardiaci. . singura modificare macroscopică a organului fiind creşterea în volum. boală foarte frecventă în marile unităţi de creştere a suinelor. Adenovirozele respiratorii se manifestă lezional prin hiperplazii limfohistiocitare peribronşiolare cu caracter asimetric ce invadează mucoasele respiratorii şi sunt însoţite şi de proliferări epiteliale (Fig. element de diagnostic foarte important (Fig. Examenul histologic relevă. în sistemul nervos.mai rare alte tipuri de celule mezenchimale. Bronhopneumonia limfohistiocitară apare ca leziune de fond sub forma unor hiperplazii septale pe teritorii variabile în majoritatea virozelor cu tropism pulmonar. şi o hiperplazie de tip manşonal dispusă ca o bandă uniformă peribronşiolar şi periarteriolar. respiratorii sau genitale.

urmarea contactului metazoarelor cu ţesutul conjunctivo-vascular.Este greu de stabilit la examenul histologic originea eozinocitelor..3. la polul rotunjit al celulei. splinei. La purcei şi la miei este observată frecvent o hepatită interstiţială eozinocitară. rinichilor şi limfonodurilor. cu citoplasma bazofilă şi nucleul hipercromatic plasat invariabil excentric. În pulmonii taurinelor cu echinocecoză sunt observate. precum şi o eozinocitoză marcată a lichidului de lavaj bronhoalveolar. în care predomină plasmocitele.Z. concretizată morfologic prin proliferarea limfocitelor B şi transformarea acestora în plasmocite producătoare de anticorpi. celule ovoide sau ca “picătura de apă”. focare interlobulare de hiperplazie eozinocitară.3. variantă a exsudaţiei purulente. Inflamaţia constituie leziunea esenţială în plasmocitoza nurcilor în care. În organele afectate examenele histologice relevă focare de proliferare slab circumscrise. la examenul necropsic se observă o creştere în volum a ficatului. determinată de migraţia larvelor de ascariozi.3. respectiv cisticerci. hiperplazia mezenchimală sau extravazarea. . respectiv cu limfocitele T (Oprean.108 - . urmarea unei stimulări antigenice intense şi persistente. Inflamaţia plasmocitară Aceasta este o inflamaţie cu substrat imun. respectiv dacă este vorba de o inflamaţie hiperplazică eozinocitară sau o inflamaţie eozinofilică. O. 6. asociate granuloamelor parazitare chistice. 1996).

109 - .3. Inflamaţia fibroasă este observată frecvent în ficat. Macroscopic. rinichi şi în cavitatea pericardică. La examenul histologic inflamaţia fibroasă poate prezenta două forme. 6.4. are loc o hiperplazie a fibroblastelor şi o secreţie sporită de colagen în teritoriul inflamat. la secţionare se percepe o rezistenţă deosebită a ţesutului şi chiar un scârţâit specific. albicioase sau alb-sidefii. Ciroza este cel mai adesea atrofică. Inflamaţia mastocitară este observată în hepatita traumatică a mieilor produsă de Cysticercus tenuicolis ca şi în pulmonii taurinelor cu echinococoză. mai ales. Inflamaţia fibroasă Caracteristica esenţială a acestui tip inflamator o constituie prezenţa cu predominanţă a fibroblastelor.6. această formă progresivă denotă caracterul evolutiv nefavorabil al leziunii. prin intermediul IgE. caracterizată prin reducerea ficatului în volum.3. a tromboxonului B2 şi. conform unei recunoscute cooperări mastocit-eozinocit. în asociaţie cu o hiperplazie eozinocitară. a factorului de activare a fibroblastelor M-FAF. Mastocitul este o celulă mare. suprafaţa este . Inflamaţia fibroasă acelulară. cu diametrul de 15-20 micrometri. cu nucleul rotund şi hipercromatic situat central. găsindu-se în plină secreţie a fibrelor de reticulină. în care fibroplazia se va instala cu intensităţi diferite. Inflamaţia mastocitară Prezenţa mastocitară în focarul inflamator grăbeşte proliferarea histiocitelor şi a fibroblastelor imprimând zonelor inflamate o accentuată tendinţă spre fibroză. vizibile prin nucleii lor veziculari şi hematoxilinici şi cu un contur mai greu de sesizat. regiunile afectate sunt în general reduse în volum. toxice şi cele consecutive tulburărilor circulatorii. este predominant fibrilară. fibrocitelor şi a fibrelor de colagen.5. În forma celulară se observă numeroase celule conjunctive.3. pe când cele cu etiologie parazitară poarta denumirea de hepatită interstiţială. dure la palpare. Hepatita fibroasă ia denumiri diferite în funcţie de etiologia leziunii: cu termenul de ciroză sunt denumite hepatitele infecţioase. cu citoplasmă având aspect intens granular şi metacromatic în coloraţia May-Grünwald-Giemsa. la realizarea reacţiei imune de hipersensibilitate.3. celulele conjunctive şi vasele nutritive fiind prezente în număr mult redus. cu caracter staţionar. Sub acţiunea prostaglandinei F2-alfa.

pe lângă alte modificări cu valoare de diagnostic (acantoza şi incluziile virale Splendore).3. La examenul histologic se observă mult ţesut conjunctiv în spaţiile Kiernan ca şi în teritoriile de margine ale lobulilor hepatici. Morfoclinic boala se manifestă prin apariţia unor tumefacţii subcutanate cu o consistenţă uşor gelatinoasă în regiunea botului şi pe pavilioanele auriculare. 6.3. mai ales a celei fibrinoase. întâlnită la toate speciile cu etiologie colibacilară. Nefrita interstiţială fibroasă.3.110 - .pseudolobuli. Modificările macro. La examinarea histologică a leziunilor. Inflamaţia cu celule gigante .3. micoplasmică sau hemofilică.boselată. pentru ca în cele din urmă cele două foiţe pericardice să se “sudeze” prin ţesutul conjunctiv sub aspectul pericarditei adezive.maculae albidae. ce au un aspect stelat. Inflamaţia mixomatoasă Acest tip particular de inflamaţie fibroasă constituie baza morfologică a unei viroze epiteliotrope denumită corespunzător mixomatoza iepurilor.7. 6.şi microscopice sunt asemănătoare cirozei. în derm apar din abundenţă celule mixomatoase. Iniţial apar bride conjunctive interpericardice dând cordului aspect de cord vilos. acumularea acestora în substanţa fundamentală a dermului produce consistenţa gelatinoasă a tumefacţiilor cutanate. pasteurelică. consistenţa mult crescută. practic o inflamaţie fibroasă. celei limfohistiocitare sau glomerulonefritei membranoproliferative. leziunea fiind observată la viţeii nou-născuţi proveniţi din mame intoxicate cu aflatoxine. denumită şi “micul rinichi încreţit” apare de regulă consecutiv nefritelor exsudative. După resorbţia componentei lichide a exsudatului fibrinos reziduul solid din cavitatea pericardică devine suportul unei hiperplazii fibroase ce pleacă din ambele foiţe ale pericardului. Pericardita fibroasă este întotdeauna o modalitate de finalizare a pericarditelor exsudative. ulterior apar zone lenticulare de ţesut conjuctiv . o varietate de fibroblaste. un nucleu mare şi veziculos şi care secretă cantităţi mari de mucopoliozide acide.6. (vezi "Colagenizarea"). unde apar insule de hepatocite delimitate de o tramă fibroasă dezvoltată şi lipsite de venă cartrolobulară .

limfonodurile mezenterice sunt şi ele mărite în volum şi cu suprafaţa baselată. La examenul histologic al peretelui ileonului se observă o hiperplazie mezenchimală nespecifică ce pleacă din corion şi produce “sudarea” vilozităţilor intestinale până aproape la vârful acestora. În paratuberculoza produsă de Mycobacterium paratuberculosis la ovine. dar apare ca leziune fundamentală în paratuberculoză şi paramyxovirozele pulmonare ale mai multor specii. micoze sau viroze. coloraţia Ziehl-Neelsen pe ţesuturi evidenţiază agenţii etiologici fagocitaţi în interiorul unor celule epitelioide mari.111 - .inflamaţia cu celule gigante difuză sau.3. Inflamaţia cu celule gigante difuză Denumită şi “hiperplazia cu celule mari”. sub forma unor colonii de bacili intens fuxinofilici (Fig. Hiperplazia epitelioido-gigantă poate să aibă loc dispersat . inflamaţia cu celule gigante are drept caracteristică fundamentală apariţia în structurile inflamate a celulelor epitelioide şi a celor gigante.inflamaţia cu celule gigante focalizată sau granulomatoasă. mai ales. la alte specii.1. Având drept semnificaţie fiziopatologică principală nevoia de o capacitate crescută de a fagocita. intestinul subţire prezintă peretele mult îngroşat şi mucoasa cu aspect cerebriform.7. taurine şi.3. focalizat . forma difuză a inflamaţiei cu celule gigante apare în anumite situaţii ale reactivităţii generale sau tisulare locale.Formă de manifestare morfologică a unor frecvente bacterioze cronice. 47). 6. Inflamaţia poate fi întâlnită în unele forme evolutive ale tuberculozei pulmonare a taurinelor sau în tuberculoza produsă de Mycobacterium avium la suine şi cabaline. . celulele epitelioide şi cele gigante multinucleate apar sub acţiunea unor factori diverşi (vezi "Sinciţializarea"). mai rar.

morva. actinomicoza. Desepitelizare. Calea de infecţie cu Mycobacterium bovis sau Mycobacterium tuberculosis fiind. parazitare şi de corp străin inert. bruceloza. la taurinele adulte. micotice. Fig. aproape exclusiv respiratorie. Foto 6. Granuloamele. colibaciloza aviară cronică.3.7.Fig. în interstiţii. 48 – Pneumonie cu celule gigante. Granulomul tuberculos din tuberculoza taurinelor poate fi considerat prototipul granulomului infecţios. se diferenţiază astfel. 48). pe fondul unei hiperplazii limfohistiocitare difuze sau al unor acumulări de fibrină datorate unei pasteureloze de asociaţie (Fig. în: infecţioase. A) Granulomul infecţios Acest tip de granulom reprezintă leziunea fundamentală în câteva bacterioze cronice importante în patologia veterinară: tuberculoza. Hiperplazie limfohistiocitară. 3. 1. o formaţiune patologică nodulară. leziunile apar cu toată morfopatogeneza lor la nivelul pulmonului şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale. sesizabilă macroscopic în fazele finale ale inflamaţiei şi cu aspecte structurale variabile în funcţie în primul rând de agentul etiologic. Ziehl-Neelsen Parainfluenţa tip 3 a bovinelor. Ileon de oaie cu paratuberculoză. actinobaciloza. Leziunea pulmonară denumită şi afect primar este însoţită de modificări similare în limfonodurile regionale: afect secundar. Macrofage cu germeni. .2. respectiv inflamaţiile granulomatoase.112 - . 2. ovinelor sau suinelor se manifestă macroscopic prin formarea unor zone de compactizare cu aspect nespecific în lobii anteriori ai pulmonului. Examenul microscopic evidenţiază ca leziune foarte specifică numeroase celule gigante Langhans dispersate în spaţiile aerofore şi.3. 47 – Inflamaţie cu celule gigante difuză. Inflamaţia granulomatoasă Caracteristica principală a acestei forme a inflamaţiei cu celule gigante este constituirea granulomului. Parainfluenţa tip 3 la taurine. Col. Leziunile pulmonare şi cele limfonodale alcătuiesc complexul tuberculos primar.

apare macroscopic sub forma unor noduli mari. Sub acţiunea mediatorilor chimici deja existenţi în focar. acced în primele ore de la infecţie granulocitele neutrofile (microfagele) care fagocitează dar nu pot distruge în totalitate germenii alcooloacidorezistenţi. Se formează astfel granulomul tuberculos matur constituit dintr-o zonă centrală de necroză. Explicaţia constă în realizarea infecţiei pe o altă cale decât cea respiratorie sau într-o reactivitate pulmonară corespunzătoare ce face ca leziunile să fie minore şi tranzitorii în pulmon şi mai ample în organele de resorbţie limfatică (Oprean O. are loc un proces de colagenizare. în jurul unei necroze centrale oxifile se dispune o coroană de celule gigante mari.. în ficat. cu . La poarta de intrare a micobacteriilor. dar mai ales a factorului de fuziune a macrofagelor (MFF sau IL-4) celulele epitelioide fuzionează şi formează celule gigante de tip Langhans.49). zona centrală a formaţiunii suferă o necroză de cazeificare.Este de subliniat faptul că acest complex tuberculos primar poate fi uneori incomplet. fază denumită granulom epitelioido-gigant.Z. zona intermediară este alcătuită din celule epitelioide şi gigante. la examenul microscopic. într-o proporţie de 16%. fibrocite. uneori unici. 1996). Astfel. colonia de Actinobacillus spp. o reacţie limfohistioplasmocitară cu vase neoformate şi celule gigante Langhans dispersate şi o zonă periferică fibroasă (Fig. după o fază pregranulomatoasă sau macrofagică se conturează primul stadiu al inflamaţiei granulomatoase propriu-zise: granulomul epitelioid sau proaspăt. cel puţin la examenul necropsic. Histologic. din colibaciloza cronică sau coligranulomatoza aviară.113 - . în centrul său agenţii etiologici sub forma unor colonii cu aspect radiar şi tentă oxifilă. este înconjurată de o zonă de exsudaţie neutrofilică şi eozinofilică ce se manifestă macroscopic prin apariţia pe suprafaţa de secţiune a formaţiunii nodulare a unor mici picături de puroi. iar zona periferică din fibroblaşti. ca urmare a activării fibroblastelor prin monokina M-FAF eliberată de macrofage. pe seroase sau în peretele intestinului. pe când în zona periferică. fibre de colagen. leziunea pulmonară lipsind. pulmon sau limfonodul aferent. limfocite şi histiocite (Fig. În continuare. ca şi factorul de armare SMAF eliberat de către limfocitele T sensibilizate. Granulomul colibacilar. induc activarea histiocitelor (macrofagelor) locale şi transformarea lor în celule epitelioide cu o mai mare putere de fagocitoză. 50). Fosfogliceridele şi ceramidele din peretele bacteriilor. Granulomul actinobacilar prezintă.

în final granulomul apărând ca o necroză întinsă mărginită de o reacţie limfohistiocitară sau fibroasă. în funcţie de specia bolnavă. B) Granulomul micotic. produs mai des de genul Aspergillus. granulomul unic este constituit dintr-un depozit central de acid uric (spaţii libere după fixarea în formaldehidă) în jurul căruia se dispun celule gigante de corp străin sau Müller. D) Granulomul de corp străin inert are ca prototip granulomul uric. la exterior apar celulele epitelioide şi o foarte redusă reacţie fibroasă (vezi “Guta aviară”). în jurul depunerilor de acid uric în formă generalizată a gutei aviare viscerale.Giemsa. Granulomul brucelic prezintă diferenţe structurale importante. splină şi limfonoduri. la berbeci. produs de nematode. se caracterizează printr-o reacţie iniţială exsudativ-purulentă intensă şi prin raritatea celulelor gigante. În prima formă se remarcă o zonă centrală de necroză de coagulare cu numeroase resturi nucleare. La bovine inflamaţia are localizare mai frecventă în ficat.114 - . în orhiepididimita infecţioasă se instituie iniţial o reacţie epiteliado-gigantă. asemănător petalelor din corola unei flori.citoplasma intens vacuolizată Granulomul morvos poate fi predominant exsudativ sau predominant productiv. . dar pe măsură ce boala evoluează predomină componenta necrotică a procesului. De aceea este utilă pentru diagnostic evidenţierea miceţilor cu ajutorul coloraţiei PAS sau al procedeului Sulfatare . Granulomul predominant productiv prezintă în jurul necrozei centrale o reacţie epitelioido-gigantă cu celule Langhans mici şi rare. sau Candida spp. produs de larvele cestodelor şi compact. C) Granulomul parazitar poate prezenta două forme: chistic. ce se dezvoltă în organele interne la găină. Denumit şi tof gutos. dar şi de Mucor spp. la scroafe infecţia se traduce prin metrita granulomatoasă miliară în care granuloamele sunt formate dintr-o zonă de necroză şi o reacţie celulară bogată în celule epitelioide.

factorii cauzali şi. de pildă “Schark” . nevertebrate şi vertebrate.. pe seama celulelor proprii ale organismului. Hiperplazia tumorală are drept caracteristică principală multiplicarea progresivă. drept o masă anormală de ţesut care apare spontan şi creşte anarhic. infecţioasă (virală) şi neinfecţioasă (Paul I. Din ţesutul cartilaginos al rechinului se obţine. Tumora poate fi definită. arbori. este rezervat denumirii tumorilor maligne. indiferent de localizarea acestora. cu grad mare de agresivitate. 1982). se clasifică diferit: metabolică şi virusală (Căluşer I. continuă şi. 1989). fără o relaţie aparentă cu necesităţile organismului implicat. factorii fizici. Creşterea tumorală este un proces patologic depistat la aproape toate categoriile de vieţuitoare: cereale. Ca sinonim pentru tumoră. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE Etiologia procesului tumoral nefiind complet elucidată. a unor (unei) celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii tisulare. respectiv teoriile asupra etiologiei tumorilor. 7. flori. subliniem faptul că termenul de cancer. acesta fiind întâlnit la toate speciile şi vârstele. acesta ar conţine în ţesuturi substanţe cu efect de consolidare a răspunsului imunitar. vertebratele prezintă cea mai mare sensibilitate la apariţia procesului tumoral.preparat medicamentos omologat de firma americană “California Fitness”cu posibile efecte de moderare a creşterii tumorale (dar cu dovedit efect terapeutic în afecţiunile articulare). . utilizat cu deosebire în medicina omului. cu excepţia rechinului (Carcharinus glaucus). uneori.. se foloseşte adeseori si termenul de neoplasm. necontrolat. la nesfârşit.1. prin urmare. 1992). Dintre organismele vii. chimici şi biologici (Coţofan Otilia.CAPITOLUL 7 MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL Hiperplazia sau proliferarea a fost definită anterior ca înmulţirea componentelor structurale parenchimatoase şi/sau stromale ale unui ţesut sau organ.

6-Dibenzantracen (dibenz/a.12-dimetilbenz/a/antracen) 2-Naftilamină 2-Acetilaminofluoren 4-Acetilaminobifenil 4-Acetilaminostilben 2-Acetilaminofenantren acid 3-Hidroxiantranilic 4-Dimetilaminoazobenzen Tetraclorură de carbon Cloroform - - Hidrocarburi aromatice policondensate Amine şi aromatice amide - Compuşi azoxi Triazene Aminoazocompuşi Hidrocarburi clorurate . radiaţiile ionizante. TIPUL Agenţi alchilanţi GRUPA Azot-I perită Epoxizi Aziridine Lactone cu inele mici Esteri ai acidului metan sulfonic Compuşi Nnitrozo SUBSTANŢA CHIMICĂ Metil-bis (cloroetil) amină 1-Etilenoxi-3. în final. au rolul cel mai important în inducerea procesului tumoral. la baza căruia stau modificări ca: formarea de radicali liberi activi.5.h/antracen) 9. mai didactică. B) Factorii chimici Începând cu observaţiile unor cercetători japonezi care au demonstrat. cercetări ulterioare au dovedit acţiunea tumorigenă a peste 1500 substanţe chimice exogene şi endogene (Tabel 3).Considerăm ultima variantă de clasificare ca fiind mai corectă şi. A) Factorii fizici Dintre factorii fizici.10-Dimetil-1.4 – Benzopiren (benzo/a/piren) 20 – Metilcolantren (3 – Metilcolantren) 1.116 - . Din punct de vedere patogenetic.2-Benzantracen (7. modificarea ciclului celular şi. ruperea catenelor de ADN.2.4-ecoxiciclohexan N-Acetiletilenimină -Beta-propriolactonă 1. fapt dovedit de frecvenţa crescută a neoplaziilor la indivizi supuşi acţiunii acestora. ionizarea atomilor şi a bazelor azotate purinice şi pirimidinice. corpusculare si electromagnetice.3-dietiltriazenă 3. un efect mutagen. mai departe.4-Dimetilsulfonoxibutan Dimetilnitrozamină Metilnitrozouretan N-nitrozometiluree N-metilnitrozo-N-nitroguanidină Metilnitrozo-acetamidă Metilazoximetanol 1-Piridil-3. în 1914. efectul cancerigen al gudronului. trecerea radiaţiilor ionizante prin materia organică are. aberaţii cromozomiale. moartea celulei sau multiplicarea nelimitată a acesteia. în mod sigur.

inactivarea represorilor creşterii celulare. în final. cancerigenii chimici acţionează patogenetic prin alterarea căilor metabolismului celular.Compuşi heterociclici şi alţi compuşi Hormoni şi steroizi Metale şi substanţe chimice anorganice Substanţe radioactive Mase platice - Auramină 4-Nitrochinolin N-oxid Aflatoxină R1 Etionină Griseofulvină Alcaloizi de pirolizidină Procarbazină Safrol Acid tanic Uretan Estronă Dietilstilbestrol Colesterol Arsen Azbest Beriliu Cromaţi Cobalt Nichel Carbonil de nichel Complecşi fier-dextran Radiu–224 Plutoniu-239 Americiu-241 Fosfor-32 Stronţiu-90 Thoriu-228 Celofan Polietilenă Policlorură de vinil Polistiren Polimetilacrilat Politetrafluoroetilenă Tabel 3 – Lista selectivă de substanţe chimice cancerigene la om şi animale (după Peckham P. 1980) Indiferent de structura lor chimică foarte variată. tulburări ale sintezei enzimelor şi.117 - . ..C.

cei mai numeroşi şi paraziţi. Jensen a reprodus prin inoculare adenomul mamar la şoricioaică. Novinski a observat transmisibilitatea tumorilor veneriene ale câinilor. 1989) După natura biochimică a genomului. Etiologia virală a neoplaziei a fost sugerată de mai mulţi cercetători. virusurile tumorale se clasifică în două grupe mari: ADN şi ARN virusuri. dintre cele peste 600 de virusuri cunoscute. Astăzi. în jurul anului 1900.. 1. . aproximativ 150 au o dovedită acţiune tumorală (Tabel 4).118 - . În 1876. în anul 1903.C) Factorii animaţi Factorii etiologici animaţi sau biologici ai procesului tumoral la animale sunt virusuri. în 1908 Ellerman şi Bang au demonstrat transmisibilitatea limfoblastozei aviare. Boala/bolile Leucozele aviare Leucozele (leucemiile) mamiferelor Virusurile implicate Avian leukosis viruses Bovine leukemia virus Feline leukemia virus Hamster leukemia virus Rat leukemia virus Murine leukemia virus Simian sarcoma virus Feline sarcoma virus Sarcomatozele mamiferelor Hamster sarcoma virus Murine sarcoma virus Sarcomatozele aviare Reticuloendotelioza aviară Boala limfoproliferativă a curcilor Adenomatoza pulmonară a oilor Adenocarcinomul mamar al şoarecilor Boala lui Marek Papilomatozele Murine osteosarcomavirus Avian sarcoma virus Avian reticuloendotelios virus Avian type C oncovirus Mammalian type C oncovirus Mammovirus type B oncovirus Herpesvirus I Bovine papilloma virus Equine papilloma virus Canine oral papilloma virus Murine papilloma virus Tabel 4 – Principalele viroze tumorale la animale (după Paul I.

7. Este recunoscută apariţia unor sarcoame produse de Spirocerca lupi în esofag la câine şi de către Taenia taeniaeformis în ficat la şobolani. rămâne forma nucleului este modificată prin invaginaţii şi expansiuni ale membranei nucleare. Se presupune că majoritatea animalelor conţin în genomul lor provirusuri tumorale care se transmit ereditar şi pot împinge oricând celulele gazdă spre malignitate. sub forma unor provirusuri tumorale inactive care se replică simultan cu genomul gazdei parazitate. 2. A. modificarea nucleară principală şi un criteriu important al malignităţii. uşor de sesizat în microscopia fotonică.119 - . la sinteza proteică crescută pe seama constituienţilor celulari şi la multiplicarea necontrolată a celulelor parazitate. numeroase diviziuni atipice şi capacitatea invadantă.a) Virusurile cu genom ADN cuprind unele herpesvirusuri. fapt care va duce la activarea provirusurilor tumorale. Modificări nucleare volumul nuclear crescut .cariomegalia. în glanda subanală la nutrie. particularităţile celulei tumorale se dovedesc a fi mult mai numeroase. Aceste virusuri (ribovirusuri) au ca material genetic molecule de ARN care. PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE O foarte lungă perioadă de timp s-a considerat că celulele tumorale se caracterizează prin trei modificări principale: raport nucleo-citoplasmatic crescut.2. - . acestea putând fi grupate în modificări ale nucleului.sarcom la păsări. prin acumularea observaţiilor mai ales de microscopie electronică. Sinteza acestora poate fi tulburată de variaţi factori de stress. Fasciola hepatica şi Balantidium coli produc carcinoame în vezica biliară la oaie şi. prin reverstranscripţie (inverstranscripţie) pot servi ca matriţă pentru sinteza ADN-ului dublu catenar şi se pot apoi integra în genomul celular asemănător adenovirusurilor. În prezent. se transmit vertical şi se găsesc permanent sub acţiunea unor gene reglatoare (antioncogene). Paraziţii capabili să inducă procesul tumoral sunt mai puţin numeroşi. Aceste virusuri acţionează prin integrarea genomului viral în materialul cromozomial al celulei gazdă. adenovirusuri bovine şi poxvirusuri la iepuri. respectiv. b) Virusurile cu genom ARN sunt agenţi etiologici ai complexului leucoză . ale citoplasmei şi ale membranei celulare.

vimectină în sarcoame sau desmină pentru rabdomiosarcoame. . cu repercursiuni asupra transportului transmembranar prin exocitoză şi endocitoză modificate. volumul nucleolar ajunge la internă a membranei nucleare. Modificări ale membranei celulare La nivelul învelişului celular se observă: . . aşa cum sunt filamentele de cheratină pentru carcinoame. mai ales luate izolat. . consecutiv reduplicării cromozomiale fără diviziune nucleolii sunt în număr crescut (până la 20 nucleoli într-un nucleu). nu sunt strict specifice procesului tumoral. proteaze.reducerea numărului mitocondriilor.segmentarea reticulului endoplasmic.apar filamente intermediare specifice diferitelor tipuri de tumori. . .scade producţia de fibronectină. . forma nucleolilor este neregulată. .modificări ale echipamentului enzimatic tradus prin exces de glicozidaze.dispariţia aparatului Golgi. 1/3 din acela al nucleului. . Modificări citoplasmatice Cu manifestare nespecifică în microscopia fotonică. B. celula devenind astfel un "non self".- cromatina este repartizată neuniform. modificările citoplasmei de domeniul electronomicroscopiei sunt următoarele: . Modificările nucleare. activatorii fibrinei şi scăderea glicoziltransferazelor. . . deci.sinteza unor produşi noi.apariţia unor antigeni de suprafaţă. C. ca şi la cele activate. citoplasmatică. la capacitatea celulelor tumorale de a se infiltra în ţesuturi şi de a metastaza. aceleaşi aspecte fiind observate la celulele tinere.modificări ale încărcăturii ionice. sub forma unor conglomerate în carioplasmă sau pe faţa celula tumorală este adeseori multinucleată.simplificarea structurii tuturor organitelor celulare. ceea ce va duce la reducerea adezivităţii celulare şi. Modificările membranei celulare sunt cele mai importante în patogeneza creşterii tumorale.reducerea cantităţii de acid sialic din glicolemă.120 - . colagenaze.

Criteriul de clasificare este subiectiv. de regulă. care se referă la un grup de tumori considerate maligne. după un criteriu de combinaţie între cele două prezentate anterior. un melanom (tumoră benignă) poate fi mai dăunător în localizarea sa meningeală decât un carcinom (tumoră malignă) al pielii. atât în medicina omului cât şi în medicina veterinară. în: tumori epiteliale tumori mezenchimale . Schimbările biochimice şi structurale ale celor trei componente celulare principale sunt în legătură cu pierderea specificului fiziologic şi orientarea întregii activităţi metabolice şi de reproducere spre multiplicare nelimitată şi invazie tisulară. (1991) propune noţiunea de tumori cu malignitate limitată. dar care totuşi nu metastazează. Mai obiectiv din punct de vedere morfologic este criteriul histogenetic sau al structurii celulare de origine. agresivitatea acestora fiind datorată mai mult infiltrabilităţii sau expansiunii locale. influenţa tumorii asupra sănătăţii generale fiind în relaţie cu importanţa vitală a ţesutului gazdă. după care tumorile se clasifică în: tumori epiteliale tumori mezenchimale tumori neuroectodermice tumori embrionare.cu nocivitate redusă tumori maligne (cancere) . De exemplu. CLASIFICAREA TUMORILOR După evoluţia clinică şi gradul de nocivitate asupra organismului.benigne .maligne . letale. În patologia veterinară tumorile se clasifică. tumorile se împart în: tumori benigne . Magnol P. În plus.putând aşadar considera procesul tumoral drept mai ales o "boală a plasmalemei".cu agresivitate ridicată. 7.benigne .121 - .3.

4. invaziv. 7. Metoda marcării cu timidină H3 este mai laborioasă. continuă şi nestăvilită. hialuronidază şi plasminogen care produc degradarea colagenului interstiţial. 2. Modul infiltrativ de creştere este urmarea eliberării unor mari cantităţi de colagenază. se impune o prezentare a caracteristicilor tumorilor benigne şi maligne pe care o facem comparativ.maligne tumori neuroectodermice tumori embrionare. b) Indicele de marcare reprezintă numărul de celule marcate cu timidină tritiată (timidină H 3). Tumorile maligne se extind infiltrativ. prin densificările tisulare periferice sau. deci potenţialul multiplicativ al tumorii. Rata de creştere este mică la tumorile benigne. mai rar. permeabilizarea .. prin încapsulare. Uneori. ele sunt întotdeauna circumscrise. după câteva principale criterii de diferenţiere. Modul de creştere Tumorile benigne cresc expansiv şi. pe când la tumorile maligne multiplicarea celulară este rapidă. dar mai precisă şi se bazează pe faptul că nucleii încorporează acest aminoacid în perioada S (de sinteză) a ciclului celular şi că nucleii care au încorporat timidina H3 indică cu mare exactitate numărul celulelor care urmează să se dividă.122 - . a) Indicele mitotic reprezintă numărul de celule aflate în plină diviziune din 100 sau 1000 celule tumorale şi se stabileşte prin numărare la microscopul fotonic. Rata de creştere (agresivitatea) Agresivitatea creşterii tumorale se apreciază prin stabilirea indicilor mitotic şi de marcare. 1. limita dintre masa tumorală principală şi ţesutul limitrof sănătos fiind greu de marcat. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE Înainte de a descrie morfologia tumorilor întâlnite la animale. o singură celulă canceroasă inoculată unui receptor poate să producă acestuia o boală tumorală mortală.

De exemplu. creşterea tumorală începe în mai multe puncte concomitent . Procesul de metastazare nu se referă numai la creşterea tumorală. Recidivarea Recidivarea reprezintă capacitatea unei tumori de a regenera după extirparea pe cale chirurgicală. extirpările reuşind datorită creşterii expansive şi.123 - . fibromatoză. etc. mai ales în cazul tumorilor provocate de virusuri oncogene. 3.creşterea multicentrică. o inflamaţie purulentă produsă de Arcanobacterium pyogenes la nivelul cordonului ombilical. datorită creşterii infiltrative. Subliniem. lipomatoză. Metastazarea Metastazarea este transportul intraorganic de particule vii de la o leziune iniţială în alte ţesuturi şi organe şi generarea în acestea a unor leziuni similare cu cea de origine. extirparea prin simplu act chirurgical fiind imposibilă. Tumorile maligne metastazează. de asemenea. canaliculară. această capacitate a lor fiind foarte importantă în aprecierea malignităţii. ablaţia incompletă a tumorii maligne favorizează selecţia unor clone celulare care se divid cel mai rapid. Mai frecvente sunt variantele de propagare limfatică (carcinoamele) şi sanguină (sarcoamele). intracavitară. iar leziunile secundare se numesc metastaze sau tumori secundare. Metastazarea se poate produce pe diferite căi: limfatică. prin contact. Tumorile benigne nu metastazează. sanguină. Tumorile maligne recidivează. etiologia lui putând fi şi bacteriană. producând hepatită.membranelor bazale epiteliale şi vasculare precum şi fluidifierea substanţei fundamentale intercelulare. în ambele cazuri celulele tumorale ajung în ţesutul ţintă după ce străbat pereţii limfaticelor. în aceste cazuri boala tumorală se denumeşte adăugând sufixul -oză la denumirea tipului tumorii: papilomatoză. 4. uneori. În plus. respectiv ai . deci cu o malignitate mai mare. micotică sau parazitară. Atragem însă atenţia că. poate metastaza. Invazivitatea (alături de matastazare) reprezintă cel mai important criteriu de stabilire a malignităţii unei tumori. că procesul patologic poartă denumirea de metastazare. Tumorile benigne nu recidivează. bronhopneumonie sau nefrită purulentă. încapsulării acestora.

5. vase sau nervi. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI TUMORALE 7. prestomacală. 7. Acestea pot provoca însă tulburări funcţionale în principal prin localizare. În cazul tumorilor maligne celulele tumorale prezintă anomalii morfologice ireversibile şi pierderea totală a specializării. adeseori mortale. creşterea infiltrativă. uro-vezicală. metastazarea. Efectul asupra organismului Criteriul principal ce stă la baza clasificării tumorilor în benigne şi maligne este şi cel mai subiectiv. exercitând compresiuni pe canale. tumorile benigne sunt de cele mai multe ori nepericuloase. deoarece unele tumori benigne cu localizare în organe vitale pot fi mai dăunătoare decât tumori maligne localizate în ţesuturi sau organe cu importanţă fiziologică mai mică. cu aspectul corespunzător ţesutului de origine. . 6.1. esofagiană. astfel încât examenele histologice şi histochimice nu pot identifica ţesutul . datorită principalelor particularităţi deja menţionate: rata de creştere ridicată. cea din urmă având de regulă o etilogie virală.venelor mici. 5.5. vulvo-vaginală.124 - .sediu al creşterii tumorale. având deci ca sediu pielea şi mucoasele bucală. Tumori epiteliale benigne 1. Structura Tumorile benigne au celulele bine diferenţiate morfofuncţional. recidivarea. Tumori epiteliale A. Unele tumori benigne chiar secretă cantităţi mari de mucus. Totuşi. Creşterea tumorii poate fi monocentrică sau multicentrică . Papilomul Papilomul este tumora benignă a epiteliilor de acoperire pavimentoase stratificate. Toate particularităţile celulelor tumorale prezentate la începutul capitolului sunt bine exprimate în cazul tumorilor maligne.papilomatoza. Tumorile maligne sunt de cele mai multe ori periculoase. hormoni sau serotonină.

sau a corionului în cazul mucoaselor. Adenomul Adenomul reprezintă tumora benignă a epiteliilor secretorii şi a canalelor glandelor exocrine. sub forma unor tumorete brun-cenuşii şi tari la palpare.125 - . se pot deosebi patru tipuri principale de papiloame: a) papilomul hipercheratozic apare cu localizare cutanată şi etiologie virală la taurine. papiloamele apar ca noduli sau vegetaţii de culoare brună sau cenuşie şi cu baza de implantare sesilă sau pediculată. În raport cu modul de organizare a celulelor tumorale. d) fibropapilomul prezintă hiperplazia epiteliului asociată cu aceea a papilelor dermului în piele. pisicilor şi taurinelor. cu localizare pe mucoasele şi pielea organelor genitale la taurine şi în ductele lactifere mari la căţea. cabaline şi iepuri. cu localizare stomacală la câine sau anorectală la porc şi câine. precum si tumora benignă a glandelor endocrine. Polipul Polipul este tumora benignă a epiteliilor cubice şi cilindrice de căptuşire ce acoperă suprafaţa majorităţii mucoaselor. În cazul creşterii multicentrice procesul patologic se denumeşte adenomatoză. Tumora se prezintă sub forma unor excrescenţe cu forme si bază de ancorare variabile. b) adenomul tubular sau simplu se caracterizează prin proliferarea tumorală sub formă de tubi. c) papilomul acantozic este urmarea hiperplaziei stratului Malpighi şi este întâlnit mai frecvent la femele (Fig. adenomul prezintă mai multe tipuri: a) adenomul compact sau masiv este întâlnit mai ales ca hepatom în ficatul câinilor.Macroscopic. 52). apare ca o tumoră pediculată. caracterizat prin hiperplazia straturilor granular şi cornos însoţită de o slabă cheratinizare. . are uneori o creştere multicentrică polipoză. apare pe mucoasa prestomacelor la taurine şi în cavitatea bucală la cabaline. b) papilomul paracheratozic. 3. în afara unor mai rare papiloame mixte. creşterea tumorală are loc sub forma unor insule sau cuiburi celulare. moale si bine vascularizată. Din punct de vedere histologic. 2.

caracterizat prin hiperplazii deopotrivă epiteliale şi ale stromei de susţinere. 53).126 - . carcinomul epidermoid are două variante histologice: a) bazaliomul are ca sediu stratul bazal al epidermului. d) adenomul papilifer are localizare mamară şi se manifestă structural prin proliferări epiteliale ce proemină sub forma unor pinteni în lumenul acinilor glandulari. e) fibroadenomul. pisică. categoria de tumori cu malignitate limitată. bot. şi în glanda parotidă la cal. Adenoamele glandelor endocrine sunt mai rare. b) carcinomul spinocelular (scvamocelular) este mai frecvent şi mai malign decât bazaliomul şi se dezvoltă mai ales la rumegătoare pe pleoape.aşa cum apare în canalele biliare la puii de găină şi bobocii de raţă cu aflatoxicoză cronică colangioadenomatoza. cale de propagare limfatică. zona cornuală sau mucoasa tractusului digestiv anterior. taurine. câine. formaţiuni intens oxifile şi stratificate asemănător foilor din bulbul de ceapă . suprarenale. câine si pisică.globul cheratozic sau perla cheratozică (Fig. gruparea ţesutului tumoral sub formă de insule bine demarcate de cel limitrof sănătos. B. prin cheratinizarea celulelor. este observat în glanda mamară şi glanda prostată la câini. justificând. histologic creşterea tumorală are loc sub forma unor insule de celule mari poliedrice. ovar. în derm şi hipoderm sub forma unor trabecule. insulele Langerhans ale pancreasului (insulinoame). hipofiză. după ruperea membranelor bazale. precum şi în glandele sudoripare şi perianale la câine. printre altele. în regiunea capului. c) adenomul chistic sau chistadenomul are specifică neoformarea unor cavităţi pline cu lichid seros sau mucoid şi se formează în glanda mamară la mai multe specii. în centrul cărora se constituie. Carcinoamele se caracterizează în general prin metastazare foarte rară sau tardivă. din care celulele tumorale trec. cu localizare în tiroidă. Frecvent observat la cabaline. . bazaliomul nu metastazează. Carcinomul epidermoid Carcinomul epidermoid este tumora malignă a epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos (corespondenta malignă a papilomului). Tumori epiteliale maligne Termenul generic utilizat pentru denumirea acestei categorii de tumori este carcinom. 1.

cenuşiu-albicioasă. cu o consistenţă tare şi cu aspect omogen sau uşor fasciculat pe suprafaţa de secţiune. adenocarcinomul chistic. histologic se manifestă prin ciorchini celulari giganţi care modifică structura acinară a glandei mamare. Fibromul Tumora benignă a ţesutului conjunctiv are la bază hiperplazia celulelor (fibroblast. Macroscopic. După dispunerea celulelor tumorale în raport cu stroma conjunctivo-vasculară a organului afectat. creşterea tumorală putând fi localizată într-o tumoră unică sau multicentrică – fibromatoză. 7. A. în care celule tumorale se dispun în cordoane. . lipsite de canale excretorii şi pline cu lichid tisular sau mucus. adenocarcinoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare ce au de obicei consistenţa dură. Adenocarcinomul Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliilor glandulare ale glandelor exocrine sau a ţesutului secretor al glandelor endocrine. constituit din structuri glandulare cavitare neoformate.127 - . Tumori mezenchimale benigne 1.2. 54). muscular. etc. Tumori mezenchimale Tumorile mezenchimale sau conjunctive sunt tumori ale ţesutului conjunctiv propriu-zis şi ale celui osos.5. fibrocit) şi a fibrelor conjunctive. b) adenocarcinomul papilifer evoluează ca adenocarcinom mamar la căţea şi pisică. c) d) adenocarcinomul trabecular. adipos. tumorile maligne ale glandelor se pot prezenta în diverse tipuri structurale: a) adenocarcinomul compact afectează ficatul (hepatocarcinom) la suine şi păsări şi apare la examenul histologic sub forma unor insule tumorale bine delimitate de stromă. a căror tijă stromală suferă uneori o metaplazie cartilaginoasă (Fig. cartilaginos.2. La examenul necropsic fibromul este o formaţiune nodulară.

Histologic. dimpotrivă. în care predomină elementele fibrilare. Osteomul Tumora benignă a ţesutului osos apare rar. elastice sau chiar gelatinoase. fibromul poate prezenta două variante principale: fibromul moale. fibros sau calcificat. accidental. se fibrozează sau se calcifică.Examenul histologic relevă proliferarea difuză a celulelor conjunctive tinere şi adulte. condroamele apar ca nodozităţi cu sediul în diversele structuri cartilaginoase ce au suprafaţa de secţiune cu aspect sticlos şi uşor albăstrui. La examenul histologic.sau multicentrică. 3. lipoamele sunt formaţiuni nodulare. Fibroamele apar ca formaţiuni izolate în ţesutul conjunctiv din toate regiunile corporale şi la toate speciile. evolutiv. Macroscopic. grupate în pseudolobuli delimitaţi de o stromă conjunctivă bine vascularizată. Substanţa fundamentală se poate lichefia sau. situaţii în care condromul devine chistic.128 - . . vezica urinară şi pe traiectul fibrelor nervoase în focare multiple neurofibromatoză. După predominanţa celulelor sau a fibrelor conjunctive. pe mezenter la cabaline. 4. cu citoplasmă greu de delimitat şi a fibrelor de reticulină şi colagen dispuse sub forma unor vârtejuri. Sunt mai frecvente fibroamele carnivorelor cu localizare rectală şi vaginală şi ale taurinelor. la care se observă în epicard. cu o culoare gălbuie pe suprafaţa de secţiune. cu creştere uni. Macroscopic. în care predomină celulele conjunctive şi fibromul dur. tumora prezintă adipocite mari. în care alternează trabecule osoase şi lacune cu ţesut conjunctiv bine vascularizat.lipomatoză. celulele cartilaginoase hiperplaziate reprezintă volumul variabil şi sunt dispuse anarhic. stagnant. cu localizare în oasele craniului la diverse specii. Lipomul Tumora benignă a ţesutului adipos apare izolat în hipoderm la toate speciile sau cu o creştere multicentrică . format din lame osoase foarte dense şi dispuse concentric sau ca osteom spongios. La nivel histologic tumora apare ca osteom compact. ambele tipuri ale fibromului sunt bine vascularizate (Fig. Condromul Condromul este tumora benignă a ţesutului cartilaginos. rumen. 2. 55).

căptuşite cu celule endoteliale rare ce nu se sprijină pe membrane bazale adevărate ci direct pe stroma de susţinere. b) hemangiomul chistic sau cavernos.5 .5. în masa tumorii predomină substanţa fundamentală. cu sânge sau colobate si căptuşite la interior cu celule endoteliale cubice. asemănător unui tromb. histologic. Macroscopic. Examenul histologic relevă aspecte diferite ce justifică diferenţierea hemangiomului în cel puţin două tipuri structurale: a) hemangiomul compact sau capilar este format din numeroase capilare neoformate. 6. Sarcomul . intercomunicante.129 - . cu etiologie virală şi localizare în arteriole şi capilare. constituit. se formează mai frecvent în rumen la taurine şi în musculoasa vaginală şi a bronhiilor la căţea. scheletic sau cardiac. prin dilatarea capilarelor. ovar sau piele. rinichi. în care se observă rare celule stelate secretoare de mucopoliozide acide. Mixomul Mixomul se dezvoltă în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în glanda mamară sub forma unui nodul mic şi gelatinos. b) rabdomiomul. 7. Limfomul Tumora benigna a ţesutului limfoid (hematolimfopoietic) se observă în splina câinilor bătrâni. apare mai rar. tumora benignă a ţesutului muscular neted. Tumori mezenchimale maligne 1. cu localizare linguală sau miocardică.1cm. Hemangiomul Hemangiomul este tumora benignă a pereţilor vasculari şi este întâlnită în vasele din ficat. Ca hemangiomatoză. procesul tumoral vascular benign este întâlnit la găini şi la raţe. 8. B. ca noduli slăninoşi cu diametrul de 0. tumora benignă a ţesutului muscular striat. din lacune vasculare largi. în funcţie de natura ţesutului-gazdă: a) leiomiomul. Miomul Tumora benignă a ţesutului muscular se denumeşte diferit. hemangiomul se observă ca un nodul de dimensiuni variabile şi de culoare roşieviolacee sau roşie-verzuie.

ele putând fi. este cea mai frecventă tumoră a ţesutului conjunctiv subcutanat la carnivore. limfosarcomul este întâlnit. 56B). 2. de regulă. În general sarcoamele au rata de multiplicare ridicată. Toate aceste varietăţi citologice ale sarcomului se întâlnesc în sarcomul lui Rous. este constituit din celule mici şi rotunde.osteosarcomul se întâlneşte în cavităţile nazale şi în sinusul frontal la câine. cenuşiu-albicioase şi omogene pe suprafaţa de secţiune. de regulă pe cale sanguină.leucoze aleucemice sau pot fi însoţite de modificări ale sângelui circulant . . utilizând termenul de sarcom ca sufix adăugat denumirii ţesutului afectat: . Prin examenele histologice se pot diferenţia trei principale tipuri citologice ale sarcomului: a) sarcomul rotundocelular (limfosarcomul). cu localizare în piele. oi şi şoareci şi este cea mai frecventă tumoră la pisică. unele tumori luând în final un aspect ramolit. sarcoamele şi în mod deosebit sarcomul rotundocelular pot fi cu greu deosebite de leucoze. creştere infiltrativă şi mare capacitate de a metastaza. cu etiologie virală. suine. Leucozele sunt reprezentate de hiperplazii tumorale maligne ale liniilor hematopoietice de bază. la taurine. Leucozele se pot manifesta doar prin localizări viscerale . cu mare capacitate invazivă şi de propagare la distanţă. ţesutul conjunctiv subcutanat şi în stroma unor viscere şi cu relativ mare capacitate de transmisibilitate.leucoze leucemice sau leucemii. 56A). dar apare şi la cabaline. Din punct de vedere morfologic. Tumori maligne ale ţesuturilor conjunctive derivate Aceste tumori se denumesc.130 - . specia la care afectează mai ales organele limfoide (Fig.Cu acest termen se denumesc tumorile maligne ale ţesutului conjunctiv propriu-zis. În sarcoamele vechi apar progresiv zone de infiltraţie hemoragică şi focare de necroză. şoareci şi păsări (Fig. limfoide sau mieloide. c) sarcomul polimorfocelular conţine celule de dimensiuni şi forme foarte diferite. produs de un oncornavirus la păsări. inclusiv celule gigante multinucleate. ca oricare alte focare de proliferare celulară. b) sarcomul fusocelular este format din fascicule fusiforme dispuse dezordonat. prin urmare leucoze eritroide. forma cea mai malignă. sarcoamele apar iniţial ca formaţiuni nodulare. La examenul necropsic.

Astrocitomul este întâlnit la taurine.hemangiosarcomul se dezvoltă în vezica urinară la taurinele cu hematurie cronică vezicală. Melanomul Melanomul este tumora benignă ce are ca punct de plecare melanocitele. câini şi pisici. . Pe lângă rasele de cai vineţi şi Percheron. pisică. . cu rol esenţial de producere a melaninei.131 - .3. nucleu lângă nucleu. oi.liposarcomul apare la mai multe specii cu localizare subcutanată. plasaţi. Tumorile melanice apar de obicei ca noduli multipli. la suine. talamus şi lobul piriform. de dimensiuni variabile şi cu o culoare brunnegricioasă. bine pigmentate. celule dendritiforme ce se găsesc imediat sub stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm. .rabdomiosarcomul este întâlnit accidental. . Gliomul Gliomul sau astrocitomul este tumora benignă a celulelor gliale. . Tumora are drept caracteristică histologică esenţială dispunerea celulelor tumorale fusiforme în palisadă. în limfonodurile externe. peritoneală şi perirenală. la care procesul patologic are o frecvenţă de 80% la adulţi. mai rar în foiţele meningeale.5. 3.. capre. având localizare în substanţa albă din emisferele cerebrale. în masa tumorii se disting insule de celule diferenţiate. suine. în alternanţă cu stroma bogată în fibre de colagen. la caii vineţi pe faţa ventrală a cozii. 2. Tumori neuroectodermice 1. la cai. melanoamele se mai întâlnesc la taurinele Holstein. în care apare ca o zonă slab delimitată. 7.condrosarcomul are aceleaşi localizări ca şi osteosarcomul. Schwannomul Schwannomul este o tumoră ce se dezvoltă din celulele Schwann ale nervilor cranieni si plexurilor brahial şi lombosacral. Histologic. câini şi pisici. de culoare cenuşiu-albicioasă şi cu o consistenţă variabilă. în regiunile perianală şi perirenală. păsări(ca o gliomatoză) şi este cea mai frecventă tumoră intracraniană la câine.leiomiosarcomul cu localizare în musculoasa parietală a tubului digestiv la carnivore.

132 - . în gonade şi pe traiectul căilor genitale la cabaline. Teratoamele sunt observate în sfera aparatului genital. pe gonade şi în zona caudală a cavităţii toraco-abdominale la păsări. consistenţă dură sau moale şi cu suprafaţa de secţiune bine vascularizată. culoare albicioasă.5. vişinie sau albăstruie. cu suprafaţa netedă sau boselată. teratoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare. Macroscopic. uneori foarte mari.7.4. . Tumori embrionare Tumorile embrionare sau teratoamele sunt formaţiuni tumorale dezvoltate pe resturi tisulare embrionare.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->