ANEMIA 1.

Definisi Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. 2. Proses terjadinya anemia o Defisiensi nutrisi yang diperlukan untuk eritropoiesis (Nutritional anemia) o Kegagalan sumsum tulang memproduksi eritrosit o Adanya gangguan pada ginjal (Renal anemia) o Kehilangan banyak darah (Hemorrhagic anemia) o Banyaknya hemolisis(Hemolytic anemia) o Genetik (Hbpati, Thalassemia, Enzyme abnormalities of the glycolytic pathways, Defects of the RBC cytoskeleton, Congenital dyserythropoietic anemia, Rh null disease, Hereditary xerocytosis, Abetalipoproteinemia, Fanconi anemia ) o Immunologic - Antibody-mediated abnormalities o Physical surfaces) o Drugs and chemicals(Aplastic anemia,Megaloblastic anemia) o Chronic diseases and malignancies(Renal infectious Clostridia, purpura and disease,Hepatic mononucleosis, gram-negative h emolytic uremic disease,Chronic infections,Neoplasia,Collagen vascular diseases o Infections(Viral Hepatitis, cytomegalovirus,Bacterial o Thrombotic syndrome o 3. Klasifikasi Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin. No. Morfologi Sel 1 Anemia makrositik keterangan Bentuk eritrosit yang besar dengan Jenis Anemia - Anemia Pernisiosa effectsTrauma(Burns,Frostbite,Prosthetic valves and

sepsis,Protozoal - Malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis thrombocytopenic

Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sit okin inflamasi (misalnya: interleukin 1) e. b. penyakit infiltratif (contohnya: leukemia. Hipoproliferatif Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak.hipokromik konsentrasi hemoglobin yang normal Bentuk eritrosit yang kecil dengan konsentrasi hemoglobin yang menurun Penghancuran atau penurunan jumlah eritrosit tanpa disertai kelainan bentuk dan konsentrasi hemoglobin 3 Anemia normositik .Anemia Sickle Cell . limfoma).Anemia sideroblastik . Kedua keadaan .Anemia pada penyakit kronis Menurut etiologinya.Anemia posthemoragik . namun dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer.Thalasemia .normokromik .. gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif). dan aplasia sumsum tulang. Defisiensi besi c.Anemia defisiensi besi . Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena: a. anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi). Kerusakan sumsum tulang Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan. Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal d.Anemia aplastik .Anemia defisiensi folat . yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan hipotiroid) Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer.normokromik 2 Anemia mikrositik .Anemia hemolitik . 1. dan penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).

melainkan karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam jangka waktu lama. dan indeks eritrosit yang abnormal. Pada kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. se perti pada sferositosis herediter. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan menyerupai anemia defisiensi besi. Pada fase akut. defisiensi vitamin B12. Penyebab dari gangguan pematangan inti adalah defisiensi asam folat. pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri. Pada anemia hemolisis kronis. alkylating agent). . gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik). Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2 macam yaitu: y Gangguan pematangan inti Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa makrositik. gangguan sintesa globin (misalnya pada thalasemia). Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan inti. y Gangguan pematangan sitoplasma Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik dan hipokromik. krisis aplastik. belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang. Penyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat. dan myelodisplasia. Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam -macam. Pada kead aan yang disebabkan karena autoimun. seperti splenomegali. 2. dan batu empedu. hemolisis dapat terjadi secara episodik ( self limiting). Penurunan waktu hidup sel darah merah Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemo lisis. Gangguan pematangan Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang ´rendahµ. dapat akut maupun kronis. namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asam folat. Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupun kronis.tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan penyimpanan zat besi. obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme DNA (seperti metotreksat. dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik) 4.

Anemia defisiensi besi :disfagia. fases bercampur darah atau lendir. perubahan fundus . palpitasi. kulit telapak tangan kuning seperti jerami b. Gejala klinik Umumnya dapat dibagi menjadi tiga golongan besar : Gejala umum anemia Gejala umum anaemia disebut juga sebagai sindroma anemia. angina pectoris dan gagal jantung 2. lesu. Kuku: kuilonchia d. Pemeriksaan fisik Dilakukan secara sisitematic dan menyeluruh: a. stomatitis angularis 2. rambut tipis dan halus. iritable. yang merupakan gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik tertentu. telingan mendenging. Gejala -gejala tersebut apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai berikut : 1. konyungtiva pucat. Gejala khas masing-masing anemia 1. Anemia aplastik: perdarahn kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi Gejala akibat penyakit dasar Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Sisteme kadiovaskuler : lesu. 3.3. Epitel :warna pucat pada kulit dan mukosa. Purpura: pethecie dan echymosis c. takikardia. sianosis. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue) 3. perasaan dingin pada ekstemitas. Sistem saraf : sakit kepala. Sistem urogenital : gannguan haid dan libido menurun 4. plethora. elastisitas kulit menurun. mata berkunang-kunang. sesak waktu kerja. Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti: pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. atrofi papil lidah. kelemahan otot. Warna kulit: pucat. cepat lelah. Kanker kolon dapat menyebabkan gejala berupa perubahan sifat defekasi (change of bowel habit). 4. ikterus. Mata: ikterus. Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali 4. pusing.

50.Hb adalah suatu substansi protein dalam eritroosit yang terdiri dari zat besi. takikardia. Limfa denopati g.5-3. bermolekul besar dan berperan dalam menentukan berat jenis darah kadar Hb ditaksirkan dengan mengukur berat jenis darah (merupakan cara ´kasarµ yang sering dipakai untuk menentukan apakah seseorang d apat menjadi donor darah atau tidak) dengan asumsi: Wanita: BJ 1. yang merupakan pembawa oksigen. dan stomatitis angularis f.2 g/dl (wanita) dapat menginndikasikan telah terjadi gejala anemia.Komposisi darah pada orang dewasa normal: (HbF: 2 alfa -gamma 2 (0. Pembengkakan testis l.Kadar Hb dibawah 12 g/dl (pria) dan 10. fatique.e. yang mengandung rantai alfa.Darah orang dewasa normal (HbA) terdiri dari 4 rantai polpeptida alfa 2 ² beta 2 denngan gugus hemnya masing -masing. . Hemarthrosis atau ankilosis sendi k. (HbA: alfa 2-beta 2 (96-98%)) .000 . Spleenomegali i.Pemeriksaan kadar hemoglobin dapat dilakukan dengan cara  Fotoelektrik (sianmethemoglobin/HiCN) . gamma. (HbA2: alfa 2-delta 2 (1.8%)). Pemeriksaan penyaring Terdiri dari: y Kadar hemoglobin . dispnoe.005-13. Pemeriksaan -pemeriksaan tersebut meliputi: a. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium hematologi dilakukan secara bertahap.5 g/dl Hb .5 g/dl Hb Pria: BJ 1. Nyeri tulang atau nyeri sternum j. atrofi papil lidah. Mulut: ulserasi. Pembengkakan parotis m.053-12. perdarahan gusi. .Darah orang dewasa normal selain itu juga mengandung HbF dan HBA2 dalam jumlah kecil. hipertrofi gusi. Pemeriksaan berikutnya dilakukan dengan memperhatikan hasil pemeriksaan terdahulu sehingga lebih terarah dan efisien. Hepatomegali h. Kelainan sistem sara 5. gagal jantung dan koma.2%)).Berat molekul Hb= 68. dizzines. glossitis. dan delta(pengganti rantai beta) .

Absorbsi larutan diukur pada gelombang 540 nm atau filter hijau. Kadar hemoglobin dapat dibaca pada kurva standar atau dihitung dengan menggunakan faktor (F) dimana kadar Hb =A x F Kolorimetrik (oksihemoglobin) Sahli/Visual Prinsip pemeriksaan: hemoglobin diubah n=menjadi hematin asam.MCHC) Dengan perkembangan elektronic counting dibidang hematologi maka hasil Hb. karena mempunyai kesalahan yang sangat besar (ketelitian 10%). 3. bersifat stabil.Dianjurkan WHO. Baca serapan (A) larutan HiCN yang terjadi dengan sprektofotometer pad panjang gelombang 540 nm. dapat digunakan untuk antikoagulan yang tidak menyebabkan pengenceran darah. kemudian warna yang terjadi dibandingkan secara visual dengan standar pada alat. dapat mengukur hampir semua Hb kecuali slufHb. Hemoglobin darah diubah menjadi sianmethemoglobin ( hemoglobin sianida) dalam larutan yang berisi kalium veri sianida dan kalium sianida.MCH. Bahan dan alat: darah kapiler.  Mean corpuscular volume (82-92fl) o Ht/E x 10  Mean corpuscular Hemoglobin (27-31) . Lima mililiter larutan sianida dicampur dengan 20ul darah dan dibiarkan selama 3 menit 2. perlu diperhatikan kemungkinan kontaminasi oleh jaringan sehingga kadar Hb menjadi lebih rendah. Prinsip pemeriksaan: Hb diubah menjadi methemoglobin. darah EDTA atau darah oksalat. WBC dan Platelet serta indeks eritrosit dapat diketahui sekaligus. Darah kapiler. set tabung pemeriksaan Hb sahli . kemudian oleh KCN ddiubah lagi menjadi HiCN (hemoglobin sianiida) Bahan pemeriksaan: darah vena. Metode sahli yang berdasarkan pembentukan hematin asam tidak dianjurkan lagi. methemoglobin dan sulfhemoglobin   y Indeks eritrosit(MCV. Cara pemeriksaan: 1. faktor keselahan 2% dan mudah . alat tidak dapat distandarisasi dan tidak semua jenis hemoglobin dapat diubah menjadi hematin asam seperti karboksi Hb.

panjangnya ½ sampai ¾ panjang kaca o Ada bagian yang cukup tipis untuk diperiksa.o Hb/E x 10  Mean corpuscular hemoglobin concentration (31-36) o Hb/Ht x 10 y Sediaan Hapus Darah Tepi Tujuan: mengetahui unsur sel darah tepi seperti (eritrosit.mengambil juga kca penggeser untuk menggeser sediaan o Meneteskan satu tetes darah kira-kira 2 cm dari tepi kaca obyek o Meletakan kaca obyek ditempat yang datar dengan tetesan darah di sebelah kanan o Memegang kaca penggeser dengan ibu jari dan telunjuk jari kanan didepan tetesan darahdengan sudut 45 derajat o Menggeser kaca penggeser kearah kanan hingga menyinggung tetesan darah dan darah akan menyebar sepanjang sisi kaca penggeser o Mendorong kaca penggeser dengan mantap dan cepat sepanjang kaca objek o Biarkan sediaan mengering diudara.mikrofilaria Bahan dan alat: o darah kapiler tanpa anti koagulan atau darah vena dengan antikoagulan EDTA o kaca obyek o Kaca penggeser o Pipet pasteur o Bak pewarnaan o Metanol absolut o Zat warna wright atau giemsa o Larutan dapar atau air suling o Mikroskop cahaya Cara membuat sedian hapus o Pilih kaca obyek yang betul -betul rata dan bersih. leukosit. tidak berlubang-lubang dan tidak bergaris -garis . tulis identitas penderita pada bagian tebal sediaan Mewarnai sediaan hapus: I. Pililah sediaan yang baik untuk diwarnai. dim ana eritrosit terletak berdekatan tapi tidak bertumpuk o Rata. yaitu dengan ciri -ciri o Tidak melebar sampai tepi kaca objek. dan trombosit) dan mencari adanya parasit seperti malaria.

tiup agar larutan tercampur dengan zat warna hingga 10 -15 menit o Membilas sediaan dengan air mengalir o Meletakan sedian hapus dalam posisi tegak dan biarkan mengering o Meletakan sediaan hapus dibawah mikroskop dengan lensa obyektif 10x menentukan daerrah ideal untuk pemeriksaan o Nilai eritrosit. terjadi penysutan letak sel-sel eritrosit dimana kecepatan sedimentasi sangat sedikit 2.o Penyebaran leukosit yang baik tidak berhimpun dipinggir atau ujung sediaan II. Pemeriksaan rutin pemeriksaan ini juga dikerjakan pada semua kasus anemi a. Cara pemeriksaan LED yang dianjurkan adalah cara Westergren y Hitung differensial y Hittung retikulosit Retikulosit adalah eritosit muda yang tidak beriniti dan disalam sitoplasmanya terdapat sisa ribosom dan RNA.leukosit dan trombosit dengan lensa obyektif 40x b. . untuk mengetahui kelainan pad a sistem leukosit dan trombosit y Laju endap darah Mengukur kecepatan turunnya (pengendapan/sedimentasi) sel darah merah dalam plasma pada periode/waktu tertentu. Diwarnai dengan cara o Meletakan sediaan hapus diatas bak pewarnaan o Memfiksasi metanol absolut selama 2 menit o Menggenangi sediaan hapus darah dengan zat warna wright bersamaan menambahkan larutan dapar dalam jumlah yang sama. LED berlangsung dalam tiga tahap yaitu: 1. Rouleaux meruupakan agregrasi/kumpulan sel darah merah yang terbentuk dari interaksi antar permukaan sel-sel darah merah( zeta potential) Kecepatan pembentukan rouleaux dipercepat oleh peningkatan makromolekul plasma. peningkatan proporsi globulin terhadap albumin dan peningkatan fibrinogen. Semakin cepat pembentukan rouleaux akan mempercepat pengendapanya sehingga LED meningkat. Tahap 3 (15 menit) : pemadatan (sedimentasi lambat) Kecepatan turunnya eritrosit ini sangat dipengaruhi kemampuan sel darah merah menjadi bentuk rouleaux. Tahap 1 (15 menit) : rouleaux formation. Tahap 2 (30 menit) : kecepatan sedimentasi 3.

d. Misalnya pada anemia defisiensi besi: serum iron. Stategi diagnosis kasus anemia untuk menegakan diagnosis anemia harus ditempuh 3 langkah yaitu y Membuktikan adanya anemia y Menetapkan jenis anemia y Menetukan penyebab anemia Untuk dapat melaksanakan ketiga langkah tersebut dilakukan a. serta gejala penyakit dasar. Dengan mengtahui pola etiologi anemia disutau daerah maka petunjuk menuju e tiologik lebih mudah dikerjakan. Pemeriksaan lab non -hematologik o Faal ginjal o Faal endokrin o Asam urat o Faal hati o Biakan kuman 6. Pendekatan klinik b. Pemeriksaan sumsum tulang: pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memrlukan pemeriksan sumsum tulang. Pemeriksaan atas indikasi khusus : pemeriksaan ini dilakukan jika telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah mengkonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. TIBC. tanda -tanda khas masing-masing anemia. e.Reagens: zat warna untuk pemeriksaan retikulo sit o Brilliant cresyl blue o New methylen blue o Purified azure B c. sementara itu pendekatan laboratorik dilakukan dengan menganalisis hasil pemeriksaan laboratorium menurut tahap -tahapannya: pemeriksaan penyaring. Pendekatan epidemiologik sangat penting dalam penentuan etiologi. Pendekatan epidemiologik Pendekatan klinik bergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik untuk mencari adanya sindroma anemia. saturasi transferin dan feritin serum. . Pendekatan laboratorik c. pe meriksaan rutin. dan pemeriksaan khusus.

setelah dianalisis dan disintesis maka disimpulkan sebagai sebuah diagnosis baik diagnosis tentatif maupun diagnosis definitif y Pendekatan berdasarkan awitan penyakit. Anemia pada penyakit si stemik. y Pendekatan berdasarkan beratnya anemia. 3. Perdarahan akut 2. 2. pemeriksaan fisik. 2. Anemia yang timbul pelan-pelan biasanya disebabkan oleh: 1. anemia berat biasanya disebabkan oleh 1. Thalasemia trait. 4. Anemia pasca perdarahan akut. 3. merupakan pembuatan diagnosis berdasarkan anamnesis. Anemia pada leukemia akut. Anemia defisiensi folat atau vitamin B12. hasil laboratorium. anemia hemolitik intravas kuler. Anemia akibat penyakit kronik. Anemia hemolitik diapat atau kongenita l sperti misalnya pada thalasemia mayor. Anemia pada GKK stadium terminal. maka harus dipikirkan diagnosis lain atau adanya penyebab lain yang dapat memperberat derajat anemia tersebut. kita dapat menduga jenis anemia tersebut. 5. 6. Anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi. Anemia yang timbul cepat (dalam beberapa hari sampai minggu) biasnya disebabkan oleh 1. Anemia akibat penyakit kronik. 3. . Anemia yang timbul akibat leukemia akut. Anemia hemolitik yang didapat. 2. Jika pada ketiga anemia tersebut dijumpai anemia berat. y Pendekatan tradisional. Krisis aplastik pada anemia hemolitik kronik.Terdapat macam-macam pendekatan diagnosi s anemia antara lain. 3. Jenis annemia yang bersifat ringan sampai sedang. 4. jarang sampai derajat berat adalah 1. 4. Anemia aplastik. Anemia hemolitik kronik yang bersifat kongenital.

MCHC) Anemia hipokromik mikrositer Anemia normokromik normositer Anemia makrositer gambar 8 gambar 9 gambar 10 . MCH.Anemia Apusan darah tepi dan indeks eritrosit (MCV.

Anemia hipokromik mikrositer Besi serum menurun normal Feritin normal TIBC TIBC Feritin Feritin N/ Besi sumsum tulang negatif Besi sumsum tulang positif Elektroforesis Hb Ring sideroblast dalam sumsum tulang Anemia akibat penyakit kronis Anemia defisiensi besi HbA2 HbF Thalasemia beta Anemia sideroblastik .

Anemia Normokromik Normositer Retikulosit Meningkat Tanda hemolisis positif riwayat perdarahan akut Normal/menurun sumsum tulang test coomb hipoplastik displastik Infiltrasi normal negatif positif Tumor Ganas hematologi (leukimia mieloma) Limfoma kanker Faal hati faal ginjal riwayat keluarga positif faal tiroid penyakit kronis AIHA Enzimopati Membranopa ti Hemoglobino pati anemia aplastik anemia pada leukemia akut/mie -miloma Anemia pasca perdarahan akut anemia mieloptisik anemia pada GKK penyakit hati kronik hipotiroidi A.mikroangiopati parasit anemia pada sindroma mielodiplastik .

B12 diplastik Anemia def. B12/asam folat dalam terapi Faal hati Anemia def. Asam folat Anemia pada hipotiroidi Anemia pada Penyakit hati kronik Sindroma mielodisplastik .Anemia makrositer retikulosit Normal/menurun meningkat Riwayat perdarahan akut Anemia pasca Perdarahan akut B12 serum rendah Sumsum tulang Megaloblastik Non-megaloblastik Asam folat rendah Faal tiroid Anemia def.

Murray. Robert K. 2006. Biokimia harper. 1999. Anemia dan Polisitemia dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi IX. 1997. Jakarta : FKUI. Guyton and Hall. 24ed. NewYork : McGraw Hill. 2005. Sel -Sel Darah Merah. NewYork : McGraw Hill.DAFTAR PUSTAKA Internal Medicine 16th edition . . Jakarta : E GC. EGC. Iron Deficiency and Other Hypoproliferative Anemias in Harrison·s Principles of Internal Medicine 16th edition . 2000. John W. Adamson. Supandiman I dan Fadjari H. Jakarta: EGC. Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV .