P. 1
Asma (Asthma)

Asma (Asthma)

|Views: 258|Likes:
Published by david wyanto

More info:

Published by: david wyanto on Nov 30, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2012

pdf

text

original

Asthma

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Anamnesis
Anamnesis yang sistematik dan terarah akan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis pada penyakit paru. Gejala yang sering dikeluhkan ialah nyeri dada, dyspnoe, wheezing, batuk, dan adanya darah pada sputum (hemoptisis) Nyeri dada Keluhan nyeri dada atau rasa tidak enak di daerah dada merupakan gejala khas untuk penyakit jantung tapi dapat juga disebabkan oleh gangguan paru-paru dan rongga toraks. Pada paru mungkin disebabkan oleh trachea dan bronkus cabang besar (bronkitis). Dyspnoe Merupakan gejala penting bagi penyakit jantung dan paru-paru, meski tidak menimbulkan nyeri namun dyspnoe menimbulkan kesulitan bernapas. Tanyakan pada pasien : y y y Apakah mengalami kesulitan bernapas atau sesak napas ? Kapan gejala ini muncul, pada saat istirahat atau sedang beraktivitas ? Jenis aktvitas apakah yang menyebabkan sesak napas , misalnya naik tangga, berjalan cepat, dll. Penyakit paru yang dapat menyebabkan dyspnoe antara lain : y Bronchitis kronis : didahului oleh batuk produktif, lalu diikuti perlahan-lahan oleh dyspnoe y COPD : dispnoe timbul perlahan-lahan, diikuti batuh ringan

y

Asma bronchial : dispnoe akut, diikuti dengan periode tanpa gejala, Nokturnal dispnoe sering ditemukan.

y y y

Pneumotoraks spontan : dispnoe terjadi tiba-tiba Embolisme paru akut : dispnoe terjadi tiba-tiba Anxietas dan hiperventilasi : episodic dan sering terjadi berulang-ulang

Wheezing Suara bising napas yang musical yang mungkin terdengar tanpa stetoskop oleh pasien, dan juga orang di sekelilingnya. Ini menunjukan adanya obstruksi jalan napas parsial, yang dapat disebabkan karena sekresi mucus, jaringan infamasi, atau adanya benda asing. Batuk Batuk merupakan refleks pada rangsangan yang mengiritasi reseptor di laring, trakea, atau cabang besar bronkus. Rangsangan dapat berupa mucus, pus, darah, juga zat dari luar seperi debu, benda asing, atau cuaca panas atau dingin yang ekstrim. Gejala batuk juga dapat disebabkan oleh gagaj jantung kiri. Tanyakan pada pasien : y y y y Sejak kapan pasien mengalami batuk? Apakah batuk bersifat kering atau menghasilkan sputum? Mintalah pasien menjelaskan banyaknya sputum, warna, bau, dan konsistensinya. Apakah batuk disertai dengan darah?

Inflamasi akut y y y Laryngitis : batuk kering, dapat menjadi produktif dengan sputum bervariabel Trakeobronkitis : batuk kering, dapat menjadi produktif dengan sputum bervariabel Pneumonia mycoplasma/viral : batuk kering menggelitik, dapat menjadi produktif dengan sputum mukoid y Pneumonia bacterial : batuk dengan sputum mukoid atau purulent, mungkin diikuti bercak darah kemerahan atau seperti karat. Inflamasi kronik

y

Bronchitis kronik : batuk kronis dengan sputum mukoid, purulent dan bercak darah atau malah banyak darah.

y

Bronkiektasis : batuk kronis, sputum purulent, lengket, dan berbau busuk, mungkin juga berdarah.

y

TB paru : batuk kering atau dengan sputum mukoid sampai purulent, dapat sampai berdarah

y y

Abses paru : sputum purulent berbau busuk, mungkin berdarah Asma bronchial : batuk dengan sputum mukoid kental

Keganasan y Neoplasma paru-paru : batuk kering sampai produktif, sputum dapat disertai darah

Tn. A yang berumur 60 tahun mempunyai keluhan batuk berdahak, sesak napas sejak 1 minggu dan merupakan perokok berat sejak usia 20 tahun.

Pemeriksaan fisik
Inspeksi y Apakah terdapat benjolan, pelebaran kapiler, perubahan warna kulit, lesi kulit, dan sebagainya. y y Perhatikan bentuk torak, apakah simetris atau asimetri Perhatikan deformitas yang tampak, pectus excavatum, pectus carinatum, barrel chest, kyphoscoliosis, dll. y Amati toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi secara berulang-ulang. Perhatikan apakah torak tampak simetris kanan dan kiri, apakah ada bagian yang tertinggal waktu inspirasi maupun ekspirasi. Hal ini dapat dijumpai pada penyakit paru seperti efusi pleura, pneumotorak, dll. y Perhatikan sela iga, terutama pada pergerakan selama pernapasan, apakah ada retraksi sela iga yang biasa dijumpai pada penyakit asma berat, COPD, dan obstruksi jalan napas. Seringkali pada inspeksi dijumpai frekuensi napas yang cepat diiringi suara mengi, hal ini dijumpai pada penyakit asma bronkiale y Diamati juga irama pernapasan, yaitu :

o Cheyne stokes : pernapasan dengan urutan amplitudo kecil, kemudian bertambah besar diikuti dengan amplitudo yang menurun, diselingi periode apnoe o Kussmaul : pernapasan cepat dan dalam o Biot : pernapasan yang irreguler baik irama maupun amplitudonya diikuti dengan periode apnoe. Palpasi Rabalah permukaan toraks dan sela iga y Apakah pasien mengeluh adanya rasa nyeri pada palpasi ? (nyeri pada sela iga dapat terjadi karena inflamasi pleura) y Apakah terdapat sisi yang tertinggal selama gerakan pernapasan? (dapat dijumpai pada penyakit fibrosis paru kronis, efusi pleura, pneumonia lobaris, dan obstruksi bronkus unilateral) y Apakah fremitus melemah? (kemungkinan adanya obstruksi bronkus, COPD, efusi pleura, fibrosis pleura, pneumotoraks, infiltrasi tumor, atau dinding dada yang tebal, misalnya pada obesitas) Perkusi Pada paru normal maka terdengar sonor pada kedua lapang paru, kecuali daerah jantung.Bila pada perkusi terdengar pekak pada salah satu bagian paru, maka dapat disebabkan adanya cairan atau jaringan solid yang mengganti jaringan paru, misalnya pada pneumonia lobaris (alveoli dipenuhi cairan dan sel darah), efusi pleura hemotoraks, empiema, fibrosis paru, atau tumor paru. Bila pada perkusi terdengar hipersonor, keadaan dapat terjadi pada paru-paru yang dipenuhi udara secara berlebihan, seperti pada emfisema atau asma. Hiperesonansi unilateral ditemukan pada pneumotoraks, atau adanya bulla besar pada paru-paru yang dipenuhi udara. Pada efusi pleura terdapat gambaran yang spesifik pada perkusi : y y y Garis Ellis Domoisseau Segitiga Garland Segitiga Grocco Rauchfus

Auskultasi Suara yang merupakan suara normal ialah vesikuler, bronchovesikuler dan trakeal. Sedangkan yang lain merupakan bentuk bentuk patologis. Berbagai suara paru patologis : y y y Vesikuler yang melemah, eksperium memanjang yang terdengar pada perifer. Bronchial : alveoli terisi eksudat tetapi bronkus dan bronkiolus masih terbuka Bronco-vesikuler : suara antara vesikuler dan bronchial disertai eksperium memanjang dan mengeras y Ronchi kering : vibrasi melengking karena penyempitan lumen dan secret kental. Bila nada suara makin meninggi, panjang, dan melengking maka menjadi wheezing. y Ronchi basah : adanya udara yang melewati cairan. Ronchi basah dibedakan menjadi halus, sedang dan kasar. y y y Wheezing : suara mengi yang panjang µngik¶. Pleural rub : terjadi akibat gesekan 2 lapis pleura yang menebal Suara napas amforik : suara seperti meniup botol kosong

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.

Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas

Pemeriksaan Khusus

Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai:
y y y

obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1< 80% nilai prediksi. Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
y

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1< 80% nilai prediksi.

y

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1u 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma

y

Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah seharihari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Manfaat APE dalam diagnosis asma
y

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE u 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

y

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi)

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi

normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik. Pengukuran Status Alergi

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.

Diagnosis Kerja
Anak D berumur 10 tahun dengan berat 30 kg. Keluhan utama :sakit pada dada dan perut. Serta sulit bernapas dan terdengar bunyi pada saat bernapas Pemeriksaan fisik : keadaan umum baik, suhu afebris, RR : 25 x/menit, terlihat retraksi daerah iga dan napas cuping hidung. Tidak tampak sianosis. Auskultasi : Wheezing +/+. Dari keterangan yang diketahui maka diagnosis kerjanya : asthma.

Diagnosis Banding
Bronchitis Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru). Penyakit bronkitis biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari: y y y Sinusitis kronis Bronkiektasis Alergi

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh: y y Berbagai jenis debu Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin y y Gejala Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti flu, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida Tembakau

ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk.

Viral Bronkiolitis Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara yang merupakan percabangan dari saluran udara utama), yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus. Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2 tahun. Penyebabnya adalah RSV (respiratory syncytial virus). Virus lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah parainfluenza,

influenza dan adenovirus. Virus ditularkan melalui percikan ludah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksan dengan stetoskop terdengar wheezing dan ronki. Pemeriksaan lainnya adalah rontgen dada dan analisa gas darah. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis: y y y y Gejala - batuk - wheezing (bunyi nafas mengi) - sesak nafas atau gangguan pernafasan - sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen) - takipneu (pernafasan yang cepat) - retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi berusaha keras untuk bernafas) - pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis) - demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi). Pneumonia Aspirasi Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.Partikel kecil dari mulut sering masuk ke dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia. Orang yang lemah, keracunan alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh obat bius atau karena kondisi kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis ini. Bahkan orang normal yang menghirup sejumlah besar bahan makanan yang dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia aspirasi. Usia kurang dari 6 bulan Tidak pernah mendapatkan ASI Prematur Menghirup asap rokok.

Etiologi
Faktor-faktor risiko lingkungan (penyebab)

INFLAMASI

Hiperesponsif jalan napas

Obstruksi jalan napas

Pencetus

Gejala

Faktor Pencetus : y Faktor pada pasien o Aspek genetik o Kemungkinan alergi o Saluran napas yang memang mudah terangsang o Jenis kelamin o Ras/etnik

y Faktor lingkungan

o Bahan-bahan di dalam ruangan :   Tungau debu rumah Binatang, kecoa

o Bahan-bahan di luar ruangan :   Tepung sari bunga Jamur

o Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan o Obat-obatan tertentu o Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray ) o Ekspresi emosi yang berlebihan o Asap rokok dari perokok aktif dan pasif o Polusi udara dari luar dan dalam ruangan o Infeksi saluran napas o Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas fisik tertentu o Perubahan cuaca

Faktor Resiko
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi

lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :
y y

pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma, baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.

Patofisiologi

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Reaksi Asma Tipe Cepat Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lambat Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag. Inflamasi Kronik Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. Limfosit T Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2. Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Epitel Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme

terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel. Eosinofil Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas. Sel Mast Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan ³factors´ pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated

mediators antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF. Makrofag Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-F.

Airway Remodeling

Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair)dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh

restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus Penebalan membran reticular basal Pembuluh darah meningkat Matriks ekstraselular fungsinya meningkat Perubahan struktur parenkim Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma I. Intermiten

Gejala Bulanan * Gejala < 1x/minggu * Tanpa gejala di luar serangan * Serangan singkat

Gejala Malam

Faal paru APE u 80%

* e 2 kali sebulan

* VEP1u 80% nilai prediksi APE u 80% nilai terbaik

* Variabiliti APE < 20%

II. Persisten Ringan

Mingguan * Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/ hari * Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur * > 2 kali sebulan

APE > 80% * VEP1u 80% nilai prediksi APE u 80% nilai terbaik * Variabiliti APE 20-30%

III. Persisten Sedang

Harian * Gejala setiap hari * Serangan mengganggu aktiviti dan tidur *Membutuhkan bronkodilator setiap hari * > 1x / seminggu

APE 60 ± 80% * VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik * Variabiliti APE > 30%

IV. Persisten Berat

Kontinyu * Gejala terus menerus * Sering kambuh * Aktivitas fisik terbatas * Sering

APE e 60% * VEP1e 60% nilai prediksi APE e 60% nilai terbaik * Variabiliti APE > 30%

Manifestasi Klinik

Karakteristik utama tanda dari asthma ialah mengi, walaupun hal itu dapat tidak terlihat pada beberapa anak terutama pada asthma dengan variasi batuk. Pasien juga mengalami batuk dan napas yang pendek. Tanda lain yang dapat timbul dapat meliputi kongesti dada, batuk berkepanjangan, intoleransi latihan fisik, dispneu, dan bronchitis atau pneumonia yang hilang timbul. Bila gejala tidak tampak atau sedang pada pemeriksaan auskultasi dada selama ekspirasi paksa dapat ditemukan pemanjangan fase ekspirasi dan mengi. Bila obstruksi yang bertambah parah, mengi menjadi suara lebih tinggi dan suara napas berkurang. Dengan obstruksi yang parah mengi tidak dapat terdengar karena rendahnya pertukaran udara. Obstruksi yang parah ditandai dengan tonsil yang memerah, retraksi interkostal dan suprasternal, menggunakan otot bantu pernapasan. Sianosis dari bibir dan kuku dapat terlihat bila hipoksia, takikardi dan pulses paradoksus dapat terjadi juga.

Komplikasi
y y y y Hipoksemia dan asidosis. Status asmatikus dapat terjadi pneumotoraks dan pneumomediastinum Obtruksi jalan napas secara irreversible Bila terapi kortikosteroid maka terjadi perlambatan maturasi dan perlambatan pada pertumbuhan pre pubertal y Kematian

Penatalaksanaan
Non Medika mentosa Meningkatkan kebugaran fisis Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa percaya diri dan meningkatkan ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul serangan sesudah exercise (exercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita EIA dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan terjadi serangan asma akibat olahraga, maka dianjurkan menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.

Senam Asma Indonesia (SAI) adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena melatih dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada olahraga umumnya. Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan dilakukan di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh Indonesia. Manfaat senam asma telah diteliti baik manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal paru); didapatkan manfaat yang bermakna setelah melakukan senam asma secara teratur dalam waktu 3 ± 6 bulan, terutama manfaat subjektif dan peningkatan VO2max. Berhenti atau tidak pernah merokok Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidak seimbangan protease antiprotease. Penderita asma yang merokok akan mempercepat perburukan fungsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti hidup. Oleh karena itu penderita asma dianjurkan untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok diperingatkan agar menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya. Lingkungan Kerja Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus serangan asma, terutama pada penderita asma kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang tidak mengandung bahan-bahan yang dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan asma sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan untuk pindah pekerjaan. Lingkungan kerja diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan iritan lainnya.

Medika mentosa

Gejala klinis sebelum terapi atau terapi adekuat symptom/hari Symptom/malam persisten berat terus menerus sering

Terapi yang dibutuhkan untuk jangka panjang PEF or FEV1 PEF Variability <60% >30% Terapi harian kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan agonis F2 inhalasi kerja panjang dan, jika dibutuhkan kortikosteroid tablet/sirup (2mg/kg/dose, tidak melebihi 60mg/dose) kortikosteroid inhalasi dosis sedang/rendah dan agonis F2 inhalasi kerja panjang terapi alternatif : meningkatkan dosis kortikosteroid inhalasi dengan dosis sedang atau kortikosteroid inhalasi dosis sedang/rendah dan antagonis reseptor leukotrien/teofilin kortikosteroid inhalasi dosis rendah terapi alternatif : kromolin, antagonis reseptor leukotrien,teofilin tidak membutuhkan terapi harian

persisten sedang

setiap hari >1 mlm/mgg

>60%-<80% >30%

persisten ringan

>2/mgg tp <1/hr >2mgg/bln

>80% 20-30%

intermiten ringan Semua pasien Step down Step up

<2 hr/mgg <2 mlm/bln

>80% <20%

Bronkodilator kerja lambat : 2-4 puff agonis F2 inhalasi kerja lambat pada saat timbul gejala. Ulangi 3 x dengan interval 20 menit. Jika tidak ada pengaruh gunakan kortikosteroid oral Jika pasien sudah membaik maka kurangi dosis Jika obat yang diberikan masi kurang adekuat maka ada penambahan dosis atau obat.

Prognosis
Pada umumnya prognosis astma itu baik. Hilang timbulnya penyakit astma tergantung dari factor pencetus dan kepatuhan minum obat.Kematian akibat astma diakibatkan karena tidak terdiagnosisnya astma dan kesalahan dalam penatalaksanaan.

Pencegahan

Pencegahan Primer Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan menjanjikan. Pencegahan sekunder Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma. Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus berlangsung. Pencegahan Tersier Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.

Daftar Pustaka

1. Boguniewicz M. Current Diagnosis & Treatment in Pediactrics : Allergic Disoders. Mc Graw Hill. 18th edition. 2007. 2. Fishman AP . Fisman¶s Pulmonary Diseases and Disorders: Asthma. Mc Graw Hill. 4th edition. 2008. 3. Stephen JM, Maxine AP. Current Medical Diagnosis & Treatment : Pulmonary Disorders. Mc Graw Hill. 2009 4. Sharma DG. Pediatrics : Asthma. Emedicine. 2009. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1000997-overview. 5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.. 2004. 6. Kapita Selekta : Ilmu Kesehatan Anak : Asthma. Media Aesculapius. Edisi 3 jilid 2. 2000.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->