BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. raphe nuklei. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. meningkat dari 0. Statistik menunjukkan. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. motor nukelus dari saraf kranial.18 hingga 85 tahun. nukleus basalis Meynert. Secara keseluruhan.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Di Indonesia sendiri. sistem saraf otonom. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. hipothalamus.000 penderita.2. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 2. diperkirakan ada sekitar 200. . Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. korteks cerebri.000400.1. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.6 % di Eropa. ada sekitar 500. Di Amerika Serikat. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.000 penderita parkinson.5 % pada usia 85 – 89 tahun.

pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. terutama pada substansia nigra. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.000 orang.2.000 penduduk pada usia 80 tahun. pada penyakit parkinson. Terdapat beberapa dugaan.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). 1. tepatnya di substansi nigra. 2. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. misalnya proses infeksi. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui).Geografi : Di Libya 31 dari 100. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. di Buinos aires 657 per 100. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . Data dari Mayo Klinik di Minessota. 3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 4. industrialisasi ataupn gaya hidup. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. masih belum diketahui. Akibatnya. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.

8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Faktor Lingkungan a. c. e. Di Eropa pun demikian. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.kopi merupakan neuroprotektif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress .Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. d.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. meski peranannya masih belum jelas benar f. 5. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Meskipun sangat jarang.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. b.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. jika disebabkan oleh keturunan. Sebaliknya.

Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.Piramidal . kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. palidum. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. 2.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. nukleus rubra. Secara sederhana . Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. putamen. 1. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus .Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. 2. lokus seruleus).

Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % .4. . Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. nukleus raphe dorsal. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. hipotalamus. putamen (berkurang sampai 90%). kehilangan motivasi dan apatis. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. pedunkulus pontin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. leu-enkephalin. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. locus cereleus. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. dan respons terhadap stres. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. nukleus basalis. dopamin dan noradrenalin. 68% di hipotalamus posterior. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. area ventral tegmental. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). 52% di substansia nigra.45%. substansi P dan bombesin.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. serta 50% di ganglia basalis. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.85%.87 %. mekanisme motivasi. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.

1. tumor serebri. reserpin. hipoparatiroid dan kalsifikasi.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. 2. aktivitas agresi dan seksual. hidrosefalus normotensif.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. sindrom Shy-drager.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. regulasi bangun tidur. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. berkurangnya libido. iatrogenik atau drug induced. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. sifilis meningovaskuler. kehilangan nafsu makan. tetrabenazin dan lain-lain. misalnya golongan fenotiazin. prognosis dan penatalaksanaannya. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. dan menurunnya kemampuan konsentrasi.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. 3. infark lakuner. 2. degenerasi striatonigral. . tetapi penyebabnya belum jelas.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). pasca infeksi lain : tuberkulosis.

kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Selain di tangan maupun di kaki. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Artinya. getaran tersebut tidak terlihat lagi. namun semakin berat penyakit. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. jika disadari. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. b. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. 1. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.2. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. bibir. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).Gejala Motorik a. Namun. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Itu yang disebut resting tremor. Gerakan yang kaku . Bahkan. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Akibat kekakuan itu. lidah terjulur-tertarik. tremor tersebut bisa berhenti.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. mulut membuka menutup. yang hilang juga sewaktu tidur.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Tremor terdapat pada jari tangan.

Disamping itu. . yaitu raguragu untuk mulai melangkah. refleks menelan berkurang. e. dan sembelit. kedipan mata berkurang. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. sulit mengenakan baju. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Wajah menjadi tanpa ekspresi. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bisa juga terjadi sering kencing. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. sedang berjalan. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. langkah menjadi pendek dan diseret. d. c. sulit memulai berjalan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. dan start hesitation. misalnya wajah seperti topeng.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. suara menjadi kecil. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. sehingga sering keluar air liur. Kedipan dan lirikan mata berkurang. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. lambat mengambil suatu obyek. misalnya sulit untuk bangun dari kursi.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. atau berputar balik. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

otot laring.f. air ludah berlebihan.Gejala non motorik a. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. orgasme. g.Gangguan tidur. penderita sering mengalami depresi c. asal diberi waktu yang cukup.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). punggung melengkung bila berjalan. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. b.Gangguan suasana hati.Ganguan kognitif.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. j. depresi. menanggapi rangsangan lambat d.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). perilaku. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . sikap kurang tegas. i. h. bahu membengkok ke depan. pita suara. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. mudah takut.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.

. pemikiran mengenai ruang.kepekaan kontras visuil lemah. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pembedaan warna. hidrosefalua eks vakuo). sulki melebar. 2. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. berarti belum berespon terhadap medikasi.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.e. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. 2. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. menghitung surut dari angka seratus. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. Pada setiap kunjungan penderita : 1. . .Gangguan sensasi.Menilai respons terhadap stress ringan. 3.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 2.penderita sering mengalami pingsan.

Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. b. rigiditas. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. dan slowness. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.2. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. mengakibatkan efek samping yang luas. Levodopa mengurangi tremor. . Untuk mengaluskan pergerakan. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Karena mekanisme feedback. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. trihexyphenidyl ( Artane). obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Walaupun demikian. 1.

levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. 5) Abnormalitas laboratorium. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa. leher atau muka. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. muntah. jadwal pemberian diatur dan . sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. 4) Diskinesia. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. membeku.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Granulositopenia.

e. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. pergolid (Permax). kabergolin.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). pramipexol (Mirapex). Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Rasagaline (Azilect).ditingkatkan dosisnya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. maka jarang digunakan. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. d. Tolcapone (Tasmar). Jenis yang sama. c. entacapone. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . memperpanjang efek L-Dopa. ropinirol.

Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.waktu. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). dyskinesia. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. kekakuan. 2. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. . f.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. g. gemetaran. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. dan range of motion. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. termasuk yoga. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. 3. cairan dan beberapa obat. Berdasarkan penelitian. memakai dasi. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. tremor dan hambatan lainnya. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. . Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. fleksibilitas. taichi. keseimbangan. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. mengunyah keras. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. seperti membawa tas. Latihan dasar selalu dianjurkan.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Selain terapi obat yang diberikan. misalnya perubahan pada rigiditas. Latihan fisik yang teratur. dan memindahkan makanan di dalam mulut.

Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. 6. Terapi gen Pada saat sekarang ini. 7. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. 5. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).4. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.

antiglutamatergic agents.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. dan dopamine receptors. 8. 10. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . L. Dalam percobaan di Bonn. dopamine agonis. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. bioenergetics. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.terapi dengan obat tidak mencukupi. NADH. lazaroids. Zat besi (Fe). 9. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. THFA. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Belum lama ini. Sebagai contoh. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.

Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Tanpa perawatan.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal.dua kelompok pasien PD dinilai. 11. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Dalam studi tersebut. kemudian dinilai lagi. Botox Baru-baru ini. dinilai lagi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Dengan perawatan. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Sekali terkena parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. 2. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Perluasan gejala berkurang. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. dan dapat menyebabkan kematian. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. kemudian setelah selang 2 bulan. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic.

Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Pada tahap akhir. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.tidak menderita PD. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. . pneumoni. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Dengan perawatan. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Di Indonesia sendiri. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.000400.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. . ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Perluasan gejala berkurang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. diperkirakan ada sekitar 200. dan dapat menyebabkan kematian. Sekali terkena parkinson. Tanpa perawatan. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Di Amerika Serikat. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful