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ciclo de krebs

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Ciclo de krebs

Además. en cantidad desproporcionada respecto a las cantidades añadidas.Historia El ciclo Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans Adolf Krebs. lo cual sugería que citrato y -cetoglutarato eran precursores del succinato. . lo que indicaba que son precursores del citrato. observó que las células tratadas con malonato acumulaban citrato. Con base en estas observaciones experimentales Hans Krebs propuso una ruta cíclica y su secuencia de reacciones. con ciertas modificaciones. la administración al tejido de piruvato y oxaloacetato provocaba la acumulación de citrato en el músculo. lograba bloquear la oxidación del piruvato. Este esquema inicial. empleando malonato (inhibidor de la succinato deshidrogenasa). quien propuso los elementos clave del consumo de O2. succinato y -cetoglutarato. En segundo lugar. lo que indicaba su participación en la vía. En tercer lugar. dió lugar al ciclo de Krebs tal y como hoy lo conocemos.

que forman parte de la respiración celular en toda las células aeróbicas. es decir que utilizan oxigeno . Krebs en 1937 quien descubrió el ciclo estudiando suspensiones de papillas del músculo pectoral de la paloma que peçresebta un elevado ritmo respiratorio. El ciclo de krebs (también llamado ciclo del acido cítrico o ciclo de lso ácidos tricarboxilicos) es una serie de reacciones químicas de gran importancia.C I C L O D E K R E B S Propuesto por Hans A.

UBICACIÓN Tiene lugar en tres partes : ‡Matriz mitocondrial ‡En las eucariotas ‡En el citoplasma de eucariotas .

.

El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos).El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2. por lo que el balance neto del ciclo es: FADH2 + GTP + 2 CO2 + 3 H+ .

El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q). y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. al no poder desprenderse de la enzima. que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima. El FADH2 de la succinato deshidrogenasa. debe oxidarse nuevamente in situ.Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2. NADH y FADH2 son coenzimas (moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa. .

Durante estas reacciones.5). dichos átomos de carbono se liberan en forma de CO2 El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. 6 NADH. produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2. 3 NADH. Cada molécula de glucosa produce (vía glucólisis) dos moléculas de piruvato. Por tanto.Visión simplificada y rendimiento del proceso El paso final es la oxidación del ciclo de Krebs.5 moléculas de ATP (3 x 2. A través de una serie de reacciones. 1 FADH2. El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos).5 ATP.5 + 1. 2CO2. cuando se oxide en la cadena respiratoria. total 36 ATP. 2 FADH2. que a su vez producen dos acetil-CoA. El rendimiento de un ciclo es (por cada molécula de piruvato): 1 GTP. por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2. mediante una reacción de condensación. 7. 2 GTP. mientras que el FADH2 dará lugar a 1. se substraen 2 átomos de carbono del citrato (6C) para dar oxalacetato (4C). También consume 3 NAD+ y 1 FAD. el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato.5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs. originará 2. Cada NADH.5 = 7. . produciendo un acetilCoA y un CO2.

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También las enzimas citrato sintasa. Entre estas enzimas. que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs. que es un producto de la vía y un indicador del nivel energético de la célula.Regulación Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por retroalimentación negativa. se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir de piruvato. son inhibidas por altas concentraciones de ATP. isocitrato deshidrogenasa y -cetoglutarato deshidrogenasa. por unión alostérica del ATP. procedente de la glucólisis o del catabolismo de aminoácidos. . Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético de la célula es bueno.

Isocitrato IV. Succinato deshidrogenasa 8. -cetoglutarato deshidrogenasa 6. Succinato VIII. Citrato sintasa Condensación . Succinil-CoA sintetasa 7. -cetoglutarato NAD+ + CoA-SH GDP + Pi FAD H2O NAD+ NADH + H+ + CO2 GTP + CoA-SH FADH2 VI. Oxalosuccinato NADH + H+ V. Malato deshidrogenasa Tipo de reacción Deshidratación Hidratación Oxidación Descarboxilación Descarboxilación oxidativa Hidrólisis Oxidación Adición (H2O) Oxidación Reactivos/ Coenzimas H2 O NAD+ Productos/ Coenzima H2 O II. Citrato Enzima 1. L-Malato X. Aconitasa 2.Molécula I. Succinil-CoA VII. Aconitasa 3. Oxaloacetato NADH + H+ 10. Fumarato Hidratasa 9. Isocitrato deshidrogenasa 5. Fumarato IX. cis-Aconitato III. Isocitrato deshidrogenasa 4.

por la gluconeogénesis (ruta anabólica). En el catabolismo de proteínas. el piruvato se desplaza al interior de la mitocondria (gracias a un transportador específico de membrana interna). En el catabolismo de lípidos. En la matriz mitocondrial. los ácidos grasos son degradados en la matriz mitocondrial mediante sucesivos ciclos de beta oxidación que liberan unidades de acetil-CoA. que puede emplearse para la síntesis de glucosa en la gluconeogénesis hepática. que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. especialmente en músculo cardíaco. Las reacciones que forman intermediarios del ciclo se conocen como reacciones anapleróticas El ciclo de Krebs constituye la segunda etapa del catabolismo de carbohidratos. produce acetil-CoA que entra en el ciclo de Krebs. La glucólisis rompe la glucosa (6 carbonos) generando dos moléculas de piruvato (3 carbonos). En muy diversos tejidos. como muestra el diagrama. el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 carbonos). los enlaces peptídicos de las proteínas son degradados por acción de enzimas proteasas en el tubo digestivo liberando sus constituyentes aminoacídicos. Estos aminoácidos penetran en las células. Para su entrada al ciclo deben eliminarse sus grupos amino (terminales y laterales) por acción de enzimas aminotransferasas y desaminasas. En el hígado. donde pueden ser empleados para la síntesis de proteínas o ser degradados para producir energía en el ciclo de Krebs. principalmente. En ocasiones. los triglicéridos son hidrolizados liberando ácidos grasos y glicerol.Principales vías que convergen en el ciclo de Krebs La mayoría de las vías catabólicas convergen en el ciclo de Krebs. . el glicerol puede ser convertido en glucosa vía dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído-3-fosfato. En eucariotas.

VENTAJAS PROPORCIONA ENERGIA INMUNOLOGICA COMPORTAMIENTO NORMAL FORTALEZA MUSCULAR BUENA RESPIRACION CELULAR DESVENTAJAS Fatiga Disfunción del sistema inmunológico Alteración del comportamiento Déficit de atención Debilidad muscular Enfermedad al corazón Diabetes Enfermedades mitocondriales hereditarias Miopatía mitocondrial .

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