PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES – EL CICLO DE INFECCIÓN

Cátedra de Fitopatología Ing. Agr. Ricardo J. Piccolo

PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES
•Los patógenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos de organismos que producen enfermedades al hombre y a los animales •Un patógeno genera una enfermedad infecciosa, es decir, que tienen la capacidad de crecer y reproducirse en una planta y se difunde (infecta) otras plantas sanas con gran rapidez causando nuevas enfermedades

PARASITISMO Y PATOGENICIDAD
Parásito: organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene su alimento. Parasitismo: es la relación que se establece entre el parásito y su huésped Simbiosis: cuando de la relación huésped (planta) – patógeno ambos se benefician. Ejemplo: bacterias fijadoras de nitrógeno en ciertas plantas (leguminosas). micorrizas en la mayoría de las angiospermas

PARASITISMO Y PATOGENICIDAD
Patogenicidad: alteración que ocasiona un parásito sobre una o varias funciones esenciales de una planta donde el parasitismo tiene una importante (aunque no esencial) función Condiciones para el parasitismo: •Invasión •Reproducción •Obtención de nutrientes •Adaptación

NIVELES DE PARASITISMO • Parásito obligado • Saprófito facultativo • Parásito facultativo • Saprófito

=

• Biótrofo

¿ ¿

? • Hemibiótrofo ? • Necrótrofo

16 de virus y varios nemátodos y micoplasmas . más de 500 virus y más de 500 de nemátodos atacan diferentes cultivos • El tomate es afectado por 80 especies de hongos. 8. 11 de bacterias. 75 de micoplasmas.000 enfermedades • 200 especies de bacterias.NIVELES DE PARASITISMO • En USA.000 especies de hongos ocasionan 80.

QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS? • Algunos son específicos de una especie o género • Otros tienen un amplio rango de huéspedes • Sobre raíces • Sobre tallos • Sobre hojas • Sobre frutos .

QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS? •Sobre flores •En tejidos vasculares En general los parásitos obligados son bastante específicos en cuanto al órgano que atacan .

Complejo causal de la enfermedad Patógeno Enfermedad Huésped Ambiente .

patógeno HOMBRE ENFERMEDAD ambiente hospedero Complejo causal de la enfermedad .

EL CICLO DE LA ENFERMEDAD •Inoculación •Penetración •Establecimiento de la infección •Colonización •Crecimiento •Reproducción •Dispersión •Sobrevivencia .

EL CICLO DE LA ENFERMEDAD Penetración Penetración Inoculación Infección Inoculación Diseminación Colonización Diseminación Sobrevivencia Reproducción Planta Ciclo Primario Ciclo Secundario .

HR) •El crecimiento sobre el huésped es interrumpido .SOBREVIVIENCIA El hábitat natural no ofrece el mismo grado de condiciones de continuidad como los sistemas agrícolas Los sistemas agrícolas tienen un importante impacto •Cuando el cultivo es casi continuo (el sistema natural es menos importante) •Cuando el cultivo es discontinuo (el sistema natural es más importante •Cuando el crecimiento de los patógenos es discontinuo •El efecto estacional depende del patógeno (T°.

SOBREVIVIENCIA Sobrevivencia de corto tiempo (horas – días) Sobrevivencia de largo tiempo (meses – años) .

Ph. En la fase estacionaria son menos exigentes •Humedad relativa (HR): baja HR limita la multiplicación. C.m.Sobrevivencia de corto tiempo Factores físicos que la afectan •Agua libre: probablemente para la multiplicación. Es 2050 veces menos resistente.c. Es muy resistente. E. Alta HR favorece crecimiento epifítico. 1000 veces menos . Las bacterias metabolicamente activas necesitan más agua. X.

pero poco de esta calidad alcanza la tierra. •Temperatura: La combinación del efecto de T° y HR afecta drásticamente a las bacterias. de onda <300 nm es letal para las bacterias. INA son más competitivas que las nonINA a bajas T° •Ambiente químico: la concentración de sales cuando se seca el ambiente es desfavorable .s. Hay tolerancia a UV 300-400 nm. El gene recA confiere resistencia a P.Sobrevivencia de corto tiempo •UV-Long.

Sobrevivencia de corto tiempo Factores biológicos que la afectan: •Una lesión o parte infectada con organismos no patógenos provoca descomposición orgánica y limita a las bacterias •Las bacterias lavadas de la superficie vegetal entran al sistema “suelo” en una forma “relativamente menos competitiva .

Los patógenos en estado de metabolismo reducido tiene más chances de sobrevivir que otras células activas .Sobrevivencia de largo tiempo (SLT) 1. hongo o virus patogénicos 3. SLT esta asociación protege a la bacteria. SLT da lugar a la asociación con tejido muerto o vivo 2.

Los microorganismos pueden vivir largos períodos sin agregados de nutrientes y pueden sobrevivir el estrés físico y químico comparados cuando están en condiciones de metabolismo activo .Sobrevivencia de largo tiempo (SLT) Hipobiosis: células en reducido metabolismo.

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT) Tejido vegetal –Tejido seco: las bacteria y hongos patogénicos pueden vivir muchos años si el tejido permanece seco. las células sobrevivientes de los patógenos (bacterias y virus) con abundante tejido muerto alrededor pueden sobrevivr mucho más tiempo Exudado de lesiones Posiciones protegidas . –Tejido húmedo: si la lesión se transforma húmeda.

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT) Contribución del ciclo de vida del patógeno a la sobrevivencia •Fase patogénica •Fase residente – Yemas – Rizósfera – Filósfera • Depresiones profundas entre células epidérmicas • Cámara sub estomática • Tricomas • Hiatodos .

Recuperada después de 4 meses. 3.s.c. 244 días Superficie del agua E. 4.Sobrevivencia de largo tiempo (SLT) Fase saprofítica: la mayoría de las bacterias patógenas no tienen un verdadero estado saprofítico en el caso de hongos sí pueden 1.s. c. Agente causal de la pudrición negra del repollo sobrevivió 42 días P.c. Se ha informado que puede sobrevivir de 4-6 años En residuos de plantas pueden vivir meses.c. Fue recuperada viva después de t días R. años . X.c. X. 5. c. t. 2.

DISEMINACIÓN •Liberación •Transporte (larga. media y corta distancia) •Deposición –Sedimentación –deposición .

riego) Viento Vectores (artrópodos) Hombre y animales .DISEMINACIÓN Semillas Salpicadura (lluvia.

tiempo Intensidad vs.DISPERSIÓN Intensidad vs. distancia dispersión a campo modelo digitalizado .

DISPERSIÓN y t3 t2 t1 d .

.

unidades de infección. pero las plantas no son las que se mueven. la intensidad de la enfermedad varía sistemáticamente con la distancia desde la fuente (source) del inóculo – Hay más enfermedad en algunos lugares que en otros • Nosotros entendemos primariamente con la intensidad de la enfermedad y no con el inóculo .Conceptos • La diseminación de la enfermedad implica movimiento. propágulos. sino que esto lo hace el inóculo • Vamos a considerar diseminación (spread) como el resultado de dispersión (dispersal) • Dispersión: – Movimiento de inóculo (esporas. transporte y deposición » Es un proceso físico • Dado la dispersión. vectores virulíferos) desde un lugar a otro – Movimiento de inóculo desde un lugar donde se ha formado a otras localidades » Involucra liberación.

• Los gradientes pueden tener múltiples causas (las cuales sirven como una forma muy conveniente para clasificarlos) • Gradiente ambiental Gradiente de enfermedad debido a factores físicos o externos no relacionados con la dispersión o la biología de la enfermedad • Gradiente de dispersión Gradiente de enfermedad causado por la variación en la deposición de inóculo en relación a la distancia desde una fuente de inóculo (es de nuestro interés) • Gradiente de deposición -(no es un gradiente de enfermedad) Es el inóculo depositado por unidad de área en relación a la distancia desde la fuente de inóculo -Los gradientes de deposición conducen a gradientes de deposición .

INOCULACIÓN “Es el proceso mediante el cual un patógeno y un hospedante entran en contacto” Inóculo: es el o los patógenos que llegan a la planta o que de alguna otra forma entran en contacto con ella – Inóculo primario = Infecciones primarias – Inóculo secundario = Infecciones secundarias .

INOCULACIÓN .

Virus: partícula viral. huevos. adultos. Bacterias: célula bacteriana. esclerocios. . micelio.INÓCULO (otra definición) estructura del patógeno capaz de producir infección: Hongos: esporas. Nematodos: juveniles.

FUENTE DE INÓCULO lugar donde se produce el inóculo. . suelo Semilla. cuerpos de resistencia. etc. Ejemplos: planta enferma rastrojo.

•Se necesitan factores externos: – Temperatura – Humedad – Agua libre Germinación de esporas de hongos •Velocidad en la germinación: – Rápida (mayoría de las esporas) – Lenta (esporas de reposo) •Germinación directa o indirecta: – Zoosporangios (espora primaria) – Zoosporas (espora secundaria) .

Germinación de esporas de hongos .

Germinación de esporas de hongos .

Germinación de esporas de hongos .

Germinación de esporas de hongos Apresorio y Haustorio .

lenticelas. glándulas. tricomas rotos. etc –Indirecta: heridas.PENETRACIÓN •Directa •Indirecta –Por aberturas naturales: estomas. etc . hidátodos.

PENETRACIÓN .

PENETRACIÓN DIRECTA .

PENETRACIÓN A TRAVEZ DE ABERTURAS NATURALES .

PENETRACIÓN A TRAVEZ DE HERIDAS .

INFECCIÓN Localizada Sistémica .

INFECCIÓN localizada o sistémica Colonización: Ectoparásito Endoparásito intracelular intercelular .

INFECCIÓN .

FASES Sobrevivencia Esporulación Diseminación Infección Incubación latencia SUB-FASES E s p o r ó f o r o s E s p o r a s L i b e r a c i ó n T r a n s p o rt e D e p o s i c i ó n G e r m i n a c i ó n I n g r e s o P e n e t r a c i ó n P a r a s i s ti s m o Crecimiento de micelio E s p o r ó f o r o s E s p o r a s Esporulación Remoción Síntomas Muerte de la lesión Planta Infestada Planta Infectada Planta Enferma Período de Período de Infección Incubación CICLO DE INFECCIÓN Período Período Latente (p) Infeccioso (i) .

FASES Sobrevivencia Multiplicación Diseminación Infección Incubación latencia SUB-FASES T r a n s p o rt e D e p o s i c i ó n I n g r e s o P e n e tr a c i ó n P a r a s i s ti s m o Multiplicación Remoción Síntomas Muerte de la lesión Planta Infectada Planta Enferma Planta Infestada Período de Período de Infección Incubación CICLO DE INFECCIÓN Período Período Latente (p) Infeccioso (i) .

CICLO DE INFECCIÓN “tiempo transcurrido desde la formación de esporóforos en la lesión madre hasta la muerte de la lesión hija” –Monocíclicas –Policíclicas –Poliéticas .

PERIODO DE INFECCIÓN “tiempo transcurrido desde la germinación de la espora hasta que se establece el parasitismo” Difícil de determinar en la práctica .

PERIODO DE INCUBACIÓN “tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la invasión del tejido y previa a la manifestación de los síntomas” Difícil de determinar en la práctica .

Es importante en el estudio de las epidemias .PERIODO LATENTE “tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la manifestación de los síntomas” (p) Difícil de determinar en la práctica pero posible.

PERIODO INFECCIOSO “tiempo transcurrido desde el momento en que la lesión comienza a producir esporas hasta la muerte de aquellas (lesiones) (i)” Se puede determinar en la práctica pero posible. Es importante en el estudio de las epidemias .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful