BAB I PENDAHULUAN

Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak dijumpai di Amerika Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001). Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria dan insidensinya meningkat dengan dengan pertambahan umur. Hipotiroid primer lebih sering dijumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 : 1 (Roberts & Ladenson, 2004 ). Pada suatu survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the Whickham study, tercatat peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH) pada 7,5 % wanita dan 2,8 % pria (Tunbridge et al, 1977). Pada survey NHANES III (National Health and Nutritional Examination Survey III ) di Amerika Serikat, terdapat peningkatan kadar tirotropin pada 4,6% responden, 0,3 % diantaranya menderita hipotiroid klinis. Pada mereka yang berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai pada 1,7 % populasi, sedangkan hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 % populasi (Hollowell et al, 2002). Pada penelitian terhadap wanita berusia 60 tahun keatas di Birmingham, hipotiroid klinis ditemukan pada 2,0% kasus sedangkan hipotiroid subklinis ditemukan pada 9,6% kasus. (Parle et al, 1991). Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/sentral), jangka waktu (transient atau permanent ) atau gejala yang terjadi (bergejala/klinis atau tanpa gejala / subklinis) (Roberts & Ladenson, 2004) Hipotiroid kongenital biasanya dijumpai di daerah dengan defisiensi yodium endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital

1

terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan. Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormone tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2. (Gillam & Kopp, 2001). Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto. Peran autoimun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapat disebabkan oleh jejas tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (mis : radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasi besi di kelenjar tiroid pada hemokromatosis. Beberapa bahan kimia maupun obat (mis : amiodarone, lithium, interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid dengan cara mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas kelenjar tiroid (Roberts & Ladenson, 2004). Berdasar disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin (TSH) oleh hipofisis (Roberts & Ladenson, 2004)

2

sedangkan kadar TSH dapat rendah. Pada kesempatan ini kami laporkan kasus hipotiroid primer et causa post tiroidektomi superimposed tiroiditis Hashimoto pada seorang wanita berumur 30 tahun. Pada kecurigaan kasus hipotiroid sentral. tetapi ada kegagalan tiroid ringan yang ditandai dengan peningkatan kadar TSH (Devdar et al. Pada hipotiroid primer akan dijumpai peningkatan kadar TSH dan penurunan kadar kadar FT4 dan T3. fungsi aksis hipothalamushipofisis harus dievaluasi lebih lanjut dengan pemeriksaan pencitraan otak dan kelenjar hipofisis. interferon). normal atau meningkat ringan. 2007). Hipotiroid subklinis merupakan istilah yang digunakan untuk suatu kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal.Hipotiroid transient dapat terjadi penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron. 3 . Pada hipotiroid sentral akan dijumpai penurunan kadar FT4 dan T3. Diagnosis hipotiroid ditegakkan dengan menggabungkan gejala klinis hipotiroid dan hasil pemeriksaan fungsi tiroid. 2004) Hipotiroid juga dapat dibagi dua yaitu hipotiroid klinis dan hipotiroid subklinis. lithium. Semoga tulisan ini dapat menambah wawasan kita. Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (de Quervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum) (Roberts & Ladenson.

Orang sakit pulang dengan terapi meloxicam 1 x 1 tablet dan euthyrox 1 x 50 mcg. pusing. pekerjaan ibu rumah tangga. umur 30 tahun. dalam jumlah banyak. Enam bulan SMRS orang sakit mulai mengeluh lemas.BAB II KASUS Kami laporkan seorang wanita bernama Ny MS. diagnosis dan terapi tidak diketahui. Masuk RS dr Sardjito pada tanggal 5 Februari 2008 dengan keluhan utama lemas. Orang sakit kontrol dua kali setelah operasi dan tidak mendapatkan terapi. beralamat di Pacitan Jawa Timur. Dua bulan SMRS orang sakit mengeluhkan menstruasi yang banyak selama 15 hari setelah selama 6 bulan tidak menstruasi. dengan riwayat operasi tiroidektomi bilateral pada tahun 2005 di rumah sakit Margohusodo dengan alasan kosmetik. Sejak SMP. tidak tahan hawa dingin. disarankan mondok karena kadar hemoglobin 6. Orang sakit periksa ke bidan. mendapat terapi Euthyrox 1 x 100 mcg dan simvastatin 1 x 10 mg. Orang sakit juga mengeluh rambut rontok. Riwayat penyakit sekarang orang sakit adalah penderita gondok sejak lebih kurang 8 tahun yang lalu. BAB dan BAK tidak ada kelainan. orang sakit periksa 4 . dengan nomer rekam medis 33 29 61. orang sakit sering menstruasi tidak teratur 3 sampai 6 bulan sekali. berat badan meningkat dari 78 kg menjadi 91 kg. dan mudah lelah jika berjalan agak jauh. HMRS orang sakit mengeluh lemas. nafsu makan baik. Dua puluh hari SMRS orang sakit periksa ke poliklinik RS Sardjito. pusing dan mudah capek. Hasil pemeriksaan post operasi dikatakan bukan tumor ganas.8 gr/dl tetapi tempat penuh. Sepuluh hari SMRS orang sakit kembali kontrol. dan susah berkeringat.

trombosit 408 ribu/ μl. globulin 2. suhu afebris. gizi lebih.88 juta /μl.3 ribu/μl. teraba massa tiroid dengan diameter ± 2 cm. Pada pemeriksaan ekstremis tidak didapatkan edema. tidak ada bising. respirasi 20 kali/menit.sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan leher tidak didapatkan Tidak didapatkan riwayat penyakit peningkatan tekanan vena jugularis. compos mentis. serupa pada anggota keluarga yang lain.di poliklinik endokrin RS Sardjito dan disarankan mondok untuk tranfusi dan penanganan lebih lanjut. peristaltik dalam batas normal dan tidak ada nyeri tekan.1 mg/dl.55 mg/dl. tidak nyeri tekan.5 g/dl.reguler.8 mg/dl.5%. nadi 88 kali/menit. didapatkan sonor. natrium 138 mg/dl. kalium 5 . tidak didapatkan retraksi dan ketinggalan gerak.8 g/dl. berat badan 89 kg. eritrosit 2. BUN 12.6 IU/dl.9 mg/dl.5 mg/dl. direk bilirubin 0.4 g/dl.02 mg/dl. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 5 -2 -2008 didapatkan hasil Hb 6. teraba supel. Pada pemeriksaan paru. MCH 22. Pada pemeriksaan abdomen. Tanda vital. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat menstruasi yang tidak teratur. Pada pemeriksaan jantung didapatkan kardiomegali. konsistensi lunak. kulit terasa kering dan bersisik. didapatkan edema palpebra dan muka bengkak. MCHC 29. creatinin 1.2 pg. AST 25. 3-6 bulan sekali.21 mg/dl. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan hasil ALT 14 IU/l. asam urat 6.57 g/dl. dalam jumlah banyak. tidak teraba limfonodi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang. suara S1-2 murni. Tinggi badan 160 cm. MCV 74. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis.7 fl. tekanan darah 110/70 mmHg. albumin 4. RBW 148%. total protein 7. hematokrit 21. total bilirubin 0. indirek bilirubin 0. lekosit 8. kedua rongga dada simetris. vesikuler normal dan tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan thoraks.

Terapi yang diberikan adalah diet TKTP. chlorida 108 mg/dl. hematologi dan bagian obstetri ginekologi.55 ng/dl). saturasi besi 3. infus NaCl 0. kadar T4 33. anti dsDNA positif moderat. Follow up hari kedua (6/02/2008). Orang sakit juga membawa hasil pemeriksaan laboratorium sebelumnya (29 januari 2008) yaitu pemeriksaan status besi : kadar besi serum 24 μg/l (37-170 μg/dl). anemia defisiensi besi.9% 30 tetes/menit. trombositosis. ferritin 2.79-1. infus D5 lini. diagnosis hipotiroidisme primer et causa post tiroidektomi. oksigen 3 L/menit.13 ng/dl (0. dislipidemia. anemia defisiensi besi terapi yang disarankan diet TKTP. Free T4 0.49 ng/ml). TSH 75. diagnosis hipotiroidisme primer et causa suspek post tiroidektomi. terapi dilanjutkan.17 ng/dl (9.0721 μIU/ml (0. pemeriksaan tiroid : kadar T3 0. Hasil konsultasi dengan stage hematologi. superimposed tiroiditis hashimoto. Coomb’s test direk dan indirek negatif.94 μIU/ml).04 mg/dl. euthyrox 1 x 100 mcg. keluhan lemas. euthyrox 1 x 100 6 .4.3 – 159 ng/ml).7-1.6 ng/ml (45-120 ng/ml). anemia defisiensi besi dengan problem anemia mikrositik hipokromik. superimposed tiroiditis Hashimoto. Pada pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus. Hasil konsultasi dengan stage endokrin. RBBB inkomplet. tranfusi PRC s/d Hb 10 gr%. keadaan umum stabil. Diagnosis kerja pada saat masuk adalah hipotiroidisme primer et causa suspek post tiroidektomi. simvastatin 1 x 10 mg. superimposed tiroiditis Hashimoto.88 ng/ml (0. Hasil pemeriksaan patologi anatomi dari sentra diagnostik patologi Darma Usada pada tanggal 19 januari 2005 dengan kesimpulan tiroiditas Hashimoto.35-4. heart rate 89 kali/menit. pulmo dalam batas normal. Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali kompensata. TIBC 628 μg/dl (250-450 μg/dl). Direncanakan untuk konsul ke stage endokrinologi.82%.

47 – 5. Orang sakit dirawat selama 6 hari. saturasi transferin > 100. terapi dilanjutkan.51 – 1.01 μIU/ml). free T4 10.mcg.125 μIU/ml (0. kadar ferritin 3. Selama perawatan telah dilakukan tranfusi PRC sebanyak 4 kantong.1-18. simvastatin 1 x 10 mg. Follow up hari ketiga (7/10/2008) keluhan lemas berkurang.. pemeriksaan ulangan menunjukkan kadar Hb telah meningkat menjadi 10.61 ng/ml (9. Diagnosis akhir pada pasien ini adalah hipotiroidisme primer et causa post tiroidektomi superimposed tiroiditis Hashimoto dan anemia defisiensi besi. kondisi umum stabil.2 gr/dl.5 pq/dl). ferritin > 20. Hasil laboratorium yang didapatkan adalah morfologi darah tepi dengan kesimpulan gambaran anemia defisiensi besi disertai proses infeksi. vitamin C 3 x 1 tablet dengan target pemberian Fe.89 ng/ml (0.65 ng/dl). sulfas ferosus 3 x 1 tablet.3 – 159 ng/ml).6 pq/dl (7. kadar T3 1. TSH 7. 7 .

Hipotiroid akuisital juga dapat disebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (mis : radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2. terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis. dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.1 Aspek Diagnosis 3. (Roberts & Ladenson. Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. 2004).1 . Peran autoimun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah.BAB III PEMBAHASAN 3. (Gillam & Kopp. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi. Hipotiroid kongenital biasanya dijumpai di daerah dengan defisiensi yodium endemis. paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja. Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup.1 Klasifikasi dan etiologi Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau akuisital). infiltrasi 8 . 2001). jangka waktu (transient atau permanent) atau gejala yang terjadi (bergejala/klinis atau tanpa gejala / subklinis). disfungsi organ yang terjadi (primer atau sentral).

Dalam suatu penelitian prospektif. mengalami hipotiroid klinis atau subklinis . Senyawa yodium yang terkandung pada beberapa obat seperti amiodaron dapat menghambat produksi hormon tiroid. dimana sepertiga pasien yang mendapat lithium karbonat mengalami peningkatan kadar hormon tirotropin. Beberapa bahan kimia maupun obat (mis : amiodarone. 2004). 10% mengalami hipotiroid persisten. hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral. glioma atau meningioma ) atau tumor pada regio suprastellar hipofisis seperti craniopharingioma atau chordoma. Sehingga hipotiroid sentral dapat dibagi dua yaitu hipotiroid sekunder jika kelainannya pada hipofisis dan hipotiroid tertier jika kelainannya pada hipotalamus (Devdar et al. Penyebab lain adalah tumor pada hipotalamus (germinoma. Pengobatan dengan interferon juga dapat memicu autoimunitas kelenjar tiroid yang berakibat hipo maupun hipertiroid (Roberts & Ladenson. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid. Penyebab yang paling sering adalah adenoma hipofisis dan terapi pembedahan atau radiasi pada adenoma tersebut. 22% pasien yang mendapat terapi amiodaron. 9 . Hal yang sama juga terjadi pada preparat lithium. sedangkan hipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin (TSH) oleh hipofisis (Roberts & Ladenson. 2004). interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid dengan cara mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas kelenjar tiroid. Berdasar disfungsi organ yang terkena.besi di kelenjar tiroid pada hemokromatosis ). lithium. terutama jika bersama sama dengan tiroiditis autoimun yang telah ada sebelumnya.. 2007).

Kondisi ini sering juga disebut sebagai hipotiroid kompensata. Hipotiroid juga dapat dibagi dua yaitu hipotiroid klinis dan hipotiroid subklinis. menimbulkan keluhan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba keras.Sarkoidosis. tetapi ada kegagalan tiroid ringan yang ditandai dengan peningkatan kadar TSH. Fatourechi et al. hipotiroid simptomatik minimal. 2-12 bulan paska melahirkan. Tiroiditis limfositik merupakan gangguan idiopatik yang terjadi pada 6% wanita. nyeri. 2003). Hal ini kemungkinan karena kebocoran simpanan hormon tiroid yang diikuti oleh gangguan hormogenesis. Keluhan pada kedua penyakit ini akan membaik dalam beberapa minggu sehingga pengobatan yang diberikan hanya bersifat sementara (Amino et al. 2007). hipotiroid laten. 1982. Tiroditis limfositik menimbulkan keluhan pembesaran tiroid ringan yang tidak disertai rasa nyeri maupun nyeri tekan. Tiroiditis subakut diperkirakan disebabkan oleh infeksi virus. 10 . Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (de Quervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum). lithium. nyeri tekan. interferon). Hipotiroid subklinis merupakan istilah yang digunakan untuk suatu kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal. Pada kedua keadaan tersebut. Hipotiroid transient dapat terjadi akibat penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron. atau hipotiroid preklinik (Devdar et al. hipotiroid ringan. hipotiroid tahap awal. hipotiroid berlangsung antara 2-8 minggu setelah sebelumnya didahului tirotoksikosis transient. hemokromatosis dan histiositosis juga dapat mengganggu produksi hormon TRH. disertai gejala konstitusional seperti demam dan malaise.

11 . interferon Penyakit infiltratif : tiroiditis fibrosa. Diagnosis hipotiroidisme primer et causa post tiroidektomi ditegakkan dari anamnesis adanya riwayat operasi tiroidektomi pada tahun 2005. amiodaron. lithium. Tiroiditis Hashimoto atau tiroiditis autoimun kronik merupakan kelainan hipotiroid yang paling banyak dijumpai di daerah dengan kadar yodium yang cukup. sedangkan superimposed tiroiditis Hashimoto berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi. radiasi eksternal Defisiensi atau kelebihan yodium Obat obatan : thionamid. sarkoidosis Hipotiroid transient Painless thyroiditis Tiroiditis granulomatosa subakut Tiroiditis postpartum Tiroidektomi subtotal Akibat terapi yodium radioaktif pada penderita penyakit Graves Akibat penghentian hormon tiroid pada pasien eutiroid Hipotiroid sentral Defisiensi TSH Defisiensi TRH Resistensi hormon tiroid generalisata Diambil dari Ross.Secara ringkas.. 2008 Pada kasus ini diagnosis kerja pada saat masuk adalah hipotiroidisme primer et causa post tiroidektomi superimposed tiroiditis hashimoto dan anemia defisiensi besi. hemokromatosis. penyebab hipotiroid disajikan dalam tabel 1 di bawah ini Tabel 1 penyebab hipotiroid Hipotiroid primer Tiroiditis autoimun kronik Iatrogenik Tiroidektomi Yodium radioaktif.

Hipotiroid post tiroidektomi dapat muncul dalam waktu dua sampai empat minggu setelah tiroidektomi total. sebagian kecil penderita dapat mengalami remisi dan tidak memerlukan terapi pengganti hormon tiroid. Antibodi–antibodi tersebut tidak memiliki aktivitas fungsional. Tiroidektomi merupakan salah satu kelainan iatrogenik yang mengakibatkan hipotiroid. operasi tiroidektomi menjadi pencetus timbulnya gejala hipotiroid pada pasien ini disamping adanya penyakit tiroiditis Hashimoto yang mendasari. Meskipun demikian. (Ross. Perjalanan waktu kejadian hipotiroid pada tiroidektomi subtotal pada penderita penyakit Graves 12 . Lebih dari 90% penderita tiroiditis Hashimoto mempunyai kadar antibodi terhadap tiroglobulin. Meskipun demikian pemeriksaan tersebut diperlukan untuk meramalkan kemungkinan hipotiroid permanen di masa depan pada penderita hipotiroid subklinis atau hipotiroid post partum. antibodi terhadap tiroid peroksidase atau antibodi terhadap tiroid Na/l transporter yang tinggi dalam tubuhnya. Keduanya dibedakan berdasarkan adanya infiltrasi limfositik. demikian juga kadar antibodi antitiroid juga menunjukkan sedikit perubahan pada sebagian besar penderita. Kelainan iatrogenik lain yang menimbulkan hipotiroid adalah terapi yodium radioaktif dan radiasi eksternal pada daerah leher (Ross. Hasil biopsi ulangan hanya menunjukkan sedikit perubahan histologis. 2008). fibrosis dan hiperplasi sel folikuler tiroid pada kelenjar tiroid. Pada kasus ini. Tiroiditis Hashimoto biasanya bersifat permanen. karena hampir semuanya menderita tiroiditis Hashimoto. 2008). Kelainan ini mempunyai 2 tipe yaitu tipe goiter dan tipe atropik.Penyakit ini merupakan kelainan autoimun yang dimediasi oleh faktor seluler dan antibodi yang mengakibatkan destruksi jaringan tiroid. Antibodi antitiroid tidak perlu diperiksa secara rutin pada penderita hipotiroid primer yang bergejala.

pasien ini juga dididiagnosis anemia defisiensi besi. Franklyn et al. Kejadian hipotiroid dalam jangka yang lebih lama biasanya berhubungan dengan tiroiditis Hashimoto yang mendasari (McHendry & Sluzarzyk. Hasil ini sesuai dengan definisi anemia defisiensi besi yaitu anemia yang ditandai gambaran mikrositik hipokromik. Penelitian Shu et al (2009) pada 294 pasien yang menjalani tiroidektomi parsial menunjukkan kejadian hipotiroid pada 10. Pada penelitian De Carlucci et al (2008) hipotiroid terjadi pada 33. gambaran tiroiditis pada pemeriksaan patologi anatomi dan terdapat antibodi antitiroid pada pemeriksaan darahnya. Hipotiroid lebih sering dijumpai pada penderita dengan kadar TSH preoperatif lebih tinggi. insidensi hipotiroid meningkat 0. 1991). penurunan kadar besi serum dan ferritin serta peningkatan kadar TIBC.3% kasus. 13 . status besi 24 μg/l. Pada sebagian besar kasus terjadi dalam satu tahun pertama setelah operasi.8% pasien yang menjalani hemitiroidektomi selama periode 29 bulan follow up. hasil MDT menunjukkan anemia defisiensi besi. sebagian besar (78. pasien dengan kadar antibodi peroksidase tiroid yang tinggi.5 sampai 1% pada tahun tahun berikutnya (Sridama et al.4 g/dl. MCH 22. 2000).1%) merupakan hipotiroid subklinis.7 fl. 1984.17 ng/dl.lebih bervariasi. TIBC 628 μg/dl dan ferritin 2.2 pg. Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan dari hasil pemeriksaan laboratorium di mana dijumpai Hb 6. MCV 74. Hipotiroid lebih sering dijumpai pada pasien dengan kadar TSH preoperatif yang tinggi. Selain hipotiroidisme primer. Pada pasien yang masih eutiroid pada tahun pertama. Kombinasi ketiganya menyumbang 80% kejadian hipotiroid. pasien yang menjalani hemitiroidektomi pada sisi kanan dan pasien dengan sisa kelenjar tiroid yang ditinggal dalam ukuran lebih kecil. Insidensi hipotiroid posttiroidektomi pada berbagai penelitian bervariasi.

(O’Brien et al. Pada sistem metabolisme terjadi penurunan laju metabolisme yang berakibat penurunan BMR (basal metabolism rate) dan konsumsi oksigen. 2008). 1999). Pada sistem kardiovaskuler terjadi penurunan kontraktilitas myokard dan denyut jantung yang mengakibatkan penurunan cardiac output dan penurunan kapasitas latihan. Asupan makan dan nafsu makan berkurang tetapi berat badan akan meningkat akibat retensi cairan dan garam serta akumulasi lemak. 3. Penurunan termogenesis akan menimbulkan intoleransi terhadap udara dingin. Kadar kolesterol total dan LDL kolesterol meningkat akibat penurunan klirens HDL kolesterol. Terjadi penurunan sintesis protein. Resistensi vaskuler perifer akan meningkat yang mengakibatkan peningkatan tekanan 14 . Pada 10% penderita tiroiditis autoimun kronis terjadi anemia pernisiosa yang ditandai dengan anemia makrositik dan gambaran megaloblastosis pada pemeriksaan sumsum tulang. Anemia pada penderita hipotiroid dapat terjadi karena berbagai sebab. asam lemak dan lipolisis. gejala yang timbul lebih ringan dibandingkan pada kondisi post tiroidektomi (Surks.1. Pada hipotiroid primer di mana fungsi tiroid menurun perlahan. 2008). 1993. Kadar trigliserid bisa normal atau meningkat. Hussein et al. Kadar homosistein juga mengalami peningkatan. Pada pasien wanita usia subur dapat terjadi anemia defisiensi besi oleh karena menoragi (Surks.2 Manifestasi klinis Manifestasi klinis hipotiroid tergantung pada dua hal yaitu beratnya defisiensi hormon tiroid yang terjadi dan tingkat keakutan kelainan tersebut terjadi.Kemungkinan penyebab anemia defisiensi besi pada kasus ini adalah riwayat menoragi.

proses berpikir yang menurun dan perubahan memori (Burmeister et al. Hal ini disebabkan kelemahan otot pernafasan dan respon terhadap hipoksemia dan hiperkapnia yang tidak memadai. Pada hipotiroid primer dapat dijumpai peningkatan serum prolaktin akibat stimulasi TRH. (Shafer et al. 1984). Penurunan refleks tendon dalam merupakan salah satu tanda hipotiroid yang perlu diperiksa. Pada sistem integumentum. Hiperprolaktinemia mengakibatkan hipogonadisme yang akan menyebabkan penurunan fertilitas dan peningkatan risiko keguguran. 1992). Pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan aliran darah otak dan metabolisme yang kemungkinan mendasari kelainan di atas. Pada penderita hipotiroid pria. 2001). Pada sistem respirasi terjadi hipoventilasi dan hiperkapnia. Pada sistem reproduksi dapat dijumpai oligo-amenorea atau hiper-menoragi. (Krassas et al. Rambut tampak kasar dan mudah rontok. terjadi peningkatan risiko anemia pernisiosa dan atrofi gaster pada penderita hipotiroid. Penderita hipotiroid juga sering disertai efusi pleura dan perikard (Klein et al. 1999). Dapat dijumpai non pitting edema oleh karena akumulasi glikosaminoglikan. 15 . 1994). 1988). dapat terjadi penurunan kadar testosteron. Kuku mudah pecah dan terjadi penurunan pengeluaran keringat. (Heymann. Pada sistem saraf dijumpai gejala mudah mengantuk. 1992 .diastolik. Hipotiroid dapat menyebabkan atau memperberat sleep apneu (Siafakas et al. Pada sistem gastrointestinal dapat dijumpai konstipasi akibat penurunan motilitas usus. Ladenson et al. dijumpai gambaran kulit kering dan pucat. Sebagaimana penyakit autoimun yang lain.

16 % mengalami oligo atau amenorea dan 7 % mengalami hipermenorea dan menoragi. 77 % mengalami siklus menstruasi normal. Hal ini berbeda dengan kelompok kontrol (wanita premenopause sehat) di mana frekuensi oligomenorea terjadi pada 7 % dan hipermenorea hanya dijumpai pada 1 % populasi (Krassass. serta riwayat oligomenore dan menometroragi. edema fasial. 1999). peningkatan berat badan. Persentase 99 97 91 90 90 89 89 82 79 76 67 66 61 16 . 2001 Pada kasus ini manifestasi klinis yang dijumpai adalah kelelahan. tidak tahan udara dingin. Dalam sebuah studi pada 171 wanita premenopause dengan hipotiroid. berkurangnya keringat. kulit kering dan bersisik.Tabel 2 Gejala dan Tanda hipotiroid Gejala dan tanda Kelemahan Perubahan kulit Letargi Pembicaraan lambat Edema palpebra Sensasi dingin Berkurangnya keringat Lidah tebal Edema fasial Rambut kasar Kulit pucat Mudah lupa Konstipasi Diambil dari Hueston.

kadar TSH dapat rendah oleh karena penurunan produksi TSH. Pada kondisi-kondisi tersebut. kadar tiroksin bebas yang berada pada batas bawah nilai normal pun harus dicurigai sebagai hipotiroid sentral tahap awal. atau normal atau sedikit meningkat sebagai hasil sintesis TSH dengan aktivitas biologis yang rendah. Kenaikan kadar TSH memastikan seseorang menderita hipotiroid primer. yang berisiko berkembang menjadi hipotiroid. tanpa memperhitungkan berapa kadar TSH. (3) adanya massa pada regio sellar atau (4) pada pasien dengan hipopituitarisme (mis : sarkoidosis.0 mU/L) kemungkinan menunjukkan disfungsi tiroid yang masih ringan. pemeriksaan kadar tirotropin dilakukan bersama sama dengan pemeriksaan kadar tiroksin bebas.1. kanker dengan metastasis hipofisis). tes stimulasi TRH dan tes fungsi hipofisis yang lain.3 Diagnosis Pemeriksaan kadar tirotropin (TSH) merupakan uji diagnostik lini pertama untuk hipotiroid. radioterapi atau perlukaan kranial.0 mU/L yang terdistribusi secara logaritmik. (2) gambaran klinis defisiensi hormon hipofisis anterior lain. kadar TSH pada batas atas normal (> 3. Kadar TSH normal adalah 0. seperti pemeriksaan pencitraan hipofisis. yang perlu dievaluasi lebih lanjut dengan 17 . Hipotiroid sentral dapat dicurigai pada beberapa kondisi. Kadar tiroksin bebas yang rendah memastikan diagnosis hipotiroid sentral. sehingga konsentrasi rata-rata berada di batas bawah dari kisaran normal. Pada kecurigaan klinis hipotiroid. (1) jika didapatkan gambaran klinis hipotiroid tanpa kenaikan kadar tirotropin. harus diikuti dengan pemeriksaan lanjutan. Akibatnya. Ditemukan kadar tiroksin bebas yang rendah ini. 2004).3.4 mU/L sampai 4. Pemeriksaan tirotropin (TSH) mempunyai keterbatasan dalam mendiagnosis hipotirois sentral. Pada penderita hipotiroid sentral. terutama jika ditemukan adanya autoantibodi tiroid (Roberts & Ladenson.

sehingga pemeriksaan fungsi tiroid pada pasien yang sakit parah dapat memberikan hasil yang membingungkan. Sebaliknya. dopamin. Obat-obat yang digunakan pada kondisi darurat seperti glukokortikoid.pemeriksaan yang lain. pasien yang baru saja pulih dari kondisi sakit parah akan menunjukkan kenaikan sementara kadar TSH. Sebaliknya ada kondisi lain di mana peningkatan TSH tidak berhubungan dengan hipotiroid misalnya pada insufisiensi adrenal. Penggunaan obat-obat anti kejang seperti fenitoin dan karbamazepin dapat memberikan hasil pemeriksaan TSH dan tiroksin bebas yang rendah yang mungkin dikira sebagai hipotiroid sentral (Roberts & Ladenson. efek amiodaron resistensi hormon tiroid Perifer Hipotiroid sentral (defisiensi Tiroid hipofisis) Penghentian tiba-tiba tiroksin Stl tx pengganti yg berlebih Diambil dari Hueston. 2001 18 . gagal ginjal atau paparan suhu yang sangat dingin. dobutamin dapat menekan kadar TSH sehingga menutupi gejala hipotiroid. 2004) Tabel 3 Nilai Laboratorium pada hipotiroid Kadar TSH Tinggi Tinggi (> 10 mU/L) Tinggi (5-10 mU/L) Tinggi Tinggi Rendah Kadar FT4 Rendah Normal Normal Tinggi Tinggi Rendah Kadar FT3 Rendah Normal Normal Rendah Tinggi Rendah Kemungkinan diagnosis Hipotiroid primer Hipotiroid subklinis yg cenderung berkembang mjd Hipotiroid klinis Hipotiroid subklinis yg tdk cenderung berkembang mjd Hipotiroid klinis Hilangnya enzim pengubah T4-T3.

jika diberikan dalam dosis yang tepat.Pada kasus ini diagnosis pasti hipotiroidisme primer ditegakkan dari hasil pemeriksaan laboratorium berupa peningkatan kadar TSH dan penurunan kadar free T4.35 – 4. mempunyai efektivitas yang tinggi dan efek samping minimal. dan dimetabolisme di organ target (kelenjar tiroid) menjadi tri-iodo-tironin.8 μg / kg BB) dan umur.13 ng/dl ( nilai normal 0. atau lebih rendah pada penderita hipotiroid ringan (0. Monitoring laboratorium dilakukan setiap 4-6 minggu setelah penyesuaian dosis. Beberapa obat seperti antasida. suplemen kalsium dan besi. kadar TSH 19 . Tiroksin diabsorbsi di usus halus bagian proksimal.7-1. Absorpsi tiroksin menurun pada penderita malabsorpsi atau pasien dengan riwayat operasi pemotongan usus. dan setiap tahun jika kondisi telah stabil.94 μIU/mL) dan kadar free T4 0. kolestiramin serta serat dapat mempengaruhi absorpsi tiroksin (Roberts & ladenson. Dosis awal yang diberikan adalah batas bawah dari dosis yang diperlukan (mis : 125 μg / hari pada orang dewasa dengan berat 70 kg). Dosis optimal tiroksin berhubungan dengan berat badan (1.0721 μIU/mL (nilai normal 0. Dosis lebih besar dapat diberikan pada penderita post tiroidektomi. sementara pada usia lanjut diperlukan dosis yang lebih kecil (0. Obat tersebut. sukralfat.5 μg / kg BB/ hari). Hasil pemeriksaan tanggal 29 Januari 2008 menunjukkan kadar TSH 75.2 Aspek Terapi Terapi pilihan hipotiroid adalah sodium levotiroksin.55 ng/dl). 3. Titrasi dari dosis awal 25-50 μg / kg BB pada pasien yang relatif sehat tidak diperlukan dan akan memperlama masa pemulihan. Dosis yang lebih besar diperlukan pada bayi dan anak-anak. Pada hipotiroid primer.5 μg /kg BB/ hari). 2004). mempunyai waktu paruh 7 hari.

Pemberian tambahan penghambat beta mungkin dapat membantu. monitoring tahunan diperlukan untuk mencegah kelebihan dosis terapi (Hueston. Seiring peningkatan umur. hal di atas menunjukkan bahwa triiodo-tironin memberikan manfaat pada penderita hipotiroid stabil dengan gangguan neuropsikiatris (Bunevicius et al. 2001). Pada hipotiroid sentral.5-25 μg dalam waktu 4-6 minggu. kadar tiroksin bebas diusahakan pada batas atas nilai normal (Roberts & Ladenson. 125 μIU/mL) dan 20 . dan toleransi dingin setelah penambahan tri-iodo-tironin 0. Meskipun objek penelitian ini sedikit. Penderita hipotiroid dapat menjalani prosedur angiografi koroner bahkan operasi bypass jantung dengan risiko perioperatif yang sedikit lebih tinggi dibandingkan orang sehat (Roberts & Ladenson. Pada kasus ini terapi yang diberikan adalah euthyrox dengan dosis 100 mcg. terjadi perbaikan dalam mood. Hasil evaluasi klinis selama pengobatan menunjukkan berkurangnya keluhan dan hasil evaluasi laboratorium menunjukkan penurunan TSH (dari 75. 2004) Pada sebuah penelitian yang melibatkan 33 penderita hipotiroid stabil yang telah mendapat levotiroksin. 1999). Monitoring yang lebih jarang dapat dilakukan pada pasien muda. Titrasi gradual dapat dilakukan dengan peningkatan 12. ikatan hormon tiroid akan menurun dan kadar albumin juga menurun. tetapi pada kelompok lanjut usia. Memulai terapi dengan dosis yang lebih rendah (25 μg / hari) dapat dibenarkan. Monitoring kadar TSH dan FT4 dilakukan setahun sekali jika kondisi telah stabil. Terapi tiroksin pada penderita penyakit jantung koroner dapat menimbulkan kekambuhan iskemia miokard yang diderita.025 mg/hari dan penurunan 0. memori. 2004).0721 menjadi 7.0 mU/L).diusahakan pada batas bawah nilai normal (mis 1. Pada kondisi ini dosis levotiroksin dapat diturunkan 20%.025 mg dosis levotiroksin.

8 x 90 kg atau 162 mcg.3 pg/ml menjadi 10. Jika mengacu pada dosis optimal 1. tetapi dengan dosis 100 mcg ternyata mencukupi untuk memperbaiki keluhan dan menormalkan fungsi tiroid.6 pg/ml dalam waktu 12 hari.8 mcg /kg BB. dosis yang seharusnya diberikan adalah 1.kenaikan free T4 dari 1. 21 .

Insidensi hipotiroid post tiroidektomi bervariasi berkisar 10 sampai 30 %. gambaran tiroiditis pada pemeriksaan PA dan adanya antibodi antitiroid. Diagnosis tiroiditis Hashimoto ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Manifestasi klinik yang dijumpai pada kasus ini antara lain adalah menometroragi yang mengakibatkan anemia defisiensi besi. Terapi hipotiroid adalah dengan pemberian preparat levotiroksin. Diagnosis hipotiroid primer ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pemberian levotiroksin memerlukan kehati-hatian pada penderita usia lanjut dan adanya penyakit jantung yang mendasari.BAB IV KESIMPULAN Telah dilaporkan kasus hipotiroidisme primer et causa post tiroidektomi superimposed tiroiditis Hashimoto pada seorang wanita berumur 30 tahun. pemeriksaan klinis dan hasil laboratorium dimana dijumpai peningkatan TSH dan penurunan free T4. Prognosis penderita hipotiroid relatif baik. Faktor yang mempengaruhi kejadian hipotiroid post tiroidektomi adalah kadar TSH yang lebih tinggi. 22 . Pemberian levotiroksin akan memperbaiki keluhan dan menormalkan kembali fungsi tiroid.

Thyroid function after unilateral total lobectomy. CGP. PW. 2004. McHendry CR. Cernea CR. et al. Prange AJ Jr. Hypothyroidism. et al. Disorders that cause hypothyroidism dalam Rose. 23 . Aniszewski JP. and thyroid antibodies in the United States Population (1988–1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Krassas GE. Clin Endocrinol (Oxf) 50:655–9. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 134 (10) : 1076-79 Devdar. 1991. Hypothyroidism. Long term follow up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods. Mori H. Jacobsen DW. Mayo Clin Proc. Zalinkevicius R. 2003 Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County. Minnesota Study. Roberts. Cross KW. Hojaij FC. 2000. Clin Endocrinol 34 (1) : 71-76. Lancet 363 : 793-803. T4. M. 1999 Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. Klein I. Welleslay. Franklyn JA. Martins LAL.S. 2007. 13: 358–63. et al.131:348–51. O’Brien PC.J Clin Endocrinol Metab 78:1026–7. Clin Endocrinol. Ousman. JG. Obara MT. Bunevicius R. N Engl J Med. risk factors. Atkinson EJ. Farmer M. YH. 2008. 2001. Ross. Sheppard MC. Pontikides N. De Carlucci D. 1994 Thyroid hormone and the cardiovascular system: from theory to practice. Hueston. Treatment of hypothyroidism. Iwatani Y. 2002 Serum TSH. J Am Acad Dermatol 26: 885–902 Hollowell. Flanders WD. N Engl J Med 340:424-9. 306:849–52.1. KD. 2001 Hypothyroidism and cognition: preliminary evidence for a specific defect in memory.DAFTAR PUSTAKA Amino N.Curr Opin Pediatr. Gillam M. and management. Green R. Jacobsen SJ. Hypothyroidism following hemithyroidectomy : Incidence. 1993 Hyperlipidemia in patients with primary and secondary hypothyroidism. Drolc Z. Endocrinol Metab Clin N Am 36 : 595-615 Fatourechi V. Kopp P. Ganguli M. WJ. 1992 Cutaneous manifestations of thyroid disease. Tavares MR. Daykin J. D. 87: 489– 99.D (ed) UpToDate 16. Burmeister LA. B. Shepperd MC. Eghbeli Fatourechi GZ. Jones SC.. 1999 Disturbances of menstruation in hypothyroidism. MA. Risk Factors for post operative hypothyroidism. Dodge HH. 1991 Prevalence and followup of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. et al. Ann Intern Med. Heymann WR. Ladenson. Dineen SF. Parle JV. J Clin Endocrinol Metab 88: 2100–05 Franklyn JA. Am Fam Fhysician 64 : 1717-24. et al. Hussein WI.J Clin Endocrinol Metab.1999 Normalization of hyperhomocysteinemia with L-thyroxine in hypothyroidism. Slisarczyk SJ. Ojamaa K. 2008. 2001 Genetic regulation of thyroid development. Burman. Surgery 128 (6) 994-8. et al.. O’Brien T. Staehling NW. Kaltsas T. 1982 High prevalence of transient postpartum thyrotoxicosis and hypothyroidism. Kazanavicius G.68:860–6. Thyroid 11:1177–85. 34: 77–83.

Tunbridge WMG. Long term follow up study of compensated low dose 131I therapy for Grave’s disease. Siafakas NM. 2009. Clin Endocrinol (Oxf) 7: 115–25.1992 Respiratory muscle strength in hypothyroidism. Evered DC.. Grodsky S. 1977 The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey.. Surks MI. Hypothyroidism following hemithyroidectomy : A Retrospective review. Salesiotou V. B. 24 . N Engl J Med 311 (7) : 426-32. V. Sridama. Gastroenterology 86:852–5. Bond JH.Shafer RB. Serpell JW. Fauchet. Kaplan EL. et al. DeGroot LJ. (ed) UpToDate 16. Wellesley. Filaditaki V. McCormick M. 1984 Gastrointestinal transit in thyroid disease. Chest 102:189–94. Prentiss RA. 2008.1. Hall R.D. MA. R. Ann Surg 250 : 991-994. 1984. Clinical manifestation of hypothyroidism dalam Rose. Su SY.

25 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful