You are on page 1of 21

Bab 1 Pendahuluan

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitusmerupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yangterjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1 Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3 Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.4 Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas penderita. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6

1

Bab 2 Isi
2.1 Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah dapat menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu penyakit sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai untuk penyakit tersebut. Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu Auto anamnesis sendiri Allo anamnesis atau pengantarnya Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu. Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak sadar. Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.
y

=

Anamnesis yang dilakukan kepada pasien

=

Anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga

Keluhan utama Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu. Pada scenario pasien dibawa karena tak sadarkan diri.

y

Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam membuat riwayat penyakt sekarang, tidak boleh menggunakan bahasa kedokteran melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat mungkin, jangan membuat pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya

2

dan tidak tetapi menggunakan kalimat tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain. Data dari anamnesis harus memuat ; waktu dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya sekarang, lokalisasi dan penyebarannya, hubungan dengan waktu, aktivitas, keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru pertama kali atau tidak, factor resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit, riwayat perjalanan di daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah dilakukan pasien. Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien demam sejak 2 hari yang lalu, tidak ada batuk/pilek, pasien tidak nafsu makan dan hanya minum sedikit. Terdapat luka pada telapak kaki kiri pasien yang tidak kunjung sembuh, melebar, bertambah bengkak dan berbau busuk sejak 8 hari yang lalu. Pasien memiliki riwayat DM sejak 10 tahun. Tidak ada riwayat hipertensi. Ditanyakan pula apakah pasien mengalami poliuria, polidipsi, polifagi, berat badan yang menurun dan beberapa hari ini mengalami lemas.
y

Riwayat penyakit dahulu Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah kecelakaan, operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriks aan yang pernah dilakukan pasien. Perlu ditanyakan : pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia) riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

3

2.2 Pemeri

fi i

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada pemeriksaan fisik didapatkan : Tanda-tanda umum : kulit kering napas kussmaul selaput lendir kering penurunan turgor kulit penurunan refleks mual muntah nyeri perut Tanda-tanda vital : - takikardi - hipotensi - takipneu - hipotermia - demam (jika infeksi

Tanda khusus : napas keton (bau aseton) koma

Pada pasien didapatkan : Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul 24x/menit; TD : 130/80 mmHg Inspeksi : luka pada telapak kaki kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri -, warna merah kehitaman.

 

,2,4

Gambar 1. Gangren pada t ngkai bawah

4

2.3 Pemeriksaan penunjang2 5 6
Laboratorium
y
¡ ¡

Glukosa: >250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan fingerstick sambil menunggu hasil lab.

y

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

y

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.

y

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan derajat asidosis.
9

y

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

/ L),

y

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03 lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG lebih menyakitkan.

y y

Keton: positif Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.

y

Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi mendasari infeksi saluran kencing.

y

Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalities> 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.

y

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi

5

yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan. y y y y Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankre atitis. BUN meningkat. kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal. Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan kadar gula buatan rendah dan tingkat tin badan keton dapat menyebabkan ggi elevasi buatan tingkat kreatinin.

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk KAD dan HONK

Studi imagi g y y Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru. CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral dicurigai. Tes lai y a Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan

6

komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia .
y

Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas (terutama jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau asidosis mendalam.

Pada scenario, hasil laboratorium dari Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit = 15.000/ul.

2. Diagnosis kerja
Pria 50 tahun tak sadarkan diri, dengan riwayat demam sejak 2 hari yang lalu. Tanpa batuk maupun pilek. Memiliki gangren pada telapak kaki dan riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik : pasien tidak sadar Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80 mmHg Inspeksi : luka pada telapak kaki kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri -, warna merah kehitaman. Laboratorium : GDS = 400 mg%; keton darah +, SGOT = 64 IU, SGPT = 67 IU, leukosit = 15.000/ul. Berdasarkan gejala dan hasil laboratorium maka diagnosis pasien adalah koma diabetikum ec ketoasidosis diabetik.

7

2.5 Diagnosis banding

Gambar 2. Diagnosis banding KAD Hi erosmolar non ketotik (HON )8 Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis sig nifikan. Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA, diperkirakan sekitar 15%. Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisitneurologik fokal. Pada satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih. Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut : - Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih - osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih - Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L

8

- Serum pH lebih dari 7,30 - Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L / - Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen - Beberapa perubahan dalam kesadaran Ketoasidosis karena alkohol9 Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat alkohol sebagai sindrom yang berbeda. Ketoasidosis akibat alkohol ditandai dengan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan konsentrasi glukosa rendah atau normal. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang yang kronis penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau tidak ada asupan makanan, dan muntah terus menerus.Patogenesis ketoasidosis akibat alkohol rumit. Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme yang mengarah dipahami, faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan. Berikut ini adalah 3 acara predisposisi utama: Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon diinduksi oleh kelaparan - Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin (NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD metabolisme alkohol - Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam hidroksibutirat dan asam asetoasetat.
+)

sekunder untuk

2.6 Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi

9

relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1 Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7: Infeksi Tidak minum obat atau insulin Penderita tidak tahu kalau menderita DM Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik. Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi. Idiopatik
¢ ¢ ¢

2.7 Patofisiologi7 10 11 12
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan

menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

10

kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

Gambar 3. Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus

11

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

2.8Penatalaksanaan1 6 7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
£ £

12

y

Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).

y

Insulin Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4 ±5 menit, sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2±4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2. Terapi insulin pada KAD C C a r a

p e m b e r i a

13

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia,

hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten. Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50±75 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses glukoneogenesis di hati. Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1±2 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.
y

Kalium Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

14

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut. Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.
y

Bikarbonat Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
y

Pengobatan Umum Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan umum KAD, terdiri atas: Antibiotika yang adekuat Oksigen bila PO2< 80 mmHg
15

y

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan: kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan. Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil Vital Sign tiap jam Keadaan hidrasi, balance cairan Waspada terhadap kemungkinan DIC

16

-

Gambar 4 . Algoritma penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

17

2.9Komplikasi2 5
y

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

y

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan.

y

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk pengelolaan edema paru.

y

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

y

Perubahan

dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

¤

mikrovaskuler

konsisten dengan retinopati diabetes telah

18

2.10Prognosis2 5
y

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

y

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

¥

19

Bab 3 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,

hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (• 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang tinggi Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara -cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masamasa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa keadaan sulit.
20

Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Acute complications of diabetes mellitus. Harrison¶s Principles of Internal Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008. 2. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009. 3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36. 4. Becker W, Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabetic ketoacidosis. Manual of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616. 5. Rucker DW. Diabetic ketoasidosis. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010. 6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician. 2005;71(9):p1705-1714. 7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care ADA. 2001;24(1):131. 8. Sergot PB, Nelson LS. Hyperosmolar hyperglycemic state. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview. 2010 9. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010. 10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus). Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289. 11. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119. 12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc. 2006;513-540.

21