You are on page 1of 25

http://www.askep-askeb.cz.cc/2010/09/nefrolitiasis.

html

NEFROLITIASIS
A.Pengertian Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. B.Etiologi Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dap terbentuk ketika terdapat defisiensi at subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). C.Patofisiologi Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode immobilitas. Factor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium. D.Manifestasi klinik Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika betu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea konstovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha dan genitalia. Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan inf eksi traktus urinarius dan hematuria. E.Evaluasi diagnostic Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih (GUK), uregrafi intravena, atau pielografi retrograde. Uji kimia darahdan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupkan bagian dari upaya diagnostic. Riwayat diet dan

medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi factor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien. F.Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi. PROSES KEPERAWATAN A.Pengkajian Aktivitas istirahat Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan bersuhu tinggi. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya. Sirkulasi Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal jantung). Kulit hangat dan kemerahan, pucat. Eliminasi Gejala : riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare. Tanda : oliguria, hematuria, piuria, dan perubahan pola berkemih. Makanan/cairan Gejala : mual/muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum air dengan cukup. Tanda : distensi abdominal, penurunan atau takadanya bising usus, dan muntah. B.Diagnosa keperawatan 1)Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral. 2)Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral. 3)Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual muntah / 4)Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat, salah interpretasi informasi. C.Intervensi dan perencanaan 1)Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan k ontraksi ureteral. a)Catat lokasi lamanya intensitas, dan penyebarannya

kreatinin. d)Berikan obat anti nyeri R/ untuk menurungkan rasa nyeri 2)Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu. c)Dorong meningkatkan pemmasukan cairan R/ peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri. a)Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine R/ memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi b)Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi R/ kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf. 3)Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah a)Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan R/ membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membanu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal b)Catat insiden muntah . dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal. contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat. dan debris dan dapat membantu lewatnya batu d)Awasi pemeriksaan laboratorium R/ peninggian BUN. darah. menurungkan tegangan otot dan meningkatkan koping. iritasi ginjal atau ureteral. R/ Meningkatkan relaksasi.R/ membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus b)Jelaskan penyebab nyeri kejadian/karakteristik nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap perubahan R/ memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi sesuai waktu c)Berikan tindakan nyaman. yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.

prognosis.com/2010/02/askep-nefrolitiasis-dan-urolitiasis.Evaluasi Dari intervensi yang dilakukan beberapa hasil yang kitaharapkan adalah sebagai berikut : 1)Nyeri hilang/terkontrol 2)Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan 3)Mencegah Komplikasi 4)Proses penyekit/prognosis dan program terapi dipahami Sumber : http://dastodebelto.html ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN NEFROLITIASIS . a)Kaji ulang proses pemnyakit dan harapan masa depan R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi b)Tekankan pentingnya pemasukan cairan R/ pembilasan sistem ginjal menurungkan kesempatan statis ginjal dan pembentukan batu c)Diaskusikan program pengobatan R/ obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine D. salah interpretasi informasi.R/ Mual/muntah secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena sartaf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung c)Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis d)Awasi tanda vital R/ indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi e)Berikan cairan IV R/ mempertahankan volume sirkulasi meningkatkan fungsi ginjal 4)Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi.blogspot. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat.

Pekerjaan h. Air minum g. Faktor genetik familial pada hiper sistinuria Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino di membran batas sikat tubuli proksimal. Faktor eksogen a. 2.November 17. b. Obstruksi dan statis urin Mempermudah terjadinya infeksi c. Keturunan f. Infeksi Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH uriun menjadi alkali dan akan mengendapkan garam -garam fosfat sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada. Ras e. Makanan i. juga membentuk kalkulus ( batu ginjal ). 2008 by ismailskep Pengertian Nefrolitiasis adalah Pembentukan deposit mineral yang kebanyakan adalah kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal. Suhu . Etiologi Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu : 1. b. Jenis kelamin Lebih banyak ditemukan pada laki-laki d. Faktor Endogen a. Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.

Urin yang bersifat alkali akan mengendap garam fospat 4. asam urat dan Kalsium. Hal ini 20 % inti batu dari kristal asam urat karena kemasukan purin berlebihan. Xantin dan asam urat c. misal : ikan. Jenis batu 5. Teori berkurangnya faktor penghambat. daging (coto) c. susunan makanan yang mengandung oksalat yang berlebihan misal : teh. sayuran. Hiperkalsiuria : Kalsium => kelebihan alkali .Patofisiologi Sebagian besar batu saluran kemih adalah idiopatik dan dapat bersifat simptomatik ataupun asimptomatik . Penyebaran oksalat di jaringan ginjal. Batu Struvite ( Batu campuran ) a. Sarkoidosis. Teori inti matriks a. unggas. Urin yang bersipat asam akan mengendap sistin. 2. Teori terbentuknya batu antara lain : 1. Xantin. Batu Asam Urat . Misalnya Sindroma susu. 3. 6. kalsium karbonat = > pH urin yang tinggi. Hiperurikosuria. b. magnesium posfat. Hiperoksaluria. Teori Presipitasi kristalisasi a. Terjadi pH urin yang mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin. Teori Supersaturasi Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti : sistin . Imobilisasi. Tripel posfat . Asidosis Tubular Renalis. amonium fosfat. b. Penyakit Paget. 7. B. Infeksi sistem urinarius. Hipertiroiditis. Yang paling sering Hyperkalsiuria Idiopatik. Syndroma cushing. Kelebihan Vit. Batu Kalsium Disebabkan oleh : a. Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organik sebagai inti b. b. Terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

selanjutnya ke arah penis atau vulva. Urgency 5. Anorexia. 8. Ada tidaknya infeksi . Polakisuria/fregnancy 4. penderita ileustomi/kolostomi b. Lokasi obstruksi 4. 8. Gambaran Klinik Keluhan yang sering ditemukan adalah sebagai berikut : 1. sitrulin dan lisin. menjalar ke perut tengah bawah. Hematuria 2. Sempurnanya obstruksi 2. Faktor asupan makanan = > sayur bayam dll. Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh : 1. dinyatakan urine tidak ditemukan adanya batu leukosit meningkat. Komplikasi Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi obstruksi baik sebagian atau total.a. tirah baring yang lama. ornitin. Nyeri pinggang menjalar ke daerah pingggul. Batu Sistin Kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino dimembran batas sikat tubulus proksimal meliputi sistim. Rasa nyeri pada daerah pinggang. Lamanya obstruksi 3. 9. PH Urin yang rendah. 7. 6. arginin. muntah dan perut kembung 9. bersifat terus menerus pada daerah pinggang. Hasil pemeriksaan laboratorium. Piuria 3. Batu Xantin Resesif autosomal dengan defesiensi santin oksidase terjadi peningkatan xantin plasma . Kolik ginjal yang terjadi tiba-tiba dan menghilang secara perlahan-lahan.

Klinik a.Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara lain: 1. Piuria d. 2) Asidosis Tubuler Renalis . bakteriologi f. sehingga menurunkan daya tahan tubuh. 4) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali. Derajat kerusakan ginjal c. Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan b. Pemeriksaan Laboratorium a. imobilisasi. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat atau struvita 2. Meningkatkan tekanan intra luminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran kemih berkurangnya. 3. limphadenopati. kelebihan vitamin-D. Urinalisis b. sakit pada tulang. keluhan batu. Riwayat keluarga d. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh. Kristalisasi e. Diagnostik Test 1. 3) Sarkoidosis . 2. Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi . pemasukan purin berlebihan. Tanda dan gejala penyakit penyebab : 1) Hiperparatiroidisme . kelebihan alkali dan penyakit khusus. Darah h. Hematuria c. eritemanodosum. langkah terhuyung huyung. penyakit tulang. pankreatitis. Urine i. Kerangka kerja metabolic g. penyakit paget. ulkus. Analisa batu e.

Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 10 mg/hr.Scan Penatalaksanaan 1. U S G d.cz.cc/ . Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu b. 2. Pemeriksaan Radiologi a. Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu saluran kemih harus dikoreksi 2. Terapik medik dan simtomatik a. Terapi pembedahan Jika tidak tersedia alat litotriptor Pencegahan Untuk mencegah terbentuknya kembali batu saluran kemih perlu disiplin yang tinggi dalam melaksanakan perawatan dan pengobatan. Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup. CT. seperti : 1. Status batu 3.j. Pielografi ( IVP) b. Pieolgrafi retrograd c. Terapi mekanik E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy 3. Tomografi e. Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua jenis type batu Lebih lengkap disini: NEFROLITIASIS | kumpulan askep askeb | download KTI Skripsi | asuhan keperawatan kebidanan http://terselubung.

Pasien merasa selalu ingin berkemih. menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. kalsium fosfat. E. Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. F. statis urine. dan asam urat meningkat. Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil. D. Factor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine.http://dastodebelto. Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa. dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.Etiologi Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat.Patofisiologi Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran bervariasi dari defosit granuler yang kecil. B. asam urat. Uji kimia darahdan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium. sedangkan urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. kalsium fosfat. Ketika betu menghambat aliran urin. menyebabkan pembentukan batu kalsium. Beberapa batu. dan asam urat meningkat. atau pielografi retrograde. mencegah kerusakan nefron. terjadi obstruksi. kolik.Manifestasi klinik Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi. kreatinin. PROSES KEPERAWATAN A. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. demam. pH. akut.html ASKEP NEFROLITIASIS DAN UROLITIASIS A. uregrafi intravena. jika ada. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea konstovertebral. Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. infeksi. yang disebut pasir atau kerikil. ureter. menentukan jenis batu. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat. periode immobilitas.Pengertian Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal. natrium. C.Pengkajian . Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu. seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. dan edema. dan mengurangi obstruksi yang terjadi. sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye.com/2010/02/askep-nefrolitiasis-dan-urolitiasis. yang menyebar kepaha dan genitalia.Evaluasi diagnostic Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal.blogspot. kandung kemih (GUK). Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi factor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. dan volume total merupkan bagian dari upaya diagnostic. mencakup infeksi.Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu. mengendalikan infeksi.

Tanda : oliguria. ansietas. 3)Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah 4)Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi. d)Berikan obat anti nyeri R/ untuk menurungkan rasa nyeri 2)Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu. R/ Meningkatkan relaksasi. pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan bersuhu tinggi. diet tinggi purin. dan muntah. kreatinin. prognosis. diare. pucat. 3)Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah a)Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan R/ membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membanu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal b)Catat insiden muntah R/ Mual/muntah secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena sartaf ganglion . salah interpretasi informasi.Aktivitas istirahat Gejala : pekerjaan monoton. menurungkan tegangan otot dan meningkatkan koping. dorongan berkemih. c)Dorong meningkatkan pemmasukan cairan R/ peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri. iritasi ginjal atau ureteral. C. Kulit hangat dan kemerahan. dan penyebarannya R/ membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus b)Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri R/ memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi sesuai waktu c)Berikan tindakan nyaman. nyeri tekan abdomen. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya. Sirkulasi Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri. dan atau fosfat. gagal jantung). yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. B. Tanda : distensi abdominal. tidak minum air dengan cukup. penurunan haluaran urine. dan perubahan pola berkemih.Diagnosa keperawatan 1)Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral. dan debris dan dapat membantu lewatnya batu d)Awasi pemeriksaan laboratorium R/ peninggian BUN. contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat. obstruksi sebelumnya (kalkulus). darah. dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat. kandung kemih penuh. kalsium oksalat. 2)Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu. piuria. hematuria. a)Catat lokasi lamanya intensitas. rasa terbakar. iritasi ginjal atau ureteral. Makanan/cairan Gejala : mual/muntah. penurunan atau takadanya bising usus. Eliminasi Gejala : riwayat adanya ISK kronis. a)Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine R/ memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi b)Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi R/ kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf. ketidakcukupan pemasukan cairan.Intervensi dan perencanaan 1)Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.

dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat. prognosis. termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau obat tertentu. Asuhan Keperawatan Batu Ginjal Kegemukan dan kenaikan berat badan meningkatkan risiko batu ginjal akibat peningkatan ekskresi kalsium.com/patofisiologi-batu-ginjal-20100925784. Batu asam urat sering menyertai gout. Batu yang paling sering dijumpai tersusun dari kristal-kristal kalsium. . atau kombinasi bahanbahan ini. juga dapat merangsang pembentukan batu. oksalat. Batu kalsium. suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat. Batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine (misalnya batu kalsium bikarbonat) atau penurunan pH urine (mis. a)Kaji ulang proses pemnyakit dan harapan masa depan R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi b)Tekankan pentingnya pemasukan cairan R/ pembilasan sistem ginjal menurungkan kesempatan statis ginjal dan pembentukan batu c)Diaskusikan program pengobatan R/ obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine D. sering menyertai keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang. Segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan stasis (tidak ada pergerakan) urine di bagian mana saja di saluran kemih. salah interpretasi informasi. asam urat.Evaluasi Dari intervensi yang dilakukan beberapa hasil yang kitaharapkan adalah sebagai berikut : 1)Nyeri hilang/terkontrol 2)Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan 3)Mencegah Komplikasi 4)Proses penyekit/prognosis dan program terapi dipahami http://fkunhas. dan asam urat yang berlebihan.html Patofisiologi Batu Ginjal Batu (kalkulus) ginjal adalah batu yang terdapat di mana saja di saluran kemih.seliaka pada kedua ginjal dan lambung c)Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis d)Awasi tanda vital R/ indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi e)Berikan cairan IV R/ mempertahankan volume sirkulasi meningkatkan fungsi ginjal 4)Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi. . batu asam urat). yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat. meningkatkan kemungkinan pembentukan batu.Penurunan pengeluaran urine apabila terjadi obstruksi aliran. Komponen yang lebih jarang membentuk batu adalah struvit atau magnesium.. amonium.

Zat ini dikelilingi mineral yang mengendap.Pengenceran urine apabila terjadi obstruksi aliran. Akan tetapi. . atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidrone-frosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Penatalaksanaan . .Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Komplikasi . darah.Litotripsi (terapi gelombang kejut) ekstrakorporeal (di luar tubuh) atau terapi laser dapat digunakan untuk memecahkan batu.Pemeriksaan darah dan urine untuk memeriksa bahan bahan pembentuk batu. misalnya nanah.Mengubah pH urine sedemikian untuk meningkatkan pemecahan batu.Mungkin diperlukan tindakan bedah untuk mengangkat batu be-sar atau untuk menempatkan slang di sekitar batu untuk meng-atasi obstruksi. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu.Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang. Namun. . Perangkat Diagnostik . Batu ginjal adalah peng-kristalan mineral yang mengelilingi eat organik.html Pendahuluan Batu ginjal (urolitiasis) dapat terjadi di bagian mana saja pada sistem perkemihan. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.Radiografi.com/asuhan-keperawatan-batu-ginjal-20100823654.Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. bila kandungan batu teridentifikasi. Sebab Penyebab batu ginjal adalah idiopatik. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter. . Hidroureter yang tidak diatasi.Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis). ultrasound. . ada faktor yang merupakan predisposisi dan yang utama adalah ISK. yaitu ureter membengkak oleh urine. Pengendapan mineral ini (karena infeksi) akan meningkatkan alkalinitas urine dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat dan magnesium amonium fosfat. . yang paling banyak ditemukan adalah di dalam ginjal (nefrolitiasis).Modifikasi makanan dapat mengurangi kadar bahan pembentuk batu. atau sel yang sudah mati. http://fkunhas.Peningkatan asupan cairan meningkatkan aliran urine dan membantu mendorong batu.. Biasanya. Infeksi ini akan meningkatkan terbentuknya zat organik. kemungkinan infeksi bakteri meningkat. . . Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. atau urografi intravena dapat menentukan lokasi batu. karena kemam-puan ginjal memekatkan urine terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar kapiler peritubulus. . Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-orang yang rentan mengalami batu ginjal dapat mencegah pembentukan batu. batu (kalkuli) terdiri atas garam kalsium (oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.

obat ini tidak diberikan (kontraindikasi) apabila terjadi infeksi ginjal. Hal ini mungkin disebabkan batu tersangkut di bagian ureter yang sempit seperti pada pertemuan ureter dan pelvis (ureteropelvic junction) serta pertemuan ureter dan kandung kemih (ureterovesical junction). Manajemen Keperawatan Kolaboratif Uji diagnostik Yang termasuk dalam pemeriksaan diagnostik adalah sinar X KUB. pemindaian CT. genitalia eksterna. Nyeri ini menyebar ke area suprapubik.000 ml/hari) untuk membantu pengeluaran batu dan mencegah infeksi. Batu ginjal biasanya terdiri atas kalsium oksalat.Stasis urine juga dapat menyebabkan pengendapan zat organik dan mineral. Apabila batu tidak keluar secara spontan. dan paha. kateter uretra melalui sistoskopi dapat dipasang selama 24 jam. Diharapkan kateter ini mampu memperbesar lumen ureter dan apabila kateter . fosfor. dan kalsium karbonat. Lokasi nyeri bergantung pada lokasi batu. ultrasonografi. dan dirasakan di area sudut kostovertebra. Akan tetapi. dan asam urat dalam urine. Oleh karena itu. kolik. Pengumpulan spesimen urine 24 jam untuk mengetahui kadar kalsium. pH urine dipantau dengan dipstick setiap pasien berkemih. terlalu banyak vitamin D. Medikasi Natrium dan kalium fosfat dapat diberikan untuk mengurangi kalsium dalam urine. pasien akan mengalami nyeri yang hebat. dan rasa seperti ditikam. Faktor lain yang dikaitkan dengan pem-bentukan batu adalah konsumsi antasida dalam jangka panjang. penyebab nyerinya adalah hidronefrosis dan nyeri ini tidak tajam.500-3. Untuk mengetahui asiditas dan alkalinitas urine. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah membuat urine menjadi asam dengan memberi vitamin C dan menghindari infeksi saluran kemih (ISK). tetap. Profilaksis untuk batu asam urat adalah pemberian obat natrium bikarbonat untuk urine agar menjadi alkalin. Hidroklorotiazid (diuretik) dapat mengurangi kalsium dalam urine dengan meningkatkan reabsorpsi kalsium dalam tubulus ginjal. Apabila tidak ada infeksi atau obstruksi. Nyeri kolik dapat disertai dengan mual dan muntah. Peningkatan absorpsi usus terhadap kalsium juga dapat mengakibatkan hiperkalsiuria atau dapat juga karena tubula ginjal kurang mereabsorpsi kalsium. apa saja yang mungkin menyebabkan hiperkalsiuri dapat menjadi faktor pencetus pembentukan batu ginjal. batu dapat keluar. Batu fosfat dapat tumbuh di dalam urine yang alkalin. pielografi intravena atau retrograd. Apabila batu ada di dalam pelvis ginjal. Gejala Gejala utama batu ginjal yang akut adalah kolik ginjal atau nyeri kolik. Biasanya. Nyeri ini bersifat intermiten dan disebabkan oleh spasme (kejang) ureter dan anoksia dinding ureter yang ditekan batu. Hematuria makroskopik dapat terjadi apabila batunya kasar. Asupan cairan ditingkatkan (2. batu dibiarkan dalam ureter selama beberapa bulan. Pasien dengan batu ginjal juga dapat mengalami ISK. oksalat. Apabila batu turun ke dalam ureter. setelah pasien mengalami dua atau tiga kali serangan nyeri kolik. Urinalisis dan kalsium serum dan kadar asam urat serum juga diperiksa. Tindakan Sekitar 90% batu perkemihan keluar secara spontan. dan sistoskopi.

pasien diberi antibiotika selama dua minggu. sepsis. Keluarnya drainase dari nefrostomi dapat berlangsung selama 3-4 hari. Batu di kandung kemih dapat diambil melalui pembukaan suprapubik atau batu dihancurkan dengan alat litotrit yang dimasukkan ke dalam kandung kemih melalui uretra. Individu yang berisiko mengalami batu yang terdiri atas kalsium oksalat. Setelah prosedur ini selesai. Diet Pasien penderita batu kalsium perlu menghindari makanan yang tinggi kalsium. Dari riwayat nyeri yang dialami pasien. Nyeri ini disebabkan oleh manipulasi yang dilakukan dokter pada ginjal dan ureter saat mengeluarkan batu. Pengeluaran dari dalam kandung kemih baru dapat dilakukan dengan cara manipulasi sistoskopik. Biasanya. kalsium fosfat. Apabila batu terdapat di dua pertiga bagian atas ureter. Lokasi dan sifat nyeri dapat juga menunjukkan lokasi dari batu. Aktivitas Kemungkinan mengeluarkan batu secara spontan lebih besar terjadi pada orang yang ambulasi dan aktif daripada orang yang istirahat baring. Prosedur ini disebut litolapaksi. Manajemen bedah Pembedahan diperlukan apabila besar batu lebih dari 1 cm dan menimbulkan nyeri. Setelah batu dihancurkan. Apabila batu ada di sepertiga bagian bawah ureter. Pengambilan batu dari parenkim ginjal disebut pielolitotomi. sekaligus mem-buang sisa batu yang dihancurkan. Pemeriksaan sinar X perlu dilaksanakan sebelum pembedahan supaya insisi dibuat tepat di lokasi batu. Drainase dan nefrostomi dapat menjadi banyak sehingga balutan perlu diganti sesering mungkin untuk mencegah lecet dan infeksi di kulit. tetapi jarang terjadi. Untuk melaksanakan prosedur ini. Vitamin C dapat banyak membantu. dan infeksi. bath dapat masuk ke dalam kandung kemih. insisi panggul dilakukan. dan abses. probe lithotripter dimasukkan untuk menghancurkan batu. Pasien dengan asam urat atau batu sistin memerlukan diet yang alkalin karena asam urat dan sistin dapat larut dalam urine yang alkalin. sudah dapat diketahui apakah nyeri itu karena obstruksi batu. Pengambilan batu dari pelvis ginjal disebut pielolitotomi. Komplikasi prosedur ini meliputi perdarahan.dicabut. Kunci penting dalam diagnosis adalah riwayat pasien. Manajemen Keperawatan Pengkajian Data subjektif.500-4. perlu mengonsumsi makanan yang kaya asam agar urine menjadi asam. Pasien diberi obat analgesik narkotik. diperlukan anestesia dan sinar X selama prosedur berlangsung. Pembedahan untuk mengambil batu dari ureter disebut ureterolitotomi. Nefroskop dimasukkan melalui insisi di kulit (perkutan) untuk mengambil batu. Asupan cairan (dianjurkan air) ditingkatkan dari 3. Litotripsi perkutan Litotripsi perkutan merupakan.000 ml per 24 jam. pasien merasa nyeri seperti kolik ginjal. Apabila batu tidak dapat diambil. dapat dilakukan insisi rektus. Pasien dianjurkan bangun malam untuk minum segelas air. magnesiumamonium fosfat. kandung kemih diirigasi secara terus-menerus atau intermiten dengan natriurn sitrat (larutan G) atau Hemiacidrin (Renacidin) untuk menetralkan alkalinitas urine yang terjadi akibat infeksi. teknik yang memerlukan nefrostomi perkutan yang dibuat melalui insisi 1/4-1/2 inci di atas ginjal. . obstruksi.

500-4. pembedahan. Teknik aseptik perlu diperhatikan apabila prosedur invasif perlu dilakukan. . tanda vital (demam). Klien mempertahankan asupan dan haluaran yang seimbang. Perlu dipantau asupan dan haluaran. Diagnosis keperawatan Diagnosis keperawatan untuk gangguan ini meliputi: . dan pengobatan dengan benar.Ansietas yang berhubungan dengan penanggulangan rasa nyeri yang hebat. Peningkatan eliminasi urine. Setelah rasa nyeri dapat ditangani. . Klien tidak menunjukkan tanda dan gejala infeksi. Hasil yang diharapkan Hasil yang diharapkan dari intervensi keperawatan meliputi: 1. pemeriksaan urologis. Nyeri yang kolik dan hebat akan dirasakan apabila batu masuk ke dalam ureter. Perawat perlu memantau pasien untuk tanda dan gejala ISK. dan pengobatan) yang berhubungan dengan tidak ada informasi dan sikap acute terhadap informasi. Riwayat keluarga juga perlu digali. Mencegah infeksi. Refluks urine dapat terjadi apabila ada kekusutan pada kateter.000 ml per 24 jam. Penyuluhan pasien. pemeriksaan urologis. 4. 5. Sistem pendukung seperti keluarga atau temannya dapat juga membantu pasien menghadapi rasa cemasnya. nyerinya tidak tajam dan mungkin tetap dan dirasakan di daerah sudut kostovertebra. Intervensi keperawatan Meredakan nyeri. diberikan antibiotik profilaktik. Mencegah ansietas. Nyeri yang datang tiba-tiba dan sangat dapat membuat pasien merasa cemas. Urine pasien dengan batu yang kecil harus disaring dengan kasa. dan pemeriksaan urologis. Mencegah ISK . Defisit pengetahuan (mengenai proses penyakit.Risiko infeksi yang berhubungan dengan stasis urine dan adanya batu. adanya batu dalam urine. . Perawat perlu memberi informasi kepada pasien mengenai: 1. Nyeri kolik yang hebat akan dirasakan oleh pasien sehingga narkotik dan antispasmodik perlu segera diberikan. Klien dapat menjelaskan proses penyakitnya. pasien perlu didorong mengungkapkan perasaannya. Penjelasan tentang sifat dan proses penyakitnya serta pemeriksaan urologis dapat membantu mengurangi rasa cemas. Batu harus diperlihatkan ke dokter dan pemeriksaan di laboratorium untuk analisis (komposisi batu). Adanya batu ginjal dapat menyebabkan pasien rawan terhadap infeksi. Pengalihan (diversi) urine melalui nefrostomi atau uterostomi harus sering diperiksa apakah kateter tetap di tempatnya dan kepatenan kateter. Pasien perlu didorong untuk meningkatkan asupan air sebanyak 3.Gangguan pola eliminasi urine yang berhubungan dengan obstruksi oleh batu. Klien dapat memanfaatkan dukungan sistem yang ada. Data objektif.Apabila batu ada di dalam ginjal. Data objektif yang harus diperoleh mencakup haluaran urine. 3. Biasanya. 2. dan nyeri tekan di daerah sudut kostovertebra.Nyeri yang berhubungan dengan adanya batu. Klien mengatakan rasa nyeri dapat dikendalikan dengan obat.

pada waktu ureter menyilang didepan A. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih. Psoas major. pada pelvic-ureteric junction 2. terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin).cava inferior. 2010 by dokterugm Pada beberapa buku. dan terletak disebelah kiri A. n. Bangun malam untuk minum segelas air. Spermatica interna. ureter terbagi menjadi dua atau tiga bagian. dan terletak disebelah kanan V. divertikel. Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli. frekuensi. Psoas mayor yang memisahkannya dari ujung-ujung processus tranversus vertebrae lumbales. tampak tenang. Sedangkan ureter 1/3 distal meliputi ureter yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah tulang iliaca. dan frekuensi). Mengatakan mampu menangani rasa cemas. Minum air sebanyak 3.500-4.a. B. 2. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V. http://dokterugm. 4. Evaluasi Perawat menilai intervensi keperawatan dengan mengevaluasi: 1. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis). mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum. Mesentrica inferior. sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat. 4.com/2010/06/10/batu-ureter-distal/ Batu Ureter Distal Posted on June 10.iliaca communis ketika melewati pinggir panggul. Kearah posterior ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m. 3. kemudian berjalan ke arah posterolateral pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura ischiadica major hingga mencapai spina ischiadica. Iliaca communis. tidak terdapat batu di saringan urine. frekuensi. ETIOLOGI Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.genitofemoralis dan bagian distal A. disuria. dan efek obat (membuat urine asam atau alkalin). dan hematuria. b. A/V. Tidak ada tanda dan gejala infeksi: Tidak . Iliaca communis. Melapor ke dokter bila terdapat tanda dan gejala ISK (disuria. hematuria. Dari sini ureter membelok kearah antero medial dan berjalan tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis vesicae pada suatu titik tepat dibelakang tuberculum pubicum. Hindari statis urine dengan ambulasi. obstruksi infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya . Obat: Nama obat. Pada pembagian ureter yang terbagi tiga. mesentrium dan iluem terminal. 3. Modifikasi diet. urgensi. ureter sepertiga media meliputi segmen yang overlaps dengan tulang sacrum.wordpress. Colica dextra dan ileocolica. Klien mengatakan rasa nyeri hilang atau pada skala 2 (skala 1-5). Panjangnya 25 cm dan mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya: 1. 3.000 per 24 jam. Ureter masuk ke rongga panggul dengan menyilang didepan A. ada sistem pendukung yang efektif. pada waktu ureter menembus dinding vesica urinaria. Pada ureter yang terbagi dua. yaitu ureter proksimal dan ureter distal. Kearah inferior ureter kanan dan kiri tertutup oleh peritoneum dan disilang oleh a. urgensi. Asupan dan haluaran seimbang. dosis. Selain itu disebelah anterior ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II. gerak badan. Ureter proksimal terletak diatas pembuluh darah iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep ureter yang dibagi tiga segmen. Colica sinistra. dan relaks. Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang peritoneum parietale sepanjang sisi medial m.ada demam. 2.

JENIS JENIS BATU 1. C. dikatakan. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor. Karena terdapat inhibitor dan molekul lainnya. jika pH atau suhu tidak berubah. Bila konsentrasi kalsium dan oksalat lebih tinggi dari Kspnya. berada dalam konsentrasi metastabel antara Ksp. komponen pembentuk batu. volume urin yang rendah. fosfat. tetapi menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. konsentrasi kalsium oksalat 4 kali kelarutannya. Kandungan matriks dari batu. urin metastabel terhadap kalsium oksalat. tetapi menghambat fase yang lain. adalah suatu konstanta. kalsium oksalat monohidrat dalam air suling pada 37oC adalah 2. dan Kf. dalam urin. asam urat. Dasar Proses kimia fisika Proses dasar pembentukan batu adalah supersaturasi. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor. Proses pembentukan inti batu yang terdiri dari larutan murni disebut nukleasi homogen. yaitu: inhibitor. tidak ditambahkan zat/ bahan lain yang membantu kelarutan garam dalam air. Pada konsentasi ini. Berbeda dengan air. Bila konsentrasi kalsium oksalat ditingkatkan lagi. Bila dilakukan penambahan garam terus menerus. Pada umumnya. umumnya 3% dari bobot batu. didalam urin terdapat molekul lain yang dapat berinteraksi. suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut tidak dapat lagi larut dalam air. Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin. presipitasi baru akan terjadi bila supersaturasinya mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut 3. Inhibitor melekat pada kristal. Bila garam ditambahkan terus. Ksp. Matriks batu adalah protein non kristal yang merupakan bagian dari batu. bervariasi. asam sitrat dan kompleks mukoprotein. pirofosfat dan nefrokalsin. Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat. antara lain magnesium. karena suhu manusia relatif konstan (37oC). meningkatnya ekskresi kalsium. Hal hal yang dapat mempengaruhi supersaturasi kalsium oksalat dalam urin. Seperti yang terjadi dalam gelas berisi air. yang mempunyai efek maksimal pada pH urin 6.pembentukan batu. Misalnya glikosaminoglikan. oksalat. sehingga mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi. sama dengan hasil konsentrasi komponen kimia murni dalam keseimbangan antara komponen terlarut dan komponen pelarut. mengajukan hipotesa terbentuknya batu ginjal karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan sialidase yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu. maka akan mengendap. Pembentukan Batu Dalam urin normal.34 x 10-9. dikatakan garam tersaturasi. Ksp. antara lain. berpendapat matriks hanya menambah/ melapisi kristal yang membentuk batu. sehingga dapat mengubah kelarutannya. yaitu nefrokalsin dan protein Tanim Harsfall. Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal. Konsentrasi ini disebut Kf yang merupakan formation product kalsium oksalat dalam urin. Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu yaitu: 1. urat. Misalnya urea. Tetapi di dalam urin terdapat zat-zat inhibitor dan molekul lain yang memungkinkan konsentrasi kalsium oksalat tidak mengendap walaupun melampui Kspnya. 2. membentuk senyawa lain yang larut dalam urin.. Bila di dalamnya terkandung garam atau kristal sodium dalam jumlah kecil. . Yang banyak berpengaruh adalah pH urin. Dutoit dkk. Matriks dibentuk dalam tubulus renal. rendahnya ekskresi sitrat dan magnesium. menunjang proses nukleasi. Begitu juga yang terjadi dalam urin. Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium fosfat. yang menghambat agregasi pada urin yang pekat. maka larut dalam air. Titik saturasi di mana mulai terjadi kristalisasi.5. Setiap senyawa mempunyai Kf tertentu pada suhu dan pH tertentu. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu. akan tercapai konsentrasi di mana tidak dapat lagi larut dalam urin. Magnesium bersenyawa dengan oksalat. Finlayson dkk. Keadaan ini. pertama kali dilaporkan oleh Flock (1939). Polimerisasi matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Peranan matriks pada pembentukan batu masih belum jelas. sitrat. BATU KALSIUM OKSALAT Hiperkalsiuria Hubungan antara ekskresi kalsim urin dan batu ginjal oksalat. kompleksor dan promotor. disebut thermodynamic solubility product (Ksp). maka akan mengendap. Faktor suhu tidak terlalu penting. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu..

Kalsium disimpan sebagian besar ditulang. Pengobatan dapat diberikan orthofosfat 250-2000 gr. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe 11 (AH 11). Hiperkalsiuria terjadi akibat kelebihan PTH dependent bone resorptior. AH III disebabkan kebocoran fosfat diginjal.5 dihydroxy vitamine D3.1 mg/ dL (Menon. Bila intake diturunkan maka ekskresi kalsium akan normal lagi. Terutama pada sarkoidosis. Tetapi juga membentuk kompleks dengan anion inhibitor di urin. Pada tipe ini diperkirakan usus lebih lama menyerap kalsium dari makanan. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe III (AH III). 1. hiperkalsium yang terjadi disebabkan peningkatan kalsium intake. yang dapat mencegah terbentuknya batu. Hiperkalsiuria absorptif. 1.25 dihidroksi vitamin D3 yang meningkatkan absorpsi kalsium usus. terbukti secara bedah. AH-1 adalah bentuk berat dari hiperkalsiuria yang ditandai kalsium urin lebih dari 200 mg/hari. Kira kira 1/3 diabsorpsi diusus halus dan kira kira 150 200 mg diekskresi diurin. terhadap hormor utuh. Kepustakaan membagi absorbtif hiperkalsiuria menjadi 3 tipe. Untuk mendiagnose penyakit ini harus ditemukan adanya hiperkalsemia tanpa disertai adanya penyakit lain yang dapat meningkatkan kadar kalsium darah. Hiperparatiroidisnie harus dicurigai pada setiap pasien dengan batu ginjal dan kadar kalsium seruim mendekati batas atas nilai normal atau di atas nilai 10. Mekanisine terjadinya batu. Diagnosis dibuat dengan tes pembebanan kalsiurn (calcium load test). meskipun polanya dapat menggambarkan kontrol poligenik yang baik pada ekskresi kalsium. BB/hari. Honnon assay. Sebagian besar kalium diekskresi bersama feses. Antara 30 60 % pasien dengan batu ginjal kalsium oksalat. dihasilkan 1. Hiperkalsemia 1. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe I (AH 1). 3. Peningkatan kadar kalsium urin puasa dan stimulasi fungsi paratiroid. Kelainan primernya adalah peningkatan absorpsi kalsium intestinal khususnya jejunum.kemudian oleh Albright dkk. lepra. merupakan criteria pembeda hiperkalsiuri renal dari hiperkalsiuri absorptif 2. dan berakhir dengan hiperkalsiuria. kasus ini merunakan 5% dari kasus batu ginjal. Hiperkalsiuri menyebabkan supersaturasi kalsium di urin. adalah menurunnya inhibitor (sitrat) dan meningkatnya promotor pembentulan batu dalam urin. Penyebab yang umum dari batu kalsium. Hiperkalsiuri didefinisikan sebagai ekskresi kalsium lebih dari 200 mg/hari. Normal dari kalsium intake lebih kurang 900 1000 mg/hari.. tanpa peningkatan kalsium dalam darah. Sehingga hal ini akan membebani glomerulus. dan pembentukan batu. Pencegahan dengan diet rendah kalsium. yang mengakibatkan penurunan reabsorbsi oleh tubulus. dan lainnya. Banyak penyukit granulomatosa termasuk sarkoidosis. 1986). 3. 3 ± 4 kali sehari. peningkatan absorpsi intestinal oleh PTH dan PTH dependent synthesis of 2. mid molekul atau molekul terminal karboksi dari PTH meningkat pada lebih dari 90% pasien dengan hiperparatiroidisme primer. Hiperkalsiuria renal Kelainan primernya adalah pada ekskresi kalsium berlebihan di ginjal Akibatnya terjadi penurunan kadar kalsium dalam sirkulasi dan menstimulasi produksi PTH. lebih dari 4 mg/kf. . Tetapi bedah untuk mengangkat kelenjar paratiroid pada penyakit ini memberikan angka keberhasilan lebih dari 90 %. 2. terdapat peningkatan kalsium dalam urin. histoplassmosis. Hiperkalsiuria idiopatik Beberapa penilitian menunjukkan bahwa Hiperkalsiuria idopatik adalah kelainan bawaan yang diturunkan secara autosomal dominan. lebih dari 7 mmol/hari pada laki laki. Akibatnya memacu hormon paratiroid. menurut Pak dkk. 2. bila ekskresi tetap tinggi dapat diberikan selulosa. misalnya sitrat atau glikosaininoglikan. lebih dari 6 mmol/hari pada wanita. Hiperkalsiuria resorptif. sering disertai hiperkalsemia. Pencegahan dengan memberikan zat pencegahan penyerapan seprti selulosa fasfat 5 gr 2 3 kali sehari atau dapat deberikan HCT dengan efektifitas tidak lebih dari 5 tahun. atau lebih dari 0. 2. dengan tanpa dipengaruhi diet (diet rendah atau tinggi kalsium intak). Sindroma ini sinonim dengan hiperparatiroid samar. tuberculosis. menderita penyakit batu. Hiperparatiroidisme primer Yendt dan Gagne (1968) meneliti bahwa hanya 1% dari pasien dengan hiperparatiroidisme. Dengan angka kekerapan 15% dari seluruh batu kalsium.1 ! mg/100 ml GFR. Sarkoidosis dan Penyakit Granulomatosa yang lain. AH II adalah bentuk ringan sampai sedang.

lebih tinggi (Scholz dkk. bila kondisi lain. penyebab tersering hiperkalsemia adalah hiperparatirodisme primer. 1976. sedang pada rawat jalan. Factor faktor ini menstimulasi osteoklast untuk melepas hidrolisat yang dibutuhkan untuk melarutkan tulang. khususnya multiple mieloma. karsinoma meduler tiroid dan tumor kelenjar adrenal (Samaan dkk. Bila hiperkalsernia berat terjadi pada pasien tirotoksikosis yang disertai hiperkalsernia. Mekanisme terjadinya hiperkalsemia pada keganasan. jarang ditemukan pada pasien dengan metabolisme tulang yang normal. Bila kalsium terionisasi dalam serum diukur. keganasan hematologis. Didiagnosis dengan ditemukannya hiperkalsemia relatif di dalam darah.. menyertai pasien dengan imobilisasi. 6. Drezner dan Lebofitz. bila dijumpai pada pasien dengan phaeochromasitoma. Hiperkalsemia paling sering ditemukan. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria akibat stimulasi resorpsi tulang yang diperantarai oleh tiroksin dan triiodo tironin. 1932). Antara 4% dan 65% pasien sindroma Cushing. dan direfleksikan oleh peningkatan alkali fosfatase serum dan ekskresi hidroksi prolin urin. 4. Hiperkalsemia yang hanya disebabkan oleh imobilisasi.. Glukokortikod mempengaruhi metabolisme kalsium melalui 3 mekanisme yaitu pada tulang. Insidensi kalsifikasi renal asimptomatik. Mosekilde dan Christianse. Katekolamin diketahui menstimulasi sekresi PTH in vitro (Sackner dkk. 8. Hiperkalsemia iatrogenik. Di antara ketiganya. Diuretika . Penyebab tersering hiperkalsemia pada keganasan dan pada pasien dengan metastatik skeletal adalah zat yang diproduksi oleh tumor yang disebut PTH/ relaed peptide. Keganasan yang disertai hi erkalsemia. Glukokortikoid menyebabkan peningkatan berlebihan pada resorpsi tulang. kira kira 50% pasien tirotoksikosis didapatkan hiperkalsemia ringan (Burman dkk. 1957). 3. kanker ginjal (10 15 %). kepala dan leher (10%). 1979). mengakibatkan peningkatan turn over tulang. Kalkuli renal. penurunan pembentukan tulang dan osteopenia. dan transforming growth factors alpha dan beta (Mundy. 1978). seperti penyakit Paget (dengan turn over tulang dipercepat). 5.5 mg/d!. Phaeochromasitoma Hiperkalsemia. Secara praktis. Kadar PTH rendah pada pasien dengan hipertiroidisme (Menon. Sitokin sitokin ini disebut sebagai osteociastic activating factors dan terdiri dari prostaglandin E. efek terpenting pada tulang. Immobilisasi Bed rest yang lama dapat menyebabkan hiperkalsemia. 9. Kalkuli renal jarang terjadi pada pasien tirotoksik. (Edelson dan Kleerekoper. 1986). Ralston et al. Pasien cenderung asimptomatik dan tanpa tanda tanda hiperparatiroid. harus dicurigai kemungkinan adanya adenoma paratiroid (Menon. Hipeniroidisme Kira Kira 5 10% pasien dengan tirodisme disertai hiperkalsemia. (Breslauw dkk. 1992). interlekin 1 alpha dan beta. p Keganasan merupakan penyebab tersering hiperkalsemia pada pasien rawat inap.hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. 1995). tumor necrotizing factors alpha dan beta.1982). 1976. berpendapat bahwa steroid bekerja terutama di mukosa intestinal pada pasien sarkoidosis dengan menurunkan absorpsi kalsium di usus. tidak jarang ditemukan pada sindroma Cushing dan pasien Cushing pertama menderita batu ginjal (Cushing. intestinal dan kelenjar paratiroid. 1977). paling sering pada pasien dengan multiple neoplasi endocrine tipe 2 (yang merupakan hiperparatiroidisme primer). 1985). 1986). Hiperkalsemia umumnya ringan. 1982). insidensi hiperkalsemia dapat luput. Hipokalsiuri hipokalsemia familial Hipokalsiuri hipokalsemia familial merupakan kelainan autosomal dominan dan tampaknya merupakan kelainan benigna yang ditandai dengan hiperkalsemia pada anak anak (Law dan Heath. jarang melebihi 11. Tirotoksikosis mudah dikenali pada sebagian besar pasien melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. misalnya mieloma (10%). menderita batu ginjal (Pyrah. Hiperkalsemia terjadi pada keganasan paru dan mammae (60%). adalah sekresi sejumlah sitokin yang berperan local di dalam sumsum tulang untuk merangsang osteoclastic bone resorption (Eilon dan Mundy. 1989. Hiperkalsernia yang diinduksi oleh Glukokortikoid. diagnostik yang penting adalah heperkalsemia yang memberikan respon terhadap pemberian steroid. 7. 1960) dan juga menstimulasi osteoclastic activated bone resorption. hiperparatiroidisme primer atau keganasan. 1978. Karena kadar albumin serum rata rata rendah. Orloff dan Stewart.

menurunkan volume plasma dan meninggikan sensitivitas jaringan target terhadap PTH (Orloff dan Stewart. 1982). dapat menginduksi suatu keadaan yang mirip hiperparatiroidisme primer. diagnosis nephrolithiasis mungkin disebabkan hiperoksaluria primer ataupum enterik. Pengobatan dengan suplementasi kalsium. Mekanisme primer kerja sitrat adalah. yaitu: 1. Pada enterik hiperoksaluria. bila tidak diterapi pasien meninggal sebelum usia 20.1992). Kedua tipe ini menyebabkan pembentukan batu pada usia muda. mungkin. Hal ini. Terapi yang lain adalah memberikan suplemem megnesium. Pada pasien ini timbul alkalosis metabolic. Menurut Choe dan Kavalich (1974). Disamping terjadi juga peningkatan oksalat urin dan serum. reseksi gaster atau usus atau jejenoileal by pass sebagai penyebab hiperoksaluria. Garam empedu dan asam lemak meningkatkan permeabilitas mukosa yang berakibat peningkatan transport aksalat di usus. heperkalsemia. hiperfosfatemia. Perningkatan resorpsi sitrat di tubulus menyebabkan penurunan kadar sitrat di urin. Penambahan kristal asam urat pada larutan kalsium oksalat. Hiperurikosuria. Penyakit daerah ileum seperti inflamatory bowel disease. Baik kristal sodium hydrogen urat maupun kristal asam urat dapat menginisiasi pembentukan kristal kalsium oksalat. Hiperoksaluria Hiperoksaluria adalah bila kadar ekskresi oksalat diurin lebih dari 45 mg/hari. nefropati. Smith dkk. Pasien yang minum sejumlah susu dan alkali yang dapat diserap untuk terapi peptic ulcer. menemukan adanya peningkatan kadar urat pada pasien batu kalsium oksalat idiopatik. 3. Hiperurikosuria ditemukan pada 24% batu kalsium. tetapi tidak ditemui hiperkalsiuri. dan gagal ginjal. misalnya pada hiperoksaluria primer dan meningkatnya konversi dalam hati. pembentukan kompleks dengan kalsium sehingga dapat larut dalam urin. yang mengarah pada pembentukan batu kalsium. Terdapat 3 mekanisme hiperoksaluria yang diketahui. 2. dapat menyebabkan suatu keadaan yang disebut sindroma susu alkali. atau low urinary citrat yang sebabkan asidosis metabolik. Bila kadar ringan sampai sedang (45 80 mg/hari) mungkin disebabkan diet dari hiperoksalat. Hiperoksaluria idiopatik pada pasien batu oksalat residif. Tipe II Sangat jarang dan disebabkan defisiensi enzym D gliserate dehidrogenase dan glikosilat reduktase yang menyebabkan peningkatan ekskresi oksalat dan gfiserat urin. Hiperkalsemia dilaporkan pada pasien dengan metastasis skeletal yang luas akibat kanker payudara dan diterapi dengan estrogen serta anti estrogen (Tamoxiphen) (Lega dkk. 1984) menginduksi deposit kristal kalsium oksalat pada asam urat. B. jumlah sekresi urat tetap meningkat meskipun dengan diet bebas urat. Meningkatnya absorpsi oksalat pada pasien dengan sindroma usus pendek atau malabsorpsi. Gambaran klinis ditandai nephrokalcinosis. karena pada pasien hiperurikosuri. Tipe I Autosomal resesif mengakibatkan defek dari enzym alanin glyxylate amino transferase di hepar (AGT). Hal ini akan mengakibatkan ekskresi oksalat. nefrokalsinosis dan insufisiensi renal (Orwoll. Kalsium mengikat oksalat dan membatasi absorsinya. adalah diare kronik. penyebab lainnya. supersaturasi (Degamello dan Chou. deposit oksalat dijaringan. ataupun diet asam lemak rantai sedang dan trigliserida. Gangguan absorbsi lemak merupakan gambaran khas penyakit ilcal. karena produksi urat endogen. bukan karena absorpsi di usus yang menurun. intake purin yang berlebihan adalah penyebab utama hiperurikosuria. pemakaian thiazide (menginduksi hipokalernia dan asidosis intraseluler) dan idiopatik. pembentukan batu dapat juga disebabkan oleh berkurangnya urin output karena dehidrasi. Bila kadar lebih dari 80 mg/hari. Usam urat meningkatkan kristalisasi kalsium oksalat dengan memfasilitasi pembentukan inti.Thiazide dapat menyebabkan hiperkalsemia dengan meningkatkan resorpsi kalsium di tubulus proksimal. Hipositraturi . Penyebab utama dari batu kalsium pada sebagian besar pasien dengan hiperoksaluria adalah enterik hiperoksaluria. Asidosis. Hal yang serupa. A. dan asam glikolok. Meningkatnya produksi oksalat. mungkin merupakan faktor terpenting sebagai penyebab hipositraturia. 1981). termasuk metabolisme inborn error. lithium. Hiperoksaluria primer terdiri atas dua tipe. Hipositraturia Hipositraturia ditemukan pada 15 63% pasien dengan nefrolithiasis. dan gagal ginjal. Penyebab terjadinya hiperurikosuria masih tidak pasti.

Pada penyakit ini terjadi defek transpur transepitelial yang menyebabkan gangguan absorbsi sistin di usus dan tubulus proksimal. pseudomonas. Sistinuria adalah penyakit yang diturunkan secara resesif otosomal. d. Lebih jauh lagi. produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal. Mekanisme lain yang menginduksi pembentukan batu adalah meningkatkan daya lekat kristai. Johansson menemukan hal yang lain. Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam urat adalah supersaturasi dari urin sehingga asam urat tidak terdisosiasi. b. Pembentukan batu struvit didukung oleh adanya infiksi dalam urin oleh bakteri yang memproduksi urease. Jumlah urin yang menurun. mikoplasma dan lain lain. Pada kasus batu kalsium oksalat.dikatakan sebagai faktor penting yang dapat dikoreksi pada batu kalsium oksalat. Ada tiga faktor yang terlibat dalam pembentukan ba urat. glycogen stroge disecse. 2. Sering dijumpai pada wanita dan kambuh dengan cepat. Sering muncul sebagai batu cetak (staghorn) pada ginja dan jarang pada ureter. Namun irigasi ini hanya digunakan bila infeksi dari saluran kemih sudah terkontrol. melalui kehilangan bikarbonat yang akan menurunkan pH atau melalui berkurangnya produksi urin. pengurangan diet purin dan pemberian allupurinol membantu mengurangi ekskresi asam urat. Brown (1901) mengemukakan adanya amonia dalam urin. Batu kalsium fosfat murni. amonium dan fosfat yang bercampur dengan karbonat. sangat jarang ditemukan. alkalinisasi dan pembentukan batu. Batu jenis ini merupakan 2 20% dari insiden batu saluran kemih. klebsiela. Batu sistin Batu ini hanya 1% dari semua batu saluran kemih dan terjadi hanya pada pasien dengan sistinuria. . c. pH lebih dari 6. Pengobatan dengan memelihara volume urin hingga 21/hari.8 8. Lebih sering sebagai komponen batu kalsium oksalat. Ada dua keadaan yang harus ada untuk terjadinya kristalisasi dari batu struvit yaitu pH urin antara 6. Ketiga faktor ini adalah kombinasi ideal untuk terbentuknya kristalisasi asam urat. Keadaan ini menyebabkan menurunnya aktivitas inhibitor dan kompikso. Batu asam urat Batu ini kurang dari 5% sari seluruh batu ginjal. malignasi. dan pada penyakit overproduksi dari purin seperti penyakit myeloproliferatif. providencia. sehingga memudahkan kristalisasi kalsium oksalat. Sebagian besar pasien dengan hipornagnesuria diikuti dengan hipositraturia.3 (kebanyakan diatas 7. dan akhirnya berkurangnya produksi urin. Batu ini adalah batu infeksi dari kuman proteus. Hipomagnesuria Banyak penelitian eksperimental yang menunjang bahwa pemberian garam magnesium dapat mencegah penyakit batu. Pada penyakit diare kronik seperti Crohn¶s dan colitis ulseratif atau jejunoileal by pass dapat menyebabkan batu asam urat. Absorbsi. dapat terjadi pada hiperparatiroidisme primer dan sarkoidosis. Tidak diketallui zat apa yang bersitat sebagai inhibitor untuk pembentukan batu asam urat. e. Ekskresi urat yang berlebihan (>1500mg/ hari) pada pH yang relatif rendah. tu yaitu: 1. 3. Insidens dari batu asam urat tinggi pada penderita gout. Batu kalsium fosfat. Pasien dengan batu asam urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka waktu yang panjang. mandatoris untuk dicari adanya Renal Tubular Acidosis (RTA). Batu kalsium fosfat Predominan terdiri dari kalsium fosfat dan merupakan 10% batu ginjal. Penghilangan batu dapat dicoba dengan irigasi hemiasidrin sedangkan pengobatan jangka panjang dapat dioptimalkan dengan menghilangkan semua benda asin termasuk kateter. Batu struvit (batu infeksi) Adalab jenis batu yang pertama kali didapat pada manusia.2) dan adanya konsentrasi tinggi amonia dalam urin. penyebab hipornagnesuria adalah penyakit peradangan usus yang disertai malabsorpsi. Benda asing dan neurogenik bladder mungkin predisposisi penderita infeksi saluran kemih yang selanjutnya akan terbentuk batu. Parson dkk menunjukkan kerusakan glikosarninoglikan yang normal berada pada permukaan mukosa oleh amonium. produksi asam urat yang meningkat disertai menurunnya kemampuan ekskresi oleh ginjal. Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain sekresi amonium ya ng lebih sedikit dibanding orang normal sehingga banyak sisa ion H yang bebas. seringkali berhubungan dengan defek asidifikasi tubuler. Batu ini terdiri dari magnesium. staphilokokus. Lebih banyak terjadi pada wanita. defisiensi magnesium dan balans negatif magnesium tidak ditemukan pada pasien dengan batu.

Batu sistin terbentuk karena sistin sukar larut dalam keadaan pH urin yang normal dan ekskresi dari ginjal yang berlebihan. merupakan kelainan konginital. Dari pemeriksaan urin didapatkan sodium nitropruside yang positif. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. Intake cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin diperlukan untuk profilaksis. insidennya 1/2500 batu. Diagnosis dari sistinuria dicurigai bila onset dini dari batu ginjal. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin. maka batu xantin terbentuk. seperti produk yang mengandung magnesium silikat. Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP. PENATALAKSANAAN Terapi pada batu ureter . sedangkan kadar xantin dan hipoxantin pada serum dari urin meninght. Terapi medik dengan intake cairan lebih dari 3 liter sehari. dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. D. daerah inguinal. Batu Xantin Batu santin sangat jarang terjadi.5 mg/dl. Lain lain Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan bi sanya berhubungan a dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silica. perut sebelah bawah. dan riwayat keluarga. f. Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan. Kadar urat rendah < 1. solubilitasnya akan rendah pada pH yang rendah dan sebaliknya. Kadar sistin di urin > 250 mg/hari sifatnya diagnostik. Xantinuria adalah kelainan metabolisme yang diturunkan secara resesif otonom dengan ciri defisiensi enzim xantin oksidase. Karena xantin lebih sulit larut dari hipoxantin. Pengobatan tergantung gejala yang ditimbulkannya. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria. Batu triamteren akhir akhir ini frekuensinya meningkat berhubungan dengan penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. yang radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat. yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras. Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Solubilitas dari sistin adalah pH dependen. Oksidasi hipoxantin menjadi xantin dan kemudian terhenti. oksalat. E. hematuria. Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut. IVP merupakan pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO). walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter. dan pada wanita yang sedang hamil. faal ginjal yang menurun. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium. fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine). Magnetic Resonance Imaging (MRI). Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih JENIS BATU RADIO-OPASITAS Kalsium Opak MAP Semiopak Urat/Sistin Non opak Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Penghentian peggunaan obat akan mencegah rekurensi. Terapi pembedahan saina dengan batu yang lain. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). dan sampai ke daerah genetalia. g. tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP. dan riwayat kambuh. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP.

oleh karena senyawa ini bekerja hampir sempurna hanya pada reseptor ?1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post sinaps yang akan mengakibatkan vasodilatasi otot polos.9. ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk pengobatan batu ureter distal. terapi ulangan harus sudah diantisipasi. Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid akan meningkatkan efek relaksasi otot polos. Keberhasilan ESWL sebanding dengan ukuran batu. Masing-masing pasien mendapatkan kortikosteroid (deflazacort 30 mg) dan 200 µg mysoprostol. ?1-reseptor bloker selektif 4. kadang-kadang nyeri kolik yang mudah diobati. Penelitian Margaret S. ‡ Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers) Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium bebas intrasel akan berkurang. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi. deltacortef. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut yang dihasilkan oleh suatu sumber untuk menghancurkan batu. batu ureter distal dengan diameter 4-6 mm.4 mg. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif Golongan ? blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan ?1-reseptor bloker selektif. dengan analgetika. Obat yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release selama 5-10 hari.distal meliputi: 1. 25% dapat melewati ureter secara spontan selama 2. Yang termasuk ? blockers yaitu : 1. Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase batu ureter spontan. dan 85% pada kelompok yang mendapatkan tamsulosin 0. Konservatif 2. Pecahan batu akan keluar dalam urine. Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Ad. Ureteroskopi (URS) 4. manfaat observasi (watchfull waiting) diperluas dengan adanya gabungan terapi farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan keluarnya batu ureter secara spontan. Pada suatu penelitian. ‡ Kortikosteroid Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat mengurangi inflamasi yang terjadi di ureter. Untuk batu ureter biasanya terapi ulangan lebih banyak dilakuka daripada batu ginjal. Konservatif Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat tidak mungkin untuk dapat melewati ureter. Terapi ulangan bukanlah suatu komplikasi.8 minggu. tekanan darah hampir tidak berubah. batu dengan diameter 2-4 mm. ?-reseptor bloker non selektif 3. pediapred. sangat sulit untuk memilih kapan kita memilih terapi mini-invasif atau observasi. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin 0. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred. Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi otot polos. alkaloid secale 2. Penggunaan . dan biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari dua sentimeter. Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5-10 hari. Untuk itu. Francesco P.4mg). Hasilnya didapatkan 80% pasien yang mendapatkan Nifedipine 30 mg melewati ureter secara spontan. hidronefrosis. Pada orang dengan tekanan darah normal. pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik. Prosedur dapat dilakukan tanpa anastesi.2. Pada penelitian serial yang lain. Saat ini.4 mg peroral.1. atau dengan anastesi umum maupun regional. Efek samping terdiri dari hematuria ringan. dan mempengaruhi fungsi ginjal.10 Gambar 3. khususnya bila pasien mengeluhkan beberapa gejala dan atau batu dengan ukuran yang kecil. 95% dapat melewati ureter secara spontan selama 40 hari. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) 3. Bedah terbuka Ad. walaupun tindakan observasi dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi saluran kemih.Pearle (2003) melaporkan efektifitas alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin) pada penanganan batu ureter dengan diameter ?1cm di juxtavesical junction. ‡ Alpha Adrenergic Blockers (? blockers) Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu simpatolitika). et all (2004) melaporkan perbandingan penggunaan calcium antagonist (nifedipine 30 mg) slow release dengan alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin 0. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik dan imunosupresif. deflazacort). Pada setiap terapi dengan ESWL.

Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan antara 2-6 minggu. operasi terbuka bukan merupakan pilihan yang utama lagi.4. tetapi dengan alat ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat diambil atau dihancurkan dengan sarana elektrohidraulik atau laser. Indikasi pemasangan DJ stent: ± Laserasi dengan perdarahan ± Laserasi tanpa perdarahan ± Striktur ureter ± Batu di ginjal Ad. sehingga alat ini relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal H a s i l SWL URS PNL Operasi terbuka Kemungkinan bebas batu dengan ukuran ?1 cm 85% 89% Tidak ada data 90% Kemungkinan bebas batu dengan ukuran >1 cm 74% 73% Tidak ada data 84% Kemungkinan untuk timbul komplikasi akut (mis: kematian.3. Tabel 1. Saat ini. Ureteroskop yang fleksibel lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal pula. Operasi terbuka dilakukan pada batu ureter dimana terjadi stenosis pada ureter atau malrotasi ureter sehingga pada keadaan ini diperlukan operasi rekonstruktif. intractable pain dan pekerjaan yang mempunyai resiko tinggi bila terjadi kolik.EWSL untuk memecah batu ureter Ad. kehilangan ginjal dan transfusi darah) 4% 9% Tidak ada data Tidak ada data Kemungkinan untuk membutuhkan tindakan intervensi sekunder 10% 7% Tidak ada data 18% Komplikasi jangka panjang (mis:striktur ureter .. Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut : ± Besar batu >4mm sampai ? 15 mm ± Ukuran batu ?4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif. operasi terbuka menjali pilihan terapi untuk memperbaiki komplikasi atau sekuele dari tindakan prosedur endourologi yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan stent. Ureteroskopi (URS) Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Perkembangan di bidang optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid. Operasi Terbuka Sejak adanya URS dan ESWL untuk penanganan batu uter distal.