You are on page 1of 12

BIOCHIMIE CLINICA 4.

METABOLISMUL GLUCIDIC

in conditii de repaus: ± In ficat (10% din greutatea sa) ± In muschi (0. In conditii de post prelungit ± unele tesuturi depind exclusiv de glucoza: creierul. corpii cetonici . Capacitatea de stocare a glucidelor este limitata pentru doar 12 ore. eritrocitele.5% din greutatea lor) Toate tesuturile pot utiliza glucoza. leucocitele.METABOLISMUL GLUCIDIC Glucidele reprezinta principala sursa de energie a organismului. trombocitele. medulosuprarenala ± altele pot utiliza acizii grasi.

F obtinandu- Absorbtie: Absorbtie: Monozele sunt transportate in celulele mucoasei intestinale: ± prin mecanism de transport activ Na+ dependent pentru G si Gal si ± transport Na+ independent (difuzie facilitata) pentru F Transportul activ Na+ independent spre exteriorul celulelor epiteliului intestinal pentru G si Gal Prin vena porta ozele sunt transportate la ficat . ± In duoden. ± Diglucidele sub actiunea dizaharidazelor sunt hidrolizate obtinandu-se G. sub actiunea -amilazei pancreatice si enzimei de deramifiere. Gal. ± Amidonul si glicogenul alimentar sunt hidrolizati sub actiunea -amilazei salivare fomandufomandu-se dextrine si maltoza. digestiei. se continua hidroliza pana la stadiul de diglucide sau monoglucide.GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN Glucoza plasmatica provine din: ± Hidroliza poliglucidelor alimentare ± Conversia altor hexoze alimentare ± Sinteza glucozei din aminoacizi si acid piruvic In procesul digestiei.

hexozele fosforilate (Gal-6-P. (GalFGcare prin hidroliza genereaza Glucoza (glicemia) Glucoza: ± ± ± ± este oxidata pentru generare de energie . muschi scheletici) se transforma in lipide (tesut adipos) (30%) fosforilaza ³a´ Cand glicemia scade.glicoliza (65%) se depoziteaza sub forma de glicogen hepatic . are loc glicogenoliza hepatica (G)n + H3PO4 fosfoglucomutaza (G)n-1 + G-1-P GG-6-P G-6-P-aza G-1-P G-6-P + H2O G + H3PO4 Glucoza generata astfel este transportata pe cale sanguina spre tesuturi unde este degradata cu eliberare de energie (glicoliza aeroba sau anaeroba) .GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN In ficat.glicogenogeneza (5%) se poate depozita muscular (miocard. F-6-P) sunt transformate in G-6-P ficat.

44Reflecta echilibrul dinamic intre procese metabolice: ± ± La nivel hepatic .44-5.preluarea glucozei. intervalul de referinta este 80-100 mg/dl (4.GLICEMIA La adult.56 mmol/l) 80(4. glicogenoliza La nivelul tesuturilor periferice ± preluarea glucozei si utilizarea in scop energetic . glicogeneza. in conditii de nutritie echilibrata.

Catabolismul si anabolismul glucidelor depind de: ± Autoreglarea fizico-chimica prin mecanismele complexe fizicohepatice ± Reglarea neurohormonala: Hormon hipoglicemiant ± Insulina: Creste permeabilitatea membranei celulare si deci preluarea G la nivelul celulelor musculare si adipoase Creste captarea glucozei la nivelul hepatocitului si stimuleaza glicogenogeneza si lipogeneza Inhiba glicogenoliza si eliberarea glucozei in circulatie In ficat. muschi si celule adipoase creste sinteza proteica ± Hormon polipeptidic produs de celulele ale insulelor Langerhans pancreatice ± Sintetizat din proinsulina prin desprinderea peptidului-C peptidului- .

determina eliberarea AGL din tesutul adipos cresc absorbtia la nivel intestinal si stimuleaza glicogenoliza Accelereaza degradarea insulinei activeaza adenilat ciclaza care creste AMPc. deaminarea aminoacizilor. gluconeogeneza. efort fizic. AGL) secretia este stimulata de cortizol. aminoacizi. infectii Inhiba preluarea G de catre tesuturi. Tiroxina (T4) si triiodotironina (T3)    4. Adrenalina (medulosuprarenala)   5. Corticosteroizii   .Hormoni hiperglicemianti: 1. astfel este activata fosforilaza in hepatocit si stimuleaza glicogenoliza Stimuleaza catabolismul trigliceridelor in tesutul adipos stimuleaza catabolismul proteinelor. gliconeogeneza Inhiba metabolismul glucozei in tesuturile periferice 2. Glucagonul (polipeptid linear secretat de celulele (polipeptid Langerhans)   ale insulelor stimuleaza glicogenolizei hepatica. inhiba lipogeneza din glucide. STH si ACTH (secretati de anterohipofiza)   3. lipoliza ( G. creste eliberarea G hepatice.

deces ± NIDDM poate fi asimptomatic. Poate fi ± idiopatic ± secundar pancreatitei. intoleranta la glucide. glicozurie .DIABETULZAHARAT Grup eterogen de manifestari patologice caracterizate prin deficienta insulinei si scaderea tolerantei la glucide. sindromului Cushing. varsaturi. hiperglicemie. acromegaliei Este clasificat : ± Tip 1 insulino-dependent (IDDM) denumit ³juvenil´ insulino± Tip 2 insulino-independent (NIDDM) ³de maturitate´ insulino- Manifestari clinice: ± IDDM 1-2 saptamani. deshidratare. carcinomului pancreatic. stupoare. apar progresiv: poliurie. hemocromatozei. infectii respiratorii. iritabilitate. consum de bauturi dulci ulterior: greturi. scadere ponderala. coma. polidipsie.

± activitatea G-6-P-azei este crescuta (gluconeogeneza ). ± gluconeogeneza ± lipoliza AGL acetil CoA colesterol si corpi cetonici (acid acetilacetilacetic. Urina devine acida. coma. Se instaleaza acidoza metabolica datorita depletiei bicarbonatilor. pHpH-ul sanguin redus stimuleaza centrul respirator ± respiratie rapida. K+. Ulterior K+ intracelular iese din celula si creste nivelul plasmatic. Se pierd Na+. adanca.MODIFICARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDIC Hiperglicemia apare ca urmare a perturbarii transportului si preluarii glucozei la nivelul tesuturilor periferice. Indepartarea anionilor organici in urina este acompaniata de cationi. hipotensiune. NH4+ urinar. NH4+ plasmatic. G± transportul si preluarea aminoacizilor in tesuturile periferice (sinteza proteica ) Glucagonul : ± glicogenoliza . acid -hidroxibutiric. acetona) (cetoacidoza) (cetoacidoza) Protonii eliberati de corpii cetonici trebuie tamponati de sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic generand apa si CO2. Poliuria apare prin diureza osmotica iar pierderile de electroliti determina deshidratare. K+. Scad Na+. moarte . Kussmaul. hipovolemie.

COMPLICATII ACUTE METABOLICE Cetoacidoza diabetica severa (coma diabetica) Coma hiperosmolara fara cetoacidoza Acidoza lactica Coma hipoglicemica .

Tulburari digestive. gonade) Tulburari ale sist.imunologic: rezistenta scazuta la infectii . tiroida. macro si cardiomicromicro-angiopatia Sistem nervos: neuropatia Tesut adipos: deficit ponderal (tip1) sau exces (tip2) Tesut osos: osteopenia Tesut conjunctiv: modificari trofice cutanate. hipofiza. Tulburari genitourinare secundare neuropatiei Modificari secundare endocrine (SR. atrofii Tesut hepatic: incarcare grasa si cu glicogen Tulburari respiratorii.COMPLICATII CRONICE METABOLICE Sistem cardio-vascular: miocardopatia diabetica. ale mobilitatii articulare Tesut muscular: scaderea fortei musculare.

hipoglicemie alcoolica (inhibarea gluconeogenezei). galactozemia (deficienta Gal-1-PUridil transferaza sau Gal-kinaza) GalGalintoleranta ereditara la fructoza (Ar. tumori nonpancreatice cu activitate insulininsulin-like: utilizare a G de catre tumora.Hipoglicemia: ± Ca raspuns la 12-14 ore de post: 12exces de insulina pancreatica. Ffructozuria (deficienta de fructokinaza) . deficienta F-1-P aldolaza). boli de stocare a glicogenului: ± Von Gierke ± deficienta G-6-P-aza G- afectiuni hepatice ± Care apare dupa stimulare (reactiva) exces indus de insulina. hipoadrenalism. administrarea de insulina sau agenti hipoglicemianti. eliberare hepatica panhipopituitarism. hipotiroidism.