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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGIA GASTROINTESTINAL
SINDROME DE MAL ABSORCION

EXPOSITORES
LUDWIG CÁCERES FARFÁN KEVIN DINO SOTO ROJAS MELANIE QUISPE GARCES ELIO CORDOVA VILLAR DAVID VARGAS HUAMAN ALEX JUAREZ CUSIRIMAY 081347-H 081160-E 080338-E 080332-G 081161-A 081349-K

SINDROME DE MAL ABSORCION

SINDROME DE MALABSORCIÓN

Los síndromes de malabsorción son trastornos que se

desarrollan porque los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben adecuadamente y no pasan al torrente sanguíneo. La malabsorción puede ocurrir ya sea por un trastorno que interfiera con la digestión de los alimentos o bien porque interfiere directamente con la absorción de los

nutrientes

− Síndromes de malabsorción secundarios.CLASIFICACIÓN  Dada la diversidad de factores etiológicos y patogénicos − Síndromes de malabsorción primarios. se puede clasificar en :   .

SINDROMES DE MALAABSORCION PRIMARIOS  Se consideran primarios aquellos síndromes de malabsorción que dependen de un trastorno primitivo o  primario de la mucosa intestinal.  Pertenecen a este grupo: Ø el esprue tropical Ø la enfermedad Ø celiaca Ø la hipolactasia primaria .

A su vez se subdividen en dos  grandes grupos: • los secundarios a una insuficiencia digestiva:  Como ejemplo de insuficiencia digestiva tenemos las malabsorciones secundarias por insuficiencia pancreática. tuberculosis intestinal.  tenemos las malabsorciones secundarias a giardiasis. enfermedad de Crohn del intestino delgado. etcétera . insuficiencia hepática e insuficiencia gástrica.SINDROMES DE MALABSORCION SECUNDARIOS O SINTOMATICOS  Son aquellos síndromes de malabsorción en cuyo mecanismo de producción intervienen varias causas.   • los secundarios a un trastorno de la absorción.

ETIOPATOGENIA .

• Los diferentes causas que pueden producir el síndrome de malabsorción afectan a cualquiera de las tres fases del proceso normal de digestión y absorción de alimentos . a saber : • Fase luminal • Fase mucosa • Fase de transporte .

déficit de secundario isomaltasa ) • Alteración por tránsito rápido o mezcla inadecuada ( hipertiroidismo . fibrosis quística ) disacaridasas de lactasa . ( hipolactasia .Fase luminal  Alteración en la hidrólisis de nutrientes de lipasa – colipasa ( síndrome de Zollinger Ellison ) • Inactivación • Déficit • Déficit de de proteasas pancreáticas ( pancreatitis déficit – crónica . resección intestinal o cirugía de corto circuito intestinal ) sucrasa .

colestasis crónicas ) • Déficit de síntesis de ácidos biliares • Alteración de la secreción de ácidos biliares ( ictericia colestásica y obstructiva ) • Inactivación de sales bilares ( sobrecrecimiento bacteriano . síndrome de Zollinger Ellison . colersteramina ) • Alteración en la secreción de CCK ( Enfermedad mucosal intestinal difusa ) • Pérdida de sales biliares ( Enfermedad o resección ileal distal ) .Fase luminal  Alteración de la solubilidad de las grasas ( hepatopatías .

Fase luminal  Disponibilidad reducida de nutrientes ( anemia perniciosa . nutrientes • Déficit de cofactor resección gástrica ) intraluminal de • Consumo ( sobrecrecimiento bacteriano ) .

Fase mucosal o absortiva  Pérdida de mucosa extensa • Resección intestinal • Síndrome de intestino corto • Infarto intestinal .

laxantes .Fase mucosal o absortiva  Enfermedades difusas de la mucosa intestinal Enfermedad celiaca Esprue tropical Enfermedad de Crohn Amiloidosis Mastocitosis sistémica Gastroenteritis eosinofílica Enfermedad de Whippie Enteropatía por radiación Infecciones intestinales Enteropatía por SIDA • • • • • • • • • • • • Enfermedades infiltrativas del intestino delgado Drogas ( Neomicina . biguadinas ) .

de vit B12 .Fase mucosal o absortiva  Defectos heredados a nivel del enterocito de • Defecto en el transporte mucoso ( cistinuria Hartnup . retención de quilomicrones ) • Deficiencia de hidrolasas en el borde microvelloso • Enfermedad de inclusión microvellosa • . de ácido fólico ) a nivel del epitelio • Alteración ( abetalipoproteinemia .

vasculitis intestinal • Insuficiencia cardiaca congestiva • Pericarditis constrictiva . isquemia .Fase de transporte o remoción  Insuficiencia vascular • Ateromatosis .

Fase de transporte o remoción  Obstrucción linfática • Linfangiectasia • Enteritis por radiación • TBC intestinal • Linfoma intestinal .

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FISIOPATOLOGIA .

litiasis . hidrólisis y solubilización . hepatopatía OH . cirrosis .   • Superficie de Absorción Inadecuada ( síndrome de intestino corto ):   Resección por lesión vascular . obstrucción vía biliar . Posgastrectomía : por evitar duodeno no hay liberación de secretina ni colecistoquinina > menor respuesta enzimática del páncreas y secreción biliar .FISIOPATOLOGIA • Digestión Inadecuada :  Intraluminal . Hepatitis . Vaciamiento gástrico acelerado > menor degradación . enteritis regional con resecciones  . Esteatorrea por alteración de síntesis / excreción sales biliares con formación anormal de micelas .

Motilidad alterada factor principal. Bacterias (grampositivas anaerobias) desconjugación intraluminal de sales biliares > ácidos biliares libres > mala formación de micelas > malabsorción de grasas. peristaltismo y secreción de inmunoglobulinas (coproanticuerpos) mantienen esterilidad proximal del delgado.Bacteroides produce proteasas que destruyen discaridasas > malabsorción de carbohidratos.• Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado: • Acidez gástrica.   .

• Bioquímicos/Genéticos: Esprue Celíaco. enteritis actínica. hipogammaglobulinemia.  • Enteropatía con pérdida de proteína. • Endocrinos/Metabólicos: Diabetes mellitus. Linfoma intestinal. abetalipoproteinemia. yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa.• Obstrucción Linfática: Enfermedad de Whipple (Tropheryma whippelii). amiloidosis. Inflamatorios o Infiltrantes: Enteritis regional. síndrome de Zollinger .Ellison. hipertiroidismo. mastocitosis sistémica. síndrome carcinoide. hipoparatiroidismo. enteritis eosinofílica. linfangectasia intestinal  . déficit de discaridasas. insuficiencia suprarrenal.

SIGNOS .

AL EXAMEN CLINICO PODEMOS ENCONTRAR: • AL EXAMEN CLINICO PODEMOS ENCONTRAR:  SISTEMA DIGESTIVO v • Distensión abdominal • Esteatorrea: Refleja el déficit en la absorción de grasas . generalmente se acompaña de dolor abdominal • Meteorismo: por fermentación de los azucares no digeridos • Glositis estomatitis y queilitis: por la carencia de hierro  .

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  SISTEMA HEMATOPOYETICO  Ø Anemia microcitica y macrocitica  SISTEMA OSTEO-MUSCULAR o Queratodermias: si hay déficit de vitamina A o Atrofia muscular o Debilidad muscular e hiperreflexia  . PIEL • • Edema: como consecuencia de una perdida proteica exudativa.

• APARATO ENDOCRINO Ø Retardo en el crecimiento por hipopituitarismo secundario con amenorrea  . SISTEMA NERVIOSO § Polineuritis: relacionada con la tiamina § Xeroftalmia y nictalopía : relacionada con la vitamina A.

SINTOMAS .

de agua y grasos no de • Flatulencias: por fermentación bacteriana hidratos de carbono no absorbidos. • Diarrea: por alteración de la absorción electrolitos. • Distensión abdominal • • • .• Perdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorcion de nutrientes. ácidos biliares y ácidos absorbidos.

• Tetania. • Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D.ac. Fólico y vitamina A. vitamina B12. parestesias: por la malabsorcion de calcio y magnesio.• Glositis. queilitis y estomatitis: por déficit de hierro. . carencia de proteínas y osteoporosis.

•Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12. B1). •Nicturia: por retraso en la absorción del agua. •Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A. de vitamina K. •Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de proteínas y calorías.• Debilidad •Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia . Hemorragias •Hemorragias: por déficit hipoprotrombinemia.  .

ENFOQUE DIAGNOSTICO .

ENFOQUE DIAGNOSTICO • A la sospecha de un síndrome de malabsorcion. se debe diferenciar si es una enfermedad del ID o del Páncreas PRUEBA DE EXCRESION URINARIA DE XILOSA : • NORMAL: Enfermedad pancreática • ALTERADA: Enfermedad del ID . se deben hacer exámenes complementarios: • Confirmar el diagnostico de ESTEATORREA: PRUEBA DE Vam De Kamer • Si se confirma.

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• Otros métodos que miden la absorción de grasa son los que emplean isótopos radiactivos como la trioleina I131 y el ácido oleico I131 . Por este método . debe tener una grasa fecal de 5 g o menos en 24 h . pero de uso poco frecuente . Este método de análisis de los lípidos fecales es el más utilizado para demostrar la presencia de esteatorrea . un sujeto normal con una dieta de 50 . La prueba de tolerancia a la vitamina A es otro estudio .Absorción de lípidos • Van de Kamer. .150 g de grasa . Se consideran patológicas las cifras mayores que 5 g .

Por otra parte . pero es un indicador poco sensible . • • Se obtiene una curva plana en los síndromes de malabsorción .Absorción de carbohidratos • Hiperglicemia provocada . ya que la capacidad de transporte de la glucosa es tan grande que se necesitaría una enfermedad muy difusa para obtener pruebas anormales . . una curva plana puede ser la expresión de una utilización rápida y no de malabsorción .

• • Esta sustancia es una pentosa que no puede ser transportada por el mecanismo normal de las hexosas . y los pacientes con trastornos de la absorción .• D . y es parcialmente metabolizada en el organismo .xilosa ingerida . Los sujetos normales eliminarán por la orina 20 % de la D . cifras menores que 20 %. • • Para valorar esta prueba es necesario descartar la existencia de una insuficiencia renal . . Es la prueba más sencilla y simple para valorar la función del intestino proximal . pues en estos casos da resultados falsos positivos .xilosa .

En las deficiencias de lactasa . • Aumentos menores que 20 mL se consideran patológicos . Se consideran cifras normales los aumentos de la glicemia por encima de 20 mL sobre las cifras del ayuno . que son de gran valor diagnóstico . durante la prueba se observa una curva de glicemia plana y aparecen síntomas tales como gases .• Test de tolerancia para la lactosa ( TTL ). . Algunos factores como el vaciamiento gástrico retardado pueden dar resultados falsos positivos . ya que esta prueba guarda estrecha relación con la actividad de esta enzima . • Permite valorar las deficiencias de la lactasa intestinal . calambres abdominales y diarreas .

5 g en 24 h . . sangre u orina mediante la medición de la radiactividad .Absorción de proteínas • Albúmina marcada . Se utiliza la albúmina marcada con Cr51 o I131 . para una ingestión promedio de 100 .2 .120 g de proteínas diarias . Cifras mayores que 3 g indican creatorrea manifiesta . Su determinación se hace por el método de Kjeldahl . 2 . Se consideran cifras normales cuando existe en las heces fecales menos de 5 % de la radiactividad ingerida . • Nitrógeno fecal. Se administra por vía oral y se determina la misma en heces fecales . cuyos valores normales son de 2 .

BIOPSIA .

esta lesión es característica del esprue tropical y de la enfermedad celiaca . desnutrición y otras . • La histología del yeyuno aportará también datos específicos de acuerdo con la causa etiológica del síndrome ( linfoma .Biopsia de yeyuno • La atrofia de las vellosidades intestinales puede ser parcial o total . . enfermedad de Whipple . esclerodermia . así como en las hipolactasias primarias y en los sobrecrecimientos bacterianos . aunque puede verse en los casos de parasitismo intestinal . la biopsia de yeyuno es normal . • En las insuficiencias digestivas . etcétera ).

). etcétera . los linfomas . dispersión y segmentación del bario . etc . . el cual puede mostrar desde un patrón similar al del esprue ( floculación .Estudios radiológicos • El tránsito intestinal ofrece datos de gran interés en el estudio de este síndrome . hasta imágenes de estenosis y dilataciones como se puede observar en la ileítis regional . la tuberculosis intestinal .

102. Sierra. Corporación para investigaciones biológicas. Madrid. 672-674 . • SEMIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO. Fernando. Manuel. Ediciones Diaz de Santos. Tratado de nutrición. • Hernández. 2004. EL ATENEO. Ed. 1999. BIBLIOTECA COSIOPADILLA. Gastroenterología y hepatología.BIBLIOGRAFIA • Franco. pag 101. 1972 pag. Colombia. 5º Edición. España. Medellin. p 1012 – 1014. Felipe.

MUCHAS GRACIAS .