BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Eklampsia dan pre-eklampsia dulunya dikenal dengan istilah toksemia gravidarum, karena diperkirakan adanya racun dalam aliran darah. Namun istilah ini sudah tidak dipakai lagi karena mencakup berbagai penyakit hipertensif dalam kehamilan dengan etiologi berbeda-beda. Di Indonesia eklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini pre-eklampsia perlu dilaksanakan untuk menurunkan angka mortalitas ibu dan anak.1 A. DEFINISI Pre-eklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan, etiologi belum diketahui. Kelainan ini mempengaruhi sekitar 5-7% kehamilan menyebabkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Kriteria minimum untuk menegakkan diagnosis pre-eklampsia ialah hipertensi, edema disertai proteinuria yang terjadi umumnya pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu.1,2,3 Eklampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan timbulnya satu atau lebih kejang yang berhubungan dengan sindrom preeklampsia.4 Eklampsia, ialah kejadian akut pada wanita hamil, dalam persalinan, atau nifas yang ditandai dengan adanya gejala dan tanda pre-eklampsia disertai dengan kejang atau koma. Eklampsia sering timbul pada trimester terakhir kehamilan dan semakin sering terjadi apabila kehamilan mendekati aterm. Tanda khas eklampsia yaitu adanya kejang tonik-klonik yang timbul pada wanita dengan

2

3

hipertensi dalam kehamilan. Pada kondisi seperti ini resiko kematian maternal dan perinatal meningkat.5 Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein (1982) yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistem pada pre-eklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis (anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzim hepar yang abnormal. Insidensi sindroma HELLP terjadi 4-12% dari kasus komplikasi pre-eklampsia. Adanya sindroma HELLP ini merupakan salah satu indikator progresifitas yang memburuk dari pre-eklampsia berat karena morbiditas dan mortalitas maternal dan perintal tinggi sehingga perlu segera dilahirkan.6 Pre-eklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Dikategorikan berat jika ditemukan:7 1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110mmHg 2. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau ≥ positif 3 pada pemeriksaan kuantitatif 3. Oliguria, urin ≤ 400 ml/24 jam 4. Keluhan serebral, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan 5. Sianosis karena edema paru 6. Trombosit turun, enzim hati meningkat

4

Gangguan tekanan darah lainnya saat hamil, yaitu: 1. Hipertensi kehamilan. Ibu hamil dengan hipertensi kehamilan, tetapi tidak mengalami kelebihan protein dalam urin. Hipertensi kehamilan ini juga dapat berkembang menjadi pre-eklampsia. 2. Hipertensi kronis. Tingginya tekanan darah yang terjadi sebelum kehamilan usia 20 minggu atau 12 minggu setelah kelahiran. 3. Pre-eklampsia superimpose pada hipertensi kronis. Ibu hamil dengan hipertensi kronis sebelum kehamilan dan berkembang lebih buruk, karena memiliki protein dalam urin yang berlebihan saat kehamilan

B. EPIDEMIOLOGI Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000 kelahiran, di negara miskin dan menengah terjadi 1 dari 100 dan 1 dari 1.700 kelahiran. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10% dari kematian maternal.4 Di RS Dr. Sardjito selama tahun 1997-2001 kasus pre-eklampsia dan eklampsia paling banyak terjadi yaitu 34,09% dibandingkan kasus lain seperti, perdarahan (27,27%), infeksi (11,36%) dan lain-lain (27,28%).8

Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Adapun teori-teori tersebut antara lain:9 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia diikuti dengan proteinuri. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Beberapa wanita dengan pre-eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. ETIOLOGI Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari pre-eklampsia/eklampsi masih belum diketahui. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. 2) Peran Faktor Imunologis. . Fierlie FM mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita pre-eklampsia: 1. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. 2. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. sehingga terjadi deposit fibrin. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Pada pre-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler.5 C. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. 2. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan pre-eklampsia. 3. Kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat. 3) Peran Faktor Genetik/Familial. kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi .6 Stirat menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada pre-eklampsia. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita pre-eklampsia. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia. sehingga terjadi kerusakan endotel. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia antara lain: 1. PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis pre-eklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. 4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) D.

7 oksigen. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain:9 a) adhesi dan agregasi trombosit. c) terlepasnya enzim lisosom. f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. . tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Sedangkan pada wanita hamil normal.9 Pada pre-eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu. d) produksi prostasiklin terhenti. ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. serumnya mengandung transferin. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh.

Patofisiologi pre-eklampsia9 .8 Gambar 1.

kelainan pada tubulus henle. Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. dan spasme pembuluh darah ke glomerolus. Proses penuaan plasenta seperti menipisnya sinsitium. menebalnya dinding pembuluh darah dalam fili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik. Perdarahan. Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin berhubungan dengan retensi garam dan air. infark. .9 E. Sesudah persalinan berakhir. Oleh karena itu. sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang. Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Pada pre-eklampsia terdapat kelainan glomerolus. hiperplasi sel-sel jukstaglomerular. Tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. menjadi lebih cepat pada pre-eklampsia. sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Perubahan anatomi-patologik Plasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua mengakibatkab menurunnya alirn darah ke plasenta. PATOLOGI 1 Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Perubahan tersebut mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola.

F. Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekat diskus optikus. sehingga faktor risikonya. Kehamilan pertama Di kehamilan pertama. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Tidak ada hubungan antara beratnya penyakit pre-eklampsia dan luasnya perubahan pada hati. Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. risiko mengalami pre-eklampsia jauh lebih tinggi. pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.10 Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang tidak teratur. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. b. Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. antara lain:7 a. FAKTOR RISIKO Pre-eklampsia hanya terjadi pada saat hamil. Riwayat keluarga pre-eklampsia Ibu hamil dengan sejarah keluarga menderita pre-eklampsia akan meningkatkan risiko ikut terkena pre-eklampsia. .

Usia Ibu hamil berusia di atas 35 tahun akan lebih besar risikonya menderita preeklampsia.11 c. karena dengan tanpa kehamilan penyakit ini akan perlahan berhenti sendirinya. Kehamilan dengan diabetes. Satu-satunya terapi adalah menghentikan kehamilan. Wanita dengan diabetes saat hamil memiliki risiko pre-eklampsia seiring perkembangan kehamilan g. penyakit ginjal atau lupus. gagal hati dan ginjal. Bahaya ibu adalah gagal jantung. akan meningkatkan risiko terkena pre-eklampsia Penelitian di tahun 2006 terhadap ibu hamil dengan kadar protein tinggi. Kesimpulan ini membantah teori pre-eklampsia yang disebabkan akibat ketidaknormalan pembuluh darah menuju plasenta. Kehamilan kembar. Tetapi pemeriksaan darah tetap merupakan alat yang efektif untuk mendiagnosa pre-eklampsia. perdarahan otak. Kondisi sebelum hamil seperti hipertensi kronis. diketahui mempengaruhi perkembangan dan fungsi pembuluh darah.7 Pada ibu pre-eklampsia bahaya yang mengancam janin adalah prematur. kerusakan mata. Riwayat hipertensi. Mengandung bayi kembar juga meningkatkan risiko pre-eklampsia f. Obesitas Pre-eklampsia lebih banyak menyerang ibu hamil yang mengalami obesitas e. d. diabetes. perdarahan hingga meninggal. berat badan lahir rendah hingga kematian janin. Tetapi .

dari penderita tanpa gejala klinik sampai penderita dengan gajala klinik yang sangat progresif. Ditegakkan diagnosa pre-eklampsia berat jika ditemukan tanda dan gejala sebagai berikut: . GEJALA KLINIK a.7 G.Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau dipstick ≥ 2 + . Satu-satunya pengobatan terbaik adalah pencegahan dan deteksi dini.Oligourie < 500 ml/24 jam . atau pemeriksaan dipstick ≥ 1 + c 2. jika usia kehamilan mencukupi maka dapat dilaksanakan. tetapi kurang dari 160/110 mmHg . Tetapi jika masih usia terlalu prematur maka akan diberikan obat-obat per infus untuk mengatasi proses tersebut hingga menjadi terkendali. yaitu kunjungan pemeriksaan hamil yang rutin. Disebut pre-eklampsia ringan jika ditemukan: . pre-eklampsia dibagi sebagai berikut :10 1. 10 Dalam pengelolaan klinis.Tekanan darah pasien dalam keadaan istirahat: sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg . Pre-eklampsia Gambaran klinis penderita pre-eklampsia sangat bervariasi.Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. berkembang dengan cepat dan membahayakan nyawa penderita.Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.12 penghentian kehamilan tergantung usia kehamilan. Pada preeklampsia umumnya perubahan patogenik telah lebih dahulu terjadi mendahului manifestasi klinik.

Pada penanganan penderita eklampsia kita harus bertindak lebih aktif.Munculnya komplikasi sindroma HELLP 4. Dan disebut impending eklampsia apabila pada penderita ditemukan keluhan seperti: . terutama bila dijumpai hipoksemia dan acidemia. dan stabilisasi sirkulasi darah harus segera dilakukan. Dan disebut eklampsia jika pada penderita pre-eklampsia berat dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disertai adanya koma. scotoma.000 kematian maternal di seluruh dunia dalam satu tahun.Serum kreatinin meningkat . Eklampsia Diperhitungkan eklampsia menyebabkan 50. Kehamilan harus segera diakhiri . disamping itu kematian janin dalam kandungan dan kematian neonatal mencapai angka 34/1000. pembebasan jalan nafas. sirkulasi udara.Nyeri epigastrium . dan pandangan kabur (gangguan susunan syaraf pusat) .Gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferase .Nyeri kepala frontal.000/mm3 .Tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatik .Oedema paru atau cyanosis 3. b. Stabilisasi keadaan ibu.Trombositopenia < 100.13 .

oedema paru. mata kabur. Sebelum serangan kejang pada eklampsia biasanya didahului oleh kumpulan gejala impending eklampsia yang dapat berupa: nyeri kepala. solusio plasenta.14 tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin setelah stabilisasi keadaan ibu tercapai.10 1. Kejang pada eklampsia dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu :1. . dan hipertensi dengan penyakit ginjal. Eklampsia sering terjadi pada kehamilan nullipara. Tingkat awal atau aura Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. dan nyeri epigastrium. Eklampsia biasanya terjadi akibat oedema otak yang luas. dan kematian janin. gangguan pertumbuhan janin. kehamilan kembar. Lebih kurang 75% penderita eklampsia terjadi antepartum dan 25% sisanya terjadi pasca-melahirkan. yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah yang mendadak dan tinggi yang akan menyebabkan kegagalan autoregulasi aliran darah. jika keadaan ini tidak segera ditanggulangi maka akan timbul kejang. kehamilan mola. muntah.10 Penderita pre-eklampsia berat yang tidak mendapat penanganan yang memadai atau terlambat mendapat pertolongan bisa mendapat serangan kejangkejang yang disebut eklampsia. Oleh karena itu penanganan penderita eklampsia harus komprehensif dan melibatkan berbagai disiplin ilmu. gagal ginjal. mual. Mata penderita terbuka tanpa melihat. kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar kekanan atau kekiri.10 Gambaran klinik penderita eklampsia biasanya lebih berat dan dapat disertai berbagai komplikasi seperti: koma.

Spasme tonik menghilang. semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan klonik. Walaupun terjadinya preeklampsi sulit dicegah namun terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. wajah menjadi sianotik dan lidah dapat tergigit. wajah kelihatan kaku. Setelah kejang terhenti.1 Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 trias tanda utama. Hal ini . Tingkat kejangan tonik Berlangsung 30 detik. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. tangan menggenggam dan kaki bengkok ke dalam. Pernafasan berhenti. Tingkat koma Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. wajah menunjukkan kongesti dan sianotis. Tingkat kejangan klonik Berlangsung antara 1-2 menit. Secara perlahan penderita biasa menjadi sadar lagi H. Dari mulut keluar lidah yang berbusa.15 2. 4. DIAGNOSIS Diagnosis dini harus dutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. pasien bernafas dengan mendengkur. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku. diantaranya adalah hipertensi. edema dan proteinuria. Bola mata menonjol. 3.

tetapi dapat membahayakan penderita karena setiap tanda dapat merupakan bahaya meskipun ditemukan sendiri.16 memang berguna atas kepentingan statistik. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang terjadi pada kasus pre-eklampsia. jumlah trombosit. morfologi eritrosit pada sediaan darah tepi) . kelainan tersebut biasanya terjadi pada hipertensi menahun. Evaluasi hematologi (Hematokrit. Uji diagnostik dasar a. pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Uji laboratorium dasar a. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong. Pemeriksaan funduskopi 2. Pengukuran tekanan darah b. Analisis protein dalam urin c. Pemeriksaan edema d.1 Uji diagnostik pre-eklampsia :1 1. Pengukuran tinggi fundus uteri e. Tes fungsi ginjal juga banyak berguna karena pada umumnya tes funsi ginjal normal pada kasus pre-eklampsia ringan. proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul sebelum triwulan ketiga sedang pada penyakit ginjal timbul terlebih dahulu.1 Diagnosa diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hpertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil.

antara lain umur kehamilan. Pemeberian infus angiotensin II I. dan seberapa jauh keterlibatan organ. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tandatanda impending eklampsia. Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) 3. Pada kehamilan aterm persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila dibandingkan dengan seksio sesarea.10 Tujuan penatalaksanaan pre-eklampsia dan eklampsia adalah :10 . aspartat aminotrasferase dan sebagainya) c. di samping itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu.Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penanganan penderita pre-eklampsia dan eklampsia yang difinitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi. proses perjalanan penyakit. Di samping . Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin. Pengelolaan pre-eklampsia berat sedapat mungkin berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. . Roll-over test b.17 b. Uji untuk meramalkan hipertensi a. protein serum. tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya.Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil. kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan.

biophisical profile janin harus dievaluasi 2 x seminggu. Biometri janin. tergantung dari keadaan janinnya apakah persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.10 Pemberian terapi farmakoterapi pada kasus preeklamsia dan eklamsia bertujuan untuk menurunkan angka kematian.4 Tabel 1. Penelitian-penelitian pada reproduksi binatang gagal memperlihatkan adanya risiko pada fetus tetapi tidak terdapat studi kontrol pada wanita hamil atau penelitian pada reproduksi binatang memperlihatkan adanya efek samping yang tidak dikuatkan pada studi kontrol pada wanita hamil trimester pertama (dan tidak . Kategori keamanan obat-obatan untuk wanita hamil (US FDA)4 Kategori A Studi kontrol pada wanita hamil gagal memperlihatkan adanya risiko pada fetus di trimester pertama (dan tidak terdapat bukti adanya risiko pada penggunaan trimester berikutnya) dan adanya kemungkinan dapat memberikan efek buruk pada fetus amat sangat Kategori B kecil. mencegah komplikasi dan memperbaiki kondisi eklampsia. bila keadaan janin memburuk terminasi kehamilan harus segera dilakukan. Antikonvulsan diberikan pada eklampsia untuk mencegah kejang lebih lanjut dan juga diberikan pada pre-eklampsia dengan harapan mencegah kejang pertama dan dengan demikian diharapkan memperbaiki keadaan ibu dan anak. Pada kehamilan preterm ≤ 34 minggu yang akan dilakukan terminasi pemberian kortiko steroid seperti dexamethasone atau betamethasone untuk pematangan paru harus dilakukan.18 itu pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat.

(misalnya penggunaannya pada situasi yang me-ngancam nyawa.19 Kategori C terdapat bukti adanya risiko pada penggunaan trimester berikutnya). sedangkan obat lain yang Kategori X lebih aman tidak dapat digunakan atau tidak efektif) Penelitian pada binatang maupun manusia memperlihatkan adanya abnormalitas fetus atau terbukti adanya risiko berdasarkan pengalaman manusia atau keduanya. Studi pada binatang mengungkapkan adanya efek samping pada fetus (teratogenik. Atau penelitian baik pada binatang maupun wanita hamil tidak ada. Penggunaannya pada wanita hamil jauh lebih merugikan dibandingkan keuntungannya. atau lainnya) dan tidak terdapat studi kontrol pada wanita hamil. Penggunaan obat ini merupakan kontraindikasi pada wanita hamil atau pada mereka yang mungkin akan hamil. embrio-sidal. namun karena keuntungan dalam penggunaan pada wanita hamil maka penggunaanya masih dapat diterima. Antikonvulsan . Obat diberikan hanya bila terdapat keuntungan potensial yang sebanding dengan risiko buruk pada Kategori D fetus. Pada penderita pre-eklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah:10 1. Adanya bukti berisiko pada fetus manusia.

Di samping itu juga untuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. diazepam popular digunakan sejak 1970 dan fenitoin sejak 1990 namun penggunaan magnesium sulfat masih jarang. Beberapa penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklamptik. Magnesium sulfat telah digunakan secara luas selama puluhan tahun di Amerika Serikat dan akhir-akhir ini dikenal sebagai antikonvulsan terpilih pada eklampsia. hidralazin. Di United Kingdom. diazepam.4 Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantu mencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus.20 Antikonvulsan digunakan untuk mencegah kambuhnya kejang dan mengakhiri aktivitas klinik dan elektrik kejang.4 . Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa refleks tendon dalam masih ada. Selain itu zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran darah ke uterus. labetalol dan nifedipin. Selain itu masih ada obat pilihan lain seperti fenitoin. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Magnesium sulfat (MgSO4) Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut. pernafasan sekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Ditambah lagi dengan harganya yang murah maka dapat dikatakan magnesium sulfat merupakan drug of choice untuk terapi eklampsia.4 a.

4 Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir.4 Dapat diberikan dengan dua cara. 4 jam kemudian berikan 5 g. kecuali jika refleks patella . magnesium sulfat IM. magnesium sulfat dicampur dengan 1 ml lidokain 2% IM dibagi pada kedua bokong. dilanjutkan dengan 10 g. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.21 Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan pengeluaran asetilkolin pada motor endplate. pada level 6-8 mg/dl. Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi. Rute intramuskular cenderung lebih nyeri dan kurang nyaman. Pasien dengan urine output yang meningkat memerlukan dosis rumatan untuk mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. dapat dihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang adekuat. Rute intravena lebih disukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk otot skelet. Sebagai dosis rumatan. adalah sebagai berikut:  4 g. magnesium sulfat IV dalam 5 menit. Bila kejang masih menetap setelah 15 menit lanjutkan dengan pemberian 2 g. Baltimore. Pemberian magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasan ketat atas pasien dan fetos. Pasien diawasi apakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan magnesium. diguna-kan jika akses IV atau pengawasan ketat pasien tidak mungkin. yaitu IV dan IM.4 Protokol pemberian magnesium menurut The Parkland Memorial Hospital. magnesium sulfat IV dalam 3-5 menit.

Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah pemberian loading dosis. 2.4 mg/dl. bila kejang timbul setelah pemberian bolus./jam IV per drip. Pengawasan aktual serum magnesium hanya dilakukan pada pasien dengan gejala keracunan magnesium atau pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Bila kejang timbul dalam 20 menit pertama setelah menerima loading dose. kejang biasanya pendek dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila kadar magnesium > 10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan.4 Pasien dapat mengalami kejang ketika mendapat magnesium sulfat. biasanya serum magnesium akan mencapai 4-7 mg/dl pada pasien dengan distribusi volume normal dan fungsi ginjal yang normal. Atau dapat diberikan magnesium sulfat 2-4 g/jam IV. dapat ditambahkan 2 g. Bila kadar magnesium >10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan. Dosis inisial: 4-6 g.4 Dengan protokol di atas. .4 Dosis pemberian MgSO4:4 1. IV bolus dalam 15-20 menit. IV dalam 3-5 menit. berikan tambahan 2-4 gram magnesium. terdapat depresi pernafasan. atau urine output <100 ml dalam 4 jam tersebut. Dosis rumatan: 2-4 g. Bila kejang timbul >20 menit setelah pemberian load-ing dose.8-8.22 tidak ada. Level terapetik adalah 4.

adanya blok pada jantung.aman pada kehamilan. dapat diberikan kalsium glukonat 1 g. Terapi diteruskan hingga 24 jam. untuk keamanan. dilanjutkan 5 g. IV secara perlahan. hilangnya refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl. depresi nafas dan penurunan urine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi. depresi pernafasan pada kadar 12-17 mg/dl. dosisnya 10 g. Jika diberikan IM. Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl. hepatitis berat. kerusakan otot jantung. Dosis awal terbatas pada 4 g. Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang. Dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas dari depresan SSP. dosis magnesium dibatasi./jam. . atau myasthenia gravis. betametason dan kardiotoksisitas dari ritodrine.4 Kontraindikasi pemberian MgSO4 adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium. setiap 4 jam. dilanjutkan dengan dosis rumatan 1 g. venkuronium dan suksinilkolin. penyakit Addison. potensial terjadi blokade neuromuskular bila digunakan bersamaan dengan tubokurarin.4 Kategori keamanan pada kehamilan : A .23 Pada Magpie Study. Dapat meningkatkan terjadinya blokade neuromuskular bila digunakan dengan aminoglikosida. koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium. bolus IV.4 Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan bersamaan dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blokade neuromuskular.

Pemberian intravena lebih disukai karena efek sam-pingnya lebih rendah dan masalah yang disebabkan oleh tempat penyuntikan lebih sedikit. suksinimid. Keuntungan fenitoin adalah dapat dilanjutkan secara oral untuk beberapa hari sampai risiko kejang eklamtik berkurang. namun diduga menyebabkan bradikardi dan hipotensi.4 b. dan bila rute intravena digunakan untuk terapi rumatan maka dosisnya jangan melebihi 1 g/jam. benzodiazepin. kloramfenikol. sindrom Adams-Stokes. Fenitoin bekerja menstabilkan aktivitas neuron dengan menurunkan flux ion di seberang membran depolarisasi.Pemberian dan pengawasan klinik selama pemberian magnesium sulfat dapat dilakukan oleh staf medik.24 Magnesium sulfat harus dipikirkan untuk wanita hamil dengan eklampsia karena harganya murah. blok sinoatrial.4 Dosis awal: 10 mg/kgbb. simetidin. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap fenitoin. metronidazol. Lamanya pengobatan umumnya tidak lebih dari 24 jam. .4 Interaksi: Amiodaron. sinus bradikardi. bidan dan perawat yang sudah terlatih. cocok digunakan di negara yang pendapatannya rendah. diikuti dengan dosis rumatan 5 mg/kgbb 2 jam kemudian. isoniazid. IV per drip dengan kecepat-an < 50 mg/min. Fenitoin Fenitoin telah berhasil digunakan untuk mengatasi kejang eklamptik. AV blok tingkat kedua dan ketiga. mico-nazol. Fenitoin juga memiliki kadar terapetik yang mudah diukur dan penggunaannya dalam jangka pendek sampai sejauh ini tidak memberikan efek samping yang buruk pada neonatus. fenilbutazon. flukonazol.

doksisiklin. metirapon. Fenitoin dapat menurunkan efektifitas asetaminofen. Infus yang cepat dapat menyebabkan kematian karena henti jantung. etanol. disulfiram. dan asam valproat. haloperidol.4 c. etanol (tertelan secara akut). Efektivitas fenitoin dapat berkurang bila digunakan bersamaan dengan obat golongan barbiturat. bulla dan purpura pada kulit. Kategori keamanan pada kehamilan: D-Tidak aman untuk kehamilan Peringatan: Diperlukan pemeriksaan hitung jenis dan analisis urin saat terapi dimulai untuk mengetahui adanya diskrasia darah. methadon. Hati-hati pada porfiria intermiten akut dan diabetes (karena meningkatkan kadar gula darah). .disopiramid. estrogen. amiodaron. antasid. charcoal. kulit mengelupas. Hentikan penggunaan bila terdapat disfungsi hati. fenasemid. Mempunyai waktu paruh yang pendek dan efek depresi SSP yang signifikan. kuinidin. Diazepam Telah lama digunakan untuk menanggulangi kegawatdaruratan pada kejang eklamptik. diazoksid. narrow-angle glaucoma Interaksi: Pemberian bersama fenotiazin. mexiletin. barbiturat. alkohol dan MAOI meningkatkan toksisitas benzodia-zepin pada SSP. karbamazepin. Hentikan penggunaan bila terdapat skin rash. kortikosteroid. teofilin. dan sukralfat.25 sulfonamid. rifampisin. Dosis : 5 mg IV Kontraindikasi: Hipersensitif pada diazepam. glikosida jantung. trimethoprim dan asam valproat dapat meningkatkan toksisitas fenitoin. teofilin. ditandai oleh melebarnya QRS. karbamazepin. omeprazol. dikumarol. kontrasepsi oral.

jangan diberikan bila IV line tidak aman.4 2. placental abruption dan infark. Antihipertensi Hipertensi yang berasosiasi dengan eklampsia dapat dikontrol dengan adekuat dengan menghentikan kejang.4 . stroke dan emboli paru 2. Dapat menyebabkan apnea pada ibu dan henti jantung bila diberikan terlalu cepat. Menurunkan angka kematian fetus dan kematian yang disebabkan oleh IUGR. Antihipertensi digunakan bila tekanan diastolik >110 mmHg. Antihipertensi mempunyai 2 tujuan utama: 1. Pada neonatus dapat menyebabkan depresi nafas. Walaupun cairan tubuh total pada pasien eklampsia berlebihan.26 Kategori keamanan pada kehamilan: D-tidak aman digunakan pada wanita hamil Peringatan : Dapat menyebabkan flebitis dan trombosis vena. Menurunkan angka kematian maternal dan kematian yang berhubungan dengan kejang. volume intravaskular mengalami penyusutan dan wanita dengan eklampsia sangat sensitif pada perubahan volume cairan tubuh. Bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat akan menyebabkan hipoperfusi uterus. hipotonia dan nafsu makan yang buruk. Hipovolemia menyebabkan penurunan perfusi uterus sehingga penggunaan diuretik dan zat-zat hiperosmotik harus dihindari. untuk mempertahankan tekanan diastolik pada kisaran 90100 mmHg. Pembuluh darah uterus biasanya mengalami vasodilatasi maksimal dan penurunan tekanan darah ibu akan menyebabkan penurunan perfusi uteroplasenta.

palpitasi. Tersedia dalam preparat IV dan per oral. Nifedipin telah lama digunakan tetapi masih kurang dapat diterima. a. Aksi obat mulai dalam 15 menit. memiliki penyakit jantung koroner. angina dan sindrom seperti idiosinkratik lupus (biasanya pada penggunaan kronik). Labetalol Merupakan beta-bloker non selektif. Kategori keamanan pada kehamilan: C . Digunakan sebagai pe-ngobatan alternatif dari hidralazin pada penderita . Peringatan: Pasien dengan infark miokard. Hidralazin Merupakan vasodilator arteriolar langsung yang menyebabkan takikardi dan peningkatan cardiac output. Dosis: 5 mg IV ulangi 15-20 menit kemudian sampai tekanan darah <110 mmHg. Dapat mengontrol hipertensi pada 95% pasien dengan eklampsia. Efek sampingnya kemerahan. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap hidralazin. puncaknya 30-60 menit. Interaksi: MAOI dan beta-bloker dapat meningkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologi hidralazin dapat berkurang bila berinteraksi dengan indometasin. penyakit rematik katup mitral jantung. pusingpusing.keamanan penggunaanya pada wanita hamil belum pernah ditetapkan. b. Hidralazin membantu meningkatkan aliran darah ke uterus dan mencegah hipotensi. sakit kepala. durasi kerja 4-6 jam. Hidralazin dimetabolisir di hati.27 Obat-obatan yang biasa digunakan untuk wanita hamil dengan hipertensi adalah hidralazin dan labetalol.

shock kardiogenik. dosis berikutnya hingga 80 mg sampai dosis kumulatif maksimal 300 mg. Dapat diberikan secara konstan melalui infus. Interaksi: Menurunkan efek diuretik dan meningkatkan toksisitas dari metotreksat. Aksi obat dimulai setelah 5 menit. Peringatan: Hati-hati bila digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. dan salisilat. litium. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral. Kategori keamanan pada kehamilan : C-keamanan penggunaanya pada wanita hamil belum ditetapkan.28 eklampsia. . Nifedipin Merupakan Calcium Channel Blocker yang mempunyai efek vasodilatasi kuat arteriolar. Pada pasien yang berumur dapat terjadi keracunan ataupun respons yang rendah. bradikardi berat. blok atrioventrikular. bradikardi. c. Simetidin dapat meningkatkan kadar labetalol dalam gula darah. dosis kedua ditingkatkan hingga 40 mg. edema paru. Glutetimid dapat menurunkan efek labetalol de-ngan cara menginduksi enzim mikrosomal. Aliran darah ke uteroplasenta tidak dipe-ngaruhi oleh pemberian labetalol IV. durasi kerja obat 45 menit sampai 6 jam. Dosis: Dosis awal 20 mg. Menghilangkan refleks takikardi yang disebabkan oleh penggunaan nitrogliserin tanpa efek hipotensi. gagal jantung kongestif yang tidak terkompensasi. efek puncak pada 10-20 menit. penyakit saluran nafas reaktif. Kontraindikasi: Hipersensitif pada labetalol. Hentikan penggunaan bila terdapat tanda disfungsi hati.

gejala ortostatik kadang terjadi.29 Dosis: 10 mg per oral. Kategori keamanan pada kehamilan: C . Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap nifedipin. Klonidin Merupakan agonis selektif reseptor 2 ( beta 2-agonis). dapat ditingkatkan 0. Obat ini merangsang adrenoreseptor 2 di SSP dan perifer. blok artrioventrikular derajat dua atau tiga. Interaksi: Diuretik. Penghentian mendadak dapat me-nimbulkan reaksi putus obat. Kontraindikasi: Sick-sinus syndrome. jarang namun dapat terjadi hepatitis karena alergi. Hipotensi biasanya terjadi bila mengkonsumsi kalsium.1-0. Sebaiknya dihindari pada kehamilan dengan IUGR dan pada pasien dengan fetus yang terlacak memiliki detak jantung abnormal. -bloker dapat mening-katkan efek antihipertensi.Keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum ditetapkan. termasuk beta blocker dan opiat. dengan efek puncak 2-4 jam dan durasi kerja 6-8 jam. vasodilator. Pemberian bersamaan dengan -bloker dan atau glikosida jantung dapat . tetapi efek antihipertensinya terutama akibat perangsangan reseptor 2 di SSP. Masalah utama penggunaan nifedipin adalah hipotensi.2 mg/hari sampai 2. Dosis: dimulai dengan 0. d.4 mg/hari. Peringatan: Dapat menyebabkan edema ekstremitas bawah. Penggunaan klonidin menurunkan tekanan darah sebesar 30-60 mmHg. H2 bloker (simetidin) dapat meningkatkan toksisitas.1 mg dua kali sehari. Interaksi: Hati-hati pada penggunaan bersamaan dengan obat lain yang berefek menurunkan tekanan darah. dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 120 mg/ hari. Efek samping yang sering terjadi adalah mulut kering dan sedasi.

Peringatan: Hati-hati pada pasien dengan kelainan ritme jantung. Pemberian betamethasone 12 mg intra-muskuler dua dosis dengan interval 24 jam. gangguan perfusi SSP ataupun perifer.10 J. Dapat menurunkan kemampuan mengendarai mobil ataupun mengoperasikan mesin. Kategori keamanan pada kehamilan: C . Pemberian bersamaan dengan antidepresan trisiklik dapat menurunkan kemampuan klonidin dalam menurunkan tekanan darah.10 National Institute of Health (NIH.30 menurunkan denyut jantung dan disritmia.4 3. Semua kehamilan ≤ 34 minggu yang akan diakhiri diberikan kortikosteroid dalam bentuk dexamethasone atau betamethasone. depresi. gagal ginjal. atau pemberian dexamethasone 6 mg intra-vena empat dosis dengan interval 12 jam. polineuropati. Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada pre-eklampsia berat dan eklampsia :1 . kelainan sistem konduksi AV jantung. termasuk penderita pre-eklampsia berat. 2000) menganjurkan pemberian kortikosteroid pada semua wanita dengan usia kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan preterm.keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum ditetapkan. Kortikosteroid Pada pre-eklampsia berat kortikosteroid hanya diberikan pada kehamilan preterm < 34 minggu dengan tujuan untuk mematangkan paru janin. konstipasi. usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin.

Hemolisis. Nekrosis hati. . 4. 3. Solutio Plasenta.31 1. Sindrome Hellp. Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. dismaturitas dan kematian janin intra uteri. Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah. yang berlangsung selama seminggu. 6. Hipofibrinogemia. 9. Hemolysis. elevated liver enymes dan low platelete. 10. kelainan berupa endoklrosis glomerulus. kehilangan penglihatan untuk sementara. Kadar fibrin dalam darah yang menurun. 2. Edema paru. pada kasus eklampsia. yaitu pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia 5. kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. trauma dan faktur karena jatuh akibat kejangkejang preumania aspirasi. Kelainan ginjal. Komplikasi lain. Prematuritas. Kelainan mata. dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation) 11. 8. 7. Ginjal tanpa kelainan struktur lain. hal ini disebabkan karena penyakit jantung. lidah tergigit. eklamsi merupakan akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. nekrosis periportan pada pre-eklampsia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful