P. 1
Hepatitis B Referat

Hepatitis B Referat

5.0

|Views: 1,876|Likes:
Published by novi kristinawati

More info:

Published by: novi kristinawati on Dec 05, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/28/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Infeksi virus Hepatitis B saat ini merupakan masalah kesehatan masyarakat yang besar serta serius, karena selain manifestasinya sebagai penyakit HBV akut beserta komplikasinya, lebih penting lagi ialah dalam bentuk sebagai karier, yang dapat menjadi sumber penularan bagi lingkungan.1 Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah produk yang mempunyai konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen, melalui saliva, melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran dan lain-lain. Di Indonesia kejadian hepatitis B satu diantara 12-14 orang, yang berlanjut menjadi hepatitis kronik, chirosis hepatis dan hepatoma. Satu atau dua kasus meninggal akibat hepatoma.2 Saat ini di seluruh dunia diperkirakan lebih 300 juta orang pengidap HBV persisten, hampir 74 % (lebih dari 220 juta) pengidap bermukim dinegara-negara Asia. Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi adalah terutama Asia yaitu Cina, Vietnam, Korea, dimana 50–70 % dari penduduk berusia antara 30 – 40 tahun pernah kontak dengan HBV, dan sekitar 10 – 15 % menjadi pengidap Hepatitis B Surfase Antigen (HbsAg). Menurut WHO Indonesia termasuk kelompok daerah dengan endemisitas sedang dan berat (3,5 – 20 %).1 Hasil pengobatan Hepatitis B sampai saat ini masih mengecewakan, sebagian berlanjut menjadi komplikasi. Vaksin memberikan harapan, tetapi dampaknya bagi masyarakat baru akan terlihat sesudah puluhan tahun kemudian, apalagi dengan biaya vaksinasi yang belum terjangkau oleh sebagian besar masyarakat kita.1 B. Tujuan Penulisan Penulisan Refrat ini bertujuan untuk mengetahui infeksi virus Hepatitis B yang mencakup definisi, etiologi, patogenesis, klinis serta diagnosis. Selain itu juga sebagai syarat untuk dapat mengikuti ujian kepanitaraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang.
1

Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis. di kedua sisi kuadran atas.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v. diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant.3 Virus hepatitis B menyerang hati.4 Virus hepatitis B adalah virus nonsitopatik.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.7 B. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. Sebaliknya.umbilicalis yg telah menetap.5 Macam-macam ligamennya: 1. permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. adalah reaksi yang bersifat menyerang sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan kerusakan pada hepar. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. falciformis .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. merupakan sisa-sisa peninggalan v. yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hepar. yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. di bawah diafragma. 2 . Beratnya 1200 – 1600 gram. 2. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. DEFINISI Hepatitis B merupakan penyakit nekroinflamasi hepar yang disebabkan infeksi virus hepatitis B. masuk melalui darah ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma.

Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. 5. terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.hepatica.porta dan duct.5 Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal.3.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.choledocus communis. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. 4. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Secara anatomis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.6 3 . organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium. v. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior kika :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia.6 C. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.porta. Virus ini termasuk DNA virus. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.6 Cabang dari vena porta dan A.2 Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core).hepatika. Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat 4 . Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis.Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). ductus biliaris. oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobulilobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). A. air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain. dibawa ke dalam empedu yg lebih besar . ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB).

imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi. ayw dan ayr. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari. rata-rata 80-90 hari. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah.2 5 . Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. pada DNA tersebut. Subtipe ini secara epidemiologis penting. sehingga melepaskan nukleokapsid. karena menyebabkan perbedaan geomorfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. adr. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.2 Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B.

9 %) resiko untuk menjadi kronis. maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10%.2 D.2 d. tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif. Jenis kelamin Berdasarkan sex ratio.45. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh. terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Sedangkan bila daerah portal melebar.Gambaran patologis hepatitis akut tipe A. Umur Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. menurun dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis. Mekanisme pertahanan tubuh Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi hepatitis B. B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor Host (Penjamu) Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit hepatitis B. terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B.2 b.2 c. wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding pria.8 Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis. Faktor penjamu meliputi: a. Kebiasaan hidup 6 . Paling sering pada bayi dan anak (25 .

tinja. adr. Daerah tempat pembersihan g. petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah. Daerah unit pembedahan: Ginekologi. air kemih). Yang termasuk faktor lingkungan adalah:2 a.2 e.Subtype adw terjadi di Eropah. Pekerjaan Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter. perawat. Subtype adw dan adr terjadi di Malaysia. Indonesia. pecandu obat narkotika suntikan. dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebarannya. HBcAg. petugas kamar operasi. mata.2 Faktor Agent Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. ayw. Amerika dan Australia.Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual. Virus Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg. pemakaian tatto. dan HBeAg. virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw. Daerah unit bank darah f. d. Daerah unit laboratorium e. Lingkungan dengan sanitasi jelek b. dokter gigi. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang dan China. gigi. Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi c. h. Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg. Daerah dialisa dan transplantasi. Thailand. dokter bedah. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Daerah unit perawatan penyakit dalam 7 .2 Faktor Lingkungan Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B. pemakaian akupuntur. bidan.

Penularan horizontal. Lain-lain: Sisir. Penularan vertikal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. alat makan. selimut. b. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah. pisau cukur. alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. SUMBER DAN CARA PENULARAN Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus Hepatitis B berupa:2 a. Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :2 a. Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo b. Saliva c. F.E. yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya. misalnya: melalui hubungan seksual. Darah b. Feces dan urine e. manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 8 . MANIFESTASI KLINIS Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis. Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu:2 a. yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B d.

Hepatitis B akut terdiri atas :2 a. hati menjadi lebih kecil. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. Fosfatose alkali. mual. kesadaran cepat menurun hingga koma.2 2) Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. demam tinggi. lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. 9 . nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. SGOT dan SGPT. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum. setelah timbul ikterus. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme. meningkat). mual dan muntah yang hebat disertai gelisah. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri. Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari. tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik. pemeriksaan laboratorium menjadi normal. anoreksia.2 3) Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.2 2.1. gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. permulaan penyakit tidak jelas.2 b. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1) Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik.

10 . artinya individu tersebut terinfeksi VHB. Keberadaan anti-HBsAg Merupakan menunjukan adanya antibodi terhadap VHB.untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. karier VHB. HbsAg positif makapasien dapat menularkan VHB. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Anti-HbsAg posistif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. b. Kadangkala baru dapat diketahui pada waktu menjalani pemeriksaan rutin atau untuk pemeriksaan dengan penyakit-penyakit yang lain. Anti-HBs (antibodi terhadap HBsAg) antibodi terhadap HbsAg. HbsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB.2 G. menderita hepatatitis B akut ataupun kronis. Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Tes antigen-antibodi virus Hepatitis B: a. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Jika hasil tes HBsAg positif. DIAGNOSIS Oleh karena penderita hepatitis B seringkali tanpa gejala maka diagnosis seringkali hanya bisa ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium.4 Tes laboratorium yang dipakai untuk menegakkan diagnosis adalah: 1.

Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. positif HbeAg menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau Yaitu antigen envelope VHB yang berada di dalam darah.c. Makin tinggi titer HBV-DNA kemungkinan perburukan penyakit semakin besar. HbcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB.yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. d. f. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase nonreplikatif. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. USG (ultrasonografi). Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. SGOT dan SGPT dapat merupakan tanda bahwa penyakit hepatitis B-nya aktif dan memerlukan pengobatan anti virus. 4. Anti-Hbe Merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Alfa-fetoprotein (AFP). 2. Anti-Hbc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Faal hati. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. untuk mengetahui timbulnya kanker hati. 11 . Viral load HBV-DNA. Apabila positif menandakan bahwa penyakitnya aktif dan terjadi replikasi virus. 5. 3. HbeAg bernilai membelah/memperbayak diri. e. adalah tes untuk mengukur tingkat AFP.

kadar ALT yang meningkat dan gambaran histology hati menunjukkan keradangan yang aktif. Immune tolerance Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif. untuk mengetahui timbulnya kanker hati. Fase ini biasanya tidak memberikan gejala klinis. Pada beberapa kasus. respon imun dan pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik. Fase ini dapat berlangsung 1-4 dekade. 3. hal ini merupakan kelanjutan dari fase immune clearance. 12 . CT (computed tomography) scan ataupun MRI (magnetic resonance imaging). gambara histologi hati menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis yang ringan.6. Inactive HBsAg carrier state Fase ini biasanya bersifat jinak (70-80%). dan biasanya serokonversi spontan jarang terjadi. dan terapi untuk menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks. Immune clearance Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif. siklus HBV. dengan adanya kemajuan dalam pemeriksaan HBV DNA. Fase ini biasanya berlangsung lama pada penderita yang terinfeksi perinatal. yaitu 1. Lama fase ini tidak dapat dipastikan. kadar HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi. antiHBe positif (serokonversi HBeAg). ditandai dengan HBeAg negative. 2. kadar HBV DNA yang tinggi atau berfluktuasi. kadar HBV DNA yang tinggi. Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi. Biopsi hati dapat dilakukan pada penderita untuk memonitor apakah pasien calon yang baik untuk diterapi antivirus dan untuk menilai keberhasilan terapi. 7. kadar ALT yang normal dan gambaran histology hati yang normal atau perubahan yang minimal. dan biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat dicapai oleh seorang penderita. sirosis hati sering terjadi pada fase ini. maka perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase.

Anti HBe positif. 13 . Reactivation Fase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara spontan dimana kembalinya replikasi virus HBV DNA. kadar HBV DNA yang positif atau dapat terdeteksi. ALT yang meningkat serta gambaran histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi yang aktif. ditandai dengan HBeAg negative.4.

14 .

Tabel Profil serologis yang dapat ditemukan pada pasien dengan hepatitis B Tabel Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B 15 .

Tabel Evaluasi pasien hepatitis B kronis 16 .

mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. 17 .BAB III KESIMPULAN Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi. gaya hidup bebas. alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita. saliva. Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual. semen. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan. Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah.

18 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->