Malattie del cuore e dei vasi

Endocardite.
1. Malattia reumatica (febbre reumatica, reumatismo poliarticolare).
Definizione. Malattia infiammatoria sistemica causata da una risposta immunitaria abnorme da una infezione delle vie aree superiori da streptococco A β emolitico, organi interessati: • Cuore – pericardio, miocardio, endocardio. • SNC. • Sierosa pleurica, peritoneale, pericardica. • Cute. • Articolazioni. • Vasi arteriosi. Eziologia e fisiopatologia. Infezione – streptococco A β emolitico (più frequentemente a livello dell’orofaringe: tonsillite, faringite, sinusite). Risposta immunitaria abnorme – ipersensibilità ritardata contro Ag dello streptococco. Febbre reumatica – dopo un periodo di latenza 1-3 settimane. Il percorso infiammatorio a livello cardiaco è il risultato di reazione antigenica crociata, per analogia strutturale fra le proteine dello streptococco e quelle delle cellule cardiache. • Fase essudativa – degenerazione fibrinoide del collagene. • Fase proliferativa – formazione di noduli di Aschoff. • Cicatrice – deformazione valvolare (stenosi o insufficienza). Quadro clinico. 1. Sintomatologia generale di un processo infettivo: • Febbre. • Malessere generale. • Astenia. 2. Sintomi e degni della cardite (compare quando l’infezione batterica non è più in fase acuta): • Pericardite. i. Dolore precordiale. ii. Sfregamenti. iii. Versamento pericardico. • Miocardite. i. Tachicardia. ii. Cardiomegalia. iii. Ritmo a Galoppo. iv. Aritmie. • Endocardite. A distanza + o – lungo dalla fase acuta si manifesta l’esito dell’endocardite e i danni irreversibili degli
apparati valvolari.

i. Riduzione di ampiezza dei toni cardiaci (edema dei lembi). ii. Soffio sistolico a bassa intensità. 3. Cute: • Eritema marginato. • Noduli sottocutanei. 4. Articolazioni: • Artrite migrante. 5. SNC: Corea.

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Diagnosi. 1. Aumento dei titoli anticorpali specifici. 2. Segni infiammatori aspecifici: ↑VES, PCR, leucocitosi. 3. Coltura faringea positiva per streptococco A. 4. Criteri di Jones: a. Maggiori: i. Cardite. ii. Poliartrite. iii. Corea. iv. Noduli sottocutanei. v. Eritema. b. Minori: i. Febbre. ii. Anamnesi di febbre reumatica o cardiopatia reumatica. iii. VES o PCR elevate. iv. ECG: allungamento intervallo P-R. Per diagnosi 2 criteri maggiori o 1 maggiore + 2 minori. Prognosi. • Risoluzione spontanea della malattia sistemica in 1-2 mesi. Può residuare esiti cicatriziali delle valvole. • Recidività del 50%. • La prognosi dipende dalla cardiopatia. Terapia. • Riposo assoluto durante la fase acuta. • Terapia antibiotica. • Acido acetilsalicilico (ASA) ad alte dosi per 9-12 settimane. • Corticosteroidi. • Profilassi delle recidive nei soggetti a rischio, antibiotici per peridi lunghi (+ di 5 anni).

2. Endocardite batterica. Definizione. Infezione miocardica dell’endocardio che colpisce più frequentemente le valvole cardiache. Epidemiologia. • Massima incidenza attorno 50 anni. • M>F. • Soggetti a rischio:  Portatori di protesi valvolari.  Valvulopatie congenite o acquisite.  Cardiopatie congenite.  Uso di stupefacenti.  Immunodepressi.  Ripetute batteriemie transitorie dovute a procedure non sterili nell’ambito ospedaliero.

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Eziologia. 1. Streptococchi >50% . • Viridans (α emolitico) + diffuso, colonizzazione orofaringea. • Bovis – negli anziani. • Fecalis – enterococco. 2. Stafilococchi ~33%. • Aureus – tossicodipendenti, portatori di protesi valvolari. • Epidermis – protesi valvolare. 3. G- 5% - fanno parte della flora orofaringea. 4. Funghi. 5. Anaerobi. Patogenesi. Le caratteristiche lesioni vegetanti sono formati da complessa interazione tra endotelio, sistema emostatico e i microrganismi circolanti. 1. Fisiopatologia delle valvole lese (endocardite subacuta). Flusso sanguigno turbolente provoca danno endoteliale→aggregazione di piastrine e fibrina→il coagulo forma una vegetazione che successivamente viene colonizzata da batteri provenienti da in’infezione focale distante o da una transitoria batteriemia→moltiplicazione dei microbi che reclutano piastrine e fibrina e determinano espansione della vegetazione. Le vegetazioni causano: • Lesioni locali – necrosi. • Embolia periferica. • Immunocomplessi. 2. Fisiopatologia delle valvole sane (endocardite acuta). Causata da una batteriemia (origine d fochi di infezione: cute, tratto urogenitale). Microrganismi ad elevata patogenità: Stafilococcus Aureus, Neisseria Gonorrea, Pneumococco. In quelle associate ad abuso di stupefacenti per via EV prevale l’interessamento della valvola tricuspidale. Quadro clinico. La triade febbre, batteriemia e soffio fanno sospettare si una endocardite infettiva.
Manifestazione Anamnesi
Febbre. Brividi. Sudorazione. Malessere, astenia. Anoressia. Artralgia e mialgia.

Obiettività
Febbre. Pallore. Calo ponderale. Astenia. Splenomegalia. Soffio >90% dei casi
R

Infezioni sistemiche

da rigurgito, da rottura

di una corda tendinea o perforazione valvolare.

Lesioni intravascolari

Ictus. Dolore addominale. Vasculite.

Segni di scompenso cardiaco. Petecchie cute, occhi, mucose. Segni di Roth emorragia retinica. Noduli di Osler noduli eritematosi dolenti a
R R R

livello delle dita.

Lesioni di Janeway lesioni eritematosi
R

maculari nelle ditta, palmo piante del piede.

Ictus. Ischemia o infarto dei visceri.

Reazioni immunologiche

Artralgia. Mialgia.

Artrite. Uremia.

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Diagnosi strutturale. 1. Esami di laboratorio. • Emocultura – isolamento di un agente eziologico (consigliato eseguire 3 prelievi a distanza di un’ora l’uno dall’altro. • Anemia normocroimica e normocitica. • Leucocitosi. • ↑VES e PCR. 2. ECG – prolungamento intervallo P-R, indici infezione del sistema di conduzione. 3. RX torace – evidenzia precoce di scompenso cardiaco e di ingrandimento delle cavità cardiache. 4. Ecocardio doppler: • Presenza e localizzazione dei vegetazioni. • Quantità del rigurgito, • Funzione del ventricolo Sx. • Complicazioni quali perforazione valvolare, ascessi. Complicanze. 1. Sepsi mortale. 2. Scompenso cardiaco – 30% da rigurgito, 20% da valvulopatia mitralica. • Perforazione delle valvole. • Rottura di corda tendinea. • Formazione di ascesso perivascolare. 3. Emboli sistemici – SNC, polmoni (embolia polmonare settica), milza, intestino, arti, coronarie. 4. Formazione di ascessi – oltre l’anulus valvolare. Rischio elevato di mortalità. 5. Aneurismi micotici – raro. Terapia. Antibiotici – il tipo di farmaci, la dose e il periodo dipendono dal tipo dell’agente eziologico. Si tratta di lunghi periodi (2-6 settimane). Chirurgia – necessaria in circa 1/3 dei casi: • Nello scompenso cardiaco. • Negli importanti eventi embolici recidivanti. • Endocardite delle protesi valvolari.

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Valvulopatie.
I vizi valvolari sono anomalie di funzione delle valvole cardiache conseguenti ad alterazioni anatomiche dei lembi e/o dell’apparato valvolare nel suo complesso. Schematicamente i vizi valvolari possono essere classificati in base a: • Natura del vizio: o Stenosi – restrizione di una valvola cardiaca con conseguente ostacolo nel passaggio di sangue in senso anterogrado. o Insufficienza – incompleta chiusura di una valvola con conseguente rigurgito ematico in senso retrogrado. o Steno-insufficenza – valvola cardiaca presenta 2 alterazioni, stenosi e insufficienza. • Sede del vizio: o Valvole del cuore Sx – mitrale, aortica. o Valvole del cuore Dx – tricuspide, polmonare. • Eziologia del vizio. o Reumatica – la causa più comune, anomalie congenite. o Endocardite infettiva, cardiopatia ischemica. o Cardiomiopatia – degenerazione del connettivo. Stenosi mitralica. Definizione. Restringimento dell’orifizio valvolare mitralico che comporta ipertrofia e dilatazione dell’atrio Sx con ipertensione endoatriale, e successiva ipertensione arteriosa polmonare. Eziologia. La febbre reumatica rappresenta l’eziologia più frequente della stenosi mitralica. I lembi valvolari sono ispessiti da tessuto fibroso e da depositi calcifici e le commisura sono fuse. Di consegue le cuspidi valvolari diventano ipomobili e rigidi e ciò causa il restringimento della valvola. Il diametro dell’ostio si riduce così da 4-6cm2 a meno di 1cm2. Fisiopatologia. • Il quadro clinico della stenosi mitralica si manifesta prevalentemente a monte della lesione, cioè manifestazioni a carico dell’atrio Sx con evoluzione retrograda. • Il ventricolo Sx non subisce nessun’alterazione morfologico o funzionale. • I gradi di severità, l’area valvolare: o >1½cm2 – lieve, o 1-1 ½cm2 – medio. o <1cm2 – grave. Stenosi mitralica compensata – quando la superficie della valvolare si riduce a 1½cm2, il passaggio di sangue in diastole dall’atrio in ventricolo Sx è garantito mediante meccanismo di compenso cardiaco: aumento della pressione atriale Sx. L’aumento della pressione atriale determina gradiente pressorio atrioventricolare (lieve – inferiore a 8mmHg, medio – 8-12mmHg, grave >12mmHg). Stenosi mitrale in fase iniziale – riduzione del lume valvolare sotto a 1½ cm2 provoca aumento significativo della pressione atriale Sx che non è più silente, e determina incremento della pressione nelle vene e nei capillari polmonari con la congestione venosa polmonare. I sintomi di questa fase sono la dispnea da sforzo (da rigidità polmonare), l’edema polmonare e emottisi per la rottura di connessioni venose polmonari. Pressione = flusso * resistenza ↔pressione atriale = portata/stenosi.

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ECG – la dilatazione dell’atrio Sx porta ad una aumentata durata ed ampiezza dell’onda P. Fase di ipertensione venosa con lembi valvolari ancora mobili: • I tono (calcificazioni e fibrosi) di intensità accentuata e di breve durata. La fase precoce è asintomatico. o Soffio diastolico in decrescendo ad alta frequenza (espressione di insufficienza polmonare secondaria). o Cianosi. • Schiaccio di apertura – il segno ascoltatorio più importante. Ecocardio doppler – • Misura dilatazione atrio Sx. b. Dispnea. ma dopo di tipo anatomico irreversibile (con ispessimento vasale). Fase di ipertensione polmonare arteriosa: • Dilatazione dell’arteria polmonare: o Click protosistolico. ortopnea. o Astenia. Emottisi. • Click di eiezione (tono vascolare polmonare). Embolie sistemiche – conseguenti della formazione di trombi nell’atrio Sx dilatato e nell’auricola Sx. 6 . L’ipertensione polmonare secondario determina postcarico sul ventricolo Dx. Palpitazioni – la più frequente manifestazione è dalla fibrillazione atriale parossistica o permanente. sono le più frequenti espressioni della stenosi mitralica con ipertensione venosa polmonare (congestione polmonare) e conseguente rigidità polmonare. il risultato della stasi ematica e della fibrillazione atriale cronica. per la brusca tensione del lembo anteriore mitralico al momento della massima escursione della sua apertura. Quando l’ipertensione venosa polmonare è cronica. Con l’evoluzione della malattia. edema polmonare – procedute da tachicardia. dispnea parossistica notturna. Astenia a affaticamento – espressioni di ridotto flusso transmitralico e da incapacità dell’atrio Sx di trasferire il sangue ventricolo attraverso l’ostio mitralico. Esame fisico. • Diminuita portata per vasocostrizione periferica e cardiaca: o Edema declive. più lungo più severo è la situazione. o Turgore giugulare. ↑ rigidità →↓intensità del I tono. completamente compensato. Quadro clinico.Tutte le situazione che aumentano la portata cardiaca e/o la frequenza causano un critico aggravamento dei sintomi (crisi pressorie – edema polmonare acuta). Stenosi mitrale in fase avanzata – il quadro successivo è legato allo sviluppo dell’ipertensione arteriosa polmonare secondario all’ipertensione venosa. questo ventricolo si ipertrofizza e quindi si dilata e può andare a scompenso cardiaco Dx. Ascoltazione: a. inoltre onde di fibrillazione atriale. si instaura progressivamente un’ipertensione arteriosa polmonare (per ridurre l’ipertensione venosa). • Segni di scompenso Dx e congestione venosa sistemica: o Pallore. • Soffio diastolico a carattere rullante – con massima intensità all’inizio della diastole. La dispnea è abitualmente da sforzo prima intenso poi lieve. prima di tipo fisiologico reversibile (mediante vasocostrizione).

Terapia medica. Fecies mitralica. Valvuloplastica mitralica percutanea con palloncino.• Misura pressione arteriosa polmonare. Sintomatologia. limitazione dell’attività fisica. 7 . insufficienza cardiaca Dx. Emottisi. ridotta portata cardiaca. sostituzione valvolare. gradiente pressorio transvalvolare mitralico. Ritmo sinusale o aritmia da fibrillazione atriale. Digitale. esito della cardite reumatica dell0infanzia. Stasi polmonare. palpitazioni. Valvulite reumatica: fusione delle commissure accorciamento delle corde tendinee. ipertrofia ventricolare Dx. ipertensione venosa e capillare polmonare. Complicanze. RX torace – dilatazione dell’atrio Dx. anticoagulanti. malattia vascolare polmonare. calcificazioni. Terapia. dispnea parossistica notturna. Definizione. endocardite infettiva. Reperti obiettivi. • Digitale – nei casi di fibrillazione atriale e scompenso Dx. Eziopatogenesi. Sx. Ipertensione arteriosa polmonare passiva o reattiva. Tutti i pazienti portatori di vizi valvolari devono effettuare la profilassi reumatica e la profilassi dell’endocardite infettiva. sporgenza dell’arteria polmonare. trombosi atriale Sx e/o valvolare. dilatazione delle sezioni Dx del cuore. Ostruzione di grado variabile all’afflusso del sangue dall’atrio Sx a livello della valvola mitrale durante il riempimento diastolico del ventricolo Sx. Fisiopatologia. Dispnea. infarto polmonare. antiaritmici. astenia. ingrandimento atriale Sx. Commissurotomia chirurgica. I tono di forte intensità. Terapia chirurgica. diuretici. cateterismo cardiaco. Graduale incremento pressorio in atrio Sx. Sostituzione della valvola mitrale con applicazione di protesi valvolare. ortopnea. ingrandimento atriale Sx. embolie sistemiche o polmonari. • Anticoagulanti – in pz con complicanze emboliche. schiaccio d’apertura mitralico. Diagnosi. edema polmonare. Ecografia. Terapia con catetere. • Rileva presenza di trombi in atrio Sx. fibrillazione atriale. Radiografia del torace. La terapia farmacologica: • Diuretici – pz sintomatici dispnea (furosamide). ECG. rullio diastolico con rinforzo presistolico. Chirurgia – valvuloplastica. affaticamento. calcificazione dell’apparato valvolare.

e quindi si crea a monte una condizione di ipertensione venosa polmonare moderato (a differenza dalla stenosi mitralica). le alterazioni dovuti a: • Malattia reumatica. Nell’insufficienza cronica – si verifica un progressivo adattamento dell’atrio che consente una dilatazione atriale Sx.Insufficienza mitralica. Il disturbo emodinamico principale è quello di riduzione della portata cardiaca. che non si dilata. Mancata completa chiusura della valvola mitrale con conseguente riflusso ematico nell’atrio Sx durante la sistole. • L’insufficienza primaria per alterazioni primitive dell’apparato valvolare. Definizione. anche la quota di sangue rigurgito dal ventricolo all’trio Sx nella sistole precedente. La conseguenza della insufficienza valvolare è il rigurgito di sangue dal ventricolo Sx verso l’atrio durante la sistole. Muscoli papillari possono essere danneggiati: • Cardiopatia ischemica. Nell’insufficienza acuta – l’associazione di rigurgito massivo e di insorgenza brusca non consentono l’adattamento progressivo dell’atrio Sx. Anello mitralico le alterazioni dovuti a: • Dilatazione secondaria alla dilatazione del ventricolo Sx. Corde tendinei possono rompersi spontaneamente per: • Prolasso valvolare mitralico. L’insufficienza è legata ad alterazioni delle componenti dell’apparato valvolare mitralico. • Calcificazione. • Forme degenerative. Fisiopatologia. • L’insufficienza secondaria per disfunzione dell’apparato in seguito a dilatazione della camera ventricolare Sx. la gittata cardiaca efficace tende a ridursi e quindi l’sito finale è quello di una riduzione della portata cardiaca (scompenso cardiaco Sx→iperfusione periferica. In questo caso la pressione all’interno dell’atrio non si innalza di molto. si ha coinvolgimento della camera a vale della valvola lesa a differenza della stenosi mitralica. Eziologia. • Endocardite infettiva. Atrio Sx. oltre alla quantità di sangue affluito dal circolo polmonare in atrio Sx. L’insufficienza mitralica può essere con insorgenza acuta oppure cronica. Ad ogni diastole ritorna al ventricolo Sx. 8 . Pertanto si ha brusca diminuzione della pressione atriale Sx e di conseguenza ipertensione venosa polmonare acuta. Il ventricolo Sx si adatta dilatandosi e ipertrofandosi per mantenere la gittata cardiaca efficace. L’evoluzione è rapido peggioramento verso l’edema polmonare acuto. ventricolo Sx. Nell’insufficienza mitralica. • Trauma. • Endocardite infettiva. mentre i sintomi della congestione polmonare sono moderati o assenti. Lembi. • Ischemia dovuta a “tethring” delle corde. Col passare del tempo.

Ecocardio – valutazione anatomica e funzionale della malattia “insufficienza mitralica”: • Morfologia della valvola mitralica. A lungo è ben tollerata. • Dimensioni dell’atrio Sx. • Presenza e gravità del rigurgito. Cateterismo cardiaco – misura dei valori pressori atriali Sx.Quadro clinico. profilassi antibatterica dell’endocardite infettiva. Indagini strumentali. IM acuta – ipoperfusione periferica. • Valutazione delle cavità Dx. Compare il III tono. Forme medie e grave. Terapia chirurgica – pazienti in classe IV con marcata depressione della funzione ventricolare e FE molto depressa (<30%). ipertensione polmonare secondario. Soffio sistolico olosistolico nei casi importanti. Gli interventi sono sostitutivi o conservativi. 9 . Terapia medica – forme lieve. Ventricolografia Sx con mezzo di contrasto – studio della volumetria e funzionamento ventricolare Sx. bassa portata cardiaca (ipoperfusione periferica). terapia per alleggerire e migliorare le prestazioni del ventricolo Sx e per impedire l’evoluzione della disfunzione con l’uso di farmaci ACE-inibitori. mesosistolico in quei lievi per rigurgito di sangue. il pz inizialmente è asintomatico successivamente presenta astenia e dispnea e fibrillazione atriale e sintomi di congestione. IM cronica – dilatazione atriale. Segni. Terapia. RX torace – studia la stasi polmonare. • Dimensioni e funzione del ventricolo Sx.

muscoli papillari) – IM primaria o dilatazione della camera ventricolare (IM secondaria). radiografia del torace: informazioni non specifiche. fibrillazione attuale). Quadro clinico. Indagini strumentali. Decorso.) chirurgica. edema polmonare acuto e cronico. Fisiopatologia. scarsa dilatazione. Evolutivo nel corso degli anni in circa il 50% delle IM. aumento del volume tele diastolico ventricolare Sx con FE conservata inizialmente. Ecocardio doppler: essenziale perché quantifica dimensioni e funzione ventricolare e atriale Sx e rigurgito mitralico. Terapia. scarso stimolo a produrre ipertrofia adeguata. degenerazione mixomatosa. marcato incremento delle pressioni diastoliche ventricolari e atriali Sx. dispnea parossistica notturna. IM acuta: edema polmonare acuto. cardiomiopatia dilatativa ecc. con ventricolo grafia Sx si determina la funzione ventricolare Sx e l’entità del rigurgito (1-4/4+). corde tendinee. Obiettività: I tono indebolito. digitale ecc. indici di contrattilità che si riducono nel tempo con manifestazioni di disfunzione ventricolare Sx che condiziona l’evoluzione della malattia. Cateterismo cardiaco: informa su pressioni atriali Sx (aumentate nelle forma acute e in quelle croniche on atrio Sx poco compliante). tono d’apertura mitralica e rullio mesodiastolico da flusso transmitralico torrenziale. Eziologia. nelle IM rilevanti. Osservazione clinica nelle forme lievi. Reflusso sistolico dal ventricolo all’atrio Sx per incontinenza della valvola mitralica. rottura delle corde tendinee. 10 . Nell’IM acuta: manca ipertrofia. Alterazioni dell’apparato mitralico (lembi valvolari. Cause: malattia reumatica. cardiopatia ischemica. poi affaticabilità. ECG. Rigurgito con bassa impedenza. anello mitralico.) o sostitutiva (protesi valvolari biologiche e meccaniche). shock cardiogeno.Definizione. propagato all’ascella e/o al mesocardio. Gravità definita dall’entità del rigurgito e dalla compromissione ventricolare. conservativa precoce con anulovalvuloplastica (valvole con degradazione mixomatosa ecc. Medica nelle forme di medio grado (vasodilatatori arteriosi per ridurre il postcarico. IM cronica: asintomatica per anni. quindi insufficienza ventricolare Sx (dispnea da sforzo. soffio sistolico 2-5-/6 puntale. endocardite infettiva. Possibili III tono.

• Esagerata percezione di controllo barocettoriale. ECG holter – incidenza di aritmie. • Palpitazione – per le aritmie. inversione onde T abbassamento del ST. Terapia. possono svolgere attività fisica normale. rottura delle corde tendinee. Assenza di sintomatologia e di insufficienza valvolare – rilievo puramente ascoltatorio ed ecografico. Pectus escavato o schiena diretta. Sindrome del PVM con disturbi legati al neuroendocrini. anoressia nervosa. a. Terapia anti aritmica in caso che ci sono palpitazioni disturbanti . c. • Esagerata percezione di stimoli pressori . b. Prognosi. • Dolore toracico atipico – dovuto alla tensione esercitata sui muscoli papillari dei lembi prolassati. Pz asintomatici – profilassi per rischi di endocardite infettiva. in condizioni in cui le dimensioni del ventricolo Sx sono ridotte (cardiomiopatia ipertrofica. disidratazione ecc. Diagnosi. extrasistole ventricolare. Ecocardio – riconoscimento dei prolassi. stima dell’entità dell’insufficienza valvolare determinazione delle dimensioni delle cavità cardiache Sx. Pz con prolasso può essere aggravato da endocardite infettiva.propranololo. Portatori di PVM senza insufficienza mitralica sono asintomatici.sincopi. ECG standard – normale o segni di alterata ripolarizzazione ventricolare (inversione onda T. Chirurgia di emergenza – nel caso di rottura delle corde tendinee. sottolivellamento ST. Click seguito da soffio mesosistolico per brusca tensione dei lembi. Forma primaria familiare e forme secondarie in corso di cardiopatie. 11 . malfunzione valvolare. Lo spostamento del lembi mitralici deve essere almeno 2 mm posteriormente alla linea di chiusura nella telesistole. Presenza di insufficienza mitralica. Segni obiettivi. TIA cerebrali. Lo scivolare dei lembi valvolari nell’atrio Sx.) Quadro clinico.Prolasso mitralico (PMV) Definizione ed eziopatogenesi. RX torace – per confermare anomalie scheletriche del torace.

Ridondanza dei lembi mitralici con protrusione oltre il piano atrioventricolare durante la chiusura sistolica (floppy valve) o sbandieramento (flail) verso l’atrio Sx. che vanno seguite nel tempo. ECG: possibili alterazioni del tratto ST e dell’onda T (soprattutto nelle derivazioni inferiori). Indagini strumentali. possibile tromboembolismo arterioso sistemico. Atteggiamento ansioso con turbe neuro distoniche. Rigonfiamento durante la sistole ventricolare dei lembi che si accompagna a insufficienza mitralica evolutiva in almeno 50% dei casi. Se prolasso si accompagna a insufficienza mitralica lieve. Per le forme importanti legato essenzialmente alla repentinità e alla gravità dell’eventuale rigurgito mitralico.Definizione. Terapia. Se ampio con IM. Ottimo per le forme lievi. terapia chirurgica possibilmente conservativa. 12 . Degenerazione mixomatosa spesso su base ereditaria. Asintomatico. Aritmie. Obiettività: click mesosistolico (rapporto variabile con il I tono in posizione ortostatica o accovacciata). nessuna terapia. Se IM: astenia fino a sintomi d’insufficienza ventricolare Sx. Eziologia e fisiopatologia. Quadro clinico. soffio mesosistolico (dopo click). appropriata valutazione del movimento dei lembi mitralici e rigurgito. Decoroso. Ecocardio doppler: diagnostico.

Quadro clinico. Angina da sforzo – durante lo sforzo il consumo di O 2 cardiaco aumenta notevolmente. Congenita – valvola aortica bicuspide. determina dallo scompenso cardiaco (pz scompensato). mentre la cavità non si dilata e quindi il volume del cuore in tot aumenta di poco.Stenosi aortica. la più frequente anomalia congenita. e quindi aumenta il postcarico Sx. caratterizzata da restringimento valvolare con ostruzione al flusso di sangue dal ventricolo Sx all’aorta. Dispnea da sforzo – durante lo sforzo il ventricolo Sx non riesce più a espellere tutto il sangue proveniente dalla diastole. l’atrio deve esercitare una contrazione maggiore e si ipertrofizza. L’aumento della pressione stimola i barocettori ventricolari di innescare un flusso brusca di vasodilatazione periferica. L’insufficienza della valvola aortica bicuspide è la conseguenza di prolasso di una cuspide o per retrazione fibrotica o secondario a dilatazione della giunzione sino tubulare aortica. il cuore riesce a compensare completamente e il pz risulta asintomatico (paziente compensato). e compaiono segni di congestione polmonare. Ischemia da discrepanza (o angina da discrepanza) – l’ipertrofia determina un aumento della massa muscolare (e quindi un aumento del consumo di O 2 miocardico). senza aumento correlato del letto vasale. Sclerosi della valvola aortica – le cuspidi sono ispessite. Eziologia e patogenesi. essendo di origine valvolare e on di origine periferica (e quindi non è modificato dalla vasodilatazione). fusione delle commissure e accorciamento dei margini. Il sovraccarico di pressione sistolica stimola una ipertrofia concentrica del ventricolo Sx. Una malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche. 2. Distrofia fibrocalcifica senile – dall’accumulo intra ed extracellulare di lipidi. riducono l’orifizio valvolare a una piccola apertura associa un certo grado d’insufficienza. Di conseguenza si aumenta la pressione nell’atrio Sx e nel circolo polmonare. Definizione. Per vincere questa resistenza e mantenere un flusso adeguato. mentre la profusione coronarica è ostacolata dalla compressione estrinseca esercitata dal miocardio ipertrofico in tensione (angina da discrepanza). Nella stenosi aortica questo riflesso non può ridurre la pressione del ventricolo. A ciò si aggiunge una accentuata compressione delle arterie coronarie e un prolungamento della sistole. Il restringimento valvolare costituisce un ostacolo alla eiezione del sangue che viene espulso in sistole dal ventricolo. cellule infiammatorie e fibroblasti. Per mantenere un riempimento adeguato del ventricolo. me è minima o del tutto assente l’ostruzione del flusso. e sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare e di ipertrofia di tipo concentrico del ventricolo Sx. Quando la stenosi e moderata (il lume si riduce da 3cm2 a 1cm2). L’ipertrofia concentrica comporta 2 possibili complicazioni: 1. Sincope – la pressione ventricolare sistolica aumenta notevolmente nel tentativo di mantenere il flusso richiesto dall’esercizio muscolare. Una riduzione del lume sotto il diametro di 1cm2 causa un quadro morboso a crescita esponenziale. In ogni modo. Fisiopatologia. il riflesso dei barocettori 13 . Malattia reumatica – malattia fibrocalcifica post infiammatoria con ispessimento delle cuspidi valvolari. la causa più frequente di stenosi aortica sintomatica. si entrano in azione meccanismi di compenso che aumentano la pressione sistolica del ventricolo Sx. Ipertrofia dell’atrio Sx – l’ipertrofia aumenta la rigidità del ventricolo Sx e determina un ipertensione ventricolare. Le pareti si ispessiscono notevolmente.

alterazione tratto ST e onda T. ECG – quadro di ipertrofia ventricolare Sx da sovraccarico di pressione. • Esclusione del’attività fisica strenua o competitiva. udibile sull’area aortica. per ridotta compliance. • Soffio sistolico di tipo eiettivo. Diagnosi. Polso arterioso piccolo e rallentato – espressione dell’aumento del tempo di eiezione. Aorta ascendente dilatata. • Riduzione del postcarico con calcio agonisti. Terapia chirurgica: • Valvulotomia nel giovane. il profilo subisce una variazione morfologica per maggiore sporgenza verso Sx. d’intensità 3-6/6. Tecniche diagnostiche. Ascoltazione: • Click sistolico. • Sostituzione valvolare con protesi. RX torace – cuore quasi normale. anziché aumentare come avviene normalmente sotto sforzo. 14 . possono comparire segni di BB. rude o aspro. Ecocardio doppler – per stimare il gradiente di pressione tra ventricolo Sx e l’aorta. • Riduzione del precarico con nitriti. Stenosi di grado moderato: • Profilassi dell’endocardite. • Scomparsa del normale sdoppiamento fisiologico del II tono.ventricolari fa cadere la pressione sistemica. sino a dare segni di ipoperfusione cerebrale – sincope. Esame obiettivo. Terapia. • Comparsa di IV tono. L’itto della punta è intenso.

15 . Progressiva fibrosi. Terapia. Polso normale nell’anziano. Cateterismo cardiaco. Sviluppo di gradiente transvalvolare aortico. Valvola aortica congenita mono. Eccesso di postcarico e ridotta riserva contrattile ventricolare Sx. Stenosi aortica “silente”. Insufficienza cardiaca. ispessimento e calcificazione delle cuspidi valvolari. Fibrillazione atriale. Sintomatologia. Eziopatogenesi. Morte improvvisa. II tono singolo. Malattia reumatica. Disfunzione ventricolare Sx sistolica e diastolica. Reperti obiettivi. Fisiopatologia. Ipertrofia ventricolare Sx. Soffio sistolico da eiezione. Inadeguata perfusione coronarica e aumento della domanda in O 2 . Disturbi conduzione (blocco AV variabile). Dissezione aortica. Complicanze. Ostruzione di grado variabile all’afflusso del sangue dal ventricolo Sx a livello delle semilunari aortiche. Pulpus parvus et tardus. Embolie calcifiche. Ridotta compliance ventricolare Sx. Triade angina-sincope-dispnea. Tono aortico da eiezione – click. Endocardite infettiva. Sostituzione della valvola aortica con applicazione di protesi. Ecocardio. bi o tricuspide. Turbolenza del flusso ematico.Definizione. sviluppo di gradiente transvalvolare aortico. Diagnosi. Aumento della pressione sistolica ventricolare Sx.

cor bovinum. Presenza di III tono (IAo importante). Il ventricolo risponde con ipertrofia eccentrica con dilatazione e il cuore assume dimensioni enormi. Per questo motivo la pressione sistolica arteriosa aumenta e vengono stimolati i barocettori cardiaci. endocardite infettiva. nonostante la quota che rigurgita. dissecazione aortica. Fisiopatologia. Definizione. Può essere asintomatico per molti anni. Tutto il sangue che rigurgita deve essere espulso durante la sistola successiva insieme alla normale quota di sangue che arriva dall’atrio Sx. Il sangue che rigurgita dilata il ventricolo Sx. Può comparire anche dispnea parossistica notturna. Il ventricolo quindi deve pompare un maggiore volume per ogni sistola. ipoperfusione periferica grave (shock cardiogeno) ed eventualmente morte. malformazioni congenite. Questo meccanismo è molto utile in quanto nella sistole successiva il ventricolo raggiunge più rapidamente la pressione di apertura della valvola aortica e ha quindi più tempo a disposizione per l’espulsione della grande quantità di sangue che deve pompare. In conclusione: dilatazione ventricolare con ipertrofia e vasodilatazione periferica consentono al cuore. Esistono forme acute e croniche con dissimili meccanismi di adattamento. Pressione sistolica elevata e pressione diastolica bassa – pressione differenziale risulta notevolmente più ampia del normale. Ne deriva una vasodilatazione periferica riflessa che costituisce un utile meccanismo di compenso. Pressione sistolica arteriosa elevata. Segni obbiettivi. traumi. L’aumentata pressione diastolica ventricolare causa minor apertura della valvola mitrale. Insufficienza acuta – il ventricolo non ha il tempo di adattarsi alla nuova condizione con dilatazione e ipertrofia. Il ventricolo Sx si dilata (aumento del volume diastolico) per aumentare l’efficacia contrattile ventricolare (legge di Starling: fibre più lunghe contrazione più intensa). Endocardite reumatica. Insufficienza cronica – nell’insufficienza aortica una parte del sangue espulso nella aorta ritorna nel ventricolo Sx durante la sistole. 16 . Nei fasi più avanzati angina pectoris notturna e a riposo e crisi di edema polmonare acuto. nei casi cronici. Itto apicale spostato a basso e a Sx. e quindi la pressione arteriosa diastolica diminuisce. Tuttavia i meccanismi di compenso hanno un prezzo e possono portare all’ischemia cardiaca: ipertrofia comporta un aumento del consumo del O 2 mentre la vasodilatazione riduce la pressione di perfusione coronarica durante la diastole (ischemia discrepanza). Quadro clinico. La gittata pulsatoria può arrivare anche ad una quantità doppia del normale. In questo condizione il ventricolo riesce a mantenere una normale portata sistemica. di mantenere una normale efficienza per molti anni. nonostante il vizio valvolare. La vasodilatazione e il rigurgito stesso fanno molto rapidamente defluire il sangue dal’aorta. Eziopatogenesi. Il pz va quindi incontro a un rapido quadro di scompenso cardiaco Sx acuto. Reflusso diastolico dall’aorta in ventricolo Sx per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dell’aorta ascendente.Insufficienza aortica (IAo). I primi sintomi sono l’angina e la dispnea. con congestione polmonare (edema polmonare acuto). la diastolica è molto bassa. pari alla somma della normale gittata Sx più la quota rigurgita.

Fisiopatologia. inotropi. Terapia. Farmaci: • Vasodilatatori arteriosi (ACE inibitori) – diminuiscono il rigurgito. sottolivellamento ST-T. edema polmonare acuto. Definizione. Chirurgica: Sostituzione delle valvole con protesi e riparazione delle lesioni della parete aortica. soffio sistolico di accompagnamento e talora ruillo diastolico mitralico. shock cardiogeno. Poi astenia. Cateterismo cardiaco: con aortografia valutazione semiquantitativa (1-4+/4) del reflusso aortico e con l’opacizzazione del ventricolo Sx della funzione ventricolare e della frazione di rigurgito (FR=RSV/TSV). Reflusso diastolico dall’aorta in ventricolo Sx per lesioni delle cuspidi valvolari aortiche o dell’aorta ascendente con coinvolgimento dei lembi valvolari. aumento delle PAo differenziale. sincope. RX torace: III arco allungato e punta affondata nella IAo cronica. Adeguata funzione sistolica (I e II fase: equilibrio stabile e labile) che nel tempo progressivamente si deteriora (III fase: compenso labile) arrivando all’insufficienza ventricolare Sx (IV fase).). sostituzione protesica (meccanica. Ecocardio – si può valutare la dilatazione e ipertrofia ventricolare Sx. artrite reumatoide. ipertensione arteriosa. cardiomegalia. spondilite anchilosante. Quadro clinico. Indagini strumentali. Sovraccarico diastolico del ventricolo Sx. Della radice aortica: aortiti (lue. IAo cronica: asintomatica per anni. Chirurgica: tendenzialmente precoce in alcune situazioni di patologia della radice aortica (correzione con protesi vascolari e se valvola tricuspide possibile terapia conservativa valvolare). Aumento cospicuo delle pressioni diastoliche del ventricolo Sx. soffio diastolico dolce lungo la margino sternale Sx. IAo acuta: scompenso cardiocircolatorio ad andamento tumultuoso (ipotensione. Medica: vasodilatatori. 17 . Ecocardio doppler: per orientamento eziologico e stima dell’entità del rigurgito. psoriasi ecc. T negativa simmetrica e possibile BBL. dispnea da sforzo. stentless) nella patologia valvolare prima che la funzione ventricolare sia troppo depressa. soffio diastolico corto. Nell’IAo acuta: manca il tempo per sviluppare ipertrofia. Intervento d’urgenza o emergenza nelle forme acute rilevanti e nelle dissezioni aortiche. Il vizio è ben tollerato sopratutto se le resistenze sistemiche sono ancora basse. spesso polso scoccante. angina. e aortopatie non infiammatorie (ectasia anuloaortica. gravità definita da entità del rigurgito e depressione della funzione ventricolare Sx. RX torace – cardiomegalia. Nelle IAo croniche: ipertrofia eccentrica del ventricolo Sx. bassa gittata.Diagnosi. shock cardiogeno). IAo acuto: tachicardia sinusale con alterazioni ST secondarie. dissezione aortica). endocardite infettiva). Terapia. Quindi dispnea parossistica. • Nitriti per l’angina. biologica. valutazione seriale di dimensioni e funzione del ventricolo Sx. ECG: IAo cronica: correlazione con gravità della malattia: aumento del voltaggio QRS. Obbiettivamente: tachicardia. ECG – segni di ipertrofia ventricolo Sx (onde R alte). ritmo di Galoppo. Per vedere fluttering: vibrazione ad alta frequenza del lembo anteriore mitralico in diastole dovuto a rigurgito di sangue al ventricolo Sx dall’aorta. Obiettivamente: polso scoccante. Eziopatogenesi. marcato aumento del volume tele diastolico ventricolare. dilatazione e ipertrofia ventricolo Sx. Patologia delle cuspide (malattia reumatica. edema polmonare.

Stenosi della tricuspide. Sintomatologia. Commissurotomia a cuore aperto. impianto di protesi valvolare tricuspidale biologica. 18 . Diagnosi. e edema declive. Vegetazioni secondarie a endocardite infettiva e le formazioni trombotiche. astenia. Trattamento chirurgico. Gradiente pressorio diastolico fra atrio Dx e ventricolo Dx. Rara condizione clinica. Soffio che aumenta in inspirazione e diminuisce in espirazione. Fisiopatologia. Soffio diastolico . Quadro clinico. Aumento della pressione atriale Dx. Diuretici e riduzione dell’apporto idrico. Ciò porta ad un aumento della pressione venosa sistemica con congestione delle grosse vene e dei visceri. che aumenta d’intensità con l’inspirazione (segno di Rivero-Caravallo). Turgore giugulare. Pulsazioni al collo vene giugulari. Fisiopatologia. Senso di distensione addominale per presenza di epatomegalia e ascite. Reumatica nella maggior parte dei casi. Affaticabilità. riduzione della portata cardiaca. Definizione. turgore delle vene giugulari. Reperti obiettivi.presistolico all’estremità sternale inferiore Sx. segni di coinvolgimento multi valvolare. Cateterismo cardiaco. Diuretici. Terapia. dispnea da sforzo. Rullio diastolico a livello dell’angolo sternale Dx. epatomegalia. epatomegalia. Eziologia. Affaticabilità. Eziologia o sindrome del carcinoide. Onda a prominente nelle vene del collo. Ostacolo al riempimento diastolico del ventricolo Dx. Presenza di un gradiente di pressione. anuloplastica tricuspidale. edema periferico. Ascoltazione. Definizione. ascite. Forme congenite. Terapia medica. caratterizzata da ostacolo al flusso dall’atrio al ventricolo Dx attraverso la valvola tricuspide durante il riempimento diastolico del ventricolo Dx. Chirurgia.

presenza agli arti inferiori di edemi declivi. Segni obiettivi. con mantenimento di adeguata portata anterograda. Le pressioni diastoliche ventricolari Dx si mantengono per lungo tempo nei limiti normali per l’elevata compliance. Terapia medica: vasodilatatori venosi (nitrati) associato a diuretici ed antialdosteronici. Forma cronica – parte di un processo reumatico. 19 . Nelle forme croniche – il sovraccarico di volume conduce a dilatazione del ventricolo e dell’atrio Dx. Insufficienza funzionale – dilatazione ventricolare Dx e dell’anulus tricuspidale associato spesso ai vizi di origine reumatica. Diffusa pulsazione precordiale. e al malassorbimento di ascite. oppure funzionale da nell’ambito di stenosi mitraliche con ipertensione vascolare polmonare o di stenosi mitraliche con disfunzione ventricolare Dx. cambiamento del complesso QRS come nel dilatazione ventricolare Dx. Indagini strumentali. Definizione e caratteristiche. Fisiopatologia. ventricolo e setto. con sovraccarico di volume delle due cavità. Nelle forme acute epatomegalia dolorosa. Ecocardio – accertamento dell’aumento delle dimensioni dell’atrio. Può manifestarsi come: Forma acuta – la conseguenza o di una dilatazione acuta del ventricolo Dx. Terapia. ECG – alterazioni delle onde P.Insufficienza della tricuspide (IT). spesso da sforzo. Nelle forma associate a vizi mitralici i sintomi legati al vizio tricuspidale compaiono lentamente. Il pz avverte tensione addominale legata all’epatomegalia. Il sovraccarico è ben tollerato dal ventricolo Dx. III tono. senso di tensione al collo da turgore giugulare. Nelle forme acute – c’è un aumento di pressione atriale Dx in fase sistolica con valori pressori atriali normali. Quadro clinico. Rigurgito di sangue dal ventricolo all’atrio Dx. Terapia chirurgica: anuloplastica. Nelle forme croniche uno dei primi segni un colorito cianotico-subitterico ai pomelli. astenia e affaticamento intensi. Come nel cuore polmonare acuto (embolia polmonare massiva) o di lesioni acute da endocardite batterica o traumi torcici o in corso di IMA del ventricolo Dx. Insufficienza organica – lesioni all’apparato valvolare stesso. protesi valvolari. delle vene cave e dilatazione delle sezioni Dx. RX torace – cardiomegalia secondo arco Dx (atrio Dx).

Medica: vasodilatatori venosi (nitrati). associato a epatopatia cronica da stasi. astenia. Nelle IT acute è condizionato dalla causa che le provoca. Chirurgica: anuloplastica. RX torace: evidenti secondo e primo arco a Dx (dilatazione atriale Dx e cavale superiore). Nelle IT croniche evoluzione verso scompenso congestizio mal controllabile con terapia. Ecocardio doppler: diagnostico per dimensioni e dinamica ventricolare e atriale Dx. III tono. in casi molto selezionati sostituzione protesica biologica. dimagrimento. morfologia QRS indice di dilatazione vetrici lare Dx (rS da V 1 a V 4 ). edemi declivi. e per la presenza e gravità rigurgito tricuspidale. tensione al collo. Nelle IT croniche: tensione addominale (da epatomegalia. soffio sistolico in area sottoxifoidea e parasternale Sx che si accentua con inspirazione profonda. Quadro clinico. Obiettività: colorito cianotico-subitterico ai pomelli. Nelle IT acute: epatomegalia dolorosa.). 20 . Eziologia. Terapia. Nelle forme rilevanti onde c+v elevate in atrio Dx con ripercussione pressoria cavale superiore e inferiore. Aumento del volume telediastolico ventricolare Dx e quindi telesistolico quando si compromette la funzione ventricolare. giugulari turgide. Rigurgito sistolico tra ventricolo e atrio Dx per incontinenza organica o funzionale della valvola tricuspide. Cateterismo cardiaco: eseguito nei vizi plurivalvolari con indicazioni chirurgiche per conoscere resistenze arteriolari polmonari e dati coronarografici. Possibile versamento pleurico (prevalente a Dx. Decoroso.diuretici. ascite). polso venoso ed epatico positivi. ECG: spesso fibrillazione atriale.Definizione. Forma primitiva (organica) e secondaria (funzionale) con o senza ipertensione polmonare. soffio sistolico (corto e poco intenso) Indagini strumentali. Stima pressioni sistoliche ventricolari Dx.

droga. o Tireotossicosi (sovrabbondanza di ormoni tiroidei). e x-linked. Gravidanza – miocardiopatia peripartum. Decorso – esistono forme acute e. di Chagas). La CMD colpisce prevalentemente soggetti giovani di sesso maschile. deficit di contrattilità e prognosi sfavorevole.Miocardiopatie. 21 . • Fibrosi. terapia immunosoppressiva. Cardiomiopatia dilatativa (CMD). Può essere anche autosomica recessiva. tra cui una reattività autoimmune umorale e cellulare contro i miociti. forme croniche (m. Definizione. raramente. Difetti immunitari – sono state rilevate numerose anomalie della regolazione immunitaria. Fattori genetici – trasmissione autosomica dominante prevalente. 3. Abuso d’alcol – miocardiopatia alcolica. è caratterizzata da dilatazione del ventricolo Sx o biventricolare. sarcomeri che o nucleari. • Evoluzione – talora in cardiomiopatia dilatativa. L’aumento della pressione telediastolica ventricolare Sx determina l’aumento della pressione nelle cavità a monte e la comparsa dei sintomi e segni dello scompenso Sx. La dilatazione che ne segue mantiene normali la gittata sistolica attraverso il reclutamento del precarico e la portata cardiaca. La dislocazione dei muscoli papillari rende la valvola mitrale insufficiente. Nei reperti istopatologici i miociti mostrano: • Alterazioni degenerative. o Feocromocitoma (tumore del midollare del surrene). È stata trovata una correlazione con: 1. Ne segue un aumento del consumo di O 2 . Cause principali: • Infezioni – principalmente virali. • Danno nucleare. Vi è eterogeneità genetica: le mutazioni possono essere nelle proteine transmembrana. Caratterizzata dalla riduzione della contrattilità miocardica e della funzione sistolica ventricolare. • Febbre reumatica. • Cause non infettive: o Malattie del collageno (LES. o Tossicità da farmaci. ma anche batteriche. La miocardiopatia classica è quella ad eziologia ignota. • Marcato allungamento delle cellule senza aumento di diametro (rimodellamento della camera cardiaca). Fisiopatologia. artrite reumatoide). • Fattori favorenti – AIDS. Processo infiammatorio del miocardio. Generalità. proteine del citoscheletro. 2. ma tende a far aumentare la pressione telediastolica ventricolare. alcol. Definizione. Eziopatogenesi. 4.

immunoistochimiche e molecolari di diagnosticare le forme virali e/o immunomediate e differenziare la cardiomiopatia dalle forme secondarie. Terapia. Reperti strumentali. ma consente. L’ecocardio fornisce una descrizione precisa anatomica e funzionale. Deterioramento della funzione ventricolare Sx. Cateterismo venoso – misurazione la pressione vigente in tutte le cavità cardiache. Diuretici – nel caso di ritenzione idrica. a pz con segni evidenti di ritenzione idrica e grave disfunzione ventricolare.Quadro clinico. La presentazione clinica è molto varia. La scelta dei farmaci e il loro dosaggio dipendono dall’entità della disfunzione del ventricolo e dal quadro clinico. • Morte improvvisa. L’ECG dimostra di solito BBL o ipertrofia ventricolare Sx. valutazione della stasi venosa polmonare. ECG – fibrillazione atriale. Ecocardio – identificazione e quantificazione la disfunzione sistolica del ventricolo Sx. In caso di fallimento della terapia medica è indicato il trapianto cardiaco. Si va da pz asintomatici in cui viene documentata solo una lieve disfunzione sistolica del ventricolo Sx. Il trattamento è quello di compenso cardiaco. nei casi conclamati sono presenti sintomi e segni dello scompenso cardiaco. • Embolia sistemica. La mortalità a cinque anni è di circa 25%. La Bx endomiocardica fornisce reperti istologici aspecifici. il ruolo dello studio angiografico è quello di escludere la presenza di lesioni coronariche. eventuale insufficienza della valvola mitrale. complesso QRS alterazione compatibile con ipertrofia ventricolare Sx o BBL. 22 . attraverso l’intera vasta gamma di gravità dello scompenso cardiaco. RX torace – cardiomegalia. La terapia è quella dello scompenso cardiaco in tutti i suoi gradi di gravità. La CMD è una malattia del miocardio caratterizzata da dilatazione e ridotta funzione sistolica del ventricolo Sx con ipertrofia parietale inadeguata. con progressivo ingrandimento della cavità e riduzione della FE e con quadro clinico sempre più compromesso. Inibitori del sistema renina-angiotensina – in presenza di disfunzione ventricolare moderata e in assenza di sintomi il trattamento p con. con metodiche immunologiche. Evoluzione e prognosi. La mortalità avviene per: • Insufficienza cardiaca.

Eziologia. 3. RX torace: cardiomegalia moderata. 23 . Sincope – da sforzo o posizione eretta. Morte improvvisa. Fisiopatologia. Le anomalie della funzione del ventricolo coinvolgono sia la fase diastolica sia la fase sistolica. Dispnea – conseguenza di un’elevata pressione di riempimento ventricolare Sx. Definizione. L’anomalia della funzione diastolica: 1. Angina da sforzo – alterato equilibrio tra domanda e apporto di O 2 a un muscolo ipertrofico. • Bidimensionale – distribuzione dell’ipertrofia. Il spettro è da asintomatico. Segni obiettivi Ispezione – itto peristaltico intenso. Vi sono mutazioni nei geni che codificano le proteine del sarcomero. ECG: • Pseudonecrosi con onde Q profonde. T. Quadro clinico. Disorganizzazione soprattutto del setto intraventricolare. troponine T e I ecc. tipiche di cardiomiopatie ipertrofica. Possono essere su base: • Funzionale – alta velocità del sangue attraverso un tratto di efflusso stretto crea una suzione dei lembi valvolari. • Anatomico – lembi mitralici displastici. caratterizzata da: 1. identificazione del rigurgito mitralico. e quindi atriale Sx e delle vene polmonari. L’anomalia della funzione sistolica: Gradiente pressorio intraventricolare Sx. Ostruzione dinamica all’afflusso del ventricolo Sx. 2. • Ipertrofia ventricolare Sx con inversione di QRS. dell’orientamento e della distribuzione delle fibre del miocardio del ventricolo Sx. Ascoltazione – soffio mesotelesistolico.Cardiomiopatia ipertrofica. Ecocardio: • Monodimensionale – valutazione dello spessore della parete ipertrofica. pz con sintomi invalidanti e pz che muoiono improvvisamente. La patogenesi è legata a ostruzione all’efflusso oppure a obliterazione di cavità. • Eco doppler – studi del flusso. Una bizzarra forma di ipertrofia delle cellule miocardiche con anomalie della struttura. È una malattia su base genetica (almeno 20 mutazioni) autosomica dominante. ST. La maggior parte dei pazienti è asintomatico e la malattia viene diagnostica occasionalmente. deformazione dei ventricoli. Tachicardia non sostenuta. Ridotta compliance. Alterato e asincronia del rilasciamento delle fibre. e spostamento della mitrale in avanti per alterazione dei papillari. FE del ventricolo Sx superiore al normale. 2. • Onde T negative isolate e giganti.

Terapia. Ablazione non chirurgica: mediante alcolizzazione del primo ramo settale. calcio agonisti verapamil. Definizione. Miomectomia settale – nelle forme ostruttive.amiodarone. Prognosi. Soffio olosistolico ala punta. Medica: β bloccanti e verapamil.sincopi. Prevenzione della fibrillazione atriale – se esiste terapia anticoagulante (prevenzioni dei trombi). elevate pressioni di riempimento Dx e Sx. ECG: ipertrofia ventricolare Sx. Mortalità annua dell’1 al 6%. Quadro clinico.Terapia. diuretici e vasodilatatori perché aumentano il gradiente ventricolare (diminuiscono il volume telesistolico del ventricolo Sx). anomali del tratto ST e onda T (negativa gigante). Lo scopo principale è di prevenire la morte improvvisa.β bloccanti (propranololo). defibrillatore e peacemaker antiatachicardico. sostituzione della valvola mitrale. Terapia antiaritmica – β bloccanti (propranololo). Attenzione! Non si può somministrare digitale. antiaritmici. pseudonecrosi. movimento sistolico anteriore del tratto d’efflusso. Dati di laboratorio. Ecocardio: ipertrofia del setto. Elettrica: pacemaker. trapianto di cuore. Soffio mesosistolico al mesocardio. impianto di defibrillatore. Terapia per ridurre il gradiente pressorio . Lipotimie . 24 . RX torace: lieve-moderato ingrandimento dell’ombra cardiaca. calcio agonisti (verapamil). Dispnea. subaortico o intraventricolare. Chirurgica: miomectomia settale per via transaortica o trans ventricolare. Angor. Cardiomiopatia ipertrofica definita “ostruttiva” o “non ostruttiva” per la presenza o meno di un gradiente pressorio dinamico. III e IV tono.

Definizione. Non esistono terapie specifiche. Nella maggior parte dei casi l’eziopatogenesi è ignota. epatomegalia). Diagnosi. Terapia. Nelle cardiomiopatie restrittive il percorso altra spesso anche la proprietà contrattili. RX torace – cardiomegalia. D. Ecocardio – ingrandimento degli atri. 2. turgore giugulare. 25 . Nelle pericardite l’alterazione del rilasciamento interessa il ventricolo Dx per cui pressione polmonare bassa. Caratterizzata da un’alterata funzione diastolica ventricolare in assenza di un grado d’ipertrofia parietale che possa spiegarla.D TC per differenziare dalla pericardite: 1. L’aumentata rigidità ventricolare non è imputabile all’ipertrofia di parete e ha come substrato la fibrosi e il disarrangiamento del miocardio. Astenia e affaticabilità. Rumori III e/o IV. Quadro clinico. Trapianto di cuore.Cardiomiopatia restrittiva primaria. Segni periferici dello scompenso del cuore Dx (edemi declivi. Soffi da rigurgito mitralico e/o tricuspidale. i distretti venosi sistemico e polmonare. Fisiopatologia. ECG – ritmo sinusale è sostituto da fibrillazioni atriale. Ridotta distensibilità di entrambi i ventricoli che si traduce in un aumento della pressione telediastolica. e/o del cuore Sx (rumori inspiratori umidi polmonari). Come conseguenza si dilatano gli atri. Nelle forme restrittive l’alterazione del rilasciamento interessa il ventricolo Sx per cui aumenta la pressione polmonare. Dispnea da sforzo. 3.

L’ipertensione arteriosa è la causa più frequente di insufficienza ventricolare acuta. Funzione contrattile – la funzione contrattile dei ventricoli è determinata dalla capacità contrattile. Rigidità della parete ventricolare. L'aumento della frequenza cardiaca – è legato sia ad aumento delle catecolamine circolanti rilasciate dalle terminazioni simpatiche intramiocardiche. 4. b. Il compenso avviene per l'aumento di portata per aumento del ritorno venoso (precarico) e per l'incremento di frequenza. La capacità di aumentare il lavoro esterno senza che compaiono sintomi o segni di insufficienza cardiaca. 3. 3. Riserva funzionale del cuore. Le cause di riduzione della riserva funzionale del cuore: 1. Frequenza: a. rene→secrezione renina→angiotensina→aldosterone→congestione idrosalina. viceversa. Stenosi o insufficienza valvolare. 4. Riduzione del volume per riduzione della lunghezza meridionale e latitudinale delle pareti (lavoro esterno) e dall'altro come capacità di sviluppare tensione (lavoro interno) 5. 1. Riduzione della contrattilità. Eccesso di postcarico. 2. ipertensione sistemica o polmonare. b. Precarico – il volume di sangue che ritorna alla pompa cardiaca nell'unità di tempo. Un ventricolo Sx normale è di dimensioni di 60 e 100 ml/m2. dà un maggior volume di sangue espulso in sistole (il riempimento ventricolare è maggiore per la maggior durata della diastole). Il compenso avviene per aumento di ritorno venoso. aumento della volemia determina ingorgo nel piccolo circolo con edema polmonare acuto. SN simpatico →vasocostrizione delle arterie renali→congestione idrosalina. Le basi fisiologiche del compenso circolatorio. L’aumento del ritorno venoso si fa mediante la congestione sistemica attraverso due meccanismi: a. oppure fattore di peggioramento (insufficienza ventricolare Sx). volume telediastolico e dal postcarico. Postcarico – la pressione in arteria polmonare e in aorta che si oppone all'eiezione dal ventricolo destro e sinistro. 2. Reazioni fisiologiche alla riduzione della riserva funzionale e fattori di compenso La riduzione della riserva funzionale suscita molteplici forme di risposta che possono avere carattere acuto o cronico. 26 . Una riduzione della volemia determina una riduzione della portata cardiaca. Aumento del precarico – in questo meccanismo si aumenta la portata sistemica attraverso l’aumento del ritorno venoso. Dimensione dei ventricoli – la dilatazione ventricolare è ambigue perché essa può essere considerata un fattore di compenso (insufficienza mitralica). 5. Dipende dalla volemia. Tuttavia può succedere che il processo di compensazione sia quantitativamente sproporzionato per eccesso. Ridotto volume dei ventricoli. e che determini quindi un effetto finale peggiorativo. Bradicardia (frequenza <40 cicli/min) –può ridurre la portata per riduzione della frequenza di eiezione. Tachicardia – può ridurre la portata per riduzione del riempimento ventricolare. 1.Insufficienza cardiaca – compenso. 2. che al riflesso di Bainbridge. La maggior parte di questi eventi ha carattere di reazione compensatoria.

27 .3. Modificazione della geometria delle camere – la dilatazione ventricolare ha un significato ambivalente perché. in seguito alla riduzione della portata. b. Aumento contrattilità – a. Aumento della postcarico – l’aumento della resistenza sistemica è mediato da meccanismi del sistema simpatico (vasocostrizione). 5. 4. Nella forma acuta la contrattilità dipende dall’attività simpatica. in ambito di uno scompenso Sx. Nella forma cronica la contrattilità dipende da ipertrofia ventricolare (eccentrica o concentrica). L’aumento della resistenza polmonare è un meccanismo di compenso (per evitare edema polmonare acuto). nella prima fase rappresenta un meccanismo di compenso fisiologico al sovraccarico di volume e nel tempo successivo rappresenta la causa propria di insufficienza ventricolare Sx (incapacità contrattile).

Insufficienza cardiaca – scompenso. • Pericardite costruttiva o compressione mediastinica. Fattori di rischio. come ad esempio nelle diverse forme della cardiopatia ischemica. • Aritmie veloci sostenute. valvulopatie. fibrillazione atriale. Condizione clinica in cui esiste discrepanza tra le necessità di perfusione e ossigenazione dell'organismo e la portata per difetto primario della funzione cardiaca (insufficienza cardiaca a bassa portata e con ipoperfusione periferica). • Insufficienza miocardica ventricolare Sx. ma a spese di congestione venosa sistemica o congestione polmonare per difetto primario della funzione cardiaca (insufficienza cardiaca congestizia). L'etiologia più frequente di scompenso cardiaco è l'ipertensione arteriosa. embolia polmonare. Scompenso totale: • Bradicardia estrema. • Tamponamento cardiaco. • Insufficienza miocardica ventricolare Dx. intossicazione. Tutte le valvulopatie possono causare insufficienza cardiaca. insufficienza renale. seguita dalle varie forme di cardiopatia ischemica. Il scompenso cardiaco è una condizione funzionale in cui il cuore è alterato e diventa incapace nei confronti del suo lavoro. Condizione clinica in cui perfusione e ossigenazione dell'organismo possono essere adeguate. malattie infettive intercorrente. L'insufficienza cardiaca si presenta in due modalità principali così definite: 1. la causa dell'insufficienza cardiaca è legata al deficit contrattile. • Ipertensione arteriosa sistemica. Ipertensione arteriosa sistemica. Scompenso Dx: • Stenosi e/o insufficienza tricuspidale o polmonare. Eziologia. Scompenso Sx: • Stenosi e/o insufficienza mitralica o aortica. aritmie. 2. dilatativa e restrittiva. In altri casi. cardiomiopatia ischemica. Definizione. malnutrizione. Ipertensione arteriosa. • Ipertensione polmonare acuta o cronica. Causa più rara di scompenso cardiaco sono le aritmie 28 . anemia.

•Pallore da vasocostrizione periferica. Si distinguono una forma acute e una cronica. trombosi cardiaca o tamponamento cardiaco). caratterizzato da congestione generalizzata. La congestione venosa Sx a monte della sezione cardiaca interessata. dispnea a riposo. ortopnea. Se la forma acuta non viene risolta e il pz sopravvive. edemi periferiche. ascite. può dar luogo ad un edema polmonare in conseguenza da crisi ipertensivi o infarto miocardico. turgore giugulare. si va incontro a cronicizzazione dello scompenso. Fisiopatologia dello scompenso. epatosplenomegalia. • Insufficienza ventricolare Dx – si manifesta clinicamente con la sintomatologia della congestione venosa sistemica: cianosi.). • Insufficienza ventricolare Sx – clinicamente caratterizzata dalla sintomatologia della congestione venosa polmonare: dispensa da sforzo. • Insufficienza cardiaca acuta – l’ipoperfusione è seguita dallo shock cardiogeno (meccanismi di embolia polmonare. L’edema interstiziale aumenta la rigidità del polmone e l’edema alveolare determina una riduzione dello spazio respiratorio con la conseguenza di un quadro grave di dispnea → edema polmonare. Congestione venosa. dilatazione. Fase acuta. Fase di cronicizzazione o fase cronica. • Insufficienza cardiaca cronica – l’ipoperfusione è seguita dalla congestione (aumento dello 3° spazio polmonare o sistemica). Gli eventi fisiopatologici fondamentali comuni alla forma acuta e cronica della insufficienza cardiaca sono: 1. Le manifestazioni del’ipoperfusione sono: •astenia. edemi declivi. 29 . •Cianosi. Il meccanismo fisiopatologico schematizzato: ipertensione atriale Sx →ipertensione venosa polmonare→ la pressione idrostaticanei capillari supera quella oncotica →passaggio di liquido nell’interstizio polmonare e negli alveoli→ edema polmonare. irrigidimento vasale ecc. Si distinguono una insufficienza cardiaca sistolica o diastolica. dispnea parossistica notturna. versamento pleurico (idrotorace). La congestione venosa Dx come nei casi di embolia polmonare o insufficienza tricuspidale acuta e massiva si manifesta a livello delle vene e visceri somatici: epatomegalia. La gran diversità dalla fase acuta ripresentata con la risposta compensatoria più o meno con alterazioni anatomici che ovviamente richiedono tempo e non possono realizzarsi durante la fase acuta (ipertrofia. insufficienza epatica. edema polmonare acuto e rantoli. • Insufficienza cardiaca sistolica – diminuzione della gittata cardiaca da riduzione della forza contrattile delle fibre miocardiche. • Insufficienza cardiaca diastolica – un difetto di rilasciamento del miocardio durante la diastole. con un ridotto riempimento ventricolare. anasarca. Si distinguono una insufficienza ventricolare Sx e Dx. L’insufficiente perfusione del circolo nella fase acuta è un evento rapido che può anche condurre alla morte del pz.Classificazione. •Anuria. Insufficiente perfusione del circolo 2.

cianosi. Possono esservi altri sintomi legati alla condizione clinica scatenante come cardiopalmo (aritmie). pallore (da vasocostrizione periferica). dispepsia. idrocele e aumento del peso corporeo. ascite. complicarsi per la comparsa di segni di insufficienza ventricolare Dx. pallore. una accentuazione della dispnea è definita edema polmonare acuto. 3. Sintomatologia della congestione venosa polmonare (retrogrado Sx). Raramente oggi epatalgia e ittero sono sintomi di esordio. esso può dare indicazioni sulla gravità dello stato morboso. dolore toracico (cardiopatia ischemica o embolia polmonare). Classe IV – cardiopatia associata a dispnea a riposo. 1. cianosi e obnubilamento del sensorio. l'insufficienza cardiaca con ipoperfusione può essere definita shock cardiogeno. È stata suggerita una classificazione del NYHA che divide i pazienti in 4 classe alla base sforzo: Classe I – cardiopatia senza limitazione allo sforzo (assenza di dispnea). Classe III – cardiopatia associata a dispnea da sforzo moderato. dispnea a riposo. tosse secca.ipoperfusione). Sintomatologia dell’ipoperfusione periferica (anterogrado). dispnea parossistica notturna. Classificazione alla base della gravita. oliguria.Globalizzazione dello scompenso cardiaco. Sintomatologia della congestione venosa sistemica (retrogrado Dx). dispnea. cianosi. Questo evento è legato all'eccesso di postcarico ventricolare Dx per elevazione della pressione venosa polmonare (secondaria alla insufficienza delle sezioni di Sx come si osserva nella ipertensione arteriosa e in certe valvulopatie). Astenia. turgore giugulare. astenia. cefalea e vertigine (ipertensione arteriosa). Nella sua forma severa e iperacuta. La dispnea è un sintomo molto importante nello scompenso cardiaco. Per questa ragione la diagnosi differenziale di insufficienza cardiaca severa da ipoperfusione si pone con le varie categorie etiologiche di shock. Quando lo scompenso si presenta anche a riposo allora si parla di asma cardiaca. Astenia. Il paziente scompensato giunge all'osservazione o per dispnea. pallore (anemia). nel tempo. ma molto spesso è legata alla formazione di congestione generalizzata legata anche all'attivazione del sistema nervoso simpatico e dei meccanismi umorali (con idroritenzione). pallore. Un'insufficienza ventricolare Sx può. dispnea. idrotorace. versamenti nelle sierose o astenia. ortopnea. Dispnea da sforzo. edemi declivi. 30 . edemi periferici. La sommazione degli eventi facilita la comparsa clinica della globalizzazione. espettorato schiumoso e nicturia. tachicardia (↓GC. sudorazione. sudorazione. epatosplenomegalia. 2. Clinica. sudorazione. Classe II – cardiopatia con dispnea da sforzo intenso.

Inibizione della conduzione dello stimolo. Vasodilatatori. eviti sforzi fisici incongrui ma segua una attività fisica programmata. La terapia farmacologica delle varie forme di scompenso cardiaco può essere etiologica oppure sintomatica. dromotropo negativo. L'introduzione di liquidi deve essere ristretta e la dieta a basso contenuto di sale di sodio. cronotropo negativo. azione inotropo positivo. ↓ resistenze periferiche. Altri farmaci in uso sono: farmaci anticoagulanti e farmaci antiaritmici. ACE inibitori. ma anche a prolungare la sopravvivenza) delle varie forme di scompenso prevede tre tempi fondamentali: 1. β-bloccanti. vasodilatatori.Terapia. Terapia sintomatica – (a volte destinata non solo a migliorare la qualità della vita. Nitrati ↓ precarico e postcarico. Riduzione del precarico ventricolare – diuretici. ACE inibitori. ↑ contrattilità. Terapia etiologica – è ovvio il beneficio dello scompenso legato alla correzione delle aritmie causali oppure del versamento pericardico che ha dato tamponamento. ↓ frequenza. Riduzione del postcarico ventricolare – Ca+2 agonisti. 3. Ca+2 agonisti. Digitale. 31 . ↓ postcarico. ↓ precarico. 2. E' molto importante che il pz con scompenso cardiaco cronico conduca uno stile di vita adeguato. ↓postcarico. Incremento della contrattilità – digitali. Diuretici. o ancora della crisi ipertensiva che provoca insufficienza ventricolare sinistra. resistenze vascolari . ↓ postcarico. ↓ precarico.

Shock. Le conseguenze sono: • Glicolisi anaerobica che porta ad una acidosi metabolica. 32 . Shock distributivo. e. In tutti i tipi di shock l’esito finale è diminuzione della perfusione degli organi vitali ed una anossia tessutale. Polmoni – aumento permeabilità capillare. Classificazione. causa una trasudazione dal sangue all’interstizio e quindi alterazioni degli scambi gassosi a livello alveolare con sviluppo di insufficienza respiratoria (polmone da shock). Fisiopatologia. c. 1. Alcuni organi sono particolarmente sensibili alla carenza di O 2 : a. b. Cuore . Shock cardiogeno. 2. 3. Condizione clinica caratterizzata da insufficienza circolatoria acuta che determina riduzione del flusso di sangue e di O 2 agli organi. d. Shock ipovolemico. Nello shock settico c’è anche azione lesiva diretta delle tossine. e quindi alla necrosi cellulare con liberazione degli enzimi proteolitici. con il risultato di shock settico. • Carenza di energia che compromette la funzione della pompa Na/K-ATPasi. con l’esito di lesioni a carico della membrana cellulare. Rene – stordimento funzionale (detto impropriamente necrosi tubulare acuta). Intestino – alterazione della permeabilità delle membrane cellulari porta ad assorbimento indiscriminato di sostanze dannose (prodotti di batteri). Definizione. • La necrosi porta a liberazione di sostanze vasoattive – CID. Muscoli – rabdomiolisi (distruzione del muscolo striato). 4. Shock ostruttivo. Aumento rischio di infezioni.

Cause. che causa una riduzione del ritorno venoso e della portata cardiaca. Ipertono simpatico: a. Diminuzione della gittata cardiaca per deficit primario della funzione di pompa. 2. edemi interstiziali. • Difetto del setto interventricolare. 1. • Insufficienza valvolare. b. Shock ostruttivo. Definizione. Definizione. 1. Ostacolo alla circolazione del sangue nell’albero arterioso. Sistema renina angiotensina – angiotensina II porta a vasocostrizione delle arterie periferiche. rene. Risultato da importante e brutale diminuzione della massa sanguina circolante. Depressione della funzione contrattile delle pareti del ventricolo Sx e raramente del ventricolo Dx.↓ del flusso periferico alla milza. • Tamponamento cardiaco (compressione della distensibilità durante la diastole). Cause fisiopatologiche. • Ustioni estese. Vasocostrizione . 33 . cute. • Vomito.Shock ipovolemico. Esiste un rischio di circolo vizioso perché le catecolamine che agiscono a livello degli sfinteri precapillari possono causare shunt artero-venoso e quindi anossia. Meccanismi di compenso. Tachicardia. • Tachicardia ventricolare o sopraventricolare. • Pneumotorace iperteso. • IMA. Cause. • Flutter o fibrillazione atriale. • Flogosi cin abbondante. Definizione. • Embolia polmonare massiva. Shock cardiogeno. • Insufficienza miocardica. muscoli. 2. • Emorragia. • Diarrea. • Mixoma atriale. • Trombosi di protesi valvolari. • Bradicardia estrema. • Disidratazione. Ridotta efficienza del cuore per rigurgito o shunt. Cause.

• PAF. 2. fattore di attivazione delle piastrine – aggregazione piastrinica che porta alla CID. • Citochine (IL. • Sistema di difesa umorale (C’. Meccanismi d’azione.asma. shock anafilattico. 2. • Vasodilatazione. cianosi e sincopi. Legame Ag-IgE porta alla de granulazione dei mastociti con liberazione ei mediatori chimici: • Istamina. Il meccanismo comune. Prodotti di derivazione batterica liberano mediatori endogeni (endotossine) o attivano meccanismi di difesa umorale che portano a modificazioni vascolari. 34 . • Apertura shunt arterolo-venoso. Clinica. • Prostaglandine – azione ipotensiva. ridistribuzione della portata cardiaca nel sistema vasale che causa la riduzione della perfusione degli organi vitali. Cute – prurito. Fattori eziologici. o Aumento della permeabilità capillare – fuoriuscita di acqua e soluti dai vasi all’interstizio che risulta in edema interstiziale e ipovolemia. • Compromissione del miocardio con diminuzione della gittata cardiaca. Fisiopatologia. diarrea. orticaria. 3. • Lesioni del midollo spinale. Shock neurogenico. Shock anafilattico. esantema. • Tossine endogene (stafilococco o G-). edema. chinine.coagulazione). Cause: • Iatrogene. Diminuzione delle resistenze periferiche secondaria ad alterazioni dei riflessi deputati al controllo del tono vasomotore. Shock settico. • Alimentare. • Iatrogeno da anestesia. shock neurogeno. Cause. Shock settico. vomito. Respiro – broncospasmo . • Assunzione dei farmaci a scopo suicida. 1. 1.Shock distributivo. o Vasodilatazione. • Veleni di insetti. Digestione – nausea. dispnea. Mucose – edema faringo-laringea. 3. TNF).

2. Anamnesi. Sintomi. 2. • Sudorazione. • Dispnea. • Concentrazione della diuresi – oliguria. Ricerca la causa per la terapia radicale‼! 35 . Diagnosi. • Dopamina – stimola il miocardio. • PVC alta – nello shock cardiogeno e ostruttivo. anuria. Oltre alla certa durata (ore) lo shock è irreversibile e conduce alla morte del pz per degradazione irreversibile della funzione cellulare di molti organi – masse muscolari. intestino. • Diminuzione pressione arteriosa – in particolare sistolica. • Agitazione ed irrequietezza – ridotta perfusione cerebrale. • Antiaritmici – in casi di aritmia. Shock con PVC diminuita e ipovolemia: • Somministrazione dei liquidi ipertonici (plasma expanders). • Pallore. Nei shock in cui c’è vasocostrizione periferica (cardiogeno. • PVC bassa con estremità calde – shock distributivo. 3. • Trasfusione di sangue. Terapia. 1. • Monitoraggio dei paramenti vitali e dell’equilibrio metabolico. 1. 1. • Polso periferico piccolo e frequente. Ossigeno terapia. Esame obbiettivo. • PVC bassa con estremità fredde – shock ipovolemico. Segni. ipovolemico. cuore. normale 5-8mmHg.Quadro clinico dello shock. Shock con PVC aumentata: • Digitale – azione inotropo positivo. • Tachipnea. Prognosi. rene. ostruttivo): • Tachicardia. Valutazione della PVC – pressione venosa centrale-pressione di riempimento della cavità cardiaca Dx. 2. Nelle forme in cui prevale una riduzione delle resistenze periferiche (distributivo): • Cute calda e secca. Da difficoltà del svuotamento del ventricolo Dx.

degli strati più esterni (epicardite). Clinica. D. inversione T. RX torace: • Allargamento ombra cardiaca a seguito di un versamento modesto o grave. in particolare. che regredisce dopo pochi giorni ed il tracciato si normalizza.Pericardite acuta benigna. • Identificazione tamponamento cardiaco.α2globuline. Corticosteroidi dovrebbe essere limitato ai casi di documentata inefficacia terapeutica dei FANS 36 . Febbre e mialgie diffuse. • Si modifica con i cambiamenti di postura. Definizione ed eziologia. Q patologica. si irradia verso il margine del trapezio. • Accentuato dagli atti respiratori. negativo Ecocardio Terapia. Sfregamenti. Dolore toracico: • In sede retrosternale. Esami di laboratori: • ↑VES. inversione T. Acido acetilsalicilico (ASA) o di indometacina ogni 4 ore. Ibuprofene ogni 6 ore. Questo tipo di pericardite è piuttosto frequente in corso di epidemia influenzale e molto spesso si associa con uno stato infiammatorio del tessuto miocardico (miocardite) e. PCR. respiro Non esiste coesistenza di sopralivellameno ST. • Localizzino del pericardite. Diagnosi strumentale. Dolore ECG Pericardite influenzato dalla postura. ECG: • Sopraslivellamento del tratto ST. • inversione delle onde T Ecocardio: • valutazione del volume del liquido pericardico. sostenuto da una infezione da Echovirus o Coxsackievirus ma talvolta ad etiologia sconosciuta pericardite idiopatica).D. in genere modesto. È un processo infiammatorio del pericardio (infiammazione fibrinosa con versamento. versamento IMA non è influenzato sopralivellameno ST.

• Pericardite tubercolare. e gli angoli cardio-frenici sono acuti. È un aumento patologico del liquido nel cavo pericardico (in condizioni normali mai superiore a 1050 ml). l'ombra cardiaca appare ingrandita. a seconda dell'entità. Ecocardio. Prelievo del liquido pericardico 37 . velocità di formazione e della malattia che lo determina. Le cause più comuni di versamento pericardico sono: • Pericardite acuta. • Neoplastica. Può essere del tutto priva di conseguenze cliniche o determinare gravi alterazioni emodinamiche fino al tamponamento di cuore. la pericardite da raggi. Non esistono segni obiettivi fisici specifici per la diagnosi. per confermarlo o escluderlo è necessario sottoporre il paziente a un esame RX torace. • Traumatica. Diagnosi strumentale. • Proiezione antero-posteriore. • Quando si sospetta la presenza di un versamento pericardico.Versamento pericardico. che può avere varia etiologia. Definizione. con aspetto a fiasca. Clinica.

Terapia. Ecocardio: dimostrazione del versamento e il collasso diastolico del ventricolo Dx. Il tamponamento acuto si manifesta con: • Aumento marcato della pressione nelle vene sistemiche. Pericardio centesi d’urgenza. e cosi poco sangue arriva al ventricolo Dx. stasi acuta del fegato). con il risultato di ipotensione arteriosa fino al collasso. • Calo vistoso della pressione arteriosa. 2. Le cause più comuni sono: • I traumi toracici • Le rotture di cuore in corso di infarto miocardico o di disseccazione aortica. • Talvolta. determinando compressione sugli atri essenzialmente sul ventricolo Dx. • Spesso il pz va rapidamente in un quadro clinico di shock. disfagia. Cateterismo cardiaco: misurazione delle pressioni intraventricolari. Il ridotto riempimento del ventricolo Dx porta a diminuzione della gittata cardiaca di questo ultimo. • Senso di oppressione precordiale. Vi è un aumento di essudazione o sanguinamento nella cavità pericardica con 3 conseguenze: 1. • In corso di manovre diagnostiche endocavitarie quali il cateterismo cardiaco. Diagnosi. • Tachicardia. Patogenesi. • La pericardite uremica. alternanza elettrica da fluttuazione. Drenaggio chirurgico. • Le metastasi pericardiche. Definizione. 38 . Il tamponamento subacuto si manifesta con la comparsa o in aggiunta ai sintomi della malattia di base: • Dispnea ingravescente. Le cause più comuni di tamponamento subacuto sono: • Versamenti pericardici in corso di pericarditi.Le sindromi compressive pericardiche Definizione. ECG: voltaggi ridotti. l'inserimento di stimolatori elettrici e durante l'esecuzione di pericardiocentesi. Sindromi caratterizzate da una importante alterazione emodinamica causata dalla impossibilità di distensione diastolica del cuore a causa di una struttura rigida esterna. Tamponamento di cuore. Condizione in cui la presenza di liquido nella cavità pericardica interferisce con l’emodinamica cardiaca. Clinica. Sangue non può riempire il ventricolo Dx compresso→stasi acuta nell’atrio Dx e nelle vene sistemiche (turgore giugulare. 1.

con formazione di tessuto di granulazione che oblitera grande parte della cavità pericardica.D dalla miocardiopatia restrittiva. Fisiopatologia. • Infezioni. RX torace: calcificazione pericardica (50% dei casi). È l’esito di una pericardite precedente. • Tubercolosi. Sintomi: • Astenia. Eziologia. Successivamente. • Appiattimento o inversione onda T. • Turgore giugulare. • Epatosplenomegalia. Bx endomiocardica Dx. TC: per D. Diagnosi. • Nausea. ombra cardiaca normale. • Ascite. • Malattie del tessuto connettivo. formazione di tessuto fibroso cicatriziale che strozza il cuore interferendo con il riempimento ventricolare. Altre cause: • Trauma cardiaco o chirurgico. • Edemi periferici. • Terapie radianti. cicatrizzato e spesso calcificato limita il riempimento diastolico. Principalmente idiopatica. 39 . ECG: • Riduzione voltaggio QRS. RMN. Quadro clinico.Pericardite cronica costrittiva Definizione. Ecocardio: ispessimento del pericardio e alterato riempimento ventricolare. • Disturbi addominali. Segni: • Tachicardia compensatoria. • Neoplasie. • Aumento di peso. • Dispnea. • Fibrillazione atriale. Condizione in cui in pericardio ispessito.

D. Pericardiectomia. 3. Con cardiomiopatia restrittiva: È la diagnosi differenziale più difficile. Con cirrosi epatica: La presenza nella pericardite cronica costruttiva. 2. L’ECG deve mostrare segni di ipertrofia ventricolare e atriale Dx. Terapia. Con scompenso cardiaco Dx: Questo condizione senza cardiomegalia è possibile in caso di cuore polmonare cronico ma di solito è associato ad una pneumopatia cronica.D 1. si usa la TC che mostra aumento dell’ispessimento pericardico. di turgore giugulare con segno di Kussamaul (aumento al posto del normale calo della PVC durante inspirazione) non è giustificato nella cirrosi epatica di tipo comune (etilica o epatite cronica). 40 .

Sindromi coronariche cronici: • Angina pectoris stabile. nella maggioranza dei casi. 3. Scompenso cardiaco. riducendo la contrattilità. • Anomalia congenita delle coronarie. Definizione. 1. Quando questa corrispondenza lineare viene interrotta. • La morte coronarica improvvisa. deviato verso l’anaerobiosi. • Richieste metaboliche particolarmente elevate – ipertrofia miocardica. IMA – ischemia miocardica prolungata. si producono lattati e il pH tessutale tende verso l’acidosi. Condizionamento – il cuore riesce a sopportare periodi di ischemia più lunga se è stato precedentemente sottoposto a brevi periodi di ischemia. che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica. • IMA. alla necrosi miocardica. determina alterazioni mitocondriali irreversibili che portano alla morte cellulare. Arresto cardiaco (per lo più da fibrillazione ventricolare) – evolve rapidamente verso la morte improvvisa. il metabolismo miocardico. 41 . • Stenosi dinamica – spasmo coronarico. Un’alterazione del normale stato metabolico del miocardio provocato da una discrepanza fra la domanda di O 2 e la quantità disponibile del flusso coronarico. Sindromi coronariche acute: • Angina pectoris instabile. Manifestazione cliniche. In condizioni normali esiste una relazione lineare fra le due. L’ischemia miocardica è un fenomeno obbligatoriamente transitorio.Ischemia miocardica. • Embolia. 4. stenosi aortica. che si manifesta con l’angina pectoris. • Vasculite. 5. ipertiroidismo. Eziologia. il cuore riduce la sua attività contrattile che viene recuperata man mano dopo l’ischemia. 2. essenzialmente aerobico. Un prolungarsi dello stato ischemico oltre a 20-30 minuti. Aritmie.Angina pectoris – squilibrio transitorio tra domande di O 2 e apporto metabolico al miocardio. Miocardio stordito – dopo un periodo di ischemia. • La cardiomiopatia ischemica. • Aterosclerosi ostruttiva dell’albero coronarico (stenosi fissa). Miocardio ibernato – ischemia cronica a cui il cuore si adatta riducendo il consumo di O 2 . • Coronarie. L’ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente. viene perturbato.

Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole. Riduzione del più di 90% impedisce l’apporto adeguato anche in condizioni di riposo. In condizioni basali l’estrazione di O 2 nel cuore è molto alta. Riserva coronarica – la capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico. La stenosi epicardica aumenta la resistenza attraverso i vasi epicardici. mediata da catecolamine (durante stress mentale o esercizio fisico). • Permette flusso coronarico sufficiente a soddisfare le condizioni basali o di riposo. È influenzata da: 1. La riduzione del diametro coronarico di circa 90% determina un esaurimento totale della riserva coronarica. Vasi coronarici: Di conduttanza – grossi rami epicardici. Soglia ischemica – quantità di lavoro che il cuore può produrre prima di andare in ischemia. Aumento del consumo miocardico di O 2 . Stenosi coronarica: • Riduce il lume vasale oltre a 75%. 2. 2. riduce la riserva coronarica. Il più importante fattore che regola il circolo coronarico è la richiesta metabolica del muscolo cardiaco. In condizioni di aumento domanda metabolica.Fisiopatologia. Di resistenza – prearteriole e arteriole. I strati più esposti sono i subendocardici perché hanno più alto consumo di O 2 con più limitata riserva coronarica delle arteriole. espressa come rapporto fra il flusso nelle condizioni di massimo dilatazione e il flusso in condizioni basali. • Limita l’aumento di flusso adeguato a sopportare un maggiore consumo miocardico di O 2 (sforzo). Fenomeni che si verificano nell’aterosclerosi dei vasi epicardici. Una volta esaurita la riserva coronarica. Il compenso è riduzione di resistenza arteriolare e prearteriolare (vasodilatazione per rilascio da parte dell’endotelio di adenosina. Regolazione del flusso coronarico. ogni ulteriore aumento del consumo miocardico di O 2 determina ischemia miocardica. Gravità della stenosi. Tuttavia. Riduzione del flusso coronarico. NO) con preservazione del flusso coronarico. 42 . 1. 3. circa 70%. I due fattori che intervengono sono: 1. Sviluppo di circoli collaterali (spiega perché anche con grave aterosclerosi la soglia ischemica rimane alte e i pz asintomatici). Vasocostrizione coronarica a livello della stenosi. Aumenta la richiesta→idrolisi ATP→liberazione adenosina→vasodilatazione dei vasi di resistenza→↑flusso coronarico. il compenso è un proporzionale aumento di flusso coronarico attraverso vasodilatazione dei vasi di resistenza (distretto arteriolare).

Alterazioni elettriche. Caratteristiche elettrofisiologiche Normali: polarizzazione diastolica e il livello del potenziale a riposo.>0. Diminuzione del pH. Termini utilizzati in ECG clinica. Effetti dell’ischemia a livello miocardico.2 del potenziale d’azione. Frequenza cardiaca – aumento della frequenza determina un aumento del consumo di O 2 . 2. Lesione dei strati sottoendocardici sottolivellamento S-T Onda Q patologica nelle derivazioni vicini alla zona di necrosi. determinanti del consumo miocardico di O 2 . non necessariamente corrispondono allo stato anatomico o fisiologico.70mv (invece -90mv). Produzione di radicali liberi dell’O 2 – vi è perossidazione che lisa la membrana cellulare. Prolungamento della ripolarizzazione Conseguenze ECG QRS. 43 . Ischemia sub pericardica T negativa. 1. Tensione di parete (postcarico) – dipende da: • Pressione sviluppata nel suo interno (resistenza all’eiezione di sangue). Incompleta polarizzazione diastolica – potenziale a riposo . alterazioni metaboliche. b. Alterazioni metaboliche. di conseguenza interruzione dello scambio ionico (↑ Na+.2. Perossidazione ischemico – fenomeno nel quale il miocardio che ha subito un ischemia diventa più resistente a una ischemia successiva. Probabilmente dovuto alla liberazione locale di adenosina (da degradazione dell’ATP).04sec. S-T normali. L’aumento di Na+ determina un aumento di Ca+2 intracellulare e il suo sovraccarico a livello mitocondriale causa ulteriore depressione della produzione di ATP (circolo vizioso). Dura . catabolismo glucosio e acidi grassi in CO 2 e H 2 O. Uncinazioni Alterazioni del ripolarizzazione S-T. Lesione. sia dall’aumento del ritorno venoso. b. Ripolarizzazione più corta – accorciamento fasi 1. ↓ K+ intracellulari). La fase 0. Diminuzione delle riserve dell’ATP e creatin fosfato. determina: a. Condizioni di ischemia: a.3. Allungamento intervallo Q-T. Glucosio viene metabolizzato a lattato (metabolismo anaerobico). Alterazioni elettriche rilevante all’ECG: i segni elettrocardiografici son divisi in: • Ischemia. Condizioni normali – metabolismo aerobico.1. Ischemia. • Lesione. a. Il risultato è ipertrofia con aumento di consumo di O 2 . 1. Necrosi. b. Contrattilità – il suo aumento. Il tessuto miocardico perde la capacità di depolarizzazione. 2. Ischemia sub endocardica T positiva. • Raggio medio della cavità (da ritorno venoso precarico). Lesione dei strati sottopericardici – sopralivellamento S-T.2. riduce il flusso coronarico. Modificazioni onda T. aumenta il consumo di O 2 . c.↓ampiezza potenziale d’azione. Incompleta depolarizzazione . • Necrosi. 3. Alterazioni meccaniche. La tensione parietale quindi aumenta sia dall’aumento delle resistenze.

Assieme alla disfunzione contrattile portano aumento pressione diastolica che conduce ad una congestione venosa a monte. 44 .3. a. • Alterazione assottigliamento della parete in diastole. della portata cardiaca e della FE. • Se l’ischemia interessa i muscoli papillari – insufficienza mitralica. • Alterazione rilasciamento ventricolare. b. Effetti sulla contrazione ventricolare. • Prolungamento del periodo di rilasciamento isovolumetrico. • Se l’area ischemica è sufficientemente ampia si ha depressione della funzione del ventricolo Sx con riduzione della gittata cardiaca sistolica. Effetti sulla funzione diastolica. Alterazioni meccaniche. • Se l’ischemia interessa 20-25% della massa ventricolare – scompenso.

Sogli di ischemia variabili. Episodi sia a riposo sia da sforzo. • Variazioni del tono coronarico a livello di placche aterosclerotiche. Criteri clinico-prognostici. • Angina instabile. L’ischemia è causata da un aumento del fabbisogno metabolico (aumento consumo di O 2 ) senza aumento del flusso coronarico. perché è limitato dalla presenza di stenosi coronarica significativa. • Angina spontanea. c.Angina pectoris. Angina da sforzo – angina secondaria pura. La sintomatologia è provocata sempre dallo stesso livello di attività fisica. Definizione. • Angina primaria. Non porta un danno miocardico permanente. • Trombosi transitoria. Angina secondaria. • Angina stabile. che diventa insufficienza a soddisfare un aumento delle richieste metaboliche (è l’ipotesi della sindrome X – angina da sforzo con quadro angiograficamente normale). • Microemboli. Esempi: • Spasmo di un grosso ramo epicardio – angina variante di Prinzmental. • Angina da sforzo. Criteri fisiopatologici. Classificazione. Forme ischemiche legate ad alterazioni della capacità di vasodilatazione dei piccoli vasi intramioocardici e quindi riduzione della riserva coronarica. Angina spontanea – angina primaria pura. • Angina secondaria. è il più tipico. Il sintomo fondamentale è un dolore retrosternale oppressivo e costrittivo. Il pz presenta episodi anginosi a riposo o senza causa scatenante. Angina primaria. L’ischemia miocardica è causata da riduzione primitiva del flusso ematico miocardico (variazioni dinamiche del flusso coronarico. 45 . Criteri descrittivi. b. • Angina mista. È una malattia dovuta ad un ischemia transitoria. Criteri descrittivi. • Spasmo nei vasi di resistenza. a. Angina mista – associazione di angina primaria e secondaria.

dispnea. Riparazione dell’ulcerazione con progressione della placca – angina stabile on soglia bassa. • Può essere scatenato da sforzo. Sforzo moderato. Per sforzi lievi (camminare. salire le scale). Sintomo di congestione venosa polmonare da insufficienza ventricolare Sx. Angina precoce post infertale. superficie ulnare Sx. infarto intramurale o transmurale) sono dovuti ad alterazioni istopatologiche a livello della placca aterosclerotica: I. Lieve limitazione alla normale attività fisica. IV. Angina instabile – condizioni che hanno la tendenza di evolvere verso l’infarto miocardico o la morte improvvisa. Angina di recente insorgenza (entro 4 settimane). L’endotelio che ricopre la placca è integro con superficie liscia (angina stabile). 46 . 3. sincopi. Angina stabile – è la forma cronica dell’angina. collo.Criteri clinico-prognostici. Angina a riposo – episodi a lunga durata. Forte limitazione alla normale attività fisica. • Regredisce 1-5 minuti dopo l’assunzione sublinguale di trinitrina. Possibili irradiazioni alle spalle. è la limitazione funzionale: Classe I Classe II Solo da sforzi fisici intensi. freddo. Aggregazione piastrinica e possibili microembolizzazioni (morte improvvisa. Dolore oppressivo e costrittivo retrosternale di breve durata (1-20 min). lipotimia. Quadro clinico. pasto abbondante. I molteplici quadri e il passaggio da stabilità clinica (angina cronica) a sindromi coronariche acute (angina instabile. Ischemia silente. 5. asintomatici. Classe III Classe IV per qualsiasi attività e può comparire anche a riposo. 4. astenia. • Non è influenzato dagli atti respiratori ne dalla posizione del corpo. III. 4. cardiopalmo. II. al freddo). mandibola. spesso in condizioni favorevoli (dopo pasto. Angina in crescendo – riduzione progressiva della soglia di ischemia. 2. 1. 3. Da ipoperfusione muscolare (↓ portata per riduzione della funzionlaotà sistolica). L’evoluzione: 1. Dolore toracico (angina). Prognosi. Caratterizzata dalla stabilità del quadro clinico con scarsa evolutività. emozioni. sviluppo di cardiopatia ischemica). Da aritmie. Ulcerazione ed emorragie subintimali (angina crescendo). 2. Nessuna limitazione alle attività quotidiane. L’indice di gravità della angina. senza miglioramento dopo l’assunzione di trinitrina.

assenza di fattori di rischio. Coronarografia: fornisce informazioni anatomiche dell’albero coronarico. • Positivo ad alto carico di lavoro – terapia medica e poi rivalutazione a distanza. • Soffio da insufficienza mitralica. ipotensione. Con monitoraggio dell’ECG e della pressione arteriosa che permette di valutare i livelli di consumo miocardico di O 2 che il pz può tollerare senza sviluppare ischemia. obiettività e ECG normali escludono l’angina pectoris. • Pallore. Diagnosi strumentale. • Pz mette il pugno sopra la parte superiore dello sterno (segno di Levine). EGC Holter: registrazione ECG a lunghi periodi 24-48 ore che consente di valutare modificazioni nello tratto ST r presenza di aritmie. In più. ECG a sforzo: Serve per valutare la riserva coronarica.Esame obbiettivo. 2 metodi: cicloergometro o tappeto rotando. • Una risposta insufficiente al trattamento – coronarografia. ECG a riposo: • Può essere normale (25-50% dei casi). 47 . aritmie maggiori. l’obiettività può essere negativa. Il test viene interrotto nei casi di: esaurimento muscolare. • Modificazioni QRS (segni di infarto o blocco di branca). • Sudorazione. Non contribuisce tanto alla diagnosi perché quasi sempre non è possibile esaminare il pz durante in attacco anginoso. Pz con una storia tipica di angina si esegue un test da sforzo: • Negativo ad alto carico di lavoro – scintigrafia da sforzo. • Positivo al test a basso carico – indicazione assoluta alla coronarografia. dimensioni e contrattilità delle camere cardiache. che è tanto più compromessa quanto più severo è l’estensione del danno aterosclerotico coronarico. Se il test è positivo bisogna considerare il carico di lavoro alla quale si manifesta l’ischemia e il tempo necessario per il ritorno alle condizioni basali del tracciato. • Onda T negativa o piatta. angina. • Modificazioni tratto S-T: o Sopralivellamento – ischemia subepicardica. • 3° o 4° tonno udibili. o Sottolivellamento – ischemia subendocardica. Iter diagnostico: Nei soggetti con dolore toracico atipico. Ecocardio: valutazione della morfologia.

o Ipertensione arteriosa grave. Terapia. Manca tuttavia l’associazione con lo sforzo. 1. shock. 2. • Controllo dell’ipertensione arteriosa. Diagnosi da esame obiettivo e ecocardio. poi con farmaci. endoscopia. consumo di O 2 . o Prolasso mitralico – difficile a distinguere. localizzato all’emitorace interessato e proiettato all’arto superiore omolaterale. • Ernia iatale. l’accentuazione con gli atti respiratori e alterazioni dell’obbiettività toracica. Stile di vita.D può essere difficile perché la localizzazione è spesso retrosternale e il dolore urente. • Embolia polmonare – improvviso dolore retrosternale. difficilmente distinguibile da quello dell’angina o dall’IMA. Si associa la dispnea.D. IMA. • Gastrite. B. • Correzione di disciplina – prima con la dieta.D. radiografia. • Esercizio fisico sotto la soglia dell’angina – porta a riduzione della frequenza. • Controllo dell’obesità. • Reflusso esofageo. mentre è caratteristica l’esacerbazione postprandiale. La diagnosi viene confermata dal rilievo di sfregamenti pericardici e mancanza di modificazioni dell’ECG. • Colecitopatia. 3. 48 . si accentua con gli atti respiratori. si riduce in posizione seduta. Altre cause cardiovascolari: A. o Pericardite – spesso la localizzazione non è retrosternale. • Ulcera peptica. cianosi. 5. Diagnosi: risposta alla terapia antiacidi. • Rottura dell’esofago. aumenta la soglia dell’ischemia. 1. • Psiconevrosi. • Ansia. o Miocardiopatia ipertrofica – difficile a distinguere. Diagnosi da reperti ascoltatori e ecocardio. • Depressione. Disturbi di origine psicogeno. 4. Cause GI: • Spasmo esofageo. Di origine non ischemiche: o Dissezione aortica – intensità massima sin all’inizio (angina è in crescendo) proiezione al dorso. Nel caso di esofagite ed ernie iatale. • Abolizione del fumo. • Pleurite – diagnosi di solito facile per la localizzazione del dolore. la D. ad esso si associano dispnea intensa. Di probabile origine cardiovascolare: o Stenosi o insufficienza aortica. o Anemia/ipossiemia grave. brutale ed urente. Polmonare. • Pneumotorace – dolore ad insorgenza acuta.

49 . • Stenosi del tronco comune. Controindicazioni – pz che anche hanno scompenso cardiaco. endovena. morte improvvisa. o Dilatazione coronarica (utile per l’angina primaria). Farmaci antiaggreganti piastrinici (aspirina). ↓ pressione. ↓ postcarico. arteria mammaria interna. Farmaci. 3. Per l’attacco anginoso trinitroglicerina sublinguale. Indicazioni: • Pz con angina refrattaria alla terapia medica. o Dilatazione del distretto venoso (↓ precarico. o Dilatazione del distretto arterioso (↓ resistenze. ↓ consumo O 2 . I pz devono essere ricoverato in ospedale. Utile per l’angina secondaria dilatazione coronarica. • β-bloccanti. Chirurgica. gastroepiploica. Tecniche: • Bypass aorto-coronarico – vena safena. • Lesione ostruttiva a carico ei rami coronarici principali. ↓ consumo O 2 ). Per profilassi: • Nitroderivati . • Calcio agonisti. + farmaci sopracitati a dosaggio più elevato. • Angioplastica coronarica. ↓ consumo O 2 . o ↓ frequenza. * Terapia dell’angina instabile – rischio di infarto. utile nell’angina primaria).2. indicate soprattutto nell’angina secondaria.

Infarto miocardico acuto (IMA).
Definizione. Lesione cellulare irreversibile (necrosi) del miocardio dovuto ad una ischemia prolungata. Patogenesi. 1. Occlusione coronarica. a. Infarto transmurale – interessa tutto lo spessore della parete miocardica. Vi è occlusione dovuta a: • Trombosi (la maggior part dei casi). • Spasmo coronarico. b. Infarto intramurale – interessa solo i strati subendocardici della parete. • Occlusione parziale. • Occlusione totale in presenza di circolo collaterale. 2. Meccanismi che contribuiscono all’estensione della necrosi. L’improvvisa riduzione del flusso in un distretto coronarico provoca aumento nelle catecolamine. Queste a loro volta causano: • ↑ frequenza cardiaca. • ↑ resistenze periferiche. ↑ consumo di O 2 . Circolo vizioso. • ↑ contrattilità. Localizzazione. La sede di un infarto è in rapporto con la coronaria occlusa. L’estensione dell’infarto dipende: • Dal punto in cui avviene l’occlusione. o Ramo discendente anteriore, coronaria Sx – infarto anteriore, infarto del setto. o Ramo circonflessa, coronaria Sx – necrosi in sede laterale. o Coronaria Dx – necrosi inferiore e posteriore. • Alla presenza o assenza di circoli collaterali. Quadro clinico. Anamnesi. Nella maggior parre dei pz l’anamnesi cardiovascolare è negativa. L’infarto è la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. In altri casi l’anamnesi rileva angina stabile o instabile. Fattori scatenati: nella maggior parte dei pz non è identificabile un fattore scatenante (infarti avvengono a riposo). Ritmo circadiano: maggior frequenza nelle ore 6-12 del mattino. Sintomi. • Dolore retrosternale oppressivo e costrittivo (a differenza di quello anginoso, è più intenso di durata maggiore >30min, se compare durante sforzo non regredisce col riposo, resistente ai nitriti sublinguali). • Astenia. • Sudorazione. • Nausea e vomito (stimolazione vagale). • Meno frequenti: sincope, ipotensione, aritmie.

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Segni. • • • • • • • •

Pz ansioso ed agitato. Cerca di cambiare posizione per alleviare il dolore. Pallore e sudorazione fredde – da aumento catecolamine. Polso normale/bradicardia/tachicardia. Extrasistoli. Ascoltazione: aritmie, 4° tono, soffio (se sono colpiti i muscoli papillari). Casi gravi: SHOCK (ipotensione, ipotermia, cianosi periferica). Scompenso cardiaco. Morte improvvisa.

In base al rilievo clinico di compromissione emodinamica i pazienti con infarto miocardico acuto possono essere suddivisi in 5 classi (le prime 4 classi corrispondono alle classi Killip I-IV): 1. Senza segni di compromissione della funzione ventricolare Sx. 2. Con segni iniziali di compromissione (può essere presente III tono o IV tono ed i rantoli sono confinati a meno della metà dei campi polmonari). 3. Segni manifesti di insufficienza ventricolare Sx acuta (terzo tono, quarto tono, ortopnea, aumento della pressione venosa giugulare e rantoli fino ai campi polmonari superiori); 4. Shock cardiogeno (ipotensione, oliguria ed ipoperfusione periferica in aggiunta ai descritti segni di insufficienza ventricolare Sx acuta). 5. Infarto miocardico acuto a sede inferiore con interessamento prevalentemente del ventricolo Dx (pressione venosa giugulare aumentata, non segni di stasi polmonare). Diagnosi strumentale. 1. ECG. La necrosi è un evento dinamici che evolve nel tempo, per cui l’ECG non è stabile. Le modificazioni comuni: • Sopralivellamento tratto ST > 1mm (più specifico per IMA). • Sottolivellamento tratto ST > 1mm. • Onda T negativa. • Onda Q anomale (specifico per IMA riflettono la morte tessutale). o Durata > 0,04 sec. o Irregolarità nella sua branca discendente iniziale. o Profondità variabile nelle diverse derivazioni. 2. Marker diagnostici plasmatici. In caso di necrosi cellulare vengono liberati nel sangue grande quantità di enzimi contenuti nelle cellule miocardiche e quindi i loro valori superiori alla norma servono per diagnosi. La loro quantità è in relazione diretta all’estensione della necrosi. CPK, CPK-MB, LDH, SGOT, MIOGLOBINA, TROPONINA I/T – i test sono diversi per la loro sensibilità, specificità e finestra diagnostica. • Diatonici precoce 6-10 ore dall’insorgenza dei sintomi: isoforme di CPK-MB, mioglobina. CPK-MB – dopo l’evento acuto ha livello plasmatico molto elevata e la specificità e la sensibilità diagnostica >90%. Ritorna normale dopo 48-72 ore. Mioglobina – livello plasmatico aumenta dopo 2 ore dalla comparsa dei sintomi e rimane elevato per 7-12 ore. Troponine T/I aumentano 6 ore dopo la comparsa dei sintomi, rimangono elevati per 10-14 giorni.

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3. RX torace. • Esclude altre cause del dolora toracico (pneumotorace, infarto polmonare con versamento, dissezione aortica, fratture scheletriche). • Nei pz con IMA è utile per: o Accertare la presenza di edema polmonare. o Valutare dimensioni cardiache, presenza o meno di cardiomegalia. 4. Ecocardio. • Evidenza zone di alterata cinesi. Consente di definire la sede e la misura (nell’IMA transmurale o Q è generalmente presente un’alterazione della cinesi segmentaria, alterazioni della motilità parietale nell’IMA non Q sono meno comuni). • Utile per la diagnosi precoce delle complicanze meccaniche dell’infarto (aneurismi, difetto interventricolare, rottura muscolo papillare, rottura parete libera). • Diagnosi di versamento pleurici, trombi nei ventricoli. D.D. La D.D è con le altre cause del dolore toracico. I vede nella scheda del’angina pectoris (p.49)

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o La FA secondaria (associate a shock o severa disfunzione ventricolare Dx) che avviene dopo le prime ore ha prognosi peggiore. • Bradiaritmia ventricolari e disturbi di conduzione: o Blocco seno atriale – IMA inferiore. 2. ritmo idioventricolare accelerato. • Rottura del setto intraventricolare – shunt Sx-Dx: brusco aumento della portata cardiaca a livello del circolo polmonare. • Edema polmonare acuto. o Influenza negativa sulla funzione di pompa (già compromessa). o Blocco atrio ventricolare – IMA inferiore. Questi tutte le aritmie possono insorgere durante la fase acuta di un infarto. Complicanze aritmiche: • Tachiaritmia sopravenricolare – FA. Terapia: sostituzione valvola mitrale. cute fredda.Complicanze dell’infarto. Morto rapido.  Segni di ipoperfusione periferica – oliguria. o Disturbi di conduzione intraventricolari – BBL. Terapia: correzione chirurgica urgente. asistole). 1. • Shock cardiogeno e scompenso – sono le complicanze più gravi con prognosi peggiore. o Nella fase intraospedaliera la FV primaria (che avviene nelle prime ore senza severa disfunzione) viene tratta con cardioversione elettrica. • Rottura di parete libera del cuore – tamponamento cardiaco. • Insufficienza mitralica. • Rottura di muscolo papillare con IMA – può portare a rigurgito mitralico. o Shock da riduzione della portata cardiaca:  Ipotensione – PA<90mmHg. Diagnostico da soffio mesosistolico. • Tachiaritmia ventricolare – extrasistole ventricolari. confusione mentale. quadro di scompenso. Complicanze meccaniche: • Scompenso ventricolare Sx. o Ridotta perfusione coronarica aumento consumo di O 2 che causano estensione della necrosi. o Nella fase acuta intraospedaliera la prevalenza della FV si è ridotta in modo significativo col’'avvenuto della terapia riperfusiva precoce. I risultati sono. tachicardia e fibrillazione ventricolare.  > 20mmHg – trasduzione negli alveoli (rantoli). associata a scompenso ventricolare Sx e ad età >70. o Scompenso da aumento pressione telediastolica del ventricolo Sx: la pressione capillari polmonare:  >15mmHg – congestione venosa polmonare. BBR IMA anteriore. • Infarto ventricolo Dx.  > 25mmHg – edema polmonare acuto. FA nell’IMA: o Responsabile della maggioranza dei decessi nella fase precoce extraospedaliera dell’IMA. 53 . blocco. Sono il risultato di grande depressione della funzione di pompa del ventricolo Sx. o Evoluzione delle aritmie minori in quelle maggiori (FV. Come risultato sovraccarico del ventricolo Sx e quadro di scompenso e/o shock.

1. È più frequente negli infarti estesi. 54 . complicati da shock e scompenso.3. Il dolore può essere spontaneo o per sforzi modesti.  Se vi è versamento pericardico diffuso – diagnosi con RX torace. la presenza di un’eventuale ischemia residua. Poggi è ridotta incidenza grazie all’atteggiamento che favorisce la mobilizzazione precoce e l’uso di eparina come profilassi. a. localizzazione alla regione che sovrasta la necrosi miocardica. Deve essere più precoce possibile. Tromboembolia. È controindicato l’uso di anticoagulanti (rischio di emopericardio). Clinica:  Febbre elevata. 4. Di solito si verifica tra il 2° e 4° giorno dell’infarto. Pericardite epistenocardica – nel 50% dei casi di infarto transmurale. 5. Complicazioni ischemiche: • Angina precoce. prima della dimissione. Terapia.  Dolore toracico (aumenta con la respirazione. b. localizzazione e porzione spesso diverse da quello ischemico. la sua ricanalizzazione dipende dal lisi del trombo.  Dolore pleuropericardico. Alcuni pz possono lamentare dolori anginosi nell’immediato periodo postperfusionale. Nell’infarto anteriore e della punta vi è il rischio di formazione di trombi murali a livello del ventricolo Sx che porta all’embolia sistemica. essa insorge da 1 a 6 settimane dopo in infarto.  Attivatore tessutale del plasminogeno. angioplastica coronarica). Ricanalizzazione della coronaria – poiché l’occlusione coronarica è dovuta ad uno trombo. Terapia: acido acetilsalicilico.  Sfregamenti pericardici. Pericardite. Se come agiscono sul trombo e on hanno alcun effetto sula stenosi aterosclerotica è stato proposto: fare coronarografia di routine e se c’è bisogno angioplastica coronaria. La sua genesi è dovuta a un meccanismo autoimmune.  Versamenti pericardici diagnosticati con RX torace. sia alla presenza di una grave stenosi residua). L’angina precoce postinfartuale – è particolarmente rilevante in pz sottoposti a terapia trombolitica (il rischio è legato sia alla possibile riocclusione trombotica sella coronaria. Per cui è importante valutare. si riduca nella posizione seduta. Pericardite postinfartuale – sindrome di Dressler. Uso farmaci trombo litici quali:  Streptochinasi. La dei dolori sintomi può essere premonitrice di una recidiva e di un estensione dell’infarto. Tutti i pz con ischemia residua (spontanea/da sforzo) hanno indicazione a coronarografia per valutare se necessario la rivascolarizzazione (bypass. Clinica:  Sfregamenti.

Gli indagini:  ECG Holter – per valutare presenza di aritmie o una ischemia silente. È necessario fare valutazione clinica e strumentale per formulare la prognosi e dare consigli di vita e di terapia al paziente.  Aritmie ventricolari complessi.  Ecocardio – valutazione la funzione di pompa del ventricolo Sx.  Buona funzione ventricolare Sx.  ECG da sforzo – valutare esistenza di una ischemia residua. FE<30%. In caso di aritmie – lidocaina. Terapia dello shock ipovolemico (causato da vomito. antitrombotico. Il postinfarto. 55 . sudorazioni) con infusione di liquidi. digitale. 3.  β-bloccanti – limitano il consumo di O 2 da parte del miocardio. Pz a basso rischio di morte <2% nel 1° anno:  Senza aritmie significative.  Nitroderivati – riducono il precarico e quindi il consumo di O 2 . Pz ad alto ischio di morte 30-35% a un anno:  Marcata riduzione della funzione di pompa.Altri: Acido acetilsalicilico (ASA) – antiaggregante piastrinico.  Senza ischemia residua. Protezione del miocardio ischemico – limitare l’estensione della necrosi.2.

Epidemiologia. IMA). 15% bradicardia maligna (asistole o bradicardia estrema). 4 anelli: 1. alcolismo. razza negra. La cause di morte più frequenti per soggetti 20-65 anni. 56 . obesità. 3.  Denervazione simpatica. Il decesso per cause naturali di origine cardiaca che consegua ad una improvvisa perdita di coscienza entro un'ora dall'esordio dei sintomi. tromboembolia. antiaggragganti. Fattori di rischio: Predisposizione famigliare (LQT. Sindrome Q-T lungo:  β-bloccanti a dose piena. ipercolesterolemia) età. Cause: 75% tachiaritmie maligne (tachicardia/fibrillazione ventricolare). Supporto avanzato medicale. I soggetti possono essere cardiopatici noti. Pazienti con aritmie maligne:  Farmaci aritmici. Popolazione non selezionata:  Prevenzione nella popolazione a rischio. In Italia 57000 morti/anno. Colpisce per lo più il sesso maschile nell’età di 47-74 anni. Terapia. cardiopatie congenite. Definizione. Sistema di soccorso (118). valvulopatie. 10% cardiomiopatie dilatativa ed ipertrofica.  Peacemaker artificiale. Patologie associate: 80% coronaropatie (angina instabile. 4. ma la modalità ed il momento dell'insorgenza della perdita di coscienza devono essere inattesi. Defibrillazione elettrica (cardioversione). 10% cardiomiopatie.  β-bloccanti. Popolazione postinfarto:  Stratificazione e monitoraggio.Morte cardiaca improvvisa. Prevalenza tra 6-12 (vasocostrizione coronarica). 2.  ACE inibitori. 10% sindrome di QT lungo. Rianimazione cardio-polmonare.  Impianto defibrillatore automatico.  Antiaritmici – amiodarone. sesso.

Aspetti molecolari. • Regolare attività dello scambiatore Na/Ca. Mortalità molto ridotta con introduzione di β-bloccanti. • La mortalità è altissima nei soggetti non diagnosticati o non trattati. La mutazione del gene provoca: • Ridotta attività di Na/K ATPasi e quindi aumento di Na I e aumento di Ca I. le sue funzioni: • Regolare attività Na/K ATPasi. Intervallo QT – ripolarizzazione ventricolare – max 440ms. Bradicardia e allungamento QT. Può verificarsi in due circostanze: 1. determina allungamento del QT. 2. 25-35% di pazienti infestano il fenotipo della malattia. LQT2 (subunità α I Kr) LQT6 /subunità β I Kr) entrambe le mutazioni determinano una diminuzione di I Kr e quindi allungamento di QT. Colpisce bambini. Il coinvolgimento uditivo è dovuto alla presenza di canali K nell’orecchio interno. adolescenti e giovani adulti. A volte può degenerare in fibrillazione ventricolare e portare ad arresto. • Ridotta attività dello scambiatore Na/Ca provoca aumento del Ca sarcoplasmatico. K è importante per la genesi del PA endococleare. Manifesta con: • Prolungamento dell’intervallo QT nell’ECG. Sincope. • Episodi sicopali o di arresto cardiaco durante stress fisico o psichico. Pazienti giovani. LQT1 (subunità α I Ks) entrambe le mutazioni determinano una diminuzione di I Ks e quindi a LQT 5 (subunità β I Ks) allungamento di QT.Sindrome di QT lungo. LQT3 (subunità α I Na) aumento di Na in ingresso porta ad alterazione delle correnti in ingresso ed uscita durante la fase di plateau a favore delle correnti in entrata. Arresto cardiaco e morte improvvisa. 1/10000. LQT4 codifica per una proteina di ancoraggio di membrana. Epidemiologa. Malattia ereditaria. • Regolare la funzione del recettore per l’inositolo trifosfato. Segni e sintomi. 57 . LQT7 mutazione provoca diminuzione di K I ir. trasmissione autosomica dominante. Sequenza corto-lungo-corto. Manifestazioni dovute a torsione di punta che nella maggior parte dei casi risolve spontaneamente. Definizione.

3-4 minuti senza ossigeno il cervello subisce un danno irreversibile. per pazienti con genotipo noto : • β-bloccanti. Anomalie della ripolarizzazione. Il periodo di sistole e diastole sono quasi completante aboliti. e quindi il sangue non viene spinto nell’aorta e poi al corpo. In 68% dei casi di morte improvviso per QTLS il pz era asintomatico. Sincopi dopo stress. 58 . La prognosi è molto importante (anche mediante parente sintomatico). antagonisti dell’effetto delle catecolamine. annulla l’effetto ortosimpatico. Alcune volte viene diagnosticato una epilessia per il motivo di svenimento invece che QTLS. 3. Criteri minori: Sordità congenita. Fibrillazione ventricolare – scariche di elevata frequenza nervosa 500-600min. sordità congenita. La pressione sanguina cala subito a 0mmHg e il soggetto va in infarto miocardico. 2. sincopi non da stress. evitare stress – LQT 1 e 5. Terapia. per pazienti con genotipo non noto – β-bloccanti a dose piena. 1. • Storia familiare – con LQT definita.Diagnosi. Criteri maggiori: Allungamento QT. Bassa Fc. integrare K – LQT 2 e 6 • β-bloccanti denervazione simpatica di Sx trapianto di pacemaker – LQT 3. • Criteri diagnostici 2 maggiori o 1 maggiore e 2 minori. • Storia clinica – sincopi da stress. la diastole non è sufficiente per riempimento del sangue nel cuore. • β-bloccanti evitare rumori. per pazienti asintomatici – β-bloccanti. • ECG – QT molto maggiore dei 400ms (460-470ms). Alternanza onda T. Famigliarità QTL.

La funzione emodinamica del cuore si realizza in maniera ottimale solo quando la contrazione atriale e ventricolare si susseguono con la sequenza che risulta dalla ordinata trasmissione del impulso dal nodo SA ai ventricoli attraverso il tessuto atriale. Acquisizione da parte di un pacemaker latente di una frequenza superiore a quella del nodo SA – l’automatismo è una proprietà presente in tutte le cellule di conduzione. In prossimità dell’apice dei due ventricoli. L’impulso sorto a livello del nodo SA di diffonde negli atri e raggiunge il nodo AV situato alla base del setto interatriale. Ogni condizione nella quale viene a mancare la normale frequenza o la regolarità del battito cardiaco. 2. Dx e Sx. causando uno o più cicli di nuova depolarizzazione. perché non altera la modalità della contrazione cardiaca (come tachicardia sinusale). 1. le branche e la rete di Purkinje. Fenomeno del rientro – disturbi della propagazione dell’impulso. Meccanismi di formazione delle aritmie ipercinetiche. Rallentamento della conduzione nella via non bloccata (per recuperare la conducibilità in quella bloccata). Aumento della frequenza propria del nodo SA – non ha nessun significato patologico. il nodo AV.Aritmie. 59 . Questo fenomeno è frequente a livello delle fibre di Purkinje quando queste sono striate da una dilatazione ventricolare. Posteccitazione precoce – potenziale d’azione che si sovrappone alla fase terminale di un potenziale d’azione normale. Trigger activity – potenziali d’azione aggiuntivi (singolari/ripetuti): 1. la quale si distribuisce sulla superficie endocardica dei ventricoli. 2. ii. L’attivazione normale del cuore inizia dal nodo SA. il fascio di Hiss. Circuito anatomico con sdoppiamento segmentaria seguito da convergenza dei due rami. Blocco unidirezionale in una delle vie sdoppiate. l’impulso prosegue attraverso il fascio di Hiss alle due branche. le branche si suddividono nei fascetti che danno origine a una fitta rete di fibre. ma in condizioni normali si esprime solo a livello del nodo SA. ovvero è alterata la fisiologia sequenza dell’attivazione atrioventricolare. 3. Definizione. 4. Tale fenomeno dipende de tre condizioni: i. Il normale ciclo cardiaco prende origine dalla spontanea insorgenza dell’eccitazione del seno nodo SA. La conseguenza è un eccitazione che si origina nel focus ectopico ipereccitabile. Anatomia del sistema di conduzione cardiaco. In alcune patologie queste cellule latenti aumentano la loro frequenza del’automatismo al di sopra del nodo SA. iii. Posteccitazione tardiva – si presenta poco dopo la fine del potenziale d’azione ed è semplicemente un instabile potenziale di membrana che tende ogni tanto a superare il valore di soglia e dà origine ad un potenziale d’azione. a livello della giunzione fra vena cava superiore e atrio Dx. Superando il nodo AV. il sistema di Purkinje. Esso contiene cellule P (pacemaker) che determinano il ritmo sinusale. da qui l’eccitazione si propaga a tutto il miocardio.

In una tachicardia parossistica può essere alterato anche il flusso coronarico che si riempia durante la diastole. 1. Il ritmo è definito “ritmo ectopico passivo”. • Se il blocco è parziale – ogni tanto manca un battito ventricolare. la contrazione atriale diventa inefficace. • Se il blocco è totale (BAV totale) – viene attivato un pacemaker ventricolare lattante che possiede un ritmo inferiore a quello del nodo SA. che conserva il governo del ritmo cardiaco – questo meccanismo può semplicemente rallentare il ritmo cardiaco senza alterazione emodinamiche (analogo a una bradicardia). Nel cuore normale.Meccanismi di formazione delle aritmie ipocinetiche. • Squilibri ormonali o farmacologici. Determinano variazioni nello stesso senso della portata cardiaca. Disturbi della conduzione AV – si verifica quando esistono delle anomalie nella propagazione (parziale/totale) della eccitazione lungo il sistema di conduzione e in particolare nel suo passaggio dagli atri ai ventricoli. caffè. ed è il nodo SA che diviene inattivato. • Stress psichico e fisico. per carenza di attività del nodo SA. 60 . perché il pacemaker secondario rimane invariato nella sua funzione. • Cardiopatie primitiva o secondarie. Assunzione. Diminuzione della frequenza del nodi SA. • Ipossia delle cellule di conduzione. Durante l’esercizio fisico. Quando l’attivazione atriale è assente o in coordinata. e del consumo di O 2 miocardico. la perdita della contrattilità atriale comporta una significativa riduzione della portata cardiaca. • Abuso di sostanze eccitanti (tè. Fisiopatologia. Variazioni della frequenza cardiaca. 3. a riposo questo non comporta un alterazione emodinamico. La perdita della contrazione atriale. 2. Eziologia. con la conseguenza di una fibrillazione ventricolare. del governo del ritmo da parte di un pacemaker lattante che agisce mantenendo invariato il proprio automatismo – si verifica quando la riduzione del ritmo del nodo SA è talmente significata da renderla inferiore a quella di un pacemaker lattante sottostante con una frequenza propria più elevata. Alcuni condizioni possono insorgere problemi non sincronizzati nel ciclo cardiaco. tabacco). • Squilibri elettrici.

diffonde in fascio Hiss mentre questo è ancora in refrattarietà assoluta viene bloccato o relativa. Tachicardia parossistica sopraventricolare. L’impulso ectopico atriale diffonde al nodo AV e al fascio di Hiss. Viene rallentato. Si può dire che la pausa allungata che segue il battito prematuro non compensa l’accorciamento dell’intervallo che lo precede. C. Torsione di punta. Ritmo ventricolare accelerato. Tachicardia sovraventricolare: a. Il battito può essere di origine atriale. Questa ultima è seguita da una pausa compensatoria e rappresenta la forma più comune di aritmia. 61 . Extrasistoli atriali. Tachicardia atriale ectopica (con blocco). Le aritmie ipercinetiche sono classificati: A. La sequenza salta un battito. All’ascoltazione i toni sono anticipati. si sovrappongono a ritmo base. essendo costituito dalla somma del tempo impiegato dall’impulso prematuro a raggiungere e depolarizzare in nodo SA. b. Sindromi da preeccitazione.Aritmie ipercinetiche tachiaritmia. Extrasistoli – atriale. Tachiaritmie sopraventricolari: a. b. Tuttavia se l’impulso ectopico è molto prematuro. Tachicardia parossistica ventricolare. La somma dei due intervalli. Le conseguenze: 1. c. giunzionale e ventricolare. ventricolare. l’intervallo che segue il battito prematuro atriale è più lungo dell’intervallo tra due battiti normali. Flutter atriale. B. d. D. Più il tempo che il nodo SA impiega per raggiungere nuovamente il potenziale di soglia. L’extrasistole atriale solitamente non modifica l’attività di pompa del cuore in modo significativo. Tachicardie ventricolari: a. e ne interrompono la normale sequenza ritmica. e sono considerate aritmie benigne che non richiedono uno specifico trattamento antiritmico. Fibrillazione ventricolare. I segni obbiettivi consistono nell’aritmia del polso e alterazione dell’ECG. Esame obiettivo: Polso in cui il ritmo regolare è interrotto dall’apparente salto di un battito o da un battito anticipato. giunzionale. c. Fibrillazione atriale. Questa diffusione avviene in maniera del tutto identico rispetto al battito ortotopico sinusale. perciò è detta pausa non compensatoria. risulta inferiore alla somma di due intervalli sinusale normali. d. Impulsi singoli che nascono episodicamente in sedi diverse dal nodo SA. ECG – onda P prematura rispetto al complesso normale. Extrasistoli. Tuttavia. perciò in questo casi la morfologia del complesso QRS è normale. Sinusale. Impulsi che nascono a livello atriale in foci distinti dal nodo SA. b. Il battito sinusale che segue il battito prematuro avviene prima del tempo sinusale previsto. 2. A.

Extrasistoli giunzionali. che partono come di norma dal nodo SA. Tachicardie sopraventricolari. Medica. • Segni di scompenso. pausa completamente compensatoria. cosi la somma dei due intervalli. Cause: Sono simili a quelle provocano l’extrasistoli benigni. risulta uguale alla somma dei due intervalli sinusali normali. b. cordarone. a. La frequenza del QRS deriva dal grado di blocco atrioventricolare. Terapia – cardioversione elettrica. Clinica. l’intervallo tra complesso QRS precedente e complesso QRS prematuro è più breve rispetto al ritmo di base. • Percezione dell’aritmia. ECG – l’onda P è mancata. ECG – onda P anomale in successione rapida.Extrasistoli ventricolari. Il battito prematuro svuota il ventricolo con parzialmente riempimento. miodarone. Il focus ectopico stimola gli atri con frequenza di 150-220 battiti/min. Terapia. Il battito ectopico prematuro costituisce la forma più frequente delle aritmie. ECG – normale. B. Il battito che segue il battito prematuro ha un tempo di riempimento diastolico più lungo (pausa compensatoria). Tachicardia atriale ectopica con blocco. Tachicardia sinusale. perché il miocardio ventricolare è refrattario. e ne consegue una gittata sistolica molto più abbondante del normale. a volte seguita da un QRS normale. L’attivazione nasce a livello atriale ma in sede diverso dal nodo SA. e genera pertanto una gittata sistolica ridotta. L’ordine di diffusione dipende dalle condizioni in cui si trovano le pareti atriali o ventricoli. Fisiopatologia. ma una parte degli impulsi non raggiunge ai ventricoli perché viene bloccato a livello della giunzione. Originano a livello della giunzione e diffondo sia verso gli atri che verso i ventricoli. L’intervallo allungato tra il battito prematuro e il battito ventricolare successivo è compensato . 62 . • Ascoltazione tono isolato in corrispondenza dell’extrasistole. β-bloccanti. Caratterizzata da una sequenza ritmica di battiti con frequenza da 100-180 battiti/min. La sistole postextrasistolica può essere avvertita dal paziente come “colpo nel petto”. Una forma non frequente che manifesta solo in soggetti malati. Il battito del ritmo sinusale successivo a quello che ha preceduto il battito prematuro è mancato. Esame obbiettivo.

3:1 ecc. • Elevata tendenza alla insorgenza di tachicardia parossistica sopraventricolare – il fenomeno di rientro. la localizzazione anatomico cambia la morfologia. • Presenza di un impastamento iniziale nel QRS – onda delta. le contrazioni ventricolari presentano una frequenza minore. • Durata del QRS aumentata e complessi di QRS di morfologia anomala – il complesso QRS rappresenta la fusione fra lo stimolo che scende precocemente lungo la via anomala e quello che raggiunge i ventricoli attraverso la via normale. e si presenta con successione regolare di onda F seguita ogni tanto da un complesso QRS. Nella flutter atriale si ha insorgenza di impulsi in un centro atriale ectopico. con una frequenza fra 200-400 battiti/min. ECG – l’attivazione atriale ectopico prende il nome di onda F. Tali vie accessorie sono caratterizzate da strutture muscolari lungo le quali lo stimolo viene condotto più velocemente che lungo il sistema di conduzione (nodo AV). Flutter – ondeggiare. • Intervallo PR più corto – lo stimolo raggiunge i ventricoli attraverso la scorciatoia. rappresenta l’eccitazione di quel settore di muscolo ventricolare che riceve l’impulso precocemente attraverso la via anomale. Tachiaritmie sopraventricolari. C. generalmente secondo un rapporto fisso (2:1. l’onda delta è diretta posteriormente e a Sx e i complessi QRS sono per lo più negativi nelle precordiali Dx. Questa sindrome causata dalla presenza di una via accessoria di conduzione atrioventricolare (fascio di Kent) con conseguente preeccitazione ventricolare. Flutter atriale. termine inglese utilizzato in medicina per indicare alterazione del ritmo cardiaco caratterizzata da contrazioni rapide e coordinate del miocardio. 63 . I sindromi di preeccitazione ventricolare sono possibili per la presenza di vie accessorie anomale che connettono atri e ventricoli in aggiunta alla struttura normale del sistema di conduzione. caratterizzata dalla perdita di sistole efficace e dalla riduzione del tempo diastolico di riempimento ventricolare e coronarico.c.). A causa dell’instaurarsi di un blocco atrioventricolare di protezione. Siccome l’onda delta rappresenta l’eccitazione del fascio di Kent. Le sindromi di preeccitazione ventricolare W-P-W. in relazione alla morfologia dell’onda delta e del complesso QRS. La sindrome W-P-W è caratterizzata dalla presenza di: • Normali onde P – l’eccitazione atriale avviene normalmente. Questa sindrome rappresenta la forma più frequente di preeccitazione ventricolare. Il rientro utilizza la via anomala e la via normale. Il flutter atriale determina un’alterazione emodinamica del cuore. l’onda delta è diretta e in avanti. e i complessi QRS sono per lo più positivi nelle precordiali Dx. a. Un gruppo di condizioni patologiche nelle quali una parte del miocardio ventricolare riceve precocemente l’impulso di eccitazione proveniente dagli atri. Sindrome di Wolf-Parkinson-White. Classicamente vengono distinti due tipi di sindromi W-P-W. Il fascio di Kent – un fascio muscolare anomalo che perfora lo scheletro fibroso del cuore e connette direttamente la muscolatura dell’atrio con quello del ventricolo. • W-P-W di tipo A – l’attivazione precoce è a carico del ventricolo Sx. • W-P-W di tipo B – l’attivazione precoce è a carico del ventricolo Dx.

b. valvulopatie. a seguito dello stabilirsi di un blocco AV di protezione. nella fibrillazione atriale tale blocco è continuamente variabile per cui le contrazioni ventricolari risultano aritmiche. Terapia. tireotossicosi. nella RIVA la frequenza ventricolare salta a 60-120 battiti/min. Tutti accompagnati da digitale. • Angina pectoris. • Ipertensione. Solitamente non dà nessuno sintomo. che vengono sostituite da piccole deflessioni di piccola ampiezza assolutamente irregolari. 64 . Fibrillazione atriale. anche l’intensità del primo tono varia continuamente. se non è efficace chinidina solfato PO. • Disfunzione della tiroide. Il paziente con fibrillazione atriale può essere sintomatico (scompenso o angina) oppure asintomatico (con digitale). ischemica. Terapia: atropina per ↑ frequenza sinusale. A differenza del flutter atriale. Anomalia del battito cardiaco dovuta al fatto che la contrazione ventricolare risulta sotto il controllo di un pacemaker fisiologico localizzato nella parete del ventricolo. La fibrillazione atriale può insorgere in soggetti sani (speso anziani) o malati (cardiopatia reumatica. Cardioversione elettrica. Ascoltazione – toni aritmici con pause sempre diverse. Eparina. complessi QRS anomali durata >0. Tachiaritmie ventricolari. ipopotassemia. Riduzione della causa organica che ne ha favorito l’insorgenza. Battiti di fusione – morfologia intermedia tra QRS normale e anomale. sopprime l’attività dl centro ectopico. Nella fibrillazione atriale gli atri sono percorsi da movimenti vermicolari che favoriscono la formazione dei trombi aderenti alle loro pareti che danno origine alle embolie. Correzione di: • Stenosi mitralica. La frequenza delle contrazioni ventricolari ha valore inferiore rispetto a quella atriale(140-160 battiti/min). ECG: aritmia con frequenza ritmica. ipertensione ecc). • IMA. a. Ritmo idioventricolare accelerato (RIVA). Il digitale fa aumentare il periodo refrattario a livello del nodo AV con lo scopo di controllare la frequenza ventricolare. Cause: IMA. ECG – la fibrillazione atriale è caratterizzata dall’assenza di onde P. blocco AV completo. In condizioni normali la frequenza di pacemaker ventricolare è 30-40 battiti/min. Nella fibrillazione atriale gli atri sono eccitati in maniera caotica. disorganizzata con una frequenza dell’eccitamento atriale di 400-500 battiti/min. tossicità digitale. D.14sec. • Ipoperfusione periferico.Sintomatologia. a queste seguono complessi QRS con intervalli sempre diversi tra loro.

con uno stato di eccitazione ventricolare in coordinata che determina la scomparsa del tempo necessario per il riempimento ventricolare. la frequenza ventricolare durante l’aritmia è rapidissima e di solito si instaura deficit circolatorio con sincope. Tachicardia che prende origine da un sito localizzato nelle camere ventricolari. Tipo particolare di tachicardia ventricolare. correzione eventuali fattori che ne hanno favorito l’insorgenza (squilibri elettrolitici). pressione arteriosa ridotta. frequenti ritmici. Attività elettrica e meccanica caotica e disorganizzata dei ventricoli. Fibrillazione ventricolare. Tachicardia ventricolare. la perfusione coronarica e può anticipare l’arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare. c. d. Di conseguenza viene l’arresto totale del circolo (con pressione arteriosa 0mmHg). Il pz avverte sintomi legati alla bassa portata cardiaca e alla ridotta perfusione coronarica: scompenso e angina. Torsione di punta. Terapia: cardioversione. caratterizzato da alta frequenza cardiaca e da allungamento del tratto QT (LQTS. La tachicardia è un emergenza medica da trattare con urgenza perché riduce la portata cardiaca. La frequenza cardiaca sale improvvisamente a 500-600 battiti/min.b.14sec. colpo di canone. Terapia: pz in shock cardioversione elettrica in anestesia. spesso non sostenuta. la fibrillazione ventricolare non tende a cessare e quindi. Morfologicamente l’aritmia è caratterizzata da continua e progressiva modificazione di ampiezza e polarità del QRS. ECG: complessi QRS di durata prolungata e forme bizzarra >0. 65 . Ascoltazione: toni di scarsa intensità. L’interruzione del circolo per in tempo superiore a 2-3 min comporta lesioni cerebrali irreversibili. Caratterizzata dalla sequenza di un minimo di 3 battiti ectopici successivi ad origine ventricolare con una frequenza superiore a 120 battiti/min. polso piccolo e frequente. è una condizione terminale che porta alla morte improvvisa IMA. La tachicardia può essere non sostenuta (dura < 30sec) o sostenuta (dura >30sec). Una volta instaurata. in assenza di cardioversione elettrica immediata. che sembra descrivere una sorta di torsione attorno alla linea isoelettrica. ipopotassemia).

Nel blocco del seno atriale l’impulso nasce a livello del nodo del seno. ma con una frequenza inferiore a 60 battiti/min (la bradicardia è un termine soggettivo. 66 . e bisogna sempre considerare le condizioni psicofisiche del pz). che hanno come carattere comune una disfunzione del nodo del seno. necrosi. Nella bradicardia sensuale l’impulso nasce come di norma dal nodo SA. Alcuni impulsi raggiungono i ventricoli. ECG: intervallo P-Q allungato. Bradicardia sinusale. BAV di II° grado. b. ischemico o degenerativo. ECG: • I° grado – allungamento del tempo di conduzione SA (non visibile). • III° grado – assenza di onda P. Legge di tutto o niente. ECG: ogni tanto complesso QRS manca. in cui la conduzione degli impulsi eccitatori risulta rallentata o impedita. flogosi. Le cause: ipovagotonia. La conduzione a livello del nodo AV si allunga (intervallo P-Q) progressivamente fino a blocco completo. causate da processo infiammatorio. sclerosi del sistema di conduzione. indica attività dal nodo SA). a. • Mobiz 2 – la conduzione viene trasmessa o bloccata ma non allungata. ECG: serie di intervalli P-Q progressivamente più lunghi fino alla comparsa di un onda P bloccata. Il blocco del nodo SA è causato da malattia del nodo del seno. B. Determinano conduzione atrioventricolare prolungata. Le cause sono ipovagotonia o la malattia del nodo SA che determina riduzione dell’automatismo sinusale. blocco atrio-ventricolare (BAV). blocco parziale. • Mobiz 1 – fenomeno di Luciani-Wenckebach. altri no. Tutti gli impulsi che originino a livello atriale vengono condotti ai ventricoli con una velocità ridotta rispetto al normale. • II° grado – mancanza improvvisa del complesso P-QRS dopo una sequenza ritmica (l’intervallo prima e dopo la mancanza uguale a due volte intervallo P-P normale. disfunzione del nodo del seno. ma viene bloccato prima che possa diffondere agli atri. una serie di anomalie ECG. A. Blocco del nodo SA.Aritmie ipocinetiche – bradiaritmia. ischemia. Una condizione caratterizzata da una anormalità nel sistema di conduzione cardiaco dall’atrio al ventricolo attraverso il nodo AV. Classicamente il BAV viene classificato in 3 gradi secondo la gravità: BAV di I° grado. Di solito la bradicardia sinusale è asintomatica.

Sindrome di Morgagni-Stokes (crisi MAS). Una risposta normale definita test di tilt negativo. causato da ipotensione ortostatica da ipovolemia oppure di insufficienza autonoma. Ischemia cerebrale di 2-5 sec – vertigine. Può essere asintomatica oppure presentare astenia. Sincope ortostatica – sincope posturale che compare nell’assumere la posizione eretta. 67 . Anormalità di conduzione cardiaca attraverso uno dei due rami del fascio di Hiss che causa uno sfasamento della contrazione dei due ventricoli. Sindrome caratterizzata da episodi di ischemia cerebrale acuta dovuta a deficit transitorio della portata cardiaca. Blocco cardiaco completo. causata da un eccessivo effetto vagale sul sistema vascolare con conseguente vasodilatazione generalizzata e riduzione del ritorno venoso. La sintomatologia: è in rapporto alla gravità del blocco ed alla frequenza cardiaca. stenosi aortica severa. I ventricoli vengono attivati da un pacemaker. Sincope vaso-vagale – la forma più comune di sincope 50%. Sincope del seno carotideo – sincope causata da ipotensione e bradicardia conseguenti alla stimolazione del seno carotideo. Sincope da aritmia – aumento o riduzione estrema della frequenza cardiaca. Sincope cardiache (non aritmiche) – ipoperfusione da insufficienza cardiaca causato da infarto del miocardio. completo o parziale. nessun alterazione vaso-vagale. Perdita improvvisa e transitoria di coscienza. Durante la prova il letto viene inclinato a 60°. L’inclinazione induce una riduzione del ritorno venoso al cuore e scatena il riflesso del tono simpatico con l’aumento della frequenza cardiaca e vasocostrizione periferica (tentativo di mantenere la perfusione cerebrale adeguata).BAV di III° grado. convulsioni e cianosi. per una ipoperfusione cerebrale globale. la riduzione del ritorno venoso mette in atto il riflesso vasovagale che induce vasodilatazione e bradicardia (effetto opposto al normale) e indica alla presenza di sincopi di natura vaso-vagale. Ischemia cerebrale di 5-10 sec – sincope. È un test di tipo provocativo e serve per smascherare la sincope di natura vaso-vagale (test di tilt positivo). Test di tilt. cardiomiopatia. ECG: sequenza di onde P senza complessi QRS corrispondenti. Il blocco può essere di Dx o Sx. emozione. tamponamento cardiaco. Nessun impulso che origina negli atri è condotto ai ventricoli. sincope e crisi MAS. mixoma. Ischemia cerebrale di 30 sec – il paziente è apparentemente morto. perdita di coscienza e caduta per terra. cardiopatie congenite. Sincope. Blocco di branca. Tale deficit è causato da disturbi del ritmo cardiaco come il blocco atrioventricolare o fibrillazione ventricolare. minzione. La sincope è scatenata da dolore. Nei pazienti con test di tilt positivo. lipotimia. tosse o defecazione. Ischemia cerebrale di 15 sec – perdita di feci e urine. Una prova impiegata da cardiologi nel ambito della diagnostica differenziale delle sincopi.

Se insorge nella prima settimana di vita è segno di ostruzione grave a livello dell’aorta. difetto del setto interventricolare o malformazioni più complesse. polso piccolo e frequente. fattori esogeni o teratogeni quali malattie infettive. Insufficienza cardiaca. Causata da un sovraccarico di volume (shunt) o di pressione (ostruzione severa). tachicardia. Cianosi. È un segno frequente di cardiopatie congenite in cui si instaura una shunt Dx-Sx. Esame obbiettivo. Polipnea. Una volta che questa pressione supera le pressioni delle sezioni Sx. presenti fin dalla nascita. Sintomi. ritmo a galoppo. cute fredda e umida. farmaci. lo shunt si inverte con aumento di emoglobina ridotta in circolo e quindi cianosi. epatomegalia. Malattie della struttura e della funzione del cuore e dei grossi vasi. 68 . Ma il sovraccarico di sangue è quello che comporta danno al circolo polmonare fino a insufficienza cardiaca. Colorito bluastro della cute e mucose che insorge quando la quantità di Hb ridotta in circolo supera 5g/dl. Dopo la seconda settimana è indice di coartazione dell’aorta. Sono causate da un insufficiente o anomalo sviluppo embrionale e possono essere conseguenza di difetti genetici. A causa della differenza di pressione tra le cavità. L’aumento cronico della portata circolatoria a livello polmonare causa un aumento delle resistenza polmonari che a loro volta causano un aumento della pressione nelle sezioni Dx. il passaggio di sangue ossigenato in cavità Dx non comporta nessun danno. diabete o abuso d’alcol. Shunt. Circa un terzo delle malattie congenite porta a comparsa di un quadro clinico grave da richiedere la correzione chirurgica entro un anno di vita. Rantoli e sibili a livello dell’apparato respiratorio. Anomala comunicazione tra le sezioni Dx e Sx del cuore.Cardiopatie congenite.

Clinica. RX torace: segno della coartazione 3 rovesciato del profilo superiore Sx.Gruppo I Cardiopatie con ostruzione al deflusso. • Adulto – coartazione postduttale. La coartazione determina una differenza di pressione tra sezione arteriosa a monte e a vale della stenosi. Doppler: misura del gradiente. Il flusso a valle è pero assicurato da un flusso collaterale formatosi. Stenosi valvolare aortica. A. Cinica. Cardiopalmo. a livello del secondo spazio. • Infantile – coartazione preduttale. Chirurgica. Ecocardio: visualizzazione del numero e posizione dei cuspidi. non shunt. ECG: segni di ipertrofia ventricolare Sx e di sovraccarico sistolico del ventricolo Sx. RX torace: presenza di possibili calcificazioni a livello valvolare. Stenosi di significativa lunghezza dell’aorta toracica. localizzata a livello della giunzione del dotto arterioso sull’arco aortico (tra arco aortico e aorta discendente). Fremito sistolico a livello dl secondo spazio intercostale Dx. Vi è ipertensione arteriosa nel territorio dei due arti superiori e del cranio. Diagnosi. senza comunicazioni anomale tra sezioni Dx e Sx. Diagnosi. cefalea in soggetto giovano. Angina. Esame obbiettivo. dispnea. sistolico eiettivo. anomalia generata dalla fusione dei lembi di due cuspidi valvolari che determina un’apertura eccentrica e quindi stenosi valvolare. Sviluppo ottimo della meta superiore del tronco a degli arti superiori. Soffio rude. Ecocardio. Terapia. Terapia. arti inferiori meno trofici con muscolatura meno abbondante. Si tratta della aorta bicuspidale. Chirurgica. 69 . B. ECG: segni di ipertrofia ventricolare Sx. il ventricolo assicura il flusso in aorta per la via del dotto. sincope da sforza. Coartazione aortica.

Valvuloplastica nel bambino. chirurgica nell’adulto.C. D. dell’infundibulo del ventricolo Dx. Stenosi valvolare polmonare a setto interventricolare integro. sincopi. ECG: normale o segni di ipertrofia ventricolare Dx. Ecocardio: evidenza dell’ispessimento della valvola ed ipertrofia veicolare. dispnea da sforzo. Stenosi lieve: asintomatica fino all’età adulta. RX torace: perfusione secondo arco Sx per dilatazione arteriosa polmonare. Stenosi severa: cianosi. Presenza di un anello fibroso determinato da un marcato ispessimento muscolare del tratto di efflusso del ventricolo Dx. Diagnosi. Terapia. vi è una marcata dilatazione del’arteria polmonare. Stenosi a livello della valvola polmonare o più raramente. Stenosi infundibolare polmonare. Soffio da eiezione sul focolaio della polmonare. Esame obbiettivo. 70 . Clinica.

A. Difetto del setto interventricolare. può comparire astenia. Clinica. La chiusura del dotto inizia entro 10-15 ore dalla nascita attraverso la contrazione della sua tunica. Un cronico sovraccarico dell’albero arterioso polmonare determina un aumento delle resistenze e quindi ipertensione polmonare e quindi inversione dello shunt e cianosi. I sintomi dipendono dall’entità dello shunt Sx-Dx e dalla attivazione dei meccanismi di compenso. Chirurgica. A causa della differenza di pressione sistolica tra i due ventricoli. Il dotto di Botallo è un largo canale che. espulso dal ventricolo Dx. Terapia. Clinica. Diagnosi. Diagnosi. senza ostruzioni. mette in comunicazione il tronco principale della polmonare e l’aorta discendente. Chirurgica solo per difetti ampi. Si completa entro 2-3 settimane. Permette al sangue arterioso di origine placentare. Dipende dall’entità dello shunt e dalle resistenze polmonari. Ecocardio: evidenza la discontinuità del setto. RX torace: segni di iperafflusso polmonare. Può essere asintomatico. durante il periodo fetale. Doppler: visualizzazione del getto e la direzione dello shunt. RX torace: aumento dell’ombra cardiaca. • Adulto – ipertensione polmonare con conseguente inversione dello shunt. • Neonato – insufficienza cardiaca. Anatomia. Terapia.Gruppo 2 Cardiopatie con comunicazione anomale fra sezioni Sx e Dx. Soffio sistolico apprezzabile in sede sottoclaveare Sx ed interscapolare. 71 . Persistente pervietà del dotto arterioso di Botallo. di raggiungere il circolo arterioso. Esame obiettivo. viene creato uno shunt Sx-Dx. ECG: normale o segni di sovraccarico ventricolare Sx. Incompleto sviluppo del setto interventricolare con conseguente persistenza di una comunicazione fra i due ventricoli. ECG: normale o segni di sovraccarico del ventricolo Sx. Può evolvere in insufficienza cardiaca. Rimane solo un cordone solido fibroso. Shunt Sx-Dx. scarsa tolleranza allo sforzo. B.

Chirurgica. Cardiopalmo. Anomala comunicazione tra gli atri a causa di un incompleto sviluppo del setto interatriale. ECG: onda P indie di ingrandimento Dx e blocco di branca Dx incompleto. 72 . Ostium primum – canale atrioventricolare parziale. D. Anomalia dello sviluppo della giunzione tra piano atrioventricolare e i setti interatriali e interventricolari. Seno venoso – a livello della parte alta del setto. Difetto del setto interatriale. Terapia. Clinica. deriva da un difettoso sviluppo del septum primum. Soffio diastolico rullante sul quarto spazio intercostale Dx. Rumore da rigurgito a livello atrioventricolare. Diagnosi. Cianosi ed insufficienza sviluppo del corpo. Canale atrioventricolare. RX torace: ingrandimento sezioni Dx e Sx. in prossimità dello sbocco della vena cava superiore. Esame obbiettivo. Ostium secondarium – a livello della fossa ovale. anomalia del setto interatriale nella sua parte più bassa. Esame obbiettivo. Ostium primum – difetto di formazione embrionale dei cuscinetti endocardici (S. RX torace: ombra cardiaca ingrandita per dilatazioni delle sezioni Dx. Diagnosi. Terapia. Chirurgica. di Down) Clinica.C. processi infiammatori dell’apparato respiratorio. associato ad anomalo ritorno venoso polmonare in atrio Dx. segni di ipertrofia ventricolare Sx. ECG: deviazione assiale Sx. Ecocardio: ventricolo Dx dilatato. Canale atrioventricolare completo – anomalia della parte bassa del setto interatriale e della porzione più alta di quello interventricolare.

Terapia: antiaritmici. chiusura di difetto interventricolare. C. Ostruzione al tratto di efflusso del ventricolo Dx. • Episodi di iperpnea fino a crisi asfittiche. Tetralogia di Fallot. 73 . RX torace: cuore globoso. aorta a cavaliere del setto. ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo. Clinica. Chirurgica. Cardiopatia caratterizzata da: 1. • A valle ipoperfusione polmonare. Chirurgica. Sindrome di Eisemmerger. Aritmie atriali per la presenza di una via anomala con sindrome di preeccitazione ventricolare. assenza dei vettori del ventricolo Dx. ablazione della via animala. shunt Dx-Sx.Gruppo 3 Cardiopatie con contemporanea presenza di comunicazione anomala fra le sezioni Dx e Sx ed una ostruzione nelle sezioni Dx a valle del comunicazione. • Clubbing – ditta a bacchette di tamburo. Diagnosi. L’impianto della valvola tricuspidale nel ventricolo Dx è in un posizione più bassa a quella fisiologica ed è deformata. A. Comparsa di ipertensione arteriosa polmonare con aumento della pressione nella sezione di Dx e shunt Dx-Sx in pz con una fase iniziale di cardiopatia con shunt Sx-Dx. • Ritardo nello sviluppo corporeo. Ecocardio: difetto del setto interventricolare. La gravità dipende dal grado di ostruzione del ventricolo Dx e dello stato dei vasi arteriosi polmonari. Ipertrofia ventricolare Dx concentrica. • Dispnea. RX torace: arco aortico posto a Dx. • Soffio sistolico da eiezione su focolaio polmonare. ECG: onde P positive. Ascoltazione: soffio sistolico da insufficienza tricuspidale con focolaio più spostato a Dx. Difetto del setto interventricolare. 2. Terapia. 3. 4. giganti. B. • Cianosi. Clinica. Aorta cavaliere (sul setto pescando sangue da entrambi i ventricoli). vascolarizzazione polmonare ridotta o normale. Ecodoppler: evidenza della valvola tricuspidale con impianto basso e atrio aumentato di volume. Anomalia di Ebstein. Il ventricolo Dx risulta più piccolo: • A monte ipertensione atriale Dx – ipertensione sistemica. Diagnosi ECG: deviazione assiale Dx e ipertrofia vermicolare Dx.

È associata ad un difetto del setto interatriale. Cianosi severa e dispnea. onde P di tipo polmonare. Diagnosi. La sopravvivenza è condizionata dalla pervietà del dotto di Botallo e dal difetto del setto interatriale. Ecocardio: visualizzazione assenza e/o displasia valvolare. 74 . Atresia della tricuspide.D. Mancato sviluppo o ipoplasia della valvola tricuspidale. ECG: asse deviato a Sx. Clinica.

3. ipertensione arteriosa. 75 . L’ipertensione polmonare è repentino e transitorio. 80-90% degli emboli polmonari originano da trombi formati nelle vene profonde degli arti inferiori (TVP). Cuore polmonare acuto. È causato da alterazioni anatomiche o funzionali. immobilizzazione prolungata). • L’origine del cuore polmonare è una patologia polmonare. Si parla di cuore polmonare solo quando l’origine dell’ipertensione sta nell’alterazione anatomica o funzionale del polmone stesso. 2. Il materiale più frequente è il trombo. di natura liquida (liquido amniotico) oppure gassosa (aria in ferite del collo). Cuore polmonare acuto da embolia polmonare. 3. Fattori che favoriscono lo sviluppo di trombi venosi. cuore Dx). e raggiunge il piccolo circolo con la corrente ematica. Una brusca dilatazione del ventricolo Dx causata da una repentina e grave ipertensione polmonare. In tutti i casi di cuore polmonare la causa della dilatazione o ipertrofia ventricolare Dx è una ipertensione polmonare. Stato di ipercoagulabilità ematica. È causato da un’embolia polmonare massiva. perciò si parla di tromboembolia polmonare. • Cuore polmonare non è sinonimo di scompenso cardiaco Dx. L’ipertensione polmonare è stabile e persistente. Essa è un ostruzione più o meno estesa dell’albero arterioso polmonare da parte di materiale esterno che viene da altri distretti vascolari (vene sistemiche. • Vi può essere ipertensione polmonare senza cuore polmonare ma non può esservi cuore polmonare senza ipertensione polmonare (almeno sotto sforzo). 3. Prevale la dilatazione ventricolare Dx. 2. secondario a patologie primitive di origine polmonare. La causa in assoluto più frequente è l’embolia polmonare. Il materiale embolico può essere di natura solida (trombi. favorisce l’aggregazione piastrinica e l’adesione all’endotelio (si riscontra nei condizioni di ipoperfusione periferica. 2. Definizione. fumo. 1. Stasi ematica – o rallentamento del flusso ematico. neoplasie). oppure una pioggia di emboli più piccoli che occludono contemporaneamente numerosi vasi minori. Perché si produca un cuore polmonare acuto. è necessario un grosso embolo che occluda l’arteria polmonare o le sue diramazioni principali. Prevale l’ipertrofia ventricolare Dx. Definizione. neoplasia. 1. Dilatazione o ipertrofia del ventricolo Dx. mentre sono escluse tutte le forme in cui la dilatazione o ipertrofia ventricolare Dx hanno origine diversa (come insufficienza ventricolare Sx). Comporta ipertrofia e scompenso del ventricolo Dx. Altri fattori: obesità. Lesione endoteliale – danni alla parete vasale. Cuore polmonare cronico.Cuore polmonare. pillola anticoncettiva. Eziopatogenesi. grassi. 1.

tosse. Embolia con infarto polmonare. cute freddo. sincope e se l’ostruzione a lungo a una morte improvvisa. A monte dell’ostruzione aumenta la pressione arterioso polmonare e nel ventricolo Dx. La dilatazione comporta. Dispnea. Oltre quello la dilatazione determina insufficienza ventricolare Dx e si instaura scompenso cardiaco Dx con la sintomatologia della congestione venosa sistemica. Questi episodi possono essere trascurati dal paziente. Un altro sintomo è l’ipossiemia sistemica. Ciò equivale a un aumento rilevante dello spazio morto respiratorio funzionale. che si dilata perché non riesce ad espellere in sistole tutto il sangue che contiene. shock. Perché l’infarto polmonare si verifichi sono necessari condizioni particolari di compromissione della ventilazione e della perfusione (scompenso Sx e BPCO). Il circolo polmonare è riccamente anastomizzato con il circolo bronchiale e quindi in grado di irrorare la parenchima a valle dell’ostruzione.Le conseguenze di una tromboembolia polmonare. scompenso cardiaco Dx. Quadro clinico. Una grossa porzione degli alveoli non è più perfusa dal circolo polmonare. 2. tosse con espettorato ematico. 76 . 3. mentre continua ad essere ventilata. secondo la legge di Starling un aumento della forza di contrazione del ventricolo per compensare il postcarico polmonare fino ad un certo punto. shock con grave ipotensione tachicardia. A monte – dilatazione ventricolo Dx. Per compenso si instaura una iperventilazione (tachipnea).è spesso sotto pleurico (formazione di versamento pleurico). ma per il medico non devono essere sottovalutati in quanto possono precedere in emboli più massici. e l’ipocapnia alveolare è un potente stimolatore della costrizione dei dotti alveolari e bronchiali. Infarto polmonare – è un evento raro. cianosi. Aumento del lavoro ventricolare più dilatazione →↑ consumo O 2 che è associato ad ipoperfusione coronarica. dolore che non varia con il respiro. con leggera ipotensione e tachicardia e modesta ipossiemia arteriosa. Sintomi: sincope e arresto cardiaco. Tessuto parenchimale polmonare – insufficienza respiratoria. con conseguente ipocapnia arteriosa sistemica e alcalosi respiratoria. morte improvvisa. Per lo più la parenchima polmonare è ossigenato anche direttamente dalla ventilazione alveolare. sincope. 4. Un improvvisa dispnea senza nessun causa apparente. L’infarto polmonare è sempre di tipo emorragico. flogosi. febbre. Embolia polmonare di modesta entità. perciò si riduce la gittata sistemica e compare uno scompenso cardiaco Sx con l’ipoperfusione periferica che porta a shock cardiogeno. L’ostruzione del flusso polmonare provoca a valle dell’ostruzione un insufficiente riempimento del ventricolo Sx. Negli alveoli non perfusi si riduce la CO 2 . dolore toraccio accentuato con il respiro. A valle – ipoperfusione periferica. 1. tachipnea. Embolia polmonare massiccia Grave ostruzione del flusso polmonare determina un quadro drammatico di scompenso cardiaco totale con insufficienza respiratoria. Grazie alla riserva funzionale della parenchima polmonare (anastomosi con circolo bronchiale ed ossigenazione diretta).

D IM e tamponamento cardiaco. alcalosi respiratoria. Ecocardio: dilatazione ventricolo Dx. Prevenire le recidive emboliche – anticoagulanti. Facilitare l’eliminazione dell’embolo – farmaci fibrolitici. Onde P alte e appuntate. 1. ipertensione polmonare. trasfusione sanguina. ipocapnia. D-dimero – non è specifico. Profilassi con anticoagulanti per soggetti a rischio (pazienti chirurgici). ECG: segni di dilatazione e sovraccarico del ventricolo Dx. allungamento tratti PQ. TC con MDC – identificazione sito di ostruzione. 2. 3.Diagnosi. Analisi gas: ipossia. D. Terapia. 77 . RX torace: di solito normale. possibile identificazione di infarto polmonare. Correggere le alterazioni circolatorie e respiratorie – O 2 . eparina.

Fisiopatologia. 1. Aumento della pressioni alveolare durante lo sforzo 78 . • Parenchimale – da bassa concentrazione cronica di O 2 (PO 2 <50mmHg) negli alveoli. Questo aumento è dovuto a: 1. • Vascolare – ipertensione polmonare primitiva. Perché si manifesti una ipertensione polmonare in condizioni basali dovrebbe essere una ostruzione di più del 4/5 del letto vascolare polmonare.Cuore polmonare cronico. Ipertensione polmonare primitiva. da cause polmonari. obesità. 2. Embolica. Eziologia. Aumento delle resistenze vascolari polmonari che avviene progressivamente ed ha modo insidioso mediante la riduzione della riserva vascolare polmonare (vasi arteriosi chiusi a riposo). Condizione caratterizzata clinicamente di scompenso cardiaco cronico e dal punto di vista fisiologico da aumento cronico delle resistenze. pleuriche. Alterazione del letto arterioso su base di: a. Definizione. 2. nervosi. Insufficienza respiratoria PO 2 bassa negli alveoli. b. embolia polmonare ricorrente.

79 .Cardiochirurgia.

È costituita da 3 elementi: 1. facendolo passare attraverso una opportuna apparecchiatura (macchina cuore-polmone). Ottenere un campo operatorio esangue ed immobile. La circolazione extracorporea è una tecnica in grado di sostituire temporaneamente (ore) la funzione cardiaca e polmonare. escludendo in tal modo il suo passaggio attraverso il cuore e il circolo polmonare. 2. è viene praticata derivando il sangue dalla vena cava. Ossigenatore a dischi rotanti – consiste da un sistema di dischi coassiali ch ruotano e quindi il sangue venoso è distribuito sulla loro superficie che è in forma di pellicole. sono due tecniche che ci premettono eseguire interventi chirurgici del cuore e sui grossi vasi. Questo garantisce: • Maggiore somiglianza ala fisiologia degli scambi gassosi. • Minori problemi dovuti al contatto diretto: o Traumi degli elementi del sangue. Tipi di ossigenatori. 2. La circolazione extracorporea e l’arresto cardiocircolatorio totale. Ossigenatore (a bolle. Ossigenatore a bolle – contatto diretto tra sangue venoso e O 2 . 3. Anche in questa sistema il sangue venoso e l’O 2 sono a contatto diretto. garantendo l’irrorazione da parte della circolazione sistemica. ch provvede alla sua ossigenazione ed al suo pompaggio. per aumentare la superficie di contatto. Ossigenatori moderni – si avvicinano maggiormente alla fisiologia polmonare. o Problemi infettivi. 80 . Mentre si utilizza l’arresto cardiocircolatorio totale per operare il distretto cardiaco o vascolare (aorta). e reimmettendolo nella rete arteriosa sistemica (arteria femorale) che lo distribuisce con decorso retrogrado a tutti gli organi. È una circolazione artificiale che avviene al di fuori del corpo. Nel bay pass cardio-polmonare – viene saltata la funzionalità del cuore (pompa) e dei polmoni (ossigenazione). 1. Per poter operare su un cuore fermo ed esangue si utilizzata la CEC. Non vi è più contatto diretto grazie alla mediazione di una membrana. Macchina cuore-polmone. Mantenere vitali gli organi del pz.La circolazione extracorporea. dischi rotanti o a membrana). Scambiatore di calore. CEC. Pompa arteriosa (pompa arteriosa o centrifuga). Scopo. È costituito da una colonna di ossigenazione (nella quale simultaneamente sono immessi sangue venoso e O 2 ) e un sistema di deschiumaggio per eliminare le bolle.

81 .Modalità di connessione al paziente.aorta scendete. Mantenere in vita il pz durante l’arresto cardiaco. B. aneurismi dissezioni e in reinterventi cardochirurgici. aneurismi dell’aorta intratoracica. La femorale viene evitata per evitare complicanze di tipo infettivi e cicatriziali. Incannulazione venosa. vii. sangue bronchiale (anastomosi del circolo polmonare e bronchiale). A. Raffreddamento corporeo. Decannulazione del’aorta de delle vene cave. Somministrazione cardioplegia – arresto cardiaco. protezione miocardica. ipotermia. Ripresa dell’attività elettromeccanica del cuore. xv. Sospensione della CEC. Per avere un campo esangue. Sistema di prelievo venoso. vi. Monitoraggio dei parametri vitali fondamentali. xiv. xii. Preparazione del campo chirurgo. v. B. La CEC prevede due tipi di connessione: A. Riperfusione cardioplegia. bisogna introdurre un'altra sistema di aspirazione dal ventricolo Sx – venting ventricolare. Eparinizzazione. i. oppure introduzione di un catetere diretto alla punta del cuore. L’estremità perforata aspira il sangue dalla vena cava inferiore mentre i fori laterali aspirano dall’atrio Dx e quindi dalla vena cava superiore. È effettuabile mediante due tecniche: 1. vene di Tebezio. Metodologia clinica della CEC. Aorta ascendete viene evitata in alcune patologie. ii. oppure una cannula con estremità perforata è fori laterali introdotta nell’auricola Dx fino alla vena cava inferiore. Ci sono comunque delle altre finti che. Cannulazione dell’atrio Sx→valvola mitrale →ventricolo Sx. La localizzazione della connessione aortico è nel tratto intrapericardico. xiii. Viene utilizzato negli interventi in cui è necessario aprire le cavità cardiache di Dx. trapianto del cuore. Tempo centrale cardiochirurgo. Obbiettivi chirurgici della CEC. 2. nonostante l’aspirazione cavale. viii. Sistema di immissione arteriosa. Somministrazione di protamina – per evitare emorragie postoperatorie. Ottenere un campo operatorio esangue ed immobile. Sistema delle doppie cannule – vena cava superiore e inferiore. Viene utilizzato nella maggior parte degli intervento attuali nei quali non è necessario aprire le cavità Dx. Sistema della monocannule atriale – una sola cannula nell’atrio Dx. iii. Clumpaggio dell’aorta. Incannulazione arteriosa . xvi. Inizio circolazione extracorporea. Ripristini della normotermia. xi. iv. ix. correzione della mitrale o della valvola aortica. x. Attualmente viene preferito per ovvi vantaggi pratici quello dell’aorta ascendente. correzione di difetti congeniti o correzione valvolare. possono portare sangue alla cavità cardiaca: seno coronarico.

indice cardiaco. 2. Cuore – frequenza cardiaca. T° miocardica. Sangue – pH. Pressione – pressione arteriosa. coagulazione. Hb. arteriosa polmonare. 3. ematocrito. Altre -diuresi. venosa. portata superiore a 2. intraesofagea e miocardica. 82 . 5. 1. 4. 6. equilibrio acido-base. ECG.4L/min/mq.Parametri da monitorare durante l’intervento. Macchina cuore-polmone – pressione di immissione della pompa arteriosa. Temperatura – rettale.

cloruro di potassio. Ipotermia. Diminuire la secrezione dell’insulina con conseguente intolleranza alla somministrazione di glucosio e tendenza all’iperglicemie. Modificazioni fisiologiche – aumento O 2 disciolto. interventi CEC. Protezione miocardica (soluzione cardioplegica) – la prevenzione di alcuni effetti sfavorevoli dovuti all’ischemia con l’impiego di sostanze cardioplegiche (energiche e protettive). 83 . 2. b. in diastole. ma questa era una situazione insostenibile a causa dei tempi operatori molto lunghi. cosi il cuore è rilasciato e pronto per un intervento (cuore trattabile). Recupero sale da 3-93%. Ipotermia profonda – 18-25°C – interventi in arresto di circolo. L’evoluzione della protezione cardiaca: Prima tappa – anni 50’. Oggi si una KCl. Arresto cardiaco – la somministrazione della sostanza cardioplegia che contiene oltre alle sostanze energetiche (ATP e creatinfosfato) ioni che bloccano l’attività elettrica del cuore mediante il squilibrio ionico (blocco del potenziale d’azione). L’ischemia induce necrosi che determinava la liberazione di enzimi. Ca+2 dà arresto più rapido in sistole. Arresto cardiaco (K+. Clampaggio aortico continuo o intermittente. Vantaggi: a. protezione miocardica. b. c. aumento affinità dell’Hb per l’O 2 . aumento della viscosità. Terza tappa – cardioplegia. L’arresto cardiaco si può ottenere o con K+ o Ca+2. e quindi una migliore protezione dei vari organi. Ipotermia – abbassamento dei processi metabolici mediante impiego dell’ipotermia. la portata in CEC può essere diminuita con minore trauma per il sangue (minore consumo di O 2 ). Soluzioni cardioplegiche ematiche iper K+ miste con sangue arterioso. K+ dà arresto rapido in diastole. Più bassa la temperatura più alta la percentuale di recupero del pz postoperatorio. Ipotermia moderata – 25-32°C . inoltre. 1. Soluzioni cardioplegiche cristalloide – iper K+ e farmaci. Diminuzione dei processi metabolici.Protezione miocardica. Contribuisce anche a ritardare il rilasciamento del cuore da parte del mediastino dopo l’infusione della soluzione cardioplegica. Per eliminare il problema del cuore battente si realizzò una fibrillazione cardiaca con elettrodi. La mortalità postoperatoria era molto alta. Ca+2 in sistole. cosi il disperso della sostanza energica è minore ma l’irrigidimento del cuore è sfavorevole per un intervento chirurgico (cuore non trattabile). Cardioplegia. 3. Seconda tappa – fibrillazione ventricolare. soluzione cardioplegica. Svantaggi: a. Diminuzione di alcuni fattori della coagulazione con rari problemi di sanguinamento.

Questo si fa mediante infusione rapida di K+. Vie retrograde: • Seno coronarico – questa via viene usata quando gli osti coronarici sono ostruiti oppure esiste una patologia coronarica ostruttiva che impedisce la soluzione cardioplegica di fluire in tutti i distretti miocardici. Realizza un arresto cardiaco il precoce possibile per ridurre il consumo energico miocardico. 4. Riduzioni dei processi metabolici cellulari basali – mediante ipotermia miocardica al di sotto di 10°C. 1. 5. Vie anterograde: • Bulbo aortico – sede primario di eiezione.Obbiettivi della cardioplegia. • Osti coronarici – si utilizza questa via quando c’è insufficienza valvolare aortica con distruzione dei lembi. mediante l’iperosmolarità della soluzione. L’iperpotassiemia determina ripolarizzazione della membrana cellulare ed immediato arresto in diastole (cuore trattabile). Riduzione o abolizione dell’edema interstiziale cellulare – che inevitabilmente consegue all’ischemia e all’ipotermia. 2. 3. mediante la somministrazione dei sostanze energiche contenei ATP e creatinfosfato. Ristabilizzazione dell’equilibrio della membrana cellulare – si aggiunge alla cardioprotezione ioni Ca+2 e Mg+2. Apporto dei substrati – agli organi. 84 . tra il clampeggio e il piano valvolare aortico. • Safene anastomizzate. in quanto la glicolisi anaerobica comporta un graduale aumento dell’acidosi intra ed extracellulare. ciò si ottiene raffreddando la infusione cardioplegia a 4°C. Vie di somministrazione. 6. Azione tampone – ottenuta mediante sostanze alcalinizzanti (HCO 3 -) contenute nelle soluzioni.

fegato). Trapianto eterotopico – il cuore nativo viene lasciato nella propria sede e l’organo trapiantato viene collegato ad esso in parallele. Trapianto ortotopico – il cuore viene posizionato nella sede anatomicamente corretta al posto dell’organo malato. ipertrofia. • Non risponde alla terapia medica. metabolica. restrittiva. Controindicazioni per il trapianto di cuore. • La sopravivenza è limitata – fase terminale. Il trapianto di cuore viene effettuato sui pz cardiopatici con la perdita parziale o completa della funzionalità contrattile del cuore Sx. infiammatoria. • Wedge pressure > 25mmHg (pressione capillare polmonare che rappresenta la pressione del atrio Sx). Cardiopatia secondaria – ischemia. In pratica le due patologie principali sono: la cardiomiopatia dilatativa (CMD) 45% dei casi e la cardiopatia ischemica 45%. Inadeguata compliance del ricevente.5 L/min/m2. • FE del ventricolo Sx < 25%. Cardiopatie primitive – dilatativi. che viene asportato. Infezioni sistemiche. 3. 4. 85 . Positività HIV. La sopravvivenza dei pz non trapiantati non supera un anno di vita. post chemioterapia. neoplastica. 5. Malattie sistemiche attive. 7. 6. ed è superiore a 55% dopo 10 anni dall’intervento trapiantologico.Trapianto di cuore. Infarto polmonare recente. ipertensiva. Le altre cardiopatie rappresentano 10% dei casi. posizionandolo nella cavità pleurica Sx. valvolare. Controindicazioni assolute: 1. Neoplasia maligna recente (ultimi 5 anni). Indicazioni per trapianto di cuore. Condizioni emodinamiche: • Indice cardiaco inferiore a 2. mentre la sopravivenza dei pz trapiantati è superiore a 75% dopo 5 anni dal trapianto. Insufficienza parenchimale terminali (rene. Condizioni della cardiopatia: • Perdita della funzione contrattile del cuore. • Non suscettibile di correzioni chirurgici. 2.

Criteri del donatore. tossicodipendenza. 86 . endoscopia asofago-gastrica. Supporto catecolaminico moderato (dopamina < 10γ/kg/min). 1. curva glicemica. trapianto cuore-polmone. 𝑃𝑃𝐶𝐶 Matching del candidato in base alla RVP. Vascolopatia periferica. avvelenamento. Controindicazione emodinamiche: Ipertensione arteriosa polmonare (6-8 unità di Wood). PT. 1. e un ventricolo Dx abituato a lavorare con normo-regime in quando riguarda il sistema polmonare (18-25mmHg). Valutazione del circolo polmonare. A. Assenza di ipotensione marcato o prolungato. Apparato cardiovascolare: ECG. 4. 5. il ventricolo Dx scompensa sempre di più ed andrà incontro ad un scompenso ventricolare Dx acuto. Il cuore del donatore. Cuore da un donatore con ventricolo Dx giù grande. 3.) 4. Cuore di un donatore più grande del ricevente. Trapianto eterotopico. E. 6. 𝑚𝑚 Resistenza vascolare polmonare (RVP) – il GTP diviso per la portata cardiaca.Controindicazioni relative: Singolarmente non controindicano il trapianto. > 6 UW assoluto controindicazione al trapianto di cuore. è un cuore sano. valore normale 18-25mmHg. Assenza di patologie pregresse o di traumi gravi a carico del cuore.5 UW bisogna valutarlo con vasodilatatori. Malattie dell’apparato digerente (ulcere ecc. C. coronarografia. (𝐺𝐺𝑃𝑃𝐺𝐺𝑚𝑚 −𝐺𝐺𝑃𝑃𝐺𝐺𝑚𝑚 ) 𝑅𝑅𝑅𝑅𝐺𝐺[𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢 à 𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊 ] = quando la RVP > 2. Bilancio sierologico completo: identificazioni infezioni batteriche e virali. B. Gradiente trans-polmonare (GTP) – la differenza tra la pressione media nell’arteria polmonare e la pressione media nei capillari polmonari 𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺[𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚 ] = 𝐺𝐺𝑃𝑃𝐺𝐺 − 𝐺𝐺𝑃𝑃𝐺𝐺𝑚𝑚 . Apparato gastrointestinale: eco addome. Pressione sistolica polmonare – mediante cateterismo cardiaco Dx. D. 7. bilancio ematochimico completo: emocromo. ma quando messe due o più insieme danno controindicazione. Età > 65 anni. 2-4 UW body-size match – la resistenza vascolare polmonare è tropo alta e perciò il cuore trapiantato deve essere più grande e quindi più potente per superare la resistenza polmonare. Trapianto di cuore sovradimensionato. < 2 UW – non ci sono problemi di adattamento del ventricolo Dx tra cuore e ricevente. 4-6 UW – problema più rilevante. Il trapianto di questo cuore in pz con resistenze molto alte. Diabete mellito insulina dipendente. 3. Assenza di gravi turbi al ritmo cardiaco. 3. Assenza di sepsi. 2. Apparato polmonare: RX torace. 2. Arresto cardiaco non superiore a 15 min. con ventricolo Sx abituato a lottare contro la resistenza sistemica. 3 possibilità: 1. ecocardio. test cardio-polmonare. 2. Morte cerebrale. Protocollo di valutazione del candidato al trapianto.

ciclosporina/FK 506. Sistema ABO e MHC. Preservazione del cuore. 3° mese 0. Inizio somministrazione dalla 2° giornata postoperatoria. ostacolando l’amplificazione della risposta immunitaria. Somministrazione si 2.8. La terapia immunosoppressiva include un protocollo di quadruplice terapia come approccio iniziale (RATG. 2. Donatore marginale in cui il cuore non è ottimale. Criteri di compatibilità biologica. • • • 87 . Matching dimensionale. Tacrolimus (FK 506) – molecola di origine fungina. • Tempo massimale d’attesa prima del trapianto non più di 4-5 ore. Inizio somministrazione dalla 2° giornata postoperatoria: 1-3 mesi 275-375 ng/ml dal 4° mese 150250ng/dl. Somministrazione postoperatoria di ½ g. L’età non è limitata. 3. mantenimento 1-2 ng/kg . Tecniche chirurgiche. Prima fase – donatore – cardiotomia dal donatore. Preoperatoria 4 ng/Kg. Steroidi – sono la terapia più sperimentata per il rigetto acuto. Ciclosporina A – un polipeptide di origine fungina che interferisce con la produzione dell’IL-2 da parte dei linfociti Th. Cross match linfatico – per verificare l’assenza dei linfociti contro il cuore. Il trapianto di cuore eterotopico è indicato in 2 situazioni: 1. • Cardioplegia – blocco metabolico raggiunto mediante ipotermia e K+. Alta resistenza del circolo polmonare (RVP Wood 4-6). 2. interferisce con la sintesi degli acidi nucleici. • • Immunoglobuline – RATG (sieri antitimociti ricavati dal ratto). Seconda fase – ricevitore – cardiotomia ricevitore. Trapianto ortotopico.2mg/kg. 2° fase – ricevitore – preparazione del campo operativo .5mg/Kg/g per 3 giorni.1 mg/kg. alternative alla ciclosporina. azatioprina. steroli) e poi una triplice terapia di mantenimento. 1° fase – donatore – cardiotomia dal donatore. Trapianto eterotopico. Terza fase – ricevitore – trapianto vera e propria del cuore ortotopico. 1-2 mesi 0. 1. 3° fase – ricevitore – trapianto del cuore eterotopico. Immunodepressione. poi una somministrazione di 125 ng ogni 8 ore per 3 volte. Azatioprina – pro farmaco antimetabolico. • Trasporto in 3 sacchetti sterili messi in un contenitore con ghiaccio ( < 4°C).

Rigetto acuto. 88 . aorta e arteria polmonare. Reazione immunitaria di tipo cellulare da parte del ricevente contro i componenti del cuore. un severo risentimento emodinamico. con fenomeni fisiologici e vasculite. nell’arco di ore o giorni. 3. Il meccanismo del rigetto è contro l’arterie coronariche. 1B. 5 frammenti bioptici. 4. 3B.Complicanze legate all’incompatibilità immunologica. È un evento frequente ma reversibile (anche nelle forme grave). Rigetto iperacuto. Rigetto cronico. Rigetto rapido ed irreversibile. Responsabile del 33% dei decessi a distanza (si verifica nei pz che sopravissuti almeno un anno dopo il trapianto). ISHLT grading di gravità: 1°. 2. La diagnosi clinica mediante la Bx del ventricolo Dx viene fatta mediante un cateterismo introdotto nella vena giugulare→vena cava superiore→atrio Dx→ventricolo Dx→4. Responsabile al 60% delle cause del ritrapianto. coinvolgimento diffuso fino alla periferia degli assi coronarici. se non viene riconosciuto in tempo. Macroscopicamente – lesione coronarico diffuso (non è aterosclerosi coronarica). È un evento raro per il cross match linfocitario preoperatorio. le calcificazioni sono rari. Il rigetto dipende dalla presenza di Ab già preformati. Può provocare. Microscopicamente – proliferazione miofibroblastica subintimale.

Coronaria Dx – solco atrioventricolare Dx →biforcazione in ramo marginale e ramo interventricolare posteriore. Le arterie coronariche son vasi arteriosi propri della parete del cuore che costituiscono un sorta di corona vascolare intorno all’organo. Aritmie. detti con espressione impropria a efficace il tronco comune ed i 3 vasi: 1. Shock cardiogeno – la più comune causa di morte dall’infarto. Rivascolarizzazione del miocardio. Le coronaropatie rappresentano la principale causa di decesso dell’età media (50 anni). Arteria coronaria Dx e 2 rami dell’arteria coronaria Sx. i distretti coronarici di interesse sono 4. Scompenso cardiaco. Le manifestazioni cliniche delle coronaropatie vanno dall’angina pectoris all’infarto miocardico.Chirurgia delle coronarie. Dal punto di vista chirurgico e funzionale. Dal punto di vista anatomico le arterie coronarie sono due: Dx. Sx. il bypass aorto-coronarico. Le procedure non chirurgiche sono la trombolisi e la PTCA (angioplastica percutanea transluminale). 3. In rapporto ad una perdita di miocardio del ventricolo Sx o da una terapia medica inefficace (> 40%). e. Rottura della parete libera – provoca emopericardio e tamponamento del cuore. Le arterie coronarie sono i primi rami collaterali dell’aorta ascendente. 89 . L’approccio terapeutico è la riperfusione. Coronaria Sx – tronco comune →ramo interventricolare anteriore e ramo circonflesso (irrora ventricolo e atrio Sx). verificandosi nel 10-15% dei casi a12-24 ore dall’esordio. Le arterie coronarie forniscono una vascolarizzazione di tipo terminale al cuore. a. alle coronarie malate. Tronco comune – tronco comune della coronaria Sx. a vale delle stenosi. La cardiopatia ischemica rappresenta la causa di morte più importante nel mondo occidentale. Rottura del setto interventricolare – provoca scompenso congestizio e bassa portata sistemica con elevata mortalità. La rivascolarizzazione miocardica si ottiene suturando dei condotti vascolari. 4. Le conseguenze acute dell’infarto. nei confronti del quale svolgono un ruolo trofico fondamentale. Ramo circonflesso. è uno dei maggiori successi della storia della medicina. L’intervento è la infartectomia (ablazione chirurgica di un’area necrotica circoscritta). Attraverso questi condotti il sangue arterioso giunge alle porzioni di miocardio ischemico. c. d. sia per il numero elevato di interventi eseguiti che per i risultati brillanti in termini di sopravvivenza e qualità di vita. Aneurisma. b. Ramo discendente anteriore. 2. originano pochi mm a valle della valvola aortica. La terapia chirurgica. Rottura del muscolo papillare – complicanza rara ma grave con mortalità elevata. a. c. Le conseguenze croniche dell’infarto. b. Inoltre la CPI rappresenta la singola maggiore fonte di spesa sanitaria. detti comunemente graft. e chiusura del braccia settale. Tromboembolia.

Lo svantaggio è l’esposizione del paziente ai rischi della circolazione extracorporea. È l’arteria preferita per la sua proprietà e a sua sede anatomica e per il fatto che riesce a sfuggire dalle lesione aterosclerotiche. Inoltre durante l’esecuzione di ogni singola anastomosi il territorio a valle è soggetto ad un periodo ischemico non protetta da cardioplegia. Infarto miocardico acuto evolutivo. 2. Shock cardiogeno in corso di infarto miocardico. passa per la succlavia. Per accedere ai rami diaframmatici (intraventricolare posteriore e postero-laterale) e ai rami del margine ottuso. Per motivi anatomici la coronaria Dx e l’interventricolare anteriore sono di solito più facilmente accessibili dagli altri. • Quadro coronarico con elevato rischio di maggiori. sono state sviluppate tecniche espositive che consentono di verticalizzare il cuore nella culla pericardica. 2. continua con la mammaria interna è torna al cuore. L’intervento può essere eseguito: 1. 2. Considerata guida standard. I condotti possono essere arterie. Stenosi unica > 70%. L’arresto cardioplegico. 90 . La mammaria è un ramo collaterale dell’arteria succlavia.Indicazioni all’intervento. Occlusione completa. e di operare su un campo fermo ed esangue. 3. La coronarografia mette in evidenza il quadro coronarico del cuore. Altre arterie usate: Arteria radiale. Consente inoltre una manipolazione minima o nulla dell’aorta ascendente. vene o condotti artificiali. I condotti vengono distinti in condotti peduncolati e in condotti free graft. L’intervento include il distacco della parte distale dell’arteria è il suo collegamento alla coronaria (a vale dell’ostruzione). gastroepiploica Dx. Stenosi del tronco comune. Indicazioni all’intervento d’urgenza: 1. Senza circolazione extracorporea a cuore battente: Una tecnica che richiede molto più delicatezza in quanto il cuore non è fermo. impedendo di raggiungere alcuni rami coronarici. Condotti. Stenosi multiple > 50%. 3. Lo svantaggio è la difficoltà in certe manovre dovute alla motilità continua del cuore. Il gran vantaggio è la possibilità di raggiungere tutti i rami coronarici. Cosi si ottiene un circolo che parte dall’aorta ascendente. che spesso presenta placche calcifiche a grave rischio di embolia. respiratori. per quanto efficace sia la protezione. epigastrico inferiore. Arteria mammaria interna. renale. La vena più usta è la safena. Il gran vantaggio è nell’evitare le complicazioni della circolazione extracorporea (danni neurologici. Tecniche chirurgiche. Questo esame fornisce informazioni diagnostici indispensabili della situazione della lesione e può fornire indicazioni per intervenire chirurgicamente. In circolazione extracorporea con clampaggio aortico e cardioplegia: È la tecnica più diffusa. è comunque una forma di ischemia globale del miocardio. • Terapia medica e angioplastica (PTCA) inefficaci. infiammatori). Le indicazioni: 1.

quali la radiale e l’epigastrica inferiore. Questa categoria comprende tutti i condotti venosi e artificiali e quelle arterie che devono essere escisse completamente.• • Condotto peduncolati o in situ – conservano l’origine anatomica dell’arteria. Condotti free graft– sono quelli per i quali si rende necessaria un’anastomosi prossimale ad un altra arteria che fornisca il sangue arterioso. In pratica ciò è possibile per le arterie mammarie e per l’arteria gastroepiploica Dx. L’anastomosi prossimale viene eseguita nella maggior parte dei casi all’aorta ascendente (by pass aorto-coronarico). 91 .

delle fenestrature di corde tendinee fuse. 3. Eziologia del vizio – endocardite reumatica. La sostituzione valvolare presuppone la scelta di una protesi artificiale. Essere biologicamente inerte. 3. Tutte le protesi sono costituite da un anello d’inserimento e da una parte mobile. Protesi a palla – le prime. le più recenti. La CCC è gravata da alcuni limiti: la non possibilità di visualizzare la valvola . Sede del vizio – mitralico. Non provocare emolisi. Protesi a due emidischi – bidisco. Si procede alle manovre di riparazione e conservazione della valvola praticando delle incisioni commisurali. Commissurotomia in circolazione extracorporea (CEC). Protesi a disco oscillante – monodisco. tricuspidale. 2. Nel caso di importante retrazione dei lembi è possibile applicare tecniche di allargamento dei lembi valvolari (anteriore) con patch di pericardio autologo. l’impossibilità di agire sull’apparato sottovalvolare e sulle calcificazioni. I vizi valvolari sono anomalie di funzione delle valvole cardiache conseguenti ad alterazioni anatomiche dei lembi e/o dall’apporto valvolare nel suo complesso. insufficienza. e la parte mobile al centro regola il passaggio del sangue durante il ciclo cardiaco. aortico. Essere facile da inserire ed avere lunga durata. e spinto fino alle cavità Sx del cuore. Le protesi oggi in commercio si avvicinano abbastanza bene a queste caratteristiche. Le valvole biologiche sono costituite da valvole aortiche di maiale oppure costruite con pericardio di bue. Nono essere ostruttiva né incontinente. 2. L’anello d’inserimento serve a fissare la protei all’nello valvolare naturale. Le valvole meccaniche si suddividono in 3 gruppi: 1.Valvulopatie chirurgiche e principali modelli protesici. Non essere trombo genica. anomalie congenite. assottigliamento dei lembi. Commisurolisi valvolare a cuore chiuso (CCC). 3. 3. Natura del vizio – stenosi. femorale). Esistono essenzialmente due tipi di protesi valvolari: meccaniche e biologiche. infarto miocardico. steno-insufficienza. La protesi ottimale dovrebbe rispondere alle seguenti caratteristiche: 1. Sono tre le opzioni chirurgiche che si por postano nella terapia della valvulopatia grave: 1. 4. Qualora la riparazione della valvola nativa risulti inadeguata o impossibile. 2. Sostituzione valvolare con protesi. Permette di evitare la circolazione extracorporea ed è quindi indicato in quei pz in cui la CEC presenta alta probabilità di complicanze. 92 . meno in uso. Schematicamente i vizi valvolari possono essere classificati in base a 3 criteri principali: 1. 2. endocardite. Oggi un intervento della stessa natura può essere eseguito con il palloncino dilatatore introdotto per via percutanea in un vaso arterioso (a. si vede procedere alla sostituzione valvolare mitralica in circolazione extracorporea. Protesi valvolari cardiache. polmonare. 5.

Costituite da gabbia metallica contenente una palla siliconata. Sono costitute da un anello metallico ricoperto di teflon. L’incidenza più frequente legato a questo tipo di valvole è il blocco del disco da parte di un processo trombotico. Protesi a disco oscillante (monodisco). che viene poi cambiato. 93 . Queste valvole. all’interno delle quale bascula un disco. molto meno ingombranti di quelle a palla. Sono costituite da due emidischi di carbonio pirolitico dotati di cerniera centrale. trattenuto da un sistema meccanico. Protesi a due emidischi (bidisco). L’apertura di questi raggiunge circa 85°.Protesi a palla. Una sua complicanza. hanno un flusso pressoché centrale che sfrutta l’angolo di apertura del disco (65°). impregnazione lipidica dell’elemento mobile che diminuisce la esecuzione.

È quasi sempre possibile chiudere il difetto con sutura diretta. Tipo seno venoso. La crescita e lo sviluppo sono normali. • La portata sistemica è normale. La componente di Sx derivata dal SP embrionale è fibrosa e sottile con l’orifizio tondeggiante OS (ostium secundum). • L’atrio Sx non si dilata. I due componenti sono strettamente adiacenti che si sovrappongono. 94 . Ognuna forma una sepimentazione incompleta. Difetto interatriale. una struttura muscolare robusta con il forme ovale. Se non è avvenuto la fusione si crea uno shunt Sx-Dx. È la CC più comune. ostium secondarium 3. Raramente sono sintomatici. Il setto IA è costituito da: • Componente Dx – II° septum. Tipi più comuni di difetti interatriali. mentre le arterie polmonari si ingrandiscono considerevolmente. Si può apprezzare un soffio sistolico dalla aumentata quantità di sangue che passa attraverso la valvola polmonare. Il quadro clinico non è rilevante. 1. L’intervento chirurgico garantisce una cura definitiva.Cardiopatie congenite. Tipo OS – il più comune. Il normale processo di riassorbimento che conduce alla formazione del’ostio secondario è esagerato e la gran parte del setto primario scompare. • Sia l’atrio Dx che il ventricolo Dx si dilatano e si ipertrofizzano. talvolta diminuita. • Componente Sx I° septum. La componente di Dx corrisponde a SS embrionale. Difetto di tipo OS – ostium secondarium. La forma di difetto settale più comune. È un difetto ampio per cui il risultante shunt Sx-Dx è rilevante. Tipo OP – ostium primum 2. Dopo la nascita per la quantità sempre crescente del sangue che entra nel atrio Sx si aumenta la pressione facendo aderire la valvola ai lembi e nella maggior parte dei casi la sua occlusione con una fusione anatomica. Il cuore è modernamente ingrandito. Insieme agiscono come una valvola unidirezionale che permette fluire il sangue da Dx a Sx prima della nascita.

Sintomi clinici. È quasi sempre presente un ritmo venoso polmonare anomalo parziale per lo più sbocco anomalo della vena polmonare Dx in atrio Dx invece che atrio Sx. Lungo il bordo del setto primario si sviluppano propaggini dei cuscinetti endocardici superiore e inferiore. Simili a quelli degli altri difetti. Il quadro clinico è simile a quello del difetto di tipo ostio secondario. Se i cuscinetti e propaggini non si fissano insieme l’ostio primario non viene chiuso. Di conseguenza l’area della fossa ovale è normale. È causato da una anomalia di sviluppo del cuscinetti endocardici atrioventricolari nell’embrione. Le modificazioni vascolari polmonari derivate dall’ipertensione ventricolare Dx ed arteriosa polmonare sono più frequenti e si manifestano più precocemente. È un difetto basso che arriva a contatto con la valvola tricuspidale. ma tendono a comparire più precocemente ed il ritardo della crescita. che tende a stare a cavallo del difetto. uno dei quali è l’ostio primario. l’affaticabilità. Se pero i cuscinetti endocardici si fondono solo centralmente si hanno difetti. La correzione chirurgica può richiedere il patch di dacron o di pericardio per indirizzare il ritmo venoso anomalo all’atrio Sx e contemporanea.ente chiudere il difetto senza compromettere il lume della vena cave superiore o delle vene polmonari. Difetto di tipo ostio primario. la dispnea e il rischio di infezioni respiratori sono spesso più marcati. L’orifizio è situato nella parte alta del setto. a livello dell’orifizio della vena cava superiore.Difetto tipo seno venoso. La comunicazione è situato a livello del setto atrioventricolare e non alla corrispondenza dell’ostio primario embrionale. 95 .

Difetti dei cuscinetti endocardici (DCE). DCE completo – segni clinici. Nei difetti del cuscinetti (DCE) esiste una o parziale o nessuna fusione. Causa generalmente gravi problemi già alla nascita: • Ricorrenti infezioni respiratorie. Metà Sx – forma la cuspide aortica o anteriore della valvola mitrale. la cuspide mediale o settale della valvola tricuspidale. In generale quanto più ampia la componente ventricolare tanto più grave la situazione. DCE completo o canale atrioventricolare comune – la fusione del CE non avviene. Si utilizza una protesi. il setto atrioventricolare. Metà Dx – contribuisce a formare il setto interventricolare. 96 . Le cuscinetti endocardici si fondono l’uno cin l’altro e si curvano a formare un arco. Trattamento chirurgico. ma la mitrale risulta fessurata. per cui l’arco di solito non si forma. La maggior parte di questo bambini muore nei primi due annoi di vita. DCE parziale –una fusione parziale centrale. dividendolo cosi in due parti: 1. ma poco dopo la nascita compare cardiomegalia. • Setto interventricolare con aspetto scavato. • Tratto di efflusso del ventricolo Sx più stretto e lungo del normale. Fisiologia. 2. Ciò dà i seguenti quadri patologici: • Cuspide aortico della valvola mitrale fessurata e con origine concava invece che convessa. Fisiopatologia. nei casi di difetto completo l’incidenza del mongolismo è di 35-40%. • Dispnea e insufficienza cardiaca congestizia. Il setto interatriale si unisce all’apice dell’arco. si ha una divisione del canale atrioventricolare in un orifizio atrioventricolare Dx e Sx. • Difficoltà ad alimentarsi. Sene distinguono diversi tipi uno dei quali è ostio primario. È più volte descritta una associazione di DCE con la sindrome di Down. • Ritardo della crescita. poiché la satura diretta può causare deformazione dell’orifizio atrioventricolare ed aggravare l’insufficienza mitralica. • Comunicazione interatriale e/o interventricolare. La cianosi è rara. gli orifizi atrioventricolari formano un largo orifizio singolo con libera comunicazione tra tutte e quattro cavità cardiache. la cui convessità è diretta verso la parte atriale.

spesso dispnea da sforzo. Terapia. Si fa un bending dell’arteria polmonare creando cosi una stenosi polmonare iatrogena che fa diminuire l’ipertensione polmonare. Difficoltà di alimentazione. e quindi per la mancanza di sostegno delle cuspidi della valvola aortica. via stretta fino alla pressione ottimale. • Difetti piccoli – bambini ben sviluppati ed asintomatici. possono comportare il prolasso delle altre cuspidi con conseguente insufficienza aortica. Si circonda il tronco dell’arteria polmonare con una fettuccia che viene via. • DSV comune. Sono quelli più comuni. • Cuscinetti endocardici. Si intende a posticipare la chiusura del difetto a dopo la adolescenza poiché nel 30% dei casi c’è spontanea chiusura (a differenza dei difetti del setto interatriale che sono benigni ma in alcuni casi progrediscono in forme più severe). 97 . Essi sono causati per lo più da deficienza dei cuscinetti endocardici o da mancata fusione degli stessi con il setto interventricolare e/o il setto del cono. infezioni respiratorie ricorrenti. quindi di incide il ventricolo Dx a livello dell’infundibulo polmonare e si cerca il foro che può essere chiuso con sutura diretta (avvicinando i lembi fibrosi se la fessura è sufficientemente piccola). aspetto emaciato ed esile. Reperti clinici. Correzione – stereotomia mediana. L’origine embrionale di questi difetti: La porzione subaortica del setto interventricolare è l’ultima parte del setto che si chiude per la fusione dei parti derivanti dal: • Setto muscolare embrionale. • Difetti di grado moderato – bambini possono essere un po’ meno sviluppati per la loro età. Variano a seconda della grandezza del difetto. • Localizzati a pochi mm dalla valvola aortica – lasciando una striscia di tessuto muscolare o fibroso. insufficienza congestizia. oppure si applica un patch se il foro è piuttosto ampio. Diversi tipi: • DSV in posizione sottovalvolare aortica – DSV membranoso. Questi casi di solito non necessitano di trattamento a meno che l’anomalia non sia complicata da endocardite.Difetti del setto interventricolare (DSV). Palliativo e tamponamento (cioè dopo alcuni anni si fa seguire la chiusura del difetto). Diversi localizzazioni di questi difetti: • Immediatamente sotto le cuspidi Dx e posteriore della valvola aortica –sono dovuti ad una deficienza del setto del cono. Le pressioni ventricolare Dx e arteriosa polmonare sono elevate. • DSV muscolare. Un anomalo sviluppo di uno o più di questi elementi crea questi difetti. infatti sono riportati molto frequentemente in associazione ad altre anomalie cardiache e anche quando si presentano isolati costituiscono il tipo più comune di CC. • Cuscinetti del cono. inclusione del pericardio. Difetti del setto membranoso. • Difetti ampi – sintomi già nella prima infanzia con sviluppo rallentato. infezioni respiratorie frequenti.

98 .Chirurgia vascolare.

La sintomatologia è caratteristica. Più distali saranno le lesioni più grave sarà la sintomatologia in relazione alla progressiva diminuzione del circolo collaterale. • III stadio di Fontaine – il flusso scende ulteriormente. di natura artritica o reumatica. Diminuzione dei polsi. La maggior parte queste patologie danno una sintomatologia cronica di intensità variabile e proporzionale al grado di diminuzione di flusso causato dalla presenza di stenosi oppure obliterazioni. I dolori scompaiono dopo allo smaltimento dei cataboliti responsabili della sintomatologia dolorosa. La diagnosi si fatta per la palpazione dei polsi che risulta assente o diminuita. Sindrome di Leriche – claudicatio glutea accompagnata da impotenza funzionale. • IV stadio di Fontaine – morte dei tessuti a partire dalle regioni più distali. Obliterazioni iliache. • Media – dopo 200-300m. La claudicatio può essere inoltre distinta in tollerabile e non tollerabile. Tutte le manifestazioni possono essere dovute ad arteriopatie obliteranti localizzate a diversi livelli dell’asse arterioso. successivamente delle arterie renali e infine l’occlusione con la salita del trombo al di sopra di questi vasi. • Serrata – dopo 2-3 passi sino a un percorso di 20-30m. oltre al deficit ematico più distale si può verificare un certo di grado d’ischemia anche ai muscoli della coscia e agli organi vascolarizzato dall’arteria ipogastrica. la comparsa di dolore appena il pz ha finito il lavoro. I dolori sono estremamente intensi e no controllabili con la terapia medica. Il risultato è: 1. Trombosi ascendente dell’aorta addominale – comparsa di turbolenze di flusso in gradi di dare luogo a una sovrapposizione trombotica. 2. Gradi della malattia: • II stadio di Fontaine – claudicatio intermittens degli arti inferiori. La sintomatologia legata a un’ischemia cronica degli arti inferiori è rappresentata dalla claudicatio che distinta in: • Lieve – dolori compaiono dopo 300-1000 m. 99 . dal tratto aortoiliaco sino al circolo arterioso del piede. Una seconda modalità del evoluzione della trombosi aortica ascendente è di tipo verticale che corrisponde prima l’asse iliaco e emiaorta omolaterale fino all’arteria renale successivamente fino il tratto aortoiliaco contro laterale.Arteriopatie ostruttive degli arti inferiori. trombosi ascendente del’aorta addominale e sindrome di Leriche. seguita da una diminuzione del flusso ematico a valle dell’occlusione. fase di dolori a riposo riferiti alle estremità più distali dell’arto. con progressioni prima fino all’ostio dell’arteria mesenterica inferiore. Una lesione stenobilaterale di un’arteria iliaca condiziona una diminuzione del flusso ematico agli arti inferiori. Se la localizzazione della lesione avviene a livello delle artiere iliache comuni o del carrefour aortico.

• Dolori a riposo. Indicazioni all’intervento di chirurgia arteriosa ricostruttiva. dimostra un quadro che fa presumere. 4. • Emissione di feci ematiche. devono essere sottoposti a un’arteriografia preceduta da un RMN o TC. Blocco femorale superficiale – con associate alterazioni di tutta o parte della poplitea sopra articolare. in linea di massima. • Pallore degli stesi con marezzatura sin a quadranti inferiori del’addome. Lesioni obliteranti estese – fino alla porzione terminale della poplitea sottoarticolare. • Anuria. • Claudicatio serrata. Obliterazione femoropoplitee e periferiche. Le indicazioni sono poste sulla base della sintomatologia o della storia naturale della malattia: Sintomatologia: Assoluta: • Lesioni trofiche. o Stenosi del circolo collaterale. • Gangrena. Storia naturale della malattia: Assoluta: • Trombosi ascendente dell’aorta addominale (TAAA). o Casi a rischio d’ischemia acuta su terreno ischemico cronico. • Ritardo di guarigione di disarticolazione o fratture dell’arto. • Da valutare caso per caso: o Blocco sequenziale iliaco-femorale e/o periferico. Blocco femorale superficiale – lesioni parziali o complete dell’arteria femorale superficiale con riabitaizione attraverso la grande anastomotica all’uscita del canale di Hunter. Forme in cui l’obliterazione coinvolge tutta la poplitea sottoarticolare e il tronco tibioperoneale con coinvolgimento di una o più arterie tibiali al terzo inferiore della gamba. Pertanto. Le lesioni sono divise in: 1. tutti i pz che all’esame clinico presentano una diminuzione i abolizione di entrambi i polsi femorali. La diagnosi è tramite il polso femorale valido. mentre assenti polso popliteo e quelli periferici. posto in relazione alla sintomatologia e alle necessità personali.Durante le successive stratificazioni trombotiche il pz può presentare una sintomatologia causata dall’occlusione del’aorta sopra dell’arteria mesenterica inferiore caratterizzata da un’acuta interruzione del circolo collaterale: • Dolore agli arti inferiori con impotenza funzionale. 100 . Relativa: • Claudicatio non serrata. Solo quando l’esame angiografico. un ottimo risultato immediato e a distanza senza eccessivi rischi legato all’atto operatorio. 3. 2.

Viene eseguita unendo arteriectomia a cielo aperto o in base all’estensione delle lesioni. Sono usati segmenti venosi per trattamento di lesioni stenobliterative delle arterie. a cielo semichiuso.Interventi chirurgici nelle arteriopatie obliteranti degli arti inferiori. Chirurgia endovascolare nel trattamento dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori. Endoarteriectomia iliaca. Il termine extranatomico si riferisce al tragitto che deve percorrere la protesi lontano dal normale decorso dei vasi. l’arteria donatrice può essere l’arteria femorale controlaterale o in caso di lesioni iliache bilaterali. by-pass femorodistale. L’angioplastica percutanea transluminale (PTA) – consiste nella dilatazione di un tratto arterioso stenotico mediante lo sfasciamento della parete a opera di un palloncino gonfiato a livello della stenosi stessa. By-pass femoropopliteo sopra e sottoarticolare. Usato per gravi o gravissime condizioni generali. Per la durata limitata di questi by-pass. Eseguita in anestesia generale o peridurale alta. nel caso risulti tecnicamente inattuabili un’endoarteriectomia. I due interventi vengono definiti by-pass femorofemorale e axillofemorale. Viene eseguito in presenza di lesioni interessanti di due assi iliaci. In casi di estensione particolarmente distale della malattia. In anestesia peridurale. Endoarteriectomia dell’arterie femorale superficiale. a livello di un segmento arterioso. Lo stenting – si basa sul posizionamento dopo un’angioplastica. L’intervento viene eseguito in anestesia generale per vie laparotomia e consiste nel confeziona.mento di un’anastomosi tra l’aorta addominale nel suo tratto sottorenale e una protesi in maglia di dacron biforcata di calibro adeguato. tali metodiche sono da riservarsi solo ad alcuni casi ed è assolutamente da proscrivere il loro uso routiniero. di un cilindro costituito da una maglia metallica. 101 . By-pass extranatomici. • Natura – placche calcifiche. L’angioplastica mediante palloncino – l’angioplastica e stenting rappresentano due metodiche strettamente correlate e spesso utilizzate in associazione. • Presenza di stenosi multiple. • Estensione – lunghezza della stenosi. Il più idoneo vena è la grande safena. l’arteria axillare omolaterale. esso tende a rivascolarizzare l’arteria femorale profonda. L’introduzione dello stent ha permesso di affrontare con un approccio endoluminale lesioni che precedentemente potevano beneficare solo della chirurgia tradizionale a cielo aperto. il by-pass dell’arteria femorale può essere anastomizzato a uno dei tre tronchi sottopoplitei. Le indicazioni al trattamento endovascolare delle arteriopatie obliteranti degli arti inferiori si basano su alcuni parametri: • Localizzazione – arterie prossimali di grosso calibro. By-pass aortobifemorale. Si utilizza una via di accesso extraperitoneale attraverso un’incisione paraombelicale trasversa.

Terapia. le arterie di piccolo calibro le arterie muscolari si ostruiscono. Sintomi. ma trattamento diverso). La situazione diventa allora distrettualmente o globalmente irrimediabile. • Ipotermia cutanea. Possono causare l’embolia arteriosa: • Cause cardiache (particolari condizioni del cuore Sx): o Recente infarto miocardico. o Valvulopatie mitraliche o aortiche.Embolie arteriose. o Interventi di chirurgia vascolare. L’occlusione improvvisa del lume arterioso ha come conseguenza istantanea la cessione della circolazione a valle del punto occluso. • Cause non cardiache: o Trombosi su placche aterosclerotiche dell’aorta toracica i addominale. Esame obbiettivo. ciò contribuisce a chiudere il circolo collaterale e a far precipitare la situazione. tende a ristagnare e a formare dei trombi satelliti. 102 . o Mancanza del polso femorale – un blocco a valle. • Pallore estremo. • Impotenza funzionale (ischemia dei nervi motori). a valle dell’embolo. Dopo alcune ore la trombosi si estende. Degli arti inferiori: • Dolore intollerabile e di fortissima intensità. Chirurgica. Somministrazione EV 100mg eparina allo scopo di sciogliere l’embolo. o Mancanza del polso femorale – un’embolia iliaca o e bilaterale del carrefour aortico. • Assenza dei polsi. o Aneurismi della aorta o periferici. o Mixedema o altri tumori cardiaci. D.D Ischemia acuta su un terreno di artropatia cronica (gli stessi segni. e di impedire la formazione dei trombi collaterali. Il sangue. o Endocardite. o Aneurisma ventricolare.

sovra o sottoinguinale. prevalentemente nei quadri di ischemia acuta moderata o incompleta. di un catetere intrarterioso a rilascio continuo dell’agente trombolitico nella sede coinvolta dall’obliterazione. L’efficacia del trattamento viene confermata da un controllo arteriografico periprocedurale o postprecedurale a frequenza variabile.Tecnica chirurgica. legati all’obliterazione acuta di un by-pass. ipotermia e gonfiore notevole legato a edema da lesioni dell’endotelio capillare e ischemia delle fibre muscolari. eseguita in anestesia peridurale o locale. Embolie del carrefour aortico. mediante due incisioni inguinali con isolamento ed esposizione delle due arterie femorali. In casi che l’embolia non venisse operata in tempo. • Embolie iliache. 103 . Trombolisi. Questa tecnica si usa per: • Embolie del carrefour aortico. L’infusione locoregionale intrarteriosa di agenti trombolitici. Una terapia medica per eventi acuti causato non da tanto da embolia quanto a trombosi acuta. poi viene ritirato a palloncino gonfiato. La tecnica prevede il posizionamento. Viene quindi una distruzione delle masse muscolari con rilasciamento in circolo dei cataboliti che portano il pz alla tossiemia con insufficienza renale acuta. • Embolie periferiche – in presenza di un polso femorale viene effettuata in corrispondenza della poplitea e del tronco tibioperoneale. l’evoluzione porterebbe nella maggior parte dei casi a un cambiamento nell’aspetto dell’arto. Sono trattate mediante embolectomia. Prognosi. Il suo principale utilizzo a carico degli arti inferiori. Attraverso un’arteriotomia trasversale verrà inserito catetere con testa a palloncino. ottenendo la progressiva estrusione del materiale occludente. Solo l’amputazione salverà la vita del pz. Dopo 24 ore si presenterà con marezzature cianotiche (da stasi venosa). sotto controllo angiografico.

Esame obbiettivo. 104 . clampata l’aorta immediatamente al di sotto dell’origine delle arterie renali e clampate le due arterie iliache. Di solito è asintomatico e viene diagnosticato per caso: • Esame sistemico del paziente oltre a 50 anni. Recidendo l’aorta completamente o parzialmente al di sotto delle arterie renali e al di sopra del carrefour. L’aneurisma dell’aorta addominale prende quasi costantemente origine al di sotto dell’emergenza delle arterie renali e si estende fino al carrefour aortico. • Dolore. La storia naturale dell’aneurisma. • Claudicatio per arteriopatia associata. polipnea. Interventi chirurgici per aneurisma dell’aorta addominale. Va verso la rottura che porta alla morte del pz.Patologia aneurismatica dell’aorta addominale e toracica. si procede a incidere francamente la parete anteriore dell’aneurisma. • RX colonna lombo-sacrale o del tubo digerente. Sintomatologia dell’aneurisma in fissurazione. Dopo qualche ora si manifestano segni di shock: pallore. Prima della rottura viene effettuata la fissuraizone che in primo momento è a livello di retro peritoneo. ipotensione. Previa eparizzazione. Massa pulsante (se la pressione non è scesa ancora di tanto). Al momento della diagnosi il pz deve essere inviato in urgenza in sala. può essere anche coinvolti le arterie iliache comuni. Sintomi. • TC o RMN. È caratterizzata da un dolor addominale o lombare che può condizionare un certo resistenza della parete. polso frequente. • Eco addome. Aneurismi dell’aorta addominale. L’immagine ortografica. L’unico modo per evitare questa consente evoluzione è di riuscire a diagnosticarla ancora nella fase quiescente. • Senso di pulsazione addominale. Allontanato il materiale trombotico. • Laparatomia per altre cose. per la massima parte è riempita da materiale trombotico organizzato. L’interposizione di una protesi in dacron di calibro adatto consente di ristabilire il flusso. solo al centro del lume. La diagnosi è importante per la evoluzione naturale della malattia.

L’aneurisma dissecante si presenta come una ferita intimale. Localizzazione: retrosternale o precordiale o irradiato lungo la colonna vertebrale. L’aneurisma classico costituisce la forma più frequente (65%) e può determinare l’ostruzione di un ramo arterioso. È l’unico intervento vascolare in cui non consigliabile l’eparizzazione per alterazioni dei processi coagulativi legati allo spandimento emorragico. L’ipertensione si ritrova in più dell80% degli aneurismi dissecanti. Si procede alla ricostruzione mediante protesi in tubo allo plastico. Si trasferisce il clamp dall’aorta diaframmatica al tratto sottorenale. La possibilità del flusso sanguigno di scorrere liberamente all’interno della cavità intaparietale condiziona l’ingrandimento e l’estensione della dissezione. Passaggio del sangue attraverso la lacerazione intimale dentro un piano di clivaggio della media (aneurisma dissecante classica). Spesso il pz giunge al tavolo operatorio in condizioni preagoniche e il problema primario è di bloccare velocemente l’emorragia. 2. Le conseguenze della lacerazione: 1. Sintomi. Poi sarà possibile clampare l’aorta toracica. Improvvisa insorgenza di dolore costrittivo che non risponde ai sedativi. Stanford: gruppo A e B. Effettuata la laparatomia xsifopubica e si clampa l’aorta in zone di facile accesso. vomito. La maggior parte dei pz muore rapidamente. Se la sopravivenza supera le 6 settimane senza correzione chirurgica. arrestandosi cosi l’emorragia e il ripristino di adeguati valori pressori. Speso mima l’IMA o embolia polmonare. ematemesi e melena. determinando una dissezione intramurale che separa la media. in caso di diagnosi precoce e un intervento chirurgico aumenta la sopravivenza. Tipo B a partenza subito l’origine dell’arteria succlavia Sx fino oltre al diaframma. lo sfiancamento dell’ostio valvolare con conseguente insufficienza aortica e la rottura fin decesso per emorragia o tamponamento cardiaco. M>F 3:1. Aneurismi dissecanti dell’aorta. • Tipo II – la dissezione limitata all’aorta ascendente. Può essere associato con nausea. Un emorragia intramurale che si estende per una distanza variabile lungo l’aorta. attraverso la quale il sangue arterioso pulsante si insinua. L’incidenza maggiore si ha tra 40-70 anni. 3. Lacerazione completa (media e avventizia) simultanea.Intervento per aneurisma dell’aorta addominale in rottura. • Tipo III – tipo A dissezione a partenza subito sotto l’origine dell’arteria succlavia Sx fino al diaframma. è aneurisma dissecante cronico. 105 . Le classificazioni sono sulla base dell’estensione della dissezione: DeBakey: • Tipo I – dal piano valvolare aortico fino oltre l’arco lungo l’aorta toracica. Dissezione intimale incompleta (aneurisma dissecante incompleto).

Può quindi potenzialmente ridurre la mortalità e la morbilità associate alle tecniche tradizionali a cielo aperto. Consiste nella completa esclusione dal torrente circolatorio della sacca aneurismatica attraverso l’introduzione di una protesi per via endoluminale.Terapia chirurgica dell’aneurisma dissecante Indagini mediante RMN. l’angiografia definisce la severità e i vasi coinvolti. Terapia. angio-RMN e arteriografia d’urgenza. perdita di ematiche inevitabili quando viene aperta la sacca aneurismatica e un anestesia generale. cambia solo il punto di accesso che è una toracotomia condotta attraverso il VI spazio intercostale con eventuale resezione della Vi costa. Abbassamento della pressione arteriosa sistolica sotto 100mmHg. Possono essere dissezioni aortiche ma anche aneurismi aterosclerotici (frequenza inferiore). che viene spinto attraverso le arterie femorali fino al tratto aortico iuxtarenale. Intervento chirurgico di correzione radicale. I vantaggi sono l’evitare la necessità di eseguire una laparatomia. Intervento come quello della dissezione aortica addominale. un clampaggio aortico. Trattamento endovascolare degli aneurismi dell’aorta addominale. nei tipi I e II correzione eventuali insufficienze valvolari aortiche concomitanti. in corrispondenza del tratto di aorta normale prossimale all0inizio della dilatazione. Aneurismi dell’aorta toracica.aorta ascendente o discendente. Sono interessanti l’arco aortico. 106 . Essi possono essere identificati con la RX torace e confermati con la TAC o RMN. Un grave problema postoperatorio legato a questi interventi è quello della possibile paraplegia o tetraplegia.

oppure provocare un infarto cerebrale nella regione in cui la perfusione scende di sotto della soglia di vita. la turbolenza ematica accelera un processo di sovrapposizione trombotica capace di concludere il processo.Insufficienza cerebrovascolare. causando circa 80.000 decessi e 45. Arterie cerebrali. Le carotidi interne danno origine a due rami che si collegano all’arteria basilare. e delle due arterie carotidi interne dopo l’origine della prima collaterale intracranica. Nel caso la lesione interessi il tronco anonimo. La placca si estende in genere anche nel origine della carotide interna per 2-4cm. Una lesione obliterativa delle arterie che traggono origine dal poligono di Willis. La localizzazione extracranica più frequente delle lesioni aterosclerotiche stenobliterative è a livello dell’origine della carotide interna e della biforcazione carotidea. • Un lento processo occlusivo delle quattro arterie che rifornisco il circolo del Willis no influenza al apporto di sangue per esistenza dei fenomeni di autoregolazione del crocevia che utilizza le altre tre arterie. intracraniali. Le conseguenze cliniche sono diverse a seconda delle regioni interessate dall’infarto cerebrale e danno luogo a un quadro più o meno completo di ictus. legati a lesioni delle arterie cerebrali nel loro tratto extracranico e quindi di arterie chirurgicamente aggredibili. causa una ischemia e le conseguenze e le conseguenze saranno direttamente proporzionali alla diminuzione di flusso ematico nel territorio rifornito da quella specifica arteria. una volta penetrati nel cranio. La circolazione arteriosa del’encefalo può essere divisa in due porzioni: 1. originati dall’aorta toracica. oppure a lesioni delle arterie tronculari in un punto qualsiasi del tratto extracranico. e spesso. Sotto profilo clinico può essere praticamente inosservata. raggiunto un livello di stenosi critica.000 nuovi handicappati all’anno in Italia. se la placca ha dimensioni notevoli si manifesta un soffio. comprende anche l’origine della carotide esterna. Le placche carotidee alcune volte sono asintomatiche e manifestano solo al momento dell’occlusione con un ictus emiplegico. 2. La storia naturale è caratterizzata da un aumento di volume sino a occludere completamente la carotide (un evento raro). Un eventuale deficit di sangue ossigenato del cervello potrà essere legato a un’occlusione o stenosi delle arterie cerebrali nel loro tratto intracranico . L’ictus è la 3° causa di morte nei paesi occidentali. Le placche aterosclerotiche sono lesioni caratteristicamente segmentarie. il flusso sarà diminuito sia a livello dell’arteria carotide comune e interna Dx sia dell’arteria succlavia e quindi dell’arteria vertebrale omolaterale. Più frequentemente. costituiscono 70% delle cause di ictus. Vasi tronculari extracranici. formato dall’arteria basilare. La storia naturale che conduce all’occlusione avviene nel 35% dei casi entro 3 anni. I tronchi arteriosi sovraortici. Questa accelerazione trasforma l’aterosclerosi in una stenosi significativa o addirittura un un’obliterazione nell’arco di pochi minuti. Gli episodi ischemici cerebrali. ma con segni di insufficienza cerebrovascolare. Stenosi dell’arteria carotide interna extracranica. • 107 . si formano il poligono di Willis.

Gli attacchi ischemici transitori (TIA). Si instaurano bruscamente e regrediscono dopo 2-15 minuti (a volte 24 ore) senza lasciare deficit neurologici permanenti. • TIAIR (transient ischemic attack with incomplete regression) – episodi con regressione incompleta non invalidati. Essi devono essere valutati con una diagnostica differenziale molto accurata. della durata di 2-7 giorni. sclerosi) o non cerebrali (patologie cardiache. Con la regressione dell’edema dopo 10-15 giorni. senza scendere sotto la soglia di flusso per la morte del tessuto tributario. Accanto al TIA vanno considerati: • PTIA (protected transient ischemic attack) – attacchi ischemici caratterizzati dalla restituito ad integrum. specie poi se la sintomatologia è correlata ad un soffio carotideo. Sintomi emisferici: • Emiparesi mono. • Attacchi epilettici forcali e generalizzati. La classificazione dei pz effettuata dall’accoppiamento della sintomatologia con riscontro d’infarto cerebrale o assenza dello stesso all’indagine TAC o RMN. • Diplopia. • Parestesia. che tenderà a escludere altre cause cerebrale (tumori. In pratica un flusso già instabile può scompensarsi e provocare una transitoria ipofunzionalità cerebrale. Al ripristino delle condizioni normali. sono rappresentati da deficit neurologici caratterizzati dalla completa regressione in breve tempo. La sede e l’estensione delle lesioni cerebrali andranno indagate e documentate mediante indagine TAC e RMN. • Sincopi. Nei casi estremi portano al decesso. dismetaboliche). legato al rammollimento cerebrale più o meno esteso. Prognosi. Trascorsi 3 mesi l’ictus potrà considerarsi stabilizzato. vi sono casi che per una gradualità dell’accrescimento della stenosi. 12 o 24 ore) e con deficit che persistono più o meno invariati per 3 settimane. Il sospetto di stenosi carotidea extracranica andrà posto in tutti i pz che presentano i sintomi premonitori. L’ultimo stadio clinico dell’insufficienza cerebrovascolare è l’ictus in atto o completo. spesso permanenti. entro le 3 settimane . Sintomi non emisferici: • Annebbiamento o calo di vista. il cervello riprenderà la sua funzione. possono arrivare all’occlusione delle arterie che lo rifiniscono. residuano i deficit legati alla sede e all’estensione delle lesioni. Altro meccanico che possono dare un segno è l’embolizzazione dopo ulcerazione. senza riferire una particolare sintomatologia. controlaterale. Il riscontro di soffio carotideo in un pz anche completamente asintomatico deve far presupporre la presenza di una stenosi carotidea. 108 . Accanto agli individui con una stenosi serrata di una carotide. • Afasia. ematologiche. caratterizzato da deficit neurologico che raggiunge la gravità massima entro un’ora (raramente entro 6. • Vertigini. • Disartria.

ecocardio. Stenosi non aterosclerotiche dei tronchi sovraortici. il pz conclude l’iter con l’angio-RMN e indagine aretriograifca. poco traumatizzante. • Dinamica. circolo intracranico. ICET (internal carotid artery elongation and tortuosità) – un allungamento della carotide (fisso nel punto di origine) con tortuosità. in quei pz in cui non si è potuto realizzare un compenso da parte del poligono del Willis al clampaggio perioperatorio della carotide. I casi si ICAET puri senza lesioni stenobliterative associate vengono distinti alla base della presenza o assenza della sintomatologia: • Casi sintomatici – necessità di angio-RMN. incisione in corrispondenza della placca. Sintomi. Intervento per stenosi carotidea. presenza di ulcerazioni in seno alla placca. Può essere gravato da possibili complicazioni neurologiche reversibili. come la necessità di escludere il flusso dalla carotide e quindi dal cervello per il tempo necessario ad aprire il vaso. L’arteriografia viene riservata a casi di difficile interpretazione. Il pz in presenza di importante sintomatologia non emisferica è sotto posto a un iter diagnostico comprendete: eco-doppler. 109 . lo studio contrato grafico. grado di stenosi. on reversibili o a esito infausto. • Kinking – allungamenti estesi con angolature accentuate. di ruotine. afasia) e on emisferica (vertigini. Escluse altre cause capaci si scatenare disturbi aspecifici. isolamento delle arterie. È consiste nell’endoarteriectomia della carotide. Diagnosi. È spesso asintomatica e non sempre rilevabile all’eco-doppler. carotidograifa che fornisce informazioni su carotide collaterale. La tortuosità può essere: • Colinig – incurvamenti dolci senza angolature. chiusura dell’arteria con una toppa (patch) del allargamento. asportare la placca e chiudere la breccia. In alcuni casi può manifestarsi con sintomatologia emisferica (TIA. • Casi non asintomatici – non danno indicazione alla correzione chirurgica. presenza di placche. Eparizzazione del pz. drop attacks). clampaggio delle carotide. lipotimie. Gli ictus postoperatori possono essere legati a fattori diversi. EEG. L’intervento è ben tollerato. Si opera i pz su base solo del eco doppler (associato con TAC o RMN cerebrale). dissezione ed esportazione. esami ematochimici.Diagnosi viene confermata con l’eco doppler. La tortuosità può dar luogo a una stenosi: • Fissa – dimostrabile all’angiografia. RMN cerebrale. Terapia. Si verificano al temine dell’intervento. Nella maggior parte dei casi si determini solo in condizioni con un cambiamento di posizione o del capo e soprattutto nei movimenti di rotazione e iperestensione.

Chirurgica. scorciamento dal nervo ipoglosso. 110 . In presenza di lesioni di natura aterosclerotica esecuzione di un’endoarteriectomia per eversione della placca.Terapia. Le lesioni stenosanti del tronco anonimo sintomatiche o asintomatiche vengono tratte con un bypass dall’aorta toracica ascendente con anastomosi terminoterminale o terminolaterale. Consiste nella sezione dell’arteria carotide interna alla sua origine. nel suo svolgimento. Lesioni dei tronchi sovraortici (TSA). Le lesioni del tronco anonimo e della carotide comune costituiscono un grave rischio per il pz in quanto la compromissione del circolo del tronco anonimo interessa due arterie cerebrale: arteria carotide e vertebrale. dilatazione e successivo riempimento a livello della carotide comune.

Vasto ed eterogeneo gruppo di malattie infiammatorie che colpiscono i vasi arteriosi e il microcircolo capillare. • Forme secondarie – integrate nel contesto di altre malattie. • Incrementi locali o generali della viscosità ematica. fibrosi avventiziale. Il processo infiammatorio coinvolge la parete vascolare a tutto spessore con conseguenti fenomeni di necrosi. 3. localizzazione ed estensione del processo. Arrossamento. caratterizzato per la presenza di cellule multinucleare e granulomatosi. Vasculite. Le due malattie hanno un quadro istologico simile. Le vasculiti costituiscono una realtà clinica complessa. Cianosi. Consiste di una diminuzione parossistica del flusso ematico alle estremità con 3 fasi: 1. o immunitario quali malattia autoimmune sistemiche. Colpisce le diramazioni della carotide e altri distrai. Malattia infiammatoria delle arterie medio –piccole e delle vene delle estremità. proliferazione intimale e gradi variabili di ostruzione di lume. Artrite temporale di Horton e malattia di Takayasu. attivando la coagulazione e provocando l’insorgenza di fenomeni ischemici. Pallore. Nei casi gravi accompagnate da necrosi e atrofia tessutale. La maggior parte è ancora sconosciuta. • Cefalea emicranica. La malattia di Takayasu più rara e colpisce le donne giovane. 2. articolata in molteplici espressioni morbose che possono presentarsi come: • Forme primitive. Eziologia e patogenesi. 2. Processo infiammatorio altera la parete e il lume del vaso. che colpisce di preferenza soggetti fumatori <40 anni. Altre sostenute da: 1. 111 . subacuto o cronico e assumere le caratteristiche istologiche di un infiltrato neutrofilo o linfomonocitico. Sintomi. La maggior parte di questi individui presenta il: Fenomeno di Raynaud – alterazione cutanea in risposta dell’esposizione alla base della temperatura. • Iperplasia intimale. La pervietà vascolare compromessa da: • Fenomeni di fenomeni di microvasculiti. fibrosi. L’origine è sconosciuto (70%). La malattia di Horton è più frequente l’artrite temporale colpisce in genere le femmine. • Dolore del cuoio capelluto. La gravità delle manifestazioni cliniche e la prognosi dipendono dal tipo di vasi interessanti. Tra i meccanismi immunopatogenetici la formazione in situ e/o la precipitazione di immunocomplessi rivestono un ruolo dominante. La flogosi della parete vascolare può decorrere in modo acuto. 3.Angiopatie croniche infiammatorie. In qualche caso possono essere rilevati anche la formazione di granulomi e la presenza di un infiltrato eosinofilo. Malattia di Buorger. Meccanismi patogenetici mediati da Ab e linfatici.

Terapia. 112 .• • • Dolore della cute della area dell’arteria temporale. Più terribile: diplopia e amaurosi. Immunosoppressore. Claudicatio masticatoria.

b. Immobilità per intervento. Rallentamento della circolazione venosa – scompenso cardiaco congestizio. In una minoranza di casi i trombi si sviluppano nel sistema ileo-femorale. Esami di laboratorio. proteica C e S. Ha un VPN che serve ad escludere la TVP ma non confermarla. flebiti. Il livello di D-dimero rimane elevato per 7 giorni. Lesioni dell’endotelio – da: a. L’indagine clinica. 3. D-dimero – un frammento di fibrina presente nel trombo fibrinico fresco. L’importanza è legata alle sue potenziali complicazioni: • Locali – insufficienza venosa cronica. Dolore spontaneo o provocato dalla pressione sul polpaccio. 113 . Diagnosi clinica. Trombosi venosa profonda (TVP). triade di Vircow). c. Eziopatogenesi. Ipercoagulabilità – per deficit di proteine coagulative: antitrombina III. neoplasie e sepsi. per adesione e aggregazione delle piastrine e con successiva formazione di fibrina (trombo rosso. Nei pz a rischio moderato alto di DVP è opportuno procedere alle indagini strumentali anche in assenza di positività del D-dimero. Segno di Homans – la dolenza dei muscoli del polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede. Tromboflebite – associato a segni e sintomi si d’infiammazione. Il 20% si propaga in direzione prossimale.Trombosi venosa. Malattia a carico della vene – varici. È aspecifico perché valori elevati si trovano anche a formazione di coaguli come traumi. L’edema unilaterale degli arti inferiori. malattie croniche. la malattia tromboembolitica venosa (MTV) che si manifesta con i sintomi di TVP o con quelli della tromboembolia polmonare (TEP). interventi. Flebotrombosi – non associata ad un’infiammazione. 2. Stasi venosa – causata da: a. emorragie. interventi chirurgici. I trombi venosi in genere si formano delle cuspidi valvolari delle vene profonde del polpaccio. Cateteri. parto.000. Presenza di coaguli di sangue che ostacolano o interrompono il flusso sanguigno in qualunque parte del sistema venoso superficiale o profondo. Il rischio di embolia polmonare è maggiore per i trombi delle vene della coscia. traumi. Sostanze irritanti: farmaci. • Polmonari – tromboembolia e ipertensione polmonare primitiva. Si manifesta nella popolazione >40 anni con incidenza di 80/100. I meccanismi fondamentali che contribuiscono alla formazione dei trombi venosi sono: 1. ictus. mezzi di contrasto. Definizione. in particolare l’anamnesi è fondamentale perché permette di riconoscere le situazioni che favoriscono la formazione di trombi. b. È una parte di una sindrome.

RMN – la tecnica scelta per la diagnosi ti trombosi delle vene iliache e della vena cava inferiore ed è la tecnica più sensibile per la diagnosi di TVP del polpaccio. La TEP è una complicanza pericolosa. Terapia. 114 . Il rischio maggiore della TVP è la tromboembolia polmonare (TEP) che complica circa 1/3 delle TVP prossimali. • Eparina a basso peso molecolare (enoxeparina SC).Screening coagulativo – analisi della deficienza di proteine C e S e antitrombina II e la presenza di fattore di V Leiden. Terapia trombolitica EV – deve essere effettuata con sterptochinasi o urochinasi. Il criterio diagnostico è la non compressibilità delle vene associata all’assenza di flusso fasico al doppler. Venografia – con mezzo di contrasto è la tecnica più precisa per la diagnosi della TVP. situazioni della protrombina ecc. Prognosi. La terapia eparinica dopo 4 giorni deve essere embricata con la terapia anticoagulante orale. I trombolitici lisano il trombo e prevengono il danno delle valvole venose. L’eparina viene sospesa quando ha raggiunto il range terapeutico INR= 2-3. Terapia anticoagulante – somministrazione di: • Eparina non frazionata EV. meno per il polpaccio. perché può essere fetale a provocare l’insorgenza di ipertensione polmonare irreversibile. Eco-doppler – è molto accurata per la diagnosi di TVP della coscia. Indagini strumentali.

con conseguente inversione di flusso del sangue venoso che dalla profondità. Un processo trombotico nel sistema profonda causa l’aumento della pressione venosa in quel distretto ed è responsabile dello sfondamento e quindi della secondaria incompetenza del’apparato valvolare presente a livello delle vene perforati. gravidanza.D con l’edema cardiogeno (bilaterale). Sono di natura costituzionale ed ereditaria.Varici degli arti inferiori. peggiora dopo stazione eretta prolungata. Anatomia. È necessaria una D. di solito in seguito di una trauma diretta. È un dolore continuo urente. Prevalentemente serrale.comune complicanza della flebostasi. Definizione. Ulcerazione – la complicanza più evidente di uno stato di ipertensione venosa distrettuale non trattato. Quadro clinici. Prurito – dovuto all’insorgere di una dermatite. I pz è completamente asintomatico. Dolore – la flebodinia interessa maggiormente le varici della gamba sottoposte a una pressione idrostatica maggiore. uso di estropogestinici e obesità. Emorragia – secondaria a rottura di un varice. Le vene del sistema superficiale drenano il sangue proveniente dai tessuti sottocutanei e lo convogliano attraverso il sistema delle vene perforati nel circolo venoso profondo. Edema – uno dei sintomi fondamentali. A queste si aggiungono fattori concausali: l’aumento della pressione venosa distale durante la stazione eretta. guadagna il sistema safenico attraverso le vene perforanti. e il sistema venoso profondo. Nella maggior parte dei casi le varici sono acquisite e vengono classificate in essenziale e secondarie. safena). Varici essenziali (primitive). safena magna. p. Crampi notturni – accumulo di prodotti di rifiuto dovuto all’alterato drenaggio venoso. Riconosco una causa emodinamica nella loro eziologia. I sintomi in ordine di frequenza: Senso di peso – di solito serale. sede di ostacolo. Il ritorno del sangue venoso degli arti inferiori è garantito da due sistemi correlate fra loro: il sistema venoso superficiale (g. 115 . Le varici sono l’espressione di alterazioni morfofunzionali delle vene superficiali. Di solito nella regione del terzo inferiore della gamba. dilatazione e/o tortuosità delle stesse. responsabili dell’allungamento. safena. Varici secondarie. eccezione di 3% dei casi. Difettosa struttura delle pareti vasali e valvolari. La presenza di apparati valvolari a due lembi garantisce l’unidirezionalità del flusso ematico.

per valutare le direzione del flusso ematico. Le possibilità terapeutiche sono: 1. Trattamento sclerosante – introduzione di alcune sostanze all’interno della vena provoca la distruzione dell’intima e un conseguente processo infiammatorio alla cui risoluzione fa seguito l’obliterazione della vena stessa per proliferazione e combaciamento della sua tonaca interna. Terapia.D: • Test della percussione di Scwartz – la percezione dell’impulso a livello dello sbocco safenico è indice d’incompetenza valvolare.Diagnosi. si dovrà ipotizzare l’ostruzione del circolo venoso profondo. professione ereditarietà varicosa. valutando la capacità di riempimento e svuotamento dello stesso. le varici si svuotano immediatamente attraverso le vene perforati.D tra varici essenziali e secondarie. Eco-doppler – studio della morfofunzionalità degli apparati valvolari nella diagnosi della trombosi profonda. Attraverso qualche manovre semeiotiche di fare D. Trattamento conservativo – si compone di vari atti terapeutici complementari tra loro i. le varici non si svuotano diventano invece più turgide. Anamnesi. con conseguente riduzione dell’edema e miglioramento della sintomatologia soggettiva. iii. Si consta in tre tempi: i. la continenza del sistema valvolare e per quantificare l’entità dei reflussi. Doppler a onda continua – per la rilevazione dei valori pressori sin in clino sia in ortostatismo. Intervento chirurgico . 116 . aumentare l’attività fisica. Pz in piedi per riconoscere la topografia delle principali varici. • Test di Perths – la manovra semiologica più importante nella D. 2. Rimosso il laccio. e si assume posizione eretta. Un laccio al terzo superiore di coscia a pz posto in piedi con vene varicose rigonfie. Contenzione elastica – per impedire la stasi venosa con bende e calze elastiche. 3. • Test di Trendelenburg – pz supino. Eseguita con mappatura dei rami varicosi e sotto l’anestesia locoregionale. Pletismografia – funzione del circolo venoso. gravidanze. si esegue movimenti di flessoestensione dell’arto.il trattamento di prima scelta nella terapia delle varici essenziali. si eleva l’arto e si fanno svuotare le varici. Si applica un laccio. Se al contrario. eventuali trattamenti anticoncezionali. Palpazione. la prova considera positiva quando le vene si riempiono rapidamente dall’alto verso basso. Sbocco femorale. ii. Consigli igienici – evitare mantenimento prolungato di una stazione eretta statica. Raccolta dati personali quali. Se le vene profonde sono pervie. Ispezione. Terapia farmacologica – riequilibrare le resistenze a livello cellulare e diminuire la permeabilità vasale. Il trattamento dei varici essenziali è solo quando la sintomatologia è in grado di condizionare la vita del pz o quando esiste una possibilità dell’instaurarsi di una complicanza.

117 . Radicalità dell’intervento attraverso l’eliminazione di ogni collaterale e alla legatura delle perforanti incontinenti. Fine. Incannulamento della vena a mezzo della sonda metallica. iii.ii.

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