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antipsicoticos

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INTEGRANTES

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Oliver Robles Ashlee Rivera Mario Rojas Marvel Sabino Grezia Siancas

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RAMs . dosis. contraindicaciones.Mecanismo de acción. indicaciones. farmacocinética.

indicaciones. contraindicaciones.Mecanismo de acción. farmacocinética. RAMs . dosis.

Los más signicativos .

taquicardia refleja.Tabla resumen =D ANTIPSICÓTICOS TíPICOS D2 (Haloperidol) H1 Aumento de peso Somnolencia 1 Disfx eréctil Sedación Efectos cardiovasculares (hipotensión postural. vértigo) M1 (Levomepromazina) Extrapiramidalismo Disquenesia tardía Hiperprolactinemia (galactorrea. disfx sexual. ginecomastia. mareos. amenorrea y osteoporosis) Sd déficit atención Distonías Acatisia Boca seca Sedación Constipación Retención urinaria Visión borrosa Déficit de memoria . infertilidad.

Tabla resumen =D ANTIPSICÓTICOS ATíPICOS .

retorcer lentamente las manos u otros movimientos de la cara y extremidades. .DISQUENESIA TARDIA ‡ Esta complicación de desarrollo retrasado (tarde o tardío) consiste en movimientos molestos y principalmente incontrolables (disquinesia). ‡ Los síntomas típicos incluyen el sorber o parpadear repetidamente.

‡ El tratamiento a largo plazo con medicamentos antipsicóticos provocan que el cerebro se vuelva demasiado sensible al neurotransmisor dopamina. ‡ podría presentarse en parte por el daño provocado al cerebro por parte de los radicales libres generados por los tratamientos antipsicóticos . provocando movimientos anormales. ‡ Los desequilibrios entre los diferentes neurotransmisores pueden provocar o agravar los síntomas.

por lo general el suspender el medicamento que provocó la TD. .‡ Desafortunadamente. no ayuda e incluso podría empeorar la disquinesia así como la enfermedad subyacente.

deshidratados. catatónicos y con trastornos del ánimo. de sexo masculino. ‡ El SNM es más frecuente en pacientes jóvenes. con déficit nutricional. . produciéndose un bloqueo de transmisión dopaminérgica en los ganglios basales e hipotálamo a nivel del receptor D2.SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO ‡ Se ha postulado que la etiología del SNM es una desregulación del sistema dopaminérgico. con daño cerebral de base (compromiso de la vía dopaminérgica). agitados.

confusión y catatonia. taquicardia e incontinencia urinaria. generalmente mayor a 38°C. lo más frecuente es obnubilación. diaforesis. . disartria y disfagia. Pueden aparecer síntomas extrapiramidales como: temblor.‡ Se desarrolla compromiso de conciencia. el paciente puede eventualmente evolucionar hacia el coma. postura flexora o extensora y alteración de los reflejos. inestabilidad de la presión arterial. incluyendo la aparición del reflejo de Babinski. llegando incluso al opistótono. ‡ Se presentan síntomas piramidales como: hipertonía de predominio axial. ‡ El paciente desarrolla inestabilidad autonómica caracterizada por hipertermia.

La serotonina interviene en la termogénesis por su estimulación en el hipotálamo. en la génesis del SNM probablemente intervengan más factores que aún están por aclarar. la dopamina inhibe este proceso. . desinhibiendo la liberación de serotonina. Los neurolépticos producen un bloqueo dopaminérgico. que tiene como resultado un aumento de la termogénesis. serotoninérgicas y colinérgicas (las propiedades anticolinérgicas de los neurolépticos favorecen al aumento de temperatura al inhibir la sudoración e impidiendo disipar el calor corporal). Pero como la termorregulación a nivel central está mediada también por vías noradrenérgicas.Teorías de patogenia (I) ‡ La primera está en relación con el aumento de la termogénesis provocada por la depleción/bloqueo de dopamina en las vías dopaminérgicas.

‡ Este aumento del tono muscular implica también un aumento de temperatura. ‡ En esta dirección apuntan los casos de SNM descritos tras la supresión de fármacos dopaminérgicos. por lo que el bloqueo dopaminérgico daría como resultado un aumento en la contracción del músculo esquelético. y el uso empírico del agente dopaminérgico bromocriptina en el tratamiento del SNM.Teorías de patogenia (I) ‡ Por otro lado la dopamina puede inhibir la contracción del músculo esquelético. amantadina y L-dopa. .

produciendo hipertermia.Teorías de patogenia (II) ‡ La segunda teoría está en relación con las similitudes entre el SNM y la hipertermia maligna. rigidez y aumento de la Creatín Fosfoquinasa (CPK). . ‡ Se estima que los neurolépticos y otros fármacos pueden producir en el músculo esquelético un estado tóxico/hipermetabólico asociado a un incremento de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático. ‡ Esta teoría apoyaría el uso de dantroleno en el tratamiento del SNM.

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Tratamiento ‡ El paciente debe ingresar a una unidad de cuidados intensivos. . Lo más importante es interrumpir el antipsicótico. en muchos casos los síntomas remiten en 2-3 semanas.

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