BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

1997). gangguan metabolik toksik. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. perdarahan pankreatitis akut. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. 2000) 2. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. (Prof. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . serta konsumsi obat-obatan tertentu.2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. misalnya sepsis. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. terbakar. pankreatitis. aspirasi tenggelam. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. dan kelebihan dosis obat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan. biasanya akan sembuh total. bypass kardiopulmonal. syok yang berkepanjangan.000 sampai 200. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. inhalasi gas beracun. tenggelam. inhalasi asap atau kimia.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. transfusi darah masif. Dr. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). KID. H.000 pasien tiap tahun. trauma dada. eklamsia.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. emboli lemak. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. keracunan O2. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. aspirasi isi lambung. tranfusi darah. Tabrani Rab. pneumonia viral atau bakterial.

html 09.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. c. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. i. l. j. m. Penyebabnya bisa penyakit apapun.42.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. metadon. Cedera pada dada 2. propoksifen atau aspirin. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. b. h. f. e. Pneumoni virus. Luka bakar hebat. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. Trauma tidak langsung a. http://medicastore. d. c.bakteri. b. Trauma langsung pada paru a. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. e. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. k. d. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . 140909 2. g.dalam waktu yang lama. f.

penumosistik karinii) b. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Paraquat. jamur. seperti hati atau ginjal. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Hipotermia. Takar lajak obat (Narkotik. Transfusi massif. Luka bakar Pulmonal : a. kontusio paru) c. bakteri. yang mengarah pada kolaps alveolar.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. Syok karena beberapa penyebab b. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Cedera kepala b. Eklampsia g. Trisiklik. Bleomisin) e. Sepsis gram negative c. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a.Metadone. Menurut Hudak & Gallo (1997). Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Trauma (emboli lemak. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.000 orang/tahun. Uremia 2.lainnya. Gangguan hematology (DIC. cairan hidrokarbon ) d. Fase Eksudatif 5 . Bypass kardiopulmonal) f. Peningkatan TIK c. Pankreatitis e. tenggelam. Pneumonia (Viral. Aspirasi ( cairan gaster. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Salisilat. Hipertermia d. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. Pascakardioversi d. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.

3. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. dan sangat bervariasi antar individu. inflamasi. granular. c. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. lekosit. makrofag. sel debris. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. dan eksudasi cairan. 2. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. b. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. tergantung keparahan cederanya. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. dan miofibroblast. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. Cairan. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. d. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. 1995): a. e. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. eritrosit. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. sel tipe II.Fase permulaan. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal.

wheezing.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. b.ARDS. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). e. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. stridor. hal 109). c. 2. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Tanpa pengobatan yang tepat. 50% penderita akan selamat. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Distres pernafasan akut: takipnea. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. Bila pengobatan yang diberikan sesuai.( Jan Tambayog 2000. dispnea . bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. 90% kasus berakhir dengan kematian. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. krekels halus di seluruh bidang paru. namun pada tekanan tertentu. kulit terlihat pucat atau biru. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Karena penderita kurang mampu 7 . cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Hal 125). d. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Auskultasi paru: ronkhi basah.

PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. takikardi. yakni. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. dan ronkhi basal.html 09. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema).6. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. bunyi gallop. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. refrakter hipoksemia. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. 140909 2.melawan infeksi. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi. merasa ajalnya hampir tiba b. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. http://medicastore.42. Cemas.

Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. umumnya bersifat suportif b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 . menggunakan ventilator. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b.2. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. Pembatasan cairan c.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian.

2.9 WOC (terlampir) 10 .

bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). Riwayat Penyakit Keluarga e. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Radiasi. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Peningkatan TIK.1 Pengkajian 1. krekels halus di seluruh bidang paru. c. sianosis (stadium lanjut). Bedah Cardiobaypass yang lama. rudapaksa paru). stridor. Riwayat Alergi 2. b. PIH (Pregnand Induced Hipertension). : pucat.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). batuk kering. wheezing. Anamnesa a. Pankreatitis. Shock (hemoragi. Uremia. :11 . Keadaan Umum: Takipnea. Trauma hebat (cedera kepala. nafas cepat dan dangkal. cedera dada. Kulit terlihat pucat atau biru. dispnea. takikardi biasa terjadi. tremor. sesak nafas. ronkhi basah. Luka bakar hebat. Riwayat merokok. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). pankreatitis hemoragik). Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. d.

8) ] . jumlah eosinofilnya normal. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . A normal A-a gradient is less than 10 torr. Tes fungsi paru.(PaCO2/0. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. more commonly.Ukuran jantung normal. failure. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Untuk setiap usia. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ).H2O Pressure) .PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. Pada tahap lanjut. kegagalan. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. For any age. berbeda dari edema paru kardogenik. 3. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. Pengukuran pirau. 12 . Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia.

penggunaan otot pernafasan. cyanosis. Tujuan : .PaO2 Lactic Acid Level 3. 7. 4.(PaCO2 / 0. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat.3 Intervensi dan Rasional 1. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. agitasi. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0. perubahan pola nafas. dan A-a Gradient. 3. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 .47)) . penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. 6. penggunaan otot pernafasan. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. cyanosis. penumpukan cairan di permukaan alveoli. peningkatan sekret pulmonal. hipotensi.2 Diagnosa Keperawatan 1. 5. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. peningkatan sekresi. 2. perubahan ABGs. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.8. cyanosis. batuk dengan atau tanpa sputum.8) A-a gradient = PAO2 . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. edema. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. batuk dengan atau tanpa sputum. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. perubahan pola nafas.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . 3. peningkatan sekret pulmonal.

nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi. Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 . stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .ronchi (-) .Pasien bebas dari dispneu . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus.Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. - . otot-otot interkostal atau . wheezing.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan . abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas.Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit. .Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten.Catat karakteristik dari suara nafas.Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya.

. nabulasasi.Catat karakteristik dari batuk. Berikan therapi aerosol. .Kaji kemampuan batuk. Berikan aminofilin. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. sekret dan meningkatkan ventilasi. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. cairan IV. 15 . untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. tebal dan purulent. Berikan transport oksigen. . albuteal dan mukolitik. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan.Berikan oksigen. KOLABORASI mengencerkan sputum. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. postural drainase.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret.

cyanosis.2. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. perubahan ABGs. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. frekuensi& GDA dalam batas normal. Intervensi Rasional MANDIRI . bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. 16 . dan A-a Gradient. dan ada ditemukan. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas.Kaji status pernafasan.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. penumpukan cairan di permukaan alveoli. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. Crakles terjadi karena wheezing.Kaji adanya cyanosis. .

Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. antibiotik. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. tidak terjadi edema. tidak terjadi peningkatan berat badan. .Observasi adanya somnolen. kongesti paru yang dari miokardium.Review X-ray dada. Memperlihatkan progresif. berat badan pada batas normal. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. . -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. 3. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. dan ketidakmampuan beristirahat. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. mengurangi penggunaan oksigen. cyanosis perifer seperti pada . confusion. 17 .hipoksemia sistemik. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. steroids. bronchodilator dan ekspektorant. terus menerus dengan tekanan yang sesuai.Berikan pencegahan IPPB. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. Menyimpan tenaga pasien. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi.

KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. kelebihan cairan melalui 18 . Memberikan informasi tentang status cairan. seperti tekanan darah. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan. heart rate. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. Mengetahui keadaan umum pasien. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign.

4. Luka bakar hebat. Tenggelam. Shock. inhalasi toksin. aspirasi cairan lambung. bakteri.2 SARAN 1. 2. Penyebabnya bisa penyakit apapun. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. 19 . Sepsis. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus.BAB 4 PENUTUP 4. fungal. inhalasi asap berlebih.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. seperti hati atau ginjal. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya.dsb. contusio paru. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera.

Indah. Salemba. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care.DAFTAR PUSTAKA Anynomous.html. Tanggal 9 September 2009 pukul 17.E.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.I. http://indahnursing. 2006.pdf. Jakarta.Lynda Juall.eu/pdfs/human/ewp/050497en. Zulies. Sindrom Gawat Pernafasan Akut.html. Vol. Gall0. Irman.emea. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. EGC. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas. Keperawatan Kritis. 2001. Doengoes. 2008.00 WIB Setyaningsih.com/rubrik/one_news. EGC. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. 2006. http://www.30 WIB Anynomous. Tabrani.majalah-farmacia. http://rusari. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. Tanggal 16 September 2009 pukul 12.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. Jakarta.34 WIB Somantri. 2007.30 WIB Carpenito.blogspot. Ikawati. Tanggal 9 September 2009 pukul 18. Jakarta. 2009. 2000.html.europa. M. Bandung: PT. Pendekatan Holistik.43 WIB Anynomous. Akut Respiratory Distres Sindrom. 2007. Jakarta. Rab.blogspot. 1997. Alumni dan 20 .com/askep_aspirasi_distress.Ed. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 2007. 2000.asp?IDNews=108.EGC.00 WIB Hudak. http://keperawatangun. http://www. Farid. Tanggal 12 September 2009 pukul 16. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi.VI.html.