dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Naime. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. hranu i okolinu. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. kao preduslovu za kolonizaciju. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. . Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. i u manjem stepenu voljka. ali kako je već napomenuto. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. živinu. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. a najvažniji se odnose na ptice. Postoji velik broj izvora infekcije. Ovo ima komercijalan značaj. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. generalno ne kod odrasle živine.

može da dovede do infekcije u inkubatoru. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. ljuske jaja ili prašine.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. Unošenje kontaminiranog paperja. što uzrokuje infekciju pilića. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. vrat. ali neposredno nakon izleganja. želudac. Stepen inficiranosti je nizak. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova.3%. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. srce. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. usled stresa može da se poveća izlučivanje. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. . smanjuje se značajno širenje infekta.

jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. Međutim. Tu spadaju objekti. U umerenom pojasu. koji imaju pristup objektima. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. i teške kontaminacije objekta. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. kao što su spoljašnja temperatura. upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. koji mogu uneti infekciju. glodari. divlje ptice i mačke. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. i posebno preko obuće. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. i lica koja se brinu o životinjama. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. preko odeće. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. Ipak.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. Klinički simptomi bolesti kod živine . pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. Nakon pražnjenja. unose nove sojeve. kontaminirani objekti teško se čiste. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. Kada su u pitanju objekti. Glodari su poznati izvori infekcije. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. izvorima vode. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. upotreba antibiotika i promotora rasta. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

uključujući zabranu ulaska. ili drugi živi i neživi proizvodi. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. Obzirom na mali broj glavnih serotipova. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. nosilja i inkubatorske stanice. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. nukleotidi i organske kiseline. Ipak. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije. nakon čega se razvija pravi imunitet. poreklom iz creva ili drugih izvora. enzimi. Probiotici Probiotici su bakterije. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. Brojni proizvodi koji se preporučuju . iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. kao što su oligosaharidi.tokom prvih nekoliko dana života. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. poboljšivači metabolizma. odgovarajuću odeću i obuću. Međutim. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. roditelja. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera.. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. mora se uvek i stalno naglašavati. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. eterična ulja. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. njihova starost i ambijentalni uslovi. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna.

Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. Bakterije se smatraju nepokretnim. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama.3.3-1. koji deluju i na drvene predmete. 1. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina.0-2. a podložne su i druge vrste kao fazani. ćuraka i fazana. kao što su feces i hrana. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest. iako je problematična njihova toksičnost. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. morke i paunovi. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. nepokretne i fakultativno anaerobne. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. patke. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. prepelice. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma.5μm širine. Štaviše. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala.5μm dužine i 0. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića. bizmut . koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Salmonelae Enteritidis. 1. Oblika su tankih cevi. selenit F i tetrationat bujon. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama. takođe iz serogrupe D. nesporogene. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka.

Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. a Salmonelae Gallinarum ne. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Većina kolonija ostaju male. D-sorbitol.0-7. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). a Salmonelae Pullorum ne. Ne fermentišu laktozu. galaktozu. svetlucave kolonije. BGA ili SS agar.2). Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. profilisanja plazmida. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. manitol. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Međutim. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. saharozu i salicin. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B.D. 1mm ili manje. dekstrozu. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. nežne plavosive ili sivkasto bele. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. Druge tehnike. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije.sulfitni i BG agar. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. L-fukozu. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. a kolonije su slabog rasta i male. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. diskretne. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. ramnozu i ksilozu. kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male. manozu. posebno u stvaranju gasa. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr.

intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. Gallinarum. Patke. no uopšteno su rezistentni. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. kod novoizleženih pilića je brza. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. i 12. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. 121.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. Ovaj proces može da se završi uginućem. Međutim. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. vrabaca i papagaja. i kod nas. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. finger printing otisak prsta. 122. fazana. Infekcija oralnim putem. 123.serumima. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. analizom DNK. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. nojeva i paunova. gde se umnožavaju. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. ali ne i kod Salmonellae. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. 9. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. godine. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. i pulorum bolest kod kanarinaca. verovatno primarno intracelularno. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. godine. Neznatno oštećenja crevne funkcije može .aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. prepelica. morki. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . 9.

i bakterije stižu do jetre i slezine. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Pa ipak. međutim. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. takvih dokaza je malo. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Kod koka koje nose. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. invazija postoji. odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum.se uočiti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Kada su u pitanju patke. čak i sa Salmonellae Gallinarum. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. u kojima su . Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. posebno jajniku i jajovodu. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva.

Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. lasica i pacova. lisica. zelenkaste ili beličaste boje. koja se izlučuje . Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. slabost i ulepljen feces oko kloake. dana inkubiranja. pospanost. a izmet je vodenast. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. počnu da oboljevaju . Učestao proliv je dominantan simptom. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana.Zdravi pilići. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih.beli proliv.izmešani zdravi i inficirani. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. šimpanze. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih.posle 5 do 10 dana. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. zamoraca. otežano disanje. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. Kod pilića se javlja depresija. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. brzo ispoljavaju znake bolesti . pasa. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. ili 2. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana. zečeva. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. dijareja. kada su najosetljiviji. Kasnije. svinja. mačića. a pilići koji se izlegu inficirani. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. što se otkriva ovoskopijom. Mortalitet varira. gomilanje. anoreksija. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. dana ili posle par dana. opuštena krila. najčešće 17-18. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. činčila. sličan kredi. dehidratacija. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. nakostršeno perje.

uklanjanja leševa. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. U akutnim slučajevima. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. pa i uginjavanja. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. radijalnog i ulnarnog zgloba. otok tibiotarzalnih zglobova. Perje oko kloake je zaprljano. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. U perikardu može biti fibrinozni eksudat. zatim troškovi hrane. U nekim situacijama. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. slezine i bubrega. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. Mortalitet varira od 0-100%. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši. slepljeno. linija. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. pre svega veliko uginuće. nutritivni status. a i na humeralno-radijalnom zglobu. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. kremast ili kazeozan. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. na jednoj nozi ili obostrano. posebno kod pilića i ćurića. kao i humeralnog. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. a ponekad i sa tragovima krvi. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. veći je procenat odraslih kliconoša. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. na kapsuli . U jatima koja su pretrpela tešku bolest. lečenja. sa tragovima belie mase kao gips. kao što su slepilo. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki.u velikoj količini zbog febre. Mogu da se uoče i drugi znaci. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. Slezine su uvećane i belo zamućene.

Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. cistični i diskolorisani. mogu se utvrditi granulomi u jetri. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. U akutnom stadijumu. heterofile zamenjuju limfociti. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. Kod nekih ptica. Povremeno. bubrezima. Povremeno. kada se u srcu nađu beli čvorovi. U kasnijim fazama. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. slezini. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. i to u jetri. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. makrofagi.heterofili.jetre i peritoneumu. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. limfociti i nešto plazma ćelija. makrofagi i plazma ćelije. i povremeno u zidu cekuma. otok jastučića ili zglobova krila. koji mogu da prodru do . U akutnim i subakutnim slučajevima. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. mišiću želuca. plućima. U hroničnim protrahiranim slučajevima. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. i nastanka ascita.

Takođe . pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. kliničke slike. U kasnijim fazama. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. na dodirni peritoneum. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Kod mužjaka. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Ipak. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi.muskularisa mukoze i mišićnog sloja. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. mortaliteta i promena. intersticijalna pneumonia i nephritis. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. enteritis. serozu creva i pleuru. Druge promene su kataralni bronhitis. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije.

Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. Međutim. sulphathiaol. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. morke i paunovi. Lečenje Različiti аntibiotici. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. vrlo slični na nivou hromozoma. koji takođe odgovaraju za izolaciju. slezina. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. pankreas i pluća. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. prepelice. jajni folikuli. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. trajanja terapije.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. doziranja. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. .4. Uprkos tome. žumancetna kesa i cekumi. Salmonellae enteritidis. zatim nitrofurani. i ovi organi su poželjni za kulturu.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. sulphamerazin. sulfonamidi. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. želudac. patke. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. 1. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. Najčešće su zahvaćeni jetra.

Druge tehnike. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. galaktozu. nepokretne i fakultativno anaerobne. Enteritidis. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. nesporogene.2). nežne plavo-sive ili sivkasto bele. profilisanja plazmida. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. bizmut sulfitni i BG agar). fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. smatra se vrlo bliskom sa S. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. Gallinarum i S. L-fukozu. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. D-sorbitol. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Ne fermentišu laktozu. a Salmonellae gallinarum ne. manozu. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. 1.5μm širine. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu.0-7. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. saharozu i salicin. manitol. a Salmonellae pullorum ne.Štaviše.0-2.3-1. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. svetlucave kolonije. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima.5μm dužine i 0. ramnozu i ksilozu. diskretne. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon. . Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. takođe iz serogrupe D. S. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Oblika su tankih cevi. dekstrozu. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). Pullorum.

odraslih kokošaka i drugih ptica. invazija postoji. Kod koka koje nose. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . Ovo izaziva nekoliko serotipova. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. i bakterije stižu do jetre i slezine. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. 9. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. kod novoizleženih pilića je brza. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. i 12. gde se umnožavaju. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. zdravih. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Ovaj proces može da se završi uginućem. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. verovatno primarno intracelularno. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Pa ipak. međutim. posebno jajniku i jajovodu. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Infekcija oralnim putem.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1.

takvih dokaza je malo. samo Salmonellae gallinarum. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Naime. Kada su u pitanju patke. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Ovo ima komercijalan značaj. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. kao preduslovu za kolonizaciju. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. a mortalitet varira od 10 do . verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi.preovulirajuće folikule. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. generalno ne kod odrasle živine. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. i u manjem stepenu voljka. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Nasuprot tome.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Brzo se širi u jatu. osim kao posledica kliničke bolesti. čak i sa Salmonellae gallinarum. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. ali kako je već napomenuto. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama.

Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. jetre i slezine. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. meso i parenhimski organi. ambalaža i oprema. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. . Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. koža. a kod nosilja i smanjenje nosivosti. srce. jetra. na zbirnom uzorku. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano.50% i više. bakteriološko ispitivanje jajnika. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. burza Fabrici i slezina zaklane živine. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. patoanatomski pregled. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. uzimanjem briseva. kržljavi pilići i njihov izmet. Obolele jedinke su potištene. uginuli pilići. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. pre njhovog korišćenja. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija.

Živina gubi kondiciju. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. gubitak apetita. bolest poprimi hronični tok. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. iako postoje patološki procesi u jajniku. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije. slabi i razvija se anemija. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. Međutim. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. jajovodu. Kresta i podbradnjaci su bledi. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. jetri. slabih. koji može da ima i primese krvi. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. Nastaje septikemija sa febrom. gomilanje pilića i smanjenje apetita. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. slezini. Zapaža se slabo. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. lepi se oko kloake. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. patoanatomski može biti bez promena. avitalnih pilića. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem.nakostrešenog perja i zatvorenih očiju.semenicima i drugim organima. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula.

koji su hiperemični. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka. kada je proces protrahiran. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. krvavljenja i granulomi u miokardu. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. Kod morki. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Usled rupture jajnih folikula. zamućen izgled pankreasa. posebno kod ćuraka. U hroničnom toku živina je jako mršava.legenot. razvijaju jajni konglobati. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. povećana i krta. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja.abdominalnim organima. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Kod mužjaka. kod ćuraka je čest. koja je zeleno-smeđe boje. tamno crveno obojeni. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. sivkaste boje. zbog zapaljenja jajovoda. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. U jajovodu se. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Kostna srž je tamna i braon boje. neki smežurani. Može da se razvije ascit. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. Privremenu dijagnozu je moguće . Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem. razvija se aerosakulitis. nalik na konkremente.

kliničke slike. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. mortaliteta i promena. Vakcinacija . Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Uprkos tome. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. zatim nitrofurani. sulphathiaol. Salmonellae enteritidis. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. sulphamerazin. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Lečenje Različiti аntibiotici. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. sulfonamidi. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše.postaviti na osnovu istorije jata. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. trajanja terapije. Međutim. doziranja. sulphamethazin i sulphaquinoxalin.

administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. 1. . ali gubici mogu da dostignu i 90%. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. Mogu da obole i pilići i plovčići.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. Prežive u vodi do 5. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. ali znatno ređe. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. Morbiditet i mortalitet variraju. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Iako nije vakcina. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. važnost proizvodnje vakcina je mala.4. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. ređe pilića i odraslih jedinki. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. no obično je znatno niži. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića.

Jetra je otečena. tortikolis i konvulzije. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. koji je karakterističan za salmoneloze. koji se prihvata za retinu. tromi i grupišu se. kao i tiflitis. Međutim. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. nekada se zameni za aspergilozu. podrhtavanje. diskolorisana. Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. paraliza nogu. koji mogu da se jave. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. beličaste ili žućkaste boje. karakteriše retinitis i konjunktivitis. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. Promene u oku . Od nervnih simptoma primeti se ataksija. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. Oboleli ćurići su potišteni. kazeoznim eksudatom. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. Nervne simptome. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.Infekcija je često oportunog karaktera. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Javlja se i enteritis. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije.

sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. serovar O78:K80. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu. koligranulomatozu. koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. vazdušne kese i druge unutrašnje organe. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. prostirci i prašini. kao i u hrani i vodi. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. coli. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. O1:K1. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. . Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. posebno kada je relativna vlažnost niska. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. coli i kada je relativna vlažnost niska. S obzirom na to. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. zatim prostirci i hrani kao i fecesu . posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. Problematika širenja kolibaciloze je velika.5. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. u toku valjenja i neposredno posle valienja. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. O2:K1. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima.1.

Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. plovčići. posebno kokošaka. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. coli. kao i od uslova gajenja i ishrane. a zatim opada. fazančići i prepelice. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . tokom prvih dana života. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. ćurići. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Kod nosilja je mortalitet usled egg . Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. a ređe do 10 nedelje. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. mada je najčešće oko 10%. tako i od brojnih stresnih faktora. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići.

osim što ne nose.Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. najčešće 3 dana. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja.Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Zapaljenje pupka . Pilići su jako potišteni. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. skupljaju se oko izvora toplote. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. u vidu potištenosti i gubitka kondicije. ne jedu i ne piju vodu. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega.Konzumna jaja.peritonitis . Klinička slika Koliseptikemija . kontaminirana ešerihijama. Egg . Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. što je u velikim jatima.zoohigijenske uslove gajenja. mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. sa uginućima do 21 dana starosti. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. Perje je nakostrešeno. Koligranulomatoza . Trbuh obolelih pilića je otečen. Eventualno su . Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. ili su jako nespecifični.

diskolorisana i otečena. coli je neuobičajen. Jetra. Vazdušne kese su zadebljale. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. aero-sakulitis. Ređe. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. Karakteristični su. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Jetra je promenjena.potištene. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. žuge boje i tvrde konzistencije. Uočava se peritonitis. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica. kolibaciloza se ispolji kao artritis. tvrde konzistencije. slezina.Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. kresta im je uvela. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. i često smrdljiv. a trbuh otečen. Pluća su kongestirana. u manjem broju. . Centar starijih čvorića je nekrotičan. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i. Zapaljenje pupka . povećana i dilatirana. Ređe. Veličine su od zrna graška do lešnika. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. peritonitis. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. Sadržaj je žute boje i gust.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. ili braonkastozelen i vodenast. Koligranulomatoza . čvorićasti. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. perihepatitis i perikarditis. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Histološkim pregledom. limfocita i heterofila.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu.

pluća. crevne streptokoke i klostridije. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Perikarditis često uzrokuju hlamidije. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil. stafilokoke. srce. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. nekada i ruptuiran. salmonele. jetra. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. E. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Moguća je imunoprofilaksa. vazdušne kese. . coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. ili je kašaste konzistencije. jer E. mutan i bele boje. i neki drugi mikroorganizmi. coli može da bude diskutabilna. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. proteus. ali i mikoplazme.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Sama izolacija i identifikacija E.aerobakter. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. bacili. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. streptokoke i drugi mikroorganizmi. salmonele. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. a posebno iz žumančane kese. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. stafilokoke. salmonele. Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. na osnovu rezultata antibiograma. mikoplazme.

septica i gallicida. za različite vrste živine nije razjašnjena. Svi. A su najčešći izolati ssp. Ssp..Pasteurela multocida ssp.1. septica i ssp. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. Virulencija različitih ssp. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju . B.3 i -3. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A.multocida. multocida i serovar. iz slučajeva najteže forme kolere živine. D.4. multocida. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida . Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. i serovar. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. D i F. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. ali je zabeležena i kod svinja. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. kapsularnog tipa A. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora.kolera-slično" oboljenje. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida.6. E. sem serotipa 8 i 13. su izolovani iz ptica. B. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. Pasteurela multocida ssp. Za pojavu oboljenja. a ostali faktori verovatno utiču na . gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. premda ssp.

. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. klima. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. enzime razlaganja antitela. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. ćurke su verovatno najprijemčivije. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Nasuprot tome. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. nije došlo do uginuća. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). nutritivni stres i starost domaćina. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. Pored endotoksina. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. sisteme vezivanja gvožđa. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. U prirodnim uslovima. Tako Pasteurela multocida toksin. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. proteine spoljašnje membrane. prisustvo drugih bolesti. Među domaćom živinom.Pasteurellaceae. prenaseljenost. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica.pojavu infekcije. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. Produkcija RTX toksina.

Međugim. golubovi. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. fenola. 80 do 90%.. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. Od nedavno. mogu da obole guske. Pored kokošaka. kao što je način unošenja u jato. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. promena klime. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. labudovi i divlje ptice. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. natrijum-hidroksida i 0. sunčevog svetla.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. na ispustima do 2 nedelje. stres. fazani. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. plovke. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. multocida različitog porekla. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. može da bude nizak. ali i vrlo visok. i dalje nedostaju. ishrane i sl. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. vrapci. Mortalitet je vrlo varijabilan. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. Osnovna saznanja. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. ćurke. međutim kako ovo još nije razjašnjeno.

kao primaran ili sekundaran infektivan agens. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. Pasteurela multocida uzrokuje . na ovaj način obolelih životinja. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. artritisima i oboljenju srednjeg uva. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. jesen i zimu. a otpornost organizma slaba. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. posledica je egzogene infekcije. Insekgi koji sišu krv. infekcije parazitima. pa se pastereloza smatra zoonozom. u farmama živine. Ukoliko su odnosi obrnuti. Pasažom kroz organizam. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. divljih ptica i glodara. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka.oboljenje. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Ako je prouzrokovač jako virulentan. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. ova mogućnost ne može se isključiti. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. sa znacima tortikolisa. češće u kasno leto. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. nagle promene spoljašnje temperature. virulentnost pasterela se povećava. pa bolest može da ima karakter epizootije. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. pa se govori o bolesti podbradnjaka. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. Obično izbije spontano. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. kao što su farme koka nosilja i brojlera. nepravilna ishrana. leševa. transport. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje.

U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. nosa i ušiju. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. U zavisnosti od toka i forme infekcije. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. U hroničnom toku. U protrahiranom toku. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. zbog . Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. zapaža se različita klinička slika. Onog momenta kada dospe u krv. takođe. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. usled apscediranja. prisutni su mukozni iscedak iz usta.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. jajovoda i respiratornog trakta. razbarušeno perje i dijareja. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. cijanoza. koliko i klinički tok. kresti. opšta depresija. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. dispnoje i rinokonjunktivitisa. "Bolest podbradnjaka" nastaje. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima.

U hroničnom toku pastereloze. zbog mumifikacije. odnosno suvoj gangreni. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. ili hroničnih promena. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. u respiratornom traktu. kao i kožu. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. Opisane promene su karakteristične.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. a njegovo umnožavanje obavlja se . salpingitis. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. pluća. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. kao i kataralni konjunktivitis. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana.U akutnom toku. Pluća su često promenjena. meningo-encefalitis. krv iz srca. sa vrlo karakterističnim lezijama. Jetra i slezina često su otečene. jetra. zapaljenje srednjeg uva. podbradnjaci mogu da otpadnu. kao i izrazita kaheksija. a ako bolest duže traje. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. trbuh i grudi. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. posebno kod ćuraka.U akutnoj formi bolesti. na plućima prvo dominiraju krvarenja. edemizirani. usled kojih su jedan ili oba povećani. rinitis i traheitis.

sa serumom na pločici. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. ali ne i kod akutne kolere.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. krv iz srca.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija. krvi. . stafilokokama i reovirusima.inokulacijom miševima ili kunićima. miš ugine za 24-48 h. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca.2-0. 0. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. brza sa punom krvi. bojenim metilenskim plavim.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. jetra. na osnovu antibiograma. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima.

CRD). atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. takođe. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. U pokušaju kontrole. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi.7. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine.Širom sveta. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. . u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. Većina živih. 1. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta.

Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. iako širenje na ostale organe ukazuje na. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina. Većina mikoplazmi parazitira na površini. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. odvija se na površini agra. retko napada tkiva. sistemsku infekciju. u najmanju ruku. sprovedena u humanoj medicini. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. mlečna žlezda i zglobovi. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. sastavljenom od belančevina i od lipida. nemaju ni stalan oblik. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. Novija istraživanja. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. ređe na dva ili više. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. Dalja ćelijska deoba. U principu. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. u procesu razvijanja kolonije. gde započinje rast mikoplazme. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. vrste i sojevi mikoplazme . i izvan organizma domaćina ne žive dugo.

pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. in ovo. Sa druge strane. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. Vertikalno preko jajeta. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva.. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama. sa različitim posledicama. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. iako i drugi organi nisu isključeni.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. i horizontalno. najverovatnije preko vazduha. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. sa inficiranog jata na potomstvo. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum.

koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. zagađujući duboku prostirku. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Način infekcije određuje tok bolesti. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. . a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. u 26% slučajeva Proteus sp. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. Klinički znaci su raznovrsni. hranu. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. vodu. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. i ostale gram pozitivne bakterije. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. naročito kod ćuraka.

Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. nosne šupljine. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. jajovod i ostala tkiva. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. U njima se nakuplja serozni eksudat. posebno novijim živim vakcinama. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. krvlju u mozak. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. kao opcija se razmatra vakcinacija. U većini zemalja. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. traheja pluća ili vazdušne kese. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. zglobove. limfociti i plazma ćelije. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. koji postaje žarište i izvor infekcije. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat.

razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. fazani. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. coli. gallisepticum. jarebice. perikarditisom i perhepatitisom. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. Za infekciju su prijemčive kokoške. Međutim. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. naročito njen soj S-6. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. morke. prostirke. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. . Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. različitih respiratornih virusa. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. hrane.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. paunovi. Ako dođe do infekcije E. ćurke. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. propraćena peritonitisom. naročito E coli. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. Mycoplasma sinoviae. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala. Bolest je raširena i kod nas i u svetu. prepelice i golubovi. Dospevši u krv E. E.

konjuktivitis. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. nekad i do 50%. Nosivost opada od 5-20%. Obolele nosilje su upadljivo mirne. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. a retko uginu. Način infekcije određuje tok bolesti. na ovoj lokaciji. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. a . Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. otresanje glave. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. naročito kod ćuraka. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. Morbiditet se kreće i do 90%. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. Izuzimajući in ovo infekciju. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. kao kod komercijalnih koka nosilja. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. a mortalitet od 5-30%. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. Uslučaju hronične infekcije. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. kresta im je bleda i sasušena.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. Odrasle kokoške boluju više meseci.

a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. a koža iznad njih je crvena. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. Očni kapci su edematozni. često sa primesama krvi.Infraorbitalni sinusi su prošireni. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. Patomorfološki nalaz. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. traheje. pluća i edemom vazdušnih kesa. . Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. Promene na zglobovima. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. a oči poluzatvorene. tremor i kretanje u krug. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa.krila. . otečena i temperirana. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. slezini i jetri. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. Slezina i jetra su povećane. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. naročito na skočnom zglobu. sinusa. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. vodenast. opistotonus. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis.

zamućenja i edemiziran-ja. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. krvavljenjem. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. Kod pilića. krvavljenja i nekroze. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). ali ne moraju. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Njukastl bolesti. oko jetre. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. da dovedu do uginjavanja embriona. Oko unutrašnjih organa. sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. ređe nekrozama na jetri. Na serozama. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. slezine. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. naročito u perikardu i oko njega. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije.. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. coli. coryzae i nekih drugih obolenja. u perikardu i oko njega. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. Patohistološkim tkiva. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. oko jetre. koje ponekad mogu i da izostanu. pored promena na gornjim respiratornim putevima.

Etiologija.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. inficiranim jajima. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. U kostima se nalaze . poikilocitoze i polihromazije. tendovaginitisa i burzitisa.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. kohabitacijom. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. Pored toga. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. ćurke i morke. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. smanjen prirast. a ređe i aerosolom. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. koji se aglutiniraju i razgrađuju. što dovodi do anizocitoze.

koža bleda. koji kasnije postaje gušći. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. Bolest se češće javlja zimi. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. Perje je nakostrešeno. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. poluprovidan eksudat. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. . otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). Živina i dalje jede hranu i pije vodu. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. U jatu se zapaža raslojenost. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. Pojedine jedijke šepaju. kao i otokom sternalne burze. slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. i iznosi 6 dana. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću.

Pored toga. deformacije skeleta i kežljavost. sperma i preko burze Fabricii. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. ali se pri otvaranju. hrana i stresovi. Etiologija. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. Patogeneza. heterofili i deskvaniisane ćelije. plazma ćelije. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa .. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. zglobova kukova. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. (Adler 1958. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije.jaja. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. limfociti. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. na primer. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja.) i patogena je isključivo na ćurke.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. greške u držanju. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. Izaziva promene na respiratornom sistemu. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja. hroničnu upalu vazdušnih kesa. i povećanog mortalitrta u prvim danima. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih .

nenormalnog operjavanja i zakržlialosti.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. . Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. Pored toga. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. E. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. a najčešće jeste. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Dijagnoza. Patomorfološki nalaz. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. što je često kombinovano ascitesom. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. coli. zadebljali. Slične promene se nalaze i na plućinia. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa.ćurića. kretanja u krug. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). respiratorne smetnje su retke. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. zadebljanja kostiju karlice. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja.

slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. penisu. infektivni sinovit i artrit. kao šro što je već napred pomenuto. Etiologija. perozu. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. . Uzročnici se u obolelih. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. Terapija iprofilaksa. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. salmonelozu. jer je potrebno isključiti. zatim kolibacilozu. slabije valjenje. influencu. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. uginuće embriona. Prirodni domaćini su ćurke. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. Mycoplasma gallisepticum. kržljavost. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. Myucoplasma iowae Epizootiologija. u prvom redu. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. kloaki. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka.

Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. tkivo jetre.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. vreme između testiranja. hiperemični i zakržljali. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. pluća. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. . i nepce. Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. slezine. rotiranje tibije. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. jednjaka. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. traheje. kloake falusa. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. vazdušnih kesa. iskrivljenost nožnih prstiju. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. želuca.

U principu. HI je test izbora za potvrđivanje. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. ili otkrivanjem specifične DNK. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa.Uzorkovanje. ili iz uginulih embriona.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. iako su moguće nespecifične reakcije. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa.Radi profilakse. iz istih razloga kao kod SPA metode. prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. . Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena.

fluorohinolone. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra. Osnovni principi programa su sledeći: . Međutim. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. Kada se sprovodi vakcinacija. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. Ipak. teracikline.sve napolje . ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.rutinski monitoring . i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. uključujući makrolide.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja. esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo.visok nivo biozaštite roditeljskih jata. . pre nego za dugoročno rešavanje problema. nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama.

PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . pa se stoga može tragati do izvora izolata.Chlamydia i Chlamydophila. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka. a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama.M56 (Ondatra zibenthicus). Serovar. F predstavlja jedan izolat iz psitacina. pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet.8. koja ima 8 serovarijeteta. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. HLMIDIOZA – ORNITOZA . i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci.Psitacosis Hlamidioza. To je vrlo kontagiozna zaraza. kao i padom nosivosti. Naziv ornitoza uveden je1941. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. PCR-RFLP ili PCR. jedan izolat iz ondatre . pojavom ekskreta iz očiju i nosa. . kokoidni. Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema.godine. ornitoza je oboljenje ptica. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. 1. hipertermijom. pa se i termin preferira. Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam.Chlamydaceae podeljena u dva roda . jer je bolest prvo uočena kod papagaja.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu. intracelularni mikroorganizam. letargijom. i drugi izolat iz krave. Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice.analizom sekvence. Danas se ove bolesti smatraju srodnim. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta. Ostala dva su.

3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. Prijemčiva je većina domaće živine. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. Kod ćuraka ovaj serovar. kao npr. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. Manji broj izolata serovar. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. ili ingestijom kontaminirane hrane. Serovar. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. izolovan iz većeg broja ptica. bele čaplje. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. fenol. hlorovodoni-čna kiselina. 70% etanol. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. C teže se determinišu. kućne i divlje ptice. Obzirom na sporadično pojavljivanje. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. Serovar. je visokovirulentan. E. amonijum ili cink-sulfat. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. Prirodan domaćin soja nije poznat. natrijum-hidroksid. Serovar. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. A se rutinski izoluje iz psitacina. D je izolovan iz većeg broja ptica. metanol. galeba i ćurke. Od domaće živine najčešće .Serovar. kiseline i baze. Serovar. sa mortalitetom 30% i više. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. A-E relativno su specifični za domaćina. Serovar. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta. čini oko 20% izolata golubova. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. alkoholni ra-stvor joda. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. B je primarno patogen za svinje. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. prirodan domaćin još nije utvrđen. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. etanol. Benzalkonijum-hlorid.

Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. i golubovi u hroničnom. i hlorisanim fenolima. kao i kod bele čaplje i galeba. ali je otporna na kiseline i baze. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. B ili E. morskih galebova i snežnih gusaka. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. pa hranu treba čuvati od drugih ptica. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. pataka. 70% izopropilalkoholom. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. i to prilično niskog stepena. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Međutim. C. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. D pronađen je kod ćuraka. kao i kod divljih ptica. U divljih ptica. Visokovirulentan soj serovar. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. 1:100 kućnom varikinom. . Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. U Severnoj Americi.obole ćurke i plovke u akutnom toku. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. divlje ptice su često inficirane serovar. psittaci je osetljiva na visoku t°. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). u preko 150 vrsta iz 15 redova. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. tigrica. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja.

najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. sa ili bez respiratornih znakova. mukopurulentan nosni iscedak. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. jeza. Na klanicama je takođe problem. Posle klanja. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. dijareja. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. ali manje težine i izraženosti. Ako se pravilno tretira. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. slabost i mialgija. smrtni ishod se retko javlja. . Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. veterinari i radnici sa živinom. ali obično ne predstavlja veći problem. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. najviše su ugroženi vlasnici ptica. poliurija i slabost. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. žmarci. Simptomi kod ljudi su glavobolja. Bolest se smatra profesionalnom. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi.

Slezina je obično tamna. Za niskovirulentne sojeve (A. uočava se anoreksija i mršavljenje. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. posebno stariji papagaji. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Nosivost rapidno opada. proliv sa žućkastim izmetom. pa čak i unutar varijeteta. Mnoge ptice. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. Manje je izražen uticaj na nosivost. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. ili kod starijih ptica. Primetne su razlike među sojevima. Kod egzotičnih ptica. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. krta. kućnih ljubimaca. D. Jetra je često povećana. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. znaci su slični ali manjeg intenziteta. E. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. B. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene . Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. i zapaljenje perikarda. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. D. sinuzitis i respiratorne smetnje. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Najvirulentniji je serovar.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. koje nisu patognomonične. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom.

nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. primarne ćelije pilećih embriona. a mortalitet 0-30%. jetra. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. i često fatalna za mlade patke. vazdušne kese. Ipak. neophodno je pravilno . nesiguran hod. kongestiran. Uprkos nižoj patogenosti. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. slezina. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. bubrezi. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Obično je teška i iscrpljujuća. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. fibrinozni aerosakulitis. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. Perikard je zadebljao. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. procedura je sigurna i relativno osetljiva. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. krvi ili izmeta. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. tkiva pluća. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. perikarditis i peritonitis.fibrinoznim eksudatom. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. Karakteristični znaci su trešenje. korišćenjem ćelijskih kultura . Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti.

Vero i L-929. Najosetljivije su BGM. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. U cilju poboljšanja osetljivosti. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. U nedavnom ispitivanju. McCoy. Svežina uzoraka je važna. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. Testovi koji se razvijaju za C. preporučuje se sakupljanje faringealnih. takođe. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. nužno je pravilno skladištenje. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. kloakalnih i uzoraka fecesa. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. Takođe. i vrlo su specifični. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. Oprema mora biti multifunkcionalne. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. a mogu i neke druge. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. HeLa.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Brza je i osetljiva. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. trachomatis sojeva. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. Međutim. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. . Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. i to BGM. test otkriva plazmid prisutan samo kod C.

RVK metoda je najraširenija. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. Da bi se otkrila aktivna infekcija. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. normalan serum pojačava osetljivost RVK. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. međutim. radi se na kitovima za humane uzorke. Preventiva i terapija . herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima. kolere.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. i to kod svih hlamidija. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. listerioze. aspergiloze. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. Ako nije moguća etiološka izolacija. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. proba nije osetljiva. influence. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. Ova tehnika je brza i nije skupa. Metoda dosta varira. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. može da se koristi serološko dokazivanje. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. ili nekrotičnim poljima po rubovima. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. Promene kod histomoniase su karakteristične. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. jetre. sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. Kolonije klostridija. Slezina je otečena. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu . inače. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom.Jetra je otečena. a promene u crevu su vrlo slične. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. Zametak je kongestiran. slične su onima kod ulceroznog enteritisa.promene u jetri i slezini. slezine i krvi.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. a posebno kada se u njima nađu uzročnici. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. histomonoze. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. Međutim. Promene kod hemoragičnog sindroma . Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. . udružene sa ulceroznim promenama u crevu. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze.

leševima životinja. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. barskih ptica.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine.11. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. ređe ribom ili mesom iz konzervi. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum. Obolenje je opisano kod divljih ptica. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. na jednom ribnjaku u Vojvodini. godine. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Klinička slika . Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. probavni fermenti ni sunčevo svetlo. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. 1. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. Kod nas je bolest ustanovljena 1999.

prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. ali se ona ekonomski ne isplati. 1. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. glave vrata i ekstremiteta. leže.12. oči zatvorene.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. Etiologija. Ptice ne jedu. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. Kod nekih se krila opuštena. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. uglavnom akutnog. . Međutim. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. Haemophvlus gallinarum. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. ređe hroničnog toka. paragallinarum). kao i stalno sprovođenje mera DDD. membrana niktitans prolabira napolje. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima.

Nosivost pada oko 20%. U živinarnicima. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. koja se pojačava pasažom kroz obolele. ne preživi duže od 48 sati. ali starije obole teže. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. coli bakterije. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. Pored toga. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše.odnosno van domaćina. ali obole najčešće kokoške. Osetljive su sve kategorije. mikoplazme i E. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. Postoje smetnje u disanju. tokom zime i ranog proleća. infektivne i parazitkse bolesti. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. Ćurke. loši higijensld uslovi. Infekciji su podložni kokoške. Oboljenje obično traje oko 10 dana. . plovke.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. pri temperaturi od 18 do 24°C. ždrelu. fazani. Bolest se širi brzo. a teži oblik oko 3 nedelje. Obično je mortalitet nizak. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. ređe do 5 dana. grkljanu i gornjim delovima dušnika. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja.. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. Otok lica se spušta i na podbradnjake. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. japanske prepelice i misirke. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa.

Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. A-hipovitaminoze. i korišćenjem imunofluorescencije. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. Međutim. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. boginja. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. . kolere. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje.

Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem. . Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. naročito u pilića. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata. pilići i ćurići. Etiologija.1. zagadenim vodama. depresijom. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. barama. Patomorfološki nalaz. zagadenim vodama. prolivom svetlo smeđe boje. kanalima. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. ćurića i fazana. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. Zapaža se i koprostaza.13. barama. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. kanalima. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri.

Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. Bolest je raširena u Evropi. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes.14. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. Patomorfološki nalaz . Terapija i profilaksa. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija. 1. a pojavljuje se i kod nas. godine u SAD. Listerioza je zoonoza. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932. Etiologija. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. ataksije i progresivno mršavljenje.

Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. zatim fazani. Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. Najčešće obolevaju ćurke. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. Za nastanak bolesti. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. i ređe ostala živina. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. ponekad fazani a veoma retko ostala živina. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika.15. pored uzročnika. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. 1. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine.

kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka .koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Jetra je povećana i i crveno roza boje. naročito kod ćurana. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. a ređe i nekroze na jetri. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. miokardu i bubrezima. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. . perikardu. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. Sve počinje u vidu septikemije. slezini i plućima. Krila su opuštena. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega.

1. muskulaturi.2. koži i drugim tkivima. limfoma u unutrašnjim organima. . VIRUSNE BOLESTI 2. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2. MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora. kontagiozna zaraza.1.1. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima.

što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. pasivni imunitet. kolisepse i kokcidioza. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . ali su i dalj iznad tehnološkog normativa.Tokom 2. i do 76 nedelja. sa mortalitetom od 50 do 100%. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. nedelje života. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. do 26 nedelje. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. Mortalitet je često jednak morbiditetu. gde uz gustinu populacije i veliki promet. a najčešće oko 12 pa do 24. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. postoje uslovi za njeno širenje. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. veći su gubici kod kokica nego kod petlića.onkogeni sojevi. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. gde se formira zreli infektivni virus. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. Odrasla živina. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. predstavlja kliconoše. antitela poreklom iz žumančetne kese.

Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. Može da prati nervni oblik. formalin. zaprljanih izmetom. na sobnoj temperaturi. ili 18 sati na 37°C. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. a češće posle 9. krajem 2. meseca pa hadalje. Po pravilu. ili češće od 10. retko i promene na očima. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. muskulaturi. kao njegova posledica. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. meseci uzrasta. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja.okolini. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. a u prašini 4-6 meseci. do 12. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. prema nekim navodima. do 3. Međutim. može da očuva infektivnost i do godinu dana. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. a inače od 6. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. Ovaj materijal.. Na sobnoj temperaturi u prostirci. Kontaminiranim ljuskama jaja. u sasušenom perju oko 8 meseci. U prirodnim uslovima. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. i 10 minuta na 60°C. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. fenoli i to za kratko vreme. U periodu od 2. nedelje. kao i limfomi u unutrašnjim organima. Patogeneza bolesti . Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. koži. a kod brojlera već od 4. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. nedelje uzrasta. Očni oblik se retko javlja pre 6.

ili od 2. od 4. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. koja je maksimalna 8. do 4. u burzi i timusu. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. koži. iako neprecizno definisana. širi u organizmu. nedelje posle infekcije. verovatno preko makrofaga. pre svega. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. do 6. dana. nastaje viremija. dana posle infekcije. što izaziva ranu imunosupresiju. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. kao i poseban oblik .Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. dana posle infekcije. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. Prosečna dužina perioda skrivenosti. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. timusa i slezine. iggo predstavlja period jemstva. koje se označavaju kao limforetikulitis. Uporedo sa umnožavanjem virusa. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije.prolazna paraliza. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. naročito burze. dana. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. dana posle infekcije. koja može da traje vrlo dugo. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. do 6. dana posle infekcije. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. i 6. u kojima se virus umnožava. muskulaturi. nedelzi posle infekcije. odnosno organima. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene. Istovremeno sa ovim procesima. retikulske ćelije i makrofage. timusu i slezini. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. a vrlo retko i promene u oku. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. . vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda.

pa i da prestane. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. traje nekoliko dana.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . Bubrezi. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. nedelje. slaninastih tumoroidnih tvorevina. pareza i paraliza. nedelje uzrasta. Tok bolesti je kratak. nedelje starosti. koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. često brzo ispoljavanje ataksije. pojavi se iznenada u jatu.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. opuštena krila. do 26. Mnogi pilići uginu iznenada. Mortalitet iznosi 10 do 80%. pretežno sporadično. i to u 60% slučajeva. Najčešće je promenjena jetra. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. Klasični oblik . pluća i srce promenjeni su . u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. nogu i vrata. Zapaža se najranije oko 5. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. fokalnog ili difuznog karaktera. žlezdani želudac. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. slezina. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. Prolazna paraliza . u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. Karakterišu ga depresija. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti.Klinička slika Akutni oblik . koji obično nestaju posle dva do tri dana. zatim jajnik. ako se nedogodi uginuće. i kasnije od 18.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa.

sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . limfoblasti. koji ga prati. i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. promene. konačno nastaje slepilo. n. naročito u šijazmi i traktusu n. V i S tip. fokalno. Nervi su jednostrano ili obosgrano. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. inflamatorne ili hronične. što se lako dijagnostikuje. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. poređane duž vrata.Od promena su dominantne alteracije na nervima. mezenterijumu. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. ponekad i nekrotičnih ognjišta. promenama u n. opticus-u i na zenici. U pankreasu. plexus brachialis. Iris je zamućen. eksudata u prednjoj očnoj komori. retko im prethode. Klasični oblik . vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja. vagus. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. različitih veličina."riblje oči". opticusa. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. plexus lumbalis.U mozgu. mali. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. srednji i veliki limfociti. n. Zbog promena u medijima oka. narezuckana. poznate kao A. sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. ischiadicus. kao proliferati slaninastog izgleda. a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma.u 15 do 50% slučajeva. Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. najčešće sa promenama u n. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. Zenica je nepravilnog oblika. opticus. ali manje. ovalna i sužena. hiperemije. u vidu ograničenih ili difuznih promena. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva.

ili drugih limfoidnih organa. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. U visceralnim organima i tkivima. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. T ćelija i makrofaga. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. kod 30% ili više embriona. Na horioalantosnoj membrani. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. tokom prve nedelje njihovog života. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora.kojih bolest duže traje. Embrioni se inkogulišu 4. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta. . koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. nastalih patomorfoloških promena. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. nalaze se tipični čvorići. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. osim nervnog. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. T ćelije. V ćelije. ali se nađu i mikroglioza i endotelioza.

Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. što pored ostalog. otežanog disanja. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja.2. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. akutna. eritroblastozu. 2.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. ili je atrofična. Fabricijeva burza obično nije promenjena. retikuloendoteliozu. Pored toga. Treba razlučiti deficit riboflavina. histomonozu. dermatitis. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. izmedju ostalog. epidemični tremor. Etiologija . mijeloblastozu. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. Njukastl bolest. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. koristi se više vrsta vakcina. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. tuberkulozu.1.U cilju zaštite živinc. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. karcinom jajnika i druge neoplazme. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1. perozu. genetski uslovnjene promene na očima. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije.

Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. Brojni sadejstvujući faktori. domaća živina. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. Stresna stanja kao što su transport. a i irebolele. u izmetu 3 dana. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. u subakutnoj do 30%. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze. hrana i higijenski uslovi. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. na to imaju znatan uticaj. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. Nosivost je smanjena za oko 60%. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. ili kokice pred pronošenje. bronhitis. a u hroničnoj do 10%. posebno klimatski činioci. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. u zakopanim leševima 3 nedelje. a ponekad i fazani. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci. voda i drugi predmeti. Virus se izlučuje očnim iscetkom. 3% rastvor krezola. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. perorelno i preko konjuktiva. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa.Najčešće obole pilići. jarebice i paunovi. ali imaju značaja zbog kliconoštva. prenaseljenost objekta. . 1% rastvor lužine.U endemskim područjima živina je često imuna. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. sekretom iz pluća i izmetom. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. parazitske bolesti. edem pluća). U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense.

Obično nastaje naglo. a ponekad znatno kraći.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. Subakutna forma . a vrh dostiže oko 30. Znaci su slabije izraženi. Pad nosivosti. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. subakugnom i hroničnom obliku. konjunktivitisom i sinuzitisom.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana. dispnojom. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. bojene hematoksilineozin tehnikom. dana posle infekcije. a mortalitet može da bude iznad 50%. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. Klinički se manifestuje apatijom. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. akutna dispnoja. krkljanjem. do 5. . Akutni tok traje duže. Znaci bolesti su kod pilića blaži. Perakutna i akutna forma . suzenje i otok kapaka. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. sa smrtnošću do 50%. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Javi se otežano disanje. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. Morbiditet je visok. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. Morbiditet je visok. kada je letalitet od 20 do 30%. dana posle pojave bolesti. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. Istovremeno se javi krkljanje. naročito izražen kod starijih kokošaka. dana posle infekcije. a traje od 10 do 15 dana. Bolest može da se javi u perakutnom. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. koja traje oko 2 dana. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji.Bolest se naglo javi i brzo širi. izuzetno i do 27 dana. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". vrhunac dostiže za 7-8 dana. od 8 do 14 dana. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. počinje od 4.

Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje. može da potraje mesecima.Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. koje su blagog toka. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek). Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. sa nekrotičnim ognjištima. Subakutna forma . ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija. Perakutna i akutna forma . a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. larinks i sirinks. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina. Ponekad mogu da se jave i epizootije. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na . sa ili bez hemoragija. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. a nekada i okludiraju traheju. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata.Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa.Hronična forma . sa ili bez primesa krvi u traheji.

Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja.3. hronično respiratorno 2. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima. . oboljenje i boginje. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. Terapija se ne primenjuje. odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). serum neutralizujućim testom. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije. specifična i preporučljiva metoda. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. koja je osetljiva. neutralizacije ili gel-difuzijom.1. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. 9-12odnevnih pilećih embriona. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. ili Eliza tehnikom. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži.horioalantoisnu membranu. sa ili bez korišćenja PCR tehnike. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu.

U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. počev od usne šupljine. mršavlienie i hipotermija. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. vode i opreme. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. Patomorfološki nalaz. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. preko jediijaka. uz konstantaii proliv. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. sa poluzatvorenim očima. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. na prelazu u žlezdani želudac.Etiologija. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. a u mužjaka do prolapsusa penisa. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. dehidracija. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. hrane. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. zatim na cekumima i kloaki. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva.

Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. i neke mikotoksikoze.duž longitudinalnih nabora sluznice. Terapija i profilaksa. timus i burzi Fabrici. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. hemoragično-nekrotični enteritis. kao što su: pastereloza. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju. pankreasu i bubrezima. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. U daljem toku. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. jetri. . virusni hepatitis. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. Na limfatičnom tkivu slezina. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. U nejasnim slučajevima. Pored toga.

Paramyxovirinae. nesegmentisani. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. jednostruki.2. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Od ostalih APMV.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja.2. Pri čistim infekcijama ćuraka. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. RNK virusi. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka. a jato ne postiže . i prisustva sekundarnih infekcija. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. a postoje i blagi respiratorni znaci.Paramyxoviridae. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. Rhabdoviridae. prvi znak često je pad nosivosti. fam. pripada rodu Rubulavirus. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. subfam. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. od blagih.1. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. do teških sa povećanim uginućem.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Filoviridae i Paramyxoviridae. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. u kojima su negativni.2. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima.

Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). naročito domaće živine. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. i to: . opštim respiratornim. Etiologija. Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu.2. 2. mezogeni i lentogeni. koji pripada familiji Raramyxoviridae.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. hlamidijalnoj infekciji. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. virusom influence. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). 2. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Prema kliničkoj slici kod kokošaka. a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa. roda Rubulavirus. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. digestivnim i nervnim simptomima.

Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. redje proliferaciji endotela. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. Patogeneza. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. Ova podela nije stroga.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. a neke viruse je teško ustanoviti. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. uz povremenu pojavu preklapanja. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. . Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. a zimi za 30 dana. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. što zavisi od materijala u kom se nalazi. 5. i nizak mortalitet 4. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima.1. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). u jesen za 14. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja.

fazani. patke. određeni faktori pogoršavaju stanje. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. bolest nanosi velike ekonomske štete. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. i imunološkog statusa. dok je kod plovki i gusaka do 10%. a u hroničnom do 60%. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. ćurke. morke. što povećava gubitke. golubovi. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. neke vrste divljih plovuša. domaćina. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. . lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. paunovi. u prvih tri dana od infekcije. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. u terenskim uslovima. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. uzrasta. i kao rezultat. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. S obzirom na visok mortalitet. stresa. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). koji u akutnom toku može da bude 100%. ređe guske. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. U nekim okolnostima. vrane.Najčešće obole kokoške. Takođe. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. jarebice. nepravilne ljuske. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. Na početku epizootije. često neoplođena. Jaja su sitnija. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije.Obolenje je rašireno po celom svetu. vrapci. prisustva drugih infekcija. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa.

. a oči zatvorene i konjuktive otečene. klinički znaci NCD su depresija. dijareja. Jaja su promenjenog kvaliteta. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. perje je nakostrešeno. paralize. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. retrokolis i opistotonus. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. ataksije. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. nekoordinisano kretanje u krug. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. Pad nosivosti. Ispoljavaju se znaci apatije. Kokoške pretežno leže. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. anoreksije. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. subakutnim. pa čak i potpun prekid nosivosti. klonulost. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. Živina kašlje. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma.Bolest može da protiče perakutnim. u proseku 4 do 6 dana. krila su im opuštena. pareze. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. tanke. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. otežanog disanja. hroničnim i latentnim tokom. tortikolis. i respiratorni znaci. krklja. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku. Javlja se proliv. otok glave i kreste. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. akutnim. kresta tamno plave boje. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. kljun je otvoren. slabog uzimanja hrane i ležanja. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. grčevi. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja.Uopšteno. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. Hronični tok karakteriše opšta slabos.

i to uglavnom krvarenja i kongestija. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. na masnom tkivu srca. u različitom obimu. kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. Kod koka nosilja. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. uočljivih pri resekciji creva. Patoanatomske promene zavise od virusa. jer osim smanjenja nosivosti. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. jejunumu i ileumu. i zapaljenje vazdušnih kesa. zatim na žlezdanom delu želuca. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. Patomorfološki nalaz. ispod seroze stemuma. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . na subpleuralnom masnom tkivu. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. masnom tkivu. žlezdanom želudcu. a kod nekih i proliv. Povremeno može da se ispolji otežano disanje.Latentni oblik se teže zapaža. Povećane. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon.

Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. Najbolji rezultati izolacije virusa . inokulisanjem embriona kokošjih jaja. slezina i mozak. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena. kao posledica krvnih podliva. ždrela. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. pluća. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. voljke i kloake. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. prljavožut izgled. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika.semicirculitis. jednjaka. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji.dobija mutan. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti.

Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. kuga. jer se virus vrlo brzo. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. Takođe. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. zarazni laringotraheitis. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test. indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. gubi iz tkiva. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. Međutim. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. neutralizacija plakova). reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. Diferencijalna dijagnoza. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. ispituje na prisustvo virusa. zarazna korica. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. influenca. korišćenjem specifičnog antiseruma. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. . pa čak i trovanjima. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. imunodifuzija. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. mezogene ili velogene.

kolera. epidemični tremor. Terapija i profilaksa. U okviru programa vakcinacije . u Holandiji se zahteva vakcinacija. Specifična terapija bolesti ne postoji. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. a odaju izgled zdravih jedinki. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. neka trovanja. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. dok je u Finskoj. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse.mikoplazmoza. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. i to kao " prstenasta vakcinacija ". U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. Tako npr. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. posebno u seoskim domaćinstvima.

Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata.7. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1.4. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. ali istovremeno i česte reakcije. 2. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. Veoma je važan i način vakcinacije. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. pa tako npr. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. Međutim. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. sprejom. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. i masovna vakcinacija aerosolom.3. ptica u prirodi. broilerskih pilića i odraslih kokošaka. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika.2. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave. naročito kada se primenjuje La Sota virus. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. Etiologija . Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom.

Prema nekim autorima. kao i pticama selicama. Prema nekim podacima. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. do teških sa povećanim uginućem. godine u Kaliforniji kod pilića. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. Kliničkа slika .coli. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. U starijih. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. od blagih. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. ali naičešće u početku proizvodnje. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. zbog čega može da varira od 5-10%. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus).

dezorijentacije i opšte depresije. 2. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. zahvatajući ponekad i podbradnjake.). Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. spuštajući se u intermandibularni prostor. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. ali su jaja normalnog izgleda. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave. Etiologija . Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine.2. „Egg peritonitis. Zapaženo je. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. ali još uvek bez uspeha. takodje. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. Lečenje i preventiva. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. najpre oko očiju. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa.4. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti. Medjutim. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem. da je i valjenje smanjeno. opistotonusa. prilično lako postavlja. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. Ova područja pilići češu nogama.

APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. hlamidijalnoj infekciji. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. . rinitis. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. barske ptice i divlje plovuše. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. i prisustva sekundarnih infekcija. a postoje i blagi respiratorni znaci. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. i otežano disanje. i prisustva sekundarnih infekcija. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. Pri čistim infekcijama ćuraka. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. papige.Bolesne ptice manje jedu i piju. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. a postoje i blagi respiratorni znaci. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. prvi znak često je pad nosivosti. prvi znak često je pad nosivosti. virusom influence. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Pri infekciji ćuraka. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije.

Oboljenje se širi horizontalnim načinom.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. što definitivno nije dokazano. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. zatim kontaminiranom hranom i vodom. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae.2. značajno komplikuju tok bolesti. sa morbiditetom i do 100%.5. i to kontaktom. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. Bolest izbija veoma naglo. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. Coli i Moraxella spp. Klinički simptomi . coli. 2. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja. Sekundarne infekcije sa E. opremom. naročito u sadejstvu sa E. Obično se kreće od 4-10%.

1. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. ponekad i do 70%. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. pojavom penušavog iscetka iz nosa. Terapija i profilaksa. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije. 2.3.3. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima.. uključujući . kijanju. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena. Patomorfološki nalaz. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2.

Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). matrix 1 proteini.tipove A. HPAI i kuga živine su sinonimi. 2. lasice. svinje . Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. ćurke. uključujući divlje patke. a sada je zamenjen terminom HPAI. a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. površinske i unutrašnje proteine. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica. Površinski proteini su H (hemaglutinin). utvrđenih na osnovu HI i NI. foke i ljude. i nestrukturni proteini 1 i 2. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. Među njima postoje velike antigene razlike. kome pripadaju svi virusi avijarne influence.godine. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1. C viruse influence. koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. mozga i kože. infektivno. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. nukleoproteini. Tip A. kokoške. a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina.PB2. Bolest se raširila u Evropi. svinje konje.PA). B. HPAI) je izuzetno kontagiozno. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. sistemsko oboljenje živine.2. razlikuju se sojevi virusa avijarne influence. serološki primenom AGID.3. a povremeno se inficiraju i svinje.

često dovodeći do ozbiljnog oboljenja. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu.godine. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. veliki broj ptica i sisara. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. konji. prvenstveno kokošaka i ćuraka. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). HPAI virusi su eliminisani. i inficiraju prvenstveno divlje ptice. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. foke i ljudi). ali i neke . ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu.i konje. kod kojih dovodi do malog uginuća. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. lasice. utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). kao i kod sisara ( svinje. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke. ili virusi niske patogenosti. Posle 1960 godine. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. U 16 slučajeva. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. Sedamdesetih godina prošlog veka.. postoje i izuzeci.

Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. koje dospevaju u vodu defekacijom. galebovi. Evropu. emua. terns. sa dvoslojnom lipidnom membranom. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. Afriku i Australiju. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. prečnika 80 do 120 nm. Ortomiksovirusi su sverična telašca. nojeva. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. rod Influenzavirus tip A. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. labudovi i Charadriformes. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. izvor su infekcije domaćih ćurki. guske.domaće ptice. Aziju. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih . hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. uključujući patke. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. patke. galebove i ostale obalske ptice. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. koje dele stanište. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. uključujući Severnu Ameriku. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini.

od H-1 do H-15. uočava se slabija aktivnost. Phasianidae. fam. obično depresija. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. identifikovano je na hiljade virusa AI.varijabilnosti virusa influence A. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. jarebice. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. i svi su MP virusi. prevrtanje ili kretanje u krug. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. Nasuprot ovome. urinarnog i reproduktivnog sistema. pareza. većina MPAI. konvulzije. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. često sa brzim uginućem. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. i . paraliza. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. uključujući japanske prepelice. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. severne graoraste prepelice i fazana. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. Povremeno se mogu uočiti tortikolis. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. Kod roditelja i nosilja. Kako ptice sve više slabe. groznica i komatozno stanje. ali se infekcija. ekscitacije. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. biserke. i N antigena od N-1 do N-9 . a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. sve je veći broj kliničkih znakova. Bližom observacijom živih jedinki.

može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. na krilima i nogama. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. a često u slučaju MPAI. Meckelovom divertikulumu. kijanje ili respiratorni stres. abdominalnog masnog tkiva. Ređe. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. prošaranog izgleda. Patohistološke promene . otok glave. Zapažen je i edem mozga. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. na slezini su prisutna bela nekrotična polja. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. Može biti prisutna dijareja. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. po epikardu srca. kašalj. sa petehijama i ehimozama. konjuktiva i traheje. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. serozi sternuma. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. cekalnim tonzilama. posebno u odraslih kokošaka. U akutnom toku. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. Povremeno. Primarni limfatični organi. Peyerovim pločama tankih creva. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. krvarenja i edema. burza Fabricii i timus. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. teško su atrofični. serozi tankih creva. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. U uginulih ptica. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. kada je u pitanju HPAI. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka.

kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. krvarenje ili zapaljenje. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju. a tipične su nekroze. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. nadbubregu i koži. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. srcu. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. traheje. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Promene su najviše izražene u mozgu. određuje se HA i NA podtip. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. Diferencijalna dijagnoza . raširena kazeozna nekroza pankreasa. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. Nakon izolacije. Koriste se AGID i ELISA. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. upotrebom HI i NI testova. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. pankreasu. seroloških proba i direktne detekcije Ag. fecesa i unutrašnjih organa. plućima. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. i kompetitivne ELISA za sve vrste. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. Postoji nekoliko Elisa. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. u više organa.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji.

posebno Pasteurella multocida. čovek-čovek. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. i 1968. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. (H3N2). 1957. Takođe. Ostali faktori. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. . Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. (H2N2). mešanje vrsta. uključujući ptice. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. vremenski uslovi i temperatura. npr. (H1N1). nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. 1918. npr. starost i gustina populacije. Ipak. najlakše i najčešće između dve bliske vrste.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. kada se virus adaptira na novog domaćina. kao što su geografska barijera. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . kokoška-kokoška. svinja-svinja. i lako se prenose sa jedinke na jedinku.

Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. eradikacija je jedina ispravna opcija. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. posebno selica. i divljih ptica. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou. Međutim. ako se pojavi HPAI. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. živinskih proizvoda. što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. . Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter. Sa druge strane. kao što su HPAI ili NCD.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. Za HPAI ili MPAI.

mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. od strane svakog pojedinca. radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. proizvodima. Idealno. . u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. nego primena mera do najmanjeg detalja. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. opremom i drugim predmetima na farmama. a njima podležu svi zaposleni. veterinara. i na svim farmama. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. Ovo se odnosi na osoblje na farmama. državnih radnika i medija. otpadom.

od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. EU kao i OIE. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. depopulacija važna mera kontrole. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. što je čest problem i vezan je za velike troškove. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. Za vreme trajanja zaraze HPAI. kompostom. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine. Potvrda slobodnog . Depopulacija U slučaju pojave HPAI. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. U ovakvim okolnostima. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji. opreme i osoblja. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. Kao alternativa vakcinaciji.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. kontrolisanim transportom živine. zastupaju stav da je. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. alkalnom hidrolizom..

zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno. ali ne i u mesu. Međutim. 2. i virus može biti prisutan u većini tkiva. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI.. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. Nasuprot tome. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae. zarazno.4. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. Kako bi se izbegla ovakva situacija. Etiologija.1. HPAI je sistemsko oboljenje. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2.4. . pa i u mesu. o sluzokožnom obliku ili difteriji. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno.

prenaseljenost. iz očiju i pluća. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. a retko guske i plovke. Aporće1ez.čovek. i pod određenim uslovima. slaba ventilacija i loša ishrana. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. Boginje su uslovna zaraza. Bolesne. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. Nije patogen za kanarinca. a zatim 3% formalin i fenol. a od 60°S za 8 minuta. celo jato se inficira za nekoliko meseci. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga.. vode i kontaminiranih predmeta). Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta.. može da preživi 15 meseci. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. . smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. kao i vektorima . Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. golubovi. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. dok za druge ptice nije. krpelji. ali ne i kod golubova. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. tetrebovi. AeJez).Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. buve i sl. prepelice. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. u vreme odgajivanja. Budući da se boginje obično šire sporo. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. vrapci. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. kanarinci. niti uzrokuje stvaranje imuniteta. ćuraka i druge domaće živine. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. fazani. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka.

uz izražen proliv. a maniim delom i preko respiratornih puteva. koji mogu i da konfluišu. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. stadium. crustosum. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. papula. oko nosnih otvora. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. a zatim distrofije. Zimi i uz komplikacije. postepeno mršavljenje i egzitus.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. . Klinička slika Inkubacija kod pilića. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. dovodeći do ugušenja (asphyxia). ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. Bolest se širi neposrednim koutaktom. kako je već rečeno. Difterija. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa.. Boginje ili kožni oblik . Čvorova. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. a kod kanarinaca 4 dana. očnim kapcima. graška i manjeg lcšnika. potištenošću. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. Simptomi bolesti manifestuju se. podbradnjacinia.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. bolest može da traje mesecima.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. Akugni oblik može da pređe u hronični. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste.

pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. orožala. siraste naslage koje su čvrsto . Interesaiitno je napomenuti da. ždrela.Promene se sastoje od žućkastih. očni kapci skoro zatvoreni. a ektoplaznia postaje čvrsta. tzv. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. kao i degeneracija jetre. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. Razmnožene ćelije su nabubrele. zbog egzantema. ređe u traheji i bronhijama. usnoj duplji. faringsu. tvrdog nepca. voljke. „proliferativni oblik". Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. kao i na sluznicama. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. Mešoviti oblik . Tada su. izuzetno i na sluznici traheje. bubrega i miokarda. Pri kraju bolesti. jave se i promene na sluznicama. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. na koži. pored krasta nađu se i ulceracije. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. grkljana. endoplazma imje lizirana. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. izbočeni. laringsu. difteroidnih naslaga po jeziku.Istovremeno sa promenama na koži. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu.

Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. kiseline ili biotina. Najosetljiviji je ELISA postupak. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. serumneutralizacioni test. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. zaraznim laringotraheitisom. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. U dijagnostičke svrhe. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. Treba isključiti i zaraznu koricu. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. zaraznim bronhitisom. za otkrivanje specifičnih antitela. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. . hronično respiratorno oboljenje. hipovitami-nozu A i kandidijazu. Inoku-lisan u krilni nabor. što zajednički čini pseudomembrane. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. npr. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova.vezane za podlogu. aspergilozu. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. pasivna hemaglutinacij a.

5. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense. Vrlo često drugi virusi i bakterije. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka.Terapija i profilaksa. koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. koja se karakteriše respiratornim znacima. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. . 6 % formalin. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme.1. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. 2. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina.5. naročito Mycoplasmae.coli komplikuju primaru virusnu infekciju. velikim uginućem pilića. najduže 30 dana. U vodi za piće preživi oko 11 sati. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. E. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka.

Čuje se krčanje. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti.3 nedelje starosti. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. dolazi do naglog padanosivosti. Prenosi se mehanički. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. kašlju. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . a iz traheje i kloake do 50 dana. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. bolest obično ima blagi tok. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. a najviše 6 do 10 dana. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. svih starosnih kategorija. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. a težina oboljenja je vezana za uzrast. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. časova. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. i u bubrezima 21 dan. imaju nosni iscedak. naročito noću posle gašenja svetla. što je u oba slučaja nepovoljno. gde perzistira 7 dana. suze. a u drugom.Oboleva živina prvenstveno kokoške. U prvom slučaiu. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. otečene sinuse i mršave. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. pronošenje zakašnjava. još u inkubaciji. koje su i jedini prirodni domaćini. kavezima i opremom. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. jer su zaštićeni maternalnim antitelima.

Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. i diskoloracijom ljuske jaja. ali ne moraju. koji može da se nadje i u sinusima. Belance je vodnjikavo. kod teškog oblika. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. Jaja su sitnija. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). pogotovo u početku bolesti. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. Mortalitet se neznatno povećava. Kada se respiratorni znaci smire. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske. nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji.U izraženim slučajevima. rapave površine i nepravilnih oblika. halaze su često pokidane. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. dostiže 30%. da se ustanove mala . ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. Mortalitet. za par dana. U plućima mogu. Kokoške slabije jedu. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. u malih pilića zapaža se sluzava. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. Izražena je depresija. Kokoške često leže u gnezdu. kašlju. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. često bez respiratornih simptoma. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. inače je niži ili ga nema. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana.konjuktivitis. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje.

Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. cekalne tonzile i bubrezi. u alantoisnoj tečnosti ili . Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. ali takođe. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. uvijanje embriona. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života.pneumonična ognjišta. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. infiltracija lamine proprije. Vazdušne. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. pluća. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. u vidu ognjišta u zidu bronha. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. vazdušne kese. sirastog eksudata. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. naročito oko većih bronhijalnih grana. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. korišćenjem specifičnog antiseruma.kese su obično u kasnijem toku zamućene. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije.

ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. a IgG tokom 3. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. ili krajem 3. koriste se testovi neutralizacije virusa. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. kao i ELISA. posle negativnog bojenja na koronaviruse. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. hemaglutinacije inhibicije. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. nedelje. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. nedelje. IgM dostižu maksimum početkom 2. rezultat se dobije posle 7 dana dana. imunodifuzije. nakon 3 nedelje. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. jer je težak za izvođenje i dugo traje. u prijemčive piliće. imunofluorescencije. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. indirektne hemaglutinacije. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. korišćenjem RSR i DNK proba. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje.tečnosti iz kulture. agar gel precipitacije i ELISA. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. ali i relativno manje osetljiv.

influenca i E koli infekcije. Etiologija. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . dehidratacijom. najviši titar dostiže krajem 8. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. a pozitivan je i posle 483 dana. od 16-18. nedelje. 2. koja se karakteriše inapetencijom.5. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. obično u in ubatorskoj stanici. Međutim. ili trovanje nikarbazinom. Takođe. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. zarazna korica. Poslednja vakcinacija se obavlja. smanjenjem telesne mase i kaheksijom. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. . Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. nedelie inaktivisaiiom starosti.2. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. Njukastl bolest. infektivni laringotraheitis. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. žeđ usled nestašice vode. nedelje do 100. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata.hemaglutinacije-inhibicije. dana posle infekcije.

a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. . Virus sadrži RNK. a ponekad i 1 do 5 dana. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . Morbiditet iznosi 20 do 100%. bliže grejalicama i izvoru toplote. Telesna masa opada kao i temperatura. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. a koža iznad voljke se smežura. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. posle čega izaziva uginuća embriona. natriumhidroksid. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. formalin. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. kao i sa jata na jato u istoj farmi. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. što zavisi od starosti ćurića. Bolest se u ćuraka naglo razvija. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta. timol i fenole. Kanadi i Australiji. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića.

a pankreas bele boje kao kreda. 2. posle čega se razvija bolest.6.6. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Izražena je mršavost. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . 2. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. kao i iz burze Fabricii. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. slezina je smanjena. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova.1. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma. ponekad i kaheksija. gladovanja. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu.

Pored pilića. familija Picornaviridae. usled čega se treraor još više pojačava. prema izvesnim podacima.cataracta koja se manifestuje slepilom. Medutim. Epizootiologija. pa čak i izmedju 1-2. Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva .Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. nedelje života. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. godine kod dvonedeljnih pilića. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. Etiologija. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. mogu da obole ćurke. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. nedelie. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. dok kontaktna infekcija. ali se obično kreće izmedju 10-20%. nedelje starosti. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. nesigumo se kreću. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. Često leže na strani sa . Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. teturaju i pospanog su izgleda. ali dolazi do naglog pada nosivosti. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. U Engleskoj je zabeležn 1951. Kod tzv. a mortalitet od 10-50%. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. tremor glave i vrata. po čemu je i dobilo ime. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. fazani. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. U kokošaka nervni simptomi izostaju. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. ili tek posle nekoliko nedelja.

gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta). naročito poslednja 3 dana. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti. Dijagnoza. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. retencija žumančane kesice. prepunjenost i proširenost kloake. Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. nervni simptomi izostaju. mršave i uginjavaju. Kod odraslih kokošaka. pareze i paralize. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. Pred kraj valjenja. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%.raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. Za postavljanje dijagnoze tremora. Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. Oko krvnih sudova. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. dolazi do uginjavania embriona. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. (Flame like projection).leptomeningitis lymphohistiocytaria. pored opisanih simptoma. u ponsu. To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine.

dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. gonadama i crevima. a mozak. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića. Opšte uzevši. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. odsustvo makroskopski vidljivih promena. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. Ukoliko se u manje od 50% . Za postavljanje dijagnoze od značaja su. skeletnim mišićima. mišićnom i žlezdanom želucu. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). Pored toga. a onda se ispituju. starost obolelih pilića.intenziteta. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. jetri. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. slezini. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. srcu. mada mogu da se koriste i drugi organi. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. u mnogim unutrašnjim organima. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. slikom procesa.iridocyclitis. u prvom redu. bubrezima. purulenta lymphohistiocytaria. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. pankreasu. Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. Takođe.

Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. nedelje uzrasta. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. imunodifuzije i ELISA.6.2. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. a manifestuje se promenama na jetri. Marekovu bolest. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi.I i DHV. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. Terapija i profilaksa. smatra se da je jato inficirano. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. Zbog toga. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze. 2. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije.III pripadaju Picornavirosu. Medjutim. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. encefalomalaciju.

nepokretne i leže sa zatvorenim očima. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. U pačića starih pd 1-3 nedelje. potištene su. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. Obolele jedinke zaostaju za jatom. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. mortalitet može da se kreće i do 50%. Posle 7.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV.II. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. direktnim i indirektnim putem. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. . Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. kao i glodari. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom. Bolest se pojavila prvo u Americi. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. Bolest se u jatu širi brzo. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. Tipičan prizor opistotonusa. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. I bubrezi su povećani i hiperemični. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova.

Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća.1. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. salmoneloze i intoksikacija. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium . Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2.7. 2. poput bakterijske septikemije. U ostalim organima promene su bez značaja. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu.7. virusnog enteritisa.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera. Terapija i profilaksa.

USA.potpuno ga inaktiviše na pH 12. ali nije efikasan na pH 2. koja pogađa imunološki sistem živine. Ovo se posebno odnosi na termin . atenuirani (vakcine). GB je ekstremo zarazno oboljenje. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. javlja se kod mladih pilića. u stepenu koga je često teško odrediti. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen.Infektivna bolest burze (IBD) . i dovodi do . najčešće prolaznu. i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. a infekcija. fam.Pored serološke podele. Preparati joda i hlora.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD. Bolest je visoko kontagiozna. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. kada nije fatalna. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. kao i aldehidi (formaldehid. Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. Virus je osetljiv na NaOH . Tako postoje apatogeni.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. klasični virulentni.Birnaviridae. virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti.. izolovan iz pilića i ćuraka). po kojoj je bolest dobila ime. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. uzrokuje imunosupresiju. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. Infektivna bolest burze je virusna infekcija. virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. a posebno Bursa Fabricii.

Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. vrana i pingvina.godine. u različitih vrsta divljih pataka. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. U USA. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. dezinfekcije i kontrole insekata. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. tern. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. dok mortalitet varira. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. U odsustvu efikasnog čišćenja. inter alia. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. Od 1987. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. fazana (Phasianus colchicus). i nojeva (Struthio camelus). Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. Opisano je samo horizontalno prenošenje. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus).GB se. puffin.godine međutim. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1. U inficiranim jatima. nakon infekcije serotipom 1. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. Do 1987. gusaka.

3) Akutna. primarna infekcija takođe može biti inaparentna.dana posle infekcije. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. klasičnih virusa. Patologija i promene . sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. virulencije soja. zemlje. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. U akutnom toku. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS. i stepena pasivnog imuniteta. 2) Imunosupresivna. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. moguće su akutne epizode. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. Klinički znaci variraju u okviru farme. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. padaju.dana. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. opisana u SAD. dehidrirane su. dosižu maksimalne vrednosti 4.Japanu. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. odnosno 2530 % kod brojlera. specifičan mortalitet je relativno nizak. opisana ranih 1960-tih. Uginuća počinju 3. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. Ipak. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. ili ako postoje maternalna antitela. pa čak i kontinenta. ako je soj virusa niskovirulentan. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak. svega 2-3 dana. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. regiona. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. a zatim rapidno opadaju. Štaviše. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. Šematski.

Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. Pejerove ploče. na koje virus deluje citolitički. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. cekalne tonzile. Imunosupresija . dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa.dana burza se vraća na fiziološku veličinu.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). koja je u akutnom zapaljenju. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. Štaviše. Takođe je prisutna teška panleukopenija. i interfolikularnim tkivom. a do 8.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. verovatno zbog poremećaja koagulacije. U najtežim slučajevima. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. Kako se bolest razvija. Do 5. Harderove žlezde. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu. pa je površina burze žućkaste boje. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Zaista. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. slezina. Obolele ptice su teško dehidrirane. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. dok nezreli limfociti bivaju uništeni. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima. Burza je infiltrirana heterofilima. hiperemija i edem burze.

Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. Zatim sledi faza sekundarne viremije. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. ove tehnike zahtevaju vreme. sekundarni ciklus replikacije. skupe i rade se na životinjama. i kreće glavni. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. u embrionima je naviši titar virusa. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. Od svih delova jajeta. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. u svim tipovima živinarske proizvodnje. Nažalost. Ovo se ipak. kada pada nivo maternalnih At. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. monotone su. Embrionalne membrane nisu promenjene. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. edematozni su. Virus preko hepatične V. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. i teža je kod mlađih ptica. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. . 11h nakon inficiranja.

Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. virusnom anemijom pilića. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. posebno burze). većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu.Većina terenskih sojeva. slezina ili kostna srž. Iz ovog razloga.klinički znaci"). i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . međutim. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. kao što su timus.. U svim akutnim slučajevima. sindromom zakržljalosti. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. posebno hipervirulentnih. Ipak. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. a zatim oporavak za 5-7 dana). U subkliničkim slučajevima. nekim visceralnim formama atipične kuge. mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. odnosno subkliničkih formi bolesti.

Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. ELISA i SNT na kulturi ćelija. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. ELISA je najbrži i osetljiv metod.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom.vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva.

sa maksimalnim titrom posle 4 dana. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka.. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. đubre. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. Stara prostirka i izmet. Međutim. i praćenje u periodu između turnusa. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva.od 4. na lokaciji van objekata farme. čišćenje i dezinfekciju. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. Objekti. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Pre čišćenja.-6. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. kao što je slučaj kod ELISA testa. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa.-10. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. uprkos dezinfekciji. . posebno na kontaminiranim farmama. dana posle inokulacije. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. Zarobljavanje antigena.sve napolje-sve unutra". Ove mere podrazumevaju princip . dana. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. Od 10. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. čim se isprazne. Nema vakcine koja bi rešila problem GB. pacovi). sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama.

Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. takva vakcina ne postoji. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. zavisno od zapremine krvi. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . ne sme da dovodi do promena na burzi. pod pritiskom od 80 . i inaktivisane uljne vakcine. Zato. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. Nažalost. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. Poluživot pasivnih antigena. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. sojevi . promena burze ili mortaliteta. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije.150 bara.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite.

Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. intermedijarne i vruće vakcine. između 4. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. a može i nebulizatorima. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. i 8. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. nedelje starosti. Ipak. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. Na visoko rizičnim farmama. uz razliku što ne dovode do uginuća.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. . Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. makar delimično. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. tj. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. i virus diseminira unutar farme. ovo bi. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. a prema tome se klasifikuju na blage.

nepravilno skladištenje. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. Hladne i suve. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. ali se trenutno ne koriste. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. žive vakcine se rehidriraju . Međutim.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. nepoštovanje preporučenih doza. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Međutim. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane.

hlora ili teških metala. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. nojeva i drugih vrsta ptica. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. neuspeh vakcinacije se retko javlja. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši.8. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. AE . Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. golubova. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. ili konvencionalne adenoviruse. Datum tj.8. i izoluju se iz kokoši. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. prepelica. III. II. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. gusaka. ali nije nemoguć. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica. ćuraka. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini.1. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. pataka. Grupu I. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. već i za ćurke i mnoge druge . 2. Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela.

patke. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. ćurke. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. 2. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease.8. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. guske. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. Grupa III adenovirusa. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. široko je rasprostranjena u vodene živine. Na ćurećim .2. a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega.vrste. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. goluba i pauna. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. Ćurke. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS.

a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske. pošto se u njemu minimalno replikuje. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus.ćelijama raste slabo. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. Biserke mogu d se inficiraju prirodno. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. Za razliku od drugih adenovirusa. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. nisu uočeni znaci bolesti. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. Ako je inficiran embrion. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. Plovuše su često inficirane virusom EDS. i kod njih se razvijaju tipični znaci. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. . Međutim.

osim ako se infekcija proširi na druga jata. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. nosivost se smanjuje za približno 40%. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Ako se isključe očigledno defektna jaja. Međutim. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. meke ljuske ili jaja bez ljuske. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. nema uticaja na oplođenost i leženje. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. a ptice su stvarale At. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. . Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. U mnogim slučajevima. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS.

Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. razdeljivanje hrane i izđubravanje. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa. Uterus je organ izbora za histologiju. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. Testiranjem svih ptica u kavezu. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. Zato. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. pasivnost i usporenost. portae. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. Zapaža se inapetenca. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. imunohemiju ili izolaciju virusa. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. Ako se koke drže na prostirci. Kada se sakuplja krv za serologiju. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki.Zapažena je i prolazna dijareja. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. pored navedenih nalaza. U težim slučajevima. U odsustvu kliničkih znakova. posebno kod ptica u kavezima. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. Na brzinu širenja utiče više faktora.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. problem je mnogo teži.

supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Mogu se raditi i drugi testovi. Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. koristeći 0. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. Test . pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. tačna i nije skupa. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI).8% suspenzije eritrocita živine. Odgovarajuće ćelije. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu.8% suspenziju eritrocita živine. kao što su ELISA i serumneutralizacija. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Može da se koristi i in situ hibridizacija.koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. Ako dođe do aglutinacije. a zatim se doda zapremina 0. po redosledu. u toku nošenja defektnih jaja. ali je HI brza. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. su pačije ćelije. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. Ako dođe do degeneracije ćelija.

Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica.HI je zadovoljavajuć. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. izmedju ostalog. nedelje.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se. Ne postoji efikasna terapija. Terapija i profilaksa.koje se karakteriše dispepsijom. Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. metionina. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene.3. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. . I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. 2. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain.8. cistina. vitamina B i E vitamin. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. holin. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti. Za roditelje brojlera. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja.

maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. . Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. Prenošenje je fekalno-oralno.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja. u plazmi je virus prisutan od 2. nema drugih rezervoara. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. MDCT-RP19 ćelijske linije. a 18 dana ne može se više detektovati. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu.dana. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. pik dostiže 4-7 dana. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana.5 nedelje. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. dobijenim od tumora Marekove bolesti. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. ali nema podataka o uginuću. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu.

a može biti uzrok imunosupresije. nalazi se uvećana slezina. Staphylococcus i E. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. Klinička slika U veštačkim uslovima. Chlamydia. kako pokazuje razvoj antitela. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. krta i mramorisana ili prošarana. U slučajevima prirodne infekcije. ili se jedinka oporavlja. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Svi sojevi. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. Klasično. praktično se sve jedinke infciraju. Ptice pokazuju znake depresije. su imunosupresivni. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Ptice su naizgled bile zdrave.coli. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. i mogu da uginu iznenada. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. prosečno 10-15%. sa gubitkom boje ljuske. U lamina propria povećan je broj . Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. bolest se pojavljuje iznenada. Stoga. uvećana. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. period inkubacije iznosi 5-6 dana. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. nakon oralne infekcije. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti. Tanka creva obično su otečena. u izmetu se nalaze primese krvi. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom.

limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). Tradicionalno. sve više se koriste. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Nedavno je . Osetljiviji testovi. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. plazma ćelije i heterofili. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu. u jednom jato. Zbog male osetljivosti. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. ELISA. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. kao što su imunofluorescencija. restriktivna endonukleaza i PCR. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. Ova antitela su dugotrajna. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. Ako nije dostupna ćelijska kultura. kao i mast ćelije. ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive.

predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B.8. na koju ukazuje prisustvo antitela. plućima. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima. U prirodnim uslovima. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. Antigen je pristan u slezini. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana. i nije dovela do imunosupresije. MDCT-RP19 ćelijske linije. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. Burzektomija štiti od bolesti. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. dobijenim od tumora Marekove bolesti. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti.4. približava se vrednosti 100%. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. 2. jetri. Infekcija MSD slabi oba tipa . Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. kostnoj srži i bubregu. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. Infekcija. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju.

Postoje tri grupe. genoma: .1. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%. a takođe se mogu uočiti depresija. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. Nasuprot THEV.odgovora – humoralni i ćelijski. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. nema krvarenja ili lezija u crevima. fam. U prirodnim uslovima. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. slabost. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija.Reoviridae. Nekroza može biti prisutna i u plućima.9.9. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. 2. prema veličini. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka.

μ2C. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin. Genom ima 11 proteina. μ1.mali (small). Za kultivaciju virusa. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. μ-srednji i σ -mali. σNS). i bubrezima embriona. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. međutim. i S. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. λ2. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. σ2. Virus preživljava do 10 dana na perju. posebno kod brojlera. ali je 100%etanol bio efikasan. plućima. reovirusi pokazuju različitu patogenost.9.L. σ1.veliki (large). jetri. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. i široko je rasprostranjen u svetu. a postoji . Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. gumi i galvanizovanom metalu. koriste se pileći embrioni. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Ambijentalna t˚ odgovara im.tenosynovitis sindrom kod pilića. μ2. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. od čega je devet strukturnih (λ1. Posebno kod pilića. strugotini. Npr. λ3. među kojima je najvažniji virusni arthritis . pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. a postoje i regionalni varijantni sojevi. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. staklu. Soj S1133 izolovan u USA. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina.srednji (medium). M. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 .

Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima.9. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. ali je 100% etanol bio efikasan. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima.brojlera. Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. a naročito u nekim evropskim zemljama. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala .nekoliko antigenih tipova. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom.koka nosilja. a ćurići izmedju 5-8. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. nedelje. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. Npr. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja.2. nedelje života. Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. . Etiologija. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. 2. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala .

Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. gastrocnemiusa. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. slabo uzimaju hranu i mršave. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. Kod starijih. Patomorfološke promene. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. može da traje od 9-13 dana. pa su nemogući fini pokreti. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. U . mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. Sa daljim razvojem procesa. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. Od histopatoloških promena. prema nekim podacima.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. često deformisani. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. a ponekad i gnojni eksudat. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. edem. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. zapažaju se zadebljanje tetive. Klinička slika Inkubacija. Kasnije. Staphylococcus aureus.

nakon 6 dana inkubacije. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. feces. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. Usled toga. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. slezini i burzi. jetra. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Zavisno od soja. burza i bubrezi. bez obzira što je virus relativno otporan. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. traheja. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. Na zgloboim rskavicama. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. Dijagnoza. U slučaju nužde. koje su atrofične. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. . Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. Nakon inokulacije na kulturu ćelija. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri. uočavaju se defekti i panozna bujanja. kao što su abnormalnosti perja.Kada se sumnja na reovirusni artritis. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije. ili na duže na minimalno -20˚C.

Ako su rezultati ELISA testa jednaki. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. VN. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. pa se primenjuju i druge brze metode. Diferencijalna dijagnoza. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. . Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. IIF i ELISA. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. Primenjivan je i Western blot metod. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. za zaštitu od oralne infekcije. i to tačkasta blot-hibridizacija. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. do tri nedelje starosti. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. kao što su AGID.

Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića.9.3. zaostalih u porastu i prirastu. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija.Nema patognomoničnih promena. 2. Etiologija . i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. Prvi put je opisano 1976. Oboljenje je novijeg datuma. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S.synoviae. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. aureus i M. živim i inaktivisanim vakcinama. Lečenje i profildksa. godine. vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta.

ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. potom. hladnoća. Reovirusi. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama.je i strši koso i vertikalno. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. promaja. proces počinje nešto da se stišava. u hroničnoj fazi. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. različite vrste bakterija. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. Uskoro. Nešto kasnije postaju živahniji. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. Kresta.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. čupavosti. poput elise helikoptera. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . Pored toga. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. U daljem toku. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se. Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. Na primer. u prvom redu. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). što se .

Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. jedmki jednog jata. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE . Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. sa odgovarajućim higijenskim merama. Od značaja su preventivne mere. Duge cevaste kosti su mekane. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene.10. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba.sve napolje „. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje . savitljive. zakržljalost. Patomorfološki nalaz. Cekumi su obično prošireni.objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. žutim sadržajem. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. lako se lome usled nastale osteoporose. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. ispunjeni snirdljivim. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . 2. Žlezdani želudac često je povećan. Terapija i preventiva.necrosis capitis femoris. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma. uz dug odmor objekata.

Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. hemangiomi. mijeloidna leukoza. Virus mijeloidne leukoze. golubovi. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. . pa se ceo trup neškodljivo uništava. fazani i papagaji. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije.2. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. plovke. a zatim tumori vezivnog tkiva. Stepen i odnos oboljenja. Zaklana živina. mijelocitomatoza. ne može da se koristi ni u kakve svrhe. a najčešće posle polne zrelosti. guske. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. epizootiologije. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. Bolest je raširena svuda u svetu. osteopetroza. avijarni tip S. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. familije Ke(toušs1ae. bez ispoljavanja znaka bolesti. galebovi. a ishod je uvek letalan. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda.1. Inficirane kokoške. promenljivi su. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. mielocitne i limfocitne loze. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. odnosno meseci. eritroleukoza.10.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu . plućima i perifernim nervima. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. Bubrezi su manje-više povećani. pankreasu.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. srcu. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. odnosno leukostaza. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. a vidljive patološke promene su u drugom planu. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. kostna srž beličasta. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa.2.10. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. којi pripada familiji Retroviridae.Eritroleukoza . kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom. 2.tipa. Kostna srž je žuto-crvene boje. a po površini. .i ekstravaskularno. saćast izgled kostne srži. tamno crvena ili ljubičasta. kao i na jetri. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena. atrofija slezine. Međutim. pggo se označava kao hemostaza. a boja ovih organa je crven-kasta. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze.

Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. uzrasta 3-4 nedelje. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. tkivu slezine i tumusa. Naime. . kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. prečnika pora 220 nm. dana uzrasta ipak oboleli. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. ćurke patke i prepelice. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. ali ne kad su pore prečnika 100 nm. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće.. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. uzrasta 4 nedelje.Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima.

U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. Krvna slika kod obolelih se menja. Imuno florescencija i test transkriptaze. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. Za sad se koriste ELISA. ischiadicus i dr. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. zatim limfoblasta. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. Na ostalim oraganima jetri. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. bubrezima. gonadama. Simptomi bolesti nisu jasni. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. Diferencijalna dijagnoza .timusu. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. plazma ćelija i makrofaga. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. plućima. pankreasu.

Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. timus i gonade. srce. plazma i retikulinske ćelije. Paget disease. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. 2. a za RE je jetra. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. gonade i pluća.3. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ. osteopetrotična limfomatoza. Etiologija . jetra. nediferentovani limfoblasti. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti.10.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. Osteoporiotitis ossificans. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. slezina. Akropachia ossea. bolest debelih nogu. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije. creva a u manjem stepenu pankreas. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. Osteomyelosclerosis. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. Osteodystrophia fibrosa cystica. a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. sporadični difuzni osteoperiostitis. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. Marbile bone disease. a u LPBĆ zreli limfociti.

Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. a izazivaju osteopetrozu. Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). (1959) prvi izilovali virus. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. a ređe u vidu epizootije. nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. međutim . Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. Veliki broj. Opisana su još dva virusa. Tako su Burmester i sar. . izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. metatarzus) i krila (humerus i ulna). kao što su limfoidna i nefroblastom. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. Promenjena mesta su temperirana. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. Virus označen ARC-B. koji se označava soj L29. Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti.Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži.

a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. Makroskopske promene su na dijafizi. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. naročito cevastih kostiju. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. a u daljem toku i druge kosti. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. dok su epifize retko promenjene. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. Diferencijalna dijagnoza .

U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza.koja se veoma retko pojavljuje.. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije. češće nego u drugim životinjama. Za borbu protiv ove osteopatije. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića. 2. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti.10.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine. Reproduktivni organi. a u sisara familijarna. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Zatim. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. međutim. predstavljaji izuzetak. . Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije.4. naročito u ranoj fazi bolesti. Etiologija ove bolesti u živine je virusna. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera.

Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno.mogući su i mešoviti oblici tumora. Tumori na i ispod kože. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. Tumori se mogu razviti kao izolovani. mršavljenja. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. Tumori vezivnog tkiva.TUMORI POTPORNOG. a ponekad i posle dužeg vremen. pospanosti. sačinjeni od različitih vrsta tumora. ascitesa i poremećaja . lokalno ograničeni i diferentovani tumori. koji nastaju visceralnim organima. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. proliva. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti.

a još ređe na drugim mestima. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju.kretanja.oni se sastoje od labave mreže. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. i to najčešće ispod kože. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti.to su lokalno ograničeni tumori. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. najčešće u odrasle živine. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. Retko se javljaju kao spontani tumori. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. koja se mogu relativno lako prepoznati. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. boje su bledo žućkaste. koja je delimično vakuolizovana. Spontani miksofibrosarkomi. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. .

konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. a što je još značajnije. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. Patogeneza. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. naikarakterističniie promene izražene su na jetri. posle 4. Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. i to od 7-100%.coli. mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. Patomorfološke promene. Medjutim. hemoragičnim nefritom i enteritom. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). a mortalitet može znatno da varira. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama.Etiologija. kao što su: pašteurella anatipestifer i E. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. Pored rinitisa. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. prenosi se i preko jaja. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima. influencom. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. . Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. gubitkom apetita i pojačanom žedii. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom.

Virus se prenosi vertikalno. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%. Odredjena terapija ne postpji. mada može da dostigne i 60%. kaheksijom i mortalitetom. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Manifestuje se hemoragičnim sindromom. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. dana posle pojave kliničkih simptoma.Terapija iprofilaksa. Bolest protiče u akutnoj formi. inficirane izmetom bolesnih pilića. mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. a najveći mortalitet je u periodu između 5. preko hrane. U tkivima inficiranih životinja i . sa anemijom. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. Aerogeni put infekcije nije moguć. ali može da nastane i kod starije živine. i 6. Virus uzrokuje imunosupresiju. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. imunosupresijom. atrofijom limfocitnog tkiva. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. Smatra se da je virus ubikvitaran.

čiji značaj još uvek nije razjašnjen. a hiperplazija kostne srži između 22. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. posle 4-6 dana. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. a zatim granulocitopoeze. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. dana.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. prvo eritrocitopOeze. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. slezina. slezine i Fabrici-jeve burze. Uspostavljanje hematopoeze. Kod eksperimentalne infekcije. Diferencijalna dijagnoza . započinje oko 16-18. i 26. aplazija kostne srži i atrofija timusa. jetra. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. uobličeni elementi krvi. timus. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. dana posle eksperi-mentalne infekcije. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom.

3.Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi.1. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. ASPERGILOZA .

koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. takođe.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. opremom ili kontaminiranim jajima. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. ređe sistemsko oboljenje. ali isva ostala živina. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. istovremenom infekcijom drugim patogenom. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. najčešće 1518. obično do 5%. Etiologija. stresom ili trovanjem. ćurići i plovčići. i iznosi i do 50%. dana inkubiranja. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. a najčešće se događa u inkubatoru. Kasnije. što je češće. prostirke. jedan od potencirajućih faktora. .Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. u prve tri nedelje života. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. Odrasla živina je podložna infekciji. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. a spore u njemu prežive i do 18 meseci.

mogu da se nađu promene u mozgu. Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. na pektenu i irisu. Takođe. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. razvija se otok konjunktiva. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. para-bronha i vazdušnih kesa. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. kostna srž. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. . kao što je tortikolis. u vidu belih čvorića. Slične promene se nađu i na oku. a na korneji se uočavaju ulceracije. ali progresivna respiratorna insuficijencija. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. sa nekrotičnim centrom. Zbog hematogenog širenja infekta. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. dušnika. U hroničnom toku bolesti. perikard. nosa. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. posebno kod ćuraka. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. Primeti se samo blaga. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. oči su zatvorene. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. u vidu belih plakova ili čvorića. bubrezi. koji opstruiše vazdušni put. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje.

kao i divlje ptice. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. pojedinačni ili konfluišu. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. jednjaka i voljke. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Lečenje. Takođe. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Ovalnog su ili okruglog oblika. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. Etiologija. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. ćurke. . plovuše i fazani. 3. golubovi. stres i nutritivne deficijencije. sivo-žute do žute bo-je. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica.2. uzrokovano gljivicom Candida albicans. veličine od zrna griza do zrna graška. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta.

ona se povećava zbog nakupljanja gasova. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. jednjaka i voljke. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. nakostrešenog perja i slabo se kreću.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. gde su uslovi nege i ishrane slabi. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. Sistemska infekcija je retka. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. usled otežanog uzimanja hrane i vode. jednjaka i voljke. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. bubrega ili digestivnog trakta. ređe žlezdanog želuca. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. Ako proces zahvati voljku. obolela živina otežano uzima hranu. Međutim. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. Diferencijalna dijagnoza . vodi mršavljenju i dehidraciji. Oboleli pilići su neveseli. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena.

teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih.Gubici jako variraju. 3. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. je oboljenje ćuraka. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. Međutim. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. koji je mogući mehanički vektor. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. bolest crne glave. dok je kod pilića znatno niži. misirka. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja.3. prepelica. Razlog su kišne gliste. a mortalitet dostiže 80%. koje obolele. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. paun. boginja i A- hipovitaminoze. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. Etiologija.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. fazan. . ređe kokošaka i drugih ptica. Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. posebno kod ćurića. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. Kokoške i drute ptice.

Promene mogu da zahvate samo jedno ili. ili se odvajaju od jata. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. ali isto tako i da se javi na početku bolesti. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. ali može da bude akutan i hroničan. Inače inkubacija traje do 3.Promena boje kože može da izostane. a najčešće sredinom i krajem leta. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. sa crvenim podminiranim rubovima. Seroza je mutna. nekada i crvene . izmet je smrdljiv. Kasnije se javi proliv. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. boje. što je češće. Mogu da budu dosta duboki. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. često testaste. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. oba slepa creva. Obolela živina ugine za 7-14 dana. žućkaste ili zelenkaste boje. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. Ona su znatno. retko preko 4 nedelje.Bolest se javlja tokom cele godine. naročito na glavi. nekada i ranije. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. Ćurke obole teže od kokošaka. ponekad i perakutan. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. kao i apatija.Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. često slepljeni sa okolnim organima. slabost i umor. jednako ili nejednako uvećana. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama.

. Jetra je uvećana. a vrlo retko u pankreasu. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. Na lešu se konstatuje kaheksija. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. Rasuta su po celoj površini jetre. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. U promenama u parenhimu jetre. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. koji se pruža duž tela. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. smeđe-crvene boje. često i dvostruko. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. ili da se boje. ali i u slepim crevima. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. kada se zapaža krstanje histomonasa. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. okruglog ili eliptičnog oblika. nađe se ameboidna forma histomonasa. tako da ne dosežu površinu jetre. a nekada i konfluiraju.peritonitisom. Okolina kloake je uprljana izmetom. Koža glave je usled venske staze često crne boje. a ponekad i bez perja. zaobljenih rubova. Veličine su zrna maka. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. Jetra je često nepromenjena. nekada u grupama. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima.

Smanjeno je uzimanje hrane. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno. faringsu. Mortalitet može da iznosi i do 50%. prisutna je somnolencija. ćuraka i golubova izaziva T. počev od 8. Etiologija. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. jednjaku. a kod guščića je zabeležen i 85%.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova.4. a kod gusaka T.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. Oboljenje kod kokošaka. takođe. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. dana posle infekcije. ili preko kontaminirane hrane i vode. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. kao opšta slabost i mršavljenje. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični.Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. galinae. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. anseri. 3. koja se cedi iz kljuna. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. nakostrešenost perja i opuštenost krila.Koprološkim pregledom. naročito kod golubova. voljci i . Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima.

Sadržaj ne pasira voljku. pokriveni su debelim. veličine su zrna sočiva do lešnika. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. žuto-sive do žuto-smeđe boje. opšte zdravstveno stanje. na mekom nepcu. posebno kod golubova. mrvičastim. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. sa slepljenjem organa. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. a telesna temperatura nešto povišena. sitnozrnastim naslagama. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. koji je otečen. Čvrsto su vezana za mukozu. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. tvrde konzistencije. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. U središtu imaju više koncentričnih krugova. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . Ako su promene lokalizovane samo na pupku. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. Prominiraju u lumen. zahvatajući sluznicu jednjaka. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. nije poremećeno. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. Otežano je uzimanje hrane i vode. kao i opšta slabost. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi. Uginjavanja nastaju. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. kljun je poluotvoren. a zatim se šire kaudalno. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. Protokom vremena. raspada se u njoj.žlezdanom želucu. ređe u plućima. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. suvim. U jetri. uglavnom. naročito u gornjoj trećini.Kod ćurića je koža glave tamne boje. U voljci se često nalaze ulceracije. Proliv je stalna pojava. Disanje je otežano i ubrzano.Zbog promena u sluznici usta. žućkaste do žućkasto-sive boje. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. bubrezima i po serozama. ili u narednih nekoliko dana. voljke i žlezdanog želuca. ili već posle 24 sata od pojave simptoma.

Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. ali se kod njih razvije minimalna infekcija. ponekad okruglastog oblika. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. sa primesama fibrina. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. koji su povećani. pomoću brisa ili eze. kada se uočava živahno kretanje parazita. a sadržaj kašaste konzistencije. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Etiologija.U cilju postavljanja dijagnoze. i zadebljalih zidova. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog. ređe i drugih rodova. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. 3. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze.5. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. ređe i drugih rodova. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria. odnosno vrlo svežih leševa. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. koja ide nazad. jer u njima . Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima.

Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. najčešće se kreće od 20 do 30%. u toku prve 3 nedelje života. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. . osim kod infekcije sa E. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. nedelje. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. nedelje od infekcije. i mogu da budu nosioci infekta. Inače mortalitet jako varira. naporni transporti. promena načina gajenja. loše vremenske prilike. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. U velikim jatima pilića. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. maxima i E. tenella. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. koje su često kliconoše. E. nedelje od infekcije sa E. zbog loše konverzije hrane. Krajem 4.oociste vrlo slabo ekscistiraju. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. kao i otpornosti pilića. mitis). Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. Infekcija sa E. fenomen kompenzatornog rasta. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. Kokcidioza ćuraka. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. kao i kokcidioza pilića. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. i zavisi od vrste uzročnika. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. acervulina. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. što je češće. loša ishrana. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. E. brunetti. praecox. posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. E. Na infekciju sa E. nedelje nosivost se vraća na normalu. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4.

mehanički. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. dana uginuća skoro potpuno prestaju. posebno u kišnim godinama. Oociste se prenose mehanički. glodari. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. Temperatura inkubatora . kod kojih je i mortalitet najviši. divlje ptice i druge životinje. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste.000 novih oocista. Starije guske obole ređe. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. dana infekcije. Posle 10. infektivnih oocista. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. do 8. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. U prašini. koji rade sa živinom. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. kontaminiranom hranom i vodom. obućom i rukama ljudi. Infekciju mogu. Mortalitet je do 10%. a najintenzivniji je u periodu od 6. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Značajan uticaj na ispoljavanje. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. da prenesu i insekti. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca.

brunetti nisu karakteristični. različite patogenosti. tenella. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. necatrix. a na 8°C skoro potpuno prestaje. dana. Najpatogenija vrsta. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. odnosno domaćina. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. je E. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. vodenastim izmetom i gubitkom mase. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana.intestinalna i cekalna kokcidioza. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. sa krvavim izmetom ili boje rđe. dana posle infekcije. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. dana po infekciji. Prvi simptomi bolesti. javlja se proliv. javljaju se krajem 4. i početkom 5. a kulminiraju 7. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. Pored opštih simptoma bolesti. Klinička slika se ispoljava prolivom. sa beličastožutim. Međutim. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. zavisno od vrste prouzrokovača. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. kao i početak smrtnosti. kontaminiranom hranom ili vodom. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . . kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . acervulina najizraženije je 4-5. Uginuća se pojavljuju 47. Pored opštih simptoma bolesti. Patogeno delovanje E.uništava ih za nekoliko dana.

ali i vrste kao što su E. Najveći mortalitet javlja se od 5. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. a perje nakostrešeno. Smrtnost . Izmet je mucinozne konzistencije. dana. krila su im opupggena. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. Simptomi bolesti uzrokovane sa E. subrotunda je slaba. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. vodnjikav.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. i 7. i 5. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. Javlja se proliv. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. 4. ali su najizraženiji počevši od 6. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. Kliničku sliku. Kokcidioza ćuraka . adenoides. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. dana bolesti. prisutan je tipičan.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. inocua i E. a zatim sluzav i krvav proliv. gallopavonis i E.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. meleagrimitis je malo patogena vrsta. Oboleli ćurići gube apetit. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. sluzav ili prožet krvlju. izmet. Akutni tok bolesti je najčešći. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. somnolencija i proliv. profuzan. prožet nitima krvi. dana posle infekcije. međutim. je vodenast. dana posle infekcije. pa i smrtnost. koja može da dostigne i 90%. Uginuća se javljaju između 5. izmet je vodenast. E. dana posle infekcije. Patogenost E. Uginuća se javljaju retko. E.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. već 3. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. Gallopavonis javljaju se 4. dana posle intenzivne infekcije. Izražena je anoreksija. U daljem toku bolesti. do 7. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. meleagrimitis. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. i iznosi 20 do 70%.

gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. trunctata . slabost i slaba pokretljivost obolelih. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. Oboljenje simptomi bolesti se. Prvi znak oboljenja je proliv. Izmet je ponekad prožet nitima krvi. a posebno 6. Oboljenje protiče. slabost i padanje. Jav-lja se proliv. izmet je vodenaste konzistencije. inapetencija. jave već 5. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. potištenost. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju.Kokcidioza plovki manifestne simptome. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. gusaka u Evropi je E. Hod je nekoordinisan. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije.. dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. izmet je bele boje. pri čemu nogama. povećana lest je obično kratkog toka. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. često padaju i prevr nu se na leđa. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. depresija i sluzi i tragovima krvi. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. tak apetita i povećana žeđ kod umora. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. u akutnom toku. anoreksija . Krila su im mase. a nseris . Uporan opuštena. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ. a održavanje ravnoteže otežano. odnosno bubrežnih kanalića. sa mogućim primesama . više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. po pravilu. Kokcidioza gusaka . ili besciljno lutanjs. a perje nakostrešeno. Colchici.

Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. koji postaje još više komplikuje situaciju. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. delove odnosno vrste uzročnika. Sluznica kloake je otečena. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. Sluznica creva je otečena i hiperemična. koja se vide i kroz serozu. sluznica creva je zadebljala. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. nakupine šizonata. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. acervulina. Crevo je dilatirano. rektumu i kloaki. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. transverzalno položene izdužene formacije. dana. sredini tankog creva. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. E. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. sa tačkastim krvavljenjima. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. . i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). ali bez promena na zidovima. sa pseudomembranoznim naslagama. do 7. sa izražsnom vazodilatacijom. i prožeta krvavljenjima. Crevni sadržaj je crvene boje. početnim delovima cekuma. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. prekrivena pastoznim sadržajem. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. Sluznica je kataralno inflamirana. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. mogu da zahvate celo tanko crevo. uzrokovane sa E. Patoanatomske promene. koja konfluiraju. lokalizovane su u duodenumu. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. što fazančića prolabiranje rektuma. sa primesama krvi i fibrina. i mogućom perforacijom crevnog zida. sa trakama krvi. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. koje ponekad mestimično konfluišu.

prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. i do 7. javljaju se uginuća. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. dana poprima formu čepa. dana. Krajem 4. cekumima i rsktumu. Petog dana on je tečan. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. dana infekcije sa E. tenella. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. 8. tačkasta krvavljenja u sluznici. sa edematoznom sluznicom. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. i poprima sivkasto-žućkastu boju. Posle 7. Patohistološki nalaz 5. U prva 3 dana posle infekcije. Zavisno od vrste uzročnika. dana se demarkira od sluznice cekuma. biva prožet fibrinom. Zid creva je zadebljao i edematozan. Kokcidioza ćuraka . da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. promene su lokalizovane u tankom crevu. a posledica su šizogoničnog razvoja E. a 10. a zatim i oociste. a kapilari kongestirani. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. cekumima ili rektumu. Početkom 7. kao posledica zapaljenja. . Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. svetlocrvene boje. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. E. koji okludira cekalnu šupljinu. sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. deskvamacije epitela.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. dana postaje pastozan. prošireni i povećani. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. ponekad sa tragovima krvavljenja. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija.

Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. Izmet je ponekad beličasto-žućkast. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . . sluzav i kazeozan. prvenstveno jejunuma i ileuma. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. koji naleže na sluzokožu. a sluznica inflamirana. Crevni sadržaj je sluzav. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. kazeozne konzistencije. a manje duodenuma. Crevni zid je otečen.Infekcija sa E. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. Kokcidioza plovki . Promene kod plovčića usled infekcije sa E. Zid creva je otečen. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. proksimalnom delu cekuma i rektumu. usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Sluznica je zacrvenjena. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. kroz pet dana postaje sivo beličast. danailovi su u sluznici tankog creva. gallopavonis uočavaju se na ileumu. sve do muskudarnog sloja. Patomorfološke promene izazvane sa E. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata.

Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. zatim. delimično prožetim krvlju. i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. Promene se.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. Izražen je edem sluznice. Sluznica. Kod jačih infekcija. šire na celu dužinu tankog creva. veliki do 3 mm. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. otečena je i zacrvenjena. dana posle infekcije. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Kokcidioza fazana . veličine glave čiode do zrna prosa. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića.Kokcidioza gusaka . sve do muskularnog sloja. već tokom 2. i 3. Izgled bubrega na preseku je sličan. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva. Promene su najizraženije u . Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. posebno vrhova crevnih resica. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. koje mogu da konfluišu. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom.

Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. koji su edematozni i zadebljali. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. Oociste se u koncentracionim metodama . formiranim od sadržaja hrane. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz .cekumima. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. obično. ćelijskog detritusa. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. eozinofila i oocista. tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. odvija se u povoljnim uslovima.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. se teško razlikuju. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. dana posle infekcije. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita. Promene se nalaze i u cekumima. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. E. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dana. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. sa po 2 sporozoita. flotacij e i ređe sedimentacij e. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. bez sporocista. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. sa stvaranjem sporogonija. a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. bubreg) ili izmetu. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. i vrsta. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi.

dana posle infekcije. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. a od dvovalentnih Lasalocidi.6. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana.izmetu pojave tek 7. hranu i spoljašnju sredinu. . Cryptosporidium meleagridis. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. . U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. 3. u kojima su veoma otporne. Postoje i vakcine protiv kokcidioze. 10% formalin i vodonik-peroksid. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak.

a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. virusi Gumbora i Marekove bolesti. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. Kriptospo ridioza je zoonoza. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. krkljanjem. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. Iako se smatra da za čoveka. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. obole pa i kod nas. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. Coli. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. a patentna kod starijih produžava. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. sa sinuzitisom. retko i do 12 dana. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. često je udružena sa različitim sojevi ma E. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka. svih vrsta domaće živine. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. ali prvenstveno mlade ptice i živina. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. fazana. Oboljenje je rašireno u celom svetu. Kao oportuna infekcija. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. i prepelica . dispnojom i nosnim iscetkom.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod . Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. salmonel a.

sa sluzavo-penušavim sadržajem. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. sinuzitis i konjunktivitis. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. hranu i spoljašnju sredinu. skraćeni i zadebljali. Epitel je hipertrofičan. bronhitis.infraorbitalnih sinusa. u kojima su veoma otporne. a nekad i slepog creva. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. aerosakulitis. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Najčešće je inficirana sluznica kloake. . klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. pneumonija. Mortalitet u jatu je povećan. Nekad se nađe dilatacija tankog. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. razređeni.

makrofagi. Bubrezi su bledi i otečeni. kokcidije.7. Lečenje. Fabricijevoj burzi. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. oogonija i sporogonija. gametogonija. lipoproteinske prirode. šizogonija. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. 3. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. traheje. ali ekstracitoplazmatski. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. SINGAMOZA . cekumima. opna je debela. a u tubulima se nađu kristali urata. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. Cryptosporidije su protozoe. vazdušne kese. a u intersticijumu se nalaze limfociti. bubrezima i disajnim organima. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. 2-3 faze. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. i nalazom oocista u izmetu. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. heterofili i plazmociti. sinusa. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. čiji se ceo razvoj. Serumska antitela pojavljuju se 7. Za brzu. dana. da bi najveću vrednost postigao 21. odvija intracelularno.

pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. kao čestom oboljenju ovih vrsta. a mužjak 2-6 mm. tokom više meseci i do godinu dana. ženka je dužine 15-20. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. odakle i naziv "račvasti crv". prvenstveno fazana. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. golubova i domaće živine. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. zbog visokog mortaliteta kod fazana. dugo se održavaju. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. kokošaka i ćuraka. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. . Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. paunova. Do infekcije dolazi kada mlade ptice.Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . Često nanosi velike štete. Jaja su eliptičnog oblika. Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima.

Odrasle jedinke mogu da oble. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. koji su fakultativni prelazni domaćini. gde uzrokuju brojna krvavljenja. Disanje je sve teže i teže. hiperemična. dugo se održavaju. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. edem i krupoznu upalu pluća. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. tokom više meseci i do godinu dana. obolele jedinke zastajkuju. Infektivne larve. Kod protrahiranog toka singamoze. koja kao i brojni paraziti. a vrat povuče i nategne na gore. Infekcija nastaje peroralno. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. a periferiju demarkaciono reaktivno . preko hrane ili vode. koža nategne preko dušnika. Sluznica je kataralno inflamirana. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. glistama i puževima. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. na sluznici traheje nalaze se čvorići. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. otežava disanje i prolaz vazduha. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije.

fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. Međutim.8. posebno kokošaka. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. pa i u kaveznom. crvena grinja ili tekut. 3.zapaljenje. Etiologija. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. .

ređe su ili redovno slabije infestirane. ali i unošenjem opreme.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. Bez domaćina i bez hrane. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. Međutim. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. kao što su rešetkasti pod i gnezda. Epizootiologija. Ženke nisu posebno plodne. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. Plovuše. svega 7-9 dana. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku..Takođe. Klinička slika. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita. koja prethodno nije propisno očišćena. čime se njihov značaj povećava. Takođe. najčešće. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. odnosno pregledu. razvojni ciklus traje kratko. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. Infestacija živine nastupa. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu.

Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. Usled hronične anemije. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%.1. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. Simptomi su opšteg karaktera. pad nosivosti. Terapija kod živine je simtomatska. oplođenost jaja. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. 4. nosivost. a neophodan je i za dobro zdravlje živine.1 milion. DEFICIT VITAMINA 4. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. mogu da se jave krajem prve pa do pred . Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini.anemiju. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. dolazi do pada opšte otpornosti. Vitamin A utiče pozitivno na rast. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost.

keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija.anoreksija. kokošije slepilo. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. Plovuše. nakostrešenost perja. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. zatvoreni očni kapci.ulceracije rožnjače. hemeralopija. i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. degeneracija kože. jednjaku a ponekad i u voljki. ždrelu. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka. jetri. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. promene epitela sluzokoža organa za disanje . razni poremećaji razvoja kostiju. iscedak iz nosa. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića.kraj treće nedelje. nekoordinisano kretanje. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. varenje. slezini srčanoj kesi i drigim organima. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. a urati mogu da se nađu u bubrezima. paraliza i pareza. somnolentnost. slabost mišića nogu i krila. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. bujanje koštanog tkiva. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića.bledilo kljuna. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. podrhtavanje nogu.

Isti program je kod ćuraka. posebno cevastih kostiju. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. povećana alkalna fosfataza. gusaka i pataka. Deficit vitamina E ili Tokoferola . uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. slabije oplodnje. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. na oplodnju i procenat leženja. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. ređe i fosfora. gusaka i pataka. gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. nošenje jaja bez ljuske. mekane kandže. kvalitet ljuske. Isti program je kod ćuraka. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. lošeg leženja i neplodnosti. Imaju mekan kljun.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. savitljive noge kao od gume. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. Česta je demineralizacija kostiju. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. tanka i porozna ljuska jaja.

kao antioksidans štiti od slobodnih radikala.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. distrofija skeletnih mišića. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. naročito ispod krila. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. distrofija srčanog mišića. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. slabljenje vida. Poneki imaju zgrčene prste. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. gusaka i pataka. Kod encefalomalacije pilići leže. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. povećava oplodnju. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama. nosivopst i leženje pilića. Isti program je kod ćuraka. ne mogu da stoje niti da hodaju. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. Boja kože je plava zatim zelena. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje.

otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . tremor. 4. mršavljenje. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. opštu slabost. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu. anoreksiju. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1.2. apatiju. uvrtanje glave. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus.krilima. konvulzije. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije.

smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. jako mršave. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. mršave. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka.leže sa izraženom paralizom. usled čega ne jedu. padaju na stranu. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. kudravo i brzo opada. Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. smanjen apetit. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Kod plovuša. Vitamin B12 . Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. Kod odrasle živine. iskrzano. Perje je nedovoljno razvijeno. zakržljalost i pojavu edema. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. slaba vitalnost i povećano uginuće. slabiji kvalitet priplodnih jaja. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. gusaka i pataka.

poremećaj vida. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. izaziva pad nosivosti. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. kržljavosti. smanjeno leženje. perozu i povećan mortalitet. smanjen apetit. Zapažen je i usporen rast. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. tabani sa ragadama i ranama. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. usporen rast. Markantne su pojave dermatitisa. defektnog operjavanja. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. Dodavanjem holina. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. deformacije kostiju. deponovanje vitamina A u jetri pilića. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti.Ipak . kokošaka i ćuraka. Holin je neophodan za metabolizam masti. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. slabo operjavanje i povećan mortalitet. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. Na koži oko kljuna. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. Prisutni su i simptomi anemije. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama.

Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. anemiju i povećan mortalitet. Izražene su promene na koži. loš izgled perja. gusaka i pataka. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. Niacin (nikotinska kiselina) . slabu operjalost. koji su slabo vitalni. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. grčeve. sporo operjavanje. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. smanjen procenat leženja pilića. slab nagon za ležanjem na nasadu. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. normalan prirast. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. izleće se mali procenat pilića. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. poremećaj vida. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. otok očnih kapaka. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. sa anemijom i uginjavanjem embriona. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje.

Karakterističan je i usporen rast. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. Iz jaja. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. pad nosivosti i mortalitet. naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. Vitamin C. nervne smetnje i poremećaj vida. dermatitis. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. slabije operjavanje. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. Smanjuje stres. .Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. jača opštu otpornost i imunitet pilića. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu. Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. pojava peroze. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni.

. Buletin. 43-46. Kapetanov M.. Catana N.. 556 –559.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. Maja Velhner. S. Orlić D. Herman V.. 2002. Romania. Orlić D.. Kapetanov. . Gagić Maja. Orlić. 202 – 204.Vet.1-4. Orlić D. Gagić Maja.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. 45 (4). 6 . 2002.. . 4-6. 1993. Orlic.3. Živinarstvo. Kapetanov M. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44. Vet. Velhner. J. Zlatibor. 3. 6. Catana N.. 1995. Gagić Maja. Živinarstvo. 35-37.Srpske.žurnal Rep. Đurišić. D. pp.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. 4-6. Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. Zlatibor. Lazić. Đekić J. Orlić D. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. Hungary. Prvi Kongres. Romania. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. S. Yugoslavia. M. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata.e živinara Jugoslavije. 587 – 592.. Iasi.zivnara Jugoslavije. 7-8 str. CD. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara.Zbornik kratkih sadržaja radova. Đurišić. VII savetovanje veterinara Srbije.. glasnik vol. fascicula II. Gagić Maja. Orlić D. Proceedings.1. M. Beograd 1996. T. I..: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. 303-308. M. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. Orlić. Gagić Maja.. Kapetanov M. 4. S.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . Palić T. Cluj.. University of Novi Sad. Vol. Velhner Maja. D. Kapetanov.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. Timisoara. Catan N.V. Gagić Maja. 57 – 58.. br. 2002. S. II Saveto.Romania – Yugoslavia..LITERATURA 1. Orlić. Tibru I. 9. 577-584.: Marekova bolest. 2. 50. Tivat 1993. Đekić. Lazić. Vol. Radojka Kapetanov. XXXVI.. VI savetovanje veterinara Srbije. Orlić D. D. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 12.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. Romania. 2003. D. 1994. Tibru. D. 7. . Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. Tivat 1993 10. Zbornik kratkih sadržaja radova.Vol. Br. Herman. V0l. Orlić D. I. II Sav.. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Lucari stiintifice. 8. Dubravka Milovanov. 5. 2001 11. Maja Velhner. pravci istraživanja i najnovija dostignuća.

.243. Zbornik kratkih sadržaja.. pp. Orlić D. Maja Gagić. Donji Milanovac. Zbornik radova. . Maja Velhner. D. Herceg Novi. 13. Polj. "Divljač i priroda". Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara... S. Brioni. Primošten. FR Yugoslavia. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. Stojanov. M. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala.. Zlatibor.. 19. 8 Savetovanje veterinara Srbije. 298-302. B. 22. 1984. Zlatibor. 2002. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. 20. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. I. Orlić D.fak. 239. Živinarski dani. S... 61-66. Maja Velhner. Kapetanov M. 15. Brioni. Vol. Orlić D. Kapetanov. Kapetanov M.. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Košarčić Slavica. Orlić. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. 3-4.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus. A. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije.. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. 16.1995. Komhehov.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. 2003. 1997. D. Zbornik radova 9092. 25. 17. Mirjana Velhner... D.... D. Kapetanov M. 58-59. Beograd. Stojanović. 1991. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. Kapetanov M. Priština 1988... D. M.Zbornik IV savet. Orlić D.Mira Kovačević. Babić. Kosovac A. XXXVI. Palić T. Novi Sad.Zbor. Vol. Mašić Z. Mirjana Velhner. june 10 – 15.. 14. 2003. 101. Orlić D. Stojanov I. Glavičić M.. Mrđen M. Orlić. 132 – 134.. D. Babić M. Novi Sad. M.248. VIsavetovanja vet. Timisoara. Mrđen M. International Symposium on Biocides in Public Health. R. Orlić. 240. Proceedings of 3-rd.. 2003.. 21.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Velhner. Kapetanov M.. Vol. Glavičić M. Mrđen M. Maja Gagić. st. Babić M.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Kapetanov M. No 4. 23.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. 1992. 1993.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». Žakula B.kratkih sadr. Glavičić M. 1988.52.53. Orlić D. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. M. .. 5. 24. 152. Prcanj. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . Orlić.. 2004. Srbije. Kopaonik. Novi Sad.471-475. Maja Velhner. 18. Romania. Orlić. 140.32. 1991. Acta veterinaria.Savetovanje živinara Srbije. Babić M.

Lucrari stiientifice medicina veterinara. Vol. str. Orlić D.. 39. Novi Sad. Orlić D. Orlić D.57.. Maja Velhner. 28. str. Lalić. . Orlić D. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. 58-59. 33. Savremeni farmer. Orlić D. 1-2. 31. Zbornik radova. M. 50. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Maja Gagić. Orlić D. Kapetanov.26. 37. 485-488. Ljiljana Suvajdžić.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji..297-300. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 53 – 57. Cluj. XXXVI. Živinara Jugoslavije. Iasi. Novi Sad. Romania. 273 – 278. V0l.. V. Rada Kapetanov. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. M...: Zdravstvena zaštita. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. I. vol. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. Beograd. 35. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. M. str. 2003. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium.. Kapetanov M. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. 552 –555. Tibru : Gumboro bolest. Buletin. 30.. Kapetanov. M. 2002 34. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. 36. str. M. 2000. 3-4. Kapetanov. Orlic D. 27. Novi Sad. . Beograd.. Lucari stiintifice. 283-285. Vol. Savremena Poljoprivreda.2002. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad .. 1995. Br.45 (4).. 2001. Maja Velhner. Timisoara.31-35.18. Jovanović. Timisoara. fascicula II. Savremena poljoprivreda. Vol. 286288. II Savet.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 2002 32. Kapetanov. 39-41. V. Orlić D. Mataruška banja.: Njukastl bolest. 2003. Romania. . Savremena poljoprivreda Vol. Orlić D. M. zbornik radova II. Beograd 1998. R. Romania. 2003. klinička slika i dijagnostika bolesti. M. Tivat. 57 – 58.52.. 51. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Lalić. Veterinarski glasnik. Novi Sad. Orlić D. 2000. Lalić. str. 3-4. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. Kapetanov. Peradarstvo 4-6. Orlić D. 451 – 456. Orlić D. Orlić D. 38. 575 – 578. 1993. 2003. 3-4. Mira Kovačević. M. Orlić D. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. 2002. Zbornik referata i kratkih sadržaja. Poljoprivredni fakultet. Kapetanov M.. Vol. Jovanović. M.. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken. epizootiologija. Mira Kovačević..: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. Romania. 29. Vol. Mrđen. XXXVI. M. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising.

Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. Lj. Brioni. 56.. Zbornik radova i kratkih sadržaja. "Divljač i priroda". vol. VI Macedonian Poultry Days. M. Zbornik radova. sa međunarodnim učešćem. str. dani mikrobiologa Jugoslavije. zbornik sažetaka. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Novi Sad. zbornik radova Igalo . Catana. N.29..Zbor. Romania.Herceg Novi 1998. Vapa M.:Gamboro stalno preti.radova. S. Poljoprivredni fakultet. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Priština 1988. Veselina Pupavac. st. 51. 2000.. 46. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Zlatibor. Kapetanov. Poljoprivredni fakultet. Herceg Novi. Orlić D.. Poljoprivredni kalendar. Savremeni farmer. Babić M. Novi Sad. Orlić D.1987. 1998. 1991. Orlić D. Zbornik radova i kratkih sadržaja. I. 49. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. str. 54. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. 41.. M. Orlić D. Kapetanov M. Kapetanov. Novi Sad. Babić M. 273 – 275. Herceg Novi 1996. 52. Savremeni farmer. 8-9. Orlić D. 240. 47. Milojević. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. Kapetanov. Orlić D.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. str. XXXV. M. 43. 2003. Novi Sad. .100.. Herceg Novi 1996. M.Tibru .. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića.. Kapetanov. M.2000... Orlić D.. str..55. 313.. Orlić D. zbornik sažetaka.: Probiotici u ishrani živine. 188 189.. Savremeni Farmer. 42. Orlić D. I Stojanov. 2000. 45. Polj..Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine.. Orlić D. Orlić D. 53. 44. br.9. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida.M. Orlic D.243. Žakula B. Maja Velhner. M..Pula. Jovanović V. Glavičić M.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije. Maja Gagić. Orlić D. Orlić D. Kapetanov.. Mirjana Velhner. Timisoara. 1991. Kapetanov M. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.Zbornik IV savet. 2003. 50. Dani mikrobiologa Jugoslavije. 2002. pp.80-81. I. god. Orlić D... Ohrid. Wit International Partipation. Mašić Z. Brioni. Orlić D. Orlić D. 55.. 48. Mrđen.str. Dani mikrobiologa Jugoslavije. M. 14 Savetovanje veterinara Srbije. IV.Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. M. Kapetanov. 2004. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka. Babić M.: Stafilokokni artritis kod živine. Mrđen.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease. Kapetanov. 140. 2002. Živinarski dani.. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu. Palić T.. Kopaonik.40. R. Zlatibor.312.. 14.fak. 1992.: M. Dnevnik. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. 15 Savetovanje veterinara Srbije.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi.

69. Orlić D. M. Ohrid. 70.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 99 – 102. 552 –555. br. 66. Orlić D. IV. 193-194. 67 – 70. Kapetanov M. pp. Kapetanov. Lj. Wit Internatio nal Partipation. fascicula II.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Stojanov I. VI Macedonian Poultry Days. 2003. Palić T. str. I. Lucari stiintifice. Vidić Branka.. str. 254-255. Zlatibor. Univerzitet u Novom Sadu. 62. 2001. 2000.. 14. 2002. Savremeni Farmer. Zbornik radova. st.. 2002. M. 67. 65. Stojanov. Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. Orlić D. Lalić. Subotica. 68. I. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. 2003. Vol.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. Orlić D. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini.. Savetovanje veterinara Srbije.. god.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. Resanović Radmila. VI Macedonian Poultry Days.269-272. Maja Velhner. Orlić D. 5. 329 . Dubravka Potkonjak. Radmila Resanović. Orlić D. Proceedings.. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj. 1998. Orlić D. 15. 2000. Palić T. Suvajdžić. Savremeni farmer. I. 59. str.57. Wit Internatio nal Partipation. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Novi Sad. 8-9. 1998. Branka Vidić. I. 58. Romania. Z. Beograd. I. Vrnjačka Banja. Kapetanov. 2001.: Salmoneloza živine. br. Orlić D. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. . Lj. Iasi. Novi Sad. M. Cluj. Orlić D. D. 57 – 58. 61.: Poultry Diseases And Nutrion. Orlić D. Stojanov.18. Orlić D. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics.. vol.. Savetovanje živinara Jugoslavije. Hrana u 21 veku. 64. Medjunarodni simpozijum. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Stojanov. Zbornik radova i kratkih sadržaja. I. 60. 2004. Zbornik rezimea. 2001.534. 276 – 278. Ohrid. Kapetanov. Stojanov. xxxv. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. Lalić. V0l. Nauka u živinarstvu. I. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Kapetanov. Živka Ilić. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Romania. M. Živinarstvo. 579 – 582. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem.. M. Stojanov. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Suvajdžić. J. 4. Matica srpska. Beograd 1998.: Zdravstvena zaštita. Str. Romania. Orlić D. Timisoara. 1-2. 2002 63.. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. 3-12. M. Ljiljana Suvajdžić. «Čovek i priroda. I. Stojanov. M.45 (4). . Buletin. Nikolovski.100. Poljoprivredni fakultet. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina.

Romania.: Susceptibility of Salmonella spp. 188 – 190. 1997. 2004. D. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke... Orlić. Herceg Novi. Kapetanov. No. 81. 2002. Microbiologica Balkanica 2003. 74. 2003. 279 – 282. Polj. Iasi. 3nd Balkan Conference of Microbiology. Stojanov I. 2002. Stojanov I. Orlić. fascicula II. Tibru I.2001.fak. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. Turkish Microbiological Society. Maja Velhner. Orlić.. V0l. D. Tibru I. Velhner M. 2002. Tematski zbornik II. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. Novi Sad. Tibru I. Zdravstveno bezbedna hrana. Orlić: Presence of Campylobacter spp.71. No 98.495-498. Vol. Stojanov I. III Međunarodna EKO. 2004. Budapest. 101.. 584 –588. Lucrari stiietifice medicina veterina . Tibru I. D. 2002. Romania. 3-4.45 (4). Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. D. International Symposium on Biocides in Public Health. FR Yugoslavia. 80. Orlić D.. Tibru I. Iasi. pp. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. D. D. R. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». . 78. D.120. 501. Poultry and food safety. pp. XXXV. Timisoara. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. . 2002. pp.. Yugoslavia. Tibru I. 77. Herman. Decun. 101. Katana. G. Novi Sad. D. 117.45 (4). 72.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. 5. Novi Sad. 82. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees... M. September 4-6. Lucari stiintifice. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. Orlic. I. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke.. Nichita. 75. Istanbul. 63-68. 2000. 801 – 803. Hungary – Romania – Yugoslavia. 103. Hungary. Proceedings II.. Novi Sad. Orlic.. D. CD. Proceedings. 2003.1-3 .. 76. University of Novi Sad. Safe Food. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. V. III International EKO-Cnferens. Novi Sad.107. N. Stojanov I. vol. Prcanj.. Lucari stiintifice. V0l. . Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. st. in parental floks.52. Stojanov I. Romania.241 – 245. 73. Ratajac. N. 79. fascicula II. D. Proceedings of 3-rd. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. Orlić D. june 10 – 15. Stojanov I. 2003 Istanbul.. Orlić. .Konferencija. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. M. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. N. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala.

. VII savetovanje živinara. Kapetanov. D. Dubravka Potkonjak. Vol. 102. Cluj. Dubravka Potkonjak.. st. Velhner Maja. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. Radaković D. str 163. Orlić D. 90. Glavičić M. Maja Gagić. 2003. . D. Beograd. Glasnik. 593 . Velhner Maja. 1988. Vol. Vlasinsko jezero. Mitevski. Lucrari stiientifice medicina veterinara. str. D. Novi Sad.. Kapetanov M. Kapetanov.1988. M. Vet. Zbornik kratkih sadržaja. Tibru I. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi...319326. Polj. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Milanka Matijević.. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića. Orlić.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. S.3-4. 92. Radojka Kapetanov. S. D. ( 5-6 ). 2004. Velhner Maja. Velhner Maja. M.191-192.. Orlić. Velhner Mirjana. Romania. Vol..366. 1987.7-8. 125. Orlić D. Kapetanov.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. M. 57 – 58. 2002 84. 91. 55. Boboš.. Kapetanov M. 2001. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. 2003. Buletin. 293-298.. Velhner Mirjana. Proceedings. 4. 3-4. Herceg Novi.509-514.58.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses. Subotica. Orlić D. 87. Savremena Poljoprivreda. Br. N. Brezovica. . Zbornik rezimea. Kapetanov.226230. Orlić D. Velhner M. D. 93. Dubravka Potkonjak. 89.. VI Simpozijum Drobiarski. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers.fak. 85. Vet.. 2004. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja.. Glavičić M. VI epizootiološki dani. Orlić.Babić M. Vidić Branka. glasnik. Velhner Maja. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Novi Sad.. 259-263. Hrana u 21 veku. Velhner Maja.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. 88. Zbornik kratkih sadržaja. D. Orlić D. Vol. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. . Babić M. Orlić D. Medjunarodni simpozijum. Glavičić M.597. . XXXVI. Orlić. Stojanov I. M. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. Stanojević D. 2004. D. Timisoara. Maja Gagić.52.. 365. Velhner Mirjana. 94.83. 2004. 86. Rackov O. Romania. Beograd. Plavša N. 2001. Peradarstvo.

Kratki sadržaji radova. Vidić B. 98. Balatonfured. .95. Vidić Branka. Zbornik radova i kratki sadržaji . D.238. str. str.. 12 Savetovanje veterinara Srbije.316-322. 2003. Hungary. M.. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja. 15 Savetovanje veterinara Srbije.120. D. Vrnjačka Banja. str. R. Srpsko veterinarsko društvo. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . Vrnjačka Banja. Vidić B. Orlić D.2000 96. Orlić. Gagrčin. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda.. Beograd..Grgić Ž. Zlatibor. 1999.: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland. Zbornik radova i kratkih sadržaja.225. 97. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije. Orlić. Društvo mikrobiologa Jugoslavije.2000. M. S.Boboš S. Gagrčin.. Bugarski D. Vidić B.D. Kljaić.Middle-Europen Congres for buiatriks... Prosiding.

..............2.............................................. 1..............6.............................................3.... 2.. RINOTRAHEITIS ĆURAKA .................4...... INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ..9. ............1................................................1.... INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ....2................................................. 2.............................. 2.............6...........1 Salmoneloza ptica ..........3...... Karakteristike Paramyxovirusa ................. 2..2...........7. 2....................5..................2...1.......................14 LISTERIOZA PTICA ........ 1....3.................... 1....................SADRŽAJ STRANA 1............................ BOGINJE I DIFTERIJA ....................................... 2.............2...................1... 2............ HLMIDIOZA – ORNITOZA ...........................1.......... PSEUDOMONIJAZA PTICA ....1........... Marekova bolest ............................4.....5........... 1...............................15..............10..... VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ....................... 2........ INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ................. ARIZONOZA ........... EPIDEMIČNI TREMOR . PASTERELOZA PTICA ................ INFLUENCA PTICA .................... 2. 1........ KOLIBACILOZA PTICA ........2... VIRUSNI ENTERITIS PATAKA ...................................... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 .....................1.........................................2............... ZARAZNA KORICA ŽIVINE ......1................................................. 2............................................ PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ............................... 2...... 1.................. 1.... BOTULIZAM PTICA ............1............................3......................... INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS..................1...........2............................ 1....... 2....................8..2............ TUBERKULOZA PTICA ......... 1.7.......2............. 2..........4........................4............... 1.......................................................... 2.............................1..... 2.........1....................... INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ......................6................ INFEKTIVNI BRONHITIS ............... BELI PROLIV PILIĆA ....... 2. 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ............................. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ............................. 1.........1........................... INFEKCIJE KORONA VIRUSOM .......................... 2.......PSITAKOZA PTICA .............11.............. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA ....................3... 1..............................2...... PARATIFUSNE SALMONELE ................ 1......................12................................ virusi influence ....................... MIKOPLAZMOZA PTICA .... CRVENI VETAR PTICA .......... INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA ............3..1... VIRUSNE BOLESTI ....... 1....1............... 1.................................... 2............................................ BAKTERIJSKE BOLESTI ................................................. 2................ NJUKASTL BOLEST . 2..........2...... 1...... KLOSTRIDIJOZA PTICA ......................... TIFUS ŽIVINE ........................................................5..5.........5...6............. 2......................... 2.......13........................... 2....

..... LEUKOZЕ .......5........TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE ...6............................................................ SINDROM MALAPSORPCIJE .................10.................. HISTOMONIJAZA .... 188 3. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ....8........... 158 2.......4.............................................. 164 2. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA ...........................................................10...8......... SORNA BOLEST .................. 212 4......3..................1....... 212 4................................................. INFEKCIJE REOVIRUSIMA .......3.............7.... 185 2.. 171 2...........2............................. 188 3.4.......... 182 2............. 216 5... VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ......................... DEFICIT VITAMINA ..................... 191 3.................1........ Deficit vitamina rastvorljivih u vodi .............2................9.................2............ 168 2................... 161 2..............................6.........................9....... LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA ................................... 151 2......... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ........ 192 3. 220 ................. 163 2.................................................3. 152 2................9.. 140 2.................................... OSTEOPETROZA ........................1. SINDROM PADA NOSIVOSTI ....................... KRIPTOSPORIDIOZA ............................ Karakteristike reovirusa ..................8............ BOLEST MRAMORASTE SLEZINE .........4.......8............10........ VIRUSNI ARTHRITIS .................................................... HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA .10...........2......... KOKCIDIOZA ........ OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ......2.10.1...2................. TRIHOMONIJAZA ..... 9.8.... 209 4.... 179 2....... 186 3........ Karakteristike adenovirusa .................. ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ............... 176 2......3...........5............... ASPERGILOZA .................10......... LITERATURA .......................................................... 171 2...10. 151 2. 163 2........1.... 195 3........... 198 3..................... INFEKTIVNA BOLEST BURZE ................................................1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful