AIDS’DE DERİ BULGULARI

Prof.Dr. Mustafa ŞENOL

İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı

Acquired ImmunoDeficiency Syndrome (AIDS), bütün sistemleri etkileyebilen,

etkin tedavisi olmayan ve ölümle sonlanan viral bir enfeksiyondur. İlk defa 1981’de
Amerika’da tanımlanmıştır. Bu tarihten itibaren dünyanın çeşitli ülkelerinde yayılmaya
başlamıştır. Bütün dünyada 40 milyondan fazla HIV (+) hasta yaşamaktadır. WHO
raporuna göre AIDS’le ilgili ölümler 25 milyona ulaşmaktadır. 2001 yılında Türkiye’de
1500 civarında kayıtlı HIV (+) kişi olduğu bildirilmiştir.
BULAŞMA VE EPİDEMİYOLOJİ:
HIV insan vücudu dışında uzun süre yaşayamaz, kan, semen, vajinal sıvı,
anne sütü, tükrük ve gözyaşında değişik konsantrasyonlarda bulunur. Kişi enfekte
olduktan sonra ömür boyunca enfekte kalır ve bulaştırıcıdır.
Başlıca bulaşma yolları;
• Cinsel temas,
• Kan ve kan ürünleri transfüzyonu,
• Perinatal ve emzirme yoluyla bulaşma,
• Diğer bulaşma yolları (cerrahi, travma, transplantasyon, diş işlemleri, tıbbi
kazalar...)
Risk grupları;
• Enfekte kişi ile homoseksüel, biseksüel ve heteroseksüel ilişki kuranlar
• İntravenöz madde bağımlıları
• Kontamine kan ürünü kullanımı; hemofilili hastalar
• Enfekte anneden doğan çocuklar
• İstatistiksel olarak sağlık personelinin riski yüksek değildir.
ETYOPATOGENEZ:
Etken, retrovirüs grubundan bir RNA virüsü olan HIV (Human
Immunodeficiency Virus)’dir. HIV1 ve HIV2 olmak üzere iki tipi tanımlanmıştır. AIDS’li
olguların çoğu HIV1 ile oluşur. HIV virüsü selektif olarak T helper hücreleri ve diğer
CD4+ hücreleri seçer. Virüs yüzey glikoproteini olan gp120’yi kullanıp CD4
reseptörlerine bağlanarak hücreye girer. Hücrenin DNA’sından kendi RNA’sını
kopyalar (replikasyon). Bu işlemde rol alan enzim “reverse transcriptase” dır. Yeni
virüs partikülleri enfekte hücrede harabiyete yol açar, dış ortama salınarak komşu
hücreleri enfekte eder. T hücreleri harap oldukça yeni hücre oluşumu sitümüle edilir
ve onlarda enfekte olur ve bu süreç yeni T hücre oluşum kabiliyeti tükeninceye kadar
yaklaşık 10 yıl sürer. Makrofajlar HIV’i patojen olarak tanıyamaz ve sistemden
temizleme işleminde başarılı olamaz.
İnkübasyon süresi: Genellikle virüsün hücreye girmesinin ardından hastalığın
sistemik bulgularının başlamasına kadar geçen uzun bir latent dönem vardır.

HIV/AIDS KLİNİK SINIFLANDIRMA (CDC klasifikasyonu):

I. Akut enfeksiyon: Ortalama 3-6 haftalık inkübasyondan sonra akut enfeksiyon
gelişir. Çoğu hasta asemptomatik iken, %10-20 oranında grip benzeri semptomlar
görülebilir. Yüz, boyun ve gövdede asemptomatik makülopapüler döküntü, ürtiker ve
mukozalarda aftöz lezyonlar gözlenebilir. Bu semptomlar 1 hafta ile 1 ay içinde
kaybolur ve herhangi bir viral enfeksiyonu düşündürür. Bu periyotta genital sıvılarda
çok miktarda virüs bulunur ve çok bulaştırıcıdır. Olguların çoğunda aylarca süren
serokonversiyon dönemi vardır. Tanı; plazmada viral RNA ve serumda p24
antijeninin gösterilmesi ile konabilir.
II. Asemptomatik enfeksiyon: Birkaç ay ile birkaç yıl sürebilir.
III. Persistan generalize lenfadenopati: Genital bölge dışında iki ya da daha fazla
bölgede lastik kıvamında hareketli ve bazen hassas lenfadenopatilerle karakterizedir.
IV. Semptomatik hastalık;
• AIDS-related kompleks,
• Nörolojik hastalık,
• Sekonder infeksiyonlar
• HIVLe ilişkili malignensiler,
Hastalığın asemptomatik devreden AIDS’e ilerlemesinde rol oynayan faktörler;
sigara içimi, stres, önceki hastalıklar, beslenme şartları, alkol ve ilaç kullanımı,
genetik faktörler, gebelik, eksersiz, dinlenme durumu, tekrarlayan HIV bulaşmasıdır.
KLİNİK BULGULAR:
En sık görülen genel bulgular:
Ateş, LAP, gece terlemesi, oral kandidiyazis, ilerleyen halsizlik, diyare, oral kıllı
lökoplazi, kilo kaybı, Kaposi sarkomu, herpes zoster, retinal lezyonlar, kuru öksürük,
dispne, demans veya ensefalopati, fokal nörolojik bulgular...
DERİ BULGULARI:
HIV enfeksiyonu serokonversiyon öncesinden başlayarak tüm hastalık
boyunca devam eden zengin, karmaşık, diagnostik ve prognostik açıdan önemli
ipuçları sağlarüyan dermatolojik bulgulara sahiptir. Deri ve mukoza bulgularının
görülme oranı yaklaşık % 90’dır.
Dermatolojik bulguların iki temel özelliği dikkat çeker; Birincisi; oral kıllı lökoplazi,
basiller anjiomatozis, gangrenöz herpes zoster ve Kaposi sarkomu gibi sık
karşılaşılmayan bulguların görülmesidir. İkincisi; sık rastlanan seboreik dermatit,
herpes simpleks, dermatofitozlar gibi hastalıkların çok şiddetli ve atipik formlarının
görülmesidir.
AIDS’in deri bulguları başlıca 3 grupta toplanabilir:
1- Enfeksiyöz hastalıklar
2- Malign hastalıklar
3- Diğer deri bulguları
ENFEKSİYON HASTALIKLARI:
HSV tip 1 ve 2 enfeksiyonları: Herpes enfeksiyonları, AIDS’lilerde daha şiddetli ve
atipik seyreder. Anogenital, orofasiyal, perirektal ve periungual kronik ülserlere yol
açarlar. Geniş, ağrılı ülserlere dönüşmeye ve nüks etmeye eğilimli ve skarla iyileşen
lezyonlar görülebilir. Tedaviye dirençlidirler. Hepatit, pnömoni ve ensefalite yol
açabilir.
VZV enfeksiyonu: Zonaya, AIDS’li hastalarda normalden 7-15 kat fazla rastlanır.
Orta hattı geçebilir, birden fazla dermatomu tutabilir ve aynı dermatomda
tekrarlayabilir. Lezyonlar büllöz, hemorajik, nekrotik ve hipertrofik olabilir. Pnömoni,
hepatit ve ensefalit gelişebilir. Tedaviye direnç uyarıcı olmalıdır.
CMV enfeksiyonu: Sağlıklı kişilerde asemptomatik seyrederken, AIDS’lilerde en
önemli viral patojendir ve retinit, kolit ve proktit oluşturur. Deride spesifik bir lezyonu
yoktur, yaygın makülopapüler, büllöz, nodüler, verrüköz veya peteşiyal ekzantem oral
mukozada nekrotik ülserler görülebilir. Deri tutulumu kötü prognoz işaretidir.
EBV enfeksiyonları: HIV’li kişilerde, dil kenarlarına yerleşen beyaz, verrüköz plaklar
tarzında oral kıllı lökoplazi’yi yapar. Papilla hipertrofisinin bir sonucudur. Genellikle
asemptomatiktir ve ovma ile silinemez, hastalığın ilerlediğini gösterir.

2
HPV enfeksiyonları: HIV (+) kişilerde çok sayıda ve tedaviye dirençli verrüler
görülür. Yüz ve ağız içi yerleşimi sıktır. Genital bölgede kondiloma akümünata
gelişebilir, zaman içinde spinoselüler karsinomaya dönüş görülebilir.
Molloskum kontagiozum: AIDS’de göz kapakları, aksilla, kasıklar ve kalçalarda tek
veya çok sayıda, büyük lezyonlar şeklinde görülür. Çok bulaşıcıdır.
Kandidiyazis: En sık görülen fungal enfeksiyondur. Orofaringeal ve laringeal yayılım
gösteren lezyonlar psödomembranöz, atrofik, hiperplastik ve angular keilitis şeklinde
olabilir. Kadınlarda vulvovajinit ve intertrigo sıktır. Oral lezyonlar kazınmakla kolay
kalkar ve kanayan bir mukoza görülür. Terminal safhada sistemik yayılım olabilir.
Pityrosporum enfeksiyonları: P. ovale ve P. orbikülareye bağlı olarak seboreik
dermatit benzeri, yaygın ve şiddetli tablolar görülebilir. Gövde ve kolların
proksimalinde kaşıntılı papül ve püstüllerle karakterize Pityrosporum folikülitine
rastlanabilir.
Dermatofitozlar: Bu kişilerde, atipik dermatofit enfeksiyonları gözlenir. Genellikle
yüzde T. fasiale şeklinde yerleşir, tedaviye dirençlidir ve sık nüks eder. Onikomikozis
de sık gözlenir, özellikle proksimal subungual onikomikoz görülür.
Derin fungal enfeksiyonlar: Dissemine kriptokokkoz, koksidioidomikoz,
histoplazmoz ve sporotrikoz en sık rastlanan tablolardır.
Stafilokoksik enfeksiyonlar: HIV (+) kişilerde; folikülit, impetigo, fronkül, karbonkül,
sellülit, toksik şok sendromu ve sekonder enfeksiyon gibi tablolara yol açar,
bakteriyemi ve sepsis gelişebilir. Özellikle fronküloz, immün yetmezlik açısından
uyarıcı olmalıdır.
Basiller anjiomatozis: Sıklıkla AIDS ile ilişkili bir hastalıktır, riketsiya grubundan
bartonella henselae tarafından oluşturulur. Piyojenik granülom veya Kaposi
sarkomuna benzeyen, kolay kanayan sayıda papül, nodül ve ülserlerle karakterizedir.
Tüberküloz ve atipik mikobakteriyal enfeksiyonlar: Akciğer, deri ve diğer
organlarda normalde beklenenden daha sık rastlanır. Tbc’li hastaların %10’unda deri
tutulur.
Sifiliz: AIDS’lilerde normal popülasyondan daha sık görülür. Atipik morfoloji gösterir.
Skabies: Farklı klinik tutulumlara (yaygın, şiddetli, atipik yerleşim ve Norveç uyuzu...)
yol açabilir. Genellikle yüz ve başta da lezyonlar görülür ve tedavilere cevap zayıftır.
HIV İLE İLİŞKİ NEOPLAZİLER:
Kaposi sarkomu: Endotelyal kaynaklı multifokal tümörlerdir. Epidemik formu AIDS
ile ilişkili olarak görülür. Etyolojisinde HHV 8 suçlanmaktadır. Başlangıçta
asemptomatik eritemli mor maküllerle başlar. Daha sonra hafif kabarık viyolese veya
kahverengi, skuamlı olabilen lezyonlara döner. Genellikle oval olan lezyonların uzun
eksenleri deri çizgilerine paraleldir. Koebner pozitifliği görülebilir. Sık görülen yerleşim
yerleri; sert damak, burun ucu, gövde, bacaklar, yüz ve oral kavitedir.
Diğer malignensiler: Santral sinir sistemi lenfoması, Non-Hodgkin lenfoma, oral
kavitede spinoseLlüler karsinom, anorektal karsinom ve melanoma tipi kanserler
AIDS’ de daha sık görülür.
DİĞER DERİ BULGULARI:
Psoriasis: Daha şiddetli seyreder ve tedaviye direnç gösterir.
Seboreik dermatit: AIDS’li hastalarda seboreik dermatit oranı yaklaşık % 85 tir.
Şiddeti AIDS aktivitesine paraleldir.
Reiter sendromu: Yüz kat daha fazla görülmektedir. Eklem tutulumu, üretrit,
konjonktivit, keratoderma blenorajikum, sirsine balanit ve ağrısız oral ülserler
görülür.

3
Akkiz iktiyoz/kseroderma: HIV (+) kişilerde % 25-30 oranında rastlanmaktadır.
Kronik hastalık, malnütrisyon, hijyenik ve immünolojik faktörlerle ilgili olduğu
düşünülmektedir.
AIDS’in papüler pruritik erupsiyonu: Gövde ve ekstremitelerde, şiddetli kaşıntılı,
kırmızı veya deri renginde, nonfolliküler yerleşimli papül ve püstüllerle karakterizedir.
Eozinofilik follikülit: Yüz, saçlı deri, gövde ve ekstremitelerde steril, şiddetli kaşıntılı,
ekskorye papüllerle karakterizedir. Periferik kanda lökositoz ve eozinofili gözlenebilir.
VASKÜLER HASTALIKLAR:
Trombositopenik purpura, vaskülit, lenfomatoid granülomatozis, poliarteritis
nodoza ve diğer vasküler hastalıklar artmış sıklıkta gözlenebilir.
FOTOSENSİTİF REAKSİYONLAR:
Kullanılan ilaçlarla ilişkili olarak HIV (+) hastalarda güneş ışığı ile temas ya da
UV tedavisi sonrasında fotosensitiviteye sık rastlanmaktadır.
PRURİTUS:
HIV pozitif hastalarda kaşıntı sık gözlenir. Hastalığa spesifik olabileceği gibi,
kserozis, folikülitler, ilaçlar, skabies, insekt reaksiyonları, skuamlı hastalıklar,
fotosensitif dermatit, sistemik ve psikiyatrik hastalıklar gibi sebepler de kaşıntıya yol
açabilir.
ORAL MUKOZA BULGULARI:
Orofaringeal kandidiyazis, herpetik ülserasyonlar, kserostomi, eksfoliatif
keilitis, kıllı lökoplazi, siyah kıllı dil, Kaposi sarkomu, nekrotizan stomatit ve rekürren
aftöz stomatit sık rastlanan oral mukoza bulgularıdır.
İLAÇ REAKSİYONLARI:
İstenmeyen ilaç reaksiyon oranı yaklaşık % 10 civarındadır. En sık % 50
oranında trimetoprim-sulfametaksazol ile gelişir. Sülfonamidler, penisilin, isoniazid ve
antiviral ilaçlarla gelişen reaksiyonlara rastlanır. İlaç reaksiyonları makulopapüler,
ürtiker, eritema multiforme ve TEN tarzında olabilir.
TANI:
İnguinal bölge dışında iki ya da daha fazla bölgede en az 1 cm çapında ve en
az üç ay süren, büyümüş lenf nodları varsa mutlaka sebep araştırılmalıdır. Aşağıdaki
bulgulardan 2 ya da daha fazla klinik ve 2 ya da daha fazla laboratuar bulgu varsa
AIDS düşünülmelidir:
Klinik bulgular: (3 aydan uzun süren)
Ateş 38 0C, kronik diyare, kilo kaybı (%10’ dan fazla), halsizlik ve letarji,
lenfadenopati, gece terlemesi
Laboratuar bulguları:
Anemi, trombositopeni, lökopeni, lenfopeni, azalmış T-helper sayısı, CD4/CD8
oranının ters dönmesi, artmış serum globülini, artmış dolaşan immün kompleksler,
azalmış blastogenezis, deri anerjisi
CDC kriterlerine göre: Başka bir immün yetmezlik nedeni bulunmayan hastalarda;
• Özefagus, trakea, bronşlarda veya akciğerlerde kandidiyazis saptanması
• Deriye hematojen olarak yayılım yapan kriptokokkozis
• Bir aydan uzun süren, mukokutanöz herpes simpleks ülseri
• 60 yaşından küçük bir hastada Kaposi sarkomunun varlığı AIDS’i
düşündürmelidir.
Erken tanı: Temasdan 16 gün sonra p24 antijeni ve proviral DNA saptanabilir.
Spesifik anti-HIV antikorları 3-6 haftada belirir. Asemptomatik kişilerde % 30 oranında
(+)’tir.
1- HIV antikor testleri:

4
ELISA: Taramalarda kullanılan oldukça sensitif bir testir, temastan 3-6 hafta sonra
pozitifleşir. Western blot ile de doğrulanmalıdır.
Western Blot: Doğrulayıcı test olarak kullanılır. 6 ay süreyle 2 kez tekrarı önerilir.
2- İmmun foksiyon testleri: T lenfosit subset test, T helper/suppresor oranı, p24
antijen, anti-p24 antikor, immunglobulin seviyesi, gecikmiş deri hipersensitivite testi
3- Viral yük: RNA miktarı 5.000’in altında ise 5 yıl içinde AIDS gelişme oranı sıfırdır,
100.000’in üzerinde ise % 72 civarındadır.
TEDAVİ:
HIV tedavisinde koruyucu önlemler ve spesifik tedaviler eşit önem taşır.
• Eğitim, güvenli seks, transfüzyon ürünlerinin ve yüksek risk gruplarının
taranması.
• Spesifik ve destekleyici tedavi: Spesifik anti-HIV tedavisi (AZT, ddI, ddC,
Ribavirin, en az üçlü tedavi başlanmalıdır), fırsatçı enfeksiyonların ve
malignensilerin tedavisi.
• Semptomatik tedavi.
• Hemşirelik hizmetleri
• İmmünoterapi
• Sosyal destek

CİNSEL YOLLA BULAŞAN DİĞER

HASTALIKLAR
Prof.Dr. Mustafa ŞENOL
İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı

• Bütün dünyada en önemli sağlık sorunlarından biridir.

• En sık adolesanlarda ve genç erişkinlerde görülür.
• Çoğunlukla semptom vermezler.
• Aynı anda birden fazla hastalık mevcut olabilir.
• Bir hastalık AIDS gibi diğer bir hastalığın bulaşma riskini artırır.
• Seksüel partnerler de birlikte tedavi edilmelidir.
• Aynı zamanda birden fazla cinsel yolla bulaşan hastalık bulunabilir.

Cinsel yolla bulaşan hastalıkların genel bulguları:

Genellikle asemptomatik seyrederler.
• Erkeklerde penisTen herhangi bir karakterde akıntı gelmesi
• Kadınlarda püy kıvamında, sarı veya yeşil, kötü kokulu akıntı ve kaşıntı olması

5
 • Kadın ve erkekte genital bölgede ülser görülmesi
• Kadın ve erkekte idrar yaparken yanma ve ağrı şikayeti
• Abdominal ağrı

GONORE (GONOKOKSİK ÜRETRİT):

• Etken gram (-) bir diplokok olan Neisseria gonore’dir.
• 20-30 yaş arasında ve erkeklerde daha sık rastlanır.
• Başlıca cinsel temasla bulaşır, nadiren indirekt kontakt temasla da bulaşabilir.
• Etken genital sıvılarda, anal kanal ve farinkste bulunur.
• En önemli taşıyıcı grup hayat kadınlarıdır.
• Kuluçka süresi, 2-10 gün arasında değişir.
• En sık yerleşim yeri erkeklerde üretra, kadınlarda endoserviksdir.
• Doğum esnasında bebeğe bulaşabilir, gümüş nitrat ya da antibiyotikli damlalar
uygulanmazsa körlüğe neden olabilir.
• Çocuklarda görüldüğünde seksüel kötü muamele düşünülmelidir.
KLİNİK:
Erkekte semptomatik enfeksiyon: Temastan 2-5 gün sonra, sarımsı kahverengi,
pürülan, bol bir akıntı başlar. En önemli semptom ağrılı idrar yapmadır. Nadiren
inguinal LAP gelişebilir.
Erkekte asemptomatik enfeksiyon: Gonoreli bir kadınla temastan sonra % 10
oranında asemptomatik seyir gelişebilir. Bulaştırıcılık yönünden tehlikelidir.
Kadında komplike olmayan enfeksiyon: Endoservikal kanalda yerleşerek % 50-90
oranında asemptomatik seyir gösterir, bulaştırıcılık açısından önemlidir.
Kadında pelvik inflamatuar enfeksiyon: % 20 vakada salpenjit ve endometrit
gelişebilir. En önemli belirti kıvamlı vajinal akıntıdır. Ateş, kramplar ve ağrı ile
seyreder. PİD, en önemli infertilite nedenlerinden biridir.
TANI:
Üretra ve endoserviksten alınan sürüntüde metilen mavisi veya gram
boyaması ile % 30-70 oranında lökositler içinde gram (-) diplokoklar görülür. Her
mikroskop alanında 4’den fazla lökosit görülmesi akut üretrit varlığını gösterir,
gonokoksik üretritte sayı çok daha fazladır. Kültür için Thayer- Martin besi yeri
kullanılır.
TEDAVİ:
Seftriakson 250 mg, im tek doz + doksisiklin 200 mg/gün 7 gün süreyle
verilmesi etkilidir. 4.8 milyon ünite prokain pensilin G im, amoksisilin 3 gm veya
ampisilin 3.5 gm verilebilir. Doksisiklin özellikle miks enfeksiyon (klamidya) ihtimaline
karşı tercih edilir.

ŞANKROİD (YUMUŞAK ŞANKR):

• Herpes ve sifilizden daha nadir görülen akut veneryal bir hastalıktır.
• Etken gram (-) bir streptobasillus olan Hemophilus ducreyi’dir.
• Erkeklerde sık görülür, hayat kadınları önemli bir taşıyıcı gruptur.
• İnkübasyon dönemi, 3-10 gündür.
• Erkeklerde en sık peniste, kadınlarda vajina girişinde yerleşir.
• Elementer lezyon ülserdir. Eritemli, ağrılı, keskin kenarlı, kenarlarının altı oyuk,
yumuşak ülserlerin tabanında grimsi eksuda mevcuttur.
• İngiunal LAP yaklaşık % 40 oranında görülür ve sıklıkla tek taraflıdır.
• Tanı: Ülser tabanından alınan sürüntünün Gram ve Wright ile boyanması ile
etken gösterilir. Kültür yapmak zordur. Kompleman fiksasyon testi yapılabilir.

6
• Tedavi: Azitromisin 1 gr tek doz, seftriakson 250 mg im, tek doz,eritromisin 2
gr/gün, 7 gün süreyle verilebilir.

LENFOGRANÜLOMA VENORUM:
• Türkiye’de çok nadir görülen bu hastalığın etkeni, Chlamydia
trachomatis’tir.
• İnkübasyon dönemi: 3-30 gün olup, enfeksiyon primer olarak lenfatik
yolları tutar.
• Klinik:İnguinal veya femoral lenf bezlerinde ağrılı, apseleşen adenopatilerin
gelişimi ile karakterizedir. Nodüller sıklıkla fluktuasyon verirler, bir kısmı açılıp
kronik sinüslere yol açar. Poupart bağının lenf nodlarına bası yaparak oluk
oluşturması Groove belirtisi olarak bilinir. Zamanla hipertrofik ve nekrotik
lezyonlar oluşur.
• Tanı: Kültür, histopatoloji, kompleman fiksasyon testleriyle konur.
• Tedavi: Doksisiklin 400 mg/gün, 14-21 gün, tetrasiklin 2 gr/gün 14 gün,
eritromisin 2 gr/gün, 21 gün süreyle kullanılabilir.
GRANÜLOMA İNGUİNALE (DONOVANOZİS):
• Etken, Gram (-) basil olan Calymmatobacterium granülomatis’tir.
• Oldukça nadir görülen bir hastalıktır, kuluçka süresi 14-50 gündür.
• Klinik: Pubis, inguinal ve perianal yerleşimli ülserler birleşerek deri ve deri altı
dokularda ilerler. Kronik seyirle yıllarca sürebilir.
• Tanı: Yayma ve biyopsilerde Wrigt ve Gimza boyaları ile mononükleer
hücreler içinde oval Donovan cisimciklerinin görülmesi ile konur.
• Tedavi: Trimetoprim-sülfometaksazol günde 2 kez 21 gün süreyle kullanılır.
Tetrasiklin 2 gr/gün veya Doksisiklin 200 mg/gün, 3-6 hafta etkilidir. Eritromisin
2 gr/gün, 7 gün kullanılabilir.
NON-GONOKOKSİK ÜRETRİTLER:
Batı ülkelerinde ve Amerika’da gonore, sifiliz ve şankroidden daha fazla
görülür.
• Etken Clamidia trachomatis’tir.
• Kadınlarda daha sık görülür. Erkeklerde üretrit, kadınlarda üretrit veya servisit
oluşturur. Kadınlarda infertilite, erkeklerde sterilite nedeni olabilir.
• Kuluçka süresi, 1-3 haftadır.
• Klinik: En sık nonspesifik üretrit ve rektal enfeksiyon olmak üzere iki klinik
tutulum gösterir. Genellikle başlangıçta asemptomatik seyreder. Kadınlarda ve
erkeklerde en önemli semptom hafif sarımsı-yeşil genital akıntı ve ağrılı idrar
yapmadır.
• Kadınlarda uterus ve tubalara ilerleyerek, anormal kanama, akıntı, alt karın
ağrısı, ve steriliteye neden olabilir.
• Servikal inflamasyon ve ülserasyon HIV bulaşmasını kolaylaştırır.
• % 75 oranında asemptomatik seyreder, bu bulaşmayı kolaylaştırır.
• Tanı: Akıntıdan Gram boyama ile etken gösterilmesi, immunolojik tetkik ve
kültür.
• Tedavi: Oral doksisiklin 200 mg/gün, 1-2 hafta kullanımı genellikle yeterli olur.
Eritromisin 2 gr/gün, 7 gün, gebelerde kullanılabilir.

GENİTAL HERPES:
• Herpes simpleks virus tip 2 (HSV-2), daha az oranda tip 1 (HSV-1) ile oluşur.
• Genital-genital veya oral-genital temasla bulaşır.

7
 • Hastaların 1/3’ü asemptomatiktir, lezyonun farkında olmayabilir.
• Semptomsuz iken ve rekürrenslerde bulaştırma özelliği devam eder.
• Tedavi edilse bile nüksler sıktır.
• İnkübasyon süresi: 2-10 gündür.
• Klinik: Primer lezyon; eritemli zemin üzerinde grup halinde ağrılı küçük
yüzeysel veziküllerdir, ülserleşebilir ve skar bırakabilir. Ateş, ağrı ve
lenfadenopati sıktır. Yaklaşık 2-3 hafta sürer. Sekonder lezyonlar; daha küçük,
yaklaşık 1 hafta süren ve sistemik şikayete neden olmayan veziküllerdir.
Lokalizasyon olarak en sık kadınlarda labialar, klitoris, anüs çevresi, vajina ve
serviks, erkeklerde penis ve bazen iç uyluklar tutulur.
• Tanı: Tzanck yayması ile multinükleer dev hücrelerin görülmesi tanıyı
kesinleştirir.
• HIV bulaşmasını kolaylaştırır.
• Kadınlarda serviks kanseri riski oluşturur, periyodik kontroller önerilmelidir.
Aktif enfeksiyon esnasında doğum yapan kadınlarda etkenin vajinal kanaldan
bebeğe bulaşması sonucunda körlük, nörolojik problemler, mental retardasyon
ve ölümle seyredebilen tablolar oluşabilir. Bu hastalarda sezaryen
endikasyonu vardır.
• Tedavi: Lokal anestetikler ve antiseptik kurutucular semptomatik tedavi sağlar.
İlk 24 saat içinde tanı konulmuşsa oral asiklovir tedavisi önerilir. Primer atakta
asiklovir 5 mg/kg, iv, 60 dakikada gidecek şekilde 8 saat arayla verilir.
Rekürren enfeksiyonda, 1 hafta süreyle, günde 5 x 200 mg, süpresyon
tedavisinde 400 mg günde 2 kez uzun süre verilir.

GENİTAL VERRÜLER:
• Etken: HPV (human papilloma virüs)’lerdir.
• Direkt ve indirekt temas ile veya otoinokülasyonla bulaşma özelliği gösterirler.
• Erkeklerde pubik bölge, penis, frenulum, koronal sulkus ve skrotumda,
kadınlarda perine, vulva, vajina ve servikste, her iki cinsde anal bölge ve üretrada
görülebilir.
• Genellikle asemptomatiktirler, bazen belirgin lezyona yol açmazlar.
• Klinik: Küçük verrüköz papüller, yassı kondilomlar ve dev kondilomalar şeklinde
görülebilirler.
• Bazı virüs suşları (tip 16, 18, 31) anogenital kanserlere yol açabilir. Doğum
esnasında bebeğe bulaşarak laringeal papillomatozis oluşturabilir.
• Tanı: Yaymada koilositoz ve diskeratoz patognomoniktir. Biyopsi gerekebilir.
• Tedavi: Podofilin, triklorasetik asit, 5-FU, imiquimod, kriyoterapi, elektrokoter,
eksizyon, laser, intralezyonel interferon uygulanabilir. % 75-80 oranında nüks
eder.
MOLLOSKUM KONTAGİOZUM:
• Etken: Pox virüs’tür
• Klinik: Ortası çökük, kubbe şekilli, milimetrik, yumuşak papüllerle karakterizedir.
Papülün ortasındaki tıkaçtan yayma yapıldığında şişkin epitelyal hücreler görülür.
• Tanı: Biyopsi diagnostiktir.
• Tedavi: Küretaj, kriyoterapi veya elektrokoterle yapılabilir.

KANDİDAL VAJİNİT:
• Etken: Candida albicans’tır.
• Cinsel ilişki ile bulaşabileceği gibi, antibiyotik ve oral kontraseptif kullanımı,
gebelik, diyabet, sıkı ve hava almayan giysiler, stres, kronik hastalıklar ve

8
 immünsüpresyona bağlı vajinal ortamın değişmesi sonucu saprofit
organizmaların patojenite kazanmasına bağlı olarak da gelişebilir.
• Klinik: Kadınlarda beyazımsı, peynirimsi bol miktarda akıntı ve vajinal bölgede
kaşıntı görülür. Erkekler genellikle semptomsuzdur, fakat penis ucunda eritemli,
kaşıntılı deri ve çevrede küçük püstüller görülebilir.
• Tanı: Yamada (Nativ preparat) ve kültürde C. albikans gösterilebilir.
• Tedavi: Hijyen önemlidir, antifungal krem ve supozituarlar kullanılır. Mikonazol
vajinal krem veya supozituar, 7 gün süreyle, klotrimazol vajinal krem veya tablet,
7-14 gün kullanılabilir.

TRİKOMONAS VAGİNİTİ (TRİKOMONİAZİS:

• Etken: Bir protozoon olan Trichomonas vaginalis’tir.
• Cinsel temasla bulaşır.
• Erkekler genellikle asemptomatiktir, akıntı ve idrar yaparken yanma olabilir.
• Kadınlar genellikle asemptomatiktir, ilişki esnasında ağrı, ağrılı idrar, bol, kötü
kokulu, yeşilimsi-sarı, köpüklü vajinal akıntı ve genital kaşıntı olabilir.
• Tanı: Akıntıdan hazırlanan yaymada, hareketli protozoalar görülür.
• Tedavi: Metronidazol 2 gr tek doz veya 2 x 500 mg, 7 gün süreyle
kullanılabilir.
HEPATİTİS B:
Son yıllarda hızla yayılan bir enfeksiyondur.

• Virüs enfekte kişinin kan, semen, vajinal sekresyonlarında ve tükrüğünde

bulunur.
• En sık korunmasız cinsel ilişki veya paylaşılan iğnelerden bulaşır.
• Sıklıkla asemptomatiktir. Taşıyıcıların yaklaşık % 50 sinde hiç semptom
gelişmez.
• Enfekte kişi semptom gelişiminden 4-6 hafta önce diğer insanları enfekte
edebilir ve bulaştırıcılık semptomlar kaybolduktan sonra da uzun süre devam
eder.
• Hastaların %10’unda siroz ve ca gibi ciddi karaciğer hastalıkları riski vardır.
• En etkili korunma yöntemi aşılamadır.
• Bütün kan donörleri Hepatit B yönünden taranmalıdır.

PEDİKÜLOZİS PUBİS:
• Yakın ilişki veya ortak kullanılan çarşaf, havlu veya giysilerle bulaşır.
• Semptomlar pubik bölgede özellikle geceleri artan kaşıntı ve mavimsi
maküllerdir.
• Kaşıntı sonucu sekonder enfeksiyonlar gelişebilir.
• Tedavi sonrası yataklar, havlular ve giysiler yüksek ısıda yıkanmalıdır.

SCABİES:
• Etken: Sarcoptes scabiei hominis’tir
• Enfekte kişiyle yakın temas, ortak kullanılan giysi, yatak ve havlularla bulaşır.
• Semptomlar; etkilenen bölgelerde kırmızı, kaşıntılı papüller ve tünel
oluşumudur.
• Kaşıntıya bağlı sekonder enfeksiyonlar görülür.
Tedavinin yanısıra kullanılmış bütün giysiler, havlular, çarşaflar k