Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. berat.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. stress emosi. dengan nyeri pada waktu istirahat. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.endotelin-1. APTS.5 kali nilai batas atas normal). Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total.5.3 Adapun mulai terjadinya SKA.2. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).2 ng/dl.20. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. dan dianggap positif bila > 0. Melalui efek melawan. tromboksan A2. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). adanya inflamasi pada kapsul.2. repolarisasi cepat yang normal. pembatasan luasnya infark.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. miliu trombolitik.2. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. berupa APTS. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. dan aliran koroner juga meningkat. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. hipotensi.2. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. terutana CKMB dan troponin-T /I. dan hari dari suatu mingguan (Senin).5. Di samping CK. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). infeksi. terkejut.11. Namun demikian. dengan gambaran Q-MCI Namun. Klinis o Klas A: Sekunder. dan hipoksia karena gagal napas. tropomiosin dan troponin.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. udara dingin.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.1. lamanya iskemi miokard.3. dipengaruhi oleh beberapa keadaan.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. demam. dilatasi koroner. 2. tirotoksikosis. yakni: (1) Sakit dada. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. dan troponin C. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. troponin I. ada 3 komponen yang harus ditemukan. adesi leukosit ke endotel. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.2 ng/dl. terdiri dari dua miofilamen. kontraktilitas jantung meningkat. khususnya IMA. Nilai normal troponin ialah 0. lokasi. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik.2. takiaritmi. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). . dan hemodinamik stress mekanik.2. CK-MB. dan aneurisma ventrikel kiri. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi.3. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. dan sirkulasi kolateral.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. dan filamen tipis terdiri dari aktin.2. 1.3. menekan fibrilasi ventrikel. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. atau aktivitas sangat ringan. 1. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. harus diperhatikan dengan seksama. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. perubahan EKG. o Kelas B: Primer. NSTEMI/STEMI. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. o Kelas II: Sub-akut. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. o Kelas III: Akut. yaitu kurang dari 2 bulan progresif.3.2. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. 2. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. 1. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. dan luasnya infark 1. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA.2.5. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. terjadi >2 kali per hari. seperti anemia. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.2. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. (2) Perubahan EKG.1– 0. yakni kurang dari 48 jam. Jika terjadi peningkatan segmen ST. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO.3. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. frekuensi debar jantung meningkat. 1. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. seperti: kreatin-kinase (CK). cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Namun. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.6 2. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.7 5. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. menurunkan faktor von Willebrand.7 Dasgupta dkk.6 mg ). tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. namun dapat merangsang aktivasi platelet. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. dan Fraxiparin. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.5. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. dan Ximilofiban. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. dan infus 1. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. 1.5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet.6. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. Sanofi – Synthelabo). Enoxaparin. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. dan depresi pernapasan 1. sehingga menurunkan kejadian iskemi.6. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus .6. tidak perlu pemantauan aPTT . meningkatkan venous capacitance. asma bronkial) . kolagen.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). Sibrafiban.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. atau aerosol spray.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. nitrat. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. terutama pada stadium awal. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis.7 6. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama.3%. yakni Orbofiban. dan berulangnya angina pectoris 1.6 4.5. kejadian trombositopenia sangat rendah.5. memperpanjang waktu perdarahan. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).5.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. 3. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.5. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Ada juga secara peroral.6 3. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. 1. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.6. bradikardi.6.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.5. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. Namun.5. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. yaitu 4. sehingga preload dan after load menurun.000 ml 1. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. . o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. Heparin. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III.5.5. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. 3. Tirofiban. ADP. pasien tenang tidak kesakitan. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner.26. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. menurunkan tahanan pembuluh sistemik.6 2.5% menjadi 1. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. Didapatkan setiap 1. 1.5. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera.5. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). yaitu Abciximab. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . dose – independent clearance. tidak mengaktivasi platelet. 1. 1. dan serotonin 17. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29.7 Secara invitro. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1.5. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. high bioavailability.5.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Ada 3 perparat.5. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.2–5.6.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.25. Pada STEMI . mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.000 ug/kg.6 5. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. beban miokard berkurang.5.. Colombo dkk.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. infark miokard.5.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. mengurangi rasa sakit akibat iskemia.5%21.6 4.5. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.3 – 0. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun.

5. gigi.5. Syndrome coroner abut mencakup: 1.6. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.6.dan lemas. CK. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. Selanjutnya diet jantung. Namun. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Syndrome Tietze. usia < 75 tahun. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. perdarahan maupun ulkus lambung. kontra indikasi. asma bronkial.32. menghambat stimulasi katekolamin. penyakit dinding dada. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. blok AV.33. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. seperti adanya trombositopenia.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. bradikardia (<50kali/menit).5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg.5. mandibula. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. seperti bradikardi. pasien dengan resiko tinggi. dan efek samping obat. Obat-obat Lain 1.31. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. rasa diperas. emboli paru abut. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. atau  Morfin 2.dapat disertai gejala mual. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. atau edema paru akut .  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). stres emosi. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3).7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1.punggung/interskapula.5mg (2-4mg) intravena. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. rasa terbakar.6. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. takikardia. perlu penanganan cepat. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. muntah.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. Tetapi ingat kontraindikasinya. sulit bernafas.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.dll  Profil lipid. Petanda Biomiokard  CK. tukak lambung. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. dan dipelintir. dan tepat. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. fibriasi atrial. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . CKMB. elevasi segmen ST. reinfark. dilanjutkan dengan 0. gula darah. udara dingin. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. atau tidak. dan dapat juga kelengan kanan. cermat . Troponin T. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri.dan recordial. Troponin-T. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. kolesistitis abut. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. retrosternal. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. riwayat emboli.5-2 kali nilai kontrol. dan pankreatitis abut. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. keringat dingin. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. serta mortalitas. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg). dan sesudah makan. kemudian diet cair.5-2 kali nilai kontrol.6. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. namun perlu pemahaman indikasi. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam. spasme atau ruptur esofagus.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. CKMB. seperti ditusuk. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. perikarditis abut. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.6.7 7.5-2 kali kontrol. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).5. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan. inversi gelombang T dalam.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik.

dan lemas. ditandai dengan > 0. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. Gagal jantung abut. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard.Troponin C. gagal ginjal kronik.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung.4 c. infark miokard abut 2. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.5-0. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. gigi. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. ditindih benda berat. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. regenerasi otot. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. aritmia gangguan hantaran. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Berat ringannya nyeri bervariasi.5-2 mg. ruptur korda. Bolus tambahan 0. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. syok kardiogenik. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. sulit bernafas. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. dan dapat juga ke lengan kanan. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . punggung atau interskapula.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. ruptur dinding bebas. atau anterior. edema paru. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . beratnya gejala. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. • Penjalaran ke : leher. syok kardiogenik. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. seperti ditusuk. tidak dijumpai gelombang Q. Depresi segmen ST > 0.5-4 ug/menit bila atropin gagal. payah jantung. sindrom dresler. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.6 • Lokasi : substermal. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. isoproterenol 0.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. terutama pada wanita. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. seperti ditekan. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. lengan kiri. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. rasa terbakar. Angina pektoris tak stabil . dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. pada penyakit otot (misal polimiositis). edema paru atau hipotensi dapat diberikan . keringat dingin. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. KOMPLIKASI 1. retrostermal.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. terutama Sustained VT. dan dipelintir. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. 3. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. b. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. gagal jantung tanpa hipotensi. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. muntah. aritmia. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. emboli paru. inversi gelombang T d. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. nafas pendek.5 mg/menit. ruptur septum. ruptur septum ventrikel. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. • Gejala yang menyertai : mual. perikarditis. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. Inversi gelombang T.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Atasi Komplikasi : 1. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. mandibula. rasa diperas. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

4. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. pemeriksaan klinis. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. riwayat PJK sebelumnya.6 Gambar 3.1. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. 1. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. EKG dan pengukuran penanda jantung. Adanya gejala angina 2. gagal jantung dan stroke. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. atau rawat jalan) 2. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). iskemia berulang dengan simptom.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.1. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. Jenis kelamin 4. dianjurkan • Tabel 1. aritmia berbahaya. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. membatasi luasnya infark miokard. dan mempertahankan fungsi jantung. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Diabetes. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST.4 2.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.1. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. intermediate ward. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). infark berulang. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Seleksi pengobatan yang tepat.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Usia . Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . nitrat dan oksigen nasal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Riwayat PJK sebelumnya 3. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. 5. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri.

takikardia. Elevasi segmen ST > 0. Angina tak stabil post-infarction dini.5 mg (2-4 mg) intravena.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . bila: .1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. EKG normal atau nondiagnostik. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien.EKG normal dan enzim jantung normal. disfungsi sistolik LV.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. . pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU).4. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. tidak ada tanda angina saat istirahat. Protein reactive C).4 3. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. d. b. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. infus NaCl 0.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. e. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. bradikardia (< 50 kali/menit). dan .CHF. c. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. MI atau MI berulang. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. pasang monitoring EKG secara kontiniu.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. pasien dirawat di ICCU. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD.9% atau dekstrosa 5%.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. maka segera dirawat di ICCU. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). peningkatan level marker cardiac (CK-MB. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik.terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. insersi T). Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. tiklopidin atau klopidogrel.6 1. 2. Hasil penilaian EKG. berikan segera: 02. dan c. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. diberi terapi anti-iskemia. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. 4. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. maka pemantauan dilanjutkan di UGD.4. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). Troponin T atau I.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. bila: a. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.

Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. Beri Morphine IV 2. Catatan. thyrotoxicosis.AST. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan.4 ug/liter adalah pertanda independen. urea/elektrolit/creatinie. sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. terutama DM 3. adanya faktor comorbid. cardiac troponin I atau T . depressi ST segmen 2.menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. inversi gelombang T 4. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate. usia > 65 tahun 2.AV block derajad dua atau lebih. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . cardiac troponin yang positif 8. lebih berat. ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. tekanan sistolik < 90 mmHg.hypoxia. cardiac troponin I atau T . Hentikan bila terjadi hipotensi. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi. Troponin T > 0. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. . Cardiac enzymes konvensional (CK. 5. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi.Gambaran EKG bisa berupa: 1. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. gelombang T terbalik 6. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. demam. darah lengkap. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama. aorta stenosis. faal koagulasi. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi.tirofiban. . faal koagulasi. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. cardiac enzymes. Perhatian .Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . tachydysrhythmia. 3. 4. normal.  Monitor pasien di ruang intermediate. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.eptifibatide. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). perubahan minor dan tidak spesifik 7. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. CK-MB. Left Bundle Branch block 6. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.1 ug/liter dan Troponin I > 0.     .dengan keluhan yang semakin sering. N STEMI tidak merubah gambaran EKG.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. gagal nafas.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. Monitor dengan faal koagulasi.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan . Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1. 3.LDH) mungkin normal atau naik. cardiac enzymes. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark.Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. tetapi tidak dengan gagal jantung.Contoh abxicimab. urea/elektrolit/creatinie. .  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. efikasinya sama dengan penggunaan Heparin.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. . . Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari . Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. darah lengkap.  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. 7.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) .

Presentasi Klinis.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) . Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat.darah.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.Pingsan.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500. 3.stres emosional.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.derajat inflamasi lokal. Hiperkolesterolemia.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. 6.latihan fisik. 2. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik.Pemeriksaan tyang sederhana. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan .dimana proses atherosklerosis dimulai. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard.300.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS. dibandingkan 350. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).lokal tekanan shear stress .000 pasien pertahun. 2.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri. denyut jantung. Patofisiologi AKS 1. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. c. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus. Sindroma koroner akut. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. d.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b.Nyeri epigastrium 4.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi . Pada APTS/ Non Q infark.hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. didapat adanya ST segemen Elevasi. 5.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun . terutama pada orang tua. Di Amerika Serikat. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. namun masih merupakan penyebab utama kematian .muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.karena upaya masyarakat .Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi. LDL yang masuk kedalam dinding p. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF). Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p. komponen lipid yang ada pada plak.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.

Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. 7.1 mg/kgBB.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. KI pada AV blok. dan perubahan EKG . Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. MIRACLE study 4.◊2. 2. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. khususnya di perkotaan. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung.Heart Failure 5.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita.Asma Bronkial. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.muntah atau keringat dingin). 6.Pilihan pada B Bloker non ISA.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus .CABG Komplikasi 1.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi). Sementara itu.Mechanical ruptur. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama). Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama .Aritmia malignant (VT-VT)– 3.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark. Studi Framingham. UMUM 1.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. 3. Untuk Infark Non Q.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan.atau 1 mv pada precordial lead. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.Primary dan Rescue PTCA.Segera pasang IV line 3. jantung tidak mampu memompa dengan baik. maka jaringan jantung akan mati.biasanya lama < 20 menit.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ).Oksigen 4.000 kasus per tahun. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. GISSI-3. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Artinya. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark .Severe LHF.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA. 5.Progresif angina.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.ACE Inhibitor hari pertama serangan. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.mengurangi konsumsi oksigen. Troponin T +.Penderita dirawat di CVCU/ICCU.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut. MR akut. Di negara maju seperti Amerika Serikat. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS.pada jam-jam pertama. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT.ABCs 2. Angina First Onset. mampu menurunkan mortalitas fasca infark. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap .berkurang dengan pemberian obat nitrat.pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark.B Bloker.Aspirin 160 mg dikunyah 7. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. VSD 4. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.3 kali lebih sering dibanding wanita. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Heparin UFH (unfraksional heparin). kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Nitral (cedocard) sublingual 5.Angina pasca infark. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Perubahan EKG 3. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. 8.ISIS-4 dan Chinese Study.dosis bolus 5000 IU.Presentasi Klinis adanya angina 2. Dosis sesuai dengan berat badan. Artinya.Printzmeta’s angina. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat.

overweight dan obesitas pada wanita. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. dan strok.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. kondisi klinis pasien mulai membaik. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian.9% dan oksigen 2-4 l/menit. waktu pembekuan.tetapi bisa gelisah. dan beta bloker. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. d.Atasi nyeri : a. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . 3. Suhu meninggi untuk beberapa hari. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. kebalikan dengan angina yang biasa. b. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. laktat dehidrogenase (LDH). ketidak sadaran akibat iskemi serebral. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. Dicurigai bila rasionya > 1. kulit yang dingin . Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Bila diperiksa. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. dengan rasa sakit seperti angina. seperti penyakit muskular. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. SGPT. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit.Heparin 20. SGOT meningkat dalam12jam pertama.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. Dengan trombolisis. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. gula darah.LDH. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan.tetapi tidak seperti angina yang biasa. dan elektrolit terutama K+ serum. Prothrombine Time (PT). mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. kecenderungan meningkatnya wanita perokok.Morfin 2. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi.CKMB. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.5. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. 4. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . terutama bila rasio CKMB : CK > 2.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. mencengkeram atau membor. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Nadi biasanya cepat. kreatinin. Kemudian. PENATALAKSANAAN 1.000-40. Juga.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Bila ada tenaga terlatih. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . pasien biasanya tetap sadar . bisa diulang-ulang.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. tetapi demam sering berkembang. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. dan kemudian perlahan-lahan turun . kematian dapat diturunkan sebesar 40%.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard.CK. SGOT. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. dari mana ia menyebar kedua lengan. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. cemas atau bingung.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). mencekik.Lain-lain : nitrat.diberikan morfin 2. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. Padahal.Streptokinase / trombolisis 6. 2. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.Istirahat total. Syncope adalah jarang. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. Paling nyata didaerah subternal.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK). c. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT).Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. antagonis kalsium. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Serangan infark miokard biasanya akut.oksigen 2-4 liter/menit. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. BUN. waktu perdarahan.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. 5.000-15. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat .5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. Namun demikian . kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.Antikoagulan : a. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit . Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. hipotiroid.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. kerongkongan atau dagu. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. mencapai puncaknya dalam 1 minggu.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. CK meningkat dalam 4-8 jam. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. dan dapat bertahan 1-2 minggu. Dalam beberapa jam. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. CKMB lebih spesifik.

sel darah dan sel endotel. Dibandingkan dengan unfractionated heparin.9% selama 1 jam. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. dimana insidens 2. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. pasien dengan bradiaritmia. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. Denyut jantung yang berkurang. tanda-tanda gagal jantung. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. kehamilan. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. bila terikat dengan heparin. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama.hilang. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.5-2 kali nilai normal. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. yang menunjukkan efektivitas yang serupa.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. urokinase. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. atenolol. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. disebut recombinant TPA (r-TPA). elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). tanpa . Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. potensi serangan iskemia lebih jauh. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Cara pemberian heparin adalah bolus 5.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Bila diberikan r-TPA. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. metoprolol. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. aritmia ventrikuler dan gagal jantung.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. Streptokinase diberikan dengan dosis 1.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.3%. retinopati diabetik hemotragik. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.4%. Dosis maksimum 100 mg.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Karena adanya toleransi terhadap nitrat. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. Antitrombin III. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. atau pasien dalam keadaan syok.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. serta riwayat perdarahan otak.nyeri pappa dalam 12 jam. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%.04).

Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). tetapi biasanya tidak perlu. .dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful