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COCOS GRAM POSITIVOS.

Junto a las enterobacterias son los que con mayor frecuencia producen infecciones en el hombre. Las
diferencias con los gram negativos son:
1. Elevado contenido en glucopéptidos de su pared.
2. Son más sensibles a las penicilinas y cefalosporinas.
3. Son más resistentes a los agentes externos como desecación, luz, calor y sustancias químicas.
4. Sus hábitats normales son las mucosas y la piel del hombre y de los animales.
5. Las infecciones normalmente se van a propagar por contagio directo o por penetración a través de la
piel y mucosas por objetos cortantes o punzantes (heridas en la piel).
6. Como respuesta a la infección producen pus en el lugar de la infección.
7. Las infecciones estafilocócicas suelen permanecer localizadas en forma de absceso, pústula o
forúnculo. Las estreptocócicas se caracterizan por enrojecimiento de la garganta e inflamaciones
cutáneas extensivas.
8. Los efectos sistémicos se deben a la liberación de toxinas que pueden ser liberadas como exotoxinas
(liberadas por células vivas), mientras que los gram negativos liberan endotoxinas debido a la muerte
y desintegración bacteriana.

METODOS DE INDENTIFICACIÓN DE LOS COCOS GRAM POSITIVOS.

Los estafilococos se caracterizan por:


1. Por tinción de Gram son cocos gram positivos agrupados en racimos.
2. En agar sangre producen colonias grandes, convexas, opacas, con frecuencia pigmentadas. Producen
beta-hemólisis siendo el halo o la zona de hemólisis menor que la de los estreptococos.
3. Son catalasa positivo.
Los estreptococos se caracterizan por:
1. En la tinción de Gram vemos cocos gram positivos agrupados en cadenas.
2. Son catalasa negativo.
3. En agar sangre las colonias son pequeñas, menos de 2 nm de diámetro, o puntiformes. Traslúcidas o
semiopacas y el halo de beta-hemólisis es mayor que el de los estafilococos.
Con fines clínicos, los estafilococos los dividimos en:
- Staphylococcus aureus → patógeno.
- Staphylococcus epidermidis → raramente patógeno.
- Micrococcus → avirulentos.

ESTAFILOCOCOS.

Estafilococo viene del griego, stafilo (racimo) y coco (grano). Pertenecen a la familia MICROCOCACEAE
que a parte de los Staphylococcus engloba a los Micorococcus y Planococcus (que no tienen importancia
clínica).
El género Staphylococcus contiene más de 25 especies, todas son aerobias facultativas con raras
excepciones. De las 25 sólo 12 se encuentran colonizando al hombre, siendo las más importantes S. aureus,
S. epidermidis y S. saprophyticus. La diferencia entre estas tres especies son: S. aureus es coagulasa positivo,
mientras que los otros dos se diferencian con la prueba de la novobiocina, que el S. epidermidis es positivo y
el S. saprophyticus es negativo.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ESTAFILOCOCOS.


Son cocos gram positivos agrupados en racimos, inmóviles, no producen esporas y raras veces producen
cápsula. La mayoría crecen mejor en aerobiosis, pero son anaerobios facultativos, pueden utilizar varios
hidratos de carbono bien por vía oxidativa o fermentativa, con producción final de ácido láctico.
Generalmente no necesitan medios enriquecidos para crecer y son bastantes resistentes al frío y al calor. En
agar las colonias son redondas, lisas, blancas o pigmentadas dependiendo de la especie. Algunas especies
resisten la acción de algunas sustancias inhibidoras como por ejemplo creciendo a alta concentraciones de
ClNa, resisten también el cristal violeta o telurito potásico.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS: cocos gram positivos agrupados en racimos. Crecen bien a temperaturas
de 35-37 ºC, son anaerobios facultativos y resisten al calor y a la desecación mucho más que otras especies
bacterianas, no necesitan medios especiales para su crecimiento y pueden crecer en condiciones de alta
salinidad.
La característica bioquímica más importante es la fermentación de varios azúcares entre ellos el manitol que
lo va a diferenciar del resto de los estafilococos, siendo el agar Chapman o manitol agar salado muy útil para
el aislamiento y la identificación de este microorganismo.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE S. AUREUS: La capacidad antigénica de S. aureus radica en la pared


donde se localiza el peptidoglicano asociado a los ácidos teicoicos y otros elementos también importantes
como son el polisacárido A, que es un antígeno grupo-específico, que se puede obtener de la pared mediante
el uso de enzimas líticas; tenemos también la proteína A, que es también un antígeno grupo-específico y por
último el factor de agregación, que es una proteína asociada a la pared celular que posee la capacidad de
asociarse al fibrinógeno. Es la parte fija de la coagulasa y puede fácilmente detectada en pocos segundos.
Dentro de estas estructuras antigénicas, hay algunas cepas S. aureus que presentan slime o cápsula mucosa
que le confiere capacidad de adherencia. En el hombre esta cepa mucoide no se ha demostrado que sean
patógenas.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: Se dividen en dos grupos: unos por parte del huésped y otros
por parte del estafilococo.
1. Por parte de huésped son alteración de las barreras naturales a la infección, como son alteraciones de
piel y mucosa y del sistema inmunológico, son grandes candidatos los quemados y los enfermos
inmunodeprimidos (enfermos de SIDA, ancianos, prematuros, etc) y los enfermos hospitalizados
produciendo infecciones nosocomiales.
2. Por parte de estafilococo tenemos varios determinantes de patogenicidad.
a. Los componentes de la pared.
b. La producción de toxinas.
c. Presencia de enzimas.
a. Los componentes de la pared son el peptidoglicano y ácido teicoicos. El peptidoglicano activa al
complemento, los ácidos teicoicos le confieren acción antifagocitaria. La proteína A también tiene acción
antifagocitaria y por último el slime o capa mucosa que favorece la adherencia.
b. Las enzimas son sustancias que producen su acción en zonas próximas al foco y entre ellas están la
coagulasa, que interviene en la formación de los abscesos, las estafiloquinasas, que rompen las redes de
fibrina y favorecen la penetración, las hialuronidasas, que descomponen al ácido hialurónico con lo que
favorece la penetración de estafilococo, β -lactamasas, que actúan desactivando a los antibióticos β -
lactámicos, existen otras enzimas como lipasas, fosfatasas, etc que colaboran en el proceso de infección y
producción de lesiones en el enfermo.
c. Las toxinas que van a producir su acción a distancia del foco y entre ellas tenemos las hemolisinas, que
producen la rotura de la membrana de hematíes, leucocitos, células de la piel, etc, leucocidinas que actúan
alterando la permeabilidad celular, la toxina exfoliativa, que actúa a nivel de la piel produciendo
epidermolisis por exfoliación, la toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1), relacionada con el uso de
los támpax, enterotoxina, que provoca los cuadros digestivos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la acción patógena de S. aureus se manifiesta por la capacidad de


invasión del microorganismo y las sustancias que puede elaborar. Generalmente son infecciones con gran
supuración y necrosis tisular que tienden a la formación de abscesos.
1. Lesiones en piel y mucosas: son las más frecuentes.
a. Forúnculo: se produce por la infección de un folículo piloso, una glándula sudorípara o
sebácea, suele ser una complicación del acné al estar el conducto obstruido. Si esto se
produce en la base de las pestañas se produce un orzuelo.
b. Ántrax stafilocócico se produce cuando se unen varios forúnculos y las lesiones son más
profundas, al ser más profundas pueden pasar los estafilococos al torrente circulatorio y
producir una bacteriemia.
c. Penfigo neonatorum o impetigo ampollar, es lo mismo pero el penfigo se da en recién
nacidos y el impetigo cuando los niños tienen más edad. Aparecen como consecuencia de la
producción de la toxina epidermolítica apareciendo grandes ampollas. La diferencia entre un
cuadro y otro es la edad de aparición. Estos cuadros pueden aparecer en adultos
inmunodeprimidos.
d. Paroniquia: se trata de una infección del tejido blando contiguo a la uña.
e. Infecciones de heridas: normalmente de origen hospitalario.
2. Infecciones generalizadas o bacteriemias: son cuadros clínicos graves cuyo origen puede ser un foco
cutáneo o bien por el uso en el medio hospitalario de catéteres, fístulas arterio-venosas. También por
drogadicción por vía parenteral.
3. Infecciones localizadas en vísceras:
a. Lesiones del aparato locomotor: osteomielitis, artritis, bursitis (inflamación de la bolsa que
rodea las vísceras) y piomiositis (inflamación del músculo).
b. Afección del circulatorio: afecta al corazón, endocarditis.
c. Afectar a las meninges dando una meningitis bacteriana.
d. En el aparato respiratorio pueden producir neumonía y abscesos pulmonares.
e. A nivel renal también pueden producir abscesos.
4. Lesiones debidas a la acción de las exotoxinas:
a. Síndrome de la piel escaldada: que empieza por ampollas y luego la piel se va descamando.
b. Síndrome del shock tóxico que produce cuadro clínico de fiebre, vómito, pérdida de
conocimiento, exantema, diarrea, ect. Fallo generalizado.
c. Intoxicaciones alimentarias: el período de incubación es de unas 6 horas, dos días con
vómitos y diarrea e inmediatamente se cura. Tratamiento de la hidratación. La causa es la
ingestión de crema pastelera, salsas, helados, ect contaminadas por portadores.

ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVO.

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS.
Los estafilococos coagulasa negativo constituyen un grupo muy heterogéneo ya que está formado por
diversas especies con características poco comunes entre sí. De todas las especies las más importantes son las
anteriores y de ellos el que se aísla con mayor frecuencia en clínica es el S. epidermidis que es causante del
80% de las infecciones oportunistas ocasionadas por éste género, detrás de S. aureus.
Esta importancia clínica la han adquirido por el uso de catéteres y prótesis han aumentado los casos, siendo
microorganismos habituales en los hospitales. Otra característica es la resistencia a algunos antibióticos.

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS: lo encontramos de forma habitual en piel y mucosa (fosas nasales,


canal auditivo, boca, axilas). Las diferencias con S. aureus:
1. No fermenta el manitol, no da colonias amarillas en Chapman.
2. Las colonias son de color blanquecino y por eso también se le llama S. albus.
3. Es sensible a la novobiocina.
Su capacidad de infección se debe a que se adhiere con gran facilidad a las superficie de los catéteres o
prótesis, se ha observado en algunas cepas las presencia de un biofilm (película) que le aumenta la capacidad
de adherencia y lo protege de la acción de algunos antimicrobianos.
Las infecciones que producen no suelen ser graves si se tratan a tiempo y la mayoría de los casos suelen estar
producidos por la implantación de prótesis o catéteres contaminados. También suele producir endocarditis,
infecciones urinarias, etc.

NOTA:
S. aureus. Coagulasa positivo. Novobiocina positivo.
S. epidermidis. Coagulasa negativo. Novobiocina positivo,
S. saprophyticus. Coagulasa negativo. Novobiocina negativo.

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS: Es novobiocina negativo.


Es el causante del 20% de las infecciones urinarias extrahospitalarias en mujeres jóvenes, sólo afectan al
tracto urinario bajo y no plantean problemas.

GÉNERO STREPTOCOCCUS.
CARACTERÍSTICAS GENERALES: Son bacterias que forman parte de la flora respiratoria y digestiva del
hombre y animales y frecuentemente producen infecciones en el ser humano. Originan diferentes cuadros
clínicos como infecciones del tracto respiratorio superior, neumonías, meningitis, así como pueden dejar
secuela tras una infección como las fiebres reumáticas o glomerulonefritis.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS: En base a tres parámetros:
- Hemólisis.
- Estructura antigénica de la pared o diferenciación inmunológica.
- Bioquímica.
1. Hemólisis: Se van a clasificar en:
a. Alfa – hemolíticos: como S. pneumoniae, que produce un pequeño halo de hemólisis
alrededor de la colonia.
b. Beta – hemolíticos: como S. pyogenes, que produce un gran halo de hemólisis alrededor de
la colonia.
c. Gamma – hemolíticos: algunas cepas de S. bovis, que no produce hemólisis.
2. Diferenciación inmunológica: se basa en la estructura antigénica de la pared celular del estreptococo,
diferenciándose tres tipos de antígenos.
a. Antígeno de grupo: es la base de la clasificación serológica de Lancefield, cuyos estudios
permitieron un importante avance en la taxonomía y clasificación de los estreptococos. Se
nombran por una letra que corresponde al aminoazúcar constituyente de cada estreptococo y
abarca desde la A hasta la V. Los patógenos se agrupan en A, B, C, D, F, G.
b. Antígeno tipo: que son hidratos de carbono o proteínas presentes en la pared con
antigenicidad específica de tipo y constituyen uno de los factores de virulencia y se
denominan con la letra M, T o R.
c. Antígeno capsular: que se encuentra en la cápsula bacteriana. Ej: S. pneumoniae tiene una
cápsula de carácter antigénico que permite clasificarlo en más de 80 tipos diferentes.
3. Diferenciación bioquímica: nos interesa porque ayuda al diagnóstico.
a. Sensibilidad a la bacitacina: se utiliza para el diagnóstico de los estreptococos del grupo A
(según Lancefield).
b. Tolerancia al cloruro sódico:
c. Factor C.A.M.P.: diagnóstico de los estreptococos del grupo B.
d. Bili-Esculina: diagnóstico de estreptococos del grupo D o enterococos.
e. Sensibilidad a la optoquina: diagnóstico S. pneumoniae.

CARACTERÍSTICAS GENERALES.
- Respecto a la morfología: son poco gram +, aerobios facultativos que se agrupan en cadena de
longitud variable, carecen de movilidad, no forman esporas siendo capsuladas algunas especies (S.
pneumoniae)

- Respecto a los cultivos: crecen rápidamente a 35-37ºC, los mejores medios de cultivos son los que
contienen sangren no humana ya que esta puede contener anticuerpos inhibidores, las colonias son
pequeñas rodeadas de un halo de hemólisis, importante para la identificación

- Desde el punto de vista bioquímico no producen catalasa, utilizan varios azucares y algunas especies
como S. anginosus producen acetoína a partir de la glucosa (VP positivo), otros son capaz de
desdoblar el hipurato en los del grupo b

- Estreptococos del grupo d y los enterococos toleran concentraciones altas de cloruro sódico.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Pueden presentar antígeno capsulares, antígeno de la pared que son la base de la clasificación de Lancefield
y también pueden presentar antígeno citoplasmáticos

Estreptococos del grupo A


El más importante el Streptococcus pyogenes es el único que posee una betahemólisis bien definida. se
presenta en cadena de 4 a 10 células y algunas cepas poseen capsulas mucoides formadas por acido
hialurónico presentan tres antígenos, primero presentan un antígeno de grupo, antígeno de tipo específico (el
M) y un antígeno capsular determinante de patogenicidad: porque va a producir infección.
El determinante de patogenicidad: existen una serie de factores estructurales y otros extracelulares.
- Dentro de los estructurales está el papel antifagocitario de la cápsula y de la proteína M y por otro lado
tenemos el ácido lipoproteico que tiene una sustancia que favorece la adherencia al epitelio humano.
- Dentro de los factores extracelulares está la hemolisina, hialuronidasa y toxina eritrogenica.
la hemolisina tiene dos partes: la S y la O, esta hemolisina son un buen antígeno y el titulo de anticuerpos
producidos antistreptolisina (aslo) se utiliza para el seguimiento de algunos procesos estreptococos.
La hialuronidasa es un factor de diseminación porque rompe el ácido hialurónico de los tejidos y el
estreptococo entra.
La toxina eritrogénica está relacionada con los procesos invasivos del estreptococo y es la responsable de la
escarlatina, es una potente exotoxina.
Manifestaciones clínicas de S. pyogenes:
1. En primer lugar tenemos infecciones del tracto respiratorio superior, produce una faringoamigdalitis
aguda y escarlatina.
2. En segundo lugar tenemos infecciones de piel y tejidos subcutáneos, tenemos el pioderma
estreptococcico, se denomina también impétigo contagioso. Hay q saber que son lesiones de la piel
con pus
3. En tercer lugar otra lesión es la erisipela, es una lesión de la piel que se va a localizar alrededor de la
boca y puede llegar más profundamente. Otro cuadro es la infección de heridas y quemaduras. P
4. Por último la celulitis, tras pequeños traumatismos los estreptococos pueden invadir la piel y tejidos
subcutáneos manifestándose como una fascitis necrotizante pudiendo llegar a producir una miositis.
Otro tipo de infecciones que producen: infecciones postparto, meningitis, peritonitis, endocarditis. También
actualmente algunos casos raros que son procesos invasivos muy graves y de curso fulminante.
Dentro de la clínica infecciones supurativas y no supurativas. Las infecciones supurativas fiebre reumática
aparece 3-4 semanas de un proceso supurado y se caracteriza por la aparición de fiebre, nódulos subcutáneos,
poliartritis y carditis.
la otra complicación que es consecuencia de un proceso no supurativo es la glomerulonefritis aguda post-
streptococcica.
DIAGNÓSTICO: la prueba de la sensibilidad de la bacitracina que consiste en hacer una estría de unos 3 cm
de ancho y en el centro colocamos el disco de bacitracina, incubamos 24 horas y si alrededor del disco
aparece un halo de inhibición (prueba positiva para S. pyogenes)

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE ALFA-HEMOLÍTICO.


Es el microorganismo que se encuentra con mayor frecuencia en la neumonía humana Aparece como
diplococo, raramente en cadena, rodeado de una gruesa capsula, gram negativo, alfahemolítico, la zona de
hemólisis es pequeña, las colonias tienen las características de que pueden sufrir autolisis (destruirse) debido
a las enzimas autolíticas que producen el crecimiento
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: Tiene una sustancia C que es común a todos los S. pneumoniae y el suero
de los enfermos con neumococo produce una globulina capaz de aglutinar a esta sustancia C (proteína C
reactiva: (PCR)). Tiene una sustancia M no específica del grupo. Cápsula relacionada con la virulencia d S.
pneumoniae.
DETERMINANTE DE PATOGENICIDAD.
Tenemos por parte de la célula la capsula que dificulta la fagocitosis y favorece la adherencia. Además
produce dos sustancias: la hemolisina y la neuraminidasa
Tenemos por parte del huésped son la bandeja de defensas, cateterismos, sueros,
CUADROS CLÍNCIOS: La neumonía neumocócica cursa con dolor de costado.
La meningitis neumocócica, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis son las causas mas frecuentes
de meningitis. También pueden producir sinusitis y otitis media, conjuntivitis, artritis.
DIAGNÓSTICO: la prueba de la optoquina: la optoquina es una sustancia derivada de la quinina capaz de
inhibir el crecimiento del S. pneumoniae a muy bajas concentraciones, 5 gramos por mililitro.
La técnica igual que la de la bacitracina., disco en medio de optoquina y se incuba a 24 horas, luego pasamos
a la lectura y el halo de inhibición tiene que ser de 15 mm o más es S. pneumoniae y si es inferior a 15 mm
hay que confirmar el diagnóstico con la prueba de la solubilidad en bilis que consiste en sembrar al S.
pneumoniae en un caldo de Todd-Hewit, lo incubamos 24 horas y nos aparecerá un enturbamiento en el
caldo, para comprobar si es, añadimos una solución de una sal biliar al 40%, si se produce un aclaramiento
en el tubo es un S. pneumoniae.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE del grupo B.


Posee el antígeno B de la clasificación de Lancefield y produce beta-hemólisis aunque el halo es menor a los
del grupo A. Tiene un antígeno específico de grupo y como determinante de patogenicidad y para causar la
infección produce sustancias como el factor C.A.M.P.., hialuronidasa, desoxirribonucleasa, etc. Forma parte
de la flora común de la vagina de las mujeres gestantes, uretra de ambos sexos, recto y faringe.
CUADRO CLÍNICO: se presenta en recién nacidos que se contagian en el momento del parto. Estas
infecciones pueden ser de comienzo precoz, apareciendo entre las 48 horas a los 5 días. Se debe a la
aspiración del líquido amniótico contaminado y como consecuencia produce cuadros de tipo respiratorio. El
cuadro clinico de aparición tardía se presenta después de la primera semana de vida hasta los 3 meses y
puede ser desde una meningitis purulenta, otitis, sepsis, etc. Suelen ser transmitidas por el personal sanitario
o bien por la madre.
DIAGNÓSTICO: se hace con el medio selectivo agar Granada en el que produce un pigmento rojizo-marrón
característico. También se usa el C.A.M.P.
La profilaxis se hace administrando a la madre portadora, en el momento del parto o antes, ampicilina.

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO F Y G.


Los estreptococos pertenecientes a estos grupos son alfa-hemolíticos. Suelen causar raramente infecciones en
humanos. En algunos casos graves como endocarditis o meningitis. El más importante es S. ANGINOSUS y
su aislamiento en hemocultivo hace sospechar en abscesos. No se sabe ni su mecanismo de patogenicidad, ni
como causa la infección..

STRETOCOCCUS VIRIDANS: Dentro de este grupo hay un grupo heterogéneo de estreptococos que
carecen de antígeno, toxinas y virulencia de los anteriores. No poseen cápsula, las colonias son pequeñas,
son alfa-hemoliticos y su hábitat normal es la cavidad nasofaríngea.
Entre las manifestaciones clínicas que producen están las caries (porque se adhieren a la superficie dental) y
bacteriemias.

DIAGNÓSTICO GENERAL:
- Tinción de gram.
- Siembra en agar sangre.
- Cada uno su prueba de identificación.
- Diagnóstico serológico.

ENTEROCOCOS: los más importantes:


- ENTEROCOCCUS FAECALIS.
- ENTEROCOCCUS FAECIUM.
Están adquiriendo una gran importancia en las infecciones hospitalarias. son la segunda causa de infecciones
urinarias y las terceras en la producción de bacteriemias nosocomiales.
Por si solos no son muy virulentos ni tienen gran capacidad invasiva, por lo que las infecciones van a ser
muy localizadas. Una de las causas que han aumentado su incidencia es el abuso de los antibióticos.
Entre los factores de patogenicidad:
- Producen citolisinas, que destruyen células.
- Producen un factor de agregación.
- Producen feronomas, etc.
CUADROS CLÍNICOS: bacteriemia, infecciones urinarias y endocarditis.
DIAGNÓSTICO: por la prueba de la bilis-esculina.

PRUEBA DE LA BILIS-ESCULINA.
Se basa en la propiedad que poseen algunos microorganismos de hidrolisar (desdoblar) el glucósido esculina
en esculetina y glucosa en presencia de un 10-40% de bilis. La esculetina reacciona con el citrato férrico (sal
de hierro) para dar un color castaño oscuro o negro.
COMPOSICIÓN:
- Peptona.
- Extrato de carne.
- Bilis de buey.
- Esculina.
- Citrato de hierro.
- Agar.
- Ph = 7.
Lo podemos repartir en placas o en tubos. Se siembra y lo incubamos a 37ºC durante 24 horas.
LECTURA: la aparición de color marrón oscuro, castaño oscuro o negro es positiva.