BIOMEDIK III HIPERBILIRUBINEMIA

OLEH: KELOMPOK III Donna Rice Donny Hartawinata Dwi Yuvita Arni Eka Kusumawati

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK 2008 KATA PENGANTAR Bissmillahirrahmanirrahim Puji syukur kami ucapkan kehadiran Allah SWT yang telaah melimpahkan rahmat dan karuian-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan penulisan laporan ini sebagaimana yang diharapkan. Tujuan diadakannya laporan ini adalah semata-mata untuk mengetahui penyebab serta asuhan keperawatan dalam pengobatan “Hiperbilirubinemia”. Kami menyadari bahwa laporan ilmiah kami ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami mohon maaf yng sebesar-besarnya apabila dalam laporan ilmiah kami ini terdapat kekurangan. Kami berharap semoga laporan kami ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan dapat diterapkan dalam pelaksanaan keperawatan.

Pontianak November 2008

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ………………………………………………………. DAFTAR ISI ………………………………………………………………... DAFTAR TABEL ……………………………………………………… DAFTAR LAMPIRAN ……………………………………………………… I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang B. Tujuan C. Masalah ……………………………………………………..... …………………………………………………... ………………………………………. ……………………………………….

i iii iv v 1 2 3 3 4 4

II. PEMBAHASAN A. ANATOMI FISIOLOGI

…………………………………………… ………. 1. Metabolisme Bilirubin ………………

B. Kerangka Konsep

…………………………………………………….

14 17 17 19 19 19 20 20 21 21 22 22 24

III. METODE PENELITIAN A. Tempat dan Waktu Penelitian ………………………………………... B. Alat dan Bahan Penelitian …………………………………………... C. Prosedur Penelitian ………………………………………………….. 1. Pembiakan Rayap Tanah (Coptotermes curvignathus Holmgren) .. 2. Persiapan Sampel ………………………………………………… 3. Maserasi Serbuk Kulit Kayu …………………………….. 4. Pembuatan Konsentrasi Larutan Ekstrak ………………………… 5. Uji Efikasi (daya racun) Ekstraktif Terhadap Rayap Tanah ……… 6. Perhitungan Mortalitas Rayap …………………………………… 7. Perhitungan Kehilangan Berat Whatman 40 ……………………… D. Rancangan Percobaan ………………………………………………... E. Analisa Data ………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………...

28

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Asam amino merupakan prekursor dari banyak senyawa komplek nitrogen yang penting dalam fungsi fisiologis. Porfirin salah satu dari komplek tersebut, adalah senyawa siklik yang membentuk heme dan klorofil. Pembentukan dan pemecahan komponen porfirin dari hemoglobin berperan dalam menjaga keseimbangan nitrogen tubuh. Sejumlah kelainan dapat terjadi selama proses sintesa porfirin dan hasil penguraian senyawa porfirin akan membentuk pigmen empedu yaitu bilirubin.. Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendoteleal. Selanjutnya jika terjadi Gangguan dalam metabolisme bilirubin akan memunculkan keadaan klinis yang sering dijumpai yaitu ikterus. Ikterus disebabkan adanya kenaikan kadar bilirubin karena sintesanya yang berlebih atau gangguan pada ekskresinya. Tujuan Dalam makalah ini kami bertujuan untuk memberikan referensi atau penjelasan dan memberikan suatu tambahan ilmu tentang terjadinya gangguan dalam hepar yang lebih dispesifikasi untuk keadaan klinis bilirubin fisiologi yang terjadi pada bayi yang baru dilahirkan. Hal ini bertujuan agar pembaca mengetahui penanganan dan pengendalian jika terjadi gangguan pada proses fisiologi homeostasis bayi. Masalah

Masalah yang akan kami bahas adalah tentang bagaimana fisiologi bilirubin dan patofisiologi bilirubin terjadi dalam proses sintesa profirin yang lebih disempitkan lagi kepada bayi yang baru dilahirkan. Kemudian mencari penyebabnya dan bagaimana cara penaganan dalam gangguan bilirubin pada bayi tersebut.

BAB II PEMBAHASAN A. Anatomi Fisiologi Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil. Fungsi hepar adalah : • • • • • • Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Sintesa kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin dan globulin). Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin). Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obatobatan. Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus. Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel-sel pada system retikuloendoteleal yang mencakup sel-sel kupffer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konyugasi menjasi asam glukoronat yang membuat bilirubin lebih dapat larut di dalam larutan yang encer. Bilirubin terkonyugasi disekresikan oleh

hepatosit ke dalam kanalikulus empedu didekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum. . Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi urobilirubin yang sebagian akan dieksresikan feses dan sebagian lagi diabsorbsi lewat mukosa intestinal ke dalam darah portal. Sebagian besar dari urobilirubin yang diserap kembali ini dikeluarkan oleh hepatosit dan disekresikan sekali lagi ke dalam (sirkulasi enterohepatik). Sebagian urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan ekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang ( yaitu oleh batu empedu dalam saluran empedu) atau bila terjadi penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi Bilirubin (merubah Bilirubin yang larut dalam lemak menjadi Bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan kematangan hati, serta jumlah tempat ikatan Albumin (Albumin binding site). Pada bayi yang normal dan sehat serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan Enzim Glukoronil Transferase yang memadai sehingga serum Bilirubin tidak mencapai tingkat patologis. Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap : • Produksi. Bilirubin terbentuk dikarenakan akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikuloendoteal (RES). Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi. • Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit. • Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.

Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.

B. Patofisiologi Bilirubin Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan . Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit, Polisitemia. Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( AH, Markum,1991). 1. Ikterus factor Fisiologis

Ikterus pada bayi yang baru lahir tidak selamanya merupakan kejadian patologis. Ikterus pada bayi adalah ikterus dengan kejadian yang fisiologis yang biasanya memiliki ciri-ciri sebagai berikut : 1. 2. 3. Timbul pada hari kedua-ketiga Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan. Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg % 4. Ikterus hilang pada 10 hari pertama .(Hanifa, 1987).

2. Kern Ikterus Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV. 3. Ikterus Patologis (Hiperbilirubinemia) Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Hiperbilirubinemia dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih dan hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah karena adanya obstruksi bilier. Hiperbilirubinemia retensi Dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari 3000 mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari. Hal ini menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme meningkat, hati masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut. Akan tetapi lisisnya eritrosit secara massive misalnya pada kasus sickle cell anemia ataupun malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati mengkonjugasinya sehingga akan

terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah. Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine sehingga disebut juga dengan ikterik acholuria. Pada neonatus terutama yang lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur, dimana aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan albumin mengikat kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik yang disebut sebagai kern ikterus. Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi, diantaranya : 1. Syndroma Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl. 2. Syndroma Crigler Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena kerusakan pada isoform glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam getah empedu. 3. Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan uptake bilirubin oleh hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal dominan. Hiperbilirubinemia regurgitasi Terjadi karena terdapatnya obstruksi pada saluran empedu, misalnya karena tumor, batu, proses peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan menghalangi masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan refluks bilirubin larut ke vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterik choluria. Karena terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga sebagai ikterus kolestatik. Bilirubin terkonjugasi dapat terikat secara kovalen pada albumin dan membentuk θ bilirubin yang memiliki waktu paruh yang panjang mengakibatkan gejala ikterik dapat berlangsung lebih lama dan masih dijumpai pada masa pemulihan. Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah:

Syndroma Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek pada sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya belum diketahui.

Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik termasuk bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat diketahui.

Hiperbilirubinemia toksik Terjadi karena gangguan fungsi hati yaitu pada toksin seperti chloroform, arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat cirhosis. Kelainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi muncul besama dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua jenis bilirubin baik yang larut maupun yang tidak larut. B. Etiologi Dalam diagnosanya banyak terdapat factor yang menyebabkan terjadinya hiperbilirubin. • Peningkatan produksi Hemolisis, Inkompatibilitas yang terjadi

bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO. • • • Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran. Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase. Ikterus

metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis . ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid). • • Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah. Hiperbilirubinemia.

Gangguan

transportasi

akibat

penurunan

kapasitas

pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine. • Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi , Toksoplasmosis, Siphilis. • • Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus

Obstruktif. C. Manifestasi Klinis Menurut Wong (2005), awitan yang terjadi pada hiperbilirubin adalah : • Waktu timbulnya ikterus berkaitan erat dengan penyebab ikterus. 1. Timbul pada hari pertama : Inkompabilitas ABO/Rh, Infeksi intrauteri, Toksoplasmosis. 2. Hari ke-2 dan ke-3 : Ikterus fisiologis. 3. Hari ke-4 dan ke-5 : Ikterus karena ASI 4. Setelah minggu pertama : Atresia ductus pasca choledakus, Infeksi pasca natal, Hepatitis neonatal • Jaundice (Penyakit kuning) Pertama kali muncul pada kepala dan berangsur-angsur menyebar pada abdomen dan bagian tubuh yang lain. 1. Kuning terang orange : Unconjugated bilirubin 2. Kuning kehijauan : Conjugated bilirubin

PENATALAKSANAAN

1. Pencegahan

Hiperbilirubin dapat dicegah dan dihentikan peningkatannta dengan cara : a. Pengawasan antenatal yang baik b. Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran, misalnya sulfa furazole, oksitosin, dsb. c. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus d. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus e. Pemberian makanan yang dini f. Pencegahan infeksi 2. Penanganan Foto terapi Dilakukan pada penderita dengan kadar bilirubin indirek > 10 mg/dL dan pada bayi dengan proses hemolisis yang ditandai dengan adanya ikterus pada hari pertama kelahiran.. Mekanisme menimbulkan dekomposisi bilirubin, kadar bilirubin dipecah sehingga mudah larut dalam air dan tidak toksik, yang dikeluarkan melalui urine (urobilinogen) dan feses (sterkobilin). Terdiri dari 8-10 buah lampu yang tersusun pararel 160-200 watt, menggunakan cahaya Fluorescent (biru atau putih), lama penyinaran tidak lebih dari 100 jam. Jarak bayi dan lampu antara 40–50cm, posisi berbaring tanpa pakaian, daerah mata dan alat kelamin ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya (contoh : karbon), dan posisi bayi diubah setiap 1-6 jam. Dapat dilakukan pada sebelum atau sesudah transfusi tukar. Fenobarbital Diberikan untuk mempercepat proses konjugasi dengan meningkatkan ekskresi bilirubin dalam hati. Transfusi Tukar Untuk menurunkan kadar bilirubun dan mengganti darah yang terhemolisis. Indikasi pada keadaan kadar bilirubin indirek ³ 20 mg/dL atau bila sudah tidak dapat ditangani dengan fototerapi, kenaikan biirubin yang cepat yaitu 0,3 mgz/jam, anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung, atau bayi dengan kadar Hb tali pusat 14 mgz dan uji coombs direk positif..

Antibiotik Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi Selain itu pula, pertumbuhan dan perkembangan serta perubahan kebutuhan bayi dengan hiperbilirubin (seperti rangsangan, latihan, dan kontak sosial) selalu menjadi tanggung jawab orang tua dalam memenuhinya dengan mengikuti aturan dan gambaran yang diberikan selama perawatan di Rumah Sakit dan perawatan lanjutan dirumah. Faktor yang harus disampaikan agar ibu dapat melakukan tindakan yang terbaik dalam perawatan bayi hiperbilirubinimea (Whaley &Wong, 1994): • Anjurkan ibu mengungkapkan/melaporkan bila bayi mengalami gangguangangguan kesadaran seperti : kejang-kejang, gelisah, apatis, nafsu menyusui menurun. Anjurkan ibu untuk menggunakan alat pompa susu selama beberapa hari untuk mempertahankan kelancaran air susu. Memberikan penjelasan tentang prosedur fototherapi pengganti untuk menurunkan kadar bilirubin bayi. • Menasehatkan pada ibu untuk mempertimbangkan pemberhentian ASI dalam hal mencegah peningkatan bilirubin. mengajarkan tentang perawatan kulit memandikan dengan sabun yang lembut dan air hangat. siapkan alat untuk membersihkan mata, mulut, daerah perineal dan daerah sekitar kulit yang rusak.mengunakan pelembab kulit setelah dibersihkan untuk mempertahankan kelembaban kulit. hindari pakaian bayi yang menggunakan perekat di kulit melakukan pengkajian yang ketat tentang status gizi bayi seperti turgor kulit, capilari reffil. Selain itu hal-hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah • • • • • cara memandikan bayi dengan air hangat (37 -38) celsius Perawatan tali pusat / umbilikus mengganti popok dan pakaian bayi, menangis merupakan suatu komunikasi bayi, temperatur / suhu.Pernapasan. Cara menyusui Eliminasi

• • • •

Perawatan sirkumsisi Imunisasi. Tanda-tanda dan gejala penyakit, misalnya letargi, demam, muntah, diare, tidak ada nafsu makan.

Keamanan Mencegah bayi dari trauma seperti; kejatuhan benda tajam (pisau, a gunting) yang mudah dijangkau oleh bayi / balita.

BAB III PENUTUP Kesimpulan dan saran Kesimpulan yang dapat kami ambil yaitu : • Kadar bilirubin darah yang meninggi disebut hiperbilirubinemia, menjadi penyebab ikterus. Kelainan ini dikelompokkan berdasar penyebab prehepatik, hepatik dan posthepatik. Pengukuran kadar biliribin dalam darah dan urine serta urobilinogen dalam urine dapat menjadi petunjuk diagnostik dari kelompok penyebab ikterus tersebut. • • • Hiperbilirubin bisa terjadi pada bayi akibat adanya homeostasis dan pada orang dewasa akibat adanya patofisiologi dari hepar. Terjadinya hiperbilirubin akan mengakibatkan terjadinya disfungsi hati. Pada bayi terjadinya hiperbilirubin adalah kejadian yang biasa dalam masa 1 minggu kelahiran bayi. Untuk itu diharapkan bagi ibu atau keluarga yang mempunyai bayi untuk melakukan penanganan pertama sebelum hiperbilirubin terjadi lebih jauh.

DAFTAR PUSTAKA Lehninger A, Nelson D, Cox M M. Principles of Biochemistry 2nd 1993 : 710-711

Ganong, William F. Review of Medical Physiology (alih bahasa) H.M. Djumrhari 20/e. Jakarta :EGC,2001.

Ilyas, Mulyati & Nurlina. 1995. Asuhan Keperawatan Perinatal. Jaakrta. EGC Markum. 1991. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. FKUI

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful