SEMINARIO: TRAUMA TORAXICO

DOCENTE :
 DR. HUMBERTO VERA GÁLVEZ

ESTUDIANTES

:  CENTURION BERRIOS ELMER FELIPE  CESPEDES GIL ARROYO GRACIELA MARIA  CHAPA SALDAÑA JULIO CESAR  CHAPOÑAN ESPINOZA JUNIORS  CHUMIOQUE DELGADO WILLIAM JAVIER

CICLO

:

X

2010-II

Chiclayo, Enero del 2011.

TRAUMATISMO TORÁCICO I. Introducción

OBJETIVOS A. Identificar e iniciar el tratamiento de las siguientes lesiones durante la revisión primaria : 1. Obstruccion de la via aérea 2. Neumotórax a tensión 3. Neumotórax abierto 4. Torax inestable 5. Hemotorax masivo 6. Tamponamiento cardiaco

B. Identificar e iniciar el tratamiento de las siguientes lesiones durante la revisión secundaria : 1. Neumotórax simple 2. Hemotorax 3. Contusion pulmonar 4. Ruptura traqueobronquial 5. Lesión cardiaca por traumatismo cerrado 6. Ruptura traumatica de aorta 7. lesion traumatica del diafragma 8. lesiones que atraviesan el mediastino

C. Establecer una guía del manejo del trauma de tórax que permita la atención oportuna y adecuada de los pacientes que ingresen a la institución IMPORTANCIA La 1ra causa de morbimortalidad: grupos de edad económicamente productivos.

Motivo más frecuente de ingreso a los servicios de urgencias de los hospitales. El trauma de tórax comprende las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o en estructuras intratorácicas. Producidas: por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto a alta velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento. II. ANATOMÍA DEL TÓRAX Está constituido por las vértebras dorsales, por las costillas y los cartílagos costales y por una pieza media anterior, el esternón, al cual se unen anteriormente los 7 primeros cartílagos costales como continente y como contenido los pulmones y el mediastino. El mediastino se divide anatómicamente en 2 divisiones importantes: Mediastino superior y Mediastino inferior: Mediastino superior: ocupa la región comprendida entre el orificio torácico superior y el ángulo esternal (ángulo de Louis), a nivel de la torácica cuatro (T4). Mediastino inferior: éste a su vez se subdivide en tres porciones: anterior, medio y posterior:

Mediastino medio: es la subdivisión más importante, ya que en él se ubica el corazón, ocupa la región comprendida entre el pericardio y la porción anterior de la bifurcación traqueal. Mediastino posterior: se localiza posterior al pericardio fibroso y al diafragma, y anterior a los cuerpos vertebrales de las ocho vértebras dorsales inferiores. Mediastino anterior: es la parte más pequeña del mediastino y se localiza anterior al pericardio fibroso, entre éste y el esternón. Aunque es pequeño en el adulto, es relativamente grande durante los primeros meses de vida, debido a que la porción inferior del timo se extiende en esta región. En los primeros años de vida, la imagen del timo es tanto o más ancha que la del corazón en las radiografías de tórax.

Se debe comprender que ciertas estructuras que pasan a través del mediastino (como el esófago, el conducto torácico, etcétera) se encuentran en más de una subdivisión del mediastino. TRAUMA DE TÓRAX Un traumatismo es un hecho accidental provocado por un agente mecánico que al actuar sobre los tejidos con la suficiente fuerza e intensidad provoca alteraciones en los mismos, con la destrucción hística parcial o total, de extensión, profundidad y gravedad variables. Un traumatismo torácico se define como el conjunto de alteraciones anatómicas y

funcionales provocadas por un agente traumático sobre el tórax, produciendo una alteración, bien en sus paredes, bien en su contenido, o en ambos a la vez. Epidemiologia El trauma toraccico representa el 25% muertes por trauma: Las Lesiones torácicas representan el 50% de la mortalidad general por trauma. La incidencia de lesiones del tórax por trauma cerrado es de 4% y las lesiones penetrantes es del 96%.  Manejo conservador: esta supeditado al tipo de trauma torácico :   • Cerrado: < 10% requiere cirugía Abierto: 15 – 30% requiere cirugía

En el trauma se presentan tres picos de mortalidad: – – – Inicial, se da en los primeros 10 minutos luego del trauma que reprsentan el 50% de mortalidad. Segundo pico se da en las 3 horas siguientes al trauma y representan el 20% de la mortalidad Tercer pico de mortalidad tardía representa un 30% .

III. MANEJO INICIAL El ABC sigue siendo el pilar del manejo inicial de todo paciente crítico que llega al servicio de urgencias. Los objetivos principales son la restauración de una adecuada oxigenación y perfusión de los tejidos vitales. La terapia inicial incluye la evaluación del ABC (vía aérea permeable, movimientos respiratorios - ventilación , circulación con el control de la hemorragia) iniciando la reanimación y el manejo del shock, continuando con un examen físico completo y el tratamiento de las lesiones encontradas. Al examen físico identificar signos externos de trauma, movimientos anormales de la caja torácica, enfisema subcutáneo, localización de las heridas penetrantes que permiten inferir parcialmente la trayectoria y los órganos comprometidos, características del murmullo vesicular, ruidos cardiacos y signos de congestión venosa central entre otros.

El ABC comprende : • Revisión primaria rápida

• • •

Resucitación de las funciones vitales Revisión secundaria más detallada Inicio del manejo definitivo y la consideración de transferencia.

Debido a que la hipoxia es la característica mas grave de las lesiones toraccicas , las intervenciones tempranas se han diseñado para prevenir y corregirla. Las lesiones que amenazan la vida en forma inmediata deben ser tratadas lo mas rápida y sencillamente posible. La mayoría de las lesiones toraccicas que ponen en peligro la vida se tratan a través de un buen control de la via aérea o de la colocación apropiuada de un tubo toraccico o una aguja. La revisión secundaria se ve influenciada por la historia de la lesión y un alto índice de sospecha de lesiones especificas . 1. Revisión primaria rápida: se inicia con la via aérea . los problemas mayores deben ser corregidos conforme se van identificando. A: Vía aérea con control de la columna cervical. B: Ventilación y oxigenación . C: Tratamiento del shock y control de la hemorragia. D: Rápida valoración neurológica. E: Exposición total del paciente con control de la hipotermia

2. RESUCITACIÓN (RESTITUCIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES): Esta destinada al mantenimiento de las funciones vitales y a asegurar una oxigenación/ ventilación adecuada para el paciente. Existen 5 entidades que requieren tener en cuenta al momento del diagnostico y/o tratamiento : • • Neumotórax a tensión Neumotórax abierto

• • •

Tórax inestable Hemotórax masivo Taponamiento cardiaco

3. REVISIÓN SECUNDARIA: Durante la revisión secundaria habrá que tener en cuenta la causa de la lesión comprende un buen y exhaustivo examen físico y uso de estudios diagnosticos básicos y específicos . Existen 8 lesiones potencialmente letales que habrá que tener en cuenta durante la revisión secundaria : • • • • • • • • Neumotórax simple Hemotórax Contusión pulmonar Lesiones del árbol traqueobronquial Trauma cardiaco cerrado Ruptura traumática de la aorta Lesión traumática del diafragma Heridas transmediastinales

4. MANEJO DEFINITIVO Y CONSIDERACIÓN DE TRANSFERENCIA: El manejo definitivo se debe iniciar de manera particular sobre la zona traumatizada y de ser necesaria se considera la intervención quirúrgica ; el uso de estudios complementarios o de tranferencia a un nivel de atención mas alto.

IV. ETIOLOGIA El 80 al 85% de las causas de trauma toraccico son por accidentes de transito ; un 10 a 15% representan caídas y un 5% representan accidentes laborales , lesiones deportivas, heridas por arma blanca . V. CLASIFICACION

Según el mecanismo de producción, las lesiones pueden ser cerradas, en las que no existe alteración de la piel ni de la pared torácica, o lesiones abiertas, en las que la cavidad pleural está perforada, y esto comporta el colapso del pulmón y la pérdida de su capacidad con la consiguiente dificultad respiratoria.

1. TRAUMATISMOS TORÁCICOS ABIERTOS Son aquellos traumatismos donde se aprecia una solución de continuidad de la pared torácica mas una disrupción de la pleura visceral. El 7-8% de los Traunatismos Toracicos son abiertos y ocasionados por arma blanca. Son aquellos en los que existe una solución de continuidad de la pared torácica, con disrupción de la pleura visceral, acompañándose, generalmente, de laceración y contusión del pulmón subyacente. El 7-8% de los TT son abiertos, y están producidos generalmente por heridas por arma de fuego o arma blanca. Los traumatismos abiertos del tórax deben ser transformados en cerrados mediante la compresión con gasas o compresas impregnadas en vaselina. Posteriormente el tratamiento continuará con la colocación de un drenaje torácico para evacuar el hemoneumotórax que habitualmente acompaña a una lesión torácica penetrante. Estará indicada la realización de una toracotomía de emergencia si se produce una pérdida inicial de sangre por el tubo de drenaje de 1.500 ml o si persiste un sangrado continuado a un ritmo superior a los 250 ml/h. Si el paciente está hemodinámicamente inestable o la existencia de un gran hemotórax que no pueda ser adecuadamente evacuado con un tubo torácico, también son indicaciones de toracotomía, aunque el momento adecuado para su realización es asunto de controversia. Otras indicaciones para una intervención quirúrgica urgente son las lesiones cardiacas, de aorta u otros grandes vasos, lesiones traqueales o de bronquios principales y lesiones esofágicas. Ante cualquier sospecha de taponamiento cardiaco se debe llevar a cabo una toracotomía de urgencia. Si la situación del paciente lo permite, la realización de una ecocardiografía sería la exploración indicada. 2. TRAUMATISMOS TORÁCICOS CERRADOS Son aquellos traumatismos donde no hay solución de continuidad de la pared torácica. Se caracteriza por la afectación de las estructuras osteomusculares de la pared torácica y/o de los órganos intratorácicos su mecanismos de producción: Contusión directa,Mecanismos de desaceleración y cizallamiento,Aumento de la presión intratorácica.

VI. TRAUMATISMO DE LA PARED TORÁCICA 1. ENFISEMA SUBCUTÁNEO Se define como la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo; ocasionando desplazamiento o interrupción de los planos normales de los tejidos; en los estudios por imágenes se observa la presencia radiológica de gas en tejidos subcutáneos. El enfisema subcutáneo puede ser localizado o generalizado 2. FRACTURA SIMPLE DE COSTILLA. Es una patología muy frecuente ; puede ser trivial en individuos jóvenes y grave en ancianos o en grupos de riesgo; Los arcos posteriores de la 5ª-9ª costillas son las más afectadas. En general puede diagnosticarse la fractura costal por la clínica. Hay Dolor torácico ( de tipo parietal) espontáneo, o provocado por los movimientos respiratorios y por la palpación y presión externa, que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. También hay áreas de equimosis o hematomas que señalan la lesión. A veces crepitación ósea y enfisema subcutaneo (si hay neumotórax).

El estudio radiográfico, en la exploración inicial, es más importante para descartar otras lesiones internas, como neumotórax o hemotórax, que para confirmar el diagnóstico de las propias fracturas. Cuando se ha producido una desviación importante de los fragmentos costales puede perforarse la pleura, o un vaso intercostal dando origen a un hemotórax, e incluso llegar a provocar lesiones parenquimatosas del pulmón dando un desgarro pulmonar y neumotórax El objetivo fundamental en el tratamiento de una fractura costal, descartada la existencia de otras lesiones, es la sedación del dolor con lo que se facilita una correcta ventilación pulmonar, evitando la acumulación de secreciones en el árbol bronquial, y haciendo posible que el accidentado tosa. Analgésicos de tipo " aines " o " aines asociados a morfínicos "o incluso morfina. Otras opciones son la Anestesia Local (Foco Fractura), anestesia troncular por Bloqueos Nerviosos y la Analgesia Epidural , Asi como también la fisioterapia respiratoria. Los Vendajes en Hemicíngulo en general no deben aplicarse por la posibilidad de interferir con la mecánica respiratoria. Las fracturas de las 1ras costillas: son clasificados como traumatismos de alta energía Fracturas bajas: asocian a lesiones intraabdominales.

FRACTURA ESTERNAL: Generalmente resulta de un impacto directo en la pared anterior del tórax, frecuente en las colisiones de tráfico por golpe directo sobre el volante, aunque recientemente se describe un aumento de las fracturas esternales asociadas al uso del cinturón de seguridad. La sintomatología principal es dolor, y solo el 15% de las fracturas de esternón son visibles en una radiografía inicial anteroposterior de tórax, y será la radiografía lateral la que, habitualmente, establezca el diagnóstico. En el 40% de los casos se asocian fracturas costales, y el tratamiento será, básicamente, el mismo que el de éstas. La existencia de una fractura esternal sugiere la posibilidad de contusión miocárdica, habitualmente de escasas consecuencias. La reducción quirúrgica raramente es necesaria, quedando reservada para aquellos casos de deformidad severa. La clínica de la fractura esternal se caracteriza principalmente por un cuadro doloroso. El 15% de las fracturas de esternón son visibles a la radiografia inicial AP de tórax; la radiografia lateral es clave para el diagnostico. el 40% asocian fracturas costales.

TÓRAX INESTABLE Definición Movimiento paradójico de un segmento de la pared torácica como consecuencia de un trauma. El segmento inestable se mueve en forma separada y en dirección opuesta del resto de la caja torácica durante el ciclo respiratorio. Etiopatogenia El torax inestable ocurre cuando un segmento de la pared toracica pierde continuidad osea con el resto de la caja torácica. Esta lesión se asocia generalmente con fracturas costasles multiples, como la fractura de dos o mas costillas en dos o mas lugares. Frecuencia Un 10 % de todos los traumatismos torácicos y un tercio de las contusiones presentan el síndrome de respiración paradójica. Fisiopatologia Es la consecuencia de las fracturas en doble arco de dos o más costillas, lo cual da lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja torácica y sometido sólo a la variación de presiones en ella. De esta manera, durante la inspiración la zona afectada se deprime por efecto de una mayor presión negativa intrapleural y por el contrario se expande durante la espiración, mientras todo el resto de la caja efectúa el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acompañe con un movimiento pendular. Se produce hipoventilación de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia. El segmento afectado puede localizarse en la región posterior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor toleradas pues la posición en decúbito dorsal ayuda a la compresión. Por otra parte, las condiciones anatómicas propias delas costillas y la masa muscular posterior hacen que sea menos intensa la repercusión funcional. Por el contrario, las fracturas laterales, y peor aún las anteriores, son mal toleradas. La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas, ya que es frecuente que existan concomitantemente daños pulmonares o pleurales.

Diagnóstico El diagnóstico del volet costal es clínico. Cuadro clinico El torax inestable puede no ser detectado inicialmente debido a la inmovilidad de la pared torácico. El paciente mueve aire pobremente y el movimiento del torax es asimétrico e incoordinado. La palpación de los movimientos respiratorios anormales y la crepitación proveniente delas fracturas de las costillas o cartílagos ayudan en el diagnostico. Signos y síntomas: Dolor, respiración entrecortada, disnea, movimientos respiratorios superficiales. Radiografia La radiografía de tórax puede mostrar fracturas costales amenudo múltiples y de doble trazo. Una radiografia torácica satisfactoria, puede sugerir multiples fracturas costales, pero no mostrar la separación endocondral. Los gases arteriales, que sugieren falla respiratoria con hipoxia, también pueden contribuir al diagnostico.

Tratamiento El tratsamiento inicialo incluye una ventilación adecuada, administración de oxigeno húmedo y la reanimación con liquidos endovenosos. En ausencia de hipotensión sistémica, la administración intravenosa de soluciones cristaloides debe ser cuidadosamente controlada para prevenir la sobrehidratacion. El pulmon lesionado en el torax inestable es sensible tanto a la pobre reanimación del estado de choque como a la sobrecarga de liquidos. En pacientes con torax inestable, se deben tomar medidas especificas para optimizar la dosificación de los liquidos administrados. El tratamiento definitivo consiste en reexpandir el pulmon, asegurar la oxigenación lo mejor posible, la administración cuidadosa de lliquidos y suministrar analgesia para mejorar la ventilación. Algunos pacientes pueden ser manejasdos sin el uso del ventilador; sin embargo, la prevención de la hipoxia es de suma importancia en el paciente traumatizado, y puede ser necesario un corto periodo de intubación y ventilación hasta que se haya logrado el diagnostico completo y definitivo de las lesiones. La valoración cuidadosa de la frecuencia respiuratoria, de la tension parcial de oxigeno arterial y la estimación del trabajo ventilatorio indicaran el momento adecuado para la iintubacion y ventilación.

Medidas especificas ESTABILIZACIÓN DE LA PARED TORÁCICA. MÉTODOS: COMPRESIÓN: a) Acostar al paciente en plano rígido sobre el lado lesionado. b) Almohadillas, paquetes de gasa, saquito de arena, apósitos, algodón, estopa, pedazo de tela fijados con bandas de esparadrapo. TRACCIÓN: a) Pinzas de paño (erinas) a partes blandas o a costillas. b) Alambres pericostales o periesternales (cerclaje subperióstico). Ambos métodos conectados a un sistema de poleas con peso no mayor de 2,5 Kg. para tracción.

HEMOTÓRAX El hemotórax es la acumulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax. La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso de la circulación menor o de la circulación sistémica (vasos intercostales, mamaria interna, etc.). La sangre puede ingresar al espacio pleural por : injuria de la pared torácica

injuria del diafragma lesión del parénquima pulmonar, injuria de vasos sanguíneos o desde estructuras mediastinales. Cuando la sangre ingresa al espacio pleural, tiende a coagularse rápidamente, presumiblemente como resultado de la agitación física producida por el movimiento del corazón y los pulmones. Loculación o tabicamientos ocurren tempranamente en el curso del hemotórax.

Diagnóstico: El diagnóstico de hemotórax (con o sin aire) no es difícil con el antecedente del traumatismo Situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la percusión del hemitórax afecto, alejamiento del murmullo vesicular a la auscultación, soplo pleural, pectoriloquia áfona y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia. Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax. La opacidad es típica de los hemotórax. • Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar inadvertidos en el fondo de saco pleural, por lo que el hemotórax puede no ser evidente en la radiografía de tórax inicial. • Tomar una radiografía de tórax inicial, de ser posible, en posición de pie o sentado en la cama, con un seguimiento radiográfico durante las 24 horas después de sufrido el accidente. • De acuerdo a la extensión radiológica el hemotórax puede clasificarse en tres grados: 1°- el nivel del hemotórax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior 2°- el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior 3°- el nivel está por encima del segundo arco costal anterior. También algunos se refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión.

Grados de hemotórax. A, grado I. B, grado II. C, grado III.

Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas. deben ser tratados inmediatamente con tubo de avenamiento pleural, por las siguientes razones: 1) permite una casi completa evacuación de la sangre del espacio pleural 2) si continua sangrando, permite cuantificar las pérdidas 3) permite disminuir la incidencia posterior de empiema 4) la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida 5) la rápida evacuación de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia subsecuente de fibrotórax • Se recomienda la colocación del tubo pleural en una posición relativamente alta (cuarto o quinto espacio intercostal) en la línea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar elevado como consecuencia del trauma • Los tubos torácicos deben ser de gran calibre (diámetro interno de 8-9 mm), teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta coágulos. • Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a que son fuentes potenciales de infección. Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotórax requiere toracotomía. La toracotomía inmediata está indicada en: 1) heridas penetrantes en área cardíaca ya sea por taponamiento o por lesiones de grandes vasos mediastinales. 2) presencia de objetos empalados: los cuales se sacan únicamente por toracotomía. 3) heridas penetrantes en región inferior del tórax, por la posibilidad de afectación del diafragma o viseras abdominales. 4) debridamiento de tejido desvitalizado o 5) grandes fístulas bronquiales La hemorragia pleural persistente es otra indicación de pronta toracotomía. No existe un criterio preciso en cuanto a la magnitud del sangrado para considerar la toracotomía, debiendo evaluarse cada caso en particular, pero un sangrado de más de 200 ml/hora, debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de toracotomía.

La toracoscopía es una alternativa en el tratamiento del hemotórax. Complicaciones: Las cuatro mayores complicaciones : son la retención de coágulos en el espacio pleural, infección pleural, derrame pleural y fibrotórax. La mayoría de los pacientes con retención de pequeños a moderados coágulos en el espacio pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. La toracotomía debe ser realizada cuando más del 30% del hemitórax este ocupado por coágulos sanguíneos. En estos casos el tiempo promedio de hospitalización suele ser de 10 días. Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotórax traumático. El empiema es más frecuente en los pacientes que ingresan con shock, con contaminación importante del espacio pleural, con injurias abdominales asociadas o con prolongados drenajes pleurales. La administración de antibióticos profilácticos previo a la remoción del tubo produce una significativa disminución de la incidencia de infecciones pleurales. HEMOTORAX IATROGÉNICO Cuando en un paciente internado se descubre un hemotórax, la posibilidad de origen iatrogénico debe ser considerada. Las causas más comunes de hemotórax iatrogénico son la perforación de una vena central o arteria por la inserción percutánea de un catéter Hemotórax iatrogénico puede ocurrir luego de una punción o biopsia pleural, punción pulmonar percutánea, biopsias transbronquiales o terapia endoscópica para várices esofágicas. Pacientes con hemotórax iatrogénicos deben ser manejados con tubo torácico por iguales razones a las comentadas en hemotórax traumático. HEMOTORAX NO TRAUMATICO Los hemotórax no traumáticos son poco frecuentes. La causa más común es la metástasis pleural, mientras que la segunda causa es la complicación de la terapia de anticoagulación por embolia pulmonar. Hemotórax espontáneo puede ocurrir como resultado de la ruptura de un anormal vaso sanguíneo intratorácico, como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria pulmonar, un ductus arterioso o una coartación de aorta. Otras causas de hemotórax espontáneo, son los desórdenes de la coagulación tales como hemofilia, trombocitopenia, complicación de neumotórax espontáneo, secuestro broncopulmonar, endometriosis torácica, neumonía por varicela y hematopoiesis extramedular intratorácica . La causa de hemotórax en algunos pacientes permanece desconocida a pesar de la toracotomía exploradora. Un tubo de avenamiento torácico debe ser colocado en pacientes con hemotórax espontáneo a fin de remover la sangre del espacio pleural y cuantificar el grado de sangrado. Si el sangrado es persistente (más de 100 ml/hora), se debe realizar toracotomía

NEUMOTORAX

1.- Definición: Es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través de una perforación de la pleura visceral. 2.- Epidemiología. Es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes del tórax. En el Australian Incident Monitoring Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias (1 %). La curva de incidencia por edad deL neumotorax es bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 años y otro en la séptima década. El primero se debe predominantemente a la ruptura de pequeñas vesículas subpleurales y el segundo es consecuencia de la complicación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (ruptura de bullas de enfisema). 3.- Etiología. De acuerdo con la etiología se distinguen 2 tipos de neumotórax: 1.- Espontáneos: producidos sin la acción de agentes externos • Primarios (sin patología de base). Raros. En adolescentes varones, leptosómicos, por rotura de bullas subpleurales (en segmentos apicales lóbulos superiores). En RN a término, por las altas presiones generadas durante las primeras respiraciones • Secundarios a otras patologías subyacentes (asma, fibrosis quística, histiocitosis, infecciones, V. mecánica.)

2.- Traumáticos o iatrógenos: por causas externas: • • Abiertos (por heridas penetrantes en el tórax) Cerrados, sin comunicación con el exterior.

NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO Es aquel causado por la ruptura de vesículas subpleurales Se produce preferentemente en varones alrededor de los 20 años, por lo que se denominó tambien "neumotórax del conscripto". Las vesículas subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas. Las congénitas son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa de Kjaergaard. Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia.  Incidencia 9 x 100,000 personas/ año. H/M : 6/1

Sujetos jóvenes (<34 años), tabaquismo.  

longilíneos, de hábito asténico y con historia de

Predisposición génetica: HLA haplotipo A2, B40 Ruptura de una bula ó qusite subpleurales apicales 80-100%.

 

25% presentan recidiva El 75% se presentan en el mismo lado

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO: Es secundario a alguna patología pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el enfisema pulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales; aunque cualquier noxa que afecte el parénquima pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en algún momento de su evolución. Así, puede haber neumotórax tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumonía, un quiste hidatídico o metástasis pleurales.     La enfermedad pulmonar predispone al NT à 95% EPOC , varones edad avanzada, por ruptura de bulas. à 5%: FP avanzada tiene panalización y bulas. Ruptura de pulmón necrótico, la TBP , los abscesos subfrénicos y neoplasia pulmonar Asma, Sida (pneumocistis carini).

4.- Patogenia y fisiopatología. Aunque en algunos pacientes puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), en la mayoría de los casos esto no existe y el neumotórax puede producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El aire circula dentro de la vía aérea desde los sectores de mayor presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica de la cavidad pleural en la inspiración hace que el aire sea aspirado hacia los alvéolos. Al producirse la ruptura pleuro-pulmonar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de ventilar.

El aumento de la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumentar la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas, se dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardíaca de aflujo. De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotórax se pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos. 5.- Diagnostico 5.1.- Diagnóstico clínico Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir tos seca y fiebre, aunque en menor proporción. El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuente mente en la región anterior o lateral del hemitórax afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad de aire que hay en la pleura La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotórax sofocante. Depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa. Es común ver pacientes con EPOC a los que un pequeño neumotórax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de 100 % que no tienen disnea. Los neumotórax pueden ser asintomáticos en un pequeño porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografía hecha por otra causa. Los neumotórax bilaterales representan entre el 4 y el 11 % de todos los neumotórax y la mayoría tienen enfermedades pulmonares subyacentes. En el exámen físico la tríada clásica, descripta por Gailliard, es: 1) Disminución o ausencia de vibraciones vocales 2) Hipersonoridad o timpanismo 3) Disminución o ausencia del murmullo vesicular. La comparación entre ambos hemitórax es lo más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede presentar esta tríada signológica en los dos lados sin tener neumotórax, lo cual motiva que la radiología sea indispensable. En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural: a) hidroneumotórax, con derrame pleural b) hemoneumotórax, con sangre

c) pioneumotórax, con pus.

5.2.- Diagnóstico Imagenológico a) Radiología. La mayoría de las veces, la radiografía directa simple de tórax confirma la sospecha clínica. En las placas se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama vascular y 3) visualización del borde del pulmón. De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el consiguiente colapso del pulmón pueden distinguirse, desde el punto de vista radiológico, tres grados (fig. 30-6): Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared hemiclavicular. torácica y la línea

Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular. Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular. Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es hacerlo porcentualmente. Así, un neumotorax de 100 % implica un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50 % es aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino entre el mediastino y la pared torácica. Se llama neumotorax mínimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7). De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las pleuras no están adheridas. Las radiografías en espiración forzada son útiles cuando se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en las radiografías comunes (inspiradas), pues al disminuir el volumen de la cavidad torácica pero no el del neumotorax, aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado, al tener menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax b)Tomografía computada. Es más sensible que la radiología simple para el diagnóstico de neumotorax (87,5 % contra 75 % en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la mayoría de los casos no es necesaria y se puede definir la conducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografías simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil. 6.- Diagnóstico diferencial: La mayoría de los errores de diagnóstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del paciente. Desde el punto de vista clínico, las afecciones que con más frecuencia se confunden con un neumotorax espontáneo son:

1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatología predominante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado izquierdo. Es muy común ver pacientes con neumotorax en los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergencias es un electrocardiograma. 2) Crisis asmática. El caso más típico es el paciente asmático, al que ya se lo atendió varias veces con crisis de disnea, y que un día tiene una perforación pleuropulmonar. Un examen físico adecuado permite constatar el silencio respiratorio en lugar de las sibilancias. 3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos no productiva y fiebre como síntomas de un neumotórax. 4) Neumonía. El dolor del neumotórax puede confundirse con la puntada de costado de la neumonía, más si se acompaña de tos y fiebre. 5) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un diagnóstico diferencial muy difícil ya que el paciente puede tener disnea y en el examen físico hay timpanismo, ausencia de vibraciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que en el neumotórax. La radiografía es imprescindible pues el diagnóstico clínico es imposible. Desde el punto de vista radiológico, la confusión más frecuente de los neumotórax es con ¡os quistes y vesículas pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosológicas se manifiestan en las radiografías por una ausencia de la trama broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnóstico diferencial es la observación del borde pulmonar en la radiografía de tórax de frente. Si éste tiene concavidad externa será más probablemente una bulla o un quiste, y si la concavidad es interna se tratará de un neumotórax. 7.- Tratamiento Primer episodio de neumotórax 1) Reposo. Se indica en pacientes sin disnea, con neumotórax mínimos, es decir, menores del 10 %. El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansión completa en menos de una semana. El paciente debe tener una comunicación fluida con el médico o con el centro asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el neumotórax aumente. 2) Punción pleural. Está indicada en los neumotórax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos una simple punción con una aguja gruesa (diámetro interno mínimo: 1 milímetro) puede salvar al paciente mientras se dispone el instrumental para colocar un avenamiento pleural.

Toracocentesis o punción pleural La toracocentesis (también conocida como pleurocentesis o punción pleural) se define como la técnica que permite la extracción de una acumulación anormal de aire o líquido entre la pleura visceral y parietal, mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural. Hablamos, por tanto, de una punción transtorácica. Por definición, la toracocentesis es una técnica médica. Tipos de toracocentesis . 1.-La toracocentesis diagnóstica se realiza a fin de obtener líquido para su posterior análisis (a nivel bioquímico y microbiológico). Se practica siempre que existe derrame pleural. 2.- La toracocentesis terapéutica es aquella que se realiza con el fin de disminuir la dificultad respiratoria producida por el acúmulo de líquido o aire en el espacio pleura Indicaciones
• •

Toracocentesis Diagnóstica Obtención de muestra en el derrame pleural. En los derrames pleurales paraneumónicos, con el fin de filiar el agente etiológico y distinguir los derrames no complicados de los complicados, ya que ni la clínica ni el estudio radiológico nos lo permiten. En derrames pleurales significativos (aquellos que superan los 10 milímetros de grosor en la radiografía realizada en decúbito lateral).

Toracocentesis Terapéutica Presencia de una gran cantidad de exudado pleural que produce dificultad respiratoria y debe ser evacuado. neumotórax de gran tamaño (aquel que ocupa más del 20% del volumen del hemitórax afecto o, a efectos prácticos, cualquiera que sea sintomático). Presencia de signos clínicos de neumotórax a tensión, caracterizado por compromiso respiratorio y/o hemodinámica brusco y severo. Es una situación clínica que supone riesgo vital y requiere una evacuación inmediata. Es un procedimiento de emergencia. Recién nacido que presenta sintomatología secundaria al neumotórax pero: • No presenta subyacente. enfermedad pulmonar a

• No precisa ventilación presión positiva

mecánica

• No tenga fuga continua de aire.

Materiales

Técnica 1. Revisar la radiología simple de tórax.Confirmar el diagnóstico, situación y cantidades de líquido o aire pleural.

La insuficiencia aguda (por ejemplo: tensión o derrame masivo) puede exigir toracocentesis se examen radiológico previo. 2. Utilizar máscara y guantes. 3. Preparación y colocación del campo. Para extracción de segundo o tercer intercostal, en la medioclavicular, lesionar la arteria interna. Posición para extracción de aire.

respiratoria neumotórax a pleural que realice la sin

aire: Utilizar el espacio línea para no mamaria

Para extracción de líquido: Confirmar el nivel del líquido por matidez a la percusión; utilizar el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel, en la línea axilar media-posterior (5.0-6.`-' espacio intercostal) o a nivel subescapular, pero no más abajo del octavo espacio intercostal (riesgo de lesionar vísceras intraabdominales), y nunca por debajo del borde inferior de la costilla, por riesgo de lesión del paquete vasculonervioso intercostal. Posición para extracción de líquido.

4. Infiltrar anestesia local y confirmar la presencia de aire o líquido. Inyectar apoyándose en el borde superior de la costilla para evitar el paquete vasculonervioso intercostal. Infiltrar hasta pleura (frecuentemente se siente un pequeño chasquido o una falta de resistencia). Aspirar para confirmar la presencia de aire o de líquido. Marcar la profundidad a que ha penetrado la aguja con una pinza y retirar la aguja. 5. Introducir la aguja de toracocentesis (montada en la jeringa) hasta la misma profundidad marcada con la pinza. Interpretar la llave de tres pasos entre la aguja de calibre 15 (para líquido) o de calibre 18 (para aire) y la jeringa de plástico Luer-Lok de 50 ml. Marcar la profundidad sobre la aguja, con una segunda pinza, para impedir que penetre excesivamente. Introducir la aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza. No poner la aguja en comunicación con la atmósfera a través de la llave. 6. Aspiración de la muestra. Usar la conexión lateral de la llave de tres pasos para vaciar el contenido. 7. Retirar la aguja y aplicar apósito estéril. 8. Enviar la muestra para su estudio. 9. Hacer radiografía de tórax. Valorar la cantidad extraída. Descartar la existencia de neumotórax.

Riesgos y complicaciones La toracocentesis es una técnica que tiene escasas complicaciones cuando es realizado por médicos con experiencia. No presenta grandes dificultades y tiene una buena rentabilidad tanto diagnóstica como terapéutica. El mayor riesgo es la producción de un neumotórax y también puede haber hemorragias aunque no suelen ser importantes. Contraindicaciones No existen contraindicaciones absolutas para realizar una toracocentesis siempre y cuando se realice cuidado y por personal experimentado. Son contraindicaciones relativas las siguientes situaciones: diagnóstica

• • • • • •

Diátesis hemorrágica Ventilación mecánica Tratamiento anticoagulante Infecciones locales cutáneas. Incapacidad del paciente para colaborar Derrames de pequeña cuantía.

3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el método de elección para la mayoría de los casos. Se realiza a través de una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, en la línea axilar media. Esta localización es mucho más estética que la del segundo espacio intercostal, línea hemiclavicular, que también ha sido propuesta. Si el neumotórax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drenaje en un lugar donde no haya adherencias. La simple maniobra de introducir el dedo suavemente a través de la toracotomía mínima antes de hacer penetrar el tubo asegurará que la cavidad pleural está libre y evitará lesiones del parénquima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir la expansión del pulmón, y en estos casos no se actúa sobre la lesión del parénquima. Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situaciones: 1) El pulmón se expande y cesa de salir aire por el tubo, evidenciando que la lesión de la pleura visceral ha cicatrizado. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco días para que, como cuerpo extraño, provoque irritación y adherencia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de los casos el paciente volverá a tener otro neumotórax (recidiva), circunstancia de la que deberá estar enterado. 2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmón no se expande. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que la vía aérea está permeable. La presencia de un tapón mucoso o, más raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir la expansión pulmonar. También puede colocarse aspiración continua al frasco bitubulado para acelerar la expansión. Si ésta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crónico, con aposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la expansión, en cuyo caso habrá que intervenir quirúrgicamente.

3) Persiste la pérdida aérea por el drenaje y el pulmón está expandido en las radiografías. Puede adoptarse una conducta expectante, ya que es probable que dicha pérdida se interrumpa, aunque esto puede demorar varios días. 4) La pérdida aérea persiste y el pulmón no está expandido. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con aspiración continua, pero si el pulmón no se expande deberá indicarse un procedimiento quirúrgico. Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de neumotórax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evitar que recidive nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura parietal a la visceral (pleurodesis). Con respecto a los neumotórax recidivantes se proponen dos conductas: a) Procedimiento quirúrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax) b) Colocar un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por procedimiento mayor solamente si se produce una segunda recidiva (tercer episodio). Procedimientos quirúrgicos mayores Indicaciones:

Los quirúrgicos utilizarse son:

procedimientos mayores que

pueden

1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra óptica conectada a una cámara de video a través de una toracotomía mínima y por medio de trocares e instrumental especialmente diseñado que se insertan por otras incisiones de 5 a 10 milímetros, resecar la zona de bullas irritar la pleura parietal para producir inflamación y adherencia y avenar el hemitórax con tubos bajo agua. El método requiere anestesia general e intubación selectiva de los bronquios fuentes para poder ventilar solamente el pulmón sano mientras se deja que se colapse el pulmón del lado en que se va a trabajar. 2) Toracotomía. Se utilizan toracotomías pequeñas, generalmente axilares, con prolongación submamaria en las mujeres, y sin sección de los músculos torácicos. En la mayoría de los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que es menos

agresiva, pero aún tienen indicaciones como la presencia de grandes bullas que harían difícil una resección toracoscópica o el caso de pacientes con trastornos de la coagulación, o bien con contraindicación para la intubación bronquial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotoracoscopia: resecar las vesículas, provocar sínfisis pleural y avenar el tórax. Pleurodesis. La sínfisis (adherencia) entre las dos hojas pleurales puede lograrse irritando la pleura por métodos químicos o mecánicos. La pleurectomía parietal también provoca adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorácica. 8.- Evolución postratamiento: Una vez superado un neumotórax espontáneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventualidad, aunque no hay métodos para prevenirla. El segundo episodio puede ocurrir pocos días después del primero o varios años más tarde. El porcentaje de recidivas varía según el método utilizado para tratar el primer episodio: a) Después de haberse solucionado un neumotorax con reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 % en la mayoría de las estadísticas. b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el paciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de los casos. c) Cuando se efectuó toracotomía con resección de bullas y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro neumotórax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col.. 1993). La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser más alta que la de las toracotomías en las primeras publicaciones, pero como se trata de un método de reciente aplicación, es probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras; además, aún no hay estadísticas con suficiente número de casos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993). 9.-Complicaciones de la cirugía. Una de las complicaciones más frecuentes después de la cirugía del neumotórax es la pérdida aérea persistente, especialmente en pulmones enfisematosos, habiéndose informado diversas técnicas para disminuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o los adhesivos de fibrina. Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansión pulmonar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si no son solucionadas rápidamente, terminan infectándose. La insuficiencia respiratoria luego de la operación se produce generalmente en pacientes con deterioro previo de la función cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

El porcentaje de atelectasias, como en toda cirugía torácica, depende del esmero con que se efectúe la asistencia kinésica respiratoria y del control del dolor postoperatorio. Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infección de la herida operatoria. Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayoría de los pacientes que fallecen son añosos y padecen de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

10.- COMPLICACIONES DEL NEUMOTORAX 1. Neumotórax a tensión 2. Edema pulmonar por reexpansión. 3. Pérdida de aire persistente (fístula broncopleural) 4. Hemotórax. 5. Neumotórax bilateral.

NEUMOTORAX A TENSION

Concepto Lesión que perfora el espacio pleural, el aire ingresa al espacio pleural durante inspiración y queda atrapado durante la espiración Etiología La causa más frecuente de un neumotórax a tensión es la ventilación mecánica con presión positiva durante la ventilación en un paciente que tenga una lesión de la pleura visceral. la

Un neumotórax simple causado por un trauma torácico contuso o por la inserción de catéteres centrales por vía subclavia o yugular interna que causan una lesión del parénquima pulmonar que no se sella, pude complicarse con un neumotórax a tensión. Ocasionalmente los defectos traumáticos de la pared torácica pueden ser causa de un neumotórax a tensión cuando son ocluidos en forma incorrecta y el defecto mismo se constituye en un mecanismos de válvula que permite la entrada de aire pero no la salida. El neumotórax a tensión puede ocurrir por fracturas muy desplazadas de la columna torácica.

Fisiopatología

Ocurre cuando se produce la pérdida de aire en una lesión que funciona como una válvula de una sola dirección”, ya sea en el pulmón o a través de la pared torácica. El aire penetra dentro de la cavidad torácica y al no tener una vía de escape, causa el colapso completo del pulmón afectado. El mediastino es desplazado hacia el lado opuesto, disminuyendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón del lado opuesto.

En la medida en que la presión intrapleural sigue aumentando, el mediastino desplazado comprime el corazón y la aorta torácica, lo que provoca un descenso del retorno venoso y del gasto cardíaco. Se deteriora aún más la perfusión tisular con sangre oxigenada porque el pulmón colapsado no puede participar en la ventilación.

Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia , debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

SIGNOS Y SINTOMAS

El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico , y su tratamiento no debe retrasarse esperando una confirmación radiológica. Debemos sospecharlo de NT cuando existe: • • • • • • • • • • Disnea intensa progresiva Taquipnea Dolor súbito den el tórax que se irradia hacia el hombro Cianosis Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes en el lado de la lesión Taquicardia Ingurgitación yugular Hipotensión Diaforesis Distensión venosa cervical.

Debido a su semejanza, los signos de un neumotórax a tensión inicialmente pueden ser confundidos con un tamponamiento cardíaco, la diferenciación se realiza por la presencia de hiperresonancia a la precusion y ausencia de murmullo respiratorio en el hemitórax afectado. Radiológicamente se observa • • • Desplazamiento contralateral de la tráquea y del mediastino Depresión del diafragma ipsilateral Si se sospecha el diagnóstico es imperativo el drenaje con aguja, catéter o tubo sin confirmación radiográfica, antes de que se produzca el colapso circulatorio completo.

Tratamiento • Es una emergencia

ante su sospecha iniciar la administración de oxígeno de forma inmediata y proceder a equilibrar las presiones sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello se inserta una aguja de calibre grueso en el pulmon afectado en el 2º espacio intercostal y linea medioclavicular para liberar el aire atrapado en el espacio pleural, pasando de neumotórax a tensión a neumotórax simple. la salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta a la atmósfera hasta que se coloque un tubo de toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado subacuático Una vez que ha sido solucionada la urgencia por la tensión, el tratamiento ulterior debe ser similar al resto de pacientes con episodio complicado.

NEUMOTORAX ABIERTO (Lesión aspirante del tórax) Los defectos grandes en la pared torácica que permanecen abiertos resultan en un neumotórax abierto o "herida aspirante de tórax" (que succiona aire). El equilibrio entre las presiones intratorácica y atmosférica es inmediato. Si la apertura en la pared torácica es aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea, el aire entra a través del defecto en la pared torácica con cada esfuerzo respiratorio, debido a que el aire tiende a seguir la vía de menor resistencia a través del defecto de la pared torácica. La ventilación efectiva se altera, conduciendo a la hipoxia. El diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico y requiere de una evaluación eficaz y oportuna por parte del médico o paramédico que asiste al lesionado en el sitio del accidente. Tratamiento El neumotórax abierto se trata cubriendo rápidamente el defecto con un vendaje estéril y oclusivo, de tamaño suficiente para cubrir los bordes de la herida, asegurando tres de ellos con tela adhesiva. Ello hace que el vendaje funcione como una válvula de escape unidireccional. Cuando el paciente inspira, el vendaje se adhiere oclusivamente sobre la herida, evitando la entrada del aire. Cuando espira, el margen abierto no sellado del vendaje permite el escape de aire. Como medida inmediata debe colocarse un tubo de drenaje torácico alejado de la herida, previo al cierre quirúrgico definitivo.6 Además del cierre torácico definitivo del defecto de la pared torácica, las lesiones concomitantes se tratarán de acuerdo con la gravedad y estado del paciente.

La videotoracoscopia ocupa un papel progresivamente ascendente en la cirugía del tórax, pero se encuentra contraindicada en los pacientes con inestabilidad hemodinámica o lesiones intraabdominales y torácicas severas, no obstante en el paciente estable proporciona una valoración exacta de los órganos lesionados del tórax y puede ser utilizada eficazmente en la solución de las lesiones producidas tanto por traumatismos abiertos o cerrados del tórax.

CONTUSIÓN PULMONAR 1. DEFINICION: La contusión pulmonar (CP) es la lesión del parénquima pulmonar caracterizado por colapso alveolar múltiple y progresivo que lleva a la consolidación pulmonar. Anatómicamente se caracteriza por hemorragia del parénquima, posteriormente edema intersticial y alveolar, que se acompaña de una alteración severa del sistema surfactante y que es responsable del colapso alveolar. La consecuencia clínica es hipoxia progresiva que se manifiesta por desequilibrio de la relación ventilación/perfusión. Esta entidad debe sospecharse en todo lesionado con trauma de tórax, sobre todo en lesiones cerradas. La identificación de lesiones que indiquen trauma de la pared torácica especialmente la presencia de fracturas o un segmento inestable, incrementa la probabilidad de una lesión interna. Pero la ausencia de fracturas costales no elimina la probabilidad de contusión pulmonar.

2. MEDIADOR HUMORAL A pesar de que la causa de la progresión a la falla respiratoria trauma-inducida es multifactorial, se pueden reconocer mediadores humorales (prostanoides) generados en el traumatismo de tórax, que son capaces de producir los cambios de la CP por sí mismos, inclusive las atelectasias. Pareciera ser que la propia contusión tisular es capaz de liberar mediadores humorales, habiéndose demostrado que la hipoxia no es capaz de hacerlo por sí misma. Hablan a favor de mediador(es) humoral(es) la demostración de lesiones similares a la de la CP en una zona de pulmón no contundido, producido por un traumatismo en otra región del organismo Un traumatismo abdominal puede desencadenar en el pulmón (no contundido directamente) un secuestro agudo de neutrofilos y la ruptura de la membrana

alveolar, situación que se manifiesta en el BAL por aumento significativo del contenido proteico y de leucocitos, especialmente de polimorfonucleares. Se han reconocido también en el traumatismo de tórax mediadores humorales que son responsables de inducir o generar alteraciones en la función cardiaca. Se describe como frecuente en la CP un trastorno oculto del miocardio, aun sin contusión cardiaca, que pudiera tener un papel importante en la progresión a la falla cardiorrespiratoria que suele ocurrir en la CP. También han sido responsabilizados mediadores humorales de producir alteración en la microcirculación pulmonar (por microembolización) que empeoran bruscamente el curso de una CP, que han sido descriptos como producidos o generados en un enclavijamiento medular (tratmiento de fractura de huesos largos) y en estados sépticos asociados. 3. SISTEMA SURFACTANTE El surfactante pulmonar, constituido por una delgada capa de fosfolípidos (Lecitina), sintetizados por células alveolares tipo II, disminuye la tensión superficial dentro de los alvéolos, permite que sus paredes se mantengan separadas con una mínima presión interna de aire residual lo que permite el intercambio de gases, la respiración y la oxigenación de la sangre. Está aceptado que la sola contusión del tejido pulmonar produce una caída o alteración del sistema surfactante lo que contribuiría conjuntamente con la ocupación alveolar por secreciones a la obturación o cierre funcional de los alvéolos. Esta alteración del sistema surfactante en la CP ha sido demostrada también como presente en el pulmón contralateral no contundido a los 30 minutos de la lesión traumática primaria. 4. BILATERALIDAD Con cierta frecuencia es de observación la aparición de lesiones y trastornos respiratorios de CP en el pulmón contralateral al traumatismo que pueden llegar a tener características anatómicas, funcionales y secreción (BAL) similares a la de la zona de CP directa. Se esgrimen dos mecanismos para explicar este fenómeno: Algunos autores encuentran razones suficientes para creer que los casos de lesión en el pulmón contralateral se debe a un efecto mecánico de contragolpe o por un mecanismo de vibración través del mediastino se producirían lesiones en pequeños vasos del pulmón contralateral. Sin embargo otros autores parecen haber demostrado y constatado la responsabilidad de un mediador humoral y/o la de una reacción inflamatoria sistémica, en la producción de una lesión contralateral similar a la CP del pulmón traumatizado.

5. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO En principio se debe tener en cuenta que si es posible determinar el shunt intrapulmonar (producido por alvéolos con circulación y sin ventilación) o bien determinar y medir el espacio consolidado o fisiológicamente muerto del pulmón afectado es posible determinar la severidad de la contusión.

La contusión pulmonar genera un grado variable de hipoxemia relacionado con la cantidad de parénquima comprometido. El grado de hipoxemia está determinado por la caída de la relación PaO2/FiO2: relación entre la presión parcial de oxígeno arterial con la concentración de oxígeno inspirado. La alteración de la relación PaO2/FiO2 que se detecta realizando dosajes al ingreso y a intervalos de horas o días subsiguientes (según manifestaciones clínicas) es directamente proporcional al volumen de parénquima pulmonar comprometido. Hay experiencia en aceptar que una relación PaO2/FiO2 <250 en el momento de la admisión ha sido un factor de predicción, por si mismo, independiente, de malos resultados. 6. IMAGENOLOGÍA La identidad propia, su importancia. y la patofisiología de la CP se ha comenzado a entender mejor en los últimos 15 o 20 años. Se puede presumir su presencia en todo traumatismo de tórax y su extensión y por lo tanto la gravedad y complicaciones está en relación con el volumen de la CP. Probablemente el manejo, la comprensión y la experiencia clínica se ha obstaculizado por el hecho de no se ha encontrado una manera exacta de cuantificar la lesión pulmonar y su evolución ulterior. El primer examen complementario que se realiza de rutina ante un traumatismo de tórax es una radiografía de tórax frente, generalmente acostado. La Radiografía de tórax es un método diagnóstico fácil de realizar en nuestro medio inmediatamente ingresado el paciente y en la misma se detectan en un gran porcentaje las lesiones propias de los Traumatismos de Tórax. En el específico caso de la CP por lo tanto se intenta detectar precozmente imágenes características, teniendo en cuanta que a mayor volumen de la CP hay una mayor tendencia de que evolucione al Distres Respiratorio del Adulto o a la neumonía. Hay suficiente consenso en considerar que la TAC de pulmón precoz como el es más sensible medio para detectar y cuantificar la CP y predecir posibilidades de evolución a un distress respiratorio. Se hace mención a la reconstrucción tridimensional factible de realizar con TAC helicoidal como el método más fehaciente o exacto, que incluso se utiliza para expresar el volumen de pulmón comprometido (contundido)(15) intentando determinar en el análisis de imágenes el porcentaje y distribución de cavidades alveolares e intersticio. Sin embargo encontramos que por razones operativas es muy difícil estar en condiciones de ingresar un paciente con contusión pulmonar en un equipo de TAC durante las primeras horas y aun días de producida, por la muy frecuente gravedad del cuadro, condicionada especialmente las lesiones asociadas, vías de perfusión, PVC y férulas de inmovilización. 7. TRATAMIENTO DE LA CP Las complicaciones más frecuentes son el Distres Respiratorio no reversible y la Neumonía por infección secundaria. El tratamiento de la CP es términos generales complejamente suportivo.

A pesar de que se reconoce lo complejo de los mecanismos fisiopatológicos, para el tratamiento se debe considerar que la falla respiratoria aguda y las complicaciones se sustentan en una dificultad de oxigenación generada por un shunt intrapulmonar (alteración de la relación ventilación percusión) por conjunto de alvéolos cerrados a la ventilación y espacios muertos funcionales. La estrategia del tratamiento ventilatorio estará dirigida a la reducción de las áreas no ventiladas precozmente. En los pacientes con CP, especialmente severas, el manejo más precoz, más efectivo, y aún más agresivo ha disminuido la mortalidad aún con lesión pulmonar y cardiaca asociada. La actitud más efectiva se logra con evaluación por terapistas o emergentólogos capacitados y la decisión oportuna y precoz de intubación y respiración mecánica. Politraumatizados con hipoxia significativa, p.e. PaO2<65 y SaO2<90%, deben ser intubados y ventilados dentro de la primera hora después de la injuria. Sin embargo en alguna publicación sin un fundamento lo suficientemente convincente, por lo que no estamos de acuerdo, se propone que aun en CP significativas se realice apoyo ventilatorio no invasivo (sin intubación). El papel de la fibrobroncoscopía en el manejo de la CP ha demostrado ser muy importante tanto en el rol de evacuar secreciones del árbol bronquial, como en la evaluación diagnóstica de severidad. También se utiliza para la administración endobronquial de fármacos (corticoides, proteolíticos, mucolíticos, trombina, adrenalina). La fibrobroncoscopía programada con lavado del árbol bronquial se considera sumamente eficaz en el “reclutado” de áreas consolidadas.

TRAUMA CARDIACO INTRODUCCIÓN

El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día responsable de una gran cantidad de muertes, principalmente entre la gente joven, y representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta población. En España, la causa más común de traumatismo cardíaco es el accidente de tráfico. Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo cardíaco llevaba irremediablemente a la muerte, ante la imposibilidad de actuar sobre el corazón. En España, la causa más frecuente de traumatismo cardíaco es el secundario al traumatismo torácico sufrido tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-deceleración con afectación cardíaca y ocasionalmente vascular. Sin embargo, en los últimos años se ha observado, posiblemente en relación con la utilización de mecanismos pasivos de seguridad como el airbag en los automóviles, que el índice de lesiones secundarias a traumatismo torácico directo ha disminuido de manera considerable. Sin embargo, en áreas de población concretas se ha constatado un ascenso de las lesiones cardíacas secundarias a agresión intencionada, bien sea con arma blanca o de fuego. Y, por último, es digno de citar el

ascenso importante de las complicaciones inherentes a la actuación directa, tanto diagnóstica como terapéutica, sobre el corazón, bien sea en el laboratorio de hemodinámica o en el quirófano de cirugía cardíaca, consecuencia lógica de la rápida evolución de los métodos de actuación en dicho campo. Dentro del contexto general de los traumatismos cardíacos, consideraremos dos grupos que, por su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y enfoque terapéutico, están completamente diferenciados. Por una parte, los traumatismos cardíacos cerrados, sin solución de continuidad con el exterior (caídas desde altura, lesiones deportivas, ondas expansivas y accidentes de tráfico) y, por otra, los traumatismos cardíacos abiertos, también denominados heridas penetrantes cardíacas (en solución de continuidad con el exterior, o bien como complicación de una cateterización interna).

TRAUMATISMOS CARDÍACOS CERRADOS 1. INCIDENCIA La incidencia de daño cardíaco en el traumatismo torácico cerrado se ha cifrado en torno al 10-16%. La etiología más frecuente del traumatismo cardíaco cerrado en nuestro medio es el accidente de tráfico, pero también puede ser una consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en peleas o por la práctica de deportes de riesgo. 2. FISIOPATOLOGÍA

Los principales mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de tráfico son la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna vertebral y el movimiento de aceleración-deceleración, que es el origen de múltiples lesiones, tanto cardíacas como de los grandes vasos del tórax. En alguna ocasión, la contusión miocárdica o incluso la rotura cardíaca han sido originadas por maniobras de resucitación cardiopulmonar1. El grado de lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación enzimática y la rotura cardíaca. La contusión cardíaca, si es de entidad suficiente, puede ser la causa de un daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya consecuencia final es la destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la aparición de petequias, equimosis, hematomas e histológicamente existe una infiltración leucocitaria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas7. En la mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la reabsorción del hematoma y la formación de una escara8. La diferencia anatomopatológica entre una contusión cardíaca y un infarto viene marcada por el territorio adyacente, que en el caso de la contusión es estrictamente normal mientras que en el infarto existe una zona de transición isquémica entre la necrosis y el tejido sano. Del mismo modo, en una contusión la necrosis tiende a ser anfractuosa, con una cicatrización irregular, mientras que en el

infarto la necrosis presenta características más regulares, con la presencia final de una fibrosis generalizada9. La mayoría de las ocasiones las contusiones curan espontáneamente, pero en otros casos dejan secuelas como escaras, aneurismas y puntualmente derivan en roturas diferidas10. Del mismo modo, el traumatismo torácico puede originar arritmias cardíacas que en ocasiones son letales, o simples bloqueos fasciculares pasajeros. El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca repercusión clínica, ya que muchos desgarros que se producen en esta estructura pasan desapercibidos, aunque ocasionalmente puede originar complicaciones como derrames pericárdicos con o sin taponamiento cardíaco, bien de forma aguda o subaguda. En ocasiones, la presencia de líquido se cronifica, originando con el tiempo una pericarditis constrictiva25 que en algunos casos ha hecho necesaria la práctica de una pericardiectomía26. Si el desgarro pericárdico es muy amplio, el corazón puede desplazarse e incluso herniarse con las complicaciones consecuentes. El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la rotura cardíaca, bien sea de la pared libre, el septo interventricular, los músculos papilares o las cuerdas tendinosas. La rotura de la pared libre es la manifestación más frecuente del traumatismo cardíaco, pero su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante la necropsia. La rotura traumática del septo interventricular es menos frecuente9. La disfunción traumática del aparato subvalvular mitral origina insuficiencia de dicha válvula en mayor o menor grado, dependiendo de si la rotura se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa. Más frecuente es la afectación de la válvula aórtica7, que en la mayoría de las ocasiones se asocia a una lesión traumática de la aorta ascendente, que puede ser debida a disección o rotura. La localización más habitual de la rotura traumática de la aorta se circunscribe al istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. Sólo ocasionalmente se observan lesiones múltiples ocasionadas por diferentes mecanismos en el mismo traumatismo torácico. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se encuentran en el contexto de un paciente politraumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan desapercibidas al estar difuminadas por las múltiples afecciones que presenta. Cuando existe una contusión cardíaca, el paciente puede encontrarse asintomático o manifestar dolor torácico de características tan típicas que se confunde con la angina, pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuente la presencia de un dolor de origen torácico no cardíaco, que aumenta generalmente con los movimientos respiratorios37. La manifestación más característica de la rotura cardíaca viene dada por una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco que se produce en la mayor parte de estos casos. La rotura del septo interventricular se manifiesta clínicamente por la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda. 4. DIAGNÓSTICO

Por regla general, el diagnóstico resulta difícil de establecer en el contexto en el que se encuentra inmerso el paciente; para ello, debemos apoyarnos en unos métodos rápidos, precisos y prácticos, con el fin de llegar a un diagnóstico correcto y lo más completo posible en un período corto de tiempo. El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial y para muchos autores representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardíaca. Sin embargo, conlleva unas lagunas importantes en lo que respecta al diagnóstico de la lesión que afecta al ventrículo derecho, ya que la representación electrocardiográfica de éste se encuentra completamente eclipsada por la del ventrículo izquierdo debido a la desproporción de la masa muscular que existe entre ambos ventrículos. En la contusión cardíaca se observa taquicardia sinusal41, que puede tener como factores desencadenantes la situación de shock, dolor torácico o ansiedad. Muchos estudios42 demuestran la presencia de extrasístoles ventriculares monofocales como consecuencia de la irritabilidad originada en la zona contusionada. Son frecuentes, aunque de carácter transitorio, las alteraciones de la conducción, principalmente los bloqueos de rama derecha. Se han propuesto las anormalidades en la onda T y el segmento ST43, la aparición de una onda Q previamente no existente y otras alteraciones eléctricas con el objeto de definir un patrón electrocardiográfico para la contusión cardíaca, aunque ninguna ha demostrado ser lo suficientemente específica. Cuando el traumatismo afecta al pericardio y provoca una pericarditis, se objetivan los típicos cambios electrocardiográficos de la enfermedad. Si la lesión compromete a una o varias arterias coronarias, la representación electrocardiográfica de isquemia aparece con rapidez. La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los traumatismos cardíacos cerrados. Con el ecocardiograma se descubren hematomas localizados, aneurismas, fístulas, derrames pericárdicos, cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la contractibilidad global y segmentaria del miocardio, ya que las alteraciones de la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardíaca. Debido a que muchos pacientes con traumatismo torácico presentan una ventana transtorácica deficiente, la ecocardiografía transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico y, a diferencia de otras técnicas de imagen, puede hacerse a la cabecera del paciente. 5. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

Ante un paciente con un traumatismo torácico en el que se sospecha lesión cardíaca, que posiblemente se encuentre englobada en el contexto de un politraumatismo grave, el comportamiento inicial es el de transferir al paciente a una unidad de observación con monitorización continua59. La evaluación de la presión en la arteria pulmonar es necesaria con el objeto de tener un control exacto para el manejo de fluidos. El diagnóstico60 se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico, ingurgitación yugular o situación de shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Siempre que el paciente

presente una estabilidad clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24 h sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica. Pero el estudio por excelencia es el ecocardiograma, que debe ser practicado ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y confirma la existencia de una contusión ante la presencia de un trombo intramural o incluso intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, líquido libre en la cavidad pericárdica y rotura cardíaca o de grandes vasos. También hay que citar como métodos diagnósticos e incluso terapéuticos la pericardiocentesis y la pericardiotomía subxifoidea que, aunque presenten un carácter muy agresivo, en ocasiones pueden ser necesarias para la confirmación absoluta de un diagnóstico no suficientemente aclarado por otros métodos. Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta dependerá del compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión cardíaca sin repercusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que incluya reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica y tratamiento sintomático.

TRAUMATISMOS CARDÍACOS ABIERTOS O HERIDAS PENETRANTES CARDÍACAS 1. ETIOLOGIA La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma blanca o arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre genérico de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban todas las lesiones originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades o arterias, implantación de marcapasos65, colocación de drenajes torácicos, instauración de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario y que ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. En algún caso son secundarios a perforación costal o esternal. El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto origen de la agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, desgarros de la pared libre del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en las arterias coronarias o alteraciones del sistema de conducción. Las lesiones producidas por arma de fuego son potencialmente más letales que las secundarias a arma blanca. Del mismo modo que en los traumatismos cerrados, las estructuras más afectadas son los ventrículos, principalmente el derecho, involucrado en la mitad de las ocasiones, al contrario que el septo interventricular que resulta afectado muy pocas veces. Como consecuencia de la agresión también se pueden originar fístulas entre cavidades. La lesión es más grave si la cámara cardíaca se encontraba llena en el momento de la agresión. El problema de la mayor parte de los estudios practicados sobre el tema es que son de carácter retrospectivo y con casos, en la mayoría de las ocasiones, puntuales y sin datos prehospitalarios (forma y tiempo de transporte, protocolos hospitalarios). La mortalidad prehospitalaria es altísima, lo que hace imprescindible la realización de un traslado inmediato. La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo

que, si el paciente llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobrevivir, hasta un 80-90% si es por arma blanca y 60% si es por arma de fuego. 2. FISIOPATOLOGÍA

La presentación clínica de un paciente que llega a un servicio de emergencias víctima de una herida penetrante al corazón depende del mecanismo de la lesión (o sea, bala, cuchillo, picahielo, etc.), tamaño de la herida y estructura anatómica afectada. En las heridas punzocortantes, se produce un taponamiento cardíaco en el 80 a 90% de los casos. Esto debido a que cuando la herida es pequeña, se produce una laceración pericárdica que puede sellar rápidamente. Por el contrario, las heridas de arma de fuego, con frecuencia son grandes y la hemorragia intensa, la cual en presencia de un saco pericárdico abierto, casi nunca conlleva inicialmente a un taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco se da cuando hay líquido en el espacio virtual del saco pericárdico, que en este caso es sangre. Dada la naturaleza fibrosa e inelástica del pericardio, aún unos 60 a 100 ml introducidos de forma aguda llevan a significativa compresión principalmente del atrio y ventrículo derecho. El aumento súbito de la presión de llenado ventricular asociado a la pérdida aguda de volumen intra cardíaco y la taquicardia disminuyen la precarga. A esta altura, el hallazgo clínico es hipotensión arterial sistémica, ingurgitación venosa (visible a nivel yugular) y el pulso paradójico (descenso exagerado de la presión arterial durante inspiración profunda). En esta etapa del taponamiento, la infusión rápida de volumen endovenoso puede superar el taponamiento restaurando temporalmente el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin embargo, una acumulación adicional en el pericardio, aún pequeña, produce empeoramiento de la precarga y desplazamiento del tabique, afectando el llenado ventricular izquierdo y provocando reducción del volumen sistólico y el gasto cardíaco. Esto lleva a una hipotensión sistémica súbita y profunda. El aumento en el trabajo cardíaco, incrementa su demanda de energía y oxígeno, la cual no puede ser abastecida por la hipotensión y la reducción en el gasto cardíaco, deteriorando significativamente la contractilidad del corazón. Subsiguiente a este estado de hipoperfusión tisular con producción de ácido láctico, se da acidosis metabólica la cual lleva a un shock potencialmente irreversible. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sintomatología, desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso cardiovascular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del paciente al ser valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de traslado al centro, la extensión de la lesión y el objeto causante de la lesión. El taponamiento cardíaco es la principal forma de presentación de estos pacientes, con la clásica tríada de Beck, que sólo se observa ocasionalmente ya que casi siempre el paciente acude en condiciones clínicas y hemodinámicas muy malas. En principio, la

naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, por lo que se desarrolla un aumento de las presiones intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca, puede originar un colapso de las cavidades derechas con la consiguiente situación de bajo gasto81. En cambio, el pericardio es capaz de acumular gran cantidad de líquido siempre y cuando el ritmo de llenado sea lento. El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación del paciente. En cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de colapso y parada cardíaca. Algunos trabajos avalan la teoría del beneficio del taponamiento cardíaco, en especial en estos casos de herida penetrante cardíaca; en cambio, otros consideran la presencia del taponamiento como un factor independiente de mortalidad. 4. DIAGNÓSTICO

Los métodos a utilizar en el diagnóstico de estos pacientes cuando acuden a un servicio de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en el momento del ingreso, y ésta se encuentra íntimamente relacionada con la naturaleza de la lesión; así, nos encontramos con casos que presentan una lesión puntual que afecta al ventrículo izquierdo y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco por formación de un coágulo a su alrededor cuyo diagnóstico se establece con un cuidadoso examen físico, un estudio ecocardiográfico y, si persiste la duda, una pericardiocentesis o ventana pericárdica subxifoidea. En el otro extremo del espectro clínico está el paciente con una lesión amplia en el ventrículo derecho en situación de shock hemodinámico que precisa una actitud terapéutica inmediata, bien en forma de toracotomía o esternotomía. Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame pericárdico provienen de los años sesenta. Aún habría de pasar una década para que se determinara su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml de derrame para que la ecocardiografía fuera capaz de detectarlo87. Y transcurrirá otra década para el establecimiento del ecocardiograma como método diagnóstico en los traumatismos cardíacos abiertos. Con el estudio ecocardiográfico se analiza principalmente la cantidad de líquido pericárdico y su posible repercusión hemodinámica. También es útil para detectar cuerpos extraños, seudoaneurismas, cortocircuitos, etc. El estudio ecocardiográfico es considerado por muchos autores de elección en pacientes con traumatismos cardíacos abiertos en situación clínica y hemodinámica estable; incluso en aquellos pacientes que presentan un compromiso hemodinámico importante, el ecocardiograma es esencial si puede realizarse en un breve período de tiempo. El principal inconveniente que presenta la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame pleural concomitante, como en los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre ambos derrames es difícil, aunque la ventana subescapular (back view) puede ser de gran ayuda en estos casos. La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, se encuentra en desuso ya que, si el paciente permanece estable, nos basamos en el estudio ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el contrario, el paciente se encuentra inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar. La mayor utilidad de la

pericardiocentesis se establece en el laboratorio de hemodinámica ante la perforación de una cavidad o arteria y aparición de taponamiento cardíaco agudo, presentando unos resultados terapéuticos aceptables, aunque en otras ocasiones la pericardiocentesis se practica como método puente hacia la cirugía. 5. ACTITUD TERAPÉUTICA El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que resulte factible, por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e incluso por si es necesaria la entrada en circulación extracorpórea. También es la finalización lógica de una ventana pericárdica por vía subxifoidea realizada inicialmente con carácter diagnóstico. La esternotomía media puede ser inviable por cuestiones logísticas, como la falta de una sierra en la unidad de urgencias o por la demora que supone la realización de dicho abordaje en una situación crítica. En estas ocasiones debe emplearse la toracotomía anterolateral izquierda, que permite un acceso rápido y directo al corazón a través de una incisión anterior al nervio frénico del pericardio; este abordaje se puede realizar con un material mínimo y en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente adiestrado; otra de las ventajas que presenta es la posibilidad de reconversión en una toracotomía bilateral con sección transversa del esternón, que presenta una exposición excelente aunque a expensas de un abordaje muy agresivo que precisa de ligadura de ambas arterias mamarias y apertura de las dos cavidades pleurales. La última posibilidad es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda extensa, poco útil excepto para la exposición de la aorta torácica descendente. La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardíaca consiste en la reparación de la zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apoyo en bandas de material bioprotésico. La circulación extracorpórea se evitará siempre que resulte posible. Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto proximal se recurrirá a la práctica de un pontaje aortocoronario, y si es en su trayecto más distal o se trata de una arteria secundaria se procederá a su ligadura. Ocasionalmente, algunos de estos pacientes precisan de balón intraaórtico de contrapulsación como apoyo postoperatorio. Ante la presencia de cuerpos extraños, como balas, fragmentos de metralla, agujas o fragmentos óseos, existe indicación de extracción de dicho material cuando está móvil dentro de una cavidad cardíaca por el riesgo de embolismo que comporta, cuando existe sospecha de infección concomitante, si el paciente presenta síntomas, si el objeto se encuentra cercano a una arteria o si presenta potencial toxicidad. El pronóstico de estos pacientes se encuentra directamente relacionado con la situación clínica y hemodinámica que presentaban en el momento de la actuación terapéutica, el grado de afectación global sufrido por el corazón en el momento de la agresión y, fundamentalmente, con las posibles lesiones irreversibles concomitantes o asociadas (encefalopatía anóxica) que sufría el paciente en el momento de la intervención. La presencia de ritmo sinusal al incidir el pericardio es un factor de buen pronóstico. Algunos autores ponen en entredicho la actuación indiscriminada sobre todos los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con una herida cardíaca penetrante con signos vitales

muy disminuidos o prácticamente abolidos y únicamente indican la toracotomía de emergencia si existen posibilidades razonables de reversibilidad de su situación clínica. PERICARDIOCENTESIS

El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la introducción a través de la pared torácica de una aguja montada en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericárdica sangre, líquido de exudado o pus. INDICACIONES Se utiliza en heridas de corazón con taponamiento y paro cardiaco o inminencia de paro, en pericarditis purulenta y en pericarditis crónica (urémica, tuberculosa etc.), procedimiento como diagnóstico y como modalidad de tratamiento. EQUIPO Es suficiente una aguja de punción lumbar No.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 c c. TECNICA La ruta más aconsejada es la subxifoidea. Después de hacer asepsia con alcohol yodado o yodopovidona y de anestesiar localmente con lidocaína (en los casos urgentes se omite la anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en ángulo de 45°, por vía subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succión continua mientras se introduce, deteniéndose cuando se obtenga líquido o se sientan las pulsaciones cardiacas transmitidas a la aguja. En este último caso se ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja para evitar lesionarlo. En los casos de taponamiento cardiaco por herida del corazón, la extracción de unos cuantos centímetros de sangre mejora el retorno venoso en forma importante, siendo ésta una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque es defibrinada rápidamente por los movimientos del corazón; si la sangre obtenida se coagula es porque fue extraída de una cavidad del corazón. Otra ruta que puede ser utilizada es a través del 4° o 5° espacios intercostales izquierdos, 2 cm por fuera del borde esternal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se procede como en una toracocentesis, succionando a medida que se penetra y parando en el momento de obtener líquido. En condiciones electivas puede emplearse monitoría por electrocardiograma para evitar lesionar el miocardio. Se coloca el electrodo de la derivación precordial a la aguja de punción, en forma aséptica, observando el trazado electrocardiográfico en la medida que

avanza la aguja . Cuando se toca el miocardio se observan elevación del segmento ST, extrasístoles o deflexión negativa del QRS. En los casos de pericarditis crónica y de pericarditis purulenta, el líquido obtenido debe enviarse para coloración con Gram, cultivo, estudio citoquímico y estudio citológico. Cuando hay recurrencia, como en los casos de pericarditis crónicas, o cuando exista pus muy gruesa que no sale por la aguja o cuando el derrame esté loculado debe hacerse una ventana pericárdica por vía subxifoidea con el fin de tener un drenaje abierto. COMPLICACIONES Si la aguja no se orienta en dirección subesternal sino que es dirigida más posteriormente, puede lesionarse la aurícula atrio izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente. Otras complicaciones son la laceración de los vasos coronarios o los mamarios, la contaminación de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotórax y, raramente, la laceración hepática cuando se escoge la ruta subxifoidea.

TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS Ningún centro hospitalario posee una gran experiencia en lesiones traumáticas de aorta torácica, ya que sólo un (10%) consiguen llegar vivos a un hospital. Sin embargo, la mejora actual en la asistencia in situ y transporte del traumatismo severo, resultará en un aumento progresivo en el número de casos que se atiendan futuramente en los hospitales. Por ello, se ha de estar debidamente preparado mostrando una actitud abierta hacia las nuevas tecnolog ías diagnósticas. Tipos de lesiones La deceleración y la tracción son los clásicos mecanismos que originan lesión de aorta torácica, habitualmente localizada en el istmo (93%), al generar fuerzas de cizallamiento entre el cayado a órtico, relativamente móvil, y la aorta descendente fija. Este tipo de lesión es la más frecuente, entre los traumatismos vasculares descritos en la autopsia de los fallecimientos prehospitalarios, seguida por los de la arteria innominada y subclavia. (Tabla 1). Las lesiones venosas del mediastino son algo más frecuentes que las arteriales del cayado aórtico, aunque son m ás inocuas. Estrategia diagnóstica20 Si el diagnóstico y tratamiento de la lesión de aorta torácica (LAT) se efectúan con celeridad, existe una posibilidad elevada de supervivencia (69%) . Para ello se ha de establecer una elevada sospecha diagn óstica en todos los traumatismos torácicos severos causados por un mecanismo de alta energía cinética21-23. SINTOMATOLOGIA Y EXPLORACION CLINICA: Habitualmente no están presentes signos cl ínicos de LAT. La pseudocoartación o la hipotensión arterial en el brazo izquierdo sólo aparecen en el 5% de los casos con rotura del istmo aórtico. Sin embargo los signos de lesión del cayado aórtico son más frecuentes

e incluyen hematoma cervical o supraclavicular, aparición de soplo aórtico y pulso periférico débil10 . - Radiografía de tórax10: Está considerada como un buen test de screening inicial para LAT (recomendación nivel II. Tabla 320), ya que en el caso de que sea completamente normal, tiene un 98% de valor predictivo negativo. En el supuesto que se apreciaran signos radiológicos indirectos de lesión aórtica en la radiograf ía de tórax, ésta tiene una baja especificidad (5-10%) y valor predictivo positivo (10-15%). No obstante, el riesgo de que exista una lesión aórtica estará aumentado y estará indicado una aortograf ía diagnóstica si la situación hemodinámica estuviese estable. Los signos indirectos más habituales de LAT son: ensanchamiento mediastínico (85%) borramiento del cayado aórtico (24%) derrame pleural izquierdo (19%) fractura 1ª y 2ª costillas (13%) desviación traqueal (12%), de sonda nasogástrica (11%) o de bronquio izquierdo (5%). En un 7% de las lesiones aórticas la radiografía de tórax puede ser normal. - Ecograf ía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE): La ETT no es un m étodo muy útil para la valoración diagnóstica de una ruptura aórtica, ya que únicamente resulta accesible la raíz de la misma 18 . Por el contrario, la ETE18,24 permite una exploración de casi todo el trayecto aórtico, comportándose como un método diagnóstico seguro al mostrar una sensibilidad del 93% con una especificidad y predictibilidad del 98%25. No obstante, requiere un elevado nivel de preparación y no siempre está tan disponible como la TAC o la angiograf ía. Conviene precisar que tiene un 3% de falsos negativos, ya que no consigue visualizar adecuadamente la parte distal de la aorta torácica ascendente y las ramas del cayado, a causa de la interferencia con el aire del tracto respiratorio. Su principal indicación sería en aquellos pacientes muy inestables, con sospecha clínicoradiológica de LAT, en los que no se puede "perder el tiempo" para realizar una angiografía. - Tomografía axial computarizada (TAC): La TAC tor ácica convencional tiene una mejor capacidad predictiva que la radiografía de tórax, pero no permite visualizar las lesiones de los vasos del cayado aórtico. Con el advenimiento esta década de la TAC helicoidal26,27, que suministra imágenes multiplano en dos dimensiones y reconstrucciones en tres, las guías de práctica clínica están cambiando rápidamente las indicaciones para la evaluaci ón del traumatismo torácico contuso. La TAC helicoidal es una exploración que se lleva a acabo en unos pocos minutos, mostrando una mayor sensibilidad diagn óstica que la TAC convencional, permitiendo, incluso, el diagnóstico de pequeñas lesiones aórticas. Por lo tanto, en el caso de que existiese un traumatismo tor ácico severo, en situación hemodinámica estable, estaría indicado la realización de un TAC helicoidal independientemente del resultado de la radiograf ía de t órax. En el caso de lesiones no vasculares asociadas, se aprovecharía para realizar una exploraci ón cráneo-cervico-abdomino-pélvica. - Aortografía: está considerada en la actualidad, en las guías de práctica clínica, como el estándar de oro para evaluar una lesión aórtica torácica en situación hemodinámica estable (recomendación nivel II .Tabla 320) y con la que el resto de métodos diagnósticos se comparan. Proporciona imágenes de toda la aorta torácica y de los vasos del cayado, lo que la convierte en un método diagnóstico más sensible que el ETE y la TAC convencional. Como inconveniente principal cabe reseñar que se trata de un método invasivo, que precisa de 1 a 2 horas para su realización, por lo que la TAC helicoidal está adquiriendo un mayor protagonismo como método diagnóstico.

Actitud terapéutica Una vez que se establezca el diagnóstico de LAT, la mayoría de los autores están de acuerdo en realizar una cirugía precoz. El tratamiento médico debe estar orientado para controlar el estrés de la pared aórtica, para evitar su rotura en las lesiones que requieran cirugía. Estarían indicados fármacos beta-bloqueantes IV (Labetalol, Esmolol), para mantener una frecuencia por debajo de 90 por minuto y mantener una tensión arterial sistólica entre 120-140 mmHg. En el caso de que no se consiguiesen tales objetivos, se utilizarían en su lugar fármacos vasodilatadores (Nitropusiato) en aquellas lesiones no sangrantes. Una adecuada analgesia /sedaci ón y la no movilizaci ón de la columna vertebral completarían el tratamiento médico.

Émbolia pulmonar Es una obstrucción de una arteria en los pulmones ya sea por grasa, aire, coágulo sanguíneo o células tumorales. Causas, incidencia y factores de riesgo En la mayoría de los casos, un émbolo pulmonar es causado por un coágulo sanguíneo en una vena, especialmente una vena en la pierna o en la pelvis (área de la cadera). La causa más común es un coágulo sanguíneo en una de las venas profundas de los muslos. Este tipo de coágulo se denomina trombosis venosa profunda (TVP). Las causas menos comunes abarcan burbujas de aire, gotitas de grasa, líquido amniótico o grupos de parásitos o células tumorales, todas las cuales pueden llevar a un émbolo pulmonar. Los factores de riesgo para un émbolo pulmonar abarcan los siguientes:
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Quemaduras Cáncer Parto Antecedentes familiares de coágulos sanguíneos Fracturas de las caderas o el fémur Ataque cardíaco Cirugía del corazón Reposo prolongado en cama o permanecer en una posición por mucho tiempo, como un viaje largo en avión o automóvil Lesión severa Accidente cerebrovascular Cirugía (especialmente ortopédica o neurológica) Uso de anticonceptivos orales o terapia de estrógenos

Las personas con ciertos trastornos de coagulación también pueden presentar un riesgo mayor. Síntomas

Dolor torácico:

o o o o o •

debajo del esternón o en un lado especialmente agudo o punzante también se puede describir como una fuerte sensación de ardor o dolor sordo puede empeorar al respirar profundamente, toser, comer, inclinarse o agacharse usted puede agacharse o tomarse el pecho en respuesta al dolor

Tos: que se inicia súbitamente puede expectorar sangre o esputo teñido de sangre Respiración rápida Frecuencia cardíaca rápida Dificultad respiratoria o puede ocurrir en reposo o durante actividad o que comienza súbitamente
o o

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Otros síntomas que pueden ocurrir son:
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Ansiedad Piel azulada (cianosis) Piel fría y húmeda Vértigo Dolor de pierna, en una o en ambas Mareo o desmayo Presión arterial baja Protuberancia asociada con una vena cercana a la superficie del cuerpo, que puede ser dolorosa Aleteo nasal Dolor pélvico Sudoración Hinchazón en las piernas Pulso débil o ausente Sibilancias

Signos y exámenes Se pueden realizar los siguientes exámenes para ver qué tan bien están funcionando los pulmones:
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Gasometría arterial Oximetría del pulso

Los siguientes exámenes imagenológicos pueden ayudar a determinar dónde se localiza el coágulo sanguíneo:
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Radiografía de tórax Angiografía del tórax por tomografía computarizada Gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar Angiografía pulmonar

Otros exámenes que se pueden hacer son:
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Tomografía computarizada del tórax Resonancia magnética del tórax Nivel de dímero D Ecografía Doppler de una extremidad ECG Ecocardiografía Pletismografía de las piernas Venografía de las piernas

Tratamiento A menudo, se necesita tratamiento y hospitalización de emergencia. El objetivo es estabilizar el sistema cardiovascular y prevenir la formación de nuevos coágulos. Se puede requerir oxigenoterapia para mantener los niveles de oxígeno normales. En casos de embolia pulmonar grave y potencialmente mortal, el tratamiento puede consistir en disolver el coágulo y prevenir la formación de nuevos coágulos. El tratamiento para disolver los coágulos se llama terapia trombolítica. Los medicamentos trombolíticos abarcan:
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Estreptocinasa t-PA

El tratamiento para prevenir los coágulos se llama terapia de anticoagulación y los fármacos se denominan comúnmente anticoagulantes. Los medicamentos más comúnmente utilizados para prevenir los coágulos son la heparina y la warfarina (Coumadin). Fondaparinux (Arixtra) es un anticoagulante más nuevo utilizado bajo circunstancias especiales. La heparina o los fármacos de tipo heparina se pueden administrar por vía intravenosa (por IV, directamente en una vena) o como inyecciones subcutáneas. Generalmente son los primeros medicamentos que se dan y luego se pasa a warfarina administrada en forma de pastillas. Cuando usted empiece a tomar warfarina por primera vez, necesitará exámenes de laboratorio frecuentes para verificar la consistencia de la sangre. Esto le ayudará al médico a ajustar apropiadamente la dosis. Los pacientes que tienen reacciones a la heparina o medicamentos conexos pueden necesitar otros fármacos. Los pacientes que no pueden tolerar los anticoagulantes o para quienes pueden ser muy riesgosos tal vez necesiten un dispositivo llamado filtro en la vena cava inferior (filtro VCI). Este dispositivo, que se coloca en la principal vena central en el área del abdomen, impide que grandes coágulos viajen hacia los vasos sanguíneos de los pulmones. Algunas veces, se puede colocar un filtro temporal y quitarlo posteriormente

REFERENCIAS CONSULTADAS

PEDRO FERRAINA-ALEJANDRO ORIA , CIRUGIA DE MICHANS - 5ta ed 2002 . ED. El Ateneo. Pp 201-208. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS . Trauma torácico . 7ma Edición. Pp . 107 -119. http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Toracocentesis.P DF http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol37_1_08/mil08108.htm

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