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Diretrizes Brasileiras - Febre Reumatica (2009)

Diretrizes Brasileiras - Febre Reumatica (2009)

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Diretrizes Brasileiras para o

Diagnóstico, Tratamento e
Prevenção da Febre Reumática
Realização
Sociedade Brasileira de Cardiologia � Sociedade Brasileira de Pediatria � Sociedade Brasileira de Reumatologia
CooRdenadoRes
Paulo José Bastos Barbosa � Regina Elizabeth Mülle
CooRdenadoR de noRmatizações e diRetRizes da sBC
Jadelson Pinheiro de Andrade

PaRtiCiPantes
Adriana Lopes Latado Braga (SBC), Aloyzio Cechella Achutti (SBC), Auristela Isabel de Oliveira Ramos (SBC), Clara
Weksler (SBC/INC), Cleonice de Carvalho Coelho Mota (SBP/SBC), Cleusa Cavalcanti Lapa dos Santos (SBC),
Deuzeny Tenório Marques de Sá (SBC), Dilce Léa Magno da Silva (SBC), Edmundo José Nassri Câmara (SBC),
Fátima Maria da Silva Borges (SBC), Helenice Alves Teixeira Gonçalves (SBR), Geodete Batista Costa (SBC), Joice
Cunha Bertoletti (SBC), Jorge Yusef Afiune (SBP), Luiza Guilherme (INCOR), Lurildo Cleano Ribeiro Saraiva (SBC),
Marcia de Melo Barbosa (SBC), Maria Cristina Caetano Kuschnir (SBP/INC), Maria Odete Esteves Hilário (SBR),
Maria Helena Bittencourt Kiss (SBR), Marta Silva Menezes (SBC), Patrícia Guedes de Souza (SBP), Renato Pedro
de Almeida Torres (SBC), Rui Fernando Ramos (SBC), Sheila Knupp Feitosa de Oliveira (SBP/SBR).

GRuPos de tRaBalho

Grupo 1 - Apresentação, introdução e epidemiologia: Adriana Lopes Latado Braga – Relatora, Maria
Cristina Caetano Kuschnir, Paulo José Bastos Barbosa
Grupo 2 - Etiopatogenia: Luiza Guilherme – Relatora, Helenice Alves Teixeira Gonçalves, Renato Pedro de
Almeida Torres
Grupo 3 - Diagnóstico: Maria Odete Esteves Hilário – Relatora, Cleonice de Carvalho Coelho Mota; Dilce Léa
Magno da Silva; Lurildo Cleano Ribeiro Saraiva; Marcia de Melo Barbosa; Patrícia Guedes de Souza; Sheila Knupp
Feitosa de Oliveira
Grupo 4 - Tratamento: Jorge Yusef Afiune – Relator, Auristela Isabel de Oliveira Ramos, Clara Weksler,
Deuzeny Tenório Marques de Sá; Edmundo José Nassri Câmara, Fátima Maria da Silva Borges, Maria Helena
Bittencourt Kiss;
Grupo 5 - Prevenção: Cleusa Cavalcanti Lapa dos Santos – Relatora, Geodete Batista Costa, Aloyzio Cechella
Achutti, Joice Cunha Bertoletti, Marta Silva Menezes; Regina Elizabeth Müller; Rui Fernando Ramos,
Grupo 6 - Perspectivas futuras - Vacina - Luiza Guilherme – Relatora

Esta diretriz deverá ser citada como: Barbosa PJB, Müller RE, Latado AL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, et al.
Diretrizes Brasileiras para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática da Sociedade Brasileira de
Cardiologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade Brasileira de Reumatologia.
Arq Bras Cardiol.2009;93(3 supl.4):1-18

Correspondência:
Paulo J. B. Barbosa. Rua Amazonas, Loteamento Pituba Ville, Resudencial Paul Gauguim,
n°229, Apto 302M, Pituba, CEP 41830380 Salvador-Bahia.
1
FinanCiamento
A elaboração destas Diretrizes foi apoiada pela Secretaria de Saúde do Estado da Bahia (SESAB).

métodos
Este documento é direcionado aos profissionais e gestores da saúde e visa a auxiliar a elaboração de políticas e planos de
ação para o enfrentamento da febre reumática (FR) no Brasil. Não serão abordadas as recomendações sobre o manejo das
sequelas crônicas da FR.
A elaboração destas Diretrizes ocorreu mediante um processo amplo de discussão. São descritas, abaixo, de maneira
sistematizada, as principais etapas de execução deste trabalho:
1. Identificação de profissionais envolvidos com a atenção à febre reumática e com a pesquisa sobre febre reumática no país;
2. Indicação dos participantes por parte da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), da Sociedade Brasileira de Pediatria
(SBP) e da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR);
3. Definição dos coordenadores;
4. Divisão dos participantes conforme os diferentes tópicos das Diretrizes e escolha de um relator por tópico;
5. Discussão via web e elaboração de um documento preliminar;
6. Reunião presencial dos participantes para aprimoramento do documento, com a apreciação e votação da proposta final
por uma plenária geral;
7. Redação do documento final.
Foram utilizadas as seguintes definições para grau de recomendação e nível de evidência:

GRau de ReComendação
Condições para as quais há evidências conclusivas ou, na falta destas, consenso geral de que o procedimento é seguro e
útil/eficaz.
II: Condições para as quais há evidências conflitantes e/ou divergência de opiniões sobre a segurança e a utilidade/eficácia do
procedimento.
IIA: Peso ou evidência/opinião a favor do procedimento, aprovado pela maioria dos profissionais.
IIB: Segurança e utilidade/eficácia menos bem estabelecida, não havendo predomínio de opiniões a favor do procedimento.
III: Condições para as quais há evidências e/ou consenso de que o procedimento não é útil/eficaz e de que, em alguns casos,
pode ser prejudicial.
nível de evidênCia

Nível A: dados obtidos a partir de múltiplos estudos randomizados, de bom porte, concordantes e/ou de metanálise robusta
de estudos clínicos randomizados.
Nível B: dados obtidos a partir de metanálise menos robusta de um único estudo randomizado ou de estudos não
randomizados (observacionais).
Nível C: dados obtidos a partir de opiniões consensuais de especialistas.
Vale salientar que níveis de evidência classificados como B ou C não podem ser interpretados como recomendações fracas.
Existem muitas recomendações consensuais, portanto com grau de recomendação I, com nível de evidência C (opiniões de
experts). Por outro lado, algumas indicações consideradas controversas (grau de recomendação II) poderão estar alicerçadas
em ensaios clínicos randomizados (nível de evidência A).
2
Diretrizes
Dirctrizcs ßrasiIciras para o
Diagnostico, tratamcnto c prcvcnçâo da fcbrc rcumática
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): 1-18 3
Declaração obrigatória de confito de interesses

Nos últimos três anos, o autor/colaborador da diretriz*:
Nome do médico
Participou de
estudos clínicos
e/ou experimentais
subvencionados
pela indústria
farmacêutica ou
de equipamentos
relacionados à
diretriz em questão
Foi palestrante
em eventos
ou atividades
patrocinadas
pela indústria
relacionados
à diretriz em
questão
Foi (é) membro
do conselho
consultivo
ou diretivo
da indústria
farmacêutica ou
de equipamentos
Participou
de comitês
normativos
de estudos
científcos
patrocinados
pela indústria
Recebeu auxílio
pessoal ou
institucional da
indústria
Elaborou textos
científcos em
periódicos
patrocinados
pela indústria
Tem ações da
indústria
Paulo José Bastos Barbosa Não Não Não Não Não Não Não
Regina Elizabeth Müller Não Não Não Não Não Não Não
Adriana Lopes Latado Braga Não Não Não Não Não Não Não
Aloyzio Cechella Achutti Não Não Não Não Não Não Não
Auristela Isabel de Oliveira Ramos Não Não Não Não Não Não Não
Clara Weksler Não Não Não Não Não Não Não
Cleonice de Carvalho Coelho Mota Não Não Não Não Não Não Não
Cleusa Cavalcanti Lapa dos Santos Não Não Não Não Não Não Não
Deuzeny Tenório Marques de Sá Não Não Não Não Não Não Não
Dilce Léa Magno da Silva Não Não Não Não Não Não Não
Helenice Alves Teixeira Gonçalves Não Não Não Não Não Não Não
Jorge Yusef Afune Não Não Não Não Não Não Não
Marcia de Melo Barbosa Não Não Não Não Não Não Não
Maria Helena Bittencourt Kiss Não Não Não Não Não Não Não
Renato Pedro de Almeida Torres Não Não Não Não Não Não Não
Edmundo José Nassri Câmara Não Não Não Não Não Não Não
Geodete Batista Costa Não Não Não Não Não Não Não
Luiza Guilherme Não Não Não Não Não Não Não
Maria Cristina Caetano Kuschnir Não Não Não Não Não Não Não
Marta Silva Menezes Não Não Não Não Não Não Não
Rui Fernando Ramos Não Não Não Não Não Não Não
Fátima Maria da Silva Borges Não Não Não Não Não Não Não
Joice Cunha Bertoletti Não Não Não Não Não Não Não
Lurildo Cleano Ribeiro Saraiva Não Não Não Não Não Não Não
Maria Odete Esteves Hilário Não Não Não Não Não Não Não
Patrícia Guedes de Souza Não Não Não Não Não Não Não
Sheila Knupp Feitosa de Oliveira Não Não Não Não Não Não Não
Diretrizes
Dirctrizcs ßrasiIciras para o
Diagnostico, tratamcnto c prcvcnçâo da fcbrc rcumática
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): 1-18
introdução
A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática crônica
(CRC) são complicações não supurativas da faringoamigdalite
causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A
e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em
populações geneticamente predispostas
2-4
. Essa é uma doença
que está frequentemente associada à pobreza e às más
condições de vida. Assim, apesar da reconhecida redução da
incidência da FR nas últimas décadas nos países desenvolvidos,
com consequente redução na prevalência da CRC, a FR
permanece como um grande problema de saúde pública,
principalmente nos países em desenvolvimento
2,4
.
A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens. A mais
temível manifestação é a cardite, que responde pelas sequelas
crônicas, muitas vezes incapacitantes, em fases precoces da
vida, gerando elevado custo social e econômico
2-5
. Os gastos
gerados pela assistência aos pacientes com FR e CRC no Brasil
são significativos: em 2007, foram gastos pelo Sistema Único
de Saúde (SUS) cerca de R$ 157.578.000,00 em internações
decorrentes de FR ou CRC, de origem clínica ou cirúrgica,
sendo que, das cirurgias cardíacas realizadas neste período, 31%
abordaram pacientes com sequelas de febre reumática
6
.
Apesar da reconhecida importância do problema e da
existência de estratégias comprovadamente eficazes de
prevenção e tratamento da faringoamigdalite estreptocócica,
as ações de saúde desenvolvidas até hoje têm se mostrado
insuficientes para o adequado controle da FR no Brasil.
Nesse contexto, as sociedades brasileiras de Cardiologia, de
Pediatria e de Reumatologia tomaram a iniciativa de discutir
e elaborar estas Diretrizes, com objetivo principal de oferecer
recomendações sobre as estratégias diagnósticas, terapêuticas
e preventivas para a febre reumática, baseadas nas melhores
evidências científicas disponíveis na atualidade.
A despeito de iniciativas regionais de programas visando
à prevenção da FR nas últimas décadas, a inexistência de
um programa de âmbito nacional contribuiu para que a FR
mantivesse taxas de prevalência ainda bastante elevadas
7-
9
. Um programa desse tipo certamente deverá envolver
ações multissetoriais, tais como: atividades educativas para
os profissionais e para a comunidade; treinamento dos
profissionais nos seus campos de atuação; melhorias no acesso
aos serviços de saúde no âmbito do SUS; investimentos em
recursos materiais que visem ao diagnóstico e ao tratamento
adequado da doença reumática; além de investimentos
em atividades de pesquisa relacionadas ao tema
2,4
. Estas
Diretrizes recomendam a criação de um Programa Nacional
de Prevenção e Controle da Febre Reumática
10-12
. (I-B)
epidemiologia
Em países desenvolvidos ou em desenvolvimento,
a faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais
frequentemente causadas pelo estreptococo beta-hemolítico
do grupo A (EBGA). No entanto, somente a faringoamigdalite
está associada ao surgimento da FR. O EBGA é o responsável
por 15%-20% das faringoamigdalites e pela quase totalidade
daquelas de origem bacteriana. As viroses são responsáveis
por aproximadamente 80% dos casos
2,4
. A faringoamigdalite
estreptocócica acomete preferencialmente indivíduos de 5 a
18 anos. Sua incidência varia conforme os países e, dentro
do mesmo país, varia de acordo com as diferentes regiões,
oscilando, basicamente, em função da idade do indivíduo,
das condições socioeconômicas, dos fatores ambientais e da
qualidade dos serviços de saúde.
No Brasil, é muito difícil determinar a incidência de
faringoamigdalites bacterianas causadas pelo EBGA. Para
tanto, seriam necessários profissionais treinados e testes para
a detecção da presença da bactéria, bem como um sistema
de informação eficiente. Não obstante, seguindo a projeção
do modelo epidemiológico da Organização Mundial de Saúde
(OMS) e de acordo com o último censo do Instituto Brasileiro
de Geografia e Estatística (IBGE), estima-se que anualmente
no Brasil ocorram cerca de 10 milhões de faringoamigdalites
estreptocócicas, perfazendo o total de 30.000 novos casos
de FR, dos quais aproximadamente 15.000 poderiam evoluir
com acometimento cardíaco
8
.
A FR possui uma distribuição universal, mas com marcada
diferença nas taxas de incidência e prevalência entre os
diversos países, constituindo a principal causa de cardiopatia
adquirida em crianças e adultos jovens nos países em
desenvolvimento
2,4
. Estimativas da OMS registraram no ano
de 2005 cerca de 15,6 milhões de portadores de CRC; cerca
de 300.000 novos casos/ano; e 233.000 mortes diretamente
atribuíveis à CRC a cada ano no mundo
13
. Na Índia, a
prevalência da FR/CRC varia de 0,5 a 11/1000
14
.
Os dados disponíveis no Brasil a partir do sistema DATASUS
informam basicamente sobre internações hospitalares e
intervenções, não correspondendo à totalidade dos casos
diagnosticados no país. Estudos realizados na população
de escolares em algumas capitais brasileiras estimaram
a prevalência de CRC em 1-7 casos/1.000, o que é
significativamente maior do que a prevalência da doença em
países desenvolvidos, como os Estados Unidos, onde varia
entre 0,1-0,4 casos/1.000 escolares
7,15
.
A frequência da FR aguda no Brasil difere de acordo com a
região geográfica, porém em todas as regiões observa-se uma
redução progressiva do total de internações por esta doença
6
.
A taxa de mortalidade por CRC em pacientes internados
pelo SUS foi de 6,8% em 2005 e de 7,5% em 2007, com
gasto aproximado no tratamento clínico de 52 milhões de
reais em 2005 e de 55 milhões em 2007. Gastos de cerca
de 94 milhões de reais em 2005 e de 100 milhões em 2007
em procedimentos intervencionistas, cirurgias e valvotomias
percutâneas também foram direcionados ao tratamento das
sequelas cardíacas da FR
6
.
Na análise de morbidade, o cálculo do índice DALYs
– disability-adjusted life years (anos potenciais de vida perdidos
ajustados para incapacidade) – demonstrou o total de 55 mil
anos de vida perdidos em decorrência da FR, ou seja, 26
anos por paciente anualmente no Brasil, baseado em dados
do ano 2000
8
.
Esses dados fornecem algumas informações importantes
sobre a FR, mas são insuficientes para o conhecimento
da real magnitude dos danos causados por esta doença.
Torna-se premente, portanto, a construção de um banco
de registro nacional de febre reumática, envolvendo a
4
Diretrizes
Dirctrizcs ßrasiIciras para o
Diagnostico, tratamcnto c prcvcnçâo da fcbrc rcumática
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): 1-18
participação da rede básica e das redes de média e alta
complexidade.
etiopatogenia da febre reumática
O desenvolvimento da FR está associado à infecção
de orofaringe pelo EBGA, principalmente em crianças
e adolescentes
16
. Fatores ambientais e socioeconômicos
contribuem para o aparecimento da doença, uma vez que
alimentação inadequada, habitação em aglomerados e ausência
ou carência de atendimento médico constituem fatores
importantes para o desenvolvimento da faringoamigdalite
estreptocócica
16
. Paralelamente, fatores genéticos de
suscetibilidade à doença estão diretamente relacionados ao
desenvolvimento da FR e de suas sequelas
17
.
Vários sistemas com polimorfismo genético foram e estão
sendo estudados com o intuito de elucidar o desencadeamento
da FR e, talvez, futuramente, auxiliar sua prevenção em
famílias com casos da doença
17
.
Desde o início do século XX, os grupos sanguíneos, o esta-
do secretor e não secretor e os alelos do sistema principal de
histocompatibilidade HLA de classe I foram estudados e não
mostraram correlação com a doença. Em 1979, identificou-
se o antígeno denominado 883, presente em linfócitos B de
pacientes com FR, que constituiu-se no primeiro marcador de
suscetibilidade descrito para a febre reumática. A partir desses
dados, foram produzidos anticorpos monoclonais contra o
antígeno 883 e o anticorpo monoclonal denominado D8/17
passou a ser considerado marcador genético. No entanto,
esse marcador não foi evidenciado em pacientes de vários
países. Posteriormente à descoberta do antígeno 883, na
década de 1980, foram descritos os antígenos HLA de classe
II e passou-se a pesquisar a associação destes antígenos com
FR. Os antígenos HLA de classe II também estão presentes nos
linfócitos B, como o antígeno 883. Esse fato pode indicar que
o antígeno 883, na realidade, seria uma molécula de classe II
(HLA-DR), até então não identificada
17
.
Hoje se sabe, por estudos populacionais, que há uma
associação da doença com os antígenos de classe II e que
cada população tem seu próprio marcador (HLA-DR)
para suscetibilidade à FR. É interessante notar que o alelo
encontrado com mais frequência, independentemente da
origem étnica, é o HLA-DR7. Esse achado, de diferentes
marcadores para cada população, é corroborado pela ob-
servação de que a incidência de FR após faringoamigdalite
estreptocócica é praticamente a mesma em todo o mundo
(entre 1%-5%), não variando em populações diferentes. É
possível que diferentes cepas de estreptococos estejam envolvi-
das e que as diversas moléculas HLA de classe II reconheçam
peptídeos antigênicos diferentes. Outros marcadores genéticos
associados ao desenvolvimento da FR e relacionados com
a resposta inflamatória foram identificados, recentemente,
por metodologias de biologia molecular, como alelos que
codificam para a produção de proteínas pró-inflamatórias,
como TNF-α e o alelo responsável pela deficiência na
produção da lecitina ligadora da manose (MBL), que tem a
função de eliminar a bactéria pela ativação do complemento
na fase inicial da infecção
17
.
a resposta imune na doença reumática
A existência de processo autoimune na FR foi postulada
após a observação de que as lesões no coração estavam as-
sociadas a anticorpos que reconheciam tecido cardíaco por
mimetismo molecular, cujos dados foram experimentalmente
confirmados por Kaplan
16,17
. Assim, anticorpos e linfócitos T do
hospedeiro dirigidos contra antígenos estreptocócicos também
reconhecem estruturas do hospedeiro, iniciando o processo
de autoimunidade. A resposta mediada por linfócitos T parece
ser especialmente importante em pacientes que desenvolvem
cardite grave. Os anticorpos na FR são importantes durante
sua fase inicial e, provavelmente, pelas manifestações de
poliartrite e coreia de Sydenham.
Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido car-
díaco, por reação cruzada com antígenos do estreptococo,
se fixam à parede do endotélio valvar e aumentam a expres-
são da molécula de adesão VCAM I, que atrai determinadas
quimiocinas e favorecem a infiltração celular por neutrófilos,
macrófagos e, principalmente, linfócitos T, gerando inflamação
local, destruição tecidual e necrose
16,17
.
Estudos histológicos de pacientes com cardite e CRC
mostraram células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4
+

próximos a fibroblastos, sugerindo interação entre a célula plas-
mática (linfócito B) e o linfócito T. Os nódulos de Aschoff
17
,
considerados patognomônicos da doença e compostos por
agregados de células semelhantes a macrófagos e monócitos,
exercem a função de células apresentadoras de antígeno
para as células T. Várias citocinas pró-inflamatórias são pro-
duzidas nas diversas fases evolutivas dos nódulos de Aschoff.
Dessa forma, além da reação cruzada inicial, há apresentação
continuada de antígenos no sítio da lesão, o que amplifica
a resposta imune e a ativação de grande número de clones
autorreativos de linfócitos T
17,18
.
A presença de linfócitos T CD4
+
no tecido cardíaco foi
demonstrada em grande quantidade em pacientes com CRC
e sugere papel direto destas células na patologia da doença.
O papel funcional desses linfócitos foi demonstrado a partir
do isolamento de clones de linfócitos T infiltrantes do tecido
cardíaco (miocárdio e valvas), provenientes de pacientes
submetidos à cirurgia para correção valvar e capazes de
reconhecer tanto antígenos da proteína M do estreptococo
quanto antígenos cardíacos, evidenciando pela primeira vez
o mimetismo molecular que ocorre entre o tecido cardíaco e
o estreptococo, com ativação de linfócitos T CD4
+
levando a
processo de autoagressão
18
.
A produção de citocinas influencia de forma decisiva a
resposta imune nos pacientes com FR. O número aumenta-
do de linfócitos T CD4
+
no sangue periférico de pacientes
com cardite está ligado ao aumento de IL-1, TNF-α e IL-2
no soro. No tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia
reumática grave há predomínio de células mononucleares
secretoras de TNF-α e IFN-γ (padrão Th1), enquanto raras
células mononucleares infiltrantes das válvulas produzem IL-
4 e citocina reguladora da resposta inflamatória. Portanto, a
baixa produção de IL-4 está correlacionada com a progressão
das lesões valvares na CRC, enquanto no miocárdio, onde há
grande número de células produtoras de IL-4, ocorre cura da
miocardite após algumas semanas
19
.
5
Diretrizes
Dirctrizcs ßrasiIciras para o
Diagnostico, tratamcnto c prcvcnçâo da fcbrc rcumática
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): 1-18
Com base nesses dados, postula-se que a produção de ci-
tocinas direciona para uma resposta celular (Th1), causando
quadros de cardite grave e sequela valvar e, provavelmente,
para uma resposta predominantemente humoral (Th2), que
causaria quadro clínico com coreia e artrite. Essa diferença
de resposta é vista também na apresentação clínica, pois se
observou que apenas 5% dos pacientes com cardite grave cur-
saram com coreia, enquanto a incidência entre os pacientes
com cardite leve foi de 65%
20
.
Diagnóstico
O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo
sinal patognomônico ou exame específico. Os exames
laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam o diagnóstico
do processo inflamatório e da infecção estreptocócica.
Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944
21
, tiveram a
sua última modificação em 1992
22,23
e continuam sendo
considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro
surto da FR (Tabela 1). A divisão dos critérios em maiores e
menores é baseada na especificidade e não na frequência da
manifestação. Outros sinais e sintomas, como epistaxe, dor
abdominal, anorexia, fadiga, perda de peso e palidez podem
estar presentes, mas não estão incluídos entre as manifestações
menores dos critérios de Jones.
A probabilidade de FR é alta quando há evidência de
infecção estreptocócica anterior, determinada pela elevação
dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), além da presença
de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e
dois menores. Com as sucessivas modificações, os critérios
melhoraram em especificidade e perderam em sensibilidade
devido à obrigatoriedade de comprovação da infecção
estreptocócica.
Os critérios de Jones modificados pela American Heart
Association (AHA) em 1992 devem ser utilizados para o
diagnóstico do primeiro surto da doença, enquanto os critérios
de Jones revistos pela OMS e publicados em 2004
(2)
destinam-
se também ao diagnóstico das recorrências da FR em pacientes
com CRC estabelecida (Tabela 2).
Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a coreia,
a cardite indolente e as recorrências são três exceções em
que os critérios de Jones não têm que ser rigorosamente
respeitados:
1) Considerando-se a raridade de outras etiologias para a
coreia, sua presença implica no diagnóstico de FR, mesmo na
ausência dos outros critérios ou da comprovação da infecção
estreptocócica anterior;
2) Na cardite indolente, as manifestações clínicas iniciais
são pouco expressivas e, quando o paciente procura
o médico, as alterações cardíacas podem ser a única
manifestação, e os exames de fase aguda, assim como os
títulos de anticorpos para o estreptococo, podem estar
normais;
3) Nos casos em que o paciente tem história de surto agudo
prévio ou de cardiopatia crônica comprovada, o diagnóstico
de recorrência pode ser baseado em apenas um sinal maior
ou em vários sinais menores
22
ou, simplesmente, em dois
sinais menores pelo critério da OMS
3
.
Tabela 1 - Critérios de Jones modifcados para o diagnóstico de
febre reumática (1992)
Critérios maiores Critérios menores
Cardite Febre
Artrite Artralgia
Coreia de Sydenham
Elevação dos reagentes de fase aguda
(VHS, PCR)
Eritema marginado Intervalo PR prolongado no ECG
Nódulos subcutâneos
Evidência de infecção pelo estreptococo do grupo A por meio de cultura de
orofaringe, teste rápido para EBGA e elevação dos títulos de anticorpos
(ASLO); Adaptado de Dajani et al, Jones criteria 1992 Update – AHA
22
.
Tabela 2 - Critérios da Organização Mundial da Saúde (2004) para o
diagnóstico do primeiro surto, recorrência e cardiopatia reumática
crônica (baseados nos critérios de Jones modifcados)
Categorias diagnósticas Critérios
Primeiro episódio de febre reumática.
*
Dois critérios maiores ou um
maior e dois menores mais a
evidência de infecção
estreptocócica anterior.
Recorrência de febre reumática
em paciente sem doença cardíaca
reumática estabelecida.

Dois critérios maiores ou um
maior e dois menores mais a
evidência de infecção
estreptocócica anterior.
Recorrência de febre reumática
em paciente com doença cardíaca
reumática estabelecida.
Dois critérios menores mais
a evidência de infecção
estreptocócica anterior.

Coreia de Sydenham.
Cardite reumática de início insidioso.

Não é exigida a presença de outra
manifestação maior ou evidência
de infecção
estreptocócica anterior.
Lesões valvares crônicas da CRC:
diagnóstico inicial de estenose
mitral pura ou dupla lesão de mitral
e/ou doença na valva aórtica, com
características de envolvimento
reumático.
§
Não há necessidade de critérios
adicionais para o
diagnóstico de CRC.
*Pacientes podem apresentar apenas poliartrite ou monoartrite + três
ou mais sinais menores + evidência infecção estreptocócica prévia.
Esses casos devem ser considerados como “febre reumática provável”
e orientados a realizar proflaxia secundária, sendo submetidos a
avaliações cardiológicas periódicas; †Endocardite infecciosa deve
ser excluída; ‡ Alguns pacientes com recidivas não preenchem esses
critérios; §Cardiopatia congênita deve ser excluída; Fonte: OMS 2004 ou
Adaptado de WHO Technical Report Series 923, Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease, Geneva 2004
2
.
Diagnóstico da faringoamigdalite
O isolamento do estreptococo do grupo A em vias aéreas
superiores pode representar uma infecção ou a condição de
portador são. Ressalte-se que apenas nos casos de infecção
ocorre elevação de anticorpos e, consequentemente, risco
de desenvolver FR
24
. Por outro lado, aproximadamente 30%
6
Diretrizes
Dirctrizcs ßrasiIciras para o
Diagnostico, tratamcnto c prcvcnçâo da fcbrc rcumática
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): 1-18
dessas infecções pelo EBGA são de manifestações subclínicas
25
.
Esse fato pode resultar na não procura de atendimento médico
por parte dos pacientes, assim como no subdiagnóstico da
doença por parte dos médicos.
O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica
permite o adequado tratamento antimicrobiano e,
consequentemente, a prevenção primária da FR. O
di agnósti co di ferenci al da i nfecção estreptocóci ca
de orof ari nge, responsável por aproxi madament e
30% dos casos de faringoamigdalites
26
deve ser feito,
particularmente, com as infecções virais. As manifestações
clínicas podem auxiliar nessa diferenciação. O diagnóstico
de faringoamigdalite estreptocócica pode ser sugerido pela
presença dos critérios clínicos validados pela OMS, os quais
incluem: mal-estar geral, vômitos, febre elevada, hiperemia
e edema de orofaringe, bem como petéquias e exsudato
purulento, além de gânglios cervicais palpáveis e dolorosos.
Por outro lado, presença de coriza, tosse, rouquidão e
conjuntivite sugerem infecção viral
2
.
Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção
pelo EBGA. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro”
para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e
tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à
cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem a
vantagem da rapidez do resultado e, também, apresenta
sensibilidade de 80% e especificidade de 95%. Diante de
quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica
e teste rápido negativo, recomenda-se a realização de cultura
de orofaringe
26,27
.
Exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa
e não têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da
faringoamigdalite estreptocócica. Os testes mais comumente
utilizados são a antiestreptolisina O (ASLO) e a anti-
desoxyribonuclease B (anti-DNase)
24
. A dosagem dos títulos de
ASLO confirma apenas a presença de infecção estreptocócica
anterior. A elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia
após a infecção e atinge o pico entre a 4
a
e a 6
a
semana,
mantendo-se elevada por meses, às vezes até por um ano após
a infecção. Recomenda-se a realização de duas dosagens de
ASLO com intervalo de 15 dias (IB). Tem sido observado que
aproximadamente 20% dos pacientes com FR não cursam com
elevação da ASLO
28
. Recomenda-se a utilização dos limites-
padrão de cada laboratório para a análise dos resultados.
Critérios maiores
artrite
A artrite é a manifestação mais comum da FR, presente em
75% dos casos, com evolução autolimitada e sem sequelas.
Muitas vezes é o único critério maior presente, principalmente
em adolescentes e adultos. Nos casos de associação com
cardite, tem sido descrita correlação inversa entre a gravidade
das duas manifestações
2
.
A diferenciação entre artrite (critério maior) e artralgia
(critério menor) é feita em bases clínicas. Artralgia significa
apenas dor articular, enquanto a artrite é definida como a
presença de edema na articulação ou, na falta deste, pela
associação da dor com a limitação de movimentos.
A artrite típica da FR evolui de forma assimétrica e
migratória, ou seja, quando os sintomas melhoram em uma
articulação, aparecem em outra. O quadro articular afeta
preferencialmente as grandes articulações, particularmente
dos membros inferiores. A duração do processo inflamatório
em cada articulação raramente ultrapassa uma semana e o
quadro total cessa em menos de um mês. A artrite é, em geral,
muito dolorosa, apesar de não mostrar sinais inflamatórios
intensos ao exame físico. A resposta aos anti-inflamatórios
não hormonais é rápida e frequentemente a dor desaparece
em 24 horas, enquanto os outros sinais inflamatórios cessam
de dois a três dias.
Embora o padrão típico seja observado em cerca de 80%
dos casos, existem apresentações atípicas que requerem outras
considerações no diagnostico diferencial, as quais incluem
artrite aditiva (envolvimento progressivo e simultâneo de
varias articulações, sem cessar a inflamação nas anteriores),
monoartrite e acometimento de pequenas articulações e da
coluna vertebral. O uso precoce de anti-inflamatórios não
hormonais pode ser responsável pela ausência da característica
migratória da artrite, já que a excelente resposta impede a
progressão dos sinais e sintomas, podendo resultar no quadro
monoarticular. Nesses casos, a suspensão dos anti-inflamatórios
pode fazer retornar o quadro de artrite e permitir uma melhor
avaliação do diagnóstico. As pequenas articulações, como
as interfalangeanas e as metacarpofalangeanas, podem
estar envolvidas, mas sempre deve haver o acometimento
concomitante de grandes articulações. Artrite da coluna,
principalmente cervical, pode ser revelada pela presença de
dor e limitação de movimentos.
artrite reativa pós-estreptocócica
A artrite reativa pós-estreptocócica (ARPE) afeta todas as
faixas etárias, especialmente adultos, com envolvimento de
mais de uma articulação, mas não preenche os critérios de
Jones para diagnóstico de FR. O intervalo de tempo entre a
infecção de orofaringe e o início do quadro articular é de cerca
de 10 dias, portanto mais curto do que na artrite reumática.
Alguns autores consideram a ARPE como parte do espectro da
FR, enquanto outros a consideram uma entidade distinta.
Habitualmente a ARPE tem caráter cumulativo e
persistente, envolvendo grandes e/ou pequenas articulações
e não apresenta resposta satisfatória ao uso de salicilatos ou
de outros agentes anti-inflamatórios não hormonais
(29)
.
O grau de envolvimento cardíaco concomitante é incerto
e, provavelmente, incomum. Diante das dificuldades na
diferenciação da ARPE e da artrite reumática, os pacientes
com ARPE devem ser considerados portadores de FR quando
preencherem os critérios de Jones
(2,4)
. (I-C)
Cardite
A cardite é a manifestação mais grave da FR, pois é a única
que pode deixar sequelas e acarretar óbito. A manifestação
ocorre entre 40%-70% dos primeiros surtos, embora séries
mais recentes, em que a ecocardiografia foi utilizada para
avaliação, demonstrem prevalências mais elevadas
15,30-
32
. A cardite tende a aparecer em fase precoce e, mais
frequentemente, é diagnosticada nas três primeiras semanas
7
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da fase aguda. O acometimento cardíaco é caracterizado pela
pancardite, entretanto são as lesões valvares as responsáveis
pelo quadro clínico e pelo prognóstico.
O acometimento pericárdico não é comum, não ocorre
isoladamente e não resulta em constrição. A pericardite
está sempre associada à lesão valvar e é diagnosticada pela
presença de atrito e/ou derrame pericárdico, abafamento
de bulhas, dor ou desconforto precordial. Nos casos leves,
o acometimento pericárdico é um achado exclusivo do
estudo ecocardiográfico. Grandes derrames pericárdicos e
tamponamento cardíaco são raros.
A miocardite tem sido diagnosticada com base no
abafamento da primeira bulha, no galope protodiastólico, na
cardiomegalia e na insuficiência cardíaca congestiva. Apesar
das evidências histológicas e imunológicas do envolvimento do
miocárdio, a insuficiência cardíaca é causada pela lesão valvar
(valvite) e não pelo acometimento miocárdico
33,34
. Os índices
de função sistólica do ventrículo esquerdo estão geralmente
preservados nos surtos iniciais.
O acometimento do endocárdio (endocardite/valvite)
constitui a marca diagnóstica da cardite, envolvendo com
maior frequência as valvas mitral e aórtica. Na fase aguda,
a lesão mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela
regurgitação aórtica. Por outro lado, as estenoses valvares
ocorrem mais tardiamente, na fase crônica. Vale ressaltar
que a regurgitação de valva mitral tem maior tendência para
regressão total ou parcial do que a regurgitação aórtica.
Três sopros são característicos do primeiro episódio e
podem não representar disfunção valvar definitiva: sopro
sistólico de regurgitação mitral, sopro diastólico de Carey
Coombs e sopro diastólico de regurgitação aórtica. A ausência
de sopro não afasta a possibilidade de comprometimento
cardíaco. Cardites discretas não acompanhadas de outros
sintomas da doença podem passar despercebidas, e a lesão
valvar pode somente ser evidenciada em exames médicos de
rotina ou por ocasião de surtos subsequentes.
A cardite subclínica é encontrada em pacientes com artrite
isolada e/ou coreia pura, sem achados auscultatórios de lesão
valvar, mas com um padrão patológico de regurgitação ao
dopplerecocardiograma. É importante utilizar critérios rígidos
para diferenciar a regurgitação patológica da fisiológica.
A cardite recorrente é suspeitada por meio da detecção
de um novo sopro ou pelo aumento da intensidade de
sopros previamente existentes, atrito ou derrame pericárdico,
aumento de área cardíaca ou insuficiência cardíaca associada
à evidência de infecção estreptocócica anterior.
Na cardite indolente, as manifestações clínicas são discretas
e o quadro clínico tem evolução prolongada.
A gravidade da cardite, na dependência do grau de
envolvimento cardíaco, varia desde a forma subclínica até a
fulminante. De acordo com os achados clínicos, radiológicos,
eletrocardiográficos e dopplerecocardiográficos, a cardite
pode ser classificada nas seguintes categorias
35-37
:
• Cardite subclínica: exame cardiovascular dentro
dos limites normais, associado a exames radiológicos e
eletrocardiográficos normais, com exceção do intervalo PR;
exame dopplerecocardiográfico identificando regurgitação
mitral e/ou aórtica em grau leve, com características patológicas
diferenciadas das regurgitações fisiológicas (Tabela 3).
• Cardite leve: presença de taquicardia desproporcional
à febre, abafamento da primeira bulha, sopro sistólico
mitral, área cardíaca normal, exames radiológico e
eletrocardiográfico normais, com exceção do prolongamento
do intervalo PR; regurgitações leves ou leves/moderadas
ao dopplerecocardiograma, com ventrículo esquerdo de
dimensões normais.
• Cardite moderada: dados clínicos mais evidentes do
que na cardite leve, com taquicardia persistente e sopro
de regurgitação mitral mais intenso, porém sem frêmito,
associado ou não ao sopro aórtico diastólico; sopro de
Carey Coombs pode estar presente; sinais incipientes de
insuficiência cardíaca, aumento leve da área cardíaca e
congestão pulmonar discreta podem ser encontrados no raio-
x de tórax; extrassístoles, alterações de ST-T, baixa voltagem,
prolongamento dos intervalos do PR e QTc podem estar
presentes ao eletrocardiograma; ao dopplerecocardiograma, a
regurgitação mitral é leve a moderada, isolada ou associada à
regurgitação aórtica de grau leve a moderado e com aumento
das câmaras esquerdas em grau leve a moderado.
• Cardite grave: além dos achados da cardite moderada,
encontram-se sinais e sintomas de insuficiência cardíaca;
arritmias, pericardite e sopros relacionados a graus mais
importantes de regurgitação mitral e/ou aórtica podem ocorrer;
no exame radiológico, identificam-se cardiomegalia e sinais
de congestão pulmonar significativos; o eletrocardiograma
demonstra sobrecarga ventricular esquerda e, às vezes, direita;
ao dopplerecocardiograma, estão presentes regurgitação
mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante, e as câmaras
esquerdas mostram, no mínimo, aumento moderado.
Coreia de sydenham
A coreia de Sydenham (CS) ocorre predominantemente
em crianças e adolescentes do sexo feminino, sendo rara
após os 20 anos de idade. Sua prevalência varia de 5%-36%
em diferentes relatos, com início insidioso caracterizado,
geralmente, por labilidade emocional e fraqueza muscular
que dificultam o diagnóstico
2
.
Trata-se de uma desordem neurológica caracterizada
por movimentos rápidos involuntários incoordenados, que
desaparecem durante o sono e são acentuados em situações
de estresse e esforço. Esses movimentos podem acometer
músculos da face, lábios, pálpebras e língua e são, com
frequência, generalizados. Disartria e dificuldades na escrita
também podem ocorrer. O surto da coreia dura, em média, de
dois a três meses, mas pode prolongar-se por mais de um ano.
Também foram descritas manifestações neuropsiquiátricas,
como tiques e transtorno obsessivo compulsivo.
Embora possa ocorrer como manifestação isolada da
FR, a CS se apresenta, com frequência, associada à cardite
clínica ou subclínica e, mais raramente, à artrite
34
. Também
pode aparecer no início do surto, mas geralmente ocorre
como manifestação tardia até 7 meses após a infecção
estreptocócica
2
.
Nos casos em que a coreia é a única manifestação da FR
ou é acompanhada somente por artrite, deve ser solicitado, se
8
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possível, o anticorpo antinúcleo para descartar a possibilidade
de lúpus eritematoso sistêmico. Anticorpos anticardiolipina
têm sido descritos em pacientes com CS.
As recorrências tendem a mimetizar o quadro inicial,
ou seja, caracterizam-se por quadros coreicos isolados
ou associados a outras manifestações. Em alguns casos,
a dificuldade em associar as recorrências com a infecção
estreptocócica levanta a possibilidade de que outros estímulos
possam desencadear os novos episódios.
eritema marginatum
Constitui manifestação rara, sendo descrita em menos de
3% dos pacientes. Caracteriza-se por eritema com bordas
nítidas, centro claro, contornos arredondados ou irregulares,
sendo de difícil detecção nas pessoas de pele escura. As
lesões são múltiplas, indolores, não pruriginosas, podendo
haver fusão, resultando em aspecto serpiginoso. As lesões se
localizam principalmente no tronco, abdome e face interna
de membros superiores e inferiores, poupando a face;
são fugazes, podendo durar minutos ou horas, e mudam
frequentemente de forma. Ocorrem geralmente no início da
doença, porém podem persistir ou recorrer durante meses.
Essa manifestação está associada à cardite, porém não
necessariamente à cardite grave.
nódulos subcutâneos
Os nódulos subcutâneos são raros, presentes apenas
em 2%-5% dos pacientes, e estão fortemente associados à
presença de cardite grave. São múltiplos, arredondados, de
tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis, indolores e
recobertos por pele normal, sem características inflamatórias.
Localizam-se sobre proeminências e tendões extensores,
sendo mais facilmente percebidos pela palpação do que pela
inspeção. Ocorrem preferencialmente em cotovelos, punhos,
joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de Aquiles e
coluna vertebral. O aparecimento é tardio (uma a duas
semanas após as outras manifestações), regride rapidamente
com o início do tratamento da cardite e raramente persiste
por mais de um mês. Os nódulos não são patognomônicos
de FR, já que estruturas semelhantes podem ser encontradas
em outras doenças reumáticas, tais como artrite idiopática
juvenil poliarticular, lúpus eritematoso sistêmico e doença
mista do tecido conjuntivo.

Critérios menores
Os sinais menores abrangem características clínicas
e laboratoriais inespecíficas que, em conjunto com as
manifestações maiores e com a evidência de estreptococcia
prévia, ajudam a estabelecer o diagnóstico de FR.
artralgia
A artralgia isolada afeta as grandes articulações e se
caracteriza pela ausência de incapacidade funcional, cuja
presença distingue a artrite. A presença de artralgia com
padrão poliarticular migratório e assimétrico envolvendo
grandes articulações é altamente sugestiva de febre reumática
e frequentemente é associada à cardite
38
. A presença de artrite
como critério maior não permite a inclusão da artralgia como
critério menor.
Febre
A febre é frequente no início do surto agudo e ocorre
em quase todos os surtos de artrite. Não tem um padrão
característico. Em geral, cede espontaneamente em poucos
dias e responde rapidamente aos anti-inflamatórios não
hormonais. Pacientes com cardite não associada à artrite
podem cursar com febre baixa, enquanto os que se
apresentam com coreia pura são afebris.
intervalo PR
O intervalo PR pode estar aumentado em pacientes
com febre reumática, mesmo na ausência de cardite, assim
como em indivíduos normais. O eletrocardiograma deve
ser solicitado em todos os pacientes com suspeita de FR e
repetido para registrar o retorno à normalidade. Na criança,
considera-se o intervalo PR aumentado quando apresenta
valores acima de 0,18 s e, nos adolescentes e adultos, acima
de 0,20 s
35
.
Reagentes de fase aguda
As provas de atividade inflamatória ou reagentes de
fase aguda não são específicas da FR, porém auxiliam no
monitoramento da presença de processo inflamatório (fase
aguda) e da sua remissão.
A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva nas
primeiras semanas de doença. Ressalte-se que, na presença
de anemia, a VHS pode estar superestimada, bem como
subestimada, nos pacientes com insuficiência cardíaca.
A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase aguda
e seus valores diminuem no final da segunda ou da terceira
semana. Sempre que possível deve ser titulada, sendo mais
fidedigna que a VHS.
A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados na
fase aguda da doença, mantendo-se elevada por tempo mais
prolongado. Deve ser utilizada para monitorar a atividade
da FR.
Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva
precocemente na fase aguda e pode ser utilizada também
para o seguimento da atividade da doença.
É importante ressaltar que qualquer combinação das provas
laboratoriais de fase aguda deve ser considerada como apenas
uma manifestação menor da FR.
exames complementares para avaliação do
comprometimento cardíaco na FR
Radiografa de tórax e eletrocardiograma
Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax
para investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão
pulmonar. A análise sequencial caracterizando o aumento da
área cardíaca fala a favor de atividade reumática, e a presença
de congestão pulmonar caracteriza a cardite grave.
9
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A respeito do eletrocardiograma, os achados são
inespecíficos, geralmente transitórios e representados
principalmente por taquicardia sinusal, distúrbios de
condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo
QRS e da onda T no plano frontal. O eletrocardiograma
normal não exclui o envolvimento cardíaco, e o diagnóstico
de cardite não deve ser baseado unicamente em anormalidade
eletrocardiográficas. Conforme descrito anteriormente, o
intervalo PR aumentado é considerado um critério menor.
Pode ser encontrado em pacientes com FR com ou sem cardite
e ser observado ainda em crianças normais
30,33
. O bloqueio
AV do 3º grau e o bloqueio do ramo esquerdo são raros na
doença reumática ativa.
Observa-se que em crianças e adolescentes portadores
de cardite, há uma tendência ao alongamento do intervalo
QT
35,39
. Também foi registrado um aumento na dispersão do
QT, assim como sua redução com a melhora dos sintomas
40
.
As arritmias cardíacas ocasionalmente encontradas, em geral,
são autolimitadas e benignas. Arritmias complexas, incluindo
torsades de pointes, são raras.
ecocardiograma
Estudos recentes utilizando achados ecocardiográficos
apontam para maiores prevalências da cardite, quando
comparados com as estimativas baseadas exclusivamente na
investigação clínica
15,41-43
.
Persistência ou agravamento das lesões valvares ao
ecocardiograma poderão ocorrer, mesmo com regressão dos
achados clínicos
15
. Assim, a OMS recomenda, nas áreas em
que a doença é endêmica, a utilização da ecocardiografia
para diagnosticar cardite subclínica
2,4
. (I-B) Os critérios
ecocardiográficos para o diagnóstico de valvite subclínica
estão descritos na Tabela 3.
Na fase aguda da doença, a regurgitação mitral é a
alteração mais frequente. Para se aumentar a especificidade
do diagnóstico ecocardiográfico da regurgitação mitral é
necessário que alterações valvares morfológicas também
estejam presentes
45
. A regurgitação mitral é causada por
dilatação ventricular, dilatação do anel mitral e pelo prolapso
mitral. Ruptura de cordoalha envolvendo o folheto anterior
pode ocorrer excepcionalmente. A regurgitação aórtica é a
segunda lesão mais frequente, e lesões valvares obstrutivas
Tabela 3 - Critérios dopplerecocardiográfcos para o diagnóstico de
valvite subclínica
Tipo Critérios*
Regurgitação mitral*
Jato regurgitante holossistólico para o átrio
esquerdo com velocidade de pico > 2,5 mm/s
e com extensão > 1 cm; padrão em mosaico e
identifcado no mínimo em dois planos.
Regurgitação aórtica*
Jato regurgitante holodiastólico para o ventrículo
esquerdo com velocidade de pico > 2,5 mm/s e
identifcado no mínimo em dois planos.
Adaptado de Veasy LG (1995)
44
; *Espessamento dos folhetos valvares
aumenta a especifcidade dos achados
15,34
.
não ocorrem nos episódios iniciais da FR. Espessamento
valvar é frequente, e têm sido observados nódulos valvares
focais que desaparecem durante a evolução
46
. O diagnóstico
da valvite não deve ser baseado em lesões isoladas do lado
direito do coração.
A função ventricular esquerda é normal no episódio inicial
e, mesmo nas recorrências, a maioria dos pacientes mantém
função preservada. Derrame pericárdico, em geral pequeno,
ocorre com frequência, mas nem sempre se relaciona com a
presença de atrito pericárdico.
outros exames diagnósticos
A baixa sensibilidade da biópsia endomiocárdica para
o diagnóstico da cardite limita o uso desta técnica na
investigação clínica. A cintilografia com gálio-67 mostra
melhores resultados quando comparada à cintilografia
antimiosina, mas a experiência com ambos os métodos para
se obter imagem da inflamação miocárdica é limitada
47
.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da FR deve ser feito com um
grande número de doenças (Tabela 4).
Tratamento da febre reumática aguda
introdução
O objetivo do tratamento da FR aguda é suprimir o
processo inflamatório, minimizando as repercussões clínicas
sobre o coração, articulações e sistema nervoso central, além
de erradicar o EBGA da orofaringe e promover o alívio dos
principais sintomas.
medidas gerais
HospitaIizaçâo: (IIa-C) diante de pacientes com suspeita
de FR, primeiro surto ou recorrência, a necessidade
de hospitalização varia de acordo com a gravidade da
apresentação clínica. Indica-se internação hospitalar para
os casos de cardite moderada ou grave, artrite incapacitante
e coreia grave
14
. A hospitalização pode também ter como
objetivo abreviar o tempo entre a suspeita clínica e o
diagnóstico, bem como iniciar rapidamente o tratamento.
Além disso, deve ser uma oportunidade para promover a
educação do paciente e de sua família, no que se refere às
informações sobre a doença e à necessidade de adesão à
profilaxia secundária. O tempo de hospitalização dependerá
do controle dos sintomas, principalmente do quadro de
cardite.
Rcpouso: (IIa-C) durante muitos anos, especialmente
antes do surgimento da penicilina, alguns estudos mostraram
que o repouso no leito estava associado a uma redução na
duração e na intensidade da cardite
48
, bem como na redução
do tempo do surto agudo
49
. Entretanto, até o momento,
não há evidências decorrentes de estudo randomizado que
comprovem os benefícios dessa conduta.
Não há mais recomendação de repouso absoluto no leito
para a maior parte dos pacientes com FR. Os pacientes com
10
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Tabela 4 - Diagnóstico diferencial das principais manifestações da febre reumática
Artrite Cardite Coreia Nódulos subcutâneos Eritema marginado

Infecciosas
virais: rubéola, caxumba,
hepatite.
Bacterianas: gonococos,
meningococos, endocardite
bacteriana.
Reativas: pós-entéricas ou
pós-infecções urinárias.
Doenças hematológicas:
anemia falciforme.
Neoplasias:
leucemia linfoblástica aguda.
Doenças reumáticas: lúpus
eritematoso sistêmico, artrite
idiopática juvenil, vasculites.
Infecciosas
virais: pericardites e
perimiocardites.
Doenças reumáticas:
artrite idiopática juvenil, lúpus
eritematoso sistêmico.
Outros:
sopro inocente, sopro anêmico,
aorta bicúspide, prolapso de
valva mitral.
Infecciosas:
encefalites virais.
Doenças reumáticas: lúpus
eritematoso sistêmico.
Outros:
síndrome antifosfolípide,
coreia familial benigna.
Doenças reumáticas:
artrite idiopática juvenil,
lúpus eritematoso sistêmico.
Outros: nódulos subcutâneos
benignos.
Infecciosas:
septicemias
Reações a drogas
Doenças reumáticas
Idiopático
FR aguda deverão, entretanto, ficar em repouso relativo
(domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de duas
semanas. Nos casos de cardite moderada ou grave, deve-
se recomendar repouso relativo no leito por um período
de 4 semanas
50
. O retorno às atividades habituais deverá
ser gradual
51
, dependendo da melhora dos sintomas e da
normalização ou redução acentuada das provas de atividade
inflamatória (VHS e PCR).
ControIc da tcmpcratura: quando a febre for baixa, não há
necessidade de administração de medicamentos antitérmicos.
Já nos casos de febre mais alta (igual ou superior a 37,8 ºC),
recomenda-se utilizar o paracetamol, como primeira opção,
ou dipirona, como segunda opção. Não é recomendável o
uso de anti-inflamatórios não esteroides, inclusive o ácido
acetilsalicílico, até que se confirme o diagnóstico de FR.
erradicação do estreptococo
O tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do
estreptococo da orofaringe devem ser feitos na vigência da
suspeita clínica da FR, independentemente do resultado
da cultura de orofaringe. O objetivo é reduzir a exposição
antigênica do paciente ao estreptococo e impedir a
propagação de cepas reumatogênicas na comunidade. Nos
casos de primeiro surto, o tratamento instituído corresponde ao
início da profilaxia secundária
2,4,52
. Os esquemas terapêuticos
para a erradicação do estreptococo estão discriminados no
subtítulo Profilaxia.
Tratamento da artrite
De modo geral, o uso dos antiinflamatórios não esteroides
(AINE) apresenta bons resultados no controle da artrite,
levando ao desaparecimento dos sinais e sintomas entre
24-48 horas. O ácido acetilsalicílico (AAS) se mantém como
a primeira opção para o tratamento do comprometimento
articular há mais de 50 anos. Em crianças, a dose utilizada
inicialmente é de 80-100 mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas
diárias. Tal dose deverá ser reduzida para 60 mg/kg/dia após
duas semanas de tratamento, caso tenha ocorrido melhora
dos sinais e sintomas, devendo ser mantida por um período
em torno de 4 semanas, de modo a cobrir o período de
atividade inflamatória da doença
2
. (I-A) Em adultos, a dose
recomendada é de 6-8 g/dia.
Na presença de algum processo viral agudo, sugere-se que
o AAS seja suspenso pelo risco de síndrome de Reye
38
.
O naproxeno é considerado uma boa alternativa ao AAS,
com a mesma eficácia, maior facilidade posológica e melhor
tolerância. A dose utilizada é de 10-20 mg/kg/dia, em duas
tomadas diárias, com duração de tratamento similar ao
AAS
53,54
. (I-A)
As artrites reativas pós-estreptocócicas podem não
apresentar boa resposta clínica ao tratamento com AAS
e naproxeno. Nesses casos, está indicado o uso da
indometacina
55,56
.
Na vigência de quadros articulares agudos sem diagnóstico
definido, analgésicos deverão ser utilizados como primeira
opção, tais como o acetaminofeno ou a codeína, de modo
a permitir uma melhor caracterização do quadro articular
e, consequentemente, um diagnóstico e tratamento mais
adequados.
Os corticoides não estão indicados habitualmente nos casos
de artrite isolada. Quando houver indicação para o uso de
corticosteroide, como no caso da cardite associada, não há
necessidade de se manter ou introduzir o AINE.
Tratamento da cardite
O tratamento da cardite é baseado no controle do
processo inflamatório, dos sinais de insuficiência cardíaca e
das arritmias.
ControIc do proccsso infIamatorio: O uso de corticoide
e de outros anti-inflamatórios na cardite reumática foi
avaliado em uma metanálise recente, que não mostrou
11
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haver redução na incidência de doença valvar cardíaca após
um ano de tratamento com corticoides ou imunoglobulinas,
quando comparados com placebo ou ácido acetilsalicílico
57
.
Os autores chamam a atenção para o fato da maioria dos
estudos serem antigos e não possibilitarem análise estatística
adequada, e orientam para a realização de novos estudos
controlados e randomizados para a avaliação do uso de
corticoide oral ou endovenoso na cardite aguda.
Apesar de não haver evidência de melhora da lesão valvar
que justifique o uso de corticoide na cardite com perspectiva
de melhora do prognóstico da lesão cardíaca, seu uso na
cardite moderada e grave, assim como naqueles que cursam
com pericardite, tem por objetivo a redução do tempo de
evolução do quadro de cardite, bem como uma melhora do
processo inflamatório
57
. Dessa forma, indica-se o tratamento
da cardite com corticoide nos casos de cardite moderada e
grave. (I-B)
No caso da cardite leve, considerando que o paciente
é assintomático, a evidência em favor do tratamento anti-
inflamatório é insuficiente e o uso dos salicilatos não estaria
recomendado, uma vez que estudos realizados demonstraram
não haver redução na incidência de CR
58,59
. Na prática clínica,
não há consenso, observando-se três tipos de orientação: a)
não utilizar nenhum tipo de anti-inflamatório
38
; b) utilizar anti-
inflamatório não hormonal (AAS)
14
; ou c) utilizar corticoide
oral
60
em doses e duração de tratamento menores.
O esquema de corticoterapia na cardite que tem sido
preconizado é com prednisona, 1-2 mg/Kg/dia, via oral (ou
o equivalente por via endovenosa, na impossibilidade de via
oral), sendo a dose máxima de 80 mg/dia
2,4,50,61
.
Três aspectos importantes precisam ser considerados no
tratamento da cardite:
a) Tempo de uso do corticoide: dose plena durante o
período de 2-3 semanas, dependendo do controle clínico e
laboratorial (PCR e VHS), reduzindo-se a dose gradativamente
a cada semana (20%-25% da dose), sendo indicado um
tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite
moderada e grave e de 4-8 semanas na cardite leve, quando
for feita a opção do emprego de corticoide nessa categoria;
b) Pulsoterapia: a pulsoterapia com metilprednisolona
endovenosa (30 mg/Kg/dia) em ciclos semanais intercalados
pode ser utilizada como terapia anti-inflamatória em casos de
cardite reumática grave, refratária ao tratamento inicial
14,62,63
,
ou naqueles pacientes que necessitam de cirurgia cardíaca
em caráter emergencial. (I-C) O uso da pulsoterapia como
primeira opção terapêutica pode ser indicada nos pacientes
com quadro clínico muito grave e insuficiência cardíaca de
difícil controle
2,64
, ou ainda em pacientes que não tenham
condições clínicas de receber corticoide por via oral; (IIb-B)
c) Controle da insuficiência cardíaca (IC): nos casos de IC
leve ou moderada, o tratamento deve ser feito com uso de
diuréticos e restrição hídrica. Indica-se o uso de furosemida
na dose de 1-6 mg/kg/dia e espironolactona na dose de
1-3 mg/kg/dia. Estão indicados os inibidores de enzima
conversora de angiotensina (IECA), principalmente nas
situações de insuficiência aórtica importante, podendo-se
utilizar o captopril 1-2 mg/kg/dia, ou enalapril 0,5-1 mg/kg/
dia. A digoxina também pode ser utilizada, principalmente
na presença de disfunção ventricular confirmada pelo
ecocardiograma ou de fibrilação atrial, sendo recomendada
a dose de 7,5-10 mcg/kg/dia em crianças e de 0,125-0,25
mg/dia em adultos
49
. Nos casos de fibrilação atrial, a prescrição
de anticoagulação deve ser considerada.
Cirurgia cardíaca na fR aguda: em algumas situações
de cardite refratária ao tratamento clínico padrão, com
lesão valvar grave, pode ser necessária a realização de um
tratamento cirúrgico na fase aguda. Isso ocorre principalmente
nas lesões de valva mitral com ruptura de cordas tendíneas ou
perfuração das cúspides valvares. Embora o risco da cirurgia
cardíaca na vigência de processo inflamatório agudo seja
mais elevado, essa pode ser a única medida para o controle
do processo
65
. (I-C)
Tratamento da coreia
A coreia é uma manifestação tardia da FR, de evolução
benigna e autolimitada na maior parte dos casos. Na coreia
leve e moderada, estão indicados repouso e a permanência do
paciente em ambiente calmo, evitando-se estímulos externos.
Os benzodiazepínicos e fenobarbital também podem ser
utilizados
14
.
O tratamento específico está indicado apenas nas formas
graves da coreia, quando os movimentos incoordenados
estiverem interferindo na atividade habitual do indivíduo. Nos
casos graves, a hospitalização poderá ser necessária.
Os fármacos mais utilizados no controle dos sintomas
da coreia são: a) haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas,
aumentando 0,5 mg a cada três dias, até atingir a dose
máxima de 5 mg ao dia; (I-B) b) ácido valproico 10 mg/
kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose
máxima de 30 mg/Kg/dia; (I-B) e c) carbamazepina 7-20
mg/kg/dia
66,67
. (I-B)
Alguns estudos mais recentes têm mostrado a eficácia
do uso de corticosteroides no tratamento sintomático da
coreia
68.
(IIb-B) Não existem ainda evidências suficientes para
a indicação de outras terapias, tais como a plasmaferese e a
administração de gamaglobulina endovenosa
69.
monitorização da resposta terapêutica
Para avaliar a resposta terapêutica é fundamental observar
se houve o desaparecimento da febre e das principais
manifestações clínicas. Deve-se estar atento ainda à
normalização das provas inflamatórias – PCR e/ou VHS –,
que devem ser monitorizadas a cada 15 dias.
Nos paci entes com comprometi mento cardí aco,
recomenda-se a realização de ecocardiograma, radiografia
de tórax e eletrocardiograma após 4 semanas do início do
quadro.
Profilaxia
A incidência de FR tem apresentado redução progressiva
em todo o mundo, principalmente em países com melhores
índices de desenvolvimento humano, onde tem chegado a
níveis de controle quase pleno. Essa tendência foi observada
mesmo antes da existência da penicilina e de certos agentes
12
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quimioterápicos, que mais tarde passaram a ser usados para
controle das infecções estreptocócicas.
É possível que o control e da doença em países
desenvolvidos esteja mais relacionado à melhoria das
condições socioeconômicas do que tão somente à introdução
de esquemas terapêuticos profiláticos.
No entanto, nos países em desenvolvimento, enquanto
não se conseguir um melhor nível de desenvolvimento
humano para a população, com menos desigualdade social,
as profilaxias (primária e secundária) na atenção à saúde
individual precisam ser adequadamente ministradas
2,13
.
O uso sistemático de penicilina, adotado oficialmente
desde 1954 pela OMS para a profilaxia da FR, é um exemplo
de eficácia de intervenção preventiva, em razão dos excelentes
resultados observados
70
. Sabe-se que o tratamento precoce e
adequado das faringoamigdalites estreptocócicas do grupo A
com penicilina até o nono dia de sua instalação pode erradicar
a infecção e evitar um primeiro surto de FR em um indivíduo
suscetível – profilaxia primária
26
– ou um novo surto em quem
já teve a doença anteriormente – profilaxia secundária
71
.
Proflaxia primária
A profilaxia primária é baseada no reconhecimento e
tratamento das infecções estreptocócicas, com a finalidade de
prevenir o primeiro surto de FR por meio da redução do contato
com o estreptococo e tratamento das faringoamigdalites
72
.
Enquanto a redução do contato é medida de difícil execução
nos países em desenvolvimento – por demandar melhora dos
indicadores sociais, como habitação, nível de escolaridade,
infraestrutura de saneamento e acesso ao sistema de saúde –, o
tratamento da faringoamigdalite é relativamente simples e eficaz,
sendo baseado na administração de antibiótico bactericida,
com manutenção de nível sérico por 10 dias. A eficácia dessa
intervenção preventiva da FR é obtida ainda que se inicie o
antibiótico até 9 dias após o início do quadro infeccioso.
Recomenda- se, em casos de f ari ngoami gdal i t e
estreptocócica em países com alta prevalência de FR, que
esses pacientes sejam prontamente tratados, a fim de se
evitar desenvolvimento de novos casos da doença, já que a
taxa de transmissão do EBGA em pacientes não tratados é
de aproximadamente 35% nos contatos próximos (famílias,
escolas ou outras aglomerações populacionais). Ressalta-se
que, 24 horas após o início do tratamento com penicilina, o
indivíduo torna-se minimamente contagiante
73
.
A penicilina benzatina continua sendo a droga de escolha para
o tratamento desses pacientes, (I-B) em virtude da comprovada
suscetibilidade do EBGA, da ação bactericida, da eficácia clínica e
bacteriológica da droga, da baixa incidência de efeitos colaterais,
da boa aderência ao esquema instituído, do baixo espectro e do
baixo custo
74,75
. Além disso, até o momento, não foi registrada
resistência do EBGA à penicilina
74,76
.
A fenoximetilpenicilina (penicilina V) é a droga de escolha
para uso oral. (I-B) Amoxicilina e ampicilina também podem
ser opções de tratamento, embora não tenham superioridade,
do ponto de vista de eficácia, em relação à penicilina (Tabela
5). Ao se optar pela via de administração oral, a dose, o
intervalo das doses e a duração do tratamento de 10 dias
devem ser estritamente respeitados, sob pena de não se obter
nível sérico adequado para a erradicação do estreptococo.
Erros em algum desses itens são observados na prática médica
e levam ao insucesso do tratamento.
Cefalosporinas de primeira geração são alternativas
aceitáveis, apesar de serem drogas de custo significativamente
mais elevado que a penicilina. As cefalosporinas podem causar
reações de hipersensibilidade similares às das penicilinas,
incluindo anafilaxia. A frequência de alergenicidade cruzada
entre os dois grupos de fármacos é incerta, relatando-se taxas
Tabela 5 - Recomendações para a proflaxia primária da febre reumática
Medicamento/Opção Esquema Duração
Penicilina G Benzatina
Peso < 20 kg 600.000 UI IM
Dose única
Peso ≥ 20 kg 1.200.000 UI IM
Penicilina V
25-50.000 U/Kg/dia VO 8/8h ou 12/12h
10 dias
Adulto – 500.000 U 8/8 h
Amoxicilina
30-50 mg/Kg/dia VO 8/8h ou 12/12h
10 dias
Adulto – 500 mg 8/8h
Ampicilina 100 mg/kg/dia VO 8/8h 10 dias
Em caso de alergia à penicilina:
Estearato de eritromicina
40 mg/kg/dia VO 8/8h ou 12/12h
10 dias
Dose máxima – 1 g/dia
Clindamicina
15-25 mg/Kg/dia de 8/8h
10 dias
Dose máxima – 1.800 mg/dia
Azitromicina
20 mg/Kg/dia VO 1x/dia (80)
3 dias
Dose máxima – 500 mg/dia
13
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na ordem de 5%-10%. Naqueles pacientes com história nítida
de anafilaxia às penicilinas, é preferível evitar a prescrição de
cefalosporinas
77
.
Nos pacientes que apresentam comprovada alergia à
penicilina, eritromicina é a droga de primeira escolha. (I-B) Nos
raros casos de alergia à penicilina e eritromicina, a clindamicina
pode ser a droga alternativa. (I-B) Podem ainda ser utilizados
outros macrolídeos, como a claritromicina e a azitromicina
76
,
conforme explicitado na Tabela 5.
Tetraciclina, sulfas e cloranfenicol não devem ser usados
para tratamento da faringoamigdalite estreptocócica, em
virtude da alta prevalência de resistência do estreptococo
a essas drogas e/ou por não erradicarem o EBGA da
orofaringe
78
.
Embora a profilaxia primária seja, teoricamente, a melhor
maneira de prevenir o aparecimento da doença, a FR
pode ocorrer independente dos esforços despendidos na
prevenção primária. Uma importante dificuldade encontrada
na execução dessas medidas são as formas assintomáticas ou
oligossintomáticas das infecções estreptocócicas e os casos
de tratamento inadequado, seja pelo uso de antibióticos
bacteriostáticos, seja pela administração da medicação
adequada por período inferior a 10 dias.
Por fim, salienta-se que a amigdalectomia não é medida
recomendada para profilaxia primária da FR
2,79
.
Proflaxia secundária
A profilaxia secundária consiste na administração contínua
de antibiótico específico ao paciente portador de FR prévia
ou cardiopatia reumática comprovada, com o objetivo de
prevenir colonização ou infecção de via aérea superior pelo
EBGA, com consequente desenvolvimento de novos episódios
da doença
2
.
A profilaxia secundária regular previne recorrências da
doença e reduz a severidade da cardiopatia residual, de
modo a prevenir, consequentemente, mortes decorrentes de
valvopatias severas.
Após o diagnóstico de FR ser realizado, a profilaxia
secundária deve ser prontamente instituída, permanecendo
a penicilina benzatina como a droga de escolha. (I-A) Sua
eficácia para prevenir a doença está bem estabelecida
2,75,81-
83
. Outras vantagens do uso da penicilina são o baixo custo,
a pouca incidência de efeitos colaterais, o baixo espectro
antimicrobiano e inexistência de cepas do EBGA resistentes
à penicilina
76
.
A dose recomendada de penicilina é de 1.200.0000 U por
via intramuscular profunda nos pacientes acima de 20 Kg e
600.000 U naqueles abaixo de 20 Kg
75,81
, com intervalo a cada
três semanas
84,85
, (I-A) conforme discriminado na Tabela 6.
A prescrição da profilaxia secundária com drogas por
via oral só deve ocorrer excepcionalmente em função das
dificuldades de aderência a esta alternativa. Pacientes com
contraindicação para administração de medicação injetável
podem utilizar para profilaxia secundária a própria penicilina
V por via oral
76
. (I-B)
Nos casos de alergia à penicilina, a sulfadiazina apresenta
eficácia comprovada (I-B) para profilaxia secundária, devendo
ser administrada na dose de 500 mg, até 30 kg, e dose de 1
g, acima de 30 kg, segundo recomendações
2
. Pacientes em
uso dessa droga devem fazer controle de hemograma a cada
15 dias nos primeiros dois meses de uso e, posteriormente,
a cada 6 meses. Leucopenia discreta é achado habitual,
não justificando interrupção da droga. Em caso de redução
expressiva, abaixo de 4.000 leucócitos/mm³ e menos de 35%
de neutrófilos, o antibiótico deve ser substituído.
Nos casos comprovados de alergia à sulfa e à penicilina, a
eritromicina deve ser empregada
2
(Tabela 6). (I-C)
Medidas para diminuir a dor durante aplicação da
penicilina benzatina devem ser observadas, objetivando
uma melhor aderência à profilaxia: usar agulha 30x8 mm ou
25x8 mm para aplicar a medicação, injetar o líquido lenta
e progressivamente (2-3 min.) e evitar friccionar o local
38
.
O uso de 0,5 ml de lidocaína 2% sem vasoconstrictor reduz
a dor durante a aplicação e nas primeiras 24 horas, além
de não interferir significativamente nos níveis séricos da
penicilina
86
, podendo ser uma medida a ser usada naqueles
pacientes que relutam em fazer uso da penicilina benzatina
por queixa de dor.
Duração da proflaxia
A duração da profilaxia depende da idade do paciente,
do intervalo do último surto, da presença de cardite no
surto inicial, do número de recidivas, da condição social e
da gravidade da cardiopatia reumática residual. O tempo
recomendado de profilaxia secundária está discriminado na
Tabela 7.
Tabela 6 - Recomendações para a proflaxia secundária
Medicamento/Opção Dose/Via de administração Intervalo
Penicilina G Benzatina
Peso < 20 kg 600.000 UI IM
21/21 dias
Peso ≥ 20 kg 1.200.000 UI IM
Penicilina V 250 mg VO 12/12h
Em caso de alergia à penicilina:
Sulfadiazina
Peso < 30 Kg – 500 mg VO
1x ao dia
Peso ≥ 30 Kg – 1 g VO
Em caso de alergia à penicilina e à sulfa:
Eritromicina 250 mg VO 12/12h
14
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Tabela 7 – Recomendações para a duração da proflaxia secundária
Categoria Duração Nível de evidência
FR sem cardite prévia
Até 21 anos ou 5 anos após o último surto, valendo o que cobrir
maior período
82
I-C
FR com cardite prévia; insufciência mitral
leve residual ou resolução da lesão valvar
Até 25 anos ou 10 anos após o último surto, valendo o que
cobrir maior período
2
I-C
Lesão valvar residual moderada a severa Até os 40 anos ou por toda a vida
2,82
I-C
Após cirurgia valvar Por toda a vida
2
I-C
alergia e anafilaxia com o uso de penicilina
benzatina
Penicilinas são de extrema utilidade na terapia e na
prevenção da FR, e a possibilidade do benefício com a sua
utilização na profilaxia primária e secundária supera, em muito,
os riscos de reações alérgicas. É fundamental a realização de
anamnese específica a respeito de reações alérgicas prévias à
penicilina e/ou outros antibióticos betalactâmicos.
Embora existam relatos regulares de reações à administração
de penicilina injetável, reações anafiláticas verdadeiras à
penicilina são raras, ocorrendo em cerca de 0,01% dos casos,
mais frequentemente em adultos entre 20 e 49 anos de idade,
sendo raras antes dos 12 anos
87
. Pacientes com síndrome de
alergia a múltiplas drogas, antibióticos ou outras classes de
medicamentos apresentam risco aumentado de reações.
No entanto, são comuns as reações do tipo vasovagal
durante a administração da penicilina, e todo cuidado deve
ser tomado para não confundir estes episódios com quadro
real de reação anafilática.
A reação anafilática verdadeira é uma reação do tipo
imediata, que ocorre até 20 minutos após a administração de
penicilina por via parenteral ou em até uma hora quando por
via oral. Pode surgir em poucos minutos, com vasodilatação,
hipotensão, edema de laringe, broncoespasmo, prurido,
angioedema, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal.
Nesses casos, é fundamental o início rápido de tratamento
com administração de adrenalina intramuscular
88
, ou rediluida
por via endovenosa em casos muito graves, com resposta
terapêutica em poucos minutos.
O Ministério da Saúde, por meio da Portaria n° 156 de 19
de janeiro de 2006, normatizou o uso da penicilina benzatina
em toda a rede de saúde, incluindo as unidades básicas,
determinando que todo paciente permaneça em observação por
30 minutos após a aplicação da injeção na unidade de saúde.
Essa portaria contém um anexo, que orienta a identificação e o
tratamento detalhado das reações à penicilina
89
.
situações especiais
Cuidados na gestação
1) Não há restrição ao uso de corticosteroide, penicilina e
eritromicina (estearato) na gestação.
2) Durante a gestação, está contraindicado o uso de:
anti-inflamatórios não hormonais (AINE), carbamazepina,
haloperidol, ácido valproico, inibidores de ECA e bloqueadores
de receptores de angiotensina II.
3) Sulfadiazina não deve ser usada na gravidez, devido
aos riscos potenciais para o feto (hiperbilirrubinemia fetal),
devendo ser substituída por outro antibiótico
2
. (III-C)
4) Na coreia, benzodiazepínicos em doses baixas poderão
ser utilizados.
5) A profilaxia secundária deve continuar durante toda a
vigência da gravidez para evitar a recorrência FR
2
.
Proflaxia secundária e anticoagulação
Uso de anticoagulante oral não contraindica a profilaxia
com penicilina benzatina. Em vigência de hematoma muscular,
deve ser observada a faixa ideal de INR
38
.
estratégias para medidas preventivas
A FR é uma doença passível de prevenção, a qual requer
vigilância constante por parte do paciente, dos familiares e
do serviço de saúde.
Programas multidisciplinares de prevenção e controle
da doença devem ser desenvolvidos com o objetivo de
promover uma perfeita adesão à profilaxia, o controle das
lesões residuais e cuidados relacionados ao bem-estar físico
e mental desses pacientes.
Perspectivas futuras - estado da arte da vacina contra o S.
pyogenes
Atualmente existem 12 modelos de vacinas, a maioria em
fase pré-clínica. Os antígenos candidatos à confecção dessas
vacinas têm como base a proteína M do estreptococo (regiões
N e C-terminal) e outros antígenos conservados da bactéria.
A vacina derivada da proteína M da região N-terminal é
uma vacina sorotipo específico, multivalente, que inclui 26
sorotipos de S. pyogenes, os mais prevalentes nos Estados
Unidos, a saber: M24, M5, M6, M19, M29, M14, M1, M12,
M28, M3, M1.2, M18, M2, M43, M13, M22, M11, M59, M33,
M89, M101, M77, M114, M75, M76 e M92. É construída
como proteína recombinante, licenciada como StreptAvax,
originária da América do Norte
90,91
.
Na região C-terminal da proteína M, três modelos de vacina
foram construídos:
1) Utiliza a região C-terminal inteira, aproximadamente
200 resíduos de aminoácidos, em 3-4 cópias na forma de
proteína recombinante, inserida em uma bactéria comensal,
15
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o S. gordoni
92,93
. Foi testada em modelos de camundongos e
encontra-se em fase I
90
.
2) Contém alguns segmentos da região C-terminal,
identificada como epitopo B, por induzirem anticorpos
protetores em modelos experimentais de camundongos e
sobrevida de 10 dias após o desafio com S. pyogenes. Vários
segmentos com tamanhos diferentes (P145, J14 e J8) estão
em avaliação, combinados com outros segmentos (epitopo
T universal), a fim de induzir melhor resposta de anticorpos
e alguns segmentos da região N-terminal de sorotipos
prevalentes nos aborígenes australianos, combinadas com
diferentes adjuvantes
90,94,95
. Encontra-se em fase pré-clínica e é
um dos modelos em fase I nas ilhas Fiji. Origem australiana.
3) Contém 55 resíduos de aminoácidos da região C-
terminal, correspondente aos epitopos indutores de resposta
imune T e B, importante para indução de anticorpos
protetores dependentes de linfócitos T, selecionados a partir
de material ex vivo de indivíduos normais e pacientes com
FR (620 amostras)
96
. O epitopo vacinal induz proteção em
camundongos (anticorpos neutralizantes e sobrevida de 21
dias). Vários adjuvantes foram testados e estão atualmente
em testes com adjuvante indutor de resposta imune de
mucosa pós-administração oral/nasal. Apesar dos resultados
iniciais promissores e seguros, não há indução de reações de
autoimunidade nos modelos experimentais, e testes in vitro
com linfócitos T infiltrantes de lesões cardíacas de pacientes
portadores de CRC sugerem que o epitopo vacinal é seguro.
Origem brasileira.
Outros modelos de vacinas de regiões conservadas da
bactéria compreendem os seguintes antígenos: polissacarídeo
do grupo A, C5a peptidase, cisteína protease (SpeB), proteínas
ligadoras da fibronectina, fator de opacidade, lipoproteínas,
superantígenos (SPEs), novos antígenos obtidos a partir do
genoma da bactéria, como, por exemplo, pili do S.pyogenes.
Esses modelos de vacina têm origem em diversos países e a
maioria está em fase pré-clínica
90
.
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não havendo predomínio de opiniões a favor do procedimento. 6. 2. Redação do documento final. pode ser prejudicial. Existem muitas recomendações consensuais. da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Vale salientar que níveis de evidência classificados como B ou C não podem ser interpretados como recomendações fracas. III: Condições para as quais há evidências e/ou consenso de que o procedimento não é útil/eficaz e de que. IIA: Peso ou evidência/opinião a favor do procedimento.  . aprovado pela maioria dos profissionais. as principais etapas de execução deste trabalho: 1. Indicação dos participantes por parte da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Não serão abordadas as recomendações sobre o manejo das sequelas crônicas da FR. Foram utilizadas as seguintes definições para grau de recomendação e nível de evidência: GRau de ReComendação Condições para as quais há evidências conclusivas ou. em alguns casos. Reunião presencial dos participantes para aprimoramento do documento. Discussão via web e elaboração de um documento preliminar. A elaboração destas Diretrizes ocorreu mediante um processo amplo de discussão. São descritas. 7. métodos Este documento é direcionado aos profissionais e gestores da saúde e visa a auxiliar a elaboração de políticas e planos de ação para o enfrentamento da febre reumática (FR) no Brasil. com a apreciação e votação da proposta final por uma plenária geral. 4. algumas indicações consideradas controversas (grau de recomendação II) poderão estar alicerçadas em ensaios clínicos randomizados (nível de evidência A). Divisão dos participantes conforme os diferentes tópicos das Diretrizes e escolha de um relator por tópico.FinanCiamento A elaboração destas Diretrizes foi apoiada pela Secretaria de Saúde do Estado da Bahia (SESAB). IIB: Segurança e utilidade/eficácia menos bem estabelecida. concordantes e/ou de metanálise robusta de estudos clínicos randomizados. na falta destas. Identificação de profissionais envolvidos com a atenção à febre reumática e com a pesquisa sobre febre reumática no país. 5. Nível B: dados obtidos a partir de metanálise menos robusta de um único estudo randomizado ou de estudos não randomizados (observacionais). Nível C: dados obtidos a partir de opiniões consensuais de especialistas. de bom porte. Por outro lado. Definição dos coordenadores. com nível de evidência C (opiniões de experts). portanto com grau de recomendação I. de maneira sistematizada. II: Condições para as quais há evidências conflitantes e/ou divergência de opiniões sobre a segurança e a utilidade/eficácia do procedimento. 3. abaixo. consenso geral de que o procedimento é seguro e útil/eficaz. nível de evidênCia Nível A: dados obtidos a partir de múltiplos estudos randomizados.

Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes Declaração obrigatória de conflito de interesses Nos últimos três anos.4): 1-18  . o autor/colaborador da diretriz*: Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Nome do médico Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em Tem ações da periódicos indústria patrocinados pela indústria Paulo José Bastos Barbosa Regina Elizabeth Müller Adriana Lopes Latado Braga Aloyzio Cechella Achutti Auristela Isabel de Oliveira Ramos Clara Weksler Cleonice de Carvalho Coelho Mota Cleusa Cavalcanti Lapa dos Santos Deuzeny Tenório Marques de Sá Dilce Léa Magno da Silva Helenice Alves Teixeira Gonçalves Jorge Yusef Afiune Marcia de Melo Barbosa Maria Helena Bittencourt Kiss Renato Pedro de Almeida Torres Edmundo José Nassri Câmara Geodete Batista Costa Luiza Guilherme Maria Cristina Caetano Kuschnir Marta Silva Menezes Rui Fernando Ramos Fátima Maria da Silva Borges Joice Cunha Bertoletti Lurildo Cleano Ribeiro Saraiva Maria Odete Esteves Hilário Patrícia Guedes de Souza Sheila Knupp Feitosa de Oliveira Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Não Arq Bras Cardiol 2009. 93(3 supl.

Gastos de cerca de 94 milhões de reais em 2005 e de 100 milhões em 2007 em procedimentos intervencionistas.5% em 2007. constituindo a principal causa de cardiopatia adquirida em crianças e adultos jovens nos países em desenvolvimento2. 31% abordaram pacientes com sequelas de febre reumática6. basicamente. Estudos realizados na população de escolares em algumas capitais brasileiras estimaram a prevalência de CRC em 1-7 casos/1. em função da idade do indivíduo. tais como: atividades educativas para os profissionais e para a comunidade. envolvendo a epidemiologia Em países desenvolvidos ou em desenvolvimento. que responde pelas sequelas crônicas. bem como um sistema de informação eficiente. com gasto aproximado no tratamento clínico de 52 milhões de reais em 2005 e de 55 milhões em 2007. A faringoamigdalite  Arq Bras Cardiol 2009. Os gastos gerados pela assistência aos pacientes com FR e CRC no Brasil são significativos: em 2007. seguindo a projeção do modelo epidemiológico da Organização Mundial de Saúde (OMS) e de acordo com o último censo do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A mais temível manifestação é a cardite. principalmente nos países em desenvolvimento2. mas são insuficientes para o conhecimento da real magnitude dos danos causados por esta doença.1-0. cirurgias e valvotomias percutâneas também foram direcionados ao tratamento das sequelas cardíacas da FR6. o cálculo do índice DALYs – disability-adjusted life years (anos potenciais de vida perdidos ajustados para incapacidade) – demonstrou o total de 55 mil anos de vida perdidos em decorrência da FR.00 em internações decorrentes de FR ou CRC. No Brasil. a FR permanece como um grande problema de saúde pública. Esses dados fornecem algumas informações importantes sobre a FR. ou seja. 26 anos por paciente anualmente no Brasil. terapêuticas e preventivas para a febre reumática. Estas Diretrizes recomendam a criação de um Programa Nacional de Prevenção e Controle da Febre Reumática10-12. a construção de um banco de registro nacional de febre reumática. A frequência da FR aguda no Brasil difere de acordo com a região geográfica. foram gastos pelo Sistema Único de Saúde (SUS) cerca de R$ 157. apesar da reconhecida redução da incidência da FR nas últimas décadas nos países desenvolvidos. e 233.000 novos casos de FR. Nesse contexto. baseado em dados do ano 20008. Essa é uma doença que está frequentemente associada à pobreza e às más condições de vida. dos quais aproximadamente 15.578. sendo que. oscilando.000 novos casos/ano.4. seriam necessários profissionais treinados e testes para a detecção da presença da bactéria. dentro do mesmo país. Estimativas da OMS registraram no ano de 2005 cerca de 15. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes introdução A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática crônica (CRC) são complicações não supurativas da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas2-4. Os dados disponíveis no Brasil a partir do sistema DATASUS informam basicamente sobre internações hospitalares e intervenções.4. estima-se que anualmente no Brasil ocorram cerca de 10 milhões de faringoamigdalites estreptocócicas. porém em todas as regiões observa-se uma redução progressiva do total de internações por esta doença6. a prevalência da FR/CRC varia de 0. das cirurgias cardíacas realizadas neste período.000 poderiam evoluir com acometimento cardíaco8. No entanto.4. em fases precoces da vida. com consequente redução na prevalência da CRC. o que é significativamente maior do que a prevalência da doença em países desenvolvidos. (I-B) estreptocócica acomete preferencialmente indivíduos de 5 a 18 anos. cerca de 300. não correspondendo à totalidade dos casos diagnosticados no país.000 escolares7. perfazendo o total de 30. Um programa desse tipo certamente deverá envolver ações multissetoriais. A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens. investimentos em recursos materiais que visem ao diagnóstico e ao tratamento adequado da doença reumática. é muito difícil determinar a incidência de faringoamigdalites bacterianas causadas pelo EBGA. gerando elevado custo social e econômico2-5. Torna-se premente. a faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais frequentemente causadas pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA). portanto.15. onde varia entre 0. Na Índia. de Pediatria e de Reumatologia tomaram a iniciativa de discutir e elaborar estas Diretrizes. Apesar da reconhecida importância do problema e da existência de estratégias comprovadamente eficazes de prevenção e tratamento da faringoamigdalite estreptocócica. A taxa de mortalidade por CRC em pacientes internados pelo SUS foi de 6. somente a faringoamigdalite está associada ao surgimento da FR.000. as ações de saúde desenvolvidas até hoje têm se mostrado insuficientes para o adequado controle da FR no Brasil.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. Na análise de morbidade. A FR possui uma distribuição universal. melhorias no acesso aos serviços de saúde no âmbito do SUS. das condições socioeconômicas. Não obstante.6 milhões de portadores de CRC.4): 1-18 . mas com marcada diferença nas taxas de incidência e prevalência entre os diversos países. a inexistência de um programa de âmbito nacional contribuiu para que a FR mantivesse taxas de prevalência ainda bastante elevadas79 .4. Assim. as sociedades brasileiras de Cardiologia. A despeito de iniciativas regionais de programas visando à prevenção da FR nas últimas décadas. varia de acordo com as diferentes regiões. além de investimentos em atividades de pesquisa relacionadas ao tema2. muitas vezes incapacitantes. baseadas nas melhores evidências científicas disponíveis na atualidade. dos fatores ambientais e da qualidade dos serviços de saúde.8% em 2005 e de 7. O EBGA é o responsável por 15%-20% das faringoamigdalites e pela quase totalidade daquelas de origem bacteriana. de origem clínica ou cirúrgica. 93(3 supl.4 casos/1. como os Estados Unidos.000.000 mortes diretamente atribuíveis à CRC a cada ano no mundo 13. Para tanto. Sua incidência varia conforme os países e. com objetivo principal de oferecer recomendações sobre as estratégias diagnósticas. treinamento dos profissionais nos seus campos de atuação.5 a 11/100014. As viroses são responsáveis por aproximadamente 80% dos casos2.

A produção de citocinas influencia de forma decisiva a resposta imune nos pacientes com FR. foram produzidos anticorpos monoclonais contra o antígeno 883 e o anticorpo monoclonal denominado D8/17 passou a ser considerado marcador genético. os grupos sanguíneos. que tem a função de eliminar a bactéria pela ativação do complemento na fase inicial da infecção17. destruição tecidual e necrose16. provavelmente. Desde o início do século XX. de diferentes marcadores para cada população. A resposta mediada por linfócitos T parece ser especialmente importante em pacientes que desenvolvem cardite grave. enquanto raras células mononucleares infiltrantes das válvulas produzem IL4 e citocina reguladora da resposta inflamatória. anticorpos reativos ao tecido cardíaco. que constituiu-se no primeiro marcador de suscetibilidade descrito para a febre reumática. gerando inflamação local. No tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática grave há predomínio de células mononucleares secretoras de TNF-α e IFN-γ (padrão Th1). é corroborado pela observação de que a incidência de FR após faringoamigdalite estreptocócica é praticamente a mesma em todo o mundo (entre 1%-5%). exercem a função de células apresentadoras de antígeno para as células T. Hoje se sabe. talvez. linfócitos T. considerados patognomônicos da doença e compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos e monócitos. Arq Bras Cardiol 2009. anticorpos e linfócitos T do hospedeiro dirigidos contra antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do hospedeiro. Dessa forma. Vários sistemas com polimorfismo genético foram e estão sendo estudados com o intuito de elucidar o desencadeamento da FR e. cujos dados foram experimentalmente confirmados por Kaplan16. a baixa produção de IL-4 está correlacionada com a progressão das lesões valvares na CRC. na década de 1980. futuramente. Os nódulos de Aschoff17. esse marcador não foi evidenciado em pacientes de vários países.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. pelas manifestações de poliartrite e coreia de Sydenham. principalmente em crianças e adolescentes16. Outros marcadores genéticos associados ao desenvolvimento da FR e relacionados com a resposta inflamatória foram identificados. o que amplifica a resposta imune e a ativação de grande número de clones autorreativos de linfócitos T17. provenientes de pacientes submetidos à cirurgia para correção valvar e capazes de reconhecer tanto antígenos da proteína M do estreptococo quanto antígenos cardíacos. O número aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue periférico de pacientes com cardite está ligado ao aumento de IL-1. como alelos que codificam para a produção de proteínas pró-inflamatórias.18. Esse achado. evidenciando pela primeira vez o mimetismo molecular que ocorre entre o tecido cardíaco e o estreptococo. Os antígenos HLA de classe II também estão presentes nos linfócitos B. onde há grande número de células produtoras de IL-4. É interessante notar que o alelo encontrado com mais frequência. Várias citocinas pró-inflamatórias são produzidas nas diversas fases evolutivas dos nódulos de Aschoff. Portanto.4): 1-18  . independentemente da origem étnica. que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a infiltração celular por neutrófilos. principalmente. A partir desses dados. com ativação de linfócitos T CD4+ levando a processo de autoagressão18. é o HLA-DR7. Os anticorpos na FR são importantes durante sua fase inicial e.17. É possível que diferentes cepas de estreptococos estejam envolvidas e que as diversas moléculas HLA de classe II reconheçam peptídeos antigênicos diferentes. ocorre cura da miocardite após algumas semanas19.17. a resposta imune na doença reumática A existência de processo autoimune na FR foi postulada após a observação de que as lesões no coração estavam associadas a anticorpos que reconheciam tecido cardíaco por mimetismo molecular. na realidade. O papel funcional desses linfócitos foi demonstrado a partir do isolamento de clones de linfócitos T infiltrantes do tecido cardíaco (miocárdio e valvas). enquanto no miocárdio. Paralelamente. além da reação cruzada inicial. o estado secretor e não secretor e os alelos do sistema principal de histocompatibilidade HLA de classe I foram estudados e não mostraram correlação com a doença. por reação cruzada com antígenos do estreptococo. presente em linfócitos B de pacientes com FR. etiopatogenia da febre reumática O desenvolvimento da FR está associado à infecção de orofaringe pelo EBGA. se fixam à parede do endotélio valvar e aumentam a expressão da molécula de adesão VCAM I. auxiliar sua prevenção em famílias com casos da doença17. identificouse o antígeno denominado 883. Assim. Fatores ambientais e socioeconômicos contribuem para o aparecimento da doença. No entanto. até então não identificada17. uma vez que alimentação inadequada. habitação em aglomerados e ausência ou carência de atendimento médico constituem fatores importantes para o desenvolvimento da faringoamigdalite estreptocócica 16 . recentemente. 93(3 supl. fatores genéticos de suscetibilidade à doença estão diretamente relacionados ao desenvolvimento da FR e de suas sequelas17. como TNF-α e o alelo responsável pela deficiência na produção da lecitina ligadora da manose (MBL). Posteriormente à descoberta do antígeno 883. iniciando o processo de autoimunidade. TNF-α e IL-2 no soro. por metodologias de biologia molecular. como o antígeno 883. macrófagos e. que há uma associação da doença com os antígenos de classe II e que cada população tem seu próprio marcador (HLA-DR) para suscetibilidade à FR. foram descritos os antígenos HLA de classe II e passou-se a pesquisar a associação destes antígenos com FR. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes participação da rede básica e das redes de média e alta complexidade. seria uma molécula de classe II (HLA-DR). Esse fato pode indicar que o antígeno 883. Estudos histológicos de pacientes com cardite e CRC mostraram células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4+ próximos a fibroblastos. A presença de linfócitos T CD4+ no tecido cardíaco foi demonstrada em grande quantidade em pacientes com CRC e sugere papel direto destas células na patologia da doença. Na cardite reumática. Em 1979. não variando em populações diferentes. há apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão. sugerindo interação entre a célula plasmática (linfócito B) e o linfócito T. por estudos populacionais.

) Nos casos em que o paciente tem história de surto agudo prévio ou de cardiopatia crônica comprovada. fadiga. o diagnóstico de recorrência pode ser baseado em apenas um sinal maior ou em vários sinais menores22 ou.† Lesões valvares crônicas da CRC: diagnóstico inicial de estenose mitral pura ou dupla lesão de mitral e/ou doença na valva aórtica. recorrência e cardiopatia reumática crônica (baseados nos critérios de Jones modificados) Categorias diagnósticas Critérios Dois critérios maiores ou um maior e dois menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior. Por outro lado. estabelecidos em 194421. Diagnóstico da faringoamigdalite O isolamento do estreptococo do grupo A em vias aéreas superiores pode representar uma infecção ou a condição de portador são.‡ Não é exigida a presença de outra manifestação maior ou evidência de infecção estreptocócica anterior. pois se observou que apenas 5% dos pacientes com cardite grave cursaram com coreia. Outros sinais e sintomas. teste rápido para EBGA e elevação dos títulos de anticorpos (ASLO). Ressalte-se que apenas nos casos de infecção ocorre elevação de anticorpos e. enquanto a incidência entre os pacientes com cardite leve foi de 65%20. ) Na cardite indolente. Critérios menores Febre Artralgia Elevação dos reagentes de fase aguda (VHS.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. as alterações cardíacas podem ser a única manifestação.Critérios da Organização Mundial da Saúde (2004) para o diagnóstico do primeiro surto. risco de desenvolver FR24. Fonte: OMS 2004 ou Adaptado de WHO Technical Report Series 923. perda de peso e palidez podem estar presentes. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes Com base nesses dados. a cardite indolente e as recorrências são três exceções em que os critérios de Jones não têm que ser rigorosamente respeitados: ) Considerando-se a raridade de outras etiologias para a coreia. com características de envolvimento reumático. Cardite reumática de início insidioso. *Pacientes podem apresentar apenas poliartrite ou monoartrite + três ou mais sinais menores + evidência infecção estreptocócica prévia. provavelmente. postula-se que a produção de citocinas direciona para uma resposta celular (Th1).Critérios de Jones modificados para o diagnóstico de febre reumática (1992) Critérios maiores Cardite Artrite Coreia de Sydenham Eritema marginado Nódulos subcutâneos Evidência de infecção pelo estreptococo do grupo A por meio de cultura de orofaringe. Jones criteria 1992 Update – AHA22. como epistaxe. mesmo na ausência dos outros critérios ou da comprovação da infecção estreptocócica anterior. Dois critérios maiores ou um maior e dois menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior. tiveram a sua última modificação em 199222. Primeiro episódio de febre reumática. Tabela 2 . ‡ Alguns pacientes com recidivas não preenchem esses critérios.* Recorrência de febre reumática em paciente sem doença cardíaca reumática estabelecida. dor abdominal. para uma resposta predominantemente humoral (Th2). assim como os títulos de anticorpos para o estreptococo.† Recorrência de febre reumática em paciente com doença cardíaca reumática estabelecida.4): 1-18 . Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. sendo submetidos a avaliações cardiológicas periódicas. em dois sinais menores pelo critério da OMS3.  Arq Bras Cardiol 2009. †Endocardite infecciosa deve ser excluída. consequentemente. Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos. sua presença implica no diagnóstico de FR. enquanto os critérios de Jones revistos pela OMS e publicados em 2004(2) destinamse também ao diagnóstico das recorrências da FR em pacientes com CRC estabelecida (Tabela 2). Geneva 20042. sustentam o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção estreptocócica. Essa diferença de resposta é vista também na apresentação clínica. além da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores. quando o paciente procura o médico.§ Não há necessidade de critérios adicionais para o diagnóstico de CRC. não existindo sinal patognomônico ou exame específico. anorexia. Os critérios de Jones modificados pela American Heart Association (AHA) em 1992 devem ser utilizados para o diagnóstico do primeiro surto da doença. mas não estão incluídos entre as manifestações menores dos critérios de Jones. aproximadamente 30% Tabela 1 . A probabilidade de FR é alta quando há evidência de infecção estreptocócica anterior. apesar de inespecíficos. determinada pela elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO). a coreia. Dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior. PCR) Intervalo PR prolongado no ECG Diagnóstico O diagnóstico da febre reumática é clínico. §Cardiopatia congênita deve ser excluída. causando quadros de cardite grave e sequela valvar e. e os exames de fase aguda. que causaria quadro clínico com coreia e artrite. simplesmente. as manifestações clínicas iniciais são pouco expressivas e. A divisão dos critérios em maiores e menores é baseada na especificidade e não na frequência da manifestação. Adaptado de Dajani et al. Os critérios de Jones. os critérios melhoraram em especificidade e perderam em sensibilidade devido à obrigatoriedade de comprovação da infecção estreptocócica. podem estar normais. Os exames laboratoriais. Esses casos devem ser considerados como “febre reumática provável” e orientados a realizar profilaxia secundária.23 e continuam sendo considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro surto da FR (Tabela 1). Com as sucessivas modificações. Coreia de Sydenham. 93(3 supl.

pela associação da dor com a limitação de movimentos. sem cessar a inflamação nas anteriores). principalmente cervical. particularmente dos membros inferiores. a prevenção primária da FR. apesar de não mostrar sinais inflamatórios intensos ao exame físico. mas não preenche os critérios de Jones para diagnóstico de FR. Artralgia significa apenas dor articular. também. assim como no subdiagnóstico da doença por parte dos médicos. Recomenda-se a realização de duas dosagens de ASLO com intervalo de 15 dias (IB). monoartrite e acometimento de pequenas articulações e da coluna vertebral. muito dolorosa. com evolução autolimitada e sem sequelas. Muitas vezes é o único critério maior presente. na falta deste. vômitos. Alguns autores consideram a ARPE como parte do espectro da FR. tosse. enquanto os outros sinais inflamatórios cessam de dois a três dias. provavelmente. com envolvimento de mais de uma articulação. O uso precoce de anti-inflamatórios não hormonais pode ser responsável pela ausência da característica migratória da artrite. às vezes até por um ano após a infecção. os quais incluem: mal-estar geral. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro” para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e tem sensibilidade entre 90%-95%. mantendo-se elevada por meses. como as interfalangeanas e as metacarpofalangeanas. presente em 75% dos casos. apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de 95%. Arq Bras Cardiol 2009. bem como petéquias e exsudato purulento. especialmente adultos. Embora o padrão típico seja observado em cerca de 80% dos casos.27. O quadro articular afeta preferencialmente as grandes articulações. ou seja. O grau de envolvimento cardíaco concomitante é incerto e. principalmente em adolescentes e adultos. Habitualmente a ARPE tem caráter cumulativo e persistente. O diagnóstico diferencial da infecção estreptocócica de orofaringe. 93(3 supl. O intervalo de tempo entre a infecção de orofaringe e o início do quadro articular é de cerca de 10 dias. aparecem em outra. A elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia após a infecção e atinge o pico entre a 4a e a 6a semana. artrite reativa pós-estreptocócica A artrite reativa pós-estreptocócica (ARPE) afeta todas as faixas etárias. tem sido descrita correlação inversa entre a gravidade das duas manifestações2. demonstrem prevalências mais elevadas 15.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. portanto mais curto do que na artrite reumática. a suspensão dos anti-inflamatórios pode fazer retornar o quadro de artrite e permitir uma melhor avaliação do diagnóstico. podendo resultar no quadro monoarticular. o teste rápido para a detecção de antígeno tem a vantagem da rapidez do resultado e.4): 1-18  . mas sempre deve haver o acometimento concomitante de grandes articulações. A artrite é. (I-C) Cardite A cardite é a manifestação mais grave da FR. rouquidão e conjuntivite sugerem infecção viral2. Exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa e não têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da faringoamigdalite estreptocócica. Artrite da coluna. incomum. particularmente. O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica permite o adequado tratamento antimicrobiano e. é diagnosticada nas três primeiras semanas Critérios maiores artrite A artrite é a manifestação mais comum da FR. A dosagem dos títulos de ASLO confirma apenas a presença de infecção estreptocócica anterior. quando os sintomas melhoram em uma articulação. pode ser revelada pela presença de dor e limitação de movimentos. Nos casos de associação com cardite. existem apresentações atípicas que requerem outras considerações no diagnostico diferencial. hiperemia e edema de orofaringe. presença de coriza. Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção pelo EBGA. Quando comparado à cultura. em que a ecocardiografia foi utilizada para avaliação. As pequenas articulações.3032 . pois é a única que pode deixar sequelas e acarretar óbito. febre elevada. embora séries mais recentes. A manifestação ocorre entre 40%-70% dos primeiros surtos. mais frequentemente. já que a excelente resposta impede a progressão dos sinais e sintomas. As manifestações clínicas podem auxiliar nessa diferenciação. A cardite tende a aparecer em fase precoce e. Recomenda-se a utilização dos limitespadrão de cada laboratório para a análise dos resultados. A artrite típica da FR evolui de forma assimétrica e migratória. os pacientes com ARPE devem ser considerados portadores de FR quando preencherem os critérios de Jones(2. Esse fato pode resultar na não procura de atendimento médico por parte dos pacientes. com as infecções virais. enquanto a artrite é definida como a presença de edema na articulação ou. A resposta aos anti-inflamatórios não hormonais é rápida e frequentemente a dor desaparece em 24 horas. consequentemente. Por outro lado. Tem sido observado que aproximadamente 20% dos pacientes com FR não cursam com elevação da ASLO28. Diante de quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica e teste rápido negativo. Nesses casos. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes dessas infecções pelo EBGA são de manifestações subclínicas25. em geral. Diante das dificuldades na diferenciação da ARPE e da artrite reumática. envolvendo grandes e/ou pequenas articulações e não apresenta resposta satisfatória ao uso de salicilatos ou de outros agentes anti-inflamatórios não hormonais(29). as quais incluem artrite aditiva (envolvimento progressivo e simultâneo de varias articulações. O diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica pode ser sugerido pela presença dos critérios clínicos validados pela OMS. A diferenciação entre artrite (critério maior) e artralgia (critério menor) é feita em bases clínicas. recomenda-se a realização de cultura de orofaringe26. além de gânglios cervicais palpáveis e dolorosos. responsável por aproximadamente 30% dos casos de faringoamigdalites 26 deve ser feito. podem estar envolvidas. A duração do processo inflamatório em cada articulação raramente ultrapassa uma semana e o quadro total cessa em menos de um mês. Os testes mais comumente utilizados são a antiestreptolisina O (ASLO) e a antidesoxyribonuclease B (anti-DNase)24.4). enquanto outros a consideram uma entidade distinta.

à artrite34. A cardite subclínica é encontrada em pacientes com artrite isolada e/ou coreia pura. Coreia de sydenham A coreia de Sydenham (CS) ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino. O surto da coreia dura. Apesar das evidências histológicas e imunológicas do envolvimento do miocárdio. sinais incipientes de insuficiência cardíaca. A cardite recorrente é suspeitada por meio da detecção de um novo sopro ou pelo aumento da intensidade de sopros previamente existentes. com frequência. no galope protodiastólico. aumento moderado. A pericardite está sempre associada à lesão valvar e é diagnosticada pela presença de atrito e/ou derrame pericárdico. radiológicos. alterações de ST-T. com exceção do intervalo PR. dor ou desconforto precordial. abafamento da primeira bulha. a lesão mais frequente é a regurgitação mitral. aumento de área cardíaca ou insuficiência cardíaca associada à evidência de infecção estreptocócica anterior. mas pode prolongar-se por mais de um ano. De acordo com os achados clínicos. Trata-se de uma desordem neurológica caracterizada por movimentos rápidos involuntários incoordenados. no mínimo. 93(3 supl. Esses movimentos podem acometer músculos da face.34. por labilidade emocional e fraqueza muscular que dificultam o diagnóstico2. sopro de Carey Coombs pode estar presente. as estenoses valvares ocorrem mais tardiamente. Sua prevalência varia de 5%-36% em diferentes relatos. pericardite e sopros relacionados a graus mais importantes de regurgitação mitral e/ou aórtica podem ocorrer. exame dopplerecocardiográfico identificando regurgitação mitral e/ou aórtica em grau leve. ao dopplerecocardiograma.4): 1-18 . na fase crônica. mais raramente. Grandes derrames pericárdicos e tamponamento cardíaco são raros. associado ou não ao sopro aórtico diastólico. a cardite pode ser classificada nas seguintes categorias35-37: • Cardite subclínica: exame cardiovascular dentro dos limites normais. atrito ou derrame pericárdico. A miocardite tem sido diagnosticada com base no abafamento da primeira bulha. a CS se apresenta. aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar discreta podem ser encontrados no raiox de tórax. A ausência de sopro não afasta a possibilidade de comprometimento cardíaco. Disartria e dificuldades na escrita também podem ocorrer. às vezes. no exame radiológico. com taquicardia persistente e sopro de regurgitação mitral mais intenso. • Cardite grave: além dos achados da cardite moderada.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. e a lesão valvar pode somente ser evidenciada em exames médicos de rotina ou por ocasião de surtos subsequentes. eletrocardiográficos e dopplerecocardiográficos. geralmente. Cardites discretas não acompanhadas de outros sintomas da doença podem passar despercebidas. o acometimento pericárdico é um achado exclusivo do estudo ecocardiográfico. com frequência. Também foram descritas manifestações neuropsiquiátricas. Embora possa ocorrer como manifestação isolada da FR. as manifestações clínicas são discretas e o quadro clínico tem evolução prolongada. • Cardite moderada: dados clínicos mais evidentes do que na cardite leve. entretanto são as lesões valvares as responsáveis pelo quadro clínico e pelo prognóstico. • Cardite leve: presença de taquicardia desproporcional à febre. arritmias. com início insidioso caracterizado. estão presentes regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante. exames radiológico e eletrocardiográfico normais. baixa voltagem. sopro diastólico de Carey Coombs e sopro diastólico de regurgitação aórtica. a insuficiência cardíaca é causada pela lesão valvar (valvite) e não pelo acometimento miocárdico33. envolvendo com maior frequência as valvas mitral e aórtica. Três sopros são característicos do primeiro episódio e podem não representar disfunção valvar definitiva: sopro sistólico de regurgitação mitral. não ocorre isoladamente e não resulta em constrição. pálpebras e língua e são. O acometimento cardíaco é caracterizado pela pancardite. Vale ressaltar que a regurgitação de valva mitral tem maior tendência para regressão total ou parcial do que a regurgitação aórtica. varia desde a forma subclínica até a fulminante. regurgitações leves ou leves/moderadas ao dopplerecocardiograma. O acometimento pericárdico não é comum. Na fase aguda. O acometimento do endocárdio (endocardite/valvite) constitui a marca diagnóstica da cardite. Também pode aparecer no início do surto. como tiques e transtorno obsessivo compulsivo. com características patológicas diferenciadas das regurgitações fisiológicas (Tabela 3). com exceção do prolongamento do intervalo PR. mas com um padrão patológico de regurgitação ao dopplerecocardiograma. encontram-se sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. com ventrículo esquerdo de dimensões normais. porém sem frêmito. e as câmaras esquerdas mostram. associada à cardite clínica ou subclínica e. área cardíaca normal. em média. A gravidade da cardite. lábios. generalizados. Nos casos leves. isolada ou associada à regurgitação aórtica de grau leve a moderado e com aumento das câmaras esquerdas em grau leve a moderado. É importante utilizar critérios rígidos para diferenciar a regurgitação patológica da fisiológica. sendo rara após os 20 anos de idade. sem achados auscultatórios de lesão valvar. Nos casos em que a coreia é a única manifestação da FR ou é acompanhada somente por artrite. deve ser solicitado. o eletrocardiograma demonstra sobrecarga ventricular esquerda e. abafamento de bulhas. Na cardite indolente. prolongamento dos intervalos do PR e QTc podem estar presentes ao eletrocardiograma. na cardiomegalia e na insuficiência cardíaca congestiva. ao dopplerecocardiograma. que desaparecem durante o sono e são acentuados em situações de estresse e esforço. seguida pela regurgitação aórtica. identificam-se cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar significativos. mas geralmente ocorre como manifestação tardia até 7 meses após a infecção estreptocócica2. a regurgitação mitral é leve a moderada. sopro sistólico mitral. Por outro lado. extrassístoles. na dependência do grau de envolvimento cardíaco. Os índices de função sistólica do ventrículo esquerdo estão geralmente preservados nos surtos iniciais. direita. associado a exames radiológicos e eletrocardiográficos normais. se  Arq Bras Cardiol 2009. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes da fase aguda. de dois a três meses.

Reagentes de fase aguda As provas de atividade inflamatória ou reagentes de fase aguda não são específicas da FR. Na criança. Deve ser utilizada para monitorar a atividade da FR. Em alguns casos. ajudam a estabelecer o diagnóstico de FR. Ocorrem geralmente no início da doença. A presença de artralgia com padrão poliarticular migratório e assimétrico envolvendo grandes articulações é altamente sugestiva de febre reumática e frequentemente é associada à cardite38. Sempre que possível deve ser titulada. Na eletroforese de proteína.20 s35. sendo descrita em menos de 3% dos pacientes. Não tem um padrão característico. cede espontaneamente em poucos dias e responde rapidamente aos anti-inflamatórios não hormonais. a dificuldade em associar as recorrências com a infecção estreptocócica levanta a possibilidade de que outros estímulos possam desencadear os novos episódios. firmes. porém não necessariamente à cardite grave. contornos arredondados ou irregulares. tornozelos. porém podem persistir ou recorrer durante meses. Caracteriza-se por eritema com bordas nítidas. a alfa-2-globulina se eleva precocemente na fase aguda e pode ser utilizada também para o seguimento da atividade da doença. eritema marginatum Constitui manifestação rara. As recorrências tendem a mimetizar o quadro inicial. joelhos. artralgia A artralgia isolada afeta as grandes articulações e se caracteriza pela ausência de incapacidade funcional.18 s e. mesmo na ausência de cardite. nódulos subcutâneos Os nódulos subcutâneos são raros. A análise sequencial caracterizando o aumento da área cardíaca fala a favor de atividade reumática. de tamanhos variados (0. O aparecimento é tardio (uma a duas semanas após as outras manifestações). A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados na fase aguda da doença. A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva nas primeiras semanas de doença. e a presença de congestão pulmonar caracteriza a cardite grave. enquanto os que se apresentam com coreia pura são afebris. regride rapidamente com o início do tratamento da cardite e raramente persiste por mais de um mês. caracterizam-se por quadros coreicos isolados ou associados a outras manifestações. e estão fortemente associados à presença de cardite grave. abdome e face interna de membros superiores e inferiores. 93(3 supl. São múltiplos. Localizam-se sobre proeminências e tendões extensores. centro claro. em conjunto com as manifestações maiores e com a evidência de estreptococcia prévia. mantendo-se elevada por tempo mais prolongado. indolores. nos pacientes com insuficiência cardíaca. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes possível. Critérios menores Os sinais menores abrangem características clínicas e laboratoriais inespecíficas que. Ocorrem preferencialmente em cotovelos. móveis.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. Ressalte-se que. podendo durar minutos ou horas. Pacientes com cardite não associada à artrite podem cursar com febre baixa. poupando a face. resultando em aspecto serpiginoso. Febre A febre é frequente no início do surto agudo e ocorre em quase todos os surtos de artrite. são fugazes. nos adolescentes e adultos.4): 1-18  . Anticorpos anticardiolipina têm sido descritos em pacientes com CS. região occipital. Essa manifestação está associada à cardite. podendo haver fusão. acima de 0. É importante ressaltar que qualquer combinação das provas laboratoriais de fase aguda deve ser considerada como apenas uma manifestação menor da FR. As lesões são múltiplas. sem características inflamatórias. presentes apenas em 2%-5% dos pacientes. sendo de difícil detecção nas pessoas de pele escura. indolores e recobertos por pele normal. arredondados. lúpus eritematoso sistêmico e doença mista do tecido conjuntivo. cuja presença distingue a artrite. A presença de artrite exames complementares para avaliação do comprometimento cardíaco na FR Radiografia de tórax e eletrocardiograma Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax para investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão pulmonar. assim como em indivíduos normais. sendo mais facilmente percebidos pela palpação do que pela inspeção. intervalo PR O intervalo PR pode estar aumentado em pacientes com febre reumática. na presença de anemia. e mudam frequentemente de forma. como critério maior não permite a inclusão da artralgia como critério menor. tendão de Aquiles e coluna vertebral.5-2 cm). não pruriginosas. sendo mais fidedigna que a VHS. Arq Bras Cardiol 2009. porém auxiliam no monitoramento da presença de processo inflamatório (fase aguda) e da sua remissão. já que estruturas semelhantes podem ser encontradas em outras doenças reumáticas. ou seja. Em geral. tais como artrite idiopática juvenil poliarticular. o anticorpo antinúcleo para descartar a possibilidade de lúpus eritematoso sistêmico. considera-se o intervalo PR aumentado quando apresenta valores acima de 0. As lesões se localizam principalmente no tronco. A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase aguda e seus valores diminuem no final da segunda ou da terceira semana. O eletrocardiograma deve ser solicitado em todos os pacientes com suspeita de FR e repetido para registrar o retorno à normalidade. bem como subestimada. a VHS pode estar superestimada. Os nódulos não são patognomônicos de FR. punhos.

A hospitalização pode também ter como objetivo abreviar o tempo entre a suspeita clínica e o diagnóstico. são raras. minimizando as repercussões clínicas sobre o coração. padrão em mosaico e identificado no mínimo em dois planos. deve ser uma oportunidade para promover a educação do paciente e de sua família. A cintilografia com gálio-67 mostra melhores resultados quando comparada à cintilografia antimiosina.39. ecocardiograma Estudos recentes utilizando achados ecocardiográficos apontam para maiores prevalências da cardite. Derrame pericárdico. A função ventricular esquerda é normal no episódio inicial e. Também foi registrado um aumento na dispersão do QT. assim como sua redução com a melhora dos sintomas40. são autolimitadas e benignas. Tratamento da febre reumática aguda introdução O objetivo do tratamento da FR aguda é suprimir o processo inflamatório. outros exames diagnósticos A baixa sensibilidade da biópsia endomiocárdica para o diagnóstico da cardite limita o uso desta técnica na investigação clínica. há uma tendência ao alongamento do intervalo QT35. e lesões valvares obstrutivas não ocorrem nos episódios iniciais da FR. A regurgitação mitral é causada por dilatação ventricular. Arritmias complexas. Jato regurgitante holodiastólico para o ventrículo esquerdo com velocidade de pico > 2. mas nem sempre se relaciona com a presença de atrito pericárdico. Entretanto. Não há mais recomendação de repouso absoluto no leito para a maior parte dos pacientes com FR. além de erradicar o EBGA da orofaringe e promover o alívio dos principais sintomas. Conforme descrito anteriormente. até o momento.34. a OMS recomenda. geralmente transitórios e representados principalmente por taquicardia sinusal. alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no plano frontal. Indica-se internação hospitalar para os casos de cardite moderada ou grave. (I-B) Os critérios ecocardiográficos para o diagnóstico de valvite subclínica estão descritos na Tabela 3.4): 1-18 . Repouso: (IIa-C) durante muitos anos. e o diagnóstico de cardite não deve ser baseado unicamente em anormalidade eletrocardiográficas. Observa-se que em crianças e adolescentes portadores de cardite. ocorre com frequência. Ruptura de cordoalha envolvendo o folheto anterior pode ocorrer excepcionalmente. quando comparados com as estimativas baseadas exclusivamente na investigação clínica15. mesmo com regressão dos achados clínicos15. O diagnóstico da valvite não deve ser baseado em lesões isoladas do lado direito do coração. articulações e sistema nervoso central. O bloqueio AV do 3º grau e o bloqueio do ramo esquerdo são raros na doença reumática ativa. artrite incapacitante e coreia grave14. A regurgitação aórtica é a segunda lesão mais frequente. incluindo torsades de pointes. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes A respeito do eletrocardiograma. em geral pequeno. Persistência ou agravamento das lesões valvares ao ecocardiograma poderão ocorrer. e têm sido observados nódulos valvares focais que desaparecem durante a evolução46. 93(3 supl.4. Pode ser encontrado em pacientes com FR com ou sem cardite e ser observado ainda em crianças normais30. O eletrocardiograma normal não exclui o envolvimento cardíaco. dilatação do anel mitral e pelo prolapso mitral.41-43. especialmente antes do surgimento da penicilina. a regurgitação mitral é a alteração mais frequente. *Espessamento dos folhetos valvares aumenta a especificidade dos achados15. Os pacientes com Tabela 3 . o intervalo PR aumentado é considerado um critério menor. Regurgitação aórtica* Adaptado de Veasy LG (1995)44. em geral. medidas gerais Hospitalização: (IIa-C) diante de pacientes com suspeita de FR. bem como na redução do tempo do surto agudo49. O tempo de hospitalização dependerá do controle dos sintomas. distúrbios de condução.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. Espessamento valvar é frequente. não há evidências decorrentes de estudo randomizado que comprovem os benefícios dessa conduta. bem como iniciar rapidamente o tratamento. nas áreas em que a doença é endêmica. primeiro surto ou recorrência. Além disso. principalmente do quadro de cardite. alguns estudos mostraram que o repouso no leito estava associado a uma redução na duração e na intensidade da cardite48.Critérios dopplerecocardiográficos para o diagnóstico de valvite subclínica Tipo Regurgitação mitral* Critérios* Jato regurgitante holossistólico para o átrio esquerdo com velocidade de pico > 2. mesmo nas recorrências. mas a experiência com ambos os métodos para se obter imagem da inflamação miocárdica é limitada47. no que se refere às informações sobre a doença e à necessidade de adesão à profilaxia secundária. Para se aumentar a especificidade do diagnóstico ecocardiográfico da regurgitação mitral é necessário que alterações valvares morfológicas também estejam presentes45. 0 Arq Bras Cardiol 2009.5 mm/s e identificado no mínimo em dois planos.33. Assim. Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial da FR deve ser feito com um grande número de doenças (Tabela 4). As arritmias cardíacas ocasionalmente encontradas. a necessidade de hospitalização varia de acordo com a gravidade da apresentação clínica. Na fase aguda da doença. a utilização da ecocardiografia para diagnosticar cardite subclínica 2. os achados são inespecíficos. a maioria dos pacientes mantém função preservada.5 mm/s e com extensão > 1 cm.

ficar em repouso relativo (domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de duas semanas.8 ºC). inclusive o ácido acetilsalicílico. (I-A) Em adultos. o uso dos antiinflamatórios não esteroides (AINE) apresenta bons resultados no controle da artrite.4. Nesses casos. meningococos. Outros: nódulos subcutâneos benignos. Outros: síndrome antifosfolípide. O ácido acetilsalicílico (AAS) se mantém como a primeira opção para o tratamento do comprometimento articular há mais de 50 anos. caso tenha ocorrido melhora dos sinais e sintomas. artrite idiopática juvenil.4): 1-18  . Os corticoides não estão indicados habitualmente nos casos de artrite isolada. Os esquemas terapêuticos para a erradicação do estreptococo estão discriminados no subtítulo Profilaxia. Controle da temperatura: quando a febre for baixa. lúpus eritematoso sistêmico. O objetivo é reduzir a exposição antigênica do paciente ao estreptococo e impedir a propagação de cepas reumatogênicas na comunidade. Doenças hematológicas: anemia falciforme. Eritema marginado Infecciosas: septicemias Reações a drogas Doenças reumáticas Idiopático FR aguda deverão. Neoplasias: leucemia linfoblástica aguda. endocardite bacteriana. vasculites. está indicado o uso da indometacina55. dividida em 4 tomadas diárias. Coreia Infecciosas: encefalites virais. erradicação do estreptococo O tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do estreptococo da orofaringe devem ser feitos na vigência da suspeita clínica da FR. com a mesma eficácia. como no caso da cardite associada. Outros: sopro inocente. Tratamento da cardite O tratamento da cardite é baseado no controle do processo inflamatório. Quando houver indicação para o uso de corticosteroide. Controle do processo inflamatório: O uso de corticoide e de outros anti-inflamatórios na cardite reumática foi avaliado em uma metanálise recente. maior facilidade posológica e melhor tolerância. Não é recomendável o uso de anti-inflamatórios não esteroides. ou dipirona. entretanto. Cardite Infecciosas virais: pericardites e perimiocardites. Já nos casos de febre mais alta (igual ou superior a 37. O naproxeno é considerado uma boa alternativa ao AAS. Doenças reumáticas: artrite idiopática juvenil. hepatite. a dose utilizada inicialmente é de 80-100 mg/kg/dia. prolapso de valva mitral. dependendo da melhora dos sintomas e da normalização ou redução acentuada das provas de atividade inflamatória (VHS e PCR). 93(3 supl. sugere-se que o AAS seja suspenso pelo risco de síndrome de Reye38. Nódulos subcutâneos Doenças reumáticas: artrite idiopática juvenil. Tratamento da artrite De modo geral. A dose utilizada é de 10-20 mg/kg/dia. que não mostrou Arq Bras Cardiol 2009. recomenda-se utilizar o paracetamol. analgésicos deverão ser utilizados como primeira opção. Bacterianas: gonococos.Diagnóstico diferencial das principais manifestações da febre reumática Artrite Infecciosas virais: rubéola. devese recomendar repouso relativo no leito por um período de 4 semanas50. Na presença de algum processo viral agudo. consequentemente. não há necessidade de administração de medicamentos antitérmicos. Em crianças. Tal dose deverá ser reduzida para 60 mg/kg/dia após duas semanas de tratamento. Na vigência de quadros articulares agudos sem diagnóstico definido. com duração de tratamento similar ao AAS53. em duas tomadas diárias. de modo a permitir uma melhor caracterização do quadro articular e. levando ao desaparecimento dos sinais e sintomas entre 24-48 horas. tais como o acetaminofeno ou a codeína.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico.56. um diagnóstico e tratamento mais adequados. Reativas: pós-entéricas ou pós-infecções urinárias. aorta bicúspide. Doenças reumáticas: lúpus eritematoso sistêmico. a dose recomendada é de 6-8 g/dia. como segunda opção. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes Tabela 4 .52. sopro anêmico. O retorno às atividades habituais deverá ser gradual51. não há necessidade de se manter ou introduzir o AINE. Doenças reumáticas: lúpus eritematoso sistêmico. Nos casos de primeiro surto. (I-A) As artrites reativas pós-estreptocócicas podem não apresentar boa resposta clínica ao tratamento com AAS e naproxeno. devendo ser mantida por um período em torno de 4 semanas. independentemente do resultado da cultura de orofaringe. Nos casos de cardite moderada ou grave. até que se confirme o diagnóstico de FR.54. de modo a cobrir o período de atividade inflamatória da doença2. caxumba. lúpus eritematoso sistêmico. como primeira opção. dos sinais de insuficiência cardíaca e das arritmias. coreia familial benigna. o tratamento instituído corresponde ao início da profilaxia secundária2.

ou ainda em pacientes que não tenham condições clínicas de receber corticoide por via oral. dependendo do controle clínico e laboratorial (PCR e VHS). O tratamento específico está indicado apenas nas formas graves da coreia. Na coreia leve e moderada. b) Pulsoterapia: a pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa (30 mg/Kg/dia) em ciclos semanais intercalados pode ser utilizada como terapia anti-inflamatória em casos de cardite reumática grave. Cirurgia cardíaca na FR aguda: em algumas situações de cardite refratária ao tratamento clínico padrão. via oral (ou o equivalente por via endovenosa. Estão indicados os inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA). de evolução benigna e autolimitada na maior parte dos casos. quando for feita a opção do emprego de corticoide nessa categoria. na impossibilidade de via oral). assim como naqueles que cursam com pericardite.4. tais como a plasmaferese e a administração de gamaglobulina endovenosa69. aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose máxima de 30 mg/Kg/dia. (IIb-B) Não existem ainda evidências suficientes para a indicação de outras terapias. Os benzodiazepínicos e fenobarbital também podem ser utilizados14.50. estão indicados repouso e a permanência do paciente em ambiente calmo. b) utilizar antiinflamatório não hormonal (AAS)14. pode ser necessária a realização de um tratamento cirúrgico na fase aguda.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico.67. Deve-se estar atento ainda à normalização das provas inflamatórias – PCR e/ou VHS –. O esquema de corticoterapia na cardite que tem sido preconizado é com prednisona.5 mg a cada três dias. Dessa forma. Isso ocorre principalmente nas lesões de valva mitral com ruptura de cordas tendíneas ou perfuração das cúspides valvares.25 mg/dia em adultos49. sendo recomendada a dose de 7.64. A digoxina também pode ser utilizada. não há consenso. bem como uma melhora do processo inflamatório57. indica-se o tratamento da cardite com corticoide nos casos de cardite moderada e grave. a prescrição de anticoagulação deve ser considerada. aumentando 0. (I-B) No caso da cardite leve.125-0. seu uso na cardite moderada e grave.63. principalmente nas situações de insuficiência aórtica importante. que devem ser monitorizadas a cada 15 dias. e orientam para a realização de novos estudos controlados e randomizados para a avaliação do uso de corticoide oral ou endovenoso na cardite aguda. recomenda-se a realização de ecocardiograma. quando os movimentos incoordenados estiverem interferindo na atividade habitual do indivíduo. com lesão valvar grave. tem por objetivo a redução do tempo de evolução do quadro de cardite. considerando que o paciente é assintomático. ou enalapril 0. essa pode ser a única medida para o controle do processo65. observando-se três tipos de orientação: a) não utilizar nenhum tipo de anti-inflamatório38. principalmente na presença de disfunção ventricular confirmada pelo ecocardiograma ou de fibrilação atrial. Nos casos de fibrilação atrial.61.59. o tratamento deve ser feito com uso de diuréticos e restrição hídrica.5-10 mcg/kg/dia em crianças e de 0. até atingir a dose máxima de 5 mg ao dia. ou naqueles pacientes que necessitam de cirurgia cardíaca em caráter emergencial. sendo indicado um tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada e grave e de 4-8 semanas na cardite leve. uma vez que estudos realizados demonstraram não haver redução na incidência de CR58. quando comparados com placebo ou ácido acetilsalicílico57.62. (I-C) Tratamento da coreia A coreia é uma manifestação tardia da FR. a hospitalização poderá ser necessária. (I-B) e c) carbamazepina 7-20 mg/kg/dia66. radiografia de tórax e eletrocardiograma após 4 semanas do início do quadro. refratária ao tratamento inicial14. (I-B) b) ácido valproico 10 mg/ kg/dia. evitando-se estímulos externos. Nos pacientes com comprometimento cardíaco. Os autores chamam a atenção para o fato da maioria dos estudos serem antigos e não possibilitarem análise estatística adequada. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes haver redução na incidência de doença valvar cardíaca após um ano de tratamento com corticoides ou imunoglobulinas. principalmente em países com melhores índices de desenvolvimento humano.5-1 mg/kg/ dia. sendo a dose máxima de 80 mg/dia2. Essa tendência foi observada mesmo antes da existência da penicilina e de certos agentes  Arq Bras Cardiol 2009. Três aspectos importantes precisam ser considerados no tratamento da cardite: a) Tempo de uso do corticoide: dose plena durante o período de 2-3 semanas. (I-B) Alguns estudos mais recentes têm mostrado a eficácia do uso de corticosteroides no tratamento sintomático da coreia68. podendo-se utilizar o captopril 1-2 mg/kg/dia. a evidência em favor do tratamento antiinflamatório é insuficiente e o uso dos salicilatos não estaria recomendado. Embora o risco da cirurgia cardíaca na vigência de processo inflamatório agudo seja mais elevado. reduzindo-se a dose gradativamente a cada semana (20%-25% da dose). Nos casos graves. 1-2 mg/Kg/dia. (IIb-B) c) Controle da insuficiência cardíaca (IC): nos casos de IC leve ou moderada.4): 1-18 . Profilaxia A incidência de FR tem apresentado redução progressiva em todo o mundo. Os fármacos mais utilizados no controle dos sintomas da coreia são: a) haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas. Indica-se o uso de furosemida na dose de 1-6 mg/kg/dia e espironolactona na dose de 1-3 mg/kg/dia. onde tem chegado a níveis de controle quase pleno. (I-C) O uso da pulsoterapia como primeira opção terapêutica pode ser indicada nos pacientes com quadro clínico muito grave e insuficiência cardíaca de difícil controle2. ou c) utilizar corticoide oral60 em doses e duração de tratamento menores. Apesar de não haver evidência de melhora da lesão valvar que justifique o uso de corticoide na cardite com perspectiva de melhora do prognóstico da lesão cardíaca. monitorização da resposta terapêutica Para avaliar a resposta terapêutica é fundamental observar se houve o desaparecimento da febre e das principais manifestações clínicas. 93(3 supl. Na prática clínica.

com a finalidade de prevenir o primeiro surto de FR por meio da redução do contato com o estreptococo e tratamento das faringoamigdalites72. 93(3 supl. enquanto não se conseguir um melhor nível de desenvolvimento humano para a população. incluindo anafilaxia. É possível que o controle da doença em países desenvolvidos esteja mais relacionado à melhoria das condições socioeconômicas do que tão somente à introdução de esquemas terapêuticos profiláticos. Enquanto a redução do contato é medida de difícil execução nos países em desenvolvimento – por demandar melhora dos indicadores sociais. apesar de serem drogas de custo significativamente mais elevado que a penicilina.000 U/Kg/dia VO 8/8h ou 12/12h Adulto – 500. em razão dos excelentes resultados observados70. Erros em algum desses itens são observados na prática médica e levam ao insucesso do tratamento. o indivíduo torna-se minimamente contagiante73. as profilaxias (primária e secundária) na atenção à saúde individual precisam ser adequadamente ministradas2. a fim de se evitar desenvolvimento de novos casos da doença. com menos desigualdade social.75. já que a taxa de transmissão do EBGA em pacientes não tratados é de aproximadamente 35% nos contatos próximos (famílias. como habitação. Cefalosporinas de primeira geração são alternativas aceitáveis. relatando-se taxas Amoxicilina Ampicilina Em caso de alergia à penicilina: Estearato de eritromicina Clindamicina Azitromicina 10 dias 10 dias 40 mg/kg/dia VO 8/8h ou 12/12h Dose máxima – 1 g/dia 15-25 mg/Kg/dia de 8/8h Dose máxima – 1. nos países em desenvolvimento. Profilaxia primária A profilaxia primária é baseada no reconhecimento e tratamento das infecções estreptocócicas.200. sob pena de não se obter nível sérico adequado para a erradicação do estreptococo. Ressalta-se que. No entanto. 24 horas após o início do tratamento com penicilina. em relação à penicilina (Tabela 5).000 U 8/8 h 30-50 mg/Kg/dia VO 8/8h ou 12/12h Adulto – 500 mg 8/8h 100 mg/kg/dia VO 8/8h Duração Dose única 10 dias intervenção preventiva da FR é obtida ainda que se inicie o antibiótico até 9 dias após o início do quadro infeccioso. do ponto de vista de eficácia.000 UI IM Peso ≥ 20 kg 1. em casos de faringoamigdalite estreptocócica em países com alta prevalência de FR.4): 1-18  .Recomendações para a profilaxia primária da febre reumática Medicamento/Opção Penicilina G Benzatina Penicilina V Esquema Peso < 20 kg 600. A fenoximetilpenicilina (penicilina V) é a droga de escolha para uso oral. o tratamento da faringoamigdalite é relativamente simples e eficaz. até o momento. que esses pacientes sejam prontamente tratados. (I-B) em virtude da comprovada suscetibilidade do EBGA. não foi registrada resistência do EBGA à penicilina74. Ao se optar pela via de administração oral. A frequência de alergenicidade cruzada entre os dois grupos de fármacos é incerta. As cefalosporinas podem causar reações de hipersensibilidade similares às das penicilinas. a dose. da eficácia clínica e bacteriológica da droga. A penicilina benzatina continua sendo a droga de escolha para o tratamento desses pacientes. da ação bactericida.76.13. do baixo espectro e do baixo custo74. A eficácia dessa Tabela 5 . é um exemplo de eficácia de intervenção preventiva.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico.800 mg/dia 20 mg/Kg/dia VO 1x/dia (80) Dose máxima – 500 mg/dia 10 dias 10 dias 3 dias Arq Bras Cardiol 2009. O uso sistemático de penicilina.000 UI IM 25-50. escolas ou outras aglomerações populacionais). da baixa incidência de efeitos colaterais. Além disso. o intervalo das doses e a duração do tratamento de 10 dias devem ser estritamente respeitados. da boa aderência ao esquema instituído. infraestrutura de saneamento e acesso ao sistema de saúde –. adotado oficialmente desde 1954 pela OMS para a profilaxia da FR.se. que mais tarde passaram a ser usados para controle das infecções estreptocócicas. (I-B) Amoxicilina e ampicilina também podem ser opções de tratamento. embora não tenham superioridade. nível de escolaridade. Recomenda. sendo baseado na administração de antibiótico bactericida. Sabe-se que o tratamento precoce e adequado das faringoamigdalites estreptocócicas do grupo A com penicilina até o nono dia de sua instalação pode erradicar a infecção e evitar um primeiro surto de FR em um indivíduo suscetível – profilaxia primária26 – ou um novo surto em quem já teve a doença anteriormente – profilaxia secundária71. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes quimioterápicos. com manutenção de nível sérico por 10 dias.

81. Leucopenia discreta é achado habitual.000 UI IM 250 mg VO Intervalo 21/21 dias 12/12h  Arq Bras Cardiol 2009. como a claritromicina e a azitromicina76.000 UI IM Peso ≥ 20 kg 1.000 leucócitos/mm³ e menos de 35% de neutrófilos. acima de 30 kg. permanecendo a penicilina benzatina como a droga de escolha.4): 1-18 . a FR pode ocorrer independente dos esforços despendidos na prevenção primária. A dose recomendada de penicilina é de 1. com consequente desenvolvimento de novos episódios da doença2. (I-B) Nos casos de alergia à penicilina. a melhor maneira de prevenir o aparecimento da doença. do número de recidivas. devendo ser administrada na dose de 500 mg. com intervalo a cada três semanas84. Tetraciclina. a profilaxia secundária deve ser prontamente instituída. Pacientes com contraindicação para administração de medicação injetável podem utilizar para profilaxia secundária a própria penicilina V por via oral76.5 ml de lidocaína 2% sem vasoconstrictor reduz a dor durante a aplicação e nas primeiras 24 horas.200. a sulfadiazina apresenta eficácia comprovada (I-B) para profilaxia secundária. mortes decorrentes de valvopatias severas.85. Em caso de redução expressiva. injetar o líquido lenta e progressivamente (2-3 min.200. A prescrição da profilaxia secundária com drogas por via oral só deve ocorrer excepcionalmente em função das dificuldades de aderência a esta alternativa. o antibiótico deve ser substituído. não justificando interrupção da droga. é preferível evitar a prescrição de cefalosporinas77. e dose de 1 g. O uso de 0. objetivando uma melhor aderência à profilaxia: usar agulha 30x8 mm ou 25x8 mm para aplicar a medicação. (I-B) Podem ainda ser utilizados outros macrolídeos. sulfas e cloranfenicol não devem ser usados para tratamento da faringoamigdalite estreptocócica. a eritromicina deve ser empregada2 (Tabela 6). da presença de cardite no surto inicial. . segundo recomendações2. Nos casos comprovados de alergia à sulfa e à penicilina. Uma importante dificuldade encontrada na execução dessas medidas são as formas assintomáticas ou oligossintomáticas das infecções estreptocócicas e os casos de tratamento inadequado. Por fim. 93(3 supl. com o objetivo de prevenir colonização ou infecção de via aérea superior pelo EBGA. (I-B) Nos raros casos de alergia à penicilina e eritromicina. de modo a prevenir. Após o diagnóstico de FR ser realizado.) e evitar friccionar o local38. do intervalo do último surto. a cada 6 meses.0000 U por via intramuscular profunda nos pacientes acima de 20 Kg e 600. o baixo espectro 83 Tabela 6 . a clindamicina pode ser a droga alternativa. seja pelo uso de antibióticos bacteriostáticos. A profilaxia secundária regular previne recorrências da doença e reduz a severidade da cardiopatia residual. da condição social e da gravidade da cardiopatia reumática residual. conforme explicitado na Tabela 5. a pouca incidência de efeitos colaterais.75. O tempo recomendado de profilaxia secundária está discriminado na Tabela 7. além de não interferir significativamente nos níveis séricos da penicilina86. teoricamente. até 30 kg. Pacientes em uso dessa droga devem fazer controle de hemograma a cada 15 dias nos primeiros dois meses de uso e. Outras vantagens do uso da penicilina são o baixo custo. (I-C) Medidas para diminuir a dor durante aplicação da penicilina benzatina devem ser observadas. Profilaxia secundária A profilaxia secundária consiste na administração contínua de antibiótico específico ao paciente portador de FR prévia ou cardiopatia reumática comprovada. Embora a profilaxia primária seja. salienta-se que a amigdalectomia não é medida recomendada para profilaxia primária da FR2. abaixo de 4.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico.81antimicrobiano e inexistência de cepas do EBGA resistentes à penicilina76. seja pela administração da medicação adequada por período inferior a 10 dias. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes na ordem de 5%-10%.000 U naqueles abaixo de 20 Kg75. Nos pacientes que apresentam comprovada alergia à penicilina. (I-A) conforme discriminado na Tabela 6. eritromicina é a droga de primeira escolha. podendo ser uma medida a ser usada naqueles pacientes que relutam em fazer uso da penicilina benzatina por queixa de dor. posteriormente.79. consequentemente. Duração da profilaxia A duração da profilaxia depende da idade do paciente. (I-A) Sua eficácia para prevenir a doença está bem estabelecida2.Recomendações para a profilaxia secundária Medicamento/Opção Penicilina G Benzatina Penicilina V Em caso de alergia à penicilina: Sulfadiazina Em caso de alergia à penicilina e à sulfa: Eritromicina 250 mg VO 12/12h Peso < 30 Kg – 500 mg VO Peso ≥ 30 Kg – 1 g VO 1x ao dia Dose/Via de administração Peso < 20 kg 600. Naqueles pacientes com história nítida de anafilaxia às penicilinas. em virtude da alta prevalência de resistência do estreptococo a essas drogas e/ou por não erradicarem o EBGA da orofaringe78.

M5. 93(3 supl. e a possibilidade do benefício com a sua utilização na profilaxia primária e secundária supera. M2. Embora existam relatos regulares de reações à administração de penicilina injetável. Na região C-terminal da proteína M. náuseas. M1. M76 e M92. são comuns as reações do tipo vasovagal durante a administração da penicilina. normatizou o uso da penicilina benzatina em toda a rede de saúde. o controle das lesões residuais e cuidados relacionados ao bem-estar físico e mental desses pacientes. penicilina e eritromicina (estearato) na gestação. incluindo as unidades básicas. ) Durante a gestação. M14. Profilaxia secundária e anticoagulação Uso de anticoagulante oral não contraindica a profilaxia com penicilina benzatina. ou rediluida por via endovenosa em casos muito graves.estado da arte da vacina contra o S. sendo raras antes dos 12 anos87. broncoespasmo. Arq Bras Cardiol 2009. por meio da Portaria n° 156 de 19 de janeiro de 2006. carbamazepina. Pacientes com síndrome de alergia a múltiplas drogas. M77. devido aos riscos potenciais para o feto (hiperbilirrubinemia fetal). insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão valvar Lesão valvar residual moderada a severa Após cirurgia valvar Duração Até 21 anos ou 5 anos após o último surto. M13. haloperidol. Nesses casos. que inclui 26 sorotipos de S. pyogenes Atualmente existem 12 modelos de vacinas. Essa portaria contém um anexo.2. originária da América do Norte90. diarreia e dor abdominal. três modelos de vacina foram construídos: ) Utiliza a região C-terminal inteira. deve ser observada a faixa ideal de INR38. Pode surgir em poucos minutos. em muito. com resposta terapêutica em poucos minutos. edema de laringe. aproximadamente 200 resíduos de aminoácidos. Programas multidisciplinares de prevenção e controle da doença devem ser desenvolvidos com o objetivo de promover uma perfeita adesão à profilaxia. valendo o que cobrir maior período82 Até 25 anos ou 10 anos após o último surto. está contraindicado o uso de: anti-inflamatórios não hormonais (AINE). benzodiazepínicos em doses baixas poderão ser utilizados. M29. pyogenes. M1. a qual requer vigilância constante por parte do paciente. M59. reações anafiláticas verdadeiras à penicilina são raras. multivalente. antibióticos ou outras classes de medicamentos apresentam risco aumentado de reações. prurido. mais frequentemente em adultos entre 20 e 49 anos de idade. inibidores de ECA e bloqueadores de receptores de angiotensina II. situações especiais Cuidados na gestação ) Não há restrição ao uso de corticosteroide. No entanto. É construída como proteína recombinante. em 3-4 cópias na forma de proteína recombinante. M19. os mais prevalentes nos Estados Unidos. devendo ser substituída por outro antibiótico2.01% dos casos. M89. com vasodilatação. determinando que todo paciente permaneça em observação por 30 minutos após a aplicação da injeção na unidade de saúde. dos familiares e do serviço de saúde. A reação anafilática verdadeira é uma reação do tipo imediata. M101. a maioria em fase pré-clínica. Em vigência de hematoma muscular. ocorrendo em cerca de 0. M3.4): 1-18  . Perspectivas futuras . que orienta a identificação e o tratamento detalhado das reações à penicilina89. (III-C) ) Na coreia. M18.91. M12. ) A profilaxia secundária deve continuar durante toda a vigência da gravidez para evitar a recorrência FR2. Os antígenos candidatos à confecção dessas vacinas têm como base a proteína M do estreptococo (regiões N e C-terminal) e outros antígenos conservados da bactéria. vômitos. valendo o que cobrir maior período2 Até os 40 anos ou por toda a vida2. M33. M43. O Ministério da Saúde. estratégias para medidas preventivas A FR é uma doença passível de prevenção.Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico. angioedema. hipotensão. é fundamental o início rápido de tratamento com administração de adrenalina intramuscular88. A vacina derivada da proteína M da região N-terminal é uma vacina sorotipo específico. os riscos de reações alérgicas. a saber: M24. M6. M75. inserida em uma bactéria comensal. ácido valproico. M22. que ocorre até 20 minutos após a administração de penicilina por via parenteral ou em até uma hora quando por via oral. tratamento e prevenção da febre reumática Diretrizes Tabela 7 – Recomendações para a duração da profilaxia secundária Categoria FR sem cardite prévia FR com cardite prévia. ) Sulfadiazina não deve ser usada na gravidez. licenciada como StreptAvax. e todo cuidado deve ser tomado para não confundir estes episódios com quadro real de reação anafilática. M28. M11.82 Por toda a vida2 Nível de evidência I-C I-C I-C I-C alergia e anafilaxia com o uso de penicilina benzatina Penicilinas são de extrema utilidade na terapia e na prevenção da FR. É fundamental a realização de anamnese específica a respeito de reações alérgicas prévias à penicilina e/ou outros antibióticos betalactâmicos. M114.

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