NEUROQUIMICA DEL CEREBRO

Tipos de transmisión sináptica:

Transmisión rápida, por canales ligando dependientes o glutamato o acetilcolina o GABA o glicina Transmisión lenta, por medio de segundos mensajeros intracelulares: o aminas biogénicas o péptidos

Síntesis: Triptófano = precursor de la serotonina. Glucosa = precursora de Ach, glutamato, glicina, GABA, aspartato y prostaglandinas. Glutamato = precursor de la glutamina y del GABA. Fenilananina, tirosina = precusoras de dopamina, adrenalina y noradrenalina. aas esenciales = precursores de péptidos del dolor. Respuestas: Las respuestas directas están asociadas a una diferencia de permeabilidad de la membrana y la activación de un receptor de cinco diferentes subunidades. Los receptores acoplados a proteínas G son de una subunidad pero a diferencia de los otros atraviesa la membrana 7 veces. El sistema nervioso necesita componentes rápidos del orden de los mseg (PEPS rápido) por activación directa de un canal iónico que active la célula; una vez que ha terminado el PEPS rápido se produce uno lento que dura varios minutos por liberación de una hormona, la LHRH (hormona liberadora de hormona luteinizante). La reacción lenta es más sostenida en el tiempo, por lo tanto, la célula puede mantener un nivel elevado de actividad durante muchos minutos. La activación reiterada de una neurona glutaminérgica provoca acomodación, que no se produce en el sistema catecolaminérgico porque éste está relacionado con los estados de stress, drogadicción por cocaína o anfetaminas, síndrome maníaco depresivo, etc. La inhibición de los canales de potasio producida por la activación de los receptores B1 de catecolaminas, produce la depolarización más continua de las células.

GLUTAMATO La neurona libera glutamato y bajo condiciones determinadas éste activa receptores y debe ser retomado de vuelta a la célula de dos formas: directamente por recaptación sináptica, o la recaptación a través de la célula glial que lo transforma en glutamina. La glutamina

Tipos de receptores de glutamato El glutamato es el más importante neurotransmisor excitatorio en el cerebro. FORMACION HIPOCAMPAL Reside la memoria declarativa (antes de formar una memoria permanente en la neocorteza). también induce una depolarización por entrada de Na+ y Ca2+. alcohol. El receptor de NMDA no se activa por la aplicación de NMDA porque necesita la aplicación de glicina. fenciclidina (anestésico). desarrollo muscular y agresividad. Se activa y se inhibe más rápidamente que el NMDA. Si se administra PCP se pierde la memoria declarativa. La formación hipocampal está conectada con la corteza y con áreas somatosensoriales. Receptores de GABA: . lo que lleva a alucinaciones auditivas y visuales. por lo tanto. Hay diferentes tipos de receptores de glutamato: 1. se puede inferir que ésta se debe a un receptor de NMDA. El alcohol agudo disminuye la capacidad de memoria declarativa. las neuronas comienzan a morir. Entrada de Ca2+: activación de PKc. Receptor de NMDA 2. RECEPTORES INHIBITORIOS 1. pero las células gliales se mantienen en un detrminado índice mitótico. Cuando el receptor es activado se produce una entrada de Na+ y Ca2+. AMPA: no necesita glicina para ser activado. con la edad. Receptor de AMPA 3. Receptor de ACPD NMDA: se pueden inhibir por sustancias tales como barbitúricos (pentobarbital). lo que altera la concentración de glutamato y por lo tanto lleva a un estaddo de excitabilidad alterada. DAG = liberación de PKc). El ión Magnesio inhibe el receptor de NMDA.puede atravesar la membrana para llegar a la neurona y ser tomada por la mitocondria de la neurona presináptica para volver a transformarse en glutamato. Tiene neuronas con procesos axonales largos que permiten una gran posibilidad de sinapsis. ACPD: está asociado a una proteína G produciendo DAG e IP3 (IP3 = liberación de Ca2+ intracelular. Producción de gas activante de liberación de neurotransmisores.

están involucrados en la conciencia. Receptor de glicina: localizados desde la protuberancia del bulbo raquídeo hasta el término de la médula espinal. 2. toxicidad. destruye la célula. MPPT+: recaptado por la célula. La liberación es producida por anfetaminas. El bloqueo de los receptores se produce por antipsicóticos como el haloperidol. Es determinante en patologías como el Parkinson y la esquizofrenia que son alteraciones tanto en la cantidad de dopamina liberada o de sus receptores (se ha asociado el aumento de la densidad de los receptores D2 con la esquizofrenia y una pérdida de dopamina liberada en el núcleo de la sustancia negra de los pacientes con Parkinson).que hiperpolariza la neurona. memoria. 6-hidroxi-dopamina: altamente reactiva. ansiedad. DOPAMINA Tiene función inhibitoria. también altamente reactivo. La inhibición de la recaptación se produce por anfetaminas y cocaína que alteran las funciones mentales hasta la muerte por arritmias cardíacas (porque también altera la [Ach]. barbitúrico. por lo tanto. o GABA(A): aumenta la corriente de Cl. La reserpina es un alcaloide que disminuye la [dopamina] en las vesículas. Es sintetizada por decarboxilasa de aas aromáticos a partir de la L-DOPA en el SNP y también en ciertas regiones del SNC. Receptores de Dopamina . o Tienen diferentes sitios de acción. Dependiendo del estado hormonal se aumenta o se inhibe la acción del receptor de GABA. Parkinson: se destruyen neuronas de la sustancia negra por la influencia de sustancias químicas presentes en el ambiente: 1. Activa una serie de receptores. Cumplen una función inhibitorias en el SNC. Bzd = aumento de la entrada de Cl-) (Picrotoxina = antagonista). Son inhibidos por estricnina. La clorpromacina es un antagonista. La picrotoxina produce una liberación de la inhibición. Tienen sitios de unión para diferentes agonistas y antagonistas (GABA. la neurona va a estar siempre bajo inhibición tónica importante. El neurotransmisor fundamental de las células en cesta corticales es el GABA. que se traduce en descargas repetidas que llevan a epilepsia y hasta la muerte. que provocan cuadros esquizofrénicos. 2.GABA(B): asociado a proteínas G que disminuyen la corriente de Ca2+ o aumenta la de K+.

es más difuso. RD2a: está asociado a una proteína G-I inhibitoria que regula negativamente la adenilatociclasa (disminuye la concentración de AMPc. Tipos de dolor: 1. . que nos mantiene en un estado de vigilia y estrés. comezón contralaterales. Se pierde el sentido de la posición. donde la neurona primaria es una fibra C o A delta. RD2b: puede existir en neuronas pre o postsinápticas. Cuando hay lesión (S-I). continuo y mal localizado. dentro de éste le sisitema límbico. etc. Somático: o superficial: tiene pocos componentes autonómicos. hay alteraciones somestésicas. Espino retículo talámico. que tiene que ver con el comportamiento. El RD2b presináptico es activado por dopamina y no está asociado a una proteína G-I sino a una proteína G que activa la síntesis de IP3 y activa la generación de actividad en la PKc. discriminación. punzante y localizado. Con el dolor se activa la formación reticular y por lo tanto todo el sistema.activa la sustancia P. de 3 neuronas. Los RD4 se relacionan con la clozapina (no produce síndrome extrapiramidal). RD3 y RD4: recientemente descubiertos. tamaño y forma. Las vías anterolaterales son un sistema complejo formado por: • • Espinotalámico. la neurona secundaria decusa y avanza desde la médula hasta el tálamo y la neurona de tercer orden del tálamo llega hasta la corteza cerebral (S-I y S-II). SISTEMAS SOMATOSENSORIALES Movimiento y posición: sensación propioceptiva. Los RD2b postsinápticos son semejantes a los presinápticos pero activan una proteína G-P la cual también está asociada a un aumento del IP3 y activación de PKc. porque esta información es codificada en el tálamo. llega a otros núcleos diferentes al tálamo (núcleos intralaminares o núcleos de proyección inespecífica). va por los cordones posteriores (lemniscal). para fosforilar los receptores o cualquier otra proteína. articulaciones.• • • • RD1: asociado a neuronas postsinápticas con una proteína G-S estimulatoria. o profundo: músculos. Persiste la temperatura y el dolor. tacto. Ambos activan el SRA. con fase rápida y lenta (fibras A y C). irradiado. Sensación de dolor y temperatura: sensaciones sexuales de cosquilleo.

Las endorfinas. Cortezas de asociación: . Las encefalinas. actuando sobre receptores específicos de glutamina y sustancia P situados en la sustancia gelatinosa. proteasas. 3. histamina. Corteza auditiva: recibe influencia del NGM. péptidos. delta-> encefalina. endorfina. La morfina inhibe el dolor. Visceral: irradiado. Hay tres clases de sustancias opiáceas endógenas: 1. Receptores opiáceos: • • • mu----> morfina. Estos sistemas actúan a nivel de la compuerta del dolor en la sustancia gelatinosa de Rolando a nivel de la primera sinapsis. 2. prostaglandinas. Modulación del dolor: Compuerta: Existe interacción de los sistemas somestésicos con las fibras del dolor a nivel de la primera sinapsis. kappa-> dinorfina. en la sustancia gris periacueductal y el sistema límbico (antagonista= naloxona). persistente y de difícil tratamiento. Existen sistemas descendentes analgésicos de control del dolor. H+. mal localizado. referido. Algésicos = K+. Centros superiores: • • • • Corteza visual: recibe influencia del NGL.2. donde se modularía. Las dinorfinas. Corteza somestésica: recibe conexiones de NVPL y NVPM.

Corteza prefrontal:planificación de la conducta cognitiva. o Corteza límbica del lóbulo temporal: memoria. el sujeto sufre grandes alteraciones de su conducta social. o Imagenología: activación durante la experiencia emocional que aumenta el flujo sanguíneo. disminuye la conducta agresiva. Lesión der = déficit información visual. aprendizaje y conducta. DOCENTE: Luis Aguayo y cols. pierde un poco de memoria de trabajo (disminución de dopamina). . si hay daño. Lesión = amnesia anterógrada. ASIGNATURA: Psicología fisiológica. recuerdos. la estimulación provoca una respuesta generalizada simpáticoadrenal. Lesión izq = mal recuerdo de memoria verbal. PERÍODO: II Semestre de 1996. o Corteza orbitofrontal y cingulada: si hay lesión. Estimulación = alucinaciones. Prosopagnosia: incapacidad para recordar un rostro.

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