Askep Angina pektoris A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Definisi / Pengertian · Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998 :1082). · Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association, 2007). · Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus). 2. Epidemiologi/Insiden Kasus Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasijantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina cenderung lebih sering menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina. 3. Penyebab/ Faktor Predisposisi a. Aterosklerosis b. Spasme pembuluh darah koroner c. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) d. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) e. Anemia yang berat. f. Hipoksemia g. Policytemia h. Stress i. Pajanan terhadap dingin j. Latihan fisik k. Makan makanan berat

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan angina : · Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung · Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. · Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). · Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 5. Klasifikasi 1) Angina stabil · Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. · EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. · Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. angina noctural nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. b. angina dekubitus angina yang terjadi saat berbaring lama c. iskemia tersamar terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala 2) Angina non stabil · AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat

terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya dapat menyebabkan miokard. · Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. · Timbul pada saat istirahat. · Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 6. Gejala Klinis · Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. · Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). · Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit. · Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. · Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. · Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik. · Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis dan gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit, adanya keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa lembab, klien terlihat pucat Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran batas jantung Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop) 8. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG Karakteristik ischemia : depresi ST dan gelombang t terbalik 2. Monitor holter · yaitu EKG fortable · EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian 3. Angiografi koroner

● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. 5. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. 2) Angina non stabil · episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. konsisten. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 10. · Timbul pada saat istirahat. 4. selama pemeriksaan EKG direkam · resiko infark miokard yaitu <> · resiko kematian <> 9. · EKG : terjadi depresi segment ST. Diagnosis Kriteria 1) Angina stabil · nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan. · Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. Foto thorak lebih sering menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan dari jantung. terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Foto Thoraks Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan.Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang dimasukan ke pembuluh koroner. 2) Penceagahan serangan lanjutan : a) Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral . · Frekwensi. Pemeriksaan stress ( stress testing ) · mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill. · Dapat dirasakan. Terapi / Tindakan Penanganan 1) Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.

metoprolol. dan sudden death. 3) Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA). infark miokard. Stress 3. atau isradipin. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. 5. tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. Terlalu kenyang 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi AKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Komplikasi Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina. Gejala penyerta : sesak nafas. 3. seperti diperas. 11. atenolol. Emosi 2. ETIOLOGI 1. terlihat gelombang T terbalik. laser coronary angioplasty. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas . kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). nikardipin. 6. aritmia. GAMBARAN KLINIS 1. Kerja fisik terlalu berat 4. terasa panas. palpitasi. 4) Olahraga disesuaikan. 3. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. nadolol. dan pindolol c) Kalsium antagonis : verapamil. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. dizzines. perasaan lelah. Banyak merokok E.b) Beta bloker : propanolol. tidak lebih daari 30 menit. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). diltiazem. 4. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. 2. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. kadang muncul keringat dingin. Coronary artery bypass grafting (CABG). nifedipin. 5. 7. 4.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1) Pola napas tidak efektif b.perkembangan ateriosklerosis. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. klien menggunakan otot bantu pernapasan. . Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. RR > 20 x/menit. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. adanya retraksi dinding dada. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data subjektif yang mungkin muncul : • Klien mengeluh nyeri dada • Klien mengeluh sesak • Klien mengeluh lemas Data objektif yang mungkin muncul : • Klien terlihat pucat • TTV yang abnormal • Klien terlihat gelisah • Kulit klien dingin • Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik 2. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.d. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda B. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

tekanan darah klien rendah 3) Nyeri akut b. takut. diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan. hipoksemia. Setelah dilakukan asuhan· Pantau tanda vital · Takikardi dapat terjadi karena keperawatan selama 3 x 24· Anjurkan tirah baring. nafas hipoksia atau distensi gaster. nadi klien cepat. penurunan volume efektif dengan out come : contoh adanya dispnea. pelebaran nasal. Setelah diberikan askep· Evaluasi frekuensi · Kecepatan dan upaya mungkin selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. sirkulasi (kehilangan darah atau · Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu cairan). menurunkan kerja jantung · Angina hanya gejala patologis yang disebabkan iskemia miokard. 4) Intoleransi aktivitas b. meningkat karena nyeri. · Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang mudah untuk bernafas · Dapat menstabilkan suplai O2 ke jantung dan mengurangi sesak nafas. dapat mencegah komplikasi. jantung stabil dengan adekuat. demam. · Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan · RR 16-20 x/menit · klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat menggunakan otot · Kolaborasi : Pemberian O2 terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. klien mengeluh lemas. 2.2) Penurunan curah jantung b. 3. Rencana Asuhan Keperawatan No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional 1. . nyeri.d. klien terlihat gelisah. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai dengan klien mengeluh nyeri. cemas. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat juga outcome : melakukan aktivitas diri terjadi karena respons jantung. · tidak ada sesak napas · Kaji tanda-tanda dan · Menurunkan konsumsi · Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK oksigen/kebutuhan menurunkan · Kolaborasi : pemberian kerja miokard dan risiko x/menit kalsium antagonis · Klien tidak gelisah dekompensasi · Penghematan energi. penurunan kontraksi miokardium ditandai dengan Klien terlihat gelisah. bantu pernapasan Pengenalan dini dan · tidak adanya retraksi pengobatan ventilasi abnormal dinding dada. akumulasi secret.d. klien mengeluh sesak napas. dan jam diharapkan curah· Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung.d. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai dengan klien terlihat pucat. TTV abnormal. napas.

penurunan tanda· Dengan mengajarkan metoda tanda hipoksia penghematan energy klien terhadap aktifitas dapat mengontrol seberapa (nadi. Setelah diberikan askep· Kaji respon individu· Dengan mengkaji respon klien selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. . seberapa lama dapat melakukan aktivitas. kemajuan (ketingkat · Meningkatkan aktivitas klien yang lebih tinggi dari mobilitas yang secara bertahap akan dapat mungkin). pernapasan). Setelah dilakukan asuhan · Manajemen Nyeri · Dengan manajemen nyeri rasa nyeri keperawatan selama 3 x 24 · Anjurkan posisi istirahat dapat dikurangi jam diharap nyeri · Pantau kecepatan/irama· Dengan beristirahat dapat berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke hasil : · Pantau tanda vital tiap 5 jantung · keluhan nyeri dada menit selama serangan · Pasien angina tidak stabil angina berkurang (skala 0mengalami peningkatan · Pertahankan tenang. lamanya dapat meningkat aktivitas bila. frekwensi. out come : · Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk kembali · Klien tidak lemas penghematan energi frekwensi awal (atau 6 denyut · Memperlihatkan lebih cepat dari frekwensi untuk aktivitas awal).· Dapat melebarkan dinding otot polos anterior koroner dan tidak terjadi vasokontriksi 3. Frekwensi nadi secara bertahap. besar energy yang diperlukan. dan seberapa lama harus istirahat sehingga klien aktif meningkatkan aktivitasnya. pada respons terhadap iskemia · Biarkan pasien istirahat · Klien tidak gelisah dan/atau stres selama 1 jam setelah · TD dapat meningkat secara dini · Nadi 60-100 x/menit makan sehubungan dengan rangsangan simpatis kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi · Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard · Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan. membuat mobilisasi klien · Memperlihatkan mengalami kemajuan. tekanan darah. menurunkan risiko serangan angina 4. batasi hidup secara akut yang terjadi · klien dapat beristirahat pengunjung bila perlu dengan tenang. 10) disritmia yang mengancam lingkungan nyaman. tehadap nyeri dapat dikurangi diharapkan aktivitas klien· Meningkatkan aktivitas intensitas.

nadi 60-100 x/menit 4) Klien mengatakan sudah tidak lemas. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. klien dapat melakukan mobilisasi tanpa dibantu. & Brunner. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Carpenito. 1999. EGC : Jakarta Nanda. Marilynn E. klien dapat beristirahat dengan tenang. Panduan Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta . DAFTAR PUSTAKA Doengoes. 2) Klien mengatakan tidak sesak napas. 2006. tidak adanya retraksi dinding dada. klien mengatakan dapat melakukan aktivitasnya. 2005. RR 16-20 x/menit. klien terlihat lebih bersemangat. klien dapat melakukan perawatan diri tanpa dibantu. Media Aesculapius : Jakarta Price. Evaluasi 1) Klien mengatakan sesak nafas berkurang. klien tidak gelisah 3) Klien mengatakan nyeri dada berkurang. Prima Medika : Jakarta Mansjoer.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart. Arif M.4. heart rate 60-100 x/menit. Kapita Selekta Kedokteran. 2004. klien tidak menggunakan otot bantu pernapasan. 2000. klien tidak gelisah. Rencana Asuhan Keperawatan. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Sylvia A. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara.Trisnohadi.BARU FKUI. - . penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. mendaki. menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat.2001) Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri. ( suzane & smeltzer. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. sebelum atau sesudah makan. atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat. terlebih saat sedang berjalan. tahun 1996.jakarta.B. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.H.Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui Etiologi o Terjadi iskemia o Aktivitas yang berlebihan o Kelainan pada pembuluh darah jantung o Kelainan pada Otot jantung o Hiperlipidemia Timbulnya iskemia miokard. karena suplai darah dan oksigen ke miokrad berkurang. jilid 1. FKUI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.

1. nyeri pada aktivitas berlebihan dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit ) o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat . aortitis sifilitika.(IPD Jilid 1.B. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.2000) diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan dengan sumbatan arteri kooroner utama. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung 4. Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme .( smeltzer. peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid) anemia yang jelas. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.2002) Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat.jakarta. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. 2. disertai peningkatan kebutuhan oksigen. 2. insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi. ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit ) o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri Terdapat tiga jenis angina. emboli atau spasme koroner. dengan demikian kerja jantung juga meningkat.H. dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner.jakarta. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.Balai Penerbitan FKUI. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.H. menyebabkan frekuansi jantung meningkat. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . 3. Angina stabil Disebut juga angina klasik.Balai Penerbitan FKUI.Trisnohadi. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. makin lama makin berat .Trisnohadi. (IPD Jilid 1. akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan darah. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.2000) Klasifikasi o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral . takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. 3. yaitu : 1.B.

( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.- http://www.kalbe. angina kresendo ) Frekwensi. intensitas. nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh olahraga atau kejutan. biasanya saat tidur. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Sjaifoellah Noor. Dibedakan antara lain : Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. konsisten. FKUI Angina Stabil Dapat diramal. jilid 1. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Angina non stabil di bedakan antara lain : 2Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan Varian angina Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG.co. tahun 1996. yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam rahang. Jakarta : Balai Pustak o o o o o o o o o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Gejala Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri Mual Muntah Pusing Tanda Pucat Lemah Mudah lelah Keringat dingin Keringat sebesar bijih jagung . Angina Dekubitus : Angina saat berbaring Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala . terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.Angina Non stabil ( angina prainfark. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. Biasanya dengan cepat berkurang oleh nitrat Tidak Stabil Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat - (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.id Stabil Biasanya sentral. dapat dikurangi dengan duduk tegak.

Trisnohadi. tahun 1996.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. koleterol )  resistensi aliran darah menurunterjadi perubahan vaskular  berkurangnya kemampuan pembuluh darah untuk melebar sehingga suplai oksigen dan darah berkurang sebagai kompensasi atas kekurangan suplai oksigen terjadi proses glikolisis anaerob  membentuk asam laktat  asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri .B. jilid 1.jakarta. FKUI) Patofis o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid .lecture notes) FAKTOR RESIKO Yang dapat dikoreksi  Obesitas  Hipertensi  Hiperlipidemia  Merokok  Emosi  DM  Kurang latihan jasmani o o   Yang tidak dapat dikoreksi  Factor keturunan  Umur  Jenis kelamin (IPD Jilid 1. sub sternal dan menjalar kelengan kiri  kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat  rasa yang seperti ditekan dibagian dada  dispnu.Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri .Balai Penerbitan FKUI.H. batuk.TD tinggi Dispnea sesak napas bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal. dan hemoptisis  nyeri dada  sinkop  palpitasi  pembengkakan pergelangan kaki  letih  sianosis  klaudikasio (kardiologi.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.com Patogenensis Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. . Setelah terjadi infark. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah. di sub sternal sebelah kiri . Bila licin. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu.http://www. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH . Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Diagnosis Anmnesis o Keluhan utama o Lokasi : bisa di dada .koroner (ateriosklerosis koroner). Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktorkoroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil. Bila trombus menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.scribd. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. . seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah .Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna. trombus akan lisis oleh proses endogen.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat.

rasa kejang menusuk. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. 1 sampai 5 menit untuk angina.kadang-kadang menjalar ke lengan kanan. b.di robek. merokok. seperti diperas .lehar atau mandibula. .o o o o o o o o o o o o o o o Kualitas nyeri : seperti ditusuk . lama nyeri biasanya berlangsung cepat. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi.dsb. bila lebih dari 20 menit mungkin pasien terserang infark miocard. rasa berat.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat. kadang2 membakar. c. lokasi nyeri : dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri. mencekik. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. dislipidemia.rasa tertindih batu. kualitas nyeri perasaan penuh. FKUI ) a. DM. ( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV. seperti tertindih Lama nyeri : 1-5 menit Lingkungan tempat tinggal Presdiposisi Faktor memperberat dan memperingan RPK RPD RPS PF Vital sign Px thorax Px laborat Darah rutin GDS LDL HDL Kadar kolesterol Px penunjang o EKG o Rontgen Anamnesis Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung.

pergerakan tubuh. nadi.mandi.dll) e. Pernafasan : Normopnea : pernafasan normal Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat) Gambaran klinis gangguan pernafasan : a. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl : 1.hawa terlalu panas dan lembab. nomopnea (penafasan normal). <16 = bradipnea. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas). faktor yang mencetuskan nyeri dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik. >24 = takipnea • Keteraturan / regulasi pernafasan : regular : pernafasan berlangsung scr teratur iregular : pernafasan tdk teratur b.terpapar dingin. kesadaran dan keadaan emosi. usia.d.makan.stres. Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis : . faktor yang memperberat sikap tubuh. faktor yang meringankan nyeri istirahat f. sikap dan tingkah laku pasien Tanda-tanda Vital : Pernafasan.kerja fisik terlalu berat. hiperpnea (pernafasan berlebih).atau oleh suatu perubahan emosional (marah.kaget.makan terlalu kenyang. gerakan pernapasan. tekanan darah dan suhu tubuh i.kemacetan lalu lintas - Pemeriksaan Penunjang EKG Kadar kolesterol Kardiografi thorax HDL LDL Uji latihan fisik Ekokardiografi Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien Keadaan Umum Pasien Memperhatikan kelainan.aktivitas sexual. emosi. tekanan. tampak sakit/tidak.hawa dingin. kebiasaan buruk (merokok). Irama pernafasan : • Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit.

2. istirahat tdk ada keluhan. Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K) T = tekanan aliran A = besarnya aliran R = tahanan (K) = tetapan tertentu Nilai normal tergantung pd faktor usia. derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan.diastolik : 80-90 mmhg Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg. nadi kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat  derajat 2 : penyakit jantung. aktifitas ringan mengalmi keluhan  derajat 4 : penyakit jantung. tdk ada keluhan bila istirahat. Kritria keadaan nadi : o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit o regulasi : teratur tdk nya nadi. yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop. jenis kelamin. hambatan ringan. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri.sistolik : 110-140 mmhg . untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : . tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan. Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer. tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan. dan diastolik 70 mmhg 4. keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat  derajat 3 : penyakit jantung. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh. hambatan berat. hambatan sedang. aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk . defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan) o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri 3. dan diastolik 95 mmhg Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg.

edisi ke 3 . Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Postur tubuh : pemeriksann berat badan.mendistribusikan panas keseluruh tubuh.ilmu penyakit dalam.1996. torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala). HDL. dll Torso : .haL 1082. Pd gangguan fungsi kardiofaskular. SGOT atau LDH. leher. trigliserida dan pemeriksaan . Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. persendian. bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan pemeriksaan fisik angina pektoris : ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris (IPD FK UI jilid1) Pemeriksaan laboratorium • Creatin kinase (CK) • Pemeriksaan darah rutin • Kreatin kinase miokard band (CKMB) • Myoglobin • Brain natriuretic peptide (BNP) (buku ajar. Kepala : apakah ada kelainan kogenital. ekstrimitas kiri dan kanan. gerakan. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan Ekstrimitas : @ lengan : bentuk.kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum.jakarta. persendian. Pemeriksaan perut : diperhatikan besar.jilid 1. mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun. dll Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher. bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri @ tungkai : bentuk. distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun. tinggi dan bentuk secara keseluruhan. LDL.FK UI) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. gerakan.

dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Angiotensin Connerting enzyme. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. LDL. Aspirin 2. http://www. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. Penyekat beta 3.com Penatalaksanaan Farmako Aspirin Beta blocker Nitrogliserin Non farmako Istirahat Diet rendah kolesterol Olahraga secukupnya Hindari udara dingin o • • • o     oris Stabil Farmakologis : 1. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV . Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal.  Px penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Pada saat serangan angina. SGOT atau LDH. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. HDL.scribd.gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Unfrractionated Heparin Low moleculer Weight Heparin Direct Trombin Inhibitor (IPD FKUI Jilid III) Penatalaksanaan Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. 2. 4. 3. 2. . 4. 8. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : Nitrat Penyekat beta Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : Aspirin Tiklopidin Klopidogrel Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin . atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. mengurangi aktivitasnya. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) Penurunan BB Penyesuaian diet Olah raga teratur oris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS. 7. 3. 3. sebaiknya di unit intensif koroner. kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam 1. 1. dan istirahat yang cukup. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta. 2. 6. 9. mengurangi konsumsi makanan berlemak. diberi penenang dan oksigen. 1.4. 1. 2. 5. pasien perlu diistirahatkan (bed rest). 3.

Buku Ajar PATOLOGI. yang dilakukan dengan prosedur yang disebutcoronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). mengatur pola makan. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat.7.  Robbins. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.html  o      Etiologi Terjadi iskemia Aktivitas yang berlebihan Kelainan pada pembuluh darah jantung Kelainan pada Otot jantung Hiperlipidemia Trombus arteri koroner Buku Ajar KARDIOLOGI. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. dapat dilakukan revaskularisasi. melakukan olah raga ringan secara teratur. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. Kumar. EGC. mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner. ED.  Definisi  Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Prognosis Dubia et bonam o KOMPLIKASI  INFARK MIOKARD  infark miokard o Definisi  Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang menyebabkan nyeri dada yang ekstrim  Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal. FK-UI.blogspot.2. pasien dengan angina tidak stabil.com/2008/11/infark-miokard. http://medic-stuff. menjaga berat badan ideal. Vol.Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. Cotran. .

hipertensi.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok.hiperkolesterolemia.Diabetes Mellitus.2000)  Infark Miokard Akut dg elevasi ST Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.H.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.B.kepribadian yang neurotik. IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST  Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST .Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Balai Penerbitan FKUI.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2004.Trisnohadi.obesitas.. (IPD FKUI Jilid III)  Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. o Klasifikasi  Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri coroner  Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu distribusi arteri coroner atau lebih )  IMA subendokardial:  Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.  Secara keseluruhan:  Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.hal 173-181. Lily Ismudiati Rilantono.Dapat regional(terjadi pada distribusi satu arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).Buku Ajar Kardiologi.  IMA transmural :  Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.jakarta. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)  (IPD Jilid 1.dkk.

Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. terbentuknya trombus. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. berdebar-debar atau sinkope. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa. perasaan terbakar. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). perasaan sprt diikat. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.  Patofis  Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. ditusuk. Nyeri dapat disertai perasaan mual. berat. (IPD FKUI Jilid III)  o     Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Nyeri yang hebat > 20 menit Pusing Mual Berkeringat dingin Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. o Patofis Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. panas atau ditindih barang berat. rasa penuh.tertekan. Pasien sering tampak ketakutan.dan IL-6. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas. Kadang-kadang. paradoksal dan irama gallop. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. sesak. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. seperti diremas-remas. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. leher. ditekan. muntah. densitas otot polos yg rendah. Takikardia. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. bahu. . nyeri tumpul. tidak ditemukan nyeri sama sekali. keringat dingin. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. pusing. akumulasi fibrin. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar. kulit yang pucat. hemoragik dalam plak.

com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klienakut-miokard-infak-ami/ o Patogenensis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi  2. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah  4. emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi.wordpress. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard.   Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:  1.html  Mekanisme Nyeri Pada AMI :  Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin.com/2008/11/infark-miokard.blogspot. atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri. atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin. tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas. seperti anemia akut dari perdarahan GI. penyumbatan koroner oleh vaskulitis. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard.dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam.  http://medic-stuff. . kinin. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat   http://tutorialkuliah. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan  3. biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.

dan perubahan paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Beberapa infark bahkan bersifat tenang. hati. Sesudah infark. EGC. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. 2006. menjalar ke mandibula atau lengan kiri. terutama isoenzim MB. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. EKG Pada kebanyakan infark. Thaler. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase) Terdapat terutama di jantung. Malcolm S. Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan usia lanjut. SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam. mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. 2) Pemeriksaan enzim jantung Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah.juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (5060%). dan ginjal. Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas. o Diagnosis Diagnosis Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM: 1) Anamnesis dan PF Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal yang lama seperti diremas. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48 jam. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM. otot skelet. 3) . otak. merupakan petunjuk kuat adanya infark. Secara morfologis. berkeringat bayak . Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Edisi 5. disertai dengan mual. Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk mendiagnosis. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari.

Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI. (IPD FKUI Jilid III) http://www. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien 2. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub.com/doc/45868861/BAB-1-Angina-Pectoris-New-Kel-2 . Pemeriksaan Fisik okard Akut dg Elevasi ST Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). FK-UI. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker okard Akut tnp Elevasi ST 1. Meningkat relatif lambat setelah infark. okard Akut tnp Elevasi ST (IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang okard Akut dg Elevasi ST 1. Pd pasien IMA. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.Serum LDH ( Lactate Dehydrogense) Ensim ini terdapat di jantung.scribd. Buku Ajar KARDIOLOGI. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. dan juga di sel –sel darah merah. Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu. Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA. mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal 1-3 minggu. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD 2. krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI.

sebelum atau sesudah makan . yang terjadi karena otot jantung mengalamikekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darahke arahnya .Unstable angina/angina tak stabil/UAP (Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupunbekerja .1 Latar BelakangPenyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupaperasaan nyeri. akan tetapi bila kebutuhanaliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. akibat penurunan suplai O 2 darah ke miokard secara tiba-tiba).BARU BAB 1PENDAHULUAN 1. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasimekanisme terjadinya iskemik . Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan anginaadalah jika penyumbatannya mencapai 70% . Secara umum terdapat 3 jenis angina pectoris antara lain: Classical effort angina/angina klasik (adanya obstruksi koroner tidak selalumenyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. . terlebih saat sedang berjalan. dapat timbul gejalaangina) . mendaki. dapat jugamerupakan rasa tertekan pada dada. Jumlah pasti penderita angita pectoris inisulit diketahui . Variant angina/angina Prinzmetal (Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada saat istirahat.

di daerah yang disebut mediastinum. Bagiankanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yangmengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah .1 Anatomi FisiologiJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada . Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostalkelima. dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm . . Basis yang terbentuk sirkular padakerucut menghadap keatas dan kekanan. venula dan vena . Vena yang membawa darah kembali ke jantung. sekitar 9 cm dari garis tengah . memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saattubuh sedang beristirahat . berotot. Roger 2002 : 2 4 5) . dan ke kiri . sedangkan puncaknya mengarah ke bawah. arteriola. Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)terdiri dari arteri. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah. dan berbentuk kerucut . Jantung merupakan organ berongga. dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah yang dipompa dari jantung . Ukuran jantung sekitar 1 2 cm dari basis kepuncak. Pembuluh arteri berdinding tebal. di belakangbadan sternum. berdinding lebih tipis dan mudahteregang.berotot. Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah .BAB 2TINJAUAN PUSTAKA 2 .kedepan. kapiler. dan dua pertigaya terletak di sisi kiri . Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan. maka ventrikel memiliki satu katup padajalan masuk dan satu katup pada jalan keluar (Watson.

Panjang jantung 1 2 cm.1. lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal (http://fkuii . .Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr. berat jantung orang dewasa wanita 5 250-350 gr .1 Struktur umum jantung 5 250-350 gr . Panjang jantung 1 2 cm. . lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal.

blogspot .memberan yang halusyang terdiri dari dua lapisan . kedua sisi jantung tidak berhubungan . Ventrikel merupakan kamar pemompa (discharging). tempat tujuan aliran darah darivena . Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang samamelalui suatu lubang yang dijaga oleh suatu katup yang disebut katup atrioventrikular .1 Struktur umum jantung Gambar 1. Febrouspericardium superficial adalah lapisan keras.tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan . Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung . Masing-masingsisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang bawah . org/tiki-index . Pericardiumterdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium . php?page=Blok+Kardiovaskuler) . com/) Jantung dipisahkan dari basis ke puncaknya oleh partisi otot yang disebutseptum . danmemberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum . Ruang atas pada setiap sisi atriumberukuran lebih kecil dan merupakan kamar penerima. 2. tempat darah mulaididorong ke dalam arteri .1. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah pereganganberlebihan dari jantung. Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis.. Anatomi Jantung ( http://zakiaalhilal .melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum . Dalam kondisi sehat.

Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung . Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipisjaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruangjantung dan menutupi katup-katup jantung . Bagian dalam adalah lapisanvisceral yang di sebut juga epicardium. .setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruangatrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar . Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atriumsuperior dan ventrikel inferior . Endocardium bersambung denganendothelial yang melapisi pembuluh besar jantung . Jantung terdiri dari empat ruang.. 7 Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebutsulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak .antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial . lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri darimesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung . Myocardium (lapisan tengah). Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegahpergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi .Endocardium (lapisan terdalam) . Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serouspericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa .yang menempel pada permukaan jantung.dua atrium dan dua ventrikel pada bagiananterior . Dinding jantung terdiri dari 3lapisan yaitu: Epikardium (lapisan terluar). Myocardium adalahjaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompajantung dan bersifat involunter .dari serousperikardium . Setiap atrium terdapat auricle.

Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum . Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depanjantung . Atrium kiri menerimadarah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal . Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yangterbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae . Darah dibawa dari atriumkiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup . Seperti pada atrium kanan bagiandalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak .sulkus iniberlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkusinterventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagianbelakang jantung . Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendonyang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yangberbentuk kerucut yang disebut papillary muscle . Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh daraharteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanandan kiri .cava inferior dan sinuskoronarius . Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistemkonduksi dari jantung . pada bagian posterior dan septal licindan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dariserabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus . .Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaandepan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri. T ebal dindingantrium kanan 2 cm . Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung . Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yangberbentuk daun telinga yang disebut aurikel. Atrium kanan menerima darah dari cava superior.

dimanamerupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedindingjantung. Setiap katup jantung membantu aliran darahsatu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik . Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik danmengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arahatrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi . Cabang dari arkusaorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh .Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kananmengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimanamengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle . a . Pada saat ini papillary muscle dalamke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor . Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid. Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary. Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel .sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending . b . Darah bergerak dariatrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan 9 ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium .dan ketikakatup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel . Pada saat ventrikel kontraksi. Struktur Katup-katup JantungMembuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekananpada saat jantung kontraksi dan relaksasi .tekanandarah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutupkembali . Darah dibawa dari ventrikel kirimelalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yangdisebut aorta asending .

Dari aorta darah di salurkanmasuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yangmembawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli )paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal . . Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katupyang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yangdikaitkan dengan sebuah cincin serabut . Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri . Jika daun katup dan chorda tendineamengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketikaterjadi kontraksi ventrikel . Pembukaan katupterjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Katup pulmonal terletak padaarteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan .. Katup Semilunar T erdiri dari katup pulmonal dan katup aorta . Sirkulasi Sistemik Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta .dimana tekanan ventrikellebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah . Pada jaringan sistemik arteribercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik . c . 1. Sirkulasi darah a . Adanya katup semilunar memungkinkandarah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selamasistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel .

pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung . T ekanan berbagai sirkulasi karena jantungmemompa darah secara berulang ke dalam aorta .Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melaluidinding kapiler yang tipis. Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yangdi ekshalasi dan mengambil O2 . darah melepaskan oksygen dan mengambil CO 2 padasebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik . b .tekanan arteriberfluktuasi antara systole 1 20 mmHg dan diastole 80 mmHg . Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik.tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg. T ekanandalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriolsampai serendah 1 . Sirkulasi PulmonalDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal .karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif. Darah di pompakan dariventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawadarah ke paru-paru kanan dan kiri . T ekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 1 00 mmHg. Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke venapulmonal dan kembali ke atrium kiri . Jantung kananmenerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik . Berjalan darijaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan padaakhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan . Venule membawa darah yang miskin oksigen .

walaupunnutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan .0 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-ratapada sebagian besar pembuluh darah adalah 1 7 mmHg yaitu tekanan yang cukuprendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori.pada . Pada arteri pulmonalis tekananbersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful