Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

dodaci hrani – aditivi. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. zapaljivost. poboljšanja mirisa. elektroprovodljivost. dihlormetan. oktan) 2. medjuprodukti. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. pa i živi svet. oksidoreduktivnost. Alifatični alkoholi (metanon.). Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. heksan. Ulaze u sastav pesticida. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Alifatični ugljovodonici (pentan. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. toksičnost. samozapaljivost. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. molarna masa. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. slučajne primese. mineralna djubriva. korozivnost. Glikoli i glikoleti 5. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. polazne sirovine u tehnološkim procesima. teški metali i druga pomoćna sredstva. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. za primenu u poljoprivredi. boja i lakova. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. otpadne materije.. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. fizička hemija – sve hemijske i optičke. sporedni proizvodi. boje iliukusa. propanol) 4. tačke ključanja. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. tetahlorovodonik) 3. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. etanol.

fiziološkom delovanju. ali i oblikom u kome se unosi. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. dospevši u organizam. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. amino i nitro derivati ugljovodonika. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. koje je napravio čovek (sintetisane). načinom unošenja. sporedni proizvod. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. nafte. hemijskoj strukturi. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. bromatin. euforija prelazi u depresiju. medjuprodukt. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. .sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. ostali. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. U blažim oblicima javlja se glavobolja. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. tolerancijom – preosetljivošću organizma. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. duvana. i one koje luče živa bića (toksični). uglja. halogeni derivati ugljovodonika. tioglikolin. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. otpadna materija. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. suzenje i peckanje u očima. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. nadražaj kašlja. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. osećaj opijenosti i euforija. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. aromatične. slučajna primesa. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike.

raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. procena odnosa doza – efekat. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. . Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. opijum. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. kao i procena ekspozicije. Ispitivanje toksičnih supstanci . U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. . Najopasniji je preko organa za disanje.Trovanje je patološki proces u organizmu. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani.načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. dejstvo na organele ćelija. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. izlučivanje supstanci. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti). ponekad posle više godina. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. biotransformacija (metabolizam). marihuana. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. Trovanja se mogu podeliti prema: .dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno). Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. efekti na mikromolekule. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. što manje ili više remeti. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. gotovo neprimetno.

Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. Ove individualne varijacije postoje uvek. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. . veće nego prilikom humane ekspozicije. način ishrane).Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. starost. 14 ili 28 dana. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. učestalost i trajanje ekspozicije). pol. telesna masa. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. LD50 = mg/kg). Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. .Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. dužine života. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. . . pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. .

topi se na temperaturi od 327 stepeni C. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. Olovo Pb je mek metal. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. Transformacija . zatim industriji olovnih boja. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. ne rastvara se u vodi. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. u grnčariji i dr.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. saturnizam. proizvode akumulatori. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. primenjuju olovne glazure. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. odvija proces galvanizacije. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. hemijskim industrijama i td. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. za oblaganje električnih kotlova. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. fabrikama boja. Industrijama. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. Najopasniji način. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. za spravljanje različitih glazura i td. vrši autogeno zavarivanje. za dobijanje hemijskih aparatura. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. remontuju telefonski kablovi. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. tako i drugih toksičnih supstanci. proizvode olovne boje. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha.

neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu.koncentracija olova u krvi . dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. poremećaj pamćenja. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite.izaziva mučninu. oštećenje centralnog nervnog sistema. razdražljivost. predstavljaju znake oštećenje jetre. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. . Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. Opisane su pojave steriliteta. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. opadanje telesne mase. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja.koncentracija olova u kosi . Olovo se izlučuje preko kože. koma i td. zatim pojava anemije. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. koriste se: . gubitak apetita. povraćanje. glavobolja. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. najčešće olovo-acetata. glavobolja.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. Bledilo. koncentraciju fosfatnih jona. porast aktivnosti osteo klasta.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. apatija.koncentracija olova u urinu . Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. malaksalost. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. od težinskog procenta kiseonika i dr. medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega.4 do 7. gadjenje.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. bolovi u mišićima i zglobovima. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). hipertenzija. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima.

vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. strah. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). dezorijentacija. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. lupanje srca i drhtanje (trema). Retko se javljaju trovanja. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. posle . zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Kasniji simptomi su noćne more. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. mišićna slabost. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. Smrt može da nastupi u komi. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. uljima i organskim rastvaračima. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. zatim preko organa za varenje i preko kože. razdražljivost. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. centralnom i perifernom nervnom sistemu. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. osećaj preteće smrti. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. Rani simptomi su poremećaj sna. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. pad temperature i pritiska. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. teški snovi. nervoza. čak tri puta brže nego neorgansko olovo. (BAL-dimerkapol). metalan ukus u ustima. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. manijačna stanja i halucinacije. povraćanje. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. poremećaj vida.

hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. bezbednost pri radu sa pesticidima. mršavljenje. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. ličnih. česti su epi napadi.. vrtoglavica. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. slabljenje vida i povraćanje. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. kada imaju subakutni tok. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima.izloženosti manjim ekspozicijama. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. kerozinu i dr. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. poremećaj sna. isparava na 0. zabrinutost. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. poremećaj mokrenja. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. obilno znojenje. . simptomi edina puta. alkoholu. umeren osećaj straha. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. higijenskih i medicinskih mera zaštite. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. čak i pri nižim koncentracijama olova. medicinska zaštita radnika. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije.nesanica. preko kože i digestivnog trakta.. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja.. Prodire i moždano tkivo. teški-povećano psihomotorna razdražljivost. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. halucinacije). Lečenje: specifične terapije nema. rastvara se u benzinu. najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. psihičko uzbudjenje. mučnina.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. javlja se glavobolja.

bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. gadjenje. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. omogućiti mu mir i utopliti ga. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma. fozgen. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. Veće koncentracije: opekotine. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. ima miris trulog voća. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. NO2). uz dodavanje kiseonika. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. veće koncentracije izazivaju kašalj. hronični bronhitis i anemiju). oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. Arsen (As) . Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. akutni plućni edem i momentalna smrt. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. asmatiforni bronhitis. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. inhalacijom vodene pare i vazduha. odmah po udisaju gasa. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. kašljem izbljuvka).

Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. bubrege. za konzerviranje drveta. kosi. Ima ga i u rudama olova. koja mogu biti u čvrstom. skeletu i sočivima (očima). Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. kobalta i nikla. bakra. . U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. zubima. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. grčevi. degeneracija perifernih nerava i dr. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. manje količine se vezuju za proteine plazme. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. kome. auripidnit. Može se videti i više pruga. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). retargije. nekroza bubrega. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. ždrelu. u proizvodnji stakla i emajla. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. može da se javi akomulacija u jetri. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. noktima. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. crvenila. kao pesticid. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna.). poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. srce i centralni nervni sistem. promene na noktima i kosi. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. leapapirit. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. nosu. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. koje su vidljive u početku. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). konjuktivita i disajnih puteva. tečnom i gasovitom stanju. hronični hepatitis. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. cinkom i olovom gradi bronzu. delirijuma. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. stezanjem u grudima i kašljem. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. povraćanje. pojava bradavica. oštećenje bubrega i srca. bubrezima i plućima. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. pripada V – a grupi periodnog sistema. bolni dodiri. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. preko organa za varenje i preko kože.

Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. keramike i emajla. jetra i mišići. cijanidi. Industriji. Kao posledica . pripada II b grupi periodnog sistema. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. uglavnom u vidu minerala glinokita. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. gubitkom u težini. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. oštećenjima jetre. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. manifestuje se opštom slabošću. stakla. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). jetre. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. bubrega i perifernog nervnog sistema. u proizvodnji plastičnih masa. leukocita.poremećaji granulocita. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. u el. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. leukemije i dr. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. malaksalošću. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. sulfini. znacima anemije. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. karcinoma kože. i dr. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. nitrati. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. Najpoznatije soli su: halogenidi. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu.

nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica. bolovi u trbuhu. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. piroluzit. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. gadjenje i dr. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. tro. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. u početku u urinu se nalaze samo proteini.Pripada II grupi periodnog sistema. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. povraćanje. povraćanje i prolivi. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. četvoro. preradi rude i topionici rude. glavobolja. Mangan Mn Mangan. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. sposobne su za dotadašnje poslove. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. konjuktivitis i dr. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. bolovi u grudima. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja).). Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. kašalj. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći.

Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. nespretnost komplikovanijih pokreta. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. glavobolju. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. poremećaj koordinacije pokreta. poremećaji sna sa noćnim morama. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. manganova maska lica. kašalj. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. bolove u grudima. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. bolniji. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost.mozga. konjuktivitis i crvenilo. 2. mišića i pankreasa. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. nogu i specifični pokreti lica. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. 3. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. bezvoljnost. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. naporniji. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. problemi pri govoru.stanovništva manganu. nadraženi kašalj i kijanje. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. dobra . glavobolje. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. bezrazložne promene raspoloženja. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. Zbog drhtanja menja se rukopis. dolazi do mucanja. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. do stvaranja slobodnih radikala. tj. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. grčevi u mišićima i dr. bubrega. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. hidrotinsulfata. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. javlja se vrsta hoda kao kod petla. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. ponavljanja pojedinih slogova. gubitak apetita. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. pojačano znojenje. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. Karakterišu je visoka specifična gustina.

koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. bol u grudima. tankom crevu. gadjenje. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. srebrom i kalajem. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. Javlja se nadražajni kašalj. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. Živa se deponuje u bubrezima. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. barometri). krvave stolice i dr. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. mišićima. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. ubrzava disanje. povraćanje. živinnitrat. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. jetri. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. pri konzerviranju i prepariranju životinja. Nasuprot neorganskim j-njima. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. drhtavica i glavobolja. metilživa i etilživa. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). srcu. akutni hemijski bronhitis. amalgane. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. fulminat. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . Ubrzo se razvija slabost.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. malaksalost. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid.

ima samoubilačke tendencije. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. poremećaj ravnoteže i dr. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. parcijalnog pritiska gasova. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Zbog drhtanja mišića jezika. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. odnosno tamna boja desni. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. trajanja izloženosti. sumpordioksid. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. hematološki ili poremećaji organa za varenje. gubitak apetita. depresija. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. kliničke manifestacije. neraspoloženje. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. gubitak pamćenja i nervoza. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. otežan je govor. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. stalan umor. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. jetreni. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. malaksalost. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. drhtanje. gubitak volje za rad. sumporvodonik. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. individualnih karakteristika otrovanog (pol. melanholičan. U poodmaklom stadijumu bolesti. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. bubrežni. Hlor Cl . a kasnije se javlja takozvani živin rub. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. neuropsihički. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. vodonik.smrtnog ishoda. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. gubi se kontrola nad ponašanjem. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. nesanica. ugljen-dioksid. starost i dr. godine. kardiovaskuarni. fozgen).

Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. osećaj pritiska u grudima. povraćanje. opštu slabost. jakog straha. povraćanja ili proliv. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. svući ga. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. posle nekoliko sekundi sledi učestalo. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. pri čemu može da se javi gadjenje. lekove za pojačan rad srca. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. gubitak svesti i prestanak rada srca. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. hronični bronhitis. muku. ždrela. nosu i ždrelu. cijanoza. u industriji hartije i tekstila. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. Oko 2. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. dezinfekciju zagadjenih voda. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. azotom i kiseonikom. očima i duž celog respiratornog sistema. traheja i kože. laringitis. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. toksikartija sa znacima šoka). prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. bol u grudima. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. Zajedno gasoviti hlor. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. osećaj gušenja. antibiotike i druge lekove. jako iskašljavanje. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. Ponekad i . bol u trbuhu i cijanozu. U početku lečenja davati bronhodiletatore. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju).5 puta je teži od vazduha. Davati kiseonik i to započeti što pre. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. diskretni kašalj. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo).

Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. karakterističnog mirisa. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. Simptomi su bol u grudima. Simptomi su: osećaj straha. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. nagli pad srčanog rada i kolaps. kašalj. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. bolovi u grudima. djubriva. lepljivi znoj. Razlikuju se siva i plava cijanoza. aromatična. može doći do preumonije. dolazi do pojave anemije. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. vrlo često mokraća je krvava. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. od kojih ogromna količina koje kao . pri dobijanju azotne kiseline. pri izradi eksploziva. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. kašalj i glavobolja.pored sve brzine terapije prognoza je loša. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. nedostatak vazduha i cijanoze. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. Na zubima se nalaze zelene naslage. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. Akutni period je od 3 do 36h. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. Obično više stradaju žene. pospanost ili nesvestica.. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja.. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. koma. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata.

namatocidi: za suzbijanje nematoda .regulatori rasta biljaka . Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa .sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom. prema nameni: . Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . koristi od upotrebe pesticida su velike. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. fungicidima i rodenticidima. biljkama i namirnicama. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina.akoricidi: za uništavanje grinja . toksičnosti i mehanizmu delovanja. Podela pesticida: 1.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća .desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. Oni se najčešće dele prema nameni. oboljenja i korova.repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice. štetočine i korov. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva. defolijanti ili desikonti. bez masovne primene hemikalija. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. vodi i vazduhu. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. komarci ili muve.fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. šumarstvu. mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. floru i faunu. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. hemijskom sastavu.herbicidi (40%): za uništavanje korova . Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični.rodenticidi: za suzbijanje glodara . uništavanje. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. Medjutim. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . gljiva.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . komunalnoj higijeni. dok 30% propadne. I pored izražene opasnosti. kao i rasprostranjenosti u zemljištu.

III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. aziprotin dipiridile: parakvat. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. Do ekspozicije dolazi i pri transportu.reduktom inhibiraju sintezu II. hlordan homologe derivate benzena: ksilen.VII. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. hlorofos. poremećaji hormona T3.IB: visoko opasni .2.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. sistemin karbamate:cineb. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda. Putem krvi. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. nitrofenol organofosfate: melation. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . varfarin 3. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima.IX i X faktora koagulacije. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe.I A : ekstremno opasni . . Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. skladištenju i sl. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. T4 i TSH.II: umereno opasni . prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde. karbaril triazine: atrazin. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. što remeti reduktom. dikvat ostala j-nja: kumarin.

gasovi (sumpordioksid. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. U početku se javlja glavobolja. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. lošim snovima.mukopurulentni. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva.’’infektivni’’. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. iskašljavanjem. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. razdražljivošću. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. . iznenadnim promenama raspoloženja. Oštećenje je udruženo sa kašljem. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. tahikardije. slabost. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. ako je od 80 do 90% . amonijak. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . pojačano znojenje.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. kašalj i hipersekciju u bronhijama. hlor. hrom i njihova j-nja). Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. magnezijum. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja.običan. grčevi. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. aritmija. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. azotnioksidi. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. vrtoglavica. nesanicom. mukoidni – ’’pušački’’. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. grčenja glatkih mišića i paralize.. povraćanje. guenjem i često sviranjem u grudima. povraćanje i paralize vitalnih centara. . bezvoljnošću. Dim cigarete izaziva bronhospazu.teški oblici trovanja. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. smetnje pri disanju. malaksalost. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti.

Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. konoplja i sl. tuberkulaoza. koalinoza. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. Najčešći uzročnici su: krzno. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. aluminoza. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Osim toga organske prašine (pamuk. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. lekovi. bilo u toku radne smene. kožnim testovima. azbestoza. farmerska pluća. kalofonijum. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. Materije male molekulske mase (metali. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. beritoza. berilioza. bilo nekoliko sati pre završetka rada. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. silikoantimoza. lan. sideroza. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. antimonoza. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. prašina drveta i td. produkti kože. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. bisinoza. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. destrukcija alveolarne strukture i trajni .) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. izloženosti radnika. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu.

dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. infektološka. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. 8. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. značajno je samo nekoliko. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. Od mnoštva predloženih teorija.29% kod onih sa 20 i više godina. postoje tri aktegorije zasenčenja. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. gustine. dok ostale kao što su: neurološka.ožiljci na plućima. livnicama. u proizvodnji plastičnih masa. 7. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. u staklarskoj industriji. razvija se. mehanička. raspadanje belih krvnih zrnaca. Javlja se opstruktivni bronhitis. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. pluća: kategorija 1 – malo i retko . dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. keramičarima. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. 2. tuberkuloza.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). enfizem luća. baritoza i sideroza. Bolest je progresivnog toka. boljoj ZNR. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca.grupisanje kolagena. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. nastale rastvaranjem SiO2. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. 4. infarkt pluća. nadjena je pojava silikoze pluća od 0.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. i može dovesti do invalidnosti i smrti. na drobilicama kamena.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. u kamenolomima. u tunelima. skupljanje. Uzrok smrti danas. 5. u rudnicima kamenog uglja i td. stimulacija proizvodnje kolagena. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. inhalacija. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. 3. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. U studiji radjenoj ’89. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza.9%. pripadaju istoriji. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. a u krvi silikotičara 10 do 19%. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka.

U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. povećana temperatura preko 39 stepeni C. opšta slbost. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. a najpre dejstvuje na nervni sistem. Nikotin je nervni otrov. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. već 6 do 9h od početka rada. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. opšta slabost. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. glavobolja. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. Najpre se javlja jeza. Nikotin Je maslinasta tečnost. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. označavaju se identifikacionom oznakom. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. ovalna ili polumesečasta. čak i posle prestanka izloženosti. glavobolja. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. kašljem. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. Dobro se rastvara u vodi. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. bolovima u oblasti grudnog koša. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. U lakšim . Simptomi trovanja nastaju brzo. pri fermentaciji duvana. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. ali se pluća ipak jasno vide. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. pluća se uopšte ne vide. kašalj tkača i Neal-ova bolest. progresivna i masovna zasenčenja. Tu spadaju: biosinoza. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. Na vazduhu oksidiše u braon boju. pluća se lepo vide. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. ponekad su okrugla. kao i koplikacije na plućima.. osećajem grebanja u grlu. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest.. „. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. znojenjem. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. gadjenje itd. u krajnjem stadijumu je minimalno. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi.zasenčenje pluća. alkoholu i etru.

medicina.. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. rastvara se u vodi. otežano disanje sa hladnim znojem. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. vibracije i sve vrste zračenja). Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. uzbudjenje. bolovi u oblasti srca. poljoprivreda i individualna ložišta. Tri osnovne sfere su: atmosfera. obradi čaja i kafe. kristalan prašak. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. Kofein Je beo igličast. saobraćaj. vrtoglavica. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. u hloroformu. litosfera. poremećaj funkcije želudca. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. nervna poremećenost. pa može nastupiti smrt. ubrzano disanje. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. Strihinskog grča. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. zatim dolazi do ukočenosti mišića. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. nesanica. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. bronhitis. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. Živi svet ili biosistem (čovek. muka i povraćanje. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. hidrosfera. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. sniženje temperature tela. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. slabost. naročito mišića nogu i muskulature ledja. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). jednjaka. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. može doći do gubitka moći dobrog vida. naročito na mozak i disajne centre. tako da dolazi do tzv. preradi. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem.1g. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. gubitak apetita. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. toksikologija i njihove naučne discipline. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. malaksalost. a to su: industrija. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. životinje. biološka (mikroorganizmi). bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere.

Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan... Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). ključanja. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage.se nalazi u odredjenoj količin. samozapaljive. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. kancerogene. toksične. mezosfera od 50 do 100km. prašina). u industriji.štetne osobine. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. kiseonika 21%. sve vrste prašina (minerali zemlje. a polarni ispod 0. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. stratosfera od 12-15. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. heterosfera od 100 do 700km... vodena para.. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. fizičke osobine-tačka topljenja. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). deo u litosferi i celoj hidrosferi. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. aerozagadjenja. Prirodna su: vodena para. egzosfera od 700 do 1000 km. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Medjutim. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. u poljoprivredi. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . 3. hemijske osobine. soli nastale isparavanjem mora. biljaka. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema.. deo u atmosferi.. inertnih gasova 1%. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira.pH. ostale štetne supstance. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. reaktivnost. 4. korozivne. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda. 2.1%. tropski do 5%. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. rastvorljivost. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. njih treba izbaciti iz upotrebe.. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne. molovna masa.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. zapaljive. okeana.

. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . kao i od površine isparavanja. prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja.. fluor. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. . Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra.. Aerosoli: supstanca u obliku čestice.. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima. pare i aerosoli.. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. sve poljoprivredne operacije.procesa na zemlji i u atmosferi. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. termoelektrane. sumpor dioksid. sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti. amonijak).površinski izvori: predstavljaju dva. . anestetici.. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. toksične i inertne gasove. metan. arsen. saobraćaj. tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. cijanovodonik). šumski požari). zapremina i temperatura. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. zagušljivci (azot. svi industrijski procesi (tehnološki). a to su termoelektrane. organo metalni gasovi (arsenovodonik. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica).). kao npr: kotlarnice. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. a to su: pritisak. ugljen dioksid). šećerane. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. topionice. fozgen. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). sublimacije. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature.pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. hlor. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. vodonik sulfid. manje fabrike i radionice. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. ostali toksični gasovi. foslin).linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. ozon (prirodno varničenje). sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo.. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi.

neorganske. od 1. Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. toplotnom energijom (toplotno taloženje). analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. Oblik. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. sitna (10 do 50 mikrometra). Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). prašina čiji je prečnik manji od 0. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). sitnjenjem. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. azbestoza. prisustva energetskih postrojenja. prašine se dele na toksične i netoksične. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). Čestica može biti supstanca neorganske. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. aerosol je monodisperzan. poljoprivrednih operacija.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). bušenje. Prema načinu delovanja na organizam. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. brušenje i sl. dolamit i dr.). Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. saobraćaja. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. azbest. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. mlevenje. koloidna (0 do 1 mikrometar). Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. Prema agregatnom stanju čestice. rasprskavanjem.7 do 1. Toksično delovanje.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. električnom energijom (električno taloženje). Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. Prašina ne teži formiranju homogene mase. Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. granit. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). kao što su: silikoza (čestica SiO2). organske ili mešovite prirode. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. od 0.5 mikrometra talože se u alveolama. veličina. folkoza. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. mlevenjem. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. spaljivanjem. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti.mešovite. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. .

Dim se sastoji iz: čadji.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. gori u vazduhu plavim plamenom. žive). Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. umerenog i teškog stepena. Magla: je aerosol. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . osećaj težine u glavi. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. pepela. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. HCl). industriji uglja itd. nešto lakši od vazduha. mlitavosti. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. sanjivosti i drhtanja. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. isparljivih i nesagorivih supstanci. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. pirogene prirode.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. katranskih supstanci. kadmijuma. toksičnih gasova. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. mirisa i ukusa. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova.kod nepotpunog sagorevanja. implsacije u slepoočnicama. . Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. kondenzacijom metalnih para (olova. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje.CO gas bez boje. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. nesanice i zujanje u ušima. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. vrtoglavice.

slabost pamćenja. metalni osećaj. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. razvitak teže depresije. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. slabost. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. .Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. vrtoglavica.pojačano znojenje. glavobolja. poremećaj svesti. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. gubitak svesti. trenutne smrti. mehanizacija tehnološkog procesa. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. gorki badem. teže disanje. čips. javlja se gubitak refleksa. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. Izaziva akutno trovanje. glavobolja i stezanje u grudima. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. Hroničnog trovanja nema. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. gubitak svesti. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. lupanje srca. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. suvoća u grlu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful