4. KRISIS HIPERTENSI

KRISIS HIPERTENSI

1. PENDAHULUAN Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) . Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekenan tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ), misalnya encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55 tahun, perempuan >65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan penunjang yang membantu yaitu urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan berdasarkan penyakit penyerta. Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, semakin tinggi tekanan darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal jantung kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik dibandingkan dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan hipertensi dapat digunakan untuk menangani penderita. Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi efektif untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol, menurunkan berat badan, serta olahraga teratur. 2. DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI Diagnosis tekanan darah tinggi berdasarkan hasil pengukuran tekanan sistolik adalah suara fase 1 dan tekanan diastolic adalah suara fase 5 (Nicolai Sergeyevich Korotkoff). Pengukuran dilakukan pada lengan atas dengan menggunakan cuff yang meliputi (melingkari) minimal 80 % lengan atas (di pertengahan antara acromium dan
4. KRISIS HIPERTENSI
Halaman 1 dari 9 halaman

Penting bagi seorang dokter untuk dapat mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. tepi bawah cuff paling sedikit 1 inci di atas fossa antecubiti) pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat paling sedikit 5 menit Klasifikasi tekanan darah tinggi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan oleh individu yang sama dengan selang waktu 30 detik setelah pengukuran pertama (dapat lengan yang sama ataupun yang sebelahnya. hipertensi urgensi atau hipertensi berat. Peningkatan tekanan darah diastolik disebabkan oleh peningkatan peripheral resistance. sehingga ada yang mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak 4. Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan dengan TDD >120 mmHg. KRISIS HIPERTENSI Halaman 2 dari 9 halaman . pada kunjungan pertama harus pada ke dua lengan) pada 2 kunjungan atau lebih. Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan oleh peningkatan stroke volume atau penurunan compliance dari aorta. walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. DEFINISI KRISIS HIPERTENSI Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan darah diastolik (TDD) >120 mmHg. antara lain vasokontriksi dan kerusakan tunika intima. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang menderita hipertensi emergensi.procecus olecranon. Perlu dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka lama akan juga menderita KOT yang kronis. padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan hipertensi berat) menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi. Istilah “krisis” seolah-olah menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang segera harus dilakukan. KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VI I KLASIFIKASI SISTOLIK (mmHg) Prehipertensi 120 – 139 Hipertensi Stadium 1 140 – 159 Stadium 2 >160 DIASTOLIK (mmHg) 80 – 89 90 – 99 100 – 109 3.

Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai KOT akut. Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi. eksudasi retina dan papiledema). Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang harus dilakukan dalam 24-48 jam. Keadaan ini menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener-Barker stadium IV (papiledema. Pada pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi oral dalam jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung. rasa cemas atau sesak nafas. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada pasien. Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat. 4. Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan memerlukan pemgelolaan di ICU.pernah diobati atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang mendadak menjadi tinggi. ginjal atau penyebab hipertensi lainnya. jantung atau ginjal). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf pusat. Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg. Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang disertai KOT yang akut (system saraf pusat. KRISIS HIPERTENSI Halaman 3 dari 9 halaman . Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan pasien-pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang mendadak apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi esensial. Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan perawatan intensif. perdarahan retina dan eksudasi retina).

Akibat dari kontraksi otot polos yang lama. Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin. pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif.4.2 Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. KRISIS HIPERTENSI Halaman 4 dari 9 halaman . Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terusmenerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia.1 Peran peningkatan Tekanan Darah Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Peran mediator endokrin dan parakrin 4. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas. 4. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Peningkatan renin dalam darah akan 4. namun demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu : 1. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas. akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Peran langsung dari peningkatan TD 2. Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial. endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.

gagal ginjal akut. Proteinuria. hamaturia. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu. diseksi aorta. namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan saraf pusat. situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif. kardiovaskuler. terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular. Tingginya tekanan darah bervariasi. papil edema. DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi. medikasi dan penggunaan obat. dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Unstable angina. ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai. anemia hemolitik. infark miokardium akut. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi. krisis ginjal scleroderma. 3. Mikroangiopati . Neurologik . Encephalopati Hipertensi. Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. KRISIS HIPERTENSI Halaman 5 dari 9 halaman atau . Kerusakan yang dapat terjadi antara lain : 1.meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II. malaise. Keluhan neurologi mungkin dramatik. gagal jantung dengan edema peru. 5. Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal. stroke hemoragik (intraserebral atau subdural) atau iskemik. 2. Kardiovaskuler . 5. Renal . Preeklampsia dam eklampsia. tetapi sering kali berupa gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala. Krisis hipertensi dibagi menjadi dua jenis. untuk membatasi mencegah terjadinya kerusakan organ sasaran. Hipertensi emergency. 4. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. dan persepsI yang samar-samar 4.

2. situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. karena komplikasi terapetik lebih sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut. Status neurologik . Diagnosis. radial-femoral pulse leg ). Yang sering dilakukan antara lain . Riwayat hipertensi dan terapinya. hitung jenis komponen darah dan SADT. Amamnesis . Palpasi adanya pergeseran apeks. c. Hipertensi Urgency.tentang kemampuan mental. b. PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI 4. pendarahan dan eksudat. kelainan hormonal. BUN. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. Pemeriksaan Fisik . tekanan darah rata-rata. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis. Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan Hipertensi Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya . kreatinin. gejala-gejala serebral. jantung dan gangguan penglihatan. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya. dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut. Riwayat penyakit SSP atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari. a. e. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks. d. riwayat penyakit kronik lain. KRISIS HIPERTENSI Halaman 6 dari 9 halaman . kepatuhan minum obat. pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. 6. Jantung . perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF. urinalisis. 1. Lihat adanya papil edema. 3. Paru . penyempitan yang hebat arteriol. dan kerusakan target organ. penyakit penyerta. EKG dan CT Scan.. Mata . glukosa darah. pemeriksaan elektrolit. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan. dengarkan adanya bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur. perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral.

hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam. cerebral dan miokardium. bradikardia. muntah. OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI NO NAMA OBAT CARA KERJA DOSIS ONSET OF ACTION DURASI OF ACTION EFEK SAMPING Mual. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat. flushing. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. 10 menit) Hati-hati dg TTIK atau azotemia 20 – 40 mg tiap 10 menit 2 Labetalol hidroklorida α dan β Blocker IV bolus sampai 300 mg. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg. bronkospasme. 0. efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal. flebitis lokal Dapat presipitasi iskemia miokard 4. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti Hipertensi emergency. KRISIS HIPERTENSI Halaman 7 dari 9 halaman .0 mg menit infus 3 Nikardipin hidroklorida Calcium channel Blocker 5 mg/jam. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan pengobatan.Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. dinaikan 1– 2. hipotensi.5 mg/jam setiap 15 menit 1 –5 menit 3–6 jam 5 – 10 menit 3–6 jam Keluhan GI.5 – 2. Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia. Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang.25 – 10 1 Natrium Nitroprusid Vasodilator µg/kg/menit secara drip IV (maks. sakit kepala. hipotensi PERHATIAN KHUSUS 0. block jantung Kecuali gagal jantung Takikardia. Segera 3 – 5 menit tremor. berkeringat.

sakit kepala. hipotensi Indikasi khusus pasa diseksi aorta PERHATIAN KHUSUS 11 Trimetaphan Gangliocic Blocker CARA KERJA 0. hindari IMA 6 Enalaprilat 50 – 150 mg IV bolus. respiratory arrest EFEK SAMPING Hipotensi. miokardial infark. flushing. 9 Esmolol hidroklorida β Blocker dilanjutkan 25 – 200 µg /kg / menit infus 1–2 menit 10 . atau 15 – 30 mg/menit infus sampai maksimum 600 mg 1–2 menit 4 – 24 jam Takikardia. angina yang memberat Indikasi khusus pada eklampsia Hati-hati dg glaukoma 0. mual. < 10 menit peningkatan tekanan intraokuler Mual. muntah.sampai 15 mg/jam IV Takikardia.25 – 5 5 Nitrogliserin Vasodilator µg/Kg/menit IV NO NAMA OBAT CARA KERJA ACE Inhibitor DOSIS 1. dapat diulang setiap 5 – 8 Diazoksid Vasodilator 15 menit. NO NAMA OBAT DOSIS DURASI OF ACTION Calcium 12 Nifedipine channel Blocker Diawali 10 mg. hipotensi Indikasi khusus pasa diseksi aorta dan perioperatif 10 Furosemid Diuretik 10 – 80 mg IV bolus 15 menit 4 jam Hipokalemia. 4 Fenoldopam mesilat Dopamin reseptor agonist 0. ileus. flushing. sakit 10 – 20 mg IV 7 Hidralazin hidroklorida Vasodilator 10 – 50 mg IM 10 – 20 menit 2–6 20 – 30 menit jam kepala. nyeri dada Pada CAD dan diseksi aorta 500 µg/kg bolus dalam 1 menit. KRISIS HIPERTENSI Halaman 8 dari 9 halaman . methemoglobinuria EFEK SAMPING Respon bervariasi Takikardia.6 µg/kg/menit IV 4–5 menit hipotensi. 2–5 menit ONSET OF ACTION 15 menit 3–5 menit DURASI OF ACTION 6 jam sakit kepala. muntah.1 – 1. angina.30 menit Keluhan GI. dapat diulang setelah 30 menit ( oral ) 15 menit 2–6 jam takikardia. stroke Respone tidak dapat diprediksi 4. bradikardia.25 – 5 mg setiap 6 jam IV Indikasi khusus pada iskemia miokard PERHATIAN KHUSUS Indikasi khusus pada gagal ventrikel kiri.5 – 5 mg / menit 1–3 menit ONSET OF ACTION 10 menit Hipotensi. retensio urine.

page 81 – 86. 5. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. 2004. Halaman 32-35.Diawali 0. Halaman 35 -39.1 mg setiap jam sampai 0. Buku Saku Klinis. lalu 0. COMET. Course On Medical Emergencies and Treatment. page 616 – 621 Current Medical Diagnosis & Treament 44th Edition. page 1463 – 1480. Editor Marc S Sabatine.8 mg ( oral ) 30 . KRISIS HIPERTENSI Halaman 9 dari 9 halaman . page 426 –428. 2005.2 13 Clonidine Central simpatolitik mg.30 menit 4-6 jam Hipotensi DAFTAR PUSTAKA 1. Harrison’s Manual of Medicine 16th Edition.60 menit 6 – 8 jam sedasi Efek rebound 14 Captopril ACE Inhibitor 12.5 – 25 mg ( Oral ) 15 .1 – 0. DeGowin’s Dignostic Examination 8th Edition. 3. 6. 4. 01-02-2006 22:58:10 4. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful