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DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA

PROGRAMA DE REFORÇO

DAS ATIVIDADES

PEDAGÓGICAS TEÓRICAS

EQUIPE: ANDRÉ VIANNA MARTINS

AUGUSTO CEZAR P. BASTOS.
OTILIO MACHADO P. BASTOS.
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ÍNDICE GERAL

I. Conceitos Gerais em Parasitologia .....................................005

II. Introdução a Protozoologia ..............................................018

II. 1 FILO Sarcomastigophora ..............................................020

II. 1.1 Subfilo Mastigophora

1. Principais Flagelados Cavitários:

Giardia lamblia ..................................................................020

Trichomonas vaginalis .......................................................024

2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual:

Gênero Leishmania ............................................................027

Gênero Trypanosoma .........................................................031

II. 1.2 Subfilo Sarcodina:

Amebídeos..........................................................................035

II. 2 FILO Ciliophora .............................................................039

II.3 FILO APICOMPLEXA .......................................................042

Gênero Plasmodium ...........................................................042

Toxoplasma gondii .............................................................048

II.4 Infecções Por Protozoários Em Imunodeficientes ..........053

Gênero Cryptosporidium .....................................................053

Microsporídios de Importância Médica ................................056

III. Helmintologia ..................................................................058

III. Introdução à Helmintologia .............................................058

III. 1 FILO Plathyhelminthes ..................................................058

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III. 1.1 Classe Digenea

III. 1.1.1 Gênero Schistosoma ................................................058

III. 1.1.2 Gênero Fasciola .......................................................063

III. 1.2 Classe Cestoidea

III. 1.2.1 Gênero Taenia .........................................................066

III. 1.2.2 Gênero Echinococcus ...............................................071

III. 2 FILO Nemathelminthes ..................................................074

III. 2.1 Classe Nematoda

III. 2.1.1 Nematóides de Habitat em Intestino Delgado ..........074

1. Ascaris lumbricoides ...........................................................074

2. Ancilostomídeos ..................................................................077

3. Strongyloides stercoralis ....................................................080

III.2.1.2 Nematóides de Habitat em Intestino Grosso .............083

1. Trichuris trichiura ................................................................083

2. Enterobius vermicularis .......................................................085

III.2.1.3 Nematodíases de Habitat Extra Intestinal .................088

3.1 Filarídeos ...........................................................................088

3.2 Larva Migrans ....................................................................092

IV. FILO Artropoda ..................................................................096

IV. Introdução ao Estudo dos Artrópodes ...............................096

IV. 1 Classe Insecta ..................................................................096

IV. 1.1 Ordem Anoplura ............................................................096

IV. 1.1.2 Gêneros Pediculus e Pthirus .......................................096

IV. 1.2 Ordem Siphonaptera ......................................................099

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IV. 1.3 Ordem Diptera ...............................................................101

IV. 1.3.1 Espécies determinantes de Miíase ..............................101

IV. 1.4 Ordem Hemíptera ..........................................................103

IV. 2 Classe Arachnida ..............................................................104

IV. 2.1 Acaros determinantes de sarna .....................................104

IV. 2.2 Familia Ixodidae ............................................................105

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CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA

As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação

desarmônica, portanto unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao
seu hospedeiro. Como esta definição se mostrou falha, principalmente em razão de nem
sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais e/ou sintomas, no
hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área e
substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.
Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois
elementos de espécies (ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um
destes, apresenta uma deficiência metabólica (parasita) que faz com que se associe por
período significativo a um hospedeiro (hospedador), visando suprir tal carência”.

A. CAMPO DA PARASITOLOGIA
A.1 Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vírus, algumas espécies
de: Bactérias, Fungos, Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos, Artrópodes e de
Algas microscópicas.
B.2 Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados
somente algumas espécies de: Protozoários, Helmintos e Artrópodes compreendendo
também em algumas instituições de ensino o estudo dos Fungos parasitas.

B. ADAPTAÇÃO PARASITÁRIA
A perda parcial de um ou mais sistemas metabólicos e da capacidade de utilizar
outra fonte nutricional no meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em
parte dele, faz com que o parasita se instale em seu hospedeiro e dependa da sobrevida
deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso ocorra morte do
hospedador, o parasita normalmente também sucumbe. Como estratégia de sobrevivência
e transmissão, o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu
hospedeiro, o que se dá por seleção natural, no sentido de uma melhor adaptação a
determinado(s) hospedeiro(s). Neste caso, quanto maior for à agressão, menos adaptado
é este parasita a espécie que o hospeda, e consequente possibilidade de morte deste, o que
tende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos virulentas para este
hospedador.

C. HABITAT PARASITÁRIO
Tal como acontece com os seres de vida livre, que têm um habitat definido em
determinada área geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não
se dá ao acaso, mas sim é conseqüência de uma adequação parasitária a determinado
segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno, em decorrência
sofre as conseqüência das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. Podemos por
assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de
determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente
consideramos, quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o habitat da
forma adulta.

D. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE

PARASITISMO

A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados,

onde se destacam achados paleoparasitologicos, comparações genéticas e afinidades
entre diferentes hospedeiros comuns. Quando o homem e outros animais se apresentam
como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário), como é o
caso dos ciclos encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus, é deduzido que ambos
sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado, alguns seres
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de vida livre como é o caso de nematóides, paulatinamente após entrar em contato com o
homem, devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia
metabolica, se tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas,
com é o caso do parasitismo por Enterobius vermicularis, que podem parasitar além da
especie humana, símios antropóides.

PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO

D.1 Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e.

Adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos.
D.2 Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de
Enterobius vermicularis em cavidade vaginal.
D.3 Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver
sem seu hospedeiro
P.e. A quase totalidade dos parasitas.
D.4 Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo
o estágio adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases.
D.5 Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra
de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas
espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em
decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas condições, parasitar
tecidos em necrose, determinando o estado de miíases necrobiontófagas.

E. CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS

É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de

determinado parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo
ocorra, podemos ter dois tipos básicos de ciclos:

E.1 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se

complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis.

E.2 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se
complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro.
Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e
Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de
ciclo polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium).

F. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA

É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de

hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando
sãao encontrados um grande número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma
natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe
pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno
(P.e. Wuchereria bancrofti).

G. TIPOS DE HOSPEDEIRO

G.1 Ciclo heteroxeno:

*Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em
estágio adulto.
*Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se
encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos).
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Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum

dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado
respectivamente.
G.2. Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução
parasitária, porém, o hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo
assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural.
Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo.

G.3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is)
na região em questão.
Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado
principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de
transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns
autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a
multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em
hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições, transmitindo
assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao
mesmo, não sendo portanto um hospedeiro.

H. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO

Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e

dimensão. O primeiro sugerido por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de
Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente.

H.1 Localização:
Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos
e piolhos.
Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e
Schistosoma mansoni. Por esta definição, infecção seria a penetração seguida de
multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente
parasitário.

H.2 Dimensão:
Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e
Schistosoma mansoni.
Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e
Trypanosoma cruzi. Em conseqüência, infecção seria a penetração seguida de
multiplicação de microrganismo.
Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à
presença de número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não
desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc.

I. CONTAMINAÇÃO

I.1 Biológica: É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou

na superfície externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão
cutânea contaminada por bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma
cruzi.
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I.2 Não biológicas: É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no

interior de seres vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio
ambiente.

Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim
partículas, é denominada sua presença em determinado ser, não uma infecção, mas sim
contaminação.

J. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO)

Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada
no organismo do hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de
energia pelo parasita (forma de infecção).

J.1 Forma de Infecção (Forma de transmissão)

* Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão.
* Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim.

J.2 Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada)

*Oral (per os)

*Cutânea (per cuten)
*Mucosa (per mucus)
*Genital (per genus)

J.3 Principais mecanismos de infecção

*Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides.

*Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium
*Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi
*Ativo mucoso P.e. T. cruzi
*Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis

J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real
mecanismo de infecção, empregamos expressões características como:

* Transplacentário
* Transmamário
* Transfusional
* Por Transplantação.

L. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES

L.1 PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO

É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do
parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas
pela reação do hospedeiro. Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a
relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os
paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões
determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os
seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio:
A. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada.
B. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita.
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L.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS

Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de
forma genérica ser classificados em:

A. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados.

B. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao
parasitismo.

L.2.1 MECANISMOS

Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do

hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên.
Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. ancilostomídeos).

Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por

parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba
histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos.

Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma

resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias
que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui
também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos que
fazem ciclos pulmonares.

Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros

mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro.
P.e. Leishmania donovani

Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou

reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de
tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga.

Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que
ocorra consequente manutenção da homeostase, surge, em função desse desequilíbrio, o
que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em
questão.

L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO

Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas

infecções, ou infestações, o organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam
o que foi denominado em seu conjunto como resistência. A mesma pode ser considerada
como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições que permitam sua
instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por não
existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a
resistência se apresenta reduzindo, significativamente, o número de formas parasitárias,
porém, permitindo manutenção do parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou
parcial.

No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como

resistência natural, ou inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao
parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com o
agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao contrário, o
sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória imunológica e
posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes, o
evento é denominado de resistência adquirida.
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Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e

específicos, não têm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém,
visando a uma melhor apresentação do tema, será utilizada essa divisão como recurso
didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas frente ao
parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa tal magnitude lesional em nível local ou
sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando
agressão indireta.

L.3.1 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS

A. Tegumento cutâneo

A.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.

A.2 Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou
instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela
produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela
degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos
graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal
em bactérias Gram − As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas (muramidase),
apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +).
A.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo,
como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais).
A.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas
sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus
epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma
pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar
o agente invasor, se baseia principalmente em:
1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente;
2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno;
3) Produção de outras substâncias microbicidas.

B. Cavidades revestidas por mucosas

B.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta

condição se apresenta com pouca eficiência.
B.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades
mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais
biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de
microrganismo.
B.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a
adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a
posterior remoção; e 2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada protetora
frente a agentes físicos e químicos.
B.4 Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas,
como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus),
ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.
B.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe
microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com
patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo catabólitos, que determinam redução do
pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein utilizam o glicogênio
proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH
entre 3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação a receptores de
superfície utilizados por patógeno; e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação
deletérica(s) sobre espécies patogênicas.

C. Fagócitos Profissionais
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Grande número de tipos celulares tem a capacidade fagocitária, porém, em sua

maioria, o fazem de forma sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de
forma defensiva, tais células são denominadas fagócitos profissionais, sendo
representadas pelas seguintes células:

C.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação

sangüínea. O potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de grande
quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade, peróxidos e aldeídos, que
apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou liberação de
substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos, estas células abandonam o pool circulante
e migram por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos, onde a atividade dos
neutrófilos é requisitada, sua vida média, pela grande atividade metabólica, se restringe a
poucas horas após sua ativação.

C.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos
neutrófilos, porém, em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por
mecanismos análogos aos dos neutrófilos.

C.3 Macrófagos (M∅s): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão

progressivamente se localizar em vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em células
especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os outros macrófagos. Os fagócitos
mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema Fagocitário
Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retículo Endotelial
(SRE), que tem como elementos: Monócitos, células de Kupffer, M∅s gânglionares,
M∅s peritoniais, M∅s endotélio dos sinusóides esplêmicos, M∅s alveolares, M∅s
lâmina própria intestinal, M∅s de medula óssea, histiócitos, osteoclastos e
micróglia. O potencial microbicida dos M∅s é determinado pela presença de enzimas e
outras substâncias como os peróxidos em seu citoplasma, porém, ao contrário dos
neutrófilos, depende, significativamente, para uma maior eficiência destrutiva, da ativação
determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de relevância, destas células, é
sua capacidade potencial de apresentação antigênica.

D. Resposta inflamatória

É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria

determinada por agentes biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por seqüência
de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e de
reparo.

A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos

macrófagos, de receptores para Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenômeno se apresenta em
intensidade significante, ocorre exteriorização da inflamação por: dor, rubor, calor,
tumor (aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função local.

Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação:

D.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio
de neutrófilos.

D.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma
mudança no tipo celular predominante, onde agora se é encontrado em maior número os
mononucleares (linfócitos e M∅s) e uma tendência, em várias situações, a formação de
granulomas e/ou células gigantes, bem como processos fibróticos em escala variada.
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E. Células Matadoras Naturais (“Natural Killer Cell” - NK)

A ação das células NK parecem se dar a partir de alterações de permeabilidade

da membrana plasmática da célula alvo, determinando poros de membrana. Os
principais elementos de atuação são os microrganismo e células neoplásicas.

F. Sistemas de Amplificação Biológica

São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das

respostas defensivas, principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande
relevância como: Complemento, Coagulação sanguínea, Cininas vasoativas e outros de
menor importância. Será destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua importância
em processos de agressão/defesa determinados por parasitas.

F.1 Sistema Complemento

É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma inativa), até serem

ativados em sistema de cascata. Existem duas vias para sua ativação inicial:
1. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros
elementos como produtos bacterianos;
2. Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedade de substâncias químicas
ativadoras de origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações
biológicas do sistema estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a
degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de
membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7, C8 e C9.

L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS

São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências

específicas, que participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como
já assinalado o fenômeno da memória imunológica. É importante assinalar, que tais
mecanismos, na maioria dos casos, têm sua ação final ligada a interações relacionadas às
células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico.

A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessáriamente leva a

um aumento de resistência, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao
aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para determinada parasitose. O estado de
proteção pode ser considerado como:
1. Total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infecção (P.e. viroses como o sarampo,
“caxumba” e “catapora”).
2. Ou parcial, variando em grau de resistência, onde podem ocorrer várias infecções pelo mesmo
agente no mesmo hospedeiro, porém, com redução na capacidade de gerar sintomatologia, graças aos
linfócitos de memória. Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune, ela se
apresenta de forma parcial, tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante
(premunição), que se caracteriza pela presença do parasita, sob estado de infecção crônica, gerando
dificuldade de novos parasitadas de mesma espécie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial
é a responsável pela resistência e manutenção de uma parasitose na população residente em área
endêmica, que sofre baixo nível de agressão pelo parasita, quando comparado a população humana
que vive fora desta área e se infecta pelo mesmo.

M. MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS

Os parasitas utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente

vital, este reage por vários mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem
reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam um ou vários dos
mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados
abaixo os mais importantes:
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M.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de

difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas
amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris
lumbricoides).

M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento

espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma
mansoni e Wuchereria bancrofti.

M.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da

membrana externa anterior facilitam a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo
células de defesa. P.e. S. mansoni .

M.4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na

produção pelo parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos.
P.e. S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência).

M.5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que

reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei.

M.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita:

Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de
resistência do hospedeiro. P.e. L. chagasi e L. donovani (ativação policlonal linfocitária).

N. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS

N.1. Períodos Clínicos

A. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no

organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período
pré-patente, igual ou mais curto.
B. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas.
Período de convalescência: Iniciam-se logo após ser atingida a maior sintomatologia,
findando com a cura do hospedeiro.
C. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo
assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída).

N.2 Períodos Parasitológicos:

A. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no

hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por
métodos laboratoriais específicos.
B. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se
observar estruturas parasitárias com certa facilidade.
C. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e
caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico,
sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período
patente).

Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitologicos não

apresentam necessariamente correlação direta entre si.

O. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados,

normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza,
 14

condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da hipótese

diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras
formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral, os principais
métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica.

O.1 Detecção de formas parasitárias

A. Pesquisa visual:

A.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e

pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de
Taenia sp, A. lumbricoides), ou mesmo íntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o
diagnóstico definitivo da Parasitose em questão.

A.2- Microscópica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos

e/ou larvas), protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente
provenientes de artrópodes, determina a condição de confirmação da hipótese clínica. Essas
estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos:

- Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço
(distensão delgada) P.e. Gênero Plasmodium; Métodos de concentração: gota espessa
(P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi); Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e
Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria bancrofti e
Mansonela oozardi.

- Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos)
e larvas (Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas
trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (P.e. Faust e
col; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de
tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de
Enterobius vermicularis).

- Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de

clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes
scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações
diagnósticas por esta técnica.

- Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania), Medula óssea (P.e. Gênero

Plasmodium) e retais (válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma
mansoni. Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático,
esplênico, ganglionar entre outros.

- Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita

adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de
Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp.

- Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual)

em animais de laboratório (hamster, gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para
Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii, ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa
forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica, exceto em instituições de
ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais
biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado com
frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em
bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios, principalmente em
instituições acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por
protozoários (P.e. T. vaginalis, T. cruzi).

O.2 Pesquisa de Antígenos parasitários

 15

Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e

enzimaimuno ensaio (ELISA), poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a
Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível fecal como em vários tecidos e
líquidos corpóreos (P.e. liquor).

O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários

A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de

hemaglutinação, imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em
menor escala a Reação de Fixação de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as
provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos antígenos testados,
porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive
resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos
ou estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em
contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados
como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG
e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda, bem como a
sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo, utilizando-
se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são usados principalmente nas
infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre outras.

O.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário

Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia

Médica, onde por sua automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destacam a
Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada
principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção da
real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para várias
infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e
Cryptosporidium parvum.

O.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T

A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT,
observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível
intradérmico. Esta reação não revela necessáriamente parasitismo presente, mas sim
resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo agente ou
mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a IDR é considerada um
teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose tegumentar e em
algumas micoses.

O.6 Imagens

A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens

(diagnóstico por imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia
computatorizada, ressonância magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas
infecções por helmintos, tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus
(cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. lumbricoides podem
determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também, com a análise das imagens
obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da
doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas.

P. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS

 16

A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de

importância no estudo dos determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a
nível local, regional e mundial.
São fatores de importância neste campo:
Distribuição geográfica, mecanismo(s) de transmissão, presença ou não de
reservatórios, estudo do ciclo vital do parasita na região (doméstico e/ou peri-
domiciliar e/ou silvestre), migrações das populações atingidas (internas e externas), se
há caráter endêmico, se existem casos de epidemia, sua incidência e prevalência, se a
infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária, sexo ou grupo étnico,
hábitos culturais das populações alvo, profissões/atividades de maior risco para que
ocorra transmissão, existência de diferenças significativas entre as cepas parasitárias.
A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose dependem de
uma série de fatores, denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. Os
componentes do mesmo variam com o parasita em questão, não apresentando sempre
todos os componentes a seguir descritos. De forma genérica constam principalmente do(s)
mecanismo(s) de transmissão (infecção), em caso de mais de um mecanismo a
importância epidemiológica, se existem diferenças sazonais ou regionais; A(s) forma(s)
parasitária(s) infectante(s) respectiva(s); As condições do meio ambiente: a descrição
do ambiente infectivo (a temperatura, índice pluviométrico, tipo de solo, ambiente hídrico);
Veículos de transmissão: água, alimentos, fômites, vetor (es) mecânico(s); Caso ocorra
presença de transmissor (es) biológico: como este se infecta, seus hábitos (nutricionais,
refugio, dispersão), longevidade, grau de susceptibilidade a esta infecção, condições de
sobrevivência, população, espécies mais importantes; Possível presença de reservatório(s)
não humano(s) e hospedeiros paratênicos; hábitos das populações humanas de
relevância na transmissão.
As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico,
onde na decorrência de mudanças de seus componentes, pode ocorrer uma redução ou
aumento do número da população parasitária. O sedentarismo humano, a
exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram modificações no
meio ambiente e suas consequências podem alterar esse ecossitema hospedeiro-
parasita. A construção de grandes estradas, a implantação de cidades ou loteamentos em
matas, alterações de percurso de rios, açudes e a caça ou a redução por outras formas de
reservatórios silvestres podem fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo humano e
sua epidemiologia. Por essas razões, seria de suma importância o estudo prévio do
impacto ambiental de cada das alterações pretendidas, mas infelizmente a maioria dos
países que se encontram nessas condições de modificações ambientais instala tal estudo
de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado econômico
imediato, como ocorre no Brasil. As infecções determinadas pela ingestão de água
contaminadas com formas parasitárias é facilitada por fatores relacionadas a falta de
educação/condicões sanitárias satisfatórias como exemplificado pelo nosso país onde, 90%
do esgoto produzido não é tratado. Aproximadamente 51% da população urbana brasileira
(cerca de 39 milhões de pessoas) não são atendidas por rede de esgotos e 15 milhões de
pessoas não têm em suas residências água fornecida por rede pública.

P.1 ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA

* Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens.
* Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em
determinada área de forma regular em relação ao número de casos esperado.
* Epidemia: É a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos
autóctones superior ao esperado para aquela época do ano.

* Fômite: É qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e
consequentemente veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmissão
do mesmo. P.e. Roupas íntimas, material para exames clínicos e seringas.
 17

* Incidência: É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num
determinado período de tempo.

* Portador são: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta

infectado, porém, sem qualquer manifestação clínica presente.
*Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que
ocorreram em período de tempo definido.
* Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais
vertebrados e o homem, de forma concomitante ou cíclica em determinada área
geográfica, por intermédio de artrópodes ou não. Alguns autores dividem as Zoonoses em:
Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados, que pode
ser transmitida para o homem.
Zooantroponose: Infecção primária do homem, que pode ser transmitida para
outros animais vertebrados.

Q. PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS

Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível

local, determina em função destes conhecimentos, medidas visando à prevenção, controle ou
mais raramente a erradicação da mesma, na dependência dos recursos disponíveis e das
peculiaridades epidemiológicas, sendo em seu conjunto conhecidas como profilaxia. Pelo
exposto, deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter caráter mais genérico,
como exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam como
um todo a transmissão das Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio
ambiente, ou ter um caráter mais individual como no caso do uso de calçados que
possibilitaria a proteção em grande parte da transmissão de Parasitoses em que a forma
infectante se constituem em larvas de nematóides, representadas por ancilostomídeos
e o Strongyloides stercoralis. Fica evidente que em países como o Brasil, onde em cada
localidade essas medidas profiláticas podem apresentar peculiaridades, porém a
estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da
comunidade local com a equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido
de propiciar uma educação sanitária digna para as doenças infecciosas como um todo.

R. NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA

Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera, Plantae,
Fungi, Protista e Animalia, Em algumas instituições de ensino, o campo da Parasitologia
compreende os integrantes dos Protistas (protozoários) e Animalia (nematelmintos,
platelmintos e artrópodes), enquanto em outras é acrescido a estes o reino Fungi (fungos).

Para uma sistematização, levando-se em conta as similaridades dos diferentes

seres vivos, foram criadas várias categorias e, em alguns casos, super ou subcategorias
taxônomicas. Para o reconhecimento das mesmas normalmente são empregados sufixos
determinantes, como será exemplificado no quadro abaixo.

A nomenclatura de espécie é obrigatoriamente binominal, sendo o primeiro

deles a designação de gênero. Sua grafia deve obedecer à colocação de ambos em
destaque representado por letras em itálico ou sublinhado, sendo as palavras
correspondentes de origem latina ou latinizadas e tendo a primeira letra referente ao
gênero em maiúsculo. Opcionalmente se, já citada no texto, as demais vezes em que uma
espécie for escrita, poderá ser colocada de forma que a primeira letra do gênero seja
seguida de ponto. P.e. Giardia lamblia (1a. Citação) e G. lamblia (2a. citação).

Para que determinada espécie seja aceita como nomina válida, é necessário
que a mesma preencha determinados quisítos. Em seres que apresentam multiplicação
 18

sexuada, estes devem se entrecruzar, originando descendente fértil. Nos seres em que a
reprodução se faz de forma exclusivamente assexuada, a observação de semelhanças
morfológicas e/ou comportamento biológico eram no passado os critérios viáveis.
Como tais elementos muitas vezes são subjetivos e de difícil operacionalização, atualmente,
existe uma tendência a se acrescentar critérios bioquímicos, em nível celular,
representados principalmente pela análise isoenzimatica e da sequencia de DNA.
Quando existem somente pequenas diferenças entre os seres em análise, poderemos criar
a categoria de subespecie, onde é acrescentado um terceiro vocábulo. P.e.
Trypanosoma brucei (espécie) e T. brucei gambiensi (subespécie).

R.1 EXEMPLOS DE CLASSIFICAÇÃO TAXÔNOMICA VIGENTE

Categoria Sufixo Exemplo nos Exemplo nos

Protozoários Nematelmintos
REINO --------- Protista Animalia
SUB-REINO a Protozoa Metazoa
FILO a ou es Sarcomastigophor Nemathelmintes
a
SUBFILO a Sarcodina ---------
SUPERCLASSE a Rhizopoda ---------
CLASSE a ou ea Lobosea Nematoda
SUB-CLASSE ia Gymnaboebia ---------
SUPERORDEM idea --------- ---------
ORDEM ida Amoebina Oxyurida
SUBORDEM ina Tubulina ---------
SUPERFAMILIA oidea --------- Oxyuroidea
FAMILIA idae Endamoebidae Oxyuridae
SUBFAMILIA inae --------- ---------
GÊNERO --------- Entamoeba Enterobius
ESPÉCIE --------- E. histolytica E. vermicularis

S. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA

Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no:

1. Reino Protista: Protozoários;

2. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes
Digenea e Cestoidea) e Artropoda;
3. Reino Fungi: Fungos*.

* Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia, em outras são

individualizados em disciplina própria.

PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA

 19

01. Como você definiria parasitismo?

02. Que diferenças existem entre dissertar e citar?
03. O que é e que vantagens o parasita obtém com o processo de adaptação
parasitária?
04. Que diferença básica existe entre um parasita e um ser de vida livre?
05. O que é cadeia alimentar e como os parasitas se inserem na mesma?
06. O que é adaptação parasitária e que vantagens a mesma pode trazer para o
parasita?
07. Quais são as principais teorias que explicam a origem do parasitismo?
08. Cite os 2 conceitos existentes respectivamente para as definições a. e b. em
parasitologia, indicando o parâmetro que determinou cada uma delas:
A. Infecção
B. Infestação
09. E o que entende por contaminação?
A. Biológica
B. Por agentes físico-químicos
10. O que é:
A. Ciclo ontogênico
B. Ontogenia
C. Forma ontogênica de evolução
D. Ecossistema infectivo
11. Defina epidemiologia, citando os parâmetros gerais mais utilizados para o seu
estudo.
12. Conceitue:
A. Zoonose
B. Antropozoonose
C. Antroponose
13. O que entende por:
A. Reservatório (Existe mais de uma definição)
B. Fonte de infecção
C. Vetor.
14. Que relação normalmente ocorre entre nível sócio econômico e parasitismo? Ela
existe em todos os ecossistemas parasitários? Justifique sua resposta.
15. O que é e que parâmetros são utilizados para o estudo dos principais
mecanismos de transmissão (Infecção) das parasitoses. Cite-os.
16. O que é:
A. Endemia
B. Epidemia.
17. Como a epidemiologia pode auxiliar um raciocínio clínico?
18. O que você entende por profilaxia?
19. Para que se realize um eficiente controle de determinada parasitose em um
local, como se deve proceder no início deste trabalho?
20. Descreva e exemplifique para cada um dos principais mecanismos de escape
parasitários.
21. Porque o termo confirmação diagnóstica é mais abrangente que diagnóstico
laboratorial? Exemplifique.
22. O que entende por pesquisa bibliográfica e qual a relevância da mesma? O que
significa sistemas de indexação (P.e. MEDLINE) e obtenção a distancia de periódicos
(P.e. COMUT)?
23. Qual é a diferença entre classificação e taxonomia dos seres vivos?
24. Como se escreve de forma correta o nome científico de um parasita?
Exemplifique.
 20

25. Quais são os reinos e que grupos seriam de importância em parasitologia estrito
senso?
26. Existem exceções nos sufixos empregados na nômina científica? Justifique.
27. Sempre que existe uma infecção ela determina manifestações clínicas no
hospedeiro? Justifique sua resposta.
28. O que entende por patogenia? E por virulência? E manifestações clínicas?
29. Quais são os mecanismos gerais de agressão mais comuns nas Parasitoses?
30. Cite os períodos clínicos e parasitológicos, definindo cada um deles. Existe
sempre correlação entre períodos clínicos e parasitológicos respectivamente?
Justifique sua resposta.
31. Cite as principais diferenças entre resistência inespecífica e específica,
exemplificando.
32. Quais são os 3 principais fatores de relevância para que uma infecção seja
sintomática ou não.
33. Cite as células componentes do Sistema Fagocitário Mononuclear (S.F. M.), sua
localização e célula precursora a nível circulatório e medular.
34. Que macrófagos residentes são responsáveis pela fagocitose de patógenos
invasores nas seguintes vias:
A. Inalatória
B. Circulatória
C. Tecido conjuntivo e pele
35. Qual o significado do termo imunidade concomitante?
36. O que é desvio para a esquerda no leucograma específico? O que significa a
nível funcional?
37. Defina inflamação, citando o sufixo que é utilizado para designar esta situação
orgânica.
38. Cite as principais células apresentadoras de Ag, determinando suas localizações
específicas.
39. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas têm a
mesma capacidade? Por quê?
40. Dê exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Que vantagem
reacional existe pela possibilidade de ativação inicial por esta via?
41. Assinale com um X a (s) células que preenche (m) as características da coluna
da esquerda respectivamente.

MACRÓFAGO MONÓCITO LINFÓCITO NEUTRÓFILO EOSINÓFILO BASÓFILO

Mononuclear

Polimorfonuclear

Cel. Precursora em
M.O.

Granulócito

Fagócito
Profissional

Cel. Principal da
resposta imune
 21

Cels. Principais na
1ª linha de defesa
na resposta à
infecção
Semelhante à
mastócito

Muito encontrado
em parasitoses e
hipersensibilidade
tipo I
Integrantes do
Sistema
Fagocitário
Mononuclear
(SFM)

I. PROTOZOOLOGIA

II. 1 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA

No sub-reino Protozoa, existem atualmente mais de 30.000 espécies, das quais

aproximadamente 10.000 são parasitas, de hospedeiros animais em sua quase
totalidade. Destas, pouco mais de 30 espécies são parasitas do homem. Os protozoários
são eucariontes, unicelurares, podendo apresentar as organelas que células de
metazoários possuem e outras particulares a este grupo. Como as estruturas sub-
celulares têm que executar todas as complexas atividade destas espécies, podem existir
grandes diferenças biológicas principalmente no que se refere a nutrição, reprodução,
locomoção, fase evolutiva e habitat, entre os diversas espécies de protozoários.

II. 1.1 PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS COMPONENTES DE PROTOZOÁRIOS

A. TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO:

Membrana Plasmática - Como em qualquer célula eucariótica, tem como principais

funções, a limitação do citoplasma, intermediar o transporte de macromoléculas e a
formação de outras estruturas tais como o reticulo endoplasmático.

* Aparelho de Golgi - Se apresenta como um complexo vesicular, que determina a

síntese de carboidratos e armazenamento de proteínas.

* Retículo endoplasmático - a. Liso (REL) - É responsável pela síntese de esteróides; b.

Rugoso (RER) - Sintetiza proteínas.

* Mitocôndria - Nas células que apresentam metabolismo aeróbio, é a determinante da

produção de energia para manutenção da fisiologia celular.

* Cinetoplasto - Existente somente na ordem Kinetoplastida, esta organela, apesar de

apresentar estrutura mitocondrial, tem como principal função a síntese de proteínas
especializadas e pelo seu alto teor de DNA, transmitir informações genéticas.

B. REPRODUÇÃO E CONTROLE DE SÍNTESE:

 22

Núcleo - Como um representante dos eucariontes, se apresenta com membrana nuclear

definida, cariossoma (condensação de DA), comandando as ações de síntese e
reprodução celular.

C. LISE INTRA-CELULAR:

Lisossomos - São vesículas que contém enzimas hidrolíticas em estado inativo, tendo
com principal função a digestão de macromoléculas.

D. LOCOMOÇÃO:

Blefaroplasto (corpúsculo basal) - Se constitue na base dos cílios e flagelos.

Axonema - Representa o eixo por onde passam, em alguns casos, os flagelos em

trajeto intra-celular.

Cílios - São estruturas de locomoção, que se encontram em grande número em alguns

protozoários, sendo normalnente menores que os flagelos.

Flagelos - Normalmente são encontrados em número variável, geralmente de 1 a 8, tendo

comprimento maior que os cílios.

E. INGESTÃO ESPECIALIZADA E EXCREÇÃO:

Citóstoma - Se constitui no orifício de entrada de partículas, encontrado nos ciliados.

Citopígio (citoprócto) - É o orifício de excreção dos ciliados.

F. PENETRAÇÃO ESPECIALIZADA NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO:

Complexo apical - Encontrado entre os apicomplexas, é conhecido como complexo de

invasão celular, tendo como estruturas principais o conóide, roptrias e as micronemas.
Esta estrutura apical, apresenta um aro que tem uma depressão, existindo abaixo uma
estrutura em forma de tronco em cone oco, formado por sistema de três anéis polares
ligados por microtúbulos que se cruzam obliquamente. As Roptrias e micronemas, se
apresentam como estruturas que possibilitam a interiorizaçào do parasita na célula do
hospedeiro.

II. 1.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS

De acordo com as fases do ciclo e da espécie dos protozoários em questão, é
possível o encontro de uma ou mais das formas gerais citadas a seguir:

A. TROFOZOÍTA (VEGETATIVA): É a forma que apresenta maior atividade metabólica,

se locomovendo, nutrindo e reproduzindo, na dependência da espécie em questão pode ter
nomenclatura própria (P.e. forma tripomastigota em T. cruzi).

B. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de

membrana cística, que possibilita a proteção em seu interior de formas parasitárias ou
mesmo de suas organelas. Os cistos podem se localizar em tecidos ou serem formados
e exportados do tecido para o interior de cavidades mucosas, onde se destaca a
intestinal. Na maioria dos casos ocorre reprodução parasitária ou de suas organelas no
interior dos cistos.

C. GAMETAS: Em algumas espécies de protozoários, ocorre reprodução sexuada através

de fusão de gameta masculino (microgameta) com feminino (macrogameta), dando
origem a um zigoto (ovo).

II. 1.3 SISTEMÁTICA DOS PROTOZOÁRIOS

 23

O sub-reino Protozoa apresenta sete filos, sendo três de importância médica.

Um dos parâmetros utilizados nesta classificação foi a forma de locomoção encontrada no
protozoário. Abaixo serão citados de forma resumida as espécies de relevância
principalmente em nosso país.

A. FILO Sarcomastigophora: Presença de flagelos e/ou pseudópodes.

A.1 Subfilo Mastigophora: Flagelos como principal estrutura de locomoção.

A.1.1 Principais Membros de Importância Médica: Gêneros Trypanosoma e

Leishmania, Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis.

A.2 Subfilo Sarcodina: Pseudópodes como principal estrutura de locomoção.

A.1.2 Membros de importância Médica: Entamoeba histolytica, Amebídeos de vida livre

(Gêneros: Acanthamoeba, Naegleria).

B. FILO Apicomplexa: Movimento por deslizamento determinado por contração de

microtúbulos subpeliculares e presença de complexo apical de penetração.

B.1 Membros de Importância Médica: Gêneros: Plasmodium, Sarcocystis, Isospora,

Cryptosporidium e Toxoplasma gondii.

C. FILO Ciliophora: Membros de importância Médica:

C.1 Membro de Importância Médica: Balantidium coli.

PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA

1. Cite as três formas evolutivas encontradas entre os protozoários, descrevendo

suas funções respectivas.
2. Quais são os principais componentes das células de protozoários? Quais das
mesmas são exclusivamente encontradas entre os protozoários?
3. Em que fundamento principal se baseia a divisão dos filos de protozoários?
4. Cite dois exemplos de protozoários de importância médica para cada filo.
5. Defina:
A. Trofozoíta
B. Cisto
6. A maioria dos protozoários são parasitas? Justifique.

II. 2 FILO Sarcomastigophora

II. 2.1 SUBFILO Mastigophora

II. 2.1 a. FLAGELADOS CAVITÁRIOS PARASITAS DO HOMEM.

 24

São encontradas grande número de espécies de flagelados parasitas de

cavidades revestidas por mucosa no homem e para uma melhor visão deste assunto, tal
grupo será dividido tomando-se por base dois tipos de sistemas orgânicos:

A. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde são encontrados em cavidade oral a

Trichomonas tenax; em intestino grosso, principalmente ceco e cólon a
Pentatrichomonas hominis (Trichomonas hominis), Chilomastix mesnili,
Retortamonas intestinalis, Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis. Porém, os
citados flagelados são de ocorrência rara e o mais importante dos mesmos é a Giardia
lamblia (G. intestinalis ou G. duodenalis), parasita de intestino delgado, esta sim
extremamente frequente, principalmente na faixa etária infantil.

B. Flagelados de Sistema Genito-urinário: Como única espécie de importância médica

temos a Trichomonas vaginalis.

II. 2.1.a.1 Giardia lamblia

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Giardíase, giardíose ou lamblíase.

B. MORFOLOGIA: B.1 Trofozóita: 10 a 20 µ m de comprimento por 5 a 15 µ m de largura,

aspecto piriforme, simetria bilateral, corpo com achatamento dorso-ventral, na face ventral
existe depressão ovóide conhecida como disco suctorial (disco ventral ou adesivo). No
seu interior encontramos 4 pares de flagelos originários de blefaroplasto específico e que se
exteriorizam após percorrerem o citoplasma, 2 axonemas, corpos parabasais
(corpúsculos de Golgi) e 2 núcleos em cada qual existe cariossoma central. B.2 Cisto:
Elipsóides ou ovóides, 10 a 12 µ m de comprimento por 5 a 8 µ m de largura, membrana
refringente limitando estruturas intra-citoplasmáticas semelhantes às encontradas no
trofozoítas, exceto no número de núcleos que varia de 2 a 4 na dependência do estágio de
desenvolvimento cístico.

C. CICLO VITAL

O mecanismo de infecção é passivo oral, por ingestão de cistos, veiculados

principalmente por água, alimentos ou mesmo por contato oral com as mãos
contaminadas pelos mesmos. O contato peri-anal oral pode em menor número de vezes,
determinar esta infecção. Os cistos de G. lamblia passam pelo estômago, sofrendo a
primeira descarga química que propicia associadamente ao conteúdo de intestino
delgado, o processo de desencistamento. De cada cisto tetranucleado, são gerados dois
trofozoítas, que iniciam o processo de adaptação ao seu habitat, o intestino delgado,
principalmente duodeno e partes altas baixas de jejuno, no qual permanece firmemente
aderido à mucosa por seu disco suctorial. O seu processo de multiplicação é por divisão
binária longitudinal, gerando dois trofozoitas. Em situações de alto parasitismo, podem-
se encontrar trofozoítas em conduto biliar e vesícula biliar. Sua nutrição se faz por
pinocitose em sua membrana plasmática. Através de processo ainda não totalmente
esclarecido, alguns trofozoitas, produzem uma membrana refringente, perdem o seu
disco suctorial e flagelos externos, tornando-se esféricos ou elipsóides, o que caracteriza
a forma cística. Posteriormente, os seus dois núcleos se dividem dando origem a um
cisto tetranucleado, que junto aos resíduos de nutrientes são conduzidos pelo peristaltismo
até o meio ambiente externo. Por sua grande resistência relativa química, são
conhecidos por formas de resistência de meio exterior que em locais úmidos podem
permanecer viáveis por vários meses, sendo em água, por dois meses ou mais. Neste
ambiente e pelas condições já descritas estes cistos podem infectar outro hospedeiro
susceptível.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Ainda hoje, não existe total conhecimento dos mecanismos de agressão na

giardíase e do grau de importância de cada um dos já descritos, abaixo serão discutidas
algumas das hipóteses para explicação da mesma. Em vários casos desta infecção, os
 25

hospedeiros se apresentam em equilíbrio, não apresentando em nenhum momento

parasitismo sintomático, o que foi confirmado por infecções humanas experimentais.

O acoplamento dos trofozoítas à mucosa intestinal, segundo alguns autores, poderia

impedir a absorção de nutrientes pelo hospedeiro, porém, somente em raríssimas condições
de extremo parasitismo e em faixa etária infantil, o atapetamento da mucosa poderia ser
relevante do ponto de vista clínico. O mesmo pode se dizer da competição por nutrientes
entre a mucosa intestinal e o parasita.

A irritação determinada pela fixação dos trofozoítas determina resposta

inflamatória local, com infiltração de macrófagos, LT e LB que após transformação em
plasmócitos passam a secretar imunoglobulinas entre as quais IgE que determinando
por ligação em mastócitos a degranulação dos mesmos e consequente liberação de
histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema. Outros efeitos
determinados por mastócitos incluem liberação de prostaglandinas (também eliminadas
por macrófagos locais)e contração da musculatura lisa local, que associadamente aumentam
a motilidade intestinal e atrofia de vilosidades. Esse conjunto de fatores passa
secundariamente a provocar uma acelerada renovação das células de mucosas que por sua
imaturidade, são deficientes em produção enzimática, principalmente as dissacaridases
maltose e lactose o que explicaria a intolerância a determinados alimentos, principalmente de
origem láctea ou com grande teor de carboidratos. Em alguns casos, a produção de IgE
ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade tipo I, que
pode ser local, ou se Ag de G. lamblia são absorvidos, se exteriorizar a distancia com seria o
caso lesões cutâneas tipo urticárias.

Esse conjunto de fatores, associados à retenção de gordura intra-luminal,

determina uma menor absorção de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por
diarréia de delgado, com intensidade variada (pastosa ou líquida), em alguns casos
esbranquiçadas, fétidas, espumosas e saponificadas ( reação da gordura com cálcio). Essas
lesões quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal, que simula úlcera
duodenal. Outros sinais e/ou sintomas encontrados são: flatulência, distensão abdominal,
náuseas, vômitos, distúrbios do apetite, cefaléia e mais raramente febre. Quando esse
quadro se cronifica, poderemos ter uma síndrome de má absorção, com redução
significatíva de assimilação intestinal de lipídeos, vitaminas A e B12, proteínas,
deficiências de dissacaridases e outros nutrientes. Na giardíase crônica, poderemos encontrar
ampla gama de manifestações clínicas entre as já descritas, com intervalos assintomáticos.
Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequente
reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes.

Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A, ocorre maior prevalência de

giardíase, porém, ficou constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior
encontro entre os mesmos de hipocloridria, que alteraria as condições fisiológicas dos
segmentos de intestino delgado, facilitando a instalação e manutenção da infecção por
este protozoário. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrição ou com
deficiências de produção de IgA sec , o número de parasitas é maior que em infecções de
hospedeiros imunocompetentes e suas manifestações clínicas são de maior intensidade.

E. IMUNIDADE PROTETORA

Através de estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais (G. muris),

existe significativo volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora
na giardíase. A IgA sec tem sido apontada como a principal fonte protetora, porém vários
estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG, como participantes dessa
imunidade.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem

apresentam grande fragilidade, o exame direto, com posterior coloração pelo lugol ou
 26

outros corantes apropriados, facilmente identifica essas formas parasitárias. Nas fezes
moldadas, onde encontraremos grande número de cistos, os métodos de concentração
são os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos métodos de Faust e
col. e de Ritchie. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade, em função
da eliminação de pequeno número de cistos, é conveniente o uso de soluções conservadoras
como o de MIF, para coleta de várias amostras fecais (comumente 3), e posterior entrega do
conjunto ao laboratório que processará o material fecal assim conservado, em técnica(s)
conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie.

Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica, em razão das dificuldades

técnicas para sua realização, a pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por
tubagem, apresenta grande sensibilidade diagnóstica nesta Parasitose.

G. EPIDEMIOLOGIA

O ecossistema infectivo da G. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que

elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem
processo de divisão nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetranucleado no máximo em
dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade, por meses
nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como
principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos,
região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão
mecânica por moscas e baratas coprófagas, a importância epidemiológica de tais
elementos é baixa. Estas condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem
uma dispersão tipo cosmopolita, porém, com maior prevalência em regiões tropicais e
subtropicais onde acima das condições favoráveis de preservação em meio externo (3 meses
ou pouco mais), existem precárias condições sanitárias e4 também pela grande resistencia
do cisto às condiçòes de meio externo, podendo se manter viáveis por vários meses. No
Brasil, a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora já discutida é
confirmada pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos,
caindo significativamente na fase adulta.

Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-

anal, crianças pelo não desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo
A (maior multiplicação parasitária pelo mais frequente estado de hipocloridria)

Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não

humanos nesta infecção, principalmente ratos e cães, porém esses dados devem ser
analisados mais profundamente para que fique clara a real importância destes animais na
epidemiologia da giardíase.

Pelas características de transmissão, comunidades fechadas como creches,

escolas, enfermarias e afins, se apresentam mais propensas à transmissão entre seus
membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia é frequente no leito sub-ungueal, os
manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no momento do preparo de
refeições a grande número de pessoas.

I. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima enumeradas, como em outras

Parasitoses intestinais de transmissão passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo
são a educação sanitária da população, a busca de casos, principalmente em população
infantil e de escolares, seguida de tratamento específico. Algumas das medidas
 27

sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto, cuidados gerais na feitura

de refeições, corte de unhas e lavagem das mãos após defecar, entre outras.

_______________________________________________________________

PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO

01. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem, indicando o seu

habitat principal.
02. Cite todos os níveis taxonômicos da G. Lamblia. (Preferencial para o curso de
Biologia)
03. Que forma é responsável nesta Parasitose pela:
A. Agressão
B. Transmissão
04. Cite a morfologia das formas parasitárias.
05. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela
G. lamblia.
06. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase
clínica e consistência fecal na giardíase.
A. Fezes diarreicas
B. Fezes moldadas
07. O que é período de falsa negatividade aperiódica? O que você pode fazer para
transpor tal problema?
08. Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este
protozoário você poderia afirmar que o mesmo não esta parasitado? Justifique sua
resposta.
09. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito
maior na faixa etária infantil.
10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.

II. 2.1.a.2. Trichomonas vaginalis

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tricomoníase uro-genital ou tricomonose uro-genital

B. MORFOLOGIA: Somente existe a forma trofozoítica, que tem de 8 a 32 µ m de

comprimento por 5 a 14 µ m de largura, aspecto piriforme ou amebóide, 4 flagelos livres,
axóstilo, flagelo recorrente que forma membrana ondulante.

C. CICLO VITAL

O habitat do T. vaginalis é no sexo feminino a cavidade vaginal, exo e endocervix,

útero, trompas de Falópio, uretra, Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. Entre
os elementos do sexo masculino, a uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo são
os locais que podem albergar o parasita. Em razão de exposto, o principal mecanismo de
infecção é o passivo genital. Em gestantes infectadas por este parasita, pode ocorrer
infecção de conceptos do sexo feminino em canal de parto. Bem mais raramente, em função
de certa resistência da forma trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se
conceber transmissão através de fômites (roupas íntimas e materiais de exame
ginecológico) ou contato da genitália com meio contaminado, tal como banheiras e
piscinas. O metabolismo deste protozoário é anaeróbio razão pela qual o seu
desenvolvimento, tanto em cultura como em condições naturais, faz-se melhor em presença
de crescimento bacteriano moderado. A ação favorável das bactérias constituiria na
 28

criação de um ambiente redutor, pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em

ambiente que apresente H2O e O2, ocorre a formação de H2O2, que determina a morte do
T. vaginalis, em razão deste protozoário não apresentar nenhum tipo de catalase
(enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). Sua reprodução se dá por divisão binária
longitudinal, o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

D.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL

D.1.1 FEMININO (Vulvo-vagino-cervicais) : Integridade perineal; espessura de mucosa;

microbiota residente onde predominam bacilos de Döderlein que são os principais
responsáveis pela manutenção do pH entre 3.8 a 4.5; tampão mucoso; produção de acido
undecilênico (glândulas apócrinas); sistema imune local ( principalmente por IgA sec e LT);
reação inflamatória local.

A Fases vitais/Condições Desfavoráveis para os Bacilos de Döderlein: Infância,

menopausa, menopausa cirúrgica, deficiência ovariana, fases: pré-menstrual imediata,
menstrual, e pós menstrual imediata, rupturas e prolapsos genitais.

B. Graus de Pureza vaginais (Schroeder, Hinrichs & Kessler, 1926 - baseada na

classificação de Heurlin, 1914):

GRAU I: Somente células epiteliais planas e bacilos de Döderlein.

GRAU II: Células epiteliais planas, bacilos de Döderlein, grupos isolados de cocos G+
(eventualmente G-), outros bacilos e leucócitos.

GRAU III a: células epiteliais planas, cocos G+ e G--, redução dos bacilos de Döderlein (não
são os bacilos predominantes), outros bacilos e leucócitos.

b: Flora mista, numerosos leucócitos.

D.1.2 MASCULINO: presença de esfíncter em uretra posterior, meio uretral pouco propicio à
multiplicação de T. vaginalis, resposta imune (principalmente por IgA sec) e reações
inflamatórias locais.

D.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO: As principais lesões determinadas por este

protozoário são explicadas principalmente pela irritação da mucosa local, causada pelos
metabólitos eliminados do parasita (química/antigênica) e por sua fixação a este
epitélio, que em conjunto geram resposta inflamatória ao parasitismo e as lesões
celulares diretas e indiretas dele decorrentes. Outro aspecto é a possibilidade de
sensibilização do organismo do hospedeiro por Ag de T. vaginalis e consequente
hipersensibilidade tipo I (Classificação de Gell e Coombs), em nível local ou a distância.

D.2.1 FEMININA: Ocorre alteração do pH na agressão, tanto pela ação parasitária, como
em alguns casos por alterações orgânicas pré-existentes, que pode se situar entre 5.0 a 8.5
(Entre 7.0 e 8.5 - vaginite ulcerativa).

A. Manifestações Clínicas Principais: Leucorréia, (em 80% dos casos sintomáticos),

prurido, “ardência” (principalmente vulvar), dispareunia, metrorragia (principalmente pós -
coito) e disúria.

D.2.2 MASCULINA: Disúria, secreção prostática esbranquiçada matutina, prurido, e

esterilidade permanente por lesões inflamatórias testiculares ou estenose de sistema de
condução seminal..
 29

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

E.1. FEMININA: Exame microscópico: da secreção vaginal ou cervical diluídas em sol

fisiológica, centrifugado do lavado vaginal, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes
materiais em meio de: Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre
outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em
látex.

E.2. MASCULINA: Exame microscópico: da secreção uretral ou descarga decorrente de

massagem prostática diluídas em sol fisiológica, sedimento do centrifugado urinário, cultivo
destes materiais em meio de: Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger
entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação
em látex.

F. EPIDEMIOLOGIA

Em razão de a tricomoníase ter mecanismo de infecção quase exclusivo passivo per

genus, a faixa sexualmente ativa da população será a mais parasitada, sua distribuição
cosmopolita e a chance de infecção diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais
e a falta de conhecimento e ausência da utilização de práticas de profilaxia desta Parasitose.
Em razão dos preconceitos que cercam as doenças sexualmente transmissíveis (DST), não
existem dados fidedígnos sobre a prevalência e incidência da tricomoníase tanto a nível
mundial quanto nacional. Por não apresentar forma cística, não apresenta grande rtesistência
em condições reais de meio exterior, determinando que a quase exclusiva forma de infecção
seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T. vaginalis caso tenham parto
normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infecçào na passagem pelo
canl de parto. Situações mais raras de transmissão por fômites ou contato genital com água
contaminada com esste flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado,
porém sua real importância epidemiologica parece ser pouco significativa. Como será
observado pelos dados expostos abaixo, a atividade sexual é diretamente proporcional à
chance de infecção pela T. vaginalis.

F.1. PREVALÊNCIA GERAL

F.1.1. Feminina:

A. Assintomáticos (Nível Mundial): 3.4 a 15.0 %

B. Sintomáticos (Nível Mundial): 23.3 a 72.6%.

C. Não apresentando Atividade Sexual Aparente:

Geral: 0.1 a 1.9% Recém-natos: 0.1 a 4.8%

0 a 1 ano: 0.07 a 0.1% 2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% 9 a 14 anos: 0.003 a 0.3%

D. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35%

E. Prostitutas: 16 a 73%

F.1.2 Masculina

A. Distribuição etária: 13 a 20 anos: 0.01 a 18%

21 a 25 anos: 8 a 48%
26 a 30 anos: 6 a 26%

B. Origem do Material de Exame: Sem massagem prostática: 2 a 5%

Com Massagem prostática: 8 a 10%
 30

G. PROFILAXIA

A profilaxia desta Parasitose se baseia na educação sanitária da população, quanto

aos aspectos relativos à transmissão/prevenção desta Parasitose, e como qualquer DST, de
um elo contínuo e de confiança entre os postos de saúde e a população. É importante
também, assegurar as populações alvo, como prostitutas, horários e locais de atendimento
para seu atendimento. O tratamento deve ser não só do paciente diagnosticado, mas sim
do(s) seu(s) parceiro(s) sexual (ais). Para o caso da transmissão por canal de parto, a
pesquisa cuidadosa de T. vaginalis deve ser incluída entre os exames pré-natais.

PÓS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINÁRIO

01. Cite os locais possíveis de servirem como habitat da T. vaginalis.

02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância
de oxigênio?
03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta
Parasitose.
04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do
parasita?
05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital:
A. masculina
B. feminina.
06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase
urogenital:
A. masculina
B. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a
mesma seja a causa isolada da vaginite? (Preferencial para os cursos de Farmácia e
Biologia)
08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção.

II. 2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL

B.1 Familia Trypanosomatidae

Estes protozoários fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela

presença de cinetoplasto. Os gêneros de importância médica são Leishmania e
Trypanosoma.

B.1.1 Gênero Leishmania

As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero

Leishmania. As espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual
existe a necessidade para a realização de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro
invertebrado. Os vertebrados são principalmente mamíferos sendo os hospedeiros
invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho
Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas Américas.
 31

No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao

Sistema Fagocitário Mononuclear, onde, dependendo da espécie de Leishmania poderá a
mesma se multiplicar predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou
mucosos) originando a Leishmaniose Tegumentar ou macrófagos localizados em
outros tecidos de localização profuna (viscerais), determinando assim a Leishmaniose
Visceral. Esta classificação foi feita baseada principalmente no comportamento parasitário
no homem.

Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo

equilíbrio na relação parasita-hospedeiro, de tal forma que o número de protozoários
presentes nos macrófagos seja pequeno, com conseqüentes efeitos patológicos de pouca
intensidade, gerando, infecções oligossintomáticas ou até assintomáticas. Já nos
hospedeiros não adaptados, por haver reações orgânicas mais intensas, e consequentes
manifestações clínicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se não
tratadas devidamente, levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à
morte (visceral).

Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias em nosso país, citaremos

aqui as 3 mais importantes:

A L. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada de

norte a sul do Brasil em áreas de colonização recente ou antiga, e nessa última, associada
a animais domésticos como cães e cavalos e sinantrópicos como roedores. A transmissão é
feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Pará, na bacia do Amazonas e na serra
do Baturité no Estado do Ceará, onde hospedeiros silvestres são desconhecidos; por
Lutzomyia whitmani em área de caatinga, cerrado e mata Atlântica, na região Nordeste
nos estados do Maranhão, Ceará, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato
Grosso e Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu. intermedia na Mata Atlântica do Sudeste,
Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina.
Fora da região Amazônica, cães, equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos, assim
como o homem são considerados fontes de infecção para os vetores.

A L. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-

difusa (anérgica), associada a roedores silvestres e marsupiais. A infecção no homem é
menos frequente, ocorrendo na bacia Amazônica, Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás.
Vetor: Lutzomyia flaviscutelata.

L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral

da doença com febre, anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre
principalmente no Nordeste. Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com
os cães domésticos atuando como fonte de infecção. Vetor: Lu. longipalpis. Nos últimos
anos, tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís - Maranhão, Terezina-Piauí,
Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro -
R.J.). Em áreas rurais e silvestres raposas e marsupiais são incriminados como hospedeiros
primários.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose

cutânea e Cutâneo-mucosa; Leishmaniose Visceral).

B. MORFOLOGIA

Em razão do grande número de espécies deste gênero, as dimensões das formas

parasitárias podem sofrer variações, portanto serão descritas abaixo amplas faixas das
mesmas.
 32

B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 µ m de altura por 1,5 a 4 µ m de largura, formato

fusiforme, núcleo localizado entre o centro e terço final, cinetoplasto em forma de bastão
entre o núcleo e região anterior, flagelo exteriorizado nesta região.

B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 µ m de altura por 1 a 3 µ m de largura, formato ovóide ou

esférico, núcleo único e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em
forma de bastão, flagelo apresentando em pequena porção extracelular, só vista em
microscopia eletrônica.

C. CICLO VITAL

O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo

cutâneo, por introdução de formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e
eliminadas junto à saliva de fêmeas de flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho
mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo - Américas do gênero Lutzomyia). Em
razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso perfurativo, mais sim
perfurativo destrutivo, as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e não
em nível vascular. Por estarem nesta localização, são fagocitadas por macrófagos
teciduais e no interior do vacúolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se
multiplicar por sucessivos processos de divisão binária longitudinal, gerando número
definido de parasitas. Após este período, o macrófago se rompe liberando as formas do
parasita. Por não apresentarem as formas amastigotas, processos de invasão ativa ou
determinarem fagocitose induzida, as únicas células que podem conduzi-las para seu
interior, são as fagocitárias profissionais, onde se destacam os macrófagos. Como
evento normal, algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas
por macrófagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses
tegumentares, por não se adaptarem a macrófagos profundos (viscerais), restringem seu
ciclo de multiplicação ao território superficial, ao contrário, as que determinam
leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos, tendo dificuldade de
multiplicação nos macrófagos superficiais.

A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de

formas amastigotas livres ou no interior de macrófagos, situadas no sangue (leishmaniose
visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No interior do sistema
digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas, que
estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária longitudinal. Algumas
das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glândulas
salivares, possibilitando a infecção dos hospedeiros vertebrados.

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS

Do ponto de vista clínico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois

grandes grupos: tegumentar e visceral. A recente classificação da doença humana para as
leishmanioses foi feita de acordo com sua localização clínica predominante, suas respectivas
formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor.

D.1 Leishmaniose Tegumentar

Os parasitas do gênero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro

vertebrado, efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antígenos
parasitários ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a infecção, porém algumas dessas
respostas não são efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro clínico da doença seja
 33

produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta dos parasitas. As
reações do homem ao parasitismo, serão sumarizadas a seguir.

A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas

respostas imunes a fim de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das
leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase. No centro existiria a forma cutânea onde
evidenciaríamos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da
Parasitose. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica onde a reação imunológica do
hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita, propiciando o aumento
do número de formas parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma manifestação
grave e rara, em indivíduos com deficiência da imunidade mediada por célula (anérgicos).
Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera, sem responder
satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas
e múltiplos nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas
extremidades. Até o momento não existe tratamento adequado e está associada
principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria à forma hiperérgica
(Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do
hospedeiro ao mesmo, determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa
resposta desproporcional do hospedeiro, normalmente as lesões mucosa são posteriores às
cutâneas. Acomete Preferencialmente o trato respiratório ou digestivo alto. Caracteriza-se
por lesões granulomatosas ulceradas, em placa ou polipóide, podendo ser mutilantes ou
obstrutivas. É de difícil tratamento e rara a cura espontânea, e está associada
principalmente à L. Braziliensis. As lesões em nível cutâneo dependem muito da evolução
geral das lesões. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena lesão
eritematosa, que pode evoluir para a cura espontânea ou aumentar em função da área
de multiplicação/reação inflamatória. Na dependência do grau de resposta do
hospedeiro, a lesão ativa pode evoluir para uma úlcera (mais frequentemente), lesão
elevada ou ainda para uma conformação plana. Tais lesões são normalmente indolores,
podendo acometer gânglios linfáticos satélites. Nas lesões mucosas, são comuns em fase
avançada das lesões, a obstrução nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo afonia. Caso
a necrose local seja progressiva, ocorre evolução para perda de asas nasais, septo ou mesmo
de todo o arcabouço nasal.

D.2 Leishmaniose Visceral

O parasitismo de macrófagos viscerais, principalmente os localizados em

sinusóides hepáticos, esplênicos e de medula óssea, pode acarretar modificações na
dependência da evolução da infecção. O SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos
sinusóides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula óssea por sua vez, pode
determinar uma diminuição da produção de plaquetas e hemácias. Após curso crônico,
poderemos encontrar uma anemia, explicada além da causa medular, pela ligação das
hemácias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitária. A própria sub-nutrição
seria um possível elemento acessório. Este parasita suscita resposta inflamatória que em
nível hepático pode determinar redução de atividade local, levando quando grave a
hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de líquido intravascular e acúmulo
peritonial (ascite). Outro fator de agressão seria a ativação policlonal de linfócitos,
determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infecções,
principalmente por oportunistas, que é a maior causa de letalidade da doença.

As relações parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clínico,

representado desde infecções sub-clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que se
caracteriza por ausência de sintomatologia, mas com presença de anticorpos para o
parasita, podendo evoluir para doença ou para involução, e está associada em nosso país à
L. chagasi, nas formas brandas que são oligossintomáticas, determinando manifestações
clínicas incaracterísticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia,
emagrecimento. A evidência de parasitas é possível através de punção de medula-óssea.
Nas formas consideradas graves, normalmente a progressão é insidiosa, com história de
meses ou anos de doença. Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porém em maior
 34

intensidade. A morte é frequentemente associada a complicações como hemorrágias ou

septicemia bacteriana, por imunodeficiência.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Parasitológico: Pesquisa de parasitas através de IMPRINT e corte histológico de tecido

biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose
visceral fazer em medula óssea).

Imunológico: Pesquisa de anticorpos séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de
ELISA e RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) ou Reação Intradérmica (somente
em casos de leishmaniose tegumentar).

F. EPIDEMIOLOGIA

As leishmanioses são de larga distribuição mundial, existindo diferenças no

encontro de espécies ou subespécies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localização
preferencial tegumentar ou visceral. Estão presentes em 4 continentes, sendo endêmicas
em 82 países, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. Mais de 90% dos casos de
leishmaniose visceral (LV) ou calazar são encontradas no Brasil, Bangladesh, Índia e
Sudão; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil,
Afeganistão, Iran, Arábia Saudita e Síria.

Apesar de apresentar-se de forma epidêmica inicial, este parasitismo tende a

estabelecer-se posteriormente sob forma endêmica. Nos últimos anos tem havido aumento
da incidência tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil.

Além do mecanismo passivo cutâneo que é o responsável pela maioria absoluta das
infecções, pode ocorrer ainda nas infecções tegumentares de região genital de outros
animais, como o cão, a transmissão passiva genital. Já na leishmaniose visceral, apesar de
muito rara, foram assinalados casos, inclusive humanos, de transmissão transplacentária. Em
razão do pequeno número e do estado clínico dos homens infectados pela L. chagasi e L.
donovani , apesar de viável do ponto de vista teórico, a transmissão transfusional não é
significativa do ponto de vista epidemiológico.

Mudanças ambientais causadas pelo homem têm modificado a epidemiologia da

leishmaniose tanto em áreas onde a transmissão está relacionada com animais silvestres,
assim como em áreas onde a transmissão é rural, passando a periurbana ou mesmo
urbana. Nessas áreas, a transmissão depende da adaptação dos flebotomíneos a estas
alterações, envolvendo também os animais domésticos.

Diversos animais, tanto silvestres como domésticos ou sinantrópicos têm sido

apontados como reservatórios de protozoários deste gênero, conferindo então caráter
zoonótico à afecção. Dentre os possíveis reservatórios domésticos, que seriam então
apontados como responsáveis pela manutenção do parasitismo principalmente em áreas
urbanas e peri-urbanas, o cão é apontado como reservatório na leishmaniose visceral. No
município do Rio de Janeiro já foram demonstrados cães parasitados pela L. chagasi
(anteriormente denominada de L. donovani) em áreas de ocorrência de leishmaniose
visceral, fortalecendo sua importância como reservatório na cidade.

Várias pesquisas sobre possíveis reservatórios domésticos na leishmaniose

tegumentar há muito têm sido feitas, tanto no Brasil quanto no exterior. Na década de 70, o
cão já era apontado como hospedeiro acidental e reservatório do parasita (L. braziliensis).
Em Minas Gerais, estudando áreas endêmicas de leishmaniose tegumentar, foram
demonstrados diversos cães infectados, sugerindo a participação destes animais como
elo de importância na transmissão desta Parasitose e assim sendo apontados como
reservatório. Cães naturalmente infectados também foram descritos na Bahia e Rio de
 35

Janeiro. Este parasitismo foi confirmado em outras regiões do nosso país como o Estado de
São Paulo e do Amazonas. No exterior no Panamá, e na Venezuela, foi detectada a presença
de leishmaniose canina em zonas endêmicas de forma tegumentar da doença.

Além do Canis familiaris, outros animais domésticos têm sido estudados para se
avaliar a possibilidade de suas participações como reservatórios do parasita, como os
equídeos. Assim, foi relatada a ocorrência de equídeos naturalmente infectados pela L. b.
braziliensis na Venezuela. Estudando áreas onde ocorreu epidemia de leishmaniose no
Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas lesões de onde isolaram L. braziliensis em
homens, cães e equídeos, e não foram encontrados em animais silvestres. Esses casos
foram correlacionados com a importação de asininos de áreas endêmicas. Esses estudos
sugeriram a importância destes animais na dispersão deste parasita.

H. PROFILAXIA

Cada zona de transmissão deve ser estudada cuidadosamente, principalmente

quanto aos transmissores, reservatórios e hábitos da população. Após análise desses dados,
se estuda a viabilidade de controle local da Parasitose, o que nem sempre será possível. Caso
o transmissor apresente hábitos intradomiciliares, deve ser estudada a possibilidade do uso
de inseticidas nestas habitações. No caso de existirem reservatórios domésticos como os
cães, serão feitos testes diagnósticos (pesquisa de Ac) e os positivos serão sacrificados, já
que o tratamento deste não é satisfatório. Em caso de transmissão silvestre (matas),
infelizmente não existem métodos eficazes de combate a Parasitose. A produção de vacinas
se encontra em fase de testes de campo, porém, até o momento, não apresentaram sucesso.

Além do descrito acima, poderemos também lançar mão de várias medidas gerais
tais como: diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados, utilização de repelentes em
casos de passeio/trabalho em áreas endêmicas, utilização de telas e cortinados em
residências e canis de áreas endêmicas, porém esta malha deve ser muito fina.

PÓS-TESTE: Gênero Leishmania

01. Cite as 4 espécies do Gênero Leishmania mais importantes em nosso país.

02. Por que a classificação em espécies é tão difícil? Que parâmetros são utilizados
para tal na atualidade?
(Preferencial para o curso de biologia)
03. Cite todos os níveis taxonômicos do Gênero Leishmania. (Preferencial para o
curso de biologia)
04. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de
biologia e Farmácia)
05. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na
A. Leishmaniose Tegumentar Americana.
B. Leishmaniose Visceral Americana
07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas
nas
A. Leishmaniose Tegumentar.
B. Leishmaniose Visceral
08. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na leishmaniose
tegumentar.
09. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral.
10. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Tegumentar.
(Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
 36

11. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. (Preferencial

para o curso de biologia e Farmácia)
12. A utilização do teste de Montenegro é rotina na Leishmaniose Visceral?
Justifique.
13. Disserte sobre os aspectos gerais da epidemiologia e profilaxia nas:
A. Leishmaniose Tegumentar
B. Leishmaniose Visceral.

B.1.2 Gênero Trypanosoma

Os mais importantes parasitas do homem neste gênero são o T. brucei (T. brucei
rhodesiense e T. brucei gambiense) que é o responsável pela Tripanossomíase
Africana ou Doença do sono e o T. Cruzi que determina a doença de Chagas ou
Tripanossomíase Americana.

Trypanosoma cruzi

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas

B. MORFOLOGIA:

B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso localizado

na região posterior, flagelo intracitoplasmático, surgindo próximo ao cinetoplasto que
margeando a membrana plasmática formando longa membrana ondulante indo se
exteriorizar na região anterior. Essa forma é encontrada na porção final do intestino dos
triatomíneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente é eliminada junto com seus
excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intra-celular e circulação dos hospedeiros
vertebrados.

B.2 AMASTIGOTA: Forma ovóide ou esférica, sendo a forma de multiplicação intra-celular

obrigatória no hospedeiro vertebrado, formando pseudo-cistos (membrana é da célula do
hospedeiro), núcleo central e cinetoplasto de pequena dimensão, com pequena porção do
flagelo se exteriorizando (somente visível a Microscopia Eletrônica).

B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme, cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do

flagelo, núcleo central, flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana
ondulante que se exterioriza na região anterior. Essa forma é responsável pela multiplicação
na luz do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado.

C. CICLO VITAL

O hospedeiro vertebrado se infecta, por contato inicial com excretas (fezes e

urina), de triatomíneos, que carrearam tripomastigotas metacíclica, essas formas então
se depositam na superfície corpórea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando
um contato com este tegumento (cutâneo e/ou mucoso) e posterior penetração ativa,
após chegada ao meio tecidual interno, as formas tripomastigotas metacíclicas são
fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se
transformando em amastigotas, o que possibilita sua multiplicação. Após vários ciclos, se
transformam em novamente em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta
forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo
de multiplicação, invade outras células nucleadas, principalmente musculares, macrófagos e
do conjuntivo, neste local ou por via de migração circulatória em outros tecidos.
 37

O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por sucção de

sangue que contém forma(s) tripomastigota(s), que se transforma em epimastigota no
intestino médio deste inseto, após vários ciclos de multiplicação, esta migra para o intestino
posterior, se transformando em tripomastigotas metacíclicos, que se aderem à parede
deste local.

Em razão da circulação de formas tripomastigotas, pode ocorrer transmissão

transfusional e por pela possível multiplicação placentária e posteriormente consiga
superar a barreira placentária, determinar infecções congênitas.

E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A patogenia desta Parasitose é subdividida em duas fases clínicas:

E.1 AGUDA: Nesta fase, as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de
porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral,
frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaña), em função da liberação da forma
tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira, que determina lesões
inflamatórias locais. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear,
poderemos encontrar hepato-esplenomegalia, que se associa a febre de intensidade variável,
cefaléia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do
parasitismo, podendo ser assintomática, olissintomática ou francamente sintomática, neste
último caso, raramente letal.

E.2 CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade

protetora parcial, as manifestações clínícas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o
paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são
encontradas:

E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e

normalidade fisiológica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificação estão de 70
a 80% dos casos humanos de infecção pelo T. cruzi.

Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte.

E.2.2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo,

encontramos lesões inflamatórias progressivas, mesmo na ausência local de formas
parasitárias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provável explicação
para o fenômeno, apoiada no encontro de similaridades antigênicas entre T. cruzi e fibras
miocárdicas e a destruição progressiva de células e posterior quebra da tolerância do “self”
para as mesmas, já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocárdio, vasos,
endocardio e neurônios. Essa fase determina principalmente destruição de plexo
principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram
descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. São encontradas formas
sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos.

LOCALIZAÇÕES MAIS FREQUENTES:

A. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas, encontramos necrose miocardica e

destruição de sistema excito-condutor, de intensidade variável, o que leva a hipertrofia do
eixo maior, com arritimias, insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e fenômenos trombo-
embólicos.

B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência das alterações parassimpaticoprivas,

encontraremos alterações em todo o sistema, com tendência a megas e alterações
esfincterianas, principalmente localizadas em: ESÔFAGO - Dificuldade progressiva de
deglutição, que normalmente se associa a não abertura significativa do esfíncter esôfago-
gástrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicação a
pneumonia de aspiração. CÓLON - A alteração peristáltica determina presença de mega, que
 38

implica em constipação, possibilidade de complicação do quadro por peritonite infecciosa.

Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago, duodeno e vesícula
biliar.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FASE AGUDA (Maior número de parasitas):

Pesquisa de formas tripomastigotas sanguíneas: Esfregaço sanguíneo, gota espessa e

papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares, Método de Strout.

Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e Elisa.

Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).

F.2 FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas):

Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguíneas: Método de Strout

e xenodiagnóstico.

Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e Elisa.

Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).

G. EPIDEMIOLOGIA

A prevalência desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos

pelas Américas, onde se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4
milhões principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso,
Goiás e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infecções silvestres em todo Brasil, essa
endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da domicialização de
triatomíneos nos mesmos. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e
com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores
humanos, porém em nível de ciclo silvestre, várias outras são de grande importância. Os
principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e
em nível silvestre símios, gambás, roedores e canídeos desempenham papel de destaque. Em
função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque, são
onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de
infecção humana. Nos centros urbanos, por falta das condições de estabelecimento do ciclo
natural de transmissão, a forma transfusional, apesar de rara, é a mais encontrada, em
função de falhas de controle nos hemocentros. As formas congênitas, igualmente raras, em
função da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infecções em zonas
endêmicas são predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais
evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma redução da capacidade produtiva
da população afetada.

H. PROFILAXIA

Pelo exposto acima, devemos promover a educação da população local,

sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações
orçamentárias e padrões culturais, melhorando as condições das moradias (Alvenaria ou
redução das rechaduras), desinsetização das residências, pesquisa de reservatórios
domésticos e sacrifício dos mesmos, buscar o diagnóstico e consequente tratamento dos
casos agudos, evitar desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). Exclusão de
doadores sropositivos para T. cruzi ou em área de grande endemicidade da doença, utilizar
violeta de genciana (1:10.000) em todas as bolsas sanguíneas como elemento
tripanossomicida.
 39

Esquema 1: Ciclo biológico do T. Cruzi : A - Multiplicacão das formas epimastigotas no

intestino posterior dos triatomíneos; B - A nível de intestino posterior, ocorre a
transformação das formas anteriores em tripomastigotas metacíclicos, que migram para a
região retal onde ficam aderidos nas paredes locais, no momento da eliminação dos excretas
(fezes e urina), essas formas se de positam na superfície corporea do animal que serve de
fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento e posterior penetração ativa
(C); após chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas metacíclicas são
fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se
transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicação. Findo vários ciclos,
se transformam em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora
é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação,
invade outras células neste local ou por via de migração circulatória (E) em outros tecidos
(F). Ao circular por vasos periféricos, a forma tripomastigota pode ser ingerida por
triatomíneos, se transformando em epimastigota no intestino médio (H) deste inseto,
migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede.

PÓS-TESTE: GÊNERO Trypanosoma

01. Cite as principais espécies de importância médica no mundo, correlacionando-as

com as Parasitoses por elas determinadas.
02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi (Preferencial para o
curso de biologia)
03. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de
biologia e Farmácia)
04. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana,
relacionando os parâmetros de importância do transmissor a variação na sua
relevância vetorial e os diversos ciclos.
05. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas
nas fases aguda e crônica desta Parasitose.
06. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de
Chagas.
07. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial
para o curso de biologia e Farmácia)
08. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país,
destacando a transmissão vetorial.
09. Como é a situação atual da transmissão vetorial? E o que isso determina em
termos prfilaticos para o futuro?

II. 2.2 SUBFILO SARCODINA

II. 2.2.1 AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM

Os amebídeos, por serem na escala evolutiva, um dos mais antigos grupos ainda
existentes, se adaptaram de forma gradual a grande número de hospedeiros, sendo
 40

encontradas em parasitismo humano as seguintes espécies: Entamoeba gingivalis na

cavidade oral, no intestino grosso a Iodamoeba bütschlli, E. nana, E. coli, E. hartmanni
e E. histolytica. Das espécies citadas, a única que determina inequivocamente em algumas
infecções doença humana é a E. histolytica. É importante lembrarmos que algumas
amebas de vida livre, como a Naegleria fowleri, Achanthamoeba castellanii e A.
astronyxis em determinadas situações, podem determinar doença humana, caracterizada
principalmente por meningoencefalite granulomatosa.

Entamoeba histolytica

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Amebíase

B. MORFOLOGIA: B.1. TROFOZOÍTA: Como o termo ameba (a-não, sem; meba-forma)

indica, não existe o trofozoíta, conformação espacial definida, já que a emissão de
pseudópodes determina morfologia relativa ao momento cinético em que a mesma se
encontra. Em conseqüência disto, sua medição é realizada na área de maior tamanho intra-
citoplasmático, compreendendo ampla faixa que varia entre 10 a 60 um, com média de 20 a
30 um. Após coloração pela Hematoxilina Férrica (H.F) são visualizados: núcleo com
cariossoma puntiforme e central, cromatina nuclear fina e distribuída de forma uniforme na
membrana nuclear, vacúolos digestivos em casos invasivos contendo hemácias, e algumas
vezes nítida diferença entre ectoplasma hialino e endoplasma finamente granular.

B. 2. CISTO: Forma esférica, com membrana de duplo contorno, porém, delgada,

internamente. Após coloração pelo Lugol ou H.F. se apresentam na dependência de seu
estágio de desenvolvimento com 1 a 4 núcleos, corpos cromatóides em forma de bastão e
em alguns casos vacúolos de glicogênio.

C. HABITAT: C.1 PRINCIPAL (primário): Intestino grosso, principalmente ceco,

sigmóide, reto e parte inicial do cólon ascendente. C.2 SECUNDÁRIOS (extra intestinais):
Fígado, pulmão, encéfalo, tegumento cutâneo e etc.

D. MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral por ingestão de cistos, veiculados por água,
alimentos, ou mesmo por contato oral com mãos contaminadas pelos mesmos.

E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

E.1 LOCALIZAÇÃO INTESTINAL

Os fatores envolvidos nas diferenças entre casos francamente sintomáticos, de

média gravidade e aqueles assintomáticos, são complexos e não totalmente entendidos,
sendo que a maioria das infecções se apresentam assintomáticas. A virulência da amostra
(cepa) apresenta grande variação, como constatado pela distribuição geográfica da clínica
relacionada à amebíase. Atualmente, este parâmetro é estudado pela classificação por
zimodemas (19 zimodemas) e pela composição de ADN (genoma), porém estes
resultados nem sempre são fidedignos quando comparados a formas clínicas dos pacientes
em que as mesmas foram isoladas. A microbiota intestinal (microflora) parece ter papel
fundamental na determinação da agressão como também o estado de resistência do
hospedeiro.

Ao lado da virulência da amostra amebiana, a relação E. histolytica com a

microbiota correspondente é fundamental para o entendimento de agressão amebiana. Várias
evidencias clínicas e experimentais apontam para o fato da provável desrepressão da
produção enzimática determinada pela fagocitose regular de determinados tipos bacterianos
como algumas amostras de Escherichia coli e de Clostridium, bem como Aerobacter
aerogenes.

A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da

mucosa, exemplificada pela produção amebiana de hialuronidase, associada à destruição por
 41

contato ameba-célula do hospedeiro, o que em seu conjunto propicia formação de

pequenas úlceras superficiais e tunelização em gargalo de garrafa, até atingir a submucosa,
onde é encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua abundante
vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas. Em
decorrência qualitativa e quantitativa desta nutrição, os trofozoítas aumentam de
tamanho e alguns autores passaram a denominar esta forma de “magnas”. Normalmente,
o foco destrutivo por necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta
parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material
necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões
secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada, o que ocorre raramente. Com a
evolução do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte,
de contorno irregular. Em nível microscópico, na ausência de infecções secundárias, o
infiltrado é escasso tanto em torno das parasitas quanto das células necróticas. As
localizações mais freqüentes das lesões são em ceco, apêndice, sigmóide, reto e cólon
ascendente em função da menor velocidade de transito nestes locais, porém, em casos
graves, todo o segmento intestinal grosso e até íleo terminal podem ser atingidos de forma
significativa. Por razões ainda não totalmente elucidadas, raramente ocorre evolução até a
serosa com consequente perfuração da mesma, o que explica o pequeno número de casos de
peritonite por E. histolytica.

Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do

hospedeiro, são encontradas as seguintes manifestações clínicas a nível intestinal, que
caracterizam a colite amebiana aguda ou disenteria amebiana: Fezes diarreicas com
sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo cólica, leucocitose abaixo de 10.000 células por
ml. Em alguns casos, normalmente subagudos, pode ser encontrado tenesmo e os demais
sinais e sintomas acima descritos, porém de forma mais branda. São possíveis também as
seguintes formas clínicas da protozoose: Amebíase intestinal crônica, que se caracteriza
pelos períodos de cura clínica, seguidos de sintomáticos, com reagudizaçào do processo
e em muitos casos entremeados por flatulência, constipação e gerais como adinamia, perda
de peso e estresse. Podemos encontrar de forma aguda ou reagudizada a colite fulminante,
que afeta principalmente imunodeficientes ou pacientes em período gestacional ou puerperal.
O quadro predominante é a síndrome do megacólon tóxico, que se caracteriza por febre,
distensão de alças, grande número de ulcerações intestinais, Dor abdominal de grande
intensidade, tenesmo e parada da eliminação fecal. Existe em alguns casos, agressão por
hipersensibilidade intestinal ou à distância exemplificado pela urticária, e agressões por
deposição de imunocomplexos, na dependência de distúrbios de reatividade do hospedeiro.

Constituem-se em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda,

ameboma (tumor por crescimento exagerado de tecido granulomatoso reacional), hemorragia
digestiva e peritonite (perfuração intestinal).

E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Os trofozoítas de E. histolytica, ao alcançarem a submucosa, podem, por

penetração vascular, ser levados pela circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo,
onde podem se instalar e determinar lesões locais. A freqüência de localizações extra-
intestinais pode ser influenciada pela amostra parasitária em questão, o que explicaria sua
freqüência relativa apresentar grande variação quanto à área geográfica estudada. As lesões
básicas em determinadas nestes tecidos são conseqüências da necrose enzimática, fator de
contato, reações locais do hospedeiro.

Praticamente todos os tecidos que compõem o organismo podem ser atingidos,

porém a localização hepática, em função da drenagem vascular intestinal e de sua
composição histológica, é a mais freqüente. A sintomatologia determinada pela necrose
hepática (“Abscesso amebiano hepático”) compreende principalmente: dor no hipocôndrio
direito, algumas vezes com dor referida escapular, febre irregular, hepatomegalia e
sintomatologia decorrente representada por: calafrios, sudorese, náuseas e vômitos. É
importante ressaltar que na maioria dos casos essa localização não determina manifestações
clínicas iniciais, o que dificulta a análise do real número das mesmas. A localização
 42

pleuropulmonar, menos freqüente que a hepática, pode surgir a partir de lesão capsular
hepática, perfuração pleural e instalação posterior pulmonar, ou por via hematogênica. Suas
manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as mais freqüentes tosses produtivas com
expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide, febre e dor torácica. A
localização encefálica pode simular várias síndromes de patologias do S.N.C., tendo suas
manifestações clínicas em decorrência da localização e intensidade das lesões locais. Convém
lembrar que em alguns casos o encontro de trofozoitas de amebas nesta localização pode ser
resultado de parasitismo por amebas de vida livre. Outras localizações de extrema raridade
são as cutâneas e cardíacas.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FORMA INTESTINAL

Em função da grande fragilidade dos trofozoitas de amebídeos, é utilizado como

parâmetro de escolha da técnica diagnóstica a consistência fecal, tal como já citado na
giardíase.

A. FEZES DIARREICAS (normalmente fase aguda e reagudização): Como as formas

mais encontradas são os trofozoítas, a primeira técnica de opção o exame direto, sendo de
grande importância que o mais rápido possível este material seja examinado, para não
ocorrer degradação dos trofozoitas e posterior lise. Caso esse exame resulte em positivo para
amebídeos ( existem outras espécies a nível intestinal), o material é em seguida corado pela
hematoxilina férrica (H.F.) para exame pormenorizado da morfologia e dimensões desta
forma.

B. FEZES MOLDADAS (normalmente fase crônica): Neste caso as formas que

predominam são as císticas que podem ser submetidas a “estresse” químico, podendo assim
serem utilizadas técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie.

Obs. Se possível, principalmente nos casos crônicos (menor número de cistos nas fezes),
deve ser realizada pesquisa parasitária em 3 a 5 amostras fecais conservadas por MIF ou
similares, visando maior possibilidade de detecção de cistos de E. histolytica.

C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos
particulares, material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com
posterior coloração pela H.F.

F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS

Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância

magnética, RX e etc.), pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e
posterior coloração pela H.F., em aspirados e/ou biópsias, porém as dificuldades que muitas
vezes cercam a coleta de material e sensibilidades de técnica fazem com que, cada vez mais
sejam utilizados métodos indiretos de detecção, que infelizmente ainda são pouco usados em
nosso país. As técnicas com maior sensibilidade para tal são: Imunofluorescência indireta,
contra-imunoeletroforese e Reação de Polimerase em Cadeia (PCR).

G. EPIDEMIOLOGIA

A infecção pela E. histolytica é cosmopolita, sendo mais encontrada em regiões

de clima tropical e subtropical, onde como em outras parasitasses intestinais, predomina a
falta de educação sanitária das populações residentes. O ecossistema parasitário da E.
Histolytica é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes,
normalmente, moldadas e ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes
locais, chegando ao estágio tetra nucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em
condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de
infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e
alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes
 43

cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas
coprófagas, a impôrtancia epidemiologica de tais elementos é baixa. Sua prevalência e
gravidade variam muito, quando são analisadas diferentes regiões, sendo a mortalidade
mundial decorrente desta infecção de 40.000 a 110.000 casos por ano. A freqüência de
localizações extra-intestinais, também varia geograficamente, tendo no México, Índia e
norte da África as mais elevadas taxas das mesmas. Apesar dos dados disponíveis em nosso
país serem dispersos e insuficientes, pode-se concluir com os existentes que a região norte
apresenta o maior número de casos graves, sendo encontradas elevadas taxas de
prevalência geral em Manaus, João Pessoa, Belém e Porto Alegre. No Estado do Rio de
Janeiro, raramente ocorrem formas graves, e quando ocorrem, são normalmente casos
importados de outros estados. A faixa etária, predominantemente atingida, compreende
adolescentes e adultos, sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil.

H. PROFILAXIA

Idêntica a descrita na giardíase, exceto no que tange ao público alvo, onde

predominam adolescentes e adultos.

PÓS-TESTE: AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM

01. Cite 3 espécies de amebídeos de habitat intestinal e uma oral.

02. Cite todos os níveis taxonômicos da E. Histolytica. (Preferencial para o curso de
Biologia)
03. Cite a morfologia das formas parasitárias. (Preferencial para o curso de
Biologia e Farmácia)
04. Que razão levou no passado, a se hipotetizar uma ação do amebídeo oral na
gênese dos processos tártaricos e/ou da cariogênicos? (Preferencial para o curso de
Odontologia)
05. Disserte sobre o ecossistema infectivo na amebíase.
06. Que prováveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E.
histolytica, invada o tecido intestinal? Justifique.
07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas
ao parasitismo pela E. histolytica.
08. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase
clínica e consistência fecal.
09. Caso um paciente more longe do seu laboratório de análises clínicas e se
encontre com diarréia, como é possível viabilizar tal exame. Justifique.
(Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
10. Se forem encontrados trofozoitas de amebídeos em Sistema Nervoso Central,
poderemos fazer o diagnóstico de infecção por E. histolytica? Justifique.
11. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose.

II. 3 CILIADOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

O único ciliado que pode determinar infecções no homem é o Balantidium coli,

porém raramente determina infecções humanas.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Balantidiose ou balantidíase.

 44

B. MORFOLOGIA: B.1. TROFOZOÍTA: De 40 a 90 µ m de altura por 30 a 60 µ m de

largura, ovóide ou elíptico, presença de 2 núcleos, sendo um nitidamente de maior dimensão
(macronúcleo) riniforme e outro próximo a este, de difícil visualização (micronúcleo).
Citoplasma apresentando grandes vacúolos contráteis em número variável, apresentando
citóstoma em um dos pólos e citoprócto no polo oposto e membrana plasmática
apresentando numerosas fileiras de cílios. Os cílios raramente são visualizados, nas
preparações permanentes, pois normalmente são destruídos pelo processo de fixação e/ou
coloração. B.2 CISTO: De 40 a 60 µ m de diâmetro, esféricos ou pouco ovóides, 2 núcleo
idênticos a forma trofozoítica, citoplasma hialino apresentando vacúolos e membrana cística
relativamente grossa.

C. HABITAT: Intestino grosso, onde é encontrado meio redutor, determinando anaerobiose

parcial, tendo com principais localizações ceco e parte terminal do sigmóide.

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

Semelhante ao que acontece na amebíase, O B. coli pode parasitar o homem se

comportando como um simples comensal, determinando, portanto, parasitismo
assintomático. Os fatores que determinam a agressão deste protozoário são ainda pouco
conhecidos. Em seus trofozoitas, contudo, já foi detectada produção de enzimas líticas, onde
se destaca a hialuronidase. Alguns autores acreditam que possa, à semelhança da amebíase,
ocorrer uma associação B. coli-bactérias que possibilitaria invasão tecidual.

A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da

mucosa, exemplificada pela produção de hialuronidase, associada à destruição por contato
das células epiteliais intestinais do hospedeiro, o que em seu conjunto propicia
formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização, até atingir a submucosa, onde é
encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua abundante
vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas, mais
frequentemente do que na amebíase, a camada muscular é atingida. Normalmente, o foco
destrutivo por necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta
Parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material
necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões
secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada. Com a evolução do quadro, as
úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular. Em
nível microscópico, na ausência de infecções secundárias. As localizações mais freqüentes
das lesões são no ceco, apêndices, sigmóide.

Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do

hospedeiro, pode-se encontrar desde parasitismo assintomático até variadas manifestações
clínicas a nível intestinal a seguir descritas: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco, febre,
dor abdominal tipo cólica. Em alguns casos, normalmente crônicos, pode ser encontrado
tenesmo, perda do apetite, anemia e demais sinais e sintomas acima descritos, porém de
forma mais branda, que normalmente se alternam com períodos assintomáticos.
Constituem-se em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda,
hemorragia digestiva e peritonite (perfuração intestinal).

E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Os trofozoítas de B. coli, ao alcançarem a submucosa, podem por penetração

vascular, ser levados, pela circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo, onde podem
se instalar e determinar lesões locais. A freqüência de localizações extra-intestinais, nesta
doença, é muito baixa e pode ser influenciada pela amostra parasitária. As lesões básicas
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em determinadas nestes tecidos, são conseqüências da necrose enzimática, fator de contato

e outras reações locais do hospedeiro. A localização mais frequente em nível extra-intestinal
é a pleuropulmonar tendo como principal via metastática a hematogênica. Suas
manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as mais freqüentes tosses produtivas com
expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide, febre e dor torácica, A
localização urogenital pode ser encontrada, podendo determinar sintomatologia renal ou em
bexiga. Outras localizações, tais como a hepática, são ainda menos frequentes.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FORMA INTESTINAL

Tendo em vista a maior resistência química de suas formas trofozoíticas, as
opções técnicas para se confirmar a hipótese clínica são mais amplas. Porém, já que é para
crises diarreicas, é procedimento de rotina o exame direto (possibilidade de parasitismo por
Entamoeba histolytica), o mesmo é o suficiente para diagnóstico de trofozoitas de B. Coli,
tendo em vista a inexistência de outro ciliado parasita do homem. Outro fator importante é
a dificuldade de encistamento deste protozoário, que acarreta como forma predominante
independente da consistência fecal.

A. FEZES DIARREICAS: Exame direto.

B. FEZES MOLDADAS: Técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie.

Obs. Para aumentar a sensibildade diagnóstica a pesquisa de formas parasitárias devem ser
realizadas em 3 a 5 amostras fecais, sendo que exceto a última coletada, se utiliza
conservantes como MIF ou similares.

C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos
particulares, material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com
posterior coloração pela H.F.

F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS

Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância

magnética, RX e tomografia computadorizada), pode ser feito pesquisa parasitológica por
coleta de material e posterior coloração pela hematoxilina férrica. Em virtude da pequena
prevalência desta infecção, técnicas como a Imunofluorescência indireta, contra-
imunoeletroforese e reação de polimerase em cadeia (PCR) não estão disponíveis de
forma rotineira para confirmação diagnóstica.

G. EPIDEMIOLOGIA

A infecção pelo B. coli, apesar de ser cosmopolita, é rara, sendo mais encontrada
em regiões de clima tropical e subtropical, onde como em outras Parasitasses intestinais,
predominam a falta de educação sanitária das populações residentes. O real papel dos suínos
como reservatórios de infeccão é controvertido, sendo na maioria das vezes confirmado, mas
em outras regiões não guardando relação de proporcionalidade entre o número de casos
humanos e a possibilidade de contato direto ou indireto com fezes destes animais. Os símios
não humanos podem ser reservatórios do parasito, mas o seu papel é normalmente restrito
às pessoas que mantêm intimo contato com os mesmos como é o caso dos seus tratadores.
A dificuldade de encistamento do B. coli, possivelmente fruto de resistência natural, é um
fator redutor da disseminação da Parasitose. Os roedores, já foram incriminados por alguns
autores como reservatórios naturais do parasita.

H. PROFILAXIA
 46

Pelas informações que estão disponíveis, deve-se dar destino adequado às fezes de
suínos, homens parasitados e símios, bem como executar o tratamento de parasitismo
humano.

PÓS-TESTE: CILIADOS PARASITAS DO HOMEM

1. Quais são as possíveis razões para a raridade do parasitismo humano pelo

Balantidium coli?
2. Disserte sobre o mecanismo de agressão determinado por este ciliado.
3. Destaque os principais pontos da epidemiologia e profilaxia desta parasitose.

IV. FILO: APICOMPLEXA

São encontradas várias espécies de interesse médico, onde se destacam os gêneros

Plasmodium, Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium e o Toxoplasma gondi. Em
menor escala parasitas de outros animais, como o gênero babesia podem, sob condições
especiais, ser encontradas parasitando o homem.
Os membros deste filo têm como característica principal a presença de um
complexo de penetração celular, conhecido como complexo apical, que tem como
componentes, o anel polar, os micronemas e as roptrias. A necessidade deste complexo se
prende ao fato da especialização de suas espécies componentes, em se multiplicarem no
interior de células do hospedeiro, mais raramente em sua superfície como no caso do gênero
Cryptosporidium.

IV. 1 Gênero Plasmodium

Existem dezenas de espécies de plasmódios, todas se constituindo em

parasitas obrigatórios, de vários animais. As espécies parasitas do homem são o P.
vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. Em casos mais raros, plasmódios parasitas
de símios podem ser encontrados no homem.

A. ENTIDADE MÓRDIDA:

Malária ou paludismo é também conhecida por impaludismo, febre palustre, febre

intermitente ou, de acordo com suas formas clínicas, por febre terçã benigna, febre terçã
maligna, e febre quartã. No Brasil, tem também outros nomes populares, como maleita,
sezão, tremedeira, batedeira ou simplesmente, febre.

B. CICLO VITAL:

O homem se infecta (hospedeiro intermediário) por mecanismo passivo

cutâneo por introdução de formas esporozoitas contidas na saliva de fêmeas do gênero
Anopheles (hospedeiro definitivo), que são introduzidas em vaso sanguíneo, em razão do
tipo de punção para a prática de hematofagismo. Em seguida, por via circulatória, essas
chegam até o fígado, onde por reconhecimento de receptores de membrana, penetram
em hepatócito, ocorrendo multiplicação assexuada, que gera milhares de formas merozoítas
(ciclo esquizogônico pré-eritrocítico ou exo-eritrocítico). Após o rompimento da membrana
limitante, os merozoítas irão se disseminar para a circulação e na dependência da
espécie de plasmódio, podem invadir novos hepatócitos ou ainda hemácias. No interior
dessas células sangüíneas, podem ocorrer duas condições: a. Multiplicação assexuada dos
 47

parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no interior das hemácias, passando pelas

fases de trofozoíta, esquizonte, e merozoítas sangüíneos; b. Formação de
gametócitos masculinos ou femininos. Caso ocorra formação de merozoítas, a célula irá
se romper em período espécie-definido, possibilitando invasões de eritrócitos,
aumentando a carga parasitária de merozoítas ou de número de gametócitos. Caso
ocorra hematofagismo por espécies do gênero Anopheles, as formas de merozoítas ou
intermediárias do ciclo esquizogônico são destruídas, sobrevivendo em seu tudo
digestivo somente as formas de gametócitos, que irão se maturar até gametas. Os
gametócitos masculinos sofrem processo de exflagelação, gerando vários gametas
masculinos, a partir de cada gametócito, que buscarão por locomoção flagelar, gametas
femininos para fecundá-los. Após fusão dos gametas, surgirá um ovo (zigoto) móvel
conhecido como oocineto, que penetrará no tecido intestinal do inseto, dando origem a um
oocisto intra-tecidual. No interior de cada oocisto, serão formados centenas de
esporozoítas, que após seu rompimento, se disseminam pela hemolinfa, sendo
encontrados em várias partes do inseto. Os que se localizarem nas glândulas salivares,
poderão determinar a infecção para o hospedeiro intermediário (homem).

* Tempo Normal de cada ciclo esquizogônico (penetração do merozoíta até o rompimento da

hemácia)

Plasmodium falciparum (ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente

24 h).
Plasmodium vivax (ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h).
Plasmodium ovale * (ciclo esquizogônico de 48 h).
*Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h).
* Distribuição geográfica limitada ao continente Africano
** O P. malariae infecta também outros animais (chimpanzés e símios americanos), em
condições naturais.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

As três espécies de plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos

mecanismos patogênicos em comum, porém, alguns dos mesmos são diferentes entre
as diversas espécies. O P. falciparum é o responsável pelas mais graves formas da doença,
tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior número de cepas resistentes
aos medicamentos usuais do que outras espécies. Entretanto, apesar das outras
espécies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos maláricos e anemia
capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho.

As esquizogonias sangüíneas provocam destruição de hemácias parasitadas,

liberando para o sangue, restos da hemacia, parasitas, metabólitos do parasita (alguns
são potenciais Ag) e do pigmento malárico (hemozoina), produzida pela ação do parasita
degradando a hemoglobina, que depois que cai na circulação sangüínea, é recolhido por
células fagocitárias profissionais, principalmente macrófagos (SFM), sendo então
transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilização do Fe. O
pigmento malárico (hemozoina) ficará depositado em vários órgãos (baço, fígado, cérebro,
medula óssea, etc.), dando aos mesmos uma coloração enegrecida.

As alterações mais freqüentes na malária são: o acesso malárico, a anemia, e

alterações vasculares.

Antes de o paciente apresentar o primeiro acesso malárico, ele relata sintomas

gerais de mal-estar, dor de cabeça, indisposição não característica, em seguida, a febre,
porém esta é irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espécie e
da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malárico, em razão do sincronismo do
ciclo esquizogônico. As manifestações clínicas do mesmo são: Calafrio - decorrente
principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular; Febre - em
decorrência da liberação de pirógenos, representados pelos produtos decorrentes da reação
 48

inflamatória e fragmentos de hemácias destruídas, que provocam a desregulação do centro

termorregulador hipotalâmico e Sudorese - determinada pela reação do organismo,
liberando água, que tem alto calor específico, na forma de suor, visando à redução da
temperatura. Esta sintomatologia, em infecções isoladas, ocorre com a intermitência
característica para cada espécie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo próprio
paciente. Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição desse paroxismo,
sendo que para o P. vivax é de 48 horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o para P.
malariae de 72 horas. Essa cronologia do acesso malárico pode alterar-se em vista do
número de gerações envolvidas, reinfecções pela mesma espécie ou por mais que
uma.

A possível anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se

destaca a destruição de hemácias parasitadas após a esquizogonia, destruição de
hemácias parasitadas no baço e fígado (hiperatividade fagocitária do SFM); e destruição
de hemácias sadias no baço, o hospedeiro passa a não reconhecer suas próprias hemácias,
pois algumas das mesmas adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac, levando à
formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos, que são fagocitadas e
destruídas por essses macrófagos e a produção acelerada em medula óssea de novas
hemácias, para reposição, que pode gerar células defeituosas, com vida média reduzida.
Outro elemento que pode ser encontrado é a subnutrição que pode agravar a anemia, pela
redução de elementos plásticos para a produção das hemácias. Essa anemia é
responsável pela anóxia de vários órgãos, que é agravada pelo grande consumo do O2,
aminoácidos, peptídeos retirados das hemácias parasitadas pelos plasmódios. O parasita
é capaz de consumir vários nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose é de grande
porte, o que provoca redução significativa dos níveis de glicogênio hepático.

Além da anemia frequentemente profunda na infecção por P. falciparum

(esquizogonias são mais frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente,
os casos fatais geralmente ocorrem por alterações do endotélio capilar onde se evidencia
marginação de hemácias, e/ou deposição de complexo antígeno-anticorpo (Ag-Ac). Essas
alterações endoteliais vão provocar uma maior lentidão na movimentação de hemácias
parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotélio, dificultando o fluxo
normal das hemácias de forma que começa haver colisão entre essas células, o que gera a
formação de trombos. Ocorrendo no cérebro, este processo dificultará ou impedirá o
fluxo sangüíneo, dando como consequência congestão, edema, anóxia e necrose local,
levando frequentemente o paciente à morte, por trombo-embolia cerebral.

O fígado e o baço apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente à

hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia, além disso, contêm
grande quantidade de pigmento malárico. Esta hipertrofia, principalmente do baço, pode se
manter por muitos anos após cura parasitológica, e em alguns casos pode se manter
para sempre devido a um reparo fibrótico.

Pode ocorrer insuficiência renal aguda (IRA) geralmente provocada pela

deposição de restos de hemácias que foram destruídas e se depositam no rim impedindo
filtração urinária normal e provocando reação inflamatória que acarretará estado de IRA.
Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum, pois normalmente temos por
esse agente um número maior de hemácias destruídas do que as demais espécies.

A deposição por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do sistema
complemento e consequente estado inflamatório, que pode causar insuficiência renal
crônica. Por ser o P. malariae, a espécie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em
alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax (algumas vezes até por cinco anos), são
nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crônico.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

D.1 Fase Aguda

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D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue periférico

* Esfregaço sanguíneo e Gota espessa

Obs. O sangue periférico deve ser coletado durante, ou até 30 minutos após o acesso
malárico, pois haverá maior número de parasitas no sangue periférico neste período.

D.1.2 Pesquisa de Ac

* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)

* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)

D.1.3 Pesquisa de ADN parasitário

* Reação em cadeia da polimerase (PCR)

D.2 Fase Crônica

D.2.1: Pesquisa do parasita:

* Punção de medula óssea e posterior coloração do material em lâmina.

D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag

* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)

* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)

D.2.3 Pesquisa de ADN parasitário

Reação em cadeia da polimerase (PCR)

E. EPIDEMIOLOGIA:

Pode ser encontrada em ordem de frequência na África, Asia, América do Sul,

América central e Europa Oriental.

No Brasil temos como regiões endêmicas, a região norte (Amazônia legal), região
centro-oeste (Mato-Grosso e Goiás). Na região sul e Sudeste existem casos isolados.

O principal mecanismo de infecção é o passivo cutâneo, a forma infectante para

o homem são os esporozoítas. A transmissão também pode se dar mais raramente por
transfusão sanguínea e transplacentária.
Podemos considerar como única fonte de infecção o próprio homem, exceto para o P.
malariae, que pode ter como reservatórios não humanos os símios. Assim, os gametóforos
(pessoas que possuem gametócitos em seu sangue circulante) são os que têm importância
epidemiológica, uma vez que é a fonte de infecção para os mosquitos (gênero Anopheles)
disseminarem a protozoose.

Para que exista a malária numa região, são necessários três elos fundamentais: o
gametóforo (parasita), o mosquito transmissor, e o homem suscetível.

E.1 Elos humanos (gametóforo e homem suscetível), é importante compreender

que:

1. Não são todos os pacientes de malária que apresentam gametócitos circulantes e nem
durante toda a fase da doença; além disso, algumas espécies de Plasmodium apresentam
gametócitos mais tardiamente do que outras;
 50

2. Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a

malária apresenta-se com variações anuais irregulares, porém endêmicas;
3. Numa população sem qualquer tipo de imunidade, quando nela é introduzido um
gametóforo e existindo alguma espécie de Anopheles bom transmissor, poderá haver
epidemia, com letalidade significativa, principalmente por P. falciparum;
4. A malária no Brasil é uma doença de transmissão principalmente silvestre, porém na
dependência da região, pode ser principalmente de transmissão intra-domiciliar, durante o
repouso noturno que ocorre a maioria das infecções.

E.2 Com relação ao elo invertebrado é importante compreender que:

1. Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras. No Brasil
destacam-se: A. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do país); A (Kerteszia) cruzi e A.
(K) bellator (região Sul do país; zona de bromélias);
2. A distribuição geográfica dos plasmódios está intimamente ligada à presença do vetor e
este, por sua vez, é dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetação,
índice de pluviosidade, temperatura e umidade relativa do ar;
3. A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores têm grande importância na
epidemiologia da malária.

E.3 Na Amazônia, em particular, alguns fatores epidemiológicos são responsáveis

pela alta prevalência da malária, destacando-se:

1. População dispersa difícil de ser atingida;

2. Migrações constantes dos habitantes em vista de novas áreas de trabalho;
3. Moradia inadequada (sem paredes) para aplicação de inseticida;
4. Resistência (em certos locais) do P. falciparum à cloroquina e resistência comportamental
(não comprovada, mas suspeitada) do A. darlingi ao DDT e outros inseticidas;
5. Nas zonas de concentração humana controlada (cidades, vilas, acampamentos, garimpos
registrados), o controle é realizado com medicamento e combate ao mosquito; nos garimpos
clandestinos e outras atividades agropastoris, a malária implanta-se, sem controle.

F. PROFILAXIA:

Estudando-se a epidemiologia da malária, nota-se que a profilaxia desta doença,

teoricamente, poderia ser conseguida, pois podemos atingir os diferentes pontos da
cadeia de transmissão: tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou
reservatório), proteger o homem não infectado (quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o
transmissor (na fase larvar ou adulta). Entretanto, na prática, a profilaxia pelos métodos
citados tem conseguido grandes vitórias em vastas regiões, mas falhado ou se tornado
impraticável em outras. É provável, conforme será mostrado adiante, que com a vacinação
se consigam resultados mais eficazes onde os métodos tradicionais falharam.

As medidas usuais de controle da malária podem ser de cunho individual ou coletivo

(regional).

Os níveis de controle da malária podem ser divididos em dois níveis:

F.1 Individual - Visa proteger o indivíduo das às investidas dos insetos, ou, pelo uso de
quimioprofiláticos, impedir o aparecimento das manifestações clínicas. Para proteger o
indivíduo, usam-se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas.

F.2 Coletivo - É o método recomendado pela OMS, podendo ser realizado de duas formas
distintas: controle e erradicação. O controle visa reduzir a incidência da doença em certas
áreas ou minorar seus efeitos clínicos, desenvolvendo-se em áreas prioritárias e por tempo
indeterminado (isto é, enquanto necessário).
A erradicação visa extinguir a doença, eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que
ela recomece depois de erradicada, desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos
determinados. Para que a erradicação obtenha sucesso é necessário, portanto, o
 51

conhecimento dos seguintes pontos: detalhes epidemiológicos da malária naquela região;

escolha das operações de erradicação e possibilidade de avaliação posterior dos resultados.

As medidas de erradicação devem ser muito bem estudadas, pois, em geral, por
atingir ou cobrir grandes áreas, o custo é enorme, envolvendo grande quantidade de pessoal,
viaturas, habitantes e podem variar de região para região na dependência do transmissor
(ores) e hábitos da população entre outras. As fases necessárias para instalação dessas
medidas são:

1. Preparatória: planejamento, aquisição de verbas, levantamento epidemiológico e

treinamento de pessoal;
2. Ataque: execução das medidas escolhidas, tais como, aplicação de inseticida em todas as
casas e medicação da população com cloroquina ou amodiaquina;
3. Consolidação: faz-se o controle rigoroso da região, avaliando-se o número de insetos e
os doentes porventura existentes;
4. Vigilância ou manutenção: suspensão de todas as medidas, mantendo-se alerta para o
caso de reintrodução de doentes. Avaliam-se os resultados mantendo se o esquema de
vigilância por três anos.

A) Inoculação de esporozoítas pelo mosquito (Anopheles), na circulação do homem.

B) Invasão e multiplicação assexuada (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico) no interior das
células hepáticas.
C) Disseminação das formas infectantes para as hemácias (merozoítas).
D) Invasão e multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no
interior das hemácias, passando pelas fases de trofozoíta, esquizonte, rosácea e merozoítas
sangüíneos que irão repetir o ciclo eritrocítico.
E) Formação de gametócitos masculinos e femininos.
F) Digestão dos gametócitos por um anofelino.
G) Ciclo sexuado no inseto, com formação de gametas masculinos (exflagelação) e femininos.
H) Zigoto móvel ou oocineto.
I) Oocisto e produção de esporozoítas que se disseminam pela hemolinfa do inseto.
J) Concentração de esporozoítas infectantes nas glândulas salivares do inseto. Para maior
clareza, o esquema não tomou em consideração o tamanho relativo das diversas estruturais.

PÓS-TESTE: Gênero Plasmodium

1. Cite as espécies de plasmódios parasitas do homem, assinalando as encontradas

em nosso país.
2. Disserte sobre o ecossistema infectivo da malária para o homem.
3. Qual é o plasmódio parasita do homem que pode determinar uma zoonose?
4. Que fatores fazem com que o Plasmodium falciparum determine maior agressão?
5. Porque o Plasmodium malariae é a espécie que mais determina insuficiência renal
crônica?
6. Disserte sobre a patogenia e manifestações orgânicas na malária humana.
7. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nesta parasitose.
8. Disserte sobre a epidemiologia e a profilaxia da malária humana.
9. É aconselhável se traçar um plano de controle da malária único em nosso país?
Justifique.
 52

IV. 2 Toxoplasma gondii

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Toxoplasmose

B. MORFOLOGIA:

B.1) Oocisto: Se constitui na forma de resistência de meio exterior, sendo produzido no

interior do tecido enteroepitelial de felinos, que não apresentam imunidade protetora
significativa. Após destruição da barreira tecidual intestinal, alcança a luz intestinal sendo em
seguida eliminado com as fezes. Normalmente, se encontram não esporulados na fase
inicial de meio exterior, apresentando uma ou duas massas blásticas denominadas
esporoblastos (oocisto imaturo). Estas estruturas dão origem a esporocistos, contendo
cada uma quatro esporozoitas, caracterizando o oocisto maduro que é o estágio
infectante.

B.2) Pseudocisto: É a estrutura formada pela multiplicação no interior de células do

organismo, tendo como limitante das mesmas a membrana celular do hospedeiro, as
formas produzidas por endogenia são conhecidas como taquizoítas, pela sua rápida
multiplicação, sendo a forma de maior atividade do protozoário. É encontrado principalmente
na fase aguda da infecção, sendo pouco resistentes ao suco gástrico, porém tem
capacidade limitada de transmissão.

B.3) Cisto: Esta estrutura de resistência intratecidual, se apresenta com membrana

produzida pelo parasita, que paulatinamente ao crescimento, gera aumento do tamanho
desta membrana. Em seu interior, trofozoitas crescem lentamente até atingir grande
número, que pode chegar a mais de mil, permanecendo a partir dai em fase estacionária.
Este crescimento lento fez com que fossem denominados de bradizoitas. Sua produção é
iniciada já na fase inicial da infecção, porém, em razão da destruição dos taquizoítas em fase
onde surge a resistencia do hospedeiro, serão as únicas formas encrontradas em fase
crônica em várias localizações onde se destacam tecido muscular, sistema nervoso,
globo ocular e tecido celular subcutâneo.

C. CICLO VITAL:

C.1 Fase Sexuada (Hosp. definitivo):

Esta fase estaálimitada aos felinos não imunes, que são os únicos hospedeiros
em que o T. gondii pode completar todo seu complexo ciclo vital, particularmente nas
comunidades humanas temos os gatos. Os demais animais (outros mamíferos e aves)
não podem manter senão as fases assexuadas do ciclo e, portanto, desempenham o
papel do hospedeiro intermediário, transmitindo a infecção apenas quando sua carne
serve para a alimentação de outros animais, inclusive o do homem/, ou quando o fazem por
via congênita. Os felinos infectam-se por ingestão de animais parasitados por T. gondii
geralmente roedores, cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas ou por ingestão de
oocistos.

Após ingestão de esporozoítas, bradizoítas ou taquizoítas, ocorre penetração

no epitélio intestinal do felino, onde sofrerão processo multiplicativo conhecido como
esquizogonia, dando origem a vários merozoítas.

Esquizogonia/esporogonia: A multiplicação por divisão do núcleo (esqizogonia) à

merozoíto à esquizonte maduro à rompimento da célula parasitada libera os merozoítos
que penetrarão em novas células epiteliais, se transformando após três ou quatro ciclos em
formas sexuadas imaturas masculinas e femininas, conhecidas como gametócitos ou
gamontes que, após um processo de maturação, formarão os gametas masculinos
(microgametas) e femininos (macrogametas). O macrogameta permanecerá dentro de
uma célula epitelial, enquanto que os microgametas móveis sairão de sua célula indo
fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto, por proceso de esporogonia. Este
 53

evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto,
depois, na célula epitelial, formarão uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, a
célula epitelial, em alguns dias, sofrerá rompimento, liberando o oocisto imaturo. Essa
forma, através das fezes, alcançará o meio externo e, após um período de cerca de quatro
dias, ficará maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada.

C.2 Fase exclusivamente Assexuada:

Esta parte do ciclo resulta na formação de taquizoítos e bradizoítas, que são as únicas
formas encontradas em hospedeiros não felinos. A infecção de hospedeiro intermediário
pode gerar duas formas teciduais, os cistos e pseudocistos.

Como forma infectante para os hospedeiros intermediários, pode ser encontrada a

ingestão de oocistos, cistos, pseudocistos e mais raramente de taquizoítas livres, que
nos dois casos iniciais liberam por processo de digestão do hospedeiro os trofozoítas
respectivos (esporozoítas, bradizoítas e taquizoítas) que penetram rapidamente na
mucosa digestiva, principalmente em nível intestinal, disseminando-se por via hematogênica
e/ou linfática. Este estágio invasivo e proliferativo gera a produção principalmente de
pseudocistos, produzindo taquizoítas por processo assexuado intracelular, em interior de
vacúolo, conhecido por endogenia (endodiogenia), em que se formam dois taquizoítas
dentro da célula-mãe. Quando se acumulam 8 a 16 taquizoítas, a célula se rompe e novas
células são infectadas, ocorrendo tal processo predominantemente na fase aguda da
toxoplasmose, ou na reagudização da infecção. Paralelamente e, em menor escala, são
produzidos cistos, contendo cada milhares de trofozoítas, que devido ao fato de se
multiplicarem lentamente, culminando com fase latente de crescimento, são denominados
bradizoítas. O cisto tecidual contendo os bradizoítas resiste integro por longo tempo e,
quando se rompe, libera os parasitas, que em função da imunidade celular protetora do
hospedeiro, são destruídos em sua maioria, exceto aqueles que penetram em células,
gerando novos cistos e pseudocistos, porém causando ciclo restrito de invasão, que por
estimularem o sistema imune, são importantes como elementos de reforço de imunidade
para seu hospedeiro, dificultando as reinfecções.

C.3 MECANISMOS DE INFECÇÃO:

1) Passiva oral por ingestão de oocisto contido pricipalmente em veículos como água e
alimentos, ou secundariamente por ingestão destes presentes em jardins, caixas de areia,
latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas;

2) Passiva oral por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida;

3) passiva oral por pseudocistos e/ou taquizoítas contidos em carne mal cozida;

4) passiva oral através de taquizoítas livres em leite;

5) Congênita ou transplacentária: por passagem de taquizoítas, existindo a possibilidade em

cerca de 40% dos fetos podem se infectar com o T. gondii durante a gravidez, estando a
gestante na fase aguda da doença.

Obs. As 2 primeiros mecanismos são esmagadoramente os mais frequentes, ocorrendo

uma infecção transplacentária em faixa que varia de 1.000 a 10.000 gestações.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

O quadro da doença, no homem, varia consideravelmente, sobretudo em função da

idade em que se dê a infecção. O número de pessoas com sorologia positiva é significativo,
sendo talvez o protozoário mais difundido entre a população humana e em outros animais.
Porém, a patogenia na espécie humana parece estar relacionada principalmente aos
seguintes fatores: cepa do parasita, resistência do hospedeiro e o modo pelo qual a
mesma se infectou.
 54

As infecções na sua maioria são adquiridas a partir do trato digestivo e

consequentemente os organismos se disseminam pelos linfáticos e pelo sistema porta,
com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos. Em infecções maciças os taquizoítas
em multiplicação podem produzir áreas de necrose em tecidos vitais como o miocárdio,
pulmão, fígado, cérebro. Com a evolução de doença, a imunidade do hospedeiro,
principalmente mediada por LT, destrói grande número de taquizoítas, quando os
pseudocistos se rompem, restando então os bradizoitas no interior dos cistos, que
raramente se rompem caracterizando assim a fase crônica da doença que em geral é
assintomático, exceto no período de reativações (rompimento dos cistos) em tecidos mais
frágeis, ou em estados de imunodeficiencia.

D.1 Forma congênita

Mulheres com infecção crônica pelo T. gondii normalmente não possibilitam

infecção transplacentária, por condição imunitária tendo dificuldade de lograrem êxito as
reinfecções. Quando existe forma aguda materna, pelo alto número de taquizoitas
circulantes, existe significativa chance de transmissão. Apesar da raridade desta forma
de infecção, pela condição de imunodeficiência fisiológica fetal, as formas clínicas são
potencialmente graves, o que determina um maior aprofundamento no estudo da mesma.

O curso da doença parece depender da idade gestacional em que se deu a

infecção e da capacidade de resistencia materna. Quando a infecção materna ocorre
entre a concepção e o sexto mês de gestação, costuma haver um quadro agudo ou
subagudo. Quando no último trimestre, a doença tende a ser branda ou assintomática.
Entretanto, mais da metade dos filhos de mães que se infectam durante a gravidez nasceram
sem apresentar toxoplasmose congênita. Quando ocorre infecção congênita nesta fase
gestacional, a doença apresenta-se com curso subagudo ou crônico, e o parasita invade
todos os órgãos, mas prevalecem por seu maior potencial de dano as lesões do sistema
nervoso e da retina. Normalmente inicia-se com um processo agudo onde são
encontradas as seguintes manifestações clínicas: hepatoesplenomegalia, icterícia,
linfadenopalia e mais raramente meninge encefalite.

Esse quadro agudo grave poucas vezes é observado, porque ocorre

geralmente durante a vida intra-uterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. As
crianças que sobrevivem, em geral apresentam graves anomalias e retardo no
desenvolvimento físico e mental. A infecção muitas vezes passa para sua fase subaguda ou
crônica, regredindo as alterações viscerais e permanecendo as neuroculares. Evidências
da doença podem manifestar-se por ocasião do nascimento ou, mais frequente+mente,
surgem poucos dias depois, ou decorridos semanas ou meses.

A síndrome mais característica compreende (Tríade de Feldman):

- retinocorioidite
- calcificações cerebrais
- hidrocéfalo interno ou microcefalia

Lesões oculares caracterizam-se por edema da retina, graus diversos de

degeneração e de inflamação, envolvendo as áreas necrosadas. A coroíde
apresenta alterações vasculares, hemorragias, infiltrados inflamatórios e edema. Outras
alterações oculares também podem estar presentes, como microftalmo, nistagono,
estrabismo, irite, ou atrofia óptica.

Entre as manifestações neurológicas estão as alterações psicomotoras,

convulsões generalizadas, espasticidade, opistótomo, rigidez da nuca, paralisias.
Outras manifestações clínicas decorrem de quadros hepáticos, cardíacos e/ou em
qualquer outro sistema.

D.2 Toxoplasmose adquirida

 55

A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é

assintomática ou não exibe um quadro clínico definido na fase aguda. As adenopatias
parecem ser o sinal clínico mais frequente da infecção em adultos onde encontramos em
menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar, mialgias-cefaléia, anorexia e febre.

Retinocoroidite pode ser consequência ou a única manifestação de uma

toxoplasmose confirmada pelos títulos altos nas provas sorológicas. Provavelmente, ela é a
sequela tardia de uma infecção congênita. Também podem ocorrer formas graves nos
adultos, geralmente encontradas em imunodeficientes. Há casos clínicos fulminantes e
rapidamente fatais, que apresentam febre, mal-estar, dores musculares e articulares, em seu
início. Esses casos acompanham-se de prostação, hepatite, esplenite, miocardite e, por
vezes, meningite e encefalomielite.

Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda, que

pode ser fatal em poucos dias. A rápida disseminação parasitária determina quadro
sistêmico, onde o sistema nervoso central se destaca por sua maior relevância na
coordenação das funções orgânicas. A maioria dos pacientes apresenta febre e cefaléia (dor
de cabeça). A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão, letargia,
convulsões, alucinações ou psicose franca, perda de memória ou do conhecimento ou até ao
estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas
em outros sistemas orgânicos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

A pesquisa de formas parasitárias, ao contrário das demais infecções,

dificilmente é elemento diagnóstico, sendo somente realizada durante os exames
anatomopatológicos dos casos fatais ou raramente por biópsias.

E.1 Diagnóstico Imunológico

As reações mais utilizadas são as que pesquisam Ac parasitários onde se destacam

a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a
imunoenzimática (ELISA), porém já que grande parte da população humana é soro-
positiva para este parasita, o simples encontro de Ac anti-Toxoplasma não é sinônimo de
infecção aguda, podendo ser conseqüência de parasitismo crônico ou de passagem de
IgG por placenta nos em crianças até o quarto mês de vida. O encontro de IgM, ao
contrário, é reflexo de infecção, por este parasita, de no máximo 1 ano de curso.

F. EPIDEMIOLOGIA

É cosmopolita, encontrada em grande número de animais domésticos e silvestres,

dentre os quais podem ser citados o cão, o gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, além de
ratos, pombos e outras aves domésticas, mas enquanto os animais que se comportam como
hospedeiros intermediários de T. gondii ao serem caçados ou consumidos pelos
carnívoros, só infectam a um ou poucos predadores, os hospedeiros definitivos (felinos)
conseguem, através da contaminação do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a 100
mil oocistos), multiplicar enormemente a dispersão e consequentemente as fontes de
infecção. A dispersão desse material pela chuva, pelo vento ou pela fauna coprófaga, pode
representar alto potencial de disseminação da toxoplasmose.

F.1 Condições do meio e transmissão

Os taquizoítos são pouco resistentes às condições do meio externo, já os

oocistos eliminados pelos felinos embrionam no solo em poucos dias e mantêm-se viáveis
até por um ano no solo úmido e sombreado. Dessa forma, os gatos, quase exclusivamente os
jovens, asseguram a contaminação do domicílio e do periodomicílio, onde podem infectar-se
os animais domésticos e, eventualmente, crianças e adultos. O gado deve infectar-se através
das pastagens e do feno poluídos pelos felinos. Os dados epidemiológicos indicam que os
 56

gatos se infectam principalmente caçando pequenos roedores parasitados, tal como deve
suceder também com outros carnívoros. Mas também podem infectar-se igualmente ao
revolver a terra dos lugares onde costumam defecar e ao lamberem as patas ou o pelo
contaminado com oocistos de origem fecal. Além dos oocistos serem infectantes também
para o homem e que as crianças possam contaminar-se ao brincar em caixas de areia dos
parques infantis (provavelmente frequentadas pelos gatos) ou em função de um maior
contato com estes animais, a origem da toxoplasmose humana deve-se também à ingestão
de carne crua ou mal cozida de gado ou de caça que contenha cistos T. gondii, e o consumo
de produtos cárneos não-cozidos igualmente infectados. A manipulação dessas matérias pode
oferecer risco de transmissão, por via oral, através das mãos contaminadas, podendo
ocorrer transmissão congênita principalmente em gestantes em fase aguda da infecção.

G. PROFILAXIA:

Em função das peculiaridades biológicas discutidas acima, a profilaxia da

toxoplasmose é de difícil execução, porém, é viável a promoção de medidas que
possibilitam a redução de risco de transmissão, principalmente utilizadas, nos casos de
gestações onde são encontrados soro-negatividade e em estados de
imunodeficiencia adquirida (SIDA/AIDS). As principais medidas gerais de controle desta
Parasitose são:

- Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco, carneiro, boi (aves e ovos
sendo de menor significado), com consequente cozimento das mesmas, ou salgagem das
mesmas ou tratamento com nitrato;
- Lavar mãos após manipular alimentos crus, após manipular terra, tanques de areia,
contato com gatos, cujo pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos
dias;
- Gatos domésticos devem receber alimentos secos, enlatados ou fervidos e deve-se
evitar, na medida do possível, que cacem e comam carniças; devendo regularmente serem
submetidos a exames coproparasitalógicos para pesquisa de oocistos de T. gondii,
principalmente os mais jovens;
- Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos;
- As fezes dos gatos e o material de forração de seu leito devem ser eliminados
diariamente, antes que os oocistos tenham tempo para embrionar; não envolvendo gestantes
nestas tarefas;
- Tanques de areia devem ser cobertos quando fora de uso pelas crianças;
- Exame e acompanhamento sorológico para T. gondii pré-nupcial e das gestantes.

PÓS-TESTE: Toxoplasma gondii

1. Qual é a importância dos felinos na Toxoplasmose? Por que alguns autores a

consideram como uma dixenia facultativa?
2. Por que esta parasitose é tão disseminada?
3. Qual é o seu ecossistema infectivo?
4. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas desta parasitose, explicando a
razão da grande variação em sua gravidade.
5. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica, explicando em que a mesma
difere de outras infeções.
6. Disserte sobre a sua confirmação diagnóstica, explicando em que mesma difere
de outras infeções.
7. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da toxoplasmose.
 57

IV. 3 INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES

Do ponto de vista evolutivo, as parasitasses aqui discutidas, devem acompanhar

o hospedeiro humano a longo período de tempo, porém elas hoje têm maior destaque em
função de dois fatores: O aumento do número de portadores de estados de
imunodeficiência, de uma consequente maior atenção por parte dos clínicos e métodos de
maior sensibilidade para o diagnóstico laboratorial.

IV. 3.1 Principais Estados de Imunodeficiências

A. Imunodeficiências primárias
- Células primordiais: P.e. Disgenesia reticular
- Linfócitos B: P.e. Hipoimunoglobulinemia congênita; Deficiência de IgA ou IgM ou
de subclasses de IgG
- Linfócitos T: P.e. Hipoplasia tímica; específica para o agente (Candida albicans,
Leishmania sp.).
- Combinada: P.e. Síndrome de Wiskott-Aldrich; Fisiológica (primeiro ano de vida).

B. Imunodeficiências secundárias
- Desnutrição grave: P.e. Kwashiokor
- Infecção: P.e. Leishmaniose visceral, SIDA, Rubéola.
- Neoplasia: P.e. Leucoses
- Medicamentosa: P.e. Corticóides, ciclofosfamida, quimioterapia anti-neoplásica.
- Exposição à radiação: Cobalto, RX.

IV. 3.2 Principais Agentes Etiológicos

IV. 3.2.1 Cryptosporidium parvum

A ENTIDADE MÓRBIDA: Criptosporidíose ou Criptosporidíase

B. HABITAT

B.1 Imunocompetentes: Principalmente em partes altas do intestino delgado e em menor

escala em estômago,

B.2 Imunodeficientes: Todo intestino delgado, estômago, sistema biliar, pancrêas e sistema
respiratório.

C. HOSPEDEIROS

Este coccídio se apresenta com pouca especificidade (eurixeno), determinando

infecções do tipo monoxênico (necessidade de 1 só hospedeiro) em grande número de
espécies representadas principalmente por: camundongos, galinhas, perus, equínos, suínos,
bovinos, ovinos, símios, cães, gatos e humanos.

D. MECANISMO DE INFECÇÃO

d.1 Passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção;

d.2 Auto-endo-infecção (principalmente em hospedeiros imunodeficientes).

E. MULTIPLICAÇÃO
 58

E.1 Assexuada: Esquizogonia (Merogonia) - Meronte Tipo I (6 Merontes)

E.2 Sexuada: Esporogonia - Meronte Tipo II (4 merontes)

F. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO ELEMENTO DE TRANSMISSÃO

Oocisto arredondado com 4-5 µ m, contendo 4 esporozoítas.

G. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Apesar deste parasita não se multiplicar em nível intra-celular, o seu contato com
a superfície dessas células como o enterócito, determina em fusão de sua membrana
com a membrana da célula do hospedeiro, o que na localização intestinal implicará em
destruição de microvilosidades, acarretando consequente perda de área absortiva e
liberação de enzimas não degradadas para o intestino grosso, em outras áreas
teremos alterações variadas na decorrência de peculiaridades fisiológicas locais. Ainda em
função desta fixação, teremos uma resposta inflamatória que nos imunocompetentes será
mediada pelo sistema imune local, principalmente por LT, reduzindo as chances de auto-
endo-infecções.

G.1 Gastrointestinais

O período de incubação varia de 5 a 28 dias (média de 7 a 10 dias) e em muitos

casos encontramos infecções assintomáticas ou oligossintomáticas.
Das diversas condições de agressão descritas nesta parasitose, parecem
representar maior potencial lesional:

As lesões das microvilosidades, associadas à reação inflamatória, causam direta

ou indiretamente:

Diminuição da absorção de gorduras e de outros nutrientes, que em intestino grosso

levam a uma maior fermentação bacteriana e formação de radicais livres que colaboraram
para a diarréia encontrada, que se apresenta desprovida de sangue;

Possíveis efeitos tóxicos de produtos parasitários ou de degradação de componentes do

hospedeiro podem determinar alterações do sistema adenilciclase dos enterócitos,
acarretando uma hipersecreção e consequente diarréia (como ocorre na cólera). Os efeitos
tóxicos podem também originar náuseas, vômitos e anorexia;

Diminuição das dissacaridases, principalmente da lactase, causando intolerância à ingesta

de lactose;

Na dependência grau lesional podemos encontrar dor tipo cólica e mais raramente febre.

G.2 Sistema biliar (Quase restrita a hospedeiros imunodeficientes) - prevalência de 10%

Pelas lesões inflamatórias que podem determinar espessamento epitelial e

redução da luz do conduto biliar, determinando assim sinais de colestase que
frequentemente são representados por: Dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento da
concentração sérica da fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase.

G.3 Sistema respiratório (Aspiração de oocistos)

Determina manifestações respiratórias gerais tais como dificuldade respiratória,

dor torácica, febre e tosse produtiva normalmente sem traços de sangue.

G.4 Hospedeiro imunocompetente X imunodeficiente

 59

A diferença básica na patogenia e consequentes manifestações clínicas é que o

hospededeiro imunocompetente debela a infecção através de resposta imune protetora
em algumas semanas, se auto-curando em torno de 10 a 14 dias, controlando o número de
parasitas e reduzindo ao máximo as auto-endo-infecções, já o imunodeficiente, não poderá
contar com o mesmo grau de resistência, apresentando infecções mais extensas e tendência
a cronicidade, caso não receba terapia adequada.

H. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

H.1 Biópsias - Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica.

H.2 Fezes - Em fezes diarréicas, podemos observar algumas vezes grande número de
oocistos o que possibilita a pesquisa pelo método direto. Quando isso não ocorre, podemos
utilizar métodos de concentração onde destacamos o de Sheater. Para confirmação da
etiologia parasitária, em função de suas reduzidas proporções, utilizamos métodos de
coloração onde se obtêm melhores resultados com o de Ziehl-Nielsen modificado, Giemsa
e Safranina azul de metileno. Podem ser usados ainda a microscopia de contraste de
fase e a pesquisa por reação de imunofluorescência direta com Ac monoclonais anti-C.
parvum.

H.3 Aspirados (duodenal, jejunal ou biliar) e secreção respiratória - Além dos métodos de
coloração descritos acima, poderemos utilizar também o contraste de fase e a reação de
imunofluorescencia direta já citadas acima.

Obs. Como precaução de infecções por acidentes de laboratório, pode ser utilizada a solução
de formol tamponado a 10 % nos diversos materiais descritos acima (fezes, aspirados ou
secreção pulmonar).

I. EPIDEMIOLOGIA

O principal mecanismo de infecção é o passivo oral por heteroinfecção ou auto-

exo-infecção, principalmente em veículos como a água, já que a cloração e a ozonização
não destroem os oocistos deste parasita. Outra fonte relevante são os alimentos, podendo a
inalação de aerosóis se constituir em mecanismo secundário. A auto-endo-infecção é
principalmente encontrada em hospedeiros imunodeficientes. Ocorre principalmente a
transmissão inter-humana e animais-solo-homem, portanto em alguns casos esta parasitose
é uma zoonose.

A infecção pelo C. parvum tem distribuição cosmopolita, principalmente em

países onde encontramos deficiências significativas no que se refere à educação sanitária.
Como encontramos grande número de espécies de hospedeiros que podem ser parasitadas
pelo mesmo, sua dispersão é ainda mais facilitada. Por dados epidemiológicos e hipóteses
deles oriundas, podemos supor que o número de infecções humanas por esse agente é
muito maior do que as diagnosticadas, tendo em vista a pequena significancia clínica em
indivíduos imunocompetentes, que se constituem na maioria dos infectados. A faixa etária
mais atingida é a de pré-escolares e jovens, principalmente até o segundo ano de vida,
o que aponta para uma possível situação de imunização protetora parcial determinada pela
infecção natural. Os habitantes de zonas peri-urbanas e rurais apresentam maior prevalência
da infecção, se estabelecendo nestes locais, verdadeiras áreas endêmicas.

Em pacientes imunocompetentes portadores de diarréia, nos diversos estudos

realizados, foi encontrada uma prevalência variando de 0,3 a 4,3% em países desenvolvidos
e 1,3 a 22,2% em países subdesenvolvidos em termos sanitários. Nos estados de
imunodeficiência, principalmente em vigência da SIDA, pela gravidade dos quadros clínicos
encontrados, temos alguns dados estatísticos mais fidedígnos, que apontam para uma
prevalência de 3 a 10 % em países desenvolvidos e de 20 a 50 % em países em
desenvolvimento.

IV. 3.2.2 MICROSPORÍDIOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

 60

Existem cerca de 100 gêneros de microsporídios comportando

aproximadamente 1000 espécies, que parasitam os mais variados tipos animais,
principalmente invertebrados.

A. PRINCIPAIS GÊNEROS DETERMINANTES DE INFECÇÃO HUMANA:

. Enterocytozoon
. Encephalitozoon
. Pleistophora
. Septata
. Nosema

Obs. Quando não temos a exata classificação do microsporídio, chamamos o agente de

Microsporidium.

B. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

B.1 Microsporidioses em pacientes imunocompetentes

Agente Agressão / Manifestação Clínica

E. bieneusi Diarréia auto limitada

N. ocularis / N. corneum Ceratite
N. connori Infecção sistêmica
Pleistophora sp Miosite
Microsporidium Úlcera de córnea
E. cuniculi Alterações em sistema nervoso central

B.2 Microsporidioses em pacientes imunodeficientes

E. bieneusi Diarréia, colecistite, colangite, bronquite, pneumonia,

sinosite e rinite.
Pleistophora sp Miosite
E. cuniculi Hepatite fulminante e peritonite
Encephalitozoon sp Ceratoconjuntivite, sinosite e polipose nasal
Septata intestinalis Infecção sistêmica

Tipos de infecção (clínica):

Infecção assintomática (principalmente no período latente)

Infecção oligossintomática
Infecção francamente sintomática

Obs. Foram observados pouco mais de 10 casos de microsporidioses em hospedeiros

aparentemente imunocompetentes e mais de 400 casos em hospedeiros
imunodeprimidos (na maior parte em vigência de SIDA).

C. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

C.1 Biópsias - Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica onde para

confirmação da etiologia parasitária em cortes de tecidos, em função de suas reduzidas
proporções, utilizamos métodos de coloração onde se obtiveram melhores resultados com o
de PAS, prata e Giemsa, podendo se usar ainda a reação de imunofluorescencia direta com
Ac policlonais anti-microsporídios.

C.2 Fezes - Em fezes diarréicas, podemos observar algumas vezes grande número de
esporos o que possibilita a pesquisa pelo método direto, porém sempre devemos comparar
com morfologia padrão para termos certeza do achado em objetiva de imersão em função do
 61

pequeno tamanho destes protozoários, ou ainda utilizarmos a reação de imunofluorescencia

direta com Ac policlonais anti-microsporídio. Quando isso não ocorre, podemos utilizar
métodos de concentração onde destacamos o de Sheater.

C.3 Aspirados (duodenal, jejunal ou biliar) e secreção respiratória - Além dos métodos de
coloração descritos acima, poderemos utilizar também a reação de imunofluorescencia direta
já citada acima.

D. EPIDEMIOLOGIA

O conhecimento sobre tais infecções, ainda é bastante limitado, onde são

incluídas as possibilidade de transmissão inter-humana e outros animais-solo-homem,
portanto em alguns casos esta parasitose é uma zoonose. Muitas questões ligadas aos
mecanismos de infecção e real prevalência da infecção ainda permanecem no campo das
hipóteses. Porém, ao que tudo indica os estados de imunodeficiencia, muito contribuem para
uma maior gravidade da infecção e consequente maior empenho diagnóstico, visto que as
infecções por tais agentes devem ser sub-diagnosticadas pelo seu caráter benigno em
hospedeiros humanos com imunidade normal.

IV. 3.2.3 OUTRAS PROTOZOOSES DE MENOR PREVALÊNCIA

. Babesioses (Gên. Babesia, Principalmente B. microti).

. Isosporose (Isospora belli)
. Sarcocistidose (Sarcocystis suihominis e S. bovihominis)
. Ciclosporíase (Gên. Cyclospora)

IV. 3.2.4 APÊNDICE

Outros parasitas (protozoários e nematelmintos) encontrados com relativa

freqüência em imunodeprimidos:

. Toxoplasma gondii
. Entamoeba histolytica
. Giardia lamblia
. Strongyloides stercoralis (nematelminto)

_________________________________________________________________

PÓS-TESTE: INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES

1. Cite os tipos gerais de imunodeficiencia, exemplificando-as.

2. Que razão levou a denominação de emergentes? E reemergentes?
3. Qual é o seu ecossistema infectivo provável da criptosporidiose?
4. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas da criptosporidiose, explicando a
razão da grande variação em sua gravidade.
5. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica, explicando em que a mesma
difere de outras infecções.
6. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da criptosporidiose.
7. Os microsporídios são parasitas comuns de forma geral? E parasitando o
homem?
8. O que significa Microsporidium?
9. Correlacione 4 espécies de microsporídios a manifestações clínicas por eles
determinadas.
10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia das microsporidioses.
 62

III. HELMINTOLOGIA

O termo helminto, apesar de intensamente utilizado, não faz parte da nômina

técnica, que do ponto de vista taxonômico é representa do pelos filos Plathyhelminthes e
Nemathelmintes.

III. 1 FILO PLATHYHELMINTHES (PLATELMINTOS)

As classes deste filo que apresentam importância médica são a Digenea,

anteriormente denominada Trematoda e Cestoidea, que era conhecida como Cestoda.

III. 1.1 CLASSE DIGENEA

Nesta classe são encontrados dois gêneros de importância médica no Brasil: o

Gênero Schistosoma e o Fasciola, este último de grande interesse veterinário e causador
de raros casos de parasitismo humano.

III. 1.1.1 Gênero Schistosoma

As esquistossomoses, denominadas também de bilharzioses, são doenças

produzidas por platelmintos do gênero Schistosoma que, para o homem, têm como
principais agentes etiológicos as espécies S. mansoni, encontrado nas Américas e África, o
S. haematobium e S. intercalatum no continente africano, S. japonicum na Indonésia,
Ásia e Filipinas e S. mekongi, que foi assim denominado por ser exclusivamente encontrado
no delta do rio Mekongi (Laos e Camboja). Em nosso país, a única espécie encontrada é o
Schistosoma mansoni que determina a esquistossomose mansônica. Os integrantes do
gênero Schistosoma, não são hermafroditas nem apresentam corpo foliáceo, porém, o que
o mantém na classe Digenea, é o fato de apresentarem tubo digestivo incompleto, sem ânus
e duas ventosas, as cercarias com cauda bifurcada e adultos dióicos (machos ou fêmeas).

Cada espécie de Schistosoma possui variedades regionais, marcadas por

diferenças em sua infectividade para determinada(s) espécie(s) de hospedeiro
intermediário, que se constituem nas diversas linhagens de moluscos vetores e em relação
aos hospedeiros definitivos, possuem graus variáveis de antropofilia ou zoofilia.

A. MORFOLOGIA

A.1 ADULTOS: O corpo do macho é muito largo, com tegumento recoberto por projeções em
forma de espinhos, cavidade localizada medialmente, constituindo o canal ginecóforo, no
qual, a fêmea se aloja durante a cópula, apresenta ainda, menos de 10 testículos. A fêmea é
maior que o macho, possuindo corpo mais delgado, quase cilíndrico e ovário oval.

A.2 OVOS: Ovos elipsóides afilados na ponta, com casca fina, transparente e com espículo
lateral, larva ciliada (miracidio) no seu interior apresentando movimento ciliar externo
quando observada em médio aumento.

B. CICLO BIOLÓGICO E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS

O S. mansoni, em sua fase adulta é encontrado como parasita na luz dos vasos
sanguíneos preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário (plexo mesentérico) e as
ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente, a mesentérica inferior
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humana onde a fêmea faz sua oviposição, tendo seus ovos em conseqüência, transporem o
tecido intestinal. Na fase inicial, tais ovos se apresentam embrionados, que após evoluirem
em quatro estágios embrionários, evoluindo finalmente para a formação de larva conhecida
como miracidio. Depois de romperem a mucosa intestinal, facilitados pelo movimento
intestinal, associado à própria reaçào inflamatória, os ovos são eliminados com as fezes e
caso consigam chegar viáveis em coleção hídrica de água doce, libertam o miracídio, que se
locomove por movimento ciliar, suprido por reserva de glicogênio que possibilita sua
vitalidade no máximo por 24 a 48 horas, na tentativa de encontrar seus hospedeiros
intermediários específicos, que são algumas espécies de moluscos do gênero Biomphalaria.
Penetrando nos tecidos do hospedeiro intermediário, os miracídios transformam-se em
esporocistos primários que, por poliembrionia, geram esporocistos-filhos (secundários)
que migram principalmente para as glândulas digestivas do caramujo, gerando uma ou mais
gerações de esporocistos, que finalmente produzem em seu interior cercarias. Pode ocorrer
a partir de cada miracídio a formaçào de até 200.000 cercarias que são liberadas
paulatinamente em pequenos grupos por longo período de tempo, muitas vezes por toda vida
do molusco, esta emergencia geralmente se dá por estímulos relacionados ao aumento da
temperatura da água e luminosidade, o que conscide com as horas do dia onde ocorre maior
atividade humana em contato com a água.

Voltando ao meio líquido, as cercárias que abandonaram o hospedeiro

invertebrado ficam nadando na água, quase sempre em direção à superfície, enquanto não
tem oportunidade de entrar em contato com a pele do hospedeiro vertebrado através da
qual penetram ativamente.

Após penetração ativa cutânea, ou mais raramente por ingestão acidental de

água contendo cercarias, que neste caso penetra na mucosa do sistema digestivo, a cercária
se transforma em esquistossômulos no tegumento do local de entrada, se transformando
em forma parasitária conhecida como esquistossômulo. As que não são destruídas localmente
buscam a circulação geral e consequentemente, chegam ao coração, circulação pulmonar e,
em seguida, ao sistema porta intra-hepático, onde alcançam à maturidade e se diferenciam
sexualmente. As fêmeas se alojam permanentemente no canal ginecóforo do macho,
onde ficam contato com o líquido espermático liberado no local, gerando casais em cópula
durante toda suas vidas. Instintivamente, os casais migram para as vênulas da parede
intestinal, contra a corrente sanguínea até alcançarem no homem as veias mesentéricas,
onde iniciam a ovipostura, podendo viver a longos períodos, já sendo descrido sua vida por
20 anos, completando assim seu ciclo vital.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A infecção humana por S. mansoni, na
crônico, assintomático ou oligossintomático podendo
cujo caráter e gravidade cobrem extensa gama de
infectados desenvolvem lesões hepatoesplenicas
possíveis lesões determinadas no curso da doença,
fases clínicas, resumidas abaixo:
maioria das vezes, costuma ter curso
produzir alterações anatomopatológicas
situações. Em torno de 2 a 10% dos
graves. Para maior compreensão das
sua patogênese sera dividida em duas

C.1 Fase aguda

Na fase aguda da doença podem ser encontradas alterações em vários tecidos, que
variam em sua intensidade em função do número de formas e das reações orgânicas às
mesmas. No local de penetração das cercarias, pode surgir exantema, prurido e outras
manifestações locais da dermatite cercariana. Porém, por serem as mesmas comuns a
várias afecções, não podem servir como forma diagnóstica clínica desta infecção. Após alguns
dias depois da penetração, as formas em esquistossômulo caem na circulação e passam para
os pulmões, se localizam posteriormente no sistema porta hepática. Durante a etapa de
migração pela circulação, os parasitas podem desencadear uma reação pulmonar, que pode
determinar um espectro de manifestações clínicas que variam desde tosse produtiva,
dificuldade respiratória tolerável e febre, até insuficiência respiratória aguda que pode levar à
morte, quadro este em decorrência da carga parasitária migrante e/ou hipersensibilidade aos
 64

Ag parasitários. Além das manifestações clínicas já descritas, poderemos encontrar sinais e

sintomas gerais, representados por febre, mal estar, exantemas e hepato e
esplenomegalia, a que alguns denominam de fase toxêmica.

C.2 Fase crônica

O substrato anatomopatológico esquistossomótico crônico é o granuloma que se

forma em torno dos ovos do parasita. Dos ovos produzidos, 70 a 80% ficam retidos
nos tecidos do hospedeiro, normalmente evoluindo até a produção de miracídio, que
elimina por passagem pela casca, maior quantidade de Ag que a massa embrionária
precedente. Estes ovos podem ser encontrados na parede intestinal, no fígado, pulmão
ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como no interior do parênquima
irrigado, onde serão imobilizados e envolvidos na maior parte das vezes por uma reação
inflamatória crônica modulada por sistema imune celular.

De início, aparecem em torno dos ovos numerosos macrófagos, seguidos de

eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos. Acredita-se que os macrófagos, com citoplasma
abundante (macrófagos ativados), ficam em contato com os ovos sofrendo uma
transformação, que lembra células do tipo epitelial, o que determinou a denominação para os
mesmos de células epitelióides, começando então a depositarem-se fibras reticulares,
neste conjunto reacional, de disposição circular, que tem em sua periferia linfócitos (coroa
linfocitária, que lembra a disposição das túnicas de um bulbo de cebola.). À medida que o
número de fibroblastos aumenta, as demais células vão desaparecendo e, finalmente, o
granuloma esquistossomótico resulta em cicatriz fibrótica de estrutura lamelar de
extensão variável, em decorrência do poder de regeneração tecidual. A agressão por
produção de granuloma e consequente fibrose, a nível intestinal, será a responsável
pela agressão local, que mais frequentemente poderá determinar diarréia, dor, febre, mal-
estar e vômitos. Além disso, na dependência da quantidade de ovos que perfuram o tecido,
pode ser encontrado sangramento que resulta em diarréia com sangue. Uma outra
característica desta agressão é a quantidade de focos fibróticos presentes que levam a
formação de pólipos intestinais.

É importante observar que, associada à agressão intestinal, estão sendo liberados

ovos para a circulação sanguínea, que resulta em consequencia de drenagem para o fígado,
lesões de maior intensidade neste tecido, seja esta significativa ou não, do ponto de vista
clínico, quando a agressão pode chega a alterar a homeostase; esta condição é conhecida
como forma hepática da esquistossomose mansônica que dependendo do nível de
agressão, pode determinar sintomatologia de relevância variável.

Na forma hepática da esquistossomose mansônica, em torno do ovo ocorre uma

reação inflamatória, como a descrita acima, produzindo granuloma e, posteriormente,
fibrose peri-portal que em alguns casos, determina significativa redução do potencial
funcional hepático. Esta fibrose dificulta o fluxo sanguíneo e, consequentemente, acarreta
um aumento de pressão sanguínea local ocasionando assim hipertensão porta. Além
disso, qualquer dificuldade de passagem de sangue pelo fígado acarreta no aumento desse
órgão, que já sofre de megalia em decorrência de hipertrofia e hiperplasia dos
macrófagos de endotélio sinusoidal. Em função desta hipertensão, parte do fluxo sanguíneo
altera seu percurso, dilatando vasos que recebiam um menor aporte sanguíneo,
acarretando as varizes, que podem ser encontradas em vários territórios onde se
destacam tegumento cutâneo, diafragma, estômago e esôfago. A vascularização em
nível de esôfago ingurgitada, associada a passagem de grande volume de alimentos por
sua luz, pode resultar em rompimento vascular e consequente hemorragia digestiva
alta.

Paralelamente à agressão hepática, ocorre esplenomegalia devido principalmente

ao aumento de fluxo sanguíneo e não a possíveis granulomas por retenção ovular que são
raros neste tecido. Esta megalia, à semelhança do que ocorre no fígado apresenta
componente de hiperplasia e hipertrofia funcional de seus macrófagos. Clinicamente é
conhecido este nível de envolvimento do baço como fase hepatoesplênica.
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Os ovos que circulam pelo sistema das tributárias porta-hepático podem ser
carreados e retidos em outros locais, acarretando assim, um outro frequente sítio de
agressão na esquistossomose mansônica que são os pulmões. A agressão pulmonar ocorre
nesta fase, numa etapa em que o normalmente o hospedeiro se encontra em estado de
hipertensão porta avançado, sendo caracterizada pela retenção de ovos no interior das
arteríolas pulmonares. Da mesma forma que acontece no tecido hepático, o tecido pulmonar
passa a ter um infiltrado inflamatório produzindo o granuloma (endoarterite) e,
posteriormente, o processo fibrótico que acarreta uma condição de hipertensão pulmonar.
Esta hipertensão compromete a o desempenho cardíaco, acarretando em retenção sanguínea,
caracterizando assim quadro de insuficiência cardíaca. Como a mesma tem causa básica
pulmonar, é denominada de “cor-pulmonale“ (coração - pulmonar). Por estudos
amostrais se acredita que em torno de 5% dos infectados por S. mansoni apresentam todas
as formas clínicas citadas.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS

Dos 200 a 300 ovos eliminados por dia, somente 20 a 30% deles conseguem
chegar à luz intestinal e consequentemente, 70 a 80% restantes, ficam retidos nos diferentes
tecidos do hospedeiro definitivo. Em consequência disto, o número de ovos que chegam às
fezes é muito pequeno dificultando o coprodiagnóstico. Portanto, são solicitadas de 3 a 5
amostras diferentes de fezes. Os mais sensíveis métodos diagnósticos são: método de
Lutz (Hoffmann, Pons e Janer), que tem como fundamento a sedimentação
espontânea e o método de Kato, que se constitui numa tamisação em malha ultrafina,
seguida de clarificação pelo verde-malaquita glicerina.

D.2 BIÓPSIA RETAL

Trata-se da retirada de fragmentos de tecido retal, que potencialmente podem

conter ovos ou fragmentos de adultos de S. mansoni. Esta técnica é indicada para a
pesquisa de ovos e mais raramente de fragmentos de adultos deste parasita. Atualmente,
raramente se utiliza rotineiramente esta técnica, porém a mesma pode determinar
associação entre o estágio evolutivo/condições em que se encontra a doença, possibilitando
avaliação do controle de cura.

D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS

Imunofluorescência, Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e

intradermorreação.
Estes métodos normalmente são utilizados em pesquisas epidemiológicas, pois indicam
quando positivos, infecção atual ou prévia pelo S. mansoni.

E. EPIDEMIOLOGIA

Em suas diversas formas as esquistossomoses foram assinaladas em mais de 70

países de três continentes: América, África e Ásia, onde algumas centenas de milhões
de indivíduos estão expostas ao risco de infecção. O número máximo provável de casos tem
sido estimado, pela OMS, em cerca de 200 milhões.

Atualmente, a área de distribuição desta endemia, abrange muitos estados do

Brasil e da Venezuela, além de territórios em Suriname, Porto Rico, República Dominicana e
 66

algumas das Pequenas Antilhas. No Brasil sua prevalência foi estimada entre seis a oito
milhões de infectados, antes das campanhas nos últimos anos. Ainda que sua incidencia
venha se reduzindo, em todos os estados a esquistossomose continua expandindo-se
geograficamente, em função da extensão das zonas agrícolas e das áreas irrigadas, sem
que melhorem por isso as condições de vida dos trabalhadores rurais. Os estados do
nordeste e Minas Gerais se constituem nas principais áreas endêmicas do nosso país.

Em vista da migração das populações das zonas endêmicas, a presença de

pacientes portadores da parasitose é observada em quase todos os estados brasileiros
independentemente da existência de focos de transmissão, constituindo assim, ponto de
partida para a formação de novos focos estáveis ou para a ocorrência de transmissão
ocasional, em certas localidades. O homem é o principal reservatório do S. mansoni. Em
umas determinadas localidades o número de pessoas que têm alta carga parasitária e
eliminam grande quantidade de ovos em suas fezes, é a reduzida minoria. A maioria elimina
pequeno número de ovos diariamente mantém a transmissão local.

Nas áreas endêmicas, a população infantil e de adultos jovens, é a responsável

pela eliminação do maior número de ovos. A carga parasitária pode se modificar com o
passar dos anos para determinado indivíduo, podendo indicar uma mudança de hábitos, pela
quais os adultos expõem-se agora menos ao contato infectante, nos locais de transmissão;
ao lado de um aumento da resistência, pelo desenvolvimento de imunidade, que é conhecida
como imunidade concomitante. Provavelmente, ambos os fatores contribuem para o
mesmo fim, porém, por análise dos dados disponíveis, esta proteção parcial é o principal
fator de relevância, para que estes sejam os principais responsáveis pela manutenção da
esquistossomose mansônica num foco endêmico. Os membros dos grupos etários entre 5 e
25 anos são, também os que formam a maior parcela da população de uma comunidade, nos
países com áreas endêmicas. Considerados, em números absolutos, esses grupos contêm a
esmagadora maioria das fontes de infecção local. A transmissão da esquistossomose
mansônica depende estritamente dos contatos humanos com as coleções de águas
superficiais, onde existam os moluscos vetores do gênero Biomphalaria, principalmente
nos locais onde não há abastecimento de água domiciliar ou outras fontes adequadas de
água potável, ficando a população na dependência desses contatos para suas atividades
cotidianas. Embora seja doença, habitualmente rural, em alguns locais ocorrem casos
autóctones urbanos da mesma Parasitose.

Os focos de esquistossomose desenvolvem-se de preferência no peri-domicilio ou

nos locais de trabalho onde se encontram os eliminadores de ovos e inexistem as
medidas de saneamento capazes de impedir a contaminação fecal do ambiente, onde se
destacam as lavouras de irrigação. Como em outras doenças infecciosas, a densidade
populacional, é outro fator de relevância na dispersão parasitária.

F. PROFILAXIA

Como na maioria das infecções parasitárias, a educação sanitária no sentido de

uma destinação adequada das fezes (rede de esgoto com drenagem para local de
tratamento, fossa séptica ou similares), feita na população e em especial na infantil, seria a
principal medida de controle. O diagnóstico populacional e consequente tratamento dos
infectados, associado à medida que diminuam o número de moluscos transmissores
(substâncias químicas, alterações dos cursos hídricos, competidores e predadores), são
medidas de importância, quando analisada sua viabilidade à nível local. Medidas
individuais como o uso de botas por trabalhadores rurais em contato com águas
possivelmente com cercarias e outras, podem ter impacto na diminuição da transmissão.

PÓS-TESTE: Gênero Schistosoma

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1. Descreva o ecossitema infectivo nesta helmintíase, citando os seus possíveis

hosp. definitivos e intermediários.
2. Em que se baseia a distribuição geográfica das espécies deste gênero?
2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas:
2.1 Fase aguda
2.2 Fase crônica
3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção?
4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia
desta Parasitose.
5. O uso em massa de moluscicidas é um método que deve ser usado na profilaxia
desta parasitose? Justifique.

III. 1.1.2 Gênero Fasciola

A Fasciolose ou Fasciolíase é o parasitismo das vias biliares dos animais herbívoros

domésticos e silvestres pelos platelmintos do gênero Fasciola, que tem como principais
agentes etiológicos as espécies F. hepatica, encontrado nas Américas, e F. gigantica no
continente africano, Ásia e Havaí. Em nosso país, a única espécie encontrada é a F. hepatica
que ocasionalmente, infecta o homem de modo endêmico ou epidêmico ocasional,
prevalecendo nas regiões criadoras de gado, principalmente o ovino, sendo que o
homem se constitui em hospedeiro definitivo acidental.

A. MORFOLOGIA

A.1 ADULTO: É hermafrodita com 2 a 4 cm de comprimento por 1 ou 2 cm de largura,

se assemelha, tem aspecto foliáceo, com corpo é achatado dorso-ventralmente e, na região
anterior dele, situa-se a ventosa oral, no fundo da qual se encontra a abertura oral. Sua cor
é pardo-acinzentada.

A.2 OVOS: São ovos grandes, com 130 a 150 µ m de altura por 60-90 µ m de largura,
forma elíptica, casca fina e opérculo em uma das extremidades. No meio da massa de
células vitelínicas, encontra-se a massa embrionária.

B. CICLO BIOLÓGICO E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS

A F. hepatica, desenvolve sua fase adulta como parasita no interior da vesícula e

nos canais biliares mais calibrosos, os quais se dilatam e sofrem hipertrofia de suas
paredes, dos hospedeiros definitivos representados pelos principalmente por ovinos e
bovinos. Ocasionalmente o ciclo pode ocorrer no homem, que representaria um hospedeiro
definitivo acidental. Após o adulto ter efetuado sua oviposição, os ovos são carreados com
a bile até luz intestinal e posteriormente com as fezes para o meio exterior.

Em condições adequadas de temperatura e umidade, caso o ovo seja carreado

até coleção hídrica, ocorre desenvolvimento embrionário no meio exterior, determinando a
produção de larva conhecida como miracídio, que eclode duas a três semanas após a
postura. Uma vez livre, o miracídio se locomove por movimento ciliar, tendo uma
expectativa de vida muito curta de 8 horas no máximo, na tentativa de encontrar seus
hospedeiros intermediários específicos, que são certas espécies de moluscos de água doce do
gênero Lymnaea. Penetrando nos tecidos do molusco, os miracídios transformam-se em
rédias (duas gerações), seguidas da formação de cercárias, 20 dias após penetração do
miracídio no molusco.
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Voltando ao meio líquido, as cercárias que abandonaram o hospedeiro

invertebrado aderem à vegetação aquática e se encistam sob a forma de metacercárias,
que são as formas infectantes para os hospedeiros definitivos. Após serem ingeridas por um
hospedeiro adequado, as metacercárias se desencistam no duodeno, atravessam a parede
intestinal, passam pela cavidade peritonial e perfuram a cápsula de Glisson do fígado. As
larvas miram pelo parênquima hepático e alcançam as vias biliares, onde se tornam adultas
em dois a três meses, quando começa a oviposição.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

Na infecção humana por F. hepatica, distinguem-se dois períodos na evolução do

parasita e da doença: o agudo ou de invasão e o crônico ou de latência. A fase aguda inicia-
se após a ingestão das metacercárias, correspondendo à migração das larvas através do
fígado, enquanto que a fase crônica corresponde à localização do verme adulto nos canais
biliares.

C.1 Fase aguda

A travessia da parede intestinal pelas metacercárias determina edema, reação

inflamatória aguda e até hemorragias causadas pela ruptura dos vasos. A penetração
das formas parasitárias no fígado produz destruição tecidual, tanto de natureza traumática
quanto tóxica. Os parasitas escavam túneis no parênquima hepático, gerando
hemorragia e infiltrado leucocitário, além de degeneração dos hepatócitos. O parasito
nutre-se de sangue e hepatócitos, sendo que o grau de comprometimento hepático no
período agudo depende do carga parasitária, sua grande motilidade e seu rápido
crescimento. Assim, a fase aguda caracteriza-se por reações imunológicas e tóxicas. A
tríade sintomática bastante característica desta parasitose compreende a hepatomegalia
dolorosa, febre e considerável eosinofilia (de 80 a 90%), que podem vir
acompanhados por dores abdominais e diarréia, bem como por uma leucocitose de até
35.000 células por mm3.
C.2 Fase crônica

As lesões típicas do processo crônico ocorrem quando os parasitas alcançam as

vias biliares e as alterações são de natureza inflamatória e obstrutiva biliar. A
parede dos condutos biliares, além de hiperplasia epitelial, pode apresentar ulcerações
ou completa destruição do epitélio, com a submucosa espessada e infiltrada de
elementos inflamatórios. O tamanho do fígado pode ser normal ou apresentar moderada
hepatomegalia, com alteração da cor devido a colestase. A fase crônica é caracterizada por
um período de latência e, quando ocorrem, as manifestações clínicas são muito menos
precisas do que na fase aguda. Dentre os sintomas, os mais frequentes são dor abdominal,
geralmente localizada no hipocôndrio direito e no epigástrio, intolerância às gorduras e
frituras, sensação de peso pós-prandial e de flatlência epigástrica, distensão abdominal,
náuseas, vômitos e diarréia. Possivelmente, a obstrução, a irritação e
espessamento fibroso da árvore biliar, junto com a infecção secundária bacteriana,
podem determinar uma cirrose biliar. Em casos raros, o parasito pode ser encontrado em
localizações ectópicas, como: pulmões, brônquios, peritônio, músculos, cérebro e tecido
cutâneo (mais frequente).

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS

Indicado apenas na fase crônica, uma vez que na fase aguda não há eliminação de
ovos nas fezes. O mais sensível método diagnóstico é o Método de Lutz, que tem como
fundamento a sedimentação espontânea. O consumo de fígado bovino ou ovino pode
propiciar o encontro de ovos do trematóide nas fezes, ocasionando um resultado falso
positivo. Deve-se neste caso, excluir o fígado da alimentação do paciente por vários dias,
para obter-se um diagnóstico correto.
 69

D.2 SONDAGEM DUODENAL

Trata-se da obtenção de uma quantidade de bile para pesquisa de ovos. Esta

técnica é recomendada como complementação do exame da amostra fecal.

D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS

Pesquisa de Ac principalmente por Imunofluorescência indireta e

hemaglutinação.

E. EPIDEMIOLOGIA

A fasciolose é uma zoonose de caráter cosmopolita, muito frequente no gado

e outros herbívoros, determinando grandes prejuízos econômicos à pecuária de vários países.
Esta distribuição mundial mostra que as condições ambientais necessárias são
encontradas por quase toda parte, tanto em climas tropicais como em climas
temperados.

O ecossistema da Fasciola hepatica é constituído basicamente pela interação dos

campos de criação de gado ovino e bovino, principalmente, com as coleções de águas
superficiais, aí existentes, onde se criam os moluscos hospedeiros intermediários (em
torno de 20 espécies do gênero Lymnaea). Outros animais geralmente menos infectados são
as cabras, os cavalos, a lebre e o coelho.

No Brasil, a fasciolose acomete uma extensa área nos estados da região sul e
sudeste, sendo que no Rio Grande do Sul, onde estão os maiores focos da parasitose,
encontram-se prevalências superiores a 90% em ovinos e bovinos. Os moluscos do
gênero Lymnaea são animais hermafroditas e com hábitos anfíbios, migrando pelas
margens úmidas de lagos, lagoas , riachos e rios tranquilos, bem como pântanos e terrenos
sedimentares recobertos de gramíneas e com água o ano todo. Estes moluscos vivem
geralmente sobre a vegetação aquática submersa ou sobre o lodo do fundo, alimentando-
se de detritos vegetais, de algas e de matérias orgânicas.

O homem se infecta principalmente pela ingestão de saladas de agrião

(Nasturtium officinale), que contém metacercárias encistadas. Outra possível fonte de
infecção é a alface contaminada, ou a água de canais de irrigação. A doença é mais
frequente em adultos e agricultores, em vista de seus costumes e preferências
alimentares, e é encontrada em áreas de baixos níveis culturais e sócio-econômicos,
principalmente em áreas rurais, ocorrendo que muitas vezes vários membros de uma
mesma família estão infectados.

F. PROFILAXIA

Baseia-se na abstenção de consumo pelo homem do agrião que cresce de modo

silvestre, e portanto todo agrião consumido deve provir de hortas cercadas e irrigadas,
impedindo desse modo a contaminação das valas com fezes de gado. Nas zonas endêmicas a
água de beber deve estar protegida contra contaminação fecal ou ser previamente fervida.

O controle da infecção animal, importante pelo caráter zoonótico e pelos

prejuízos que acarreta à pecuária, encontra sérias dificuldades devido à falta de
medicamentos eficientes para o tratamento do gado bovino e ovino. Além disso, medidas
que diminuam o número de moluscos transmissores (substâncias químicas, alterações
dos cursos hídricos, competidores e predadores), são de grande de importância quando
analisadas suas viabilidades à nível local, uma vez que normalmente são de difícil
execução e/ou de custo elevado.
 70

__________________________________________________________________
PÓS-TESTE: Gênero Fasciola
1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis
hosp.definitivos e intermediários .
2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda
2.2 Fase crônica
3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ?
4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta
parasitose.
5. Po rque o agrião é o principal veiculo para o homem das metacercárias de F. hepatica ?

III.1.2 CLASSE CESTOIDEA

Esta classe apresenta vários gêneros de importância médica, entre os quais

Taenia, Echinococcus, Hymenolepis e o Dypilidium, são as espécies que determinam
maior prevalencia no homem.. Todos os cestoídes, se apresentam desprovidos de sistema
digestivo, hermafroditas, corpo dividido em segmentos denominados proglotes.
Apresentando formas larvares parasitas de hospedeiros vertebrados e invertebrados.

III.1.2.1 Gênero Taenia

Obs. Existe uma tendência ainda não aceita de forma unânime entre os especialistas, de
ocorrer subdivisão do gênero Taenia em dois gêneros distintos: Ataeniorrinchus albergando
a espécie A. saginata e gênero Taeniorrinchus com a espécie T. solium. Por razões didáticas
serão mantidas a unidade do gênero Taenia.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Teníase (parasitismo pela forma adulta) e Cisticercose

(parasitismo pela forma larvar - cisticerco)
 71

B. MORFOLOGIA:

Os adultos apresentam corpo segmentado e achatadas em forma de fita.

B.1 T. solium à Média de 1,5 - 4 m de comprimento do estróbilo.

B.2 T. saginata à Média de 4 - 7 m de comprimento do estróbilo.

B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do

intestino delgado. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui um rostelo com dupla fileira de acúleos. A T. saginata
não possui rostelo.

B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas
células estão em constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de
proglotes jovens.

B.5 Estróbilo: É o corpo do platelminto, formado pelo conjunto dos proglotes. As

proglotes podem ser quanto ao seu estágio de desenvolvimento jovens, maduras e
grávidas. Cada proglote tem a sua individualidade nutricional e de movimento, se
pode portanto dizer que o corpo de um cestóide, é formado pela justa posição de vários
segmentos (proglotes). As proglotes jovens são mais curtas do que largas e já
apresentam o início do desenvolvimento dos testículos. Os órgãos femininos
desenvolvem-se um pouco mais tarde (ovário e útero), caracterizando os proglotes
maduros e permitindo a fecundação, quer seja do próprio proglote ou cruzada (onde são
eliminados espermatozoides por um proglote para fecundar outro). Neste estágio, altura e
largura são muito semelhantes. Após a fecundação, ocorre atrofia dos testículos e ovário,
e hipertrofia do útero ramificado, que fica progressivamente repleto de ovos, justificando
a denominação de proglotes gravido ou gravídicos, agora de maior altura do que largura.

B.6 Proglotes grávidos:

T. solium - Apresentam aspecto dendrítico e menor número de ramificações uterinas com

maior espaço entre elas.
T. saginata-Apresentam aspecto dicotômico e maior número de ramificações uterinas com
menor espaço entre elas.

B.7 Ovo: Formato esférico, marrom, com diâmetro aproximado de 40 µ m, membrana que
apresenta aparencia radiada entre a parte externa e interna contendo embrião hexacanto
(oncosfera) em seu interior, sendo morfologicamente indistinguivel entre as duas espécies.

B.8 Cisticerco: Frmato eliptico ou semiesférico, diametro com maior eixo medindo 8 a 10
mm. Membrana externa limitando com larva única que se é o precursor do escólice e colo,
a larva de T. saginata se apresenta com 4 ventosas no protoescólice e a T. solium tem uma
coroa de acúleos no centro das quatro ventosas.

C. CICLO BIOLÓGICO:

Homem parasitado normalmente elimina proglotes grávidas por processo

conhecido como apólise (rompimento da fita de forma individual ou em grupos),
determinado eliminação de um a cinco proglotes diariamente para o meio exterior. Em
alguns casos, a proglote pode liberar ovos por seus pólos dentro do intestino do
hospedeiro e parte dos ovos serem eliminados nas fezes. Quando o hospedeiro
intermediário específico ingere tais ovos, à nível gástrico, os embrióforo (cascas de ovos)
sofrem a ação da pepsina e o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no
sentido da mucosa (gástrica ou intestinal), onde penetram onde posteriormente penetram
 72

com auxílio dos acúleos. Em seguida buscam as vênulas e atingem as veias e linfáticos
mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportados por via sanguínea a
todos órgãos e tecidos do organismo, principalmente os que apresentam maior
vascularização. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos nestes tecidos. A infecção
humana através de cisticerco se dará pela ingestão de carne crua ou mal cozida de
porcos ou bovinos infectados. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico,
evagina-se e fixa-se, através do escólice à mucosa do intestino delgado, começando a
produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto, que pode
atingir seu tamanho máximo em alguns meses.

C.1 HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS:

Na fase larvar a T. solium tem como principal hospedeiro os suínos, a T.

saginata os bovinos. Os cisticercos, são encontrados principalmente em tecidos que
apresentam grande irrigação sanguínea. O cisticerco da T. solium (erradamente chamado
de Cisticercus cellulosae) e o de T. saginata (erradamente chamado de Cisticercus
bovis) são encontrados com maior freqüência no tecido subcutâneo, muscular
esquelético, cardíaco, cerebral e globo ocular de seus hospedeiros intermediários
principais, e mais raramente no homem e canídeos. A cisticercose humana é uma infecção
quase exclusivamente determinada por T. solium, já que as formas larvares de T. saginata
tem grande dificuldade de desenvolvimento no homem.

O termo leigo solitária para designar a forma adulta do gênero Taenia, tem sua
explicação o fato admitido pela maioria dos especialistas, que o primeiro adulto albergado
pelo paciente determina estado imunitário protetor parcial que dificulta a instalação de
reinfecções pela mesma espécie. Os poucos casos de parasitismo múltiplo seriam
provavelmente devidos a infecção inicial concomitante com vários cisticercos e/ou a uma
imunodeficiência específicas do hospedeiro.

C.2 MECANISMOS DE INFECÇÃO

C.2.1 TENÍASE

- Passivo oral através da ingestão de carne crua ou mal cozida de bovinos (T. saginata) ou
suínos ( T. solium).

C.2.2 CISTICERCOSE HUMANA

HETERO-INFECÇÃO - Passivo oral por ingestão de proglotes grávidas ou ovos viáveis

da T. solium (muito mais raramente T. saginata) contaminando água, alimentos ou
superfície corpórea.

AUTO-INFECÇÃO EXTERNA (AUTO EXO INFECÇÃO): Passivo oral por ingestão de ovos de
seu próprio parasita que são levados à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia
(ovos livres e proglotes).

AUTO-INFECÇÃO INTERNA (AUTO ENDO INFECÇÃO): Durante vômitos ou outros

movimentos retroperistálticos do intestino, as proglotes do cestóide podem chegar até
o estômago, sendo ai parcialmente digeridos e depois de voltando ao intestino onde
liberaram as oncosferas contida no interior dos ovos.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

D.1 Teníase:

Geralmente é assintomática, porém devido ao longo período em que a T. saginata

e/ou T. solium parasitam o homem podem causar fenômenos tóxicos e/ou de
hipersensibilidade, através de substâncias excretadas, provocar hemorragia através da
fixação na mucosa, destruir epitélio local e produzir inflamação com infiltrado celular com
 73

hipo ou hipersecreção de muco. O acelerado crescimento do parasita requer um considerável

suplemento nutricional, que leva a uma competição, que em hospedeiro subnutrido,
principalmente de faixa etária infantil, pode determinar espoliação significativa. Na
dependência do grau de parasitismo e características intrínsecas ao hospedeiro, podem
ocorrer, dor abdominal, náuseas, astemia e perda de peso, diarréia ou dor epigástrica
simulando por vezes a encontrada na úlcera duodenal.

Complicações

- Apendicite (penetração de uma proglote e obstrução do apêndice íleo-cecal).

- Obstrução intestinal pela massa do estróbilo (extremamente rara).

D.2 Cisticercose:

Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico, atribuível

a dois fatores principais que respondem pela variada sintomatologia, na decorrência da
localização da larva.

Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da

localização e crescimento do cisticerco, podendo obstruir por exemplo o fluxo normal de
líquidos orgânicos, como o líquido cefalorraquidiano.

Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente

estender-se a estruturas vizinhas.

As manifestações clínicas causadas pelo cisticerco dependem não somente da localização

bem como do número de cisticercos, de seu estágio de desenvolvimento e das
respostas orgânicas do hospedeiro humano, como são os casos de hipersensibilidade a
eventuais Ag parasitários liberados pela larva. Citaremos abaixo as localizações mais
significativas das mesmas. Onde destacamos pelas lesões potenciais em sistema nervoso e
a ocular.

A localização mais frequente na neurocisticercose é o córtex encefálico, sendo a

cerebelar e a medular mais raras, contudo, podem coexistir lesões simultâneas em várias
localizações no sistema nervoso central. As manifestações clínicas aparecem alguns meses
após a infecção, tendo o cisticerco vida média de seis meses, podendo chegar a mais de um
ano de sobrevida. Após a morte larvar, se desenvolve um processo inflamatório, seguido de
necrose local e calcificação posterior. As lesões presentes nos hemisférios, ventrículos e base
do cérebro podem causar principalmente, cefaléia, vômitos, convulsões, desordem mental
com formas de delírio, prostração, alucinações, hipertensão intracraniana e demência.

Na cisticercose ocular, sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através

dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando então deslocamento
da retina ou a sua perfuração, atingindo assim o humor vítreo. Podem surgir reações
inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítrio, sinéquias posteriores
da íris, uveíte ou até panoftalmias. Estas alterações, dependendo da extensão, promovem a
perda parcial ou total da visão e as vezes até desorganização intra-ocular.

A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou

dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas.

A cisticercose muscular ou subcutânea provocam poucas alterações. Os

cisticercos aí instalados em geral desenvolvem uma reação local, formando uma membrana
adventícia fibrosa. Com a morte do parasita, este sempre tende a calcificar-se. Quando
numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor quer
estejam calcificados ou não, especialmente quando localizados nas pernas, região lombar,
nuca.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 74

E.1 Teníase

a. Observação de proglotes grávidos entre duas lâminas, após clarificação pelo acido
acético:

A obtenção de proglotes pode ser conseguida principalmente através de:

Tamisação, observação inicial das fezes e saída ativa do proglote entre as
defecações.

A tamisação consiste na passagem da maior quantidade possível de material fecal,

por tamis que reteria as proglotes. É importante lembrar que as proglotes de T. solium
costumam ser expulsos passivamente misturados com a material fecal ou no fim da
defecação. Já as de T. saginata saem normalmente de forma isolada, podendo estar
envolvidos pela massa fecal, ou frequentemente, em razão de sua musculatura ser mais
potente que as proglotes da T. solium, o que determina uma atividade motora,
conseguem encaminhar-se forçando a passagem pelo orifício anal, em qualquer momento do
dia ou da noite. Neste caso as proglotes podem ser vistas com freqüência na roupa de cama
ou em peças íntimas de vestuário, o que pode servir de forma de obtenção do proglote sem o
uso da tamisação.

b. Pesquisa de ovos: Normalmente é achado acidental, pois é menos sensível que o

anterior, não se podendo estabelecer o diagnóstico da espécie parasitária, em razão da
semelhança morfológica entre os ovos das mesmas.

E.2 Cisticercose

Na dependência da localização, ou do seu estágio evolutivo, poderemos utilizar

exames de imagens (RX, ressonância magnética, tomografia computadorizada e etc),
biópsias, exame de fundo de olho, métodos de imunodiagnóstico e até a pesquisa
de DNA. Pela maior gravidade e freqüência serão citadas as principais técnicas na localização
em sistema nervoso central.

Neurocisticercose: Exame do líquido cefalorraquidiano, buscando-se eosinorraquia, Raios

X, Ressonância magnética, tomografia computatorizada e pesquisa de Ac por Elisa.

F. EPIDEMIOLOGIA

O parasitismo pelo gênero Taenia, é encontrada em praticamente todas as

partes do mundo, apresentando maior prevalência nas regiões onde inexiste ou é precária a
inspeção sanitária das carcaças de bovinos e/ou suínos. No Brasil onde a maioria da carne
consumida não foi fiscalizada, a prevalencia da teníase/cisticercose é alta e tais patologias se
apresentam largamnete dispersas no territ;orio nacional, principalmente nas cidades de
interior. Hábitos de determinados segmentos populacionais, podem fomentar ou inibir tal
transmissão, como é o caso da proibiçào da ingestão de carne suína por judeus ortodoxos e
de origem bovina por grupos indianos como os hindus.

Como o único hospedeiro definitivo é o homem, o destino inadequado de suas

fezes é o elemento fundamental para manutenção da transmissão dos ovos de Taenia para
seus respectivos hospedeiros intermediários. Em casos mais raros a ordenha manual de
bovinos por mãos contaminadas por ovos do parasita podem ser a uma ponte de
transmissão. Porém, o mais o hábito do homem defecar no solo é sem dúvido o elo mais
sisgnificante desta transmissão. Outros fatos dignos de nota são a elevada capacidade do
ovo de Taenia resistir ao tratamento dos esgotos e inundações, a utilizaçào de fezes
humanas como adubo e o frequente hábito coprofágico dos suínos criados soltos por seus
donos e seu abate clandestino.
 75

G. PROFILAXIA:

Como qualquer parasitose, a profilaxia da teníase/cisticercose deve ter como

etapa inicial o levantamento epidemiologico, onde devem ser identificados aspectos
relacionados a prevelancia estimada na região, hábitos locais de consumo de carnes de
origem bovina e suina, devendo-se proceder ao diagnóstico dos casos da parasitose,
notificação dos mesmos e o tratamentoadequado. A fiscalização do abate e da
comercialização de carcaças é outro elemento fundamental. Ocupa destaque a educaçào
senitária das populações parasitadas, viabilizando as seguintes medidas profiláticas:

• Construção e manutenção de instalações sanitárias adequadas nos matadouros, nas fazendas de

criação ou engorda, mercados e restaurantes, locais de turismo e de camping, visando a redução da
defecação indiscriminada e a poluição ambiental pelas pessoas;
• Vigilância de matadouros / criações, onde toda a carne consumida deve ser previamente
inspecionada veterinários e técnicos especializados;
• Salgamente das carnes par inviabilização dos cisticercos;
• Ingerir carne bem cozida;
• Congelamento de carnes suínas ou bovinas por longo período;
• Criação estabulada de suínos;
w Ensinar as pessoas a reconhecerem quando se encontram infectadas (pela identificação
das proglotes expulsos) e
w Promover o desenvolvimento de hábitos higiênicos, em geral, e condenar o costume de
defecar no solo.
 76

__________________________________________________________________
_
PÓS-TESTE: Cestóides - Gênero Taenia

1. Descreva a morfologia externa e interna dos cestóides.

2. Caracterize a classe Cestoidea.
3. Que diferenças morfológicas existem entre a T. saginata e a T. solium ?
4. Disserte sobre o mecanismo de agressão e de resposta nas infecções pelo gênero Taenia
no homem.
5. Disserte sobre o ecossistema infectivo na: a. Teníase b. Cisticercose
6. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem.
7. Disserte sobre a confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem.
(preferencial para os alunos do curso de farmácia e biologia)
8. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia nas infecções pelo gênero Taenia no homem.

III.1.2.2 Gênero Echinococcus

O gênero apresenta várias espécies, que parasitam animais domésticos, silvestres e

duas tem em menor escala, como hospedeiro intermediário o homem, são elas o E.
granulosus e E. multilocularis, sendo o primeiro o único encontrado no Brasil.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Normalmente denominada para o parasitismo dos cães,

Equinococose (parasitismo pela forma adulta) e Hidatidose (parasitismo pela forma larvar
que é conhecida com cisto hidático ou hidátide).

B. MORFOLOGIA (E. granulosus):

B.1 ADULTOS:
Os adultos apresentam corpo segmentado e achatado em forma de fita, medindo
em média 3 a 6 mm de comprimento do estróbilo.

B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do

intestino delgado de canídeos. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular,
arredondadas e proeminentes, possuindo ainda, um rostelo com dupla fileira de acúleos.

B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas
células estão em constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de
proglotes jovens.
 77

B.5 Estróbilo: É composto por três a quatro proglotes que apresentam somente um poro
genital, sendo um a dois imaturo(s), um maduro e um grávido.

B.6 Proglotes grávidos: Apresenta útero em forma diverticular, com ramos laterais
curtos, contendo em seu interior de 600 a 900 ovos.

B.7 Ovo: Se apresenta esférico, com membrana radiada entre a membrana externa e
interna (embrióforo) e embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior.

B.8 Hidátide: As dimensões são variáveis de acordo com a localização e estágio de

desenvolvimento, podendo chegar a mais de 50 cm de diâmetro. Se constitui dos
seguintes elementos, no sentido externo para o interno:

a. Membrana anista: é formada por diversas lâminas concêntricas, de cor leitosa.

b. Membrana prolígera: é formada por membrana multicelular, que apresenta intensa

capacidade proliferativa gerando tanto a membrana anista, como as vesículas prolígeras.

c. Vesículas prolígeras: Estas vesículas, determinaram a produção em sua face interna,

dos protoescólices, que se apresentam invaginados para proteger seus frágeis acúleos e
gradativamente se desprenderão, podendo se romper com o passar do tempo, deixando
depositadas restos de membrana e protoescólices, que foi denominado de areia hidática.

d. Líquido hidático: Visando proteger mecanicamente as centenas ou milhares de

protoescólices, é produzido liquido que tem aspecto límpido, densidade entre 1.007 e 1.017,
sendo composto por cloreto de sódio, fosfato de sódio, sulfato de sódio e histamina.

C. CICLO BIOLÓGICO:

Os hospedeiros definitivos representados exclusivamente por canídeos,

principalmente cães domésticos criados em regiões de intensa criação de ovinos, eliminam
normalmente um proglote grávido por dia, que por sua grande fragilidade, quase sempre
se rompe na luz intestinal, liberando os milhares de ovos, que são eliminados junto com as
fezes deste hospedeiro. No meio ambiente onde resistem em condições adequadas de
umidade e temperatura por até dois anos, podendo contaminar água e alimentos de possíveis
hospedeiros intermediários normais, representados por ovinos, bovinos, suínos equinos,
anormal como com é o caso do homem, determinando consequente mecanismo de infecção
passivo oral. No intestino delgado, o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-
se no sentido da mucosa, onde penetra com auxílio dos acúleos. Em seguida penetra nas
vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos, sendo transportados por via
sanguínea principalmente para o fígado e mais raramente por trajeto linfático
diretamente para o pulmão, onde desenvolve-se em hidátide. Este cisto, pode caso seja
rompido, pode liberar fragmentos da membrana proligera, que por via circulatória, podem
chegar em outros locais produzindo hidátides secundárias. A infecção dos canídeos através
da hidátide, se dará pela ingestão por canídeos de órgãos crus ou mal cozidos de
hospedeiros intermediários do parasita, principalmente ovinos. A hidátide ingerida sofre a
ação do ácido gástrico e demais produtos digestivos, liberando os protoescólices do parasita
que fixam-se, através do escólice à mucosa do intestino delgado, começando a produzir
proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto, que pode atingir
seu tamanho máximo, já com proglotes grávidos em cerca de 40 a 50 dias.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

Como o homem somente pode ser hospedeiro intermediário do gênero

Echinococcus, não será relacionada a agressão ao hospedeiro definitivo.

D.1 Hidatidose humana

 78

Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico, atribuível

a três fatores principais, que podem determinar na decorrência da localização, tamanho
da larva e estado reacional do hospedeiro variadas manifestações clínicas.

a. Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da

localização e crescimento larvar, que cresce lentamente, podendo chegar a mais de 20 anos,
com volume final avantajado, o que determina progressiva destruição tecidual.

b. Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente

estender-se a estruturas vizinhas, determinando a produção de estrutura reacional
conhecida como membrana adventícia, sendo composta de células inflamatórias onde
predominam os gigantócitos e eosinófilos, existindo ainda fibroblastos e células
endoteliais.

c. Estado reacional do hospedeiro, que varia com o grau de resposta por hipersensibilidade
tipo I e a quantidade de antígenos larvares possivelmente liberados.

As manifestações clínicas causadas pela hidátide dependem não somente da

localização bem como do número de hidátides, de seu estágio de desenvolvimento e
das respostas orgânicas do hospedeiro humano, não sendo raros os casos de
hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva. Pelo grau potencial de
resposta, acidentes em cirurgia de remoção da hidátide, por rompimento de membrana e
consequente extravasamento de material altamente antigênico, podem detereminar choque
anafilático. Serão citados abaixo as localizações mais significativas das mesmas. Onde
destacamos pelas lesões hepáticas pela frequente localização neste sítio orgânico. Como o
crescimento da hidátide é lento, muitas vezes, o volume atingido é o que determina a
sintomatologia correspondente. Os principais locais de encontro são o fígado e o pulmão,
porém, já foram descritas várias outras localizações bem menos frequentes, tais como rins,
sistema nervoso central, globo ocular entre outras.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Hidatidose:

Na dependência da localização, ou do seu estágio evolutivo, são utilizados exames

por estudo de imagens (RX, ressonância magnética, tomografia computadorizada),
biópsias, exame de fundo de olho, métodos de imunodiagnóstico e até a pesquisa de
DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR). A pesquisa de Ac através das reações de
hemaglutinação, Reação de Imunofluorescência indireta e ELISA, possibilitam boa margem de
certeza diagnóstica, quando os resultados respectivos são bem interpretados.

F. EPIDEMIOLOGIA

Em função do local onde o ciclo se desenvolve, pode existir um ciclo silvestre,

com canídeos silvestres e outros hospedeiros que são os predados, e ciclos rurais onde
fazem parte do ciclo o cão, principalmente o utilizado no manejo de ovinos, bovinos,
suínos, equinos e mais raramente o homem. No Brasil, o Rio Grande do Sul se constitui na
região endêmica desta parasitose, em razão do grande rebanho ovino criado neste
estado.

G. PROFILAXIA:

Em nosso país, as principais medidas profiláticas, são a melhoria das condições

de manejo dos ovinos, praticando o uso de piquete e se possível, não utilizando cão no
pastoreio. A fiscalização rigorosa dos matadouros e a incineração das vísceras
 79

condenadas, bem como o diagnóstico e controle dos cães parasitados é medida

obrigatória.

__________________________________________________________________
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PÓS-TESTE: Gênero Echinococcus
1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis
hosp.definitivos e intermediários .
2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda
2.2 Fase crônica
3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ?
4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia
desta Parasitose.

III. 2 FILO NEMATHELMINTHES (NEMATELMINTOS)

São animais, que se apresentam como parasitas ou seres de vida livre,

conformação externa cilíndrica, tubo digestivo completo, normalmente apresentando
reprodução sexuada, com machos e fêmeas copulando. Somente apresentam uma classe
de importância médica, a Nematoda.

III.2.1 CLASSE NEMATODA

 80

III.2.1.1 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO DELGADO

1. Ascaris lumbricoides

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Ascaridíase ou ascaridiose

B. MORFOLOGIA:µ

B.1 ADULTOS: Longos, cilíndricos, com extremidade anterior trilabiada e posterior afilada.
As fêmeas apresentam parte posterior retilínea e os machos ligeiramente encurvada. Quando
chegam ao seu máximo de desenvolvimento, os machos medem de 15 a 30 cm e as fêmeas
entre 30 a 40 cm. Caso ocorra grande carga parasitária, as dimensões dos adultos podem
ser menores que o mínimo citado.

B.2 OVOS: FÉRTEIS. Se apresentam esféricos ou subesféricos, medindo em média 60 µ

de altura por 45 µ de largura , sua casca é grossa com membrana externa mamilonada,
que determina após absorção de pigmentos fecais coloração marrom. No interior da casca
inicialmente, é encontrada massa embrionária que várias semanas após dará origem a
larva de 1º estágio. Alguns ovos podem não apresentar a membrana externa, sendo então
transparentes. As fêmeas não-fecundadas ou por distúrbio de produção em fêmeas
fecundadas, podem produzir ovos INFÉRTEIS e, portanto, sem capacidade e evolução
posterior. Sua morfologia é característica: são mais alongados e têm a casca mais
delgada, com a camada albuminosa muito reduzida, irregular ou mais comumente ausente.
O interior está cheio de grânulos são refringentes, com mamilos de aspecto grosseiro. Esses
ovos são encontrados nas fezes em infecções onde existe no mínimo um casal, quando
fêmeas jovens não foram fecundadas e já estão começando a ovipor. Outra alternativa é
quando a quantidade de fêmeas adultas é muito maior do que machos ou infecções só por
fêmeas (unissexuais).

C. CICLO BIOLÓGICO:

As fêmeas localizadas no intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno,

liberam ovos em grande quantidade (em torno de 200.000/dia) que serão eliminados para o
meio ambiente, onde os férteis através de processo de desenvolvimento, darão origem a
larva de 1º estágio (L1) que sofrerá a primeira muda, no interior do ovo, se transformando
em L2 e estando então capacitada a infectar um novo hospedeiro, por mecanismo de
infecção passivo oral. este período no solo até a transformação em L2, pode apresentar
uma ampla faixa de tempo, influenciada por fatores como temperatura, umidade e
oxigenação, variando entre 2 a 12 semanas. Após a ingestão, dá-se a eclosão da L2 é
aeróbia e não consegue desenvolver-se na cavidade intestinal ou tecido, o que determina a
perfuração da mucosa local, por intermédio da circulação sanguínea, migra até o fígado,
passando pela circulação porta intra-hepática, seguindo para o coração, sendo então
carreada o pulmão. Caso à nível intestinal esta larva tenha utilizado a circulação linfática,
ela não passa pelo fígado, indo até o ducto torácico, onde atinge circulação sanguínea,
coração e finalmente pulmão.

Por seu tropismo pelo oxigênio, perfuram o vaso sanguíneo, onde estão
situadas, bem como o alvéolo, ocorrendo ai reação defensiva inflamatória que associada a
movimento ciliar e da própria larva as impulsiona para os bronquíolos onde sofrem a
segunda muda, se transformando em L3, de comprimento entre 5 e 8 mm. Após 3 a 5 dias,
iniciam ascensão pela árvore respiratória, auxiliadas por movimentação própria e
posteriormente por movimento dos cílios localizados na mucosa do trato respiratório, fazendo
a terceira muda, se transformando em L4 à nível de bronquíolos ou brônquio, já chegando
a medir entre 1 a 2 mm.. Após encaminharem-se pela traquéia e laringe, chegam até a glote
e caso não sejam eliminadas junto a secreção pulmonar para fora do organismo, são
finalmente deglutidas com as secreções alcançando estômago e finalmente chegando ao
intestino delgado, iniciam quarta e última muda que as transforma L5 (adultos jovens), já
apresentando 6 a 9 mm, para posteriormente sofrerem maturação sexual e consequente
condição de cópula. Em 70 a 90 dias as fêmeas iniciam a oviposição. Alguns autores,
 81

acreditam que as L3 sejam formadas em bronquíolos e as mudas em L4 e L5 no

intestino delgado.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS CORRESPONDENTES

O parasitismo pode ser assintomático. A ação patogênica desenvolve-se,

habitualmente, em duas etapas: durante a migração das larvas e quando os vermes adultos
já se encontrem em seu habitat definitivo (int. delgado), podendo os mecanismos gerais
serem de origem mecânica, toxica ou alérgica.

Quando as larvas são pouco numerosas e o paciente não apresentar

hipersensibilidade aos produtos parasitários, as alterações hepáticas serão
insignificantes e a reação pulmonar, discreta, porém em infecções maciças, às lesões
traumáticas, produzidas pela migração larvária através do parênquima hepático, que irá
determinar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória,
mais acentuada em torno das larvas que aí ficam retidas e são destruídas. A hepatite por
migração larvar normalmente é assintomática ou oligossintomática, mais em casos de
intensa presenças destas formas, poderemos ter uma hepatite significativas com
hepatomegalia, dor a palpação por compressão da cápsula hepática e febre. O sistema
imunológico responde à presença destas larvas nos tecidos do hospedeiros, principalmente
elaborando anticorpos específicos contra os antígenos excretados ou liberados por ocasião
das ecdises. As larvas de estádios posteriores e os adultos são menos antigênicos e
estimulam apenas a produção de anticorpos não-funcionais.

A perfuração alveolar e consequente localização pulmonar determina reação

inflamatória (pneumonia) de intensidade variável onde predominam os eosinófilos. A
intensidade desta pneumonia varia principalmente em função do número de larvas e do
grau de reatividade do hospedeiro. Em casos onde este número é significativo,
normalmente ocorre significativa produção de muco, substrato inflamatório e necrose local, a
dificuldade respiratória, a secreção em alguns casos com traços de sangue, tosse e a febre.
Pode ocorrer principalmente em crianças um quadro denominado de Síndrome de Loeffler
onde sugem como manifestações clínicas febre, tosse e eosinofilia sanguínea elevada
que persiste por muitos dias. O exame radiológico detecta campos pulmonares semeados de
pequenas manchas isoladas ou confluentes que desaparecem espontaneamente, dentro de
poucos dias, sem deixar traços. As lesões pulmonares em alguns casos podem ser graves
com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. Indivíduos com
hipersensibilidade, mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear
processos pulmonares e, especialmente, crises de asmatiformes.

Os adultos utilizam os materiais semi digeridos e outros contidos geralmente em

abundância na luz intestinal, e dispõem de enzimas necessárias para a digestão de
proteínas, carboidratos e lipídios, porém, na maioria das infecções estas agressões não
determinam manifestações clínicas. Quando existe síndrome diarreica determinada por este
parasita, a principal explicação para a mesma é a hipersensibilidade aos produtos
parasitários.

As manifestações mais frequentes, nos casos sintomáticos são: desconforto

abdominal, que se manifesta geralmente sob forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e
má digestão, náuseas, perda de apetite e emagrecimento. Pessoas hipersensíveis podem ter
manifestações alérgicas diversas como urticária e edemas.

Em hospedeiros subnutridos, principalmente crianças, ocorre um agravamento

do estado nutricional do paciente devido a competição entre parasita e hospedeiro por
materiais nutritivos levando a um quadro de inapetência, má absorção, redução da
capacidade de absorção de substâncias específicas (principalmente ferro e vitaminas).

A ação irritativa desenvolvida pelos vermes direta sobre a parede intestinal e

seu acúmulo em volumosos massa que lembram novelos, conduzindo algumas vezes à
 82

produção de espasmos e de obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do

intestino. Pode ocorrer obstrução intestinal e complicações consequentes que podem levar
a morte.

O exemplar adulto pode ser encontrado em localizações ectópicas tais como

apêndice, podendo ocasionar uma apendicite. Vias biliares, ocasionando pancreatite
aguda, bem como glândula lacrimal e trompa de Eustáquio que se localiza em sistema
auditivo. Em função de vômitos ou da migração para partes mais altas do sistema
digestivo, pode ocorrer eliminação oral ou nasal de adultos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão do grande número de ovos eliminados normalmente nas fezes (em torno
de 200.000 ovos por fêmea/dia) e de sua densidade de valor intermediário, praticamente
todos os métodos de concentração Tanto os de sedimentação quanto os de flutuação)
utilizados na rotina, apresentam boa sensibilidade na ascaridíase. Citaremos a seguir as
principais técnicas utilizadas tais como as de Lutz, Ritchie, Faust, Sheater e Willis.
Quando se quer ter uma estimativa do parasitismo, são utilizados os métodos de Kato-Katz
e o de Stoll:
- Obs.: Cuidado com a morfologia dos ovos inférteis ou férteis descorticados nas fezes, pois
a mesma pode determinar falso negativos ou identificação errônea, pois se assemelham a
ovos de ancilostomídeos.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Se apresenta como uma infecção cosmopolita, com alta prevalência nas áreas
tropicais, principalmente devido a desorganização educacional sanitária que os países que
ai se situam apresentam e secundariamente pela temperatura média anual e umidade
ambiente elevada, viabilidade do ovo infectante por muitos meses em condições adequadas
no, meio ambiente, grande produção de ovos pela fêmea, dispersão dos ovos através
de chuvas, cursos hídricos, e com menor relevancia a partir de vetores mecânicos tais com
baratas coprófagas e moscas. Um fator de relevancia na transmissão pode ser a grande
concentração de ovos de A. lumbricoides no peridomicílio, em decorrência principalmente
de hábitos de defecação pelos habitantes da própria moradia. A maior prevalência é
encontrada em crianças na faixa etária de um a dez anos.

G. PROFILAXIA:

Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais, e o

peridomicílio funcionando como foco de ovos infectantes, as medidas que têm efeito definitivo
são: educação sanitária voltada principalmente para as crianças em relação a brincarem
na terra e posteriormente levarem a mão a boca, a construção de fossas sépticas,
detecção e tratamento dos casos positivos, lavagem e proteção dos alimentos em
relação a passagens pelos mesmos de insetos coprófagos.
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PÓS-TESTE: Ascaris lumbricoides

1. Quais são as principais causas da grande prevalência da ascaridíase à nível mundial ?

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.
3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas determinadas por este parasita.
4. Por que a confirmação diagnóstica nesta Parasitose é relativamente fácil ?
5. Como se faz a confirmação diagnostica ( cite em caso de pesquisa dos ovos, método (s)
de escolha).
6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica
7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas na ascarídiase.
2. ANCILOSTOMÍDEOS

Os agentes etiológicos desta família no Brasil são o Ancylostoma duodenale

e o Necator americanus que apresentam como único hospedeiro o homem que é a
única fonte de infecção. Pode ocorrer parasitismo em outros mamíferos, que são hospedeiros
de outras espécies de ancilostomídeos, porém, os mesmos não completam sua evolução
no organismo humano, podendo entretanto, determinar, a Larva Migrans Cutânea.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Para alguns autores, existiria a denominação de ancilostomíase

ou ancilostomose para a doença determinada pelo A. duodenale e o N. americanus seria
determinante da necaturose. Já outros parasitologistas, preferem a utilização de
ancilostomíase ou ancilostomose para as infeções determinadas por ambas espécies.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São cilíndricos, esbranquiçados, apresentam cerca e 1 cm de comprimento.

Possuem cápsula bucal característica, tendo a forma de expansão globular na extremidade
anterior, cuja função é fixar o helminto, no tecido intestinal. A cápsula bucal apresenta
paredes internas espessas com estruturas cuticulares pungitivas em forma de 3 pares de
estruturas que lembram dentes, no A. duodenale e lâminas cortantes no N.
americanus.
B.2 OVOS: Elipsóides de casca fina e transparente, massa embrionária francamente
acizentada com 4 a 8 células no início de sua formação e espaço entre si e a casca nesta fase
 84

largo, porém, sofrendo redução de acordo com o desenvolvimento embrionário, culminando

com formação de larva.
B.3 LARVAS: As larvas que emergem dos ovos são chamadas de rabditóide pois o esôfago
apresenta região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior e
são encontradas no solo (L1 e L2).As larvas infectantes apresentam esôfago filarióide (longo
e cilíndrico) e ficam em fase estacionária até receberem estímulo do hospedeiro (L3).

C. CICLO BIOLÓGICO:

Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no

intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes.
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente oxigenação,
umidade e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se processe a
embrionia, formação da larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão. No
ambiente, a L1 recém-livre, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de
matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a
cutícula externa e formar uma nova, transformando-se em larva rabditóide de segundo
estágio (L2), que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria
orgânica e microrganismo, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, porém
mantém o antigo tegumento (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em
larva filarióide de terceiro estádio (L3), que é a forma infectante. A L3 por apresentar uma
cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos
serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos
infectante para o hospedeiro. A infecção se da pela penetração ativa das larvas, através da
pele, conjuntiva e mucosa, seguindo o seguinte trajeto: Circulação linfática/ sanguínea ® veia
cava ® coração ® pulmão (L4) ® traquéia ® faringe ® laringe (ingestão) ® esôfago ® estômago ®
intestino delgado (L5) ® crescem amadurecem ® fêmeas e machos no intestino. Outro
mecanismo, que se mostra de menor importância é o passivo oral, por ingestão de L3,
tendo como veículos alimentos ou água, ou ainda por contado direto mão-solo.

D. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA:

As lesões causadas no organismo humano, pelos ancilostomídeos, deferem

segundo a carga infectante, a fase da infecção, localização e o estágio em que se
encontrem os parasitas. Dependem da carga parasitária total e, em certa medida, também
da espécie responsável pela infecção.
No período da invasão cutânea, as lesões são mínimas, exceto em casos raros de ataque
maciço por milhares de larvas, ou quanto há hipersensibilidade devida às reinfecções
sucessivas em pessoas sensíveis. Como sintomas aparecem erupções, edemas, dermatite
alérgica desencadeada pelas larvas filarióides na pele.
Durante o período migratório das larvas através dos pulmões e da árvore brônquica,, é
possível que ocorram alterações que ocasionam uma reação inflamatória que pode levar a
uma pneumonia e complicar-se com infecções bacterianas secundárias, podendo aparecer
tosse seca ou expectoração e as vezes febre, com eosinofilia sangüínea alta. Pode também
ocasionar a Síndrome de Loeffler.
Lesões da mucosa intestinal ® aplicando sua poderosa cápsula bucal contra a parede do
duodeno ou do jejuno, aspirando-a e submetendo-a à ação contundente de suas placas
cortantes (Necator) ou de seus falsos-dentes (Ancylostoma), o helminto produz
dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa, devido a ação dos dentes e
lâminas, secreções esofagianas e aspiração. O material necrosado é ingerido pelos adultos
juntamente com o sangue. Após algum tempo o helminto muda de posição e fixa-se em
outro lugar, deixando uma pequena ulceração na parede intestinal que continua a
sangrar. Desenvolve-se um processo inflamatório nos locais lesados, podendo agravar-se
com infecções bacterianas secundárias. Tais processos levam a um aumento do
peristaltismo e secreção de muco, ocasionando dores abdominais, além de mal estar,
anorexia, náuseas e diarréias.
Espoliação sanguínea: o organismo perde sangue na medida em que este é ingerido pelos
vermes e, em bem menor escala, como resultado das enterorragias residuais. A presença
 85

de substâncias anticoagulantes, nas secreções dos parasitas, tende a facilitar a perda

sanguínea.
Do sangue retirado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos
intestinos (30 a 40%). Desta sempre uma fração deverá vir na dieta do paciente. Se não,
haverá uma lenta e progressiva baixa das reservas hepáticas que tardará várias semanas
ou meses para traduzir-se em anemia carencial de tipo crônico. Também ocorre
hipoproteinemia devido a perdas intestinais do sangue total.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: É feita através de pesquisa coproparasitalógica, onde

são pesquisados ovos ou em caso especiais larvas.

E.1. OVOS: Pela sua pequena densidade, as técnicas mais sensíveis são as de flutuação
onde se destacam:

a. Flutuação por solução saturada de cloreto de sódio ® Método de Willis

b. Centrífugo flutuação utilizando-se solução de sulfato de zinco com densidade de 1.180 a
1.200 ®Método de Faust ou Método de Sheater.
c. Centrífugo flutuação por solução de frutose ®Método de Sheater.

E.2 LARVAS: Obs. Em fezes envelhecidas, os ovos de ancilostomídeos já se encontram

embrionados e eclodem, liberando larvas rabditóides que passam a filarióide e devem ser
distinguidas das larvas de Strongyloides stercoralis. Nesta condição são utilizados
métodos de concentração, que se baseiam no termohidrotropismo larvar, principalmente:

a. Método de Baermann
b. Método de Rugai
Obs. Para ter-se uma estimativa da carga parasitária, procede-se a contagem de ovos por
grama de fezes pelo método de Stoll.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Os ancilostomídeos têm distribuição geográfica cosmopolita, o A. duodenale

prevalece mais comumente na Europa meridional, Ásia, África e Oceania. Nas Américas é
encontrado no Chile, Peru e Bolívia, eventualmente em algumas áreas do Brasil e Argentina.
No Brasil predomina o N. americanus, podendo ser detectado também nos continentes
africano e asiático. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais prevalentes em pré-
escolares e escolares, como todas as helmintíases, está intimamente ligada às más
condições sociais, sanitárias, principalmente em regiões rurais, que mantém grande contato
direto com a terra. Em função das peculiaridades do ecossistema parasitário da parasitose, o
focos podem ser extensos. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de
andarem descalços e freqüentarem em terrenos previamente contaminados com fezes
de pessoas infectadas.
Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomíase dependem
principalmente de uma fonte de infecção, que é normalmente o homem, e mais raramente
símios, que contaminam o solo com suas fezes. Os focos podem ser extensos em:
plantações adubadas com excrementos humanos, sombra de árvores, o periodomicílio como
muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado para a transmissão
da ancilostomíase.

G. PROFILAXIA:

Pelas razões já expostas na epidemiologia, a educação sanitária baseada

principalmente na construção de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de
calçados, tratamento dos parasitados após o diagnóstico, hábitos higiênicos principalmente
quanto ao local de defecação e de não se utilizar de fezes humanas como adubo na
agricultura.
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 87

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PÓS-TESTE: Ancilostomídeos
1. Quais são as principais espécies de ancilostomídeos encontrados no Brasil ?
2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita, destacando as condições ideais de
solo.
3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.
4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ?
6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de
Farmácia e Biologia)
7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.

3. Strongyloides stercoralis

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Estrongiloidíase ou estrongiloidose.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: FÊMEAS: Apresentam corpo fusiforme, com comprimento de 1 a 1,5 mm,
com extremidade romba onde temos a boca com três pequenos lábios. As fêmeas de vida
livre apresentam pequenas diferenças morfológicas em relação as fêmeas
partenogenéticas.
MACHOS: Apresentam comprimento de 0,7 mm, com cauda recurvada ventralmente e dois
espículos pequenos.
B.2 OVOS: Semelhantes aos de ancilostomídeos, porém, quase exclusivamente
encontrados em tecido intestinal.
B.3 LARVAS: As larvas geradas pelo ciclo partenogenético apresentam esôfago
rabditóide L1 e 1 L2 (região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo
posterior) que podem evoluir, de forma direta para L3 que apresentam esôfago filarióide
(longo e cilíndrico).

C. CICLO VITAL:

As fêmeas parasitas, são partenogenéticas e tem como HABITAT o tecido

intestinal de intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno. Neste local,
depositam seus ovos, que passam por fase de massa embrionária e posteriormente é formam
larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão na quase totalidade dos casos à nível
intra-tecidual, devendo, em seguida, perder a cutícula externa e ganhar uma nova,
transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2), que em função da
resistência do hospedeiro é forçada a se deslocar até a luz intestinal. As L2 são eliminadas
com o material fecal, podendo na dependência de fatores genéticos apresentar duas
opções de desenvolvimento:
a. CICLO DIRETO: As L2 apresentam movimentos serpentiformes e se alimentam de
matéria orgânica e microrganismos (por via oral), começa a produzir uma nova cutícula,
internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agoira cutícula externa) passando
então a se transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3) que é a larva infectante.
A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta,
mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma
dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro, por viacutânea, pela penetração ativa
das larvas, ou mais raramente por mucosa conjuntival, seguindo o seguinte trajeto , tendo
como mecanismo secundário o passivo oral, por ingestão de L3, estas larvas após
penetrarem no tegumento seguem a seguinte rota: Circulação linfática/ sanguínea ® veia
cava ® coração ® pulmão (L4) ® traquéia ® faringe ® laringe (ingestão) ® esôfago ® estômago ®
intestino delgado, onde penetram na mucosa evoluindo para fêmea partenogenética (L5).
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b. CICLO INDIRETO: A larva rabditóide (L2) se desenvolvem no solo até o estágio

adulto (machos ou fêmeas) de vida livre, que por sua vez, copulam e as fêmeas
fertilizadas passam a produzir ovos embrionados, gerando larvas rabditóides que
evoluem da mesma forma do descrito na mucosa intestinal, gerando L2 que eclodem,
podendo evoluir para L3 infectantes ou produzirem adultos de vida livre.

Obs. Pode ocorrer também, auto-infecção externa quando ocorre a transformação de

larvas rabditóides em filarióides infectantes, na pele da região anal e perianal, contaminada
com fezes. A penetração larvária faz-se através da pele ou da mucosa retal, com invasão da
rede venosa e ciclo pulmonar.
Pode ocorrer auto-infecção interna, principalmente nos casos de redução de resistência,
em certas condições locais do intestino podem propiciar a evolução do parasita na luz do
delgado e do grosso, e penetração direta da mucosa por L2.

D. MECANISMOS DE AGRESSÃO:

As lesões, no homem, normalmente ocorrem devido a penetração das larvas na

pele, sua migração pelos órgãos (ciclo pulmonar) e pela sua permanência e atividade das
fêmeas na mucosa intestinal ou em outros tecidos (localizações ectópicas).

À nível cutâneo , a penetração das larvas formam pontos eritematosos ou

placas, as quais geralmente são imperceptíveis, acompanhadas de prurido. Esta reação
local ocorre devido a uma resposta do organismo a substâncias produzidas pelas larvas
sendo geralmente de caráter temporário e mais evidentes em alguns indivíduos que
apresentam e edemas e pápulas ou em casos de invasões repetidas, por mecanismo de
hipersensibilidade tipo I. Durante a migração sistêmica, principal órgão acometido são os
pulmões, onde as larvas atravessam os capilares gerando hemorragias petequiais e
processos inflamatórios devido a mudas sucessivas e crescimento, podendo agravar-se com
infecções secundárias ou produzir a Síndrome de Loeffler. Caso essas larvas fiquem retidas
no pulmão, podem em raros casos, chegar na fase adulta e realizar oviposição, aumentando
o número de larvas no local, agravando a reação inflamatória, a semelhança do que ocorre
em outras nematodíases de intestino delgado, porém, geralmente, esta fase migratória
pulmonar, não é sintomática, podendo surgir ocasionalmente, tosse, expectoração e
febres brandas.

No intestino a presença das fêmeas partenogenéticas, suas oviposições e as

migrações larvares, levam a uma agressão mecânica e irritativa. Tal processo,
desencadeia uma reação inflamatória local, com infiltrado celular (rico em eosinófilos e
histiócitos) promovendo uma duodenojejunite catarral (apresenta mucosa edemaciada,
congestão das paredes intestinais, pontos hemorrágicos e alteração das microvilosidades).
Também ocorre o aumento de peristaltismo e secreção de muco ocasionando casos de
diarréia, os quais se intercalam com períodos de constipação, correlacionadas a dores
abdominais, anorexia, náuseas e emagrecimento. Em casos crônicos ocorre alteração das
submucosa e atrofia da mucosa e das vilosidades alterando absorção de nutrientes. Nos
casos graves, principalmente em vigência de diminuição da resistência, determinada por
medicamentos, subnutrição, infecções e tumores, ocorre a formação de extensas lesões
necróticas, caracterizando a síndrome de hiperinfecção, por auto-endo infecção, que
nos casos fatais podem ser encontradas invasão da vesícula biliar, estômago, peritônio,
gânglios linfáticos abdominais e rins, o que propicia alterações homeostáticas graves,
podendo levar o hospedeiro à morte. Em raras situações pode ocorrer obstrução intestinal
alta, pela grande reação tecidual que aumenta a espessura da parede e reduz sua luz
intestinal.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão de quase exclusivamente serem encontradas larvas nas fezes, os

métodos de concentração de maior sensibilidade, são aqueles que se baseiam no
termohidrotropismo, onde se destacam:
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a. Método de Baermann
b. Método de Rugai.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Em razão de apresentarmos os ciclos direto e indireto, exceto pela ausência do

último, a epidemiologia desta parasitose, se assemelha muito com a dos
ancilostomídeos. O S. Stercoralis é cosmopolita, sendo mais prevalente em regiões que
apresentam climas tropicais e subtropicais. A infecção ocorre geralmente a partir de larvas
filarióides que penetram através da pele do hospedeiro (heteroinfecção), vindas de outro
indivíduo, ou mais raramente por ingestão. Esta também pode ocorrer por processos de
reinfecções ou superinfecções onde as larvas rabditóides transformam-se em filarióides
na região perianal do mesmo hospedeiro na qual penetra (auto-infecção externa). Mais
dificilmente podem ocorrer casos de auto-infecção interna ou endoinfecção onde ocorre
evolução do parasita na luz intestinal com invasão direta da mucosa, mediante condições
propicias no intestino. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais prevalentes em pré-
escolares e escolares, como todas as helmintíases, está intimamente ligada às más
condições sociais, sanitárias, principalmente em regiões rurais, que mantém grande
contato direto com o sol. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de
andarem descalços e freqüentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de
pessoas infectadas. O possível parasitismo por outros animais como os cães e símios,
apesar de não ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de infecção
significativa para o homem.

Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomíase dependem

principalmente de uma fonte de infecção, que é normalmente o homem, e mais
raramente os símios, que contaminam o solo com suas fezes. Os focos podem ser extensos
como: plantações adubadas com excrementos humanos, sombra de árvores, o
periodomicílio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais
adequado para a transmissão da ancilostomíase.

G. PROFILAXIA:

Pelas razões já expostas na epidemiologia, a educação sanitária baseada

principalmente na construção de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso
de calçados, tratamento dos parasitados após o diagnóstico, hábitos higiênicos
principalmente quanto ao local de defecação e não se utilizar de fezes humanas como adubo
na agricultura. O diagnóstico e tratamento de reservatórios não humanos, pode ser medida
importante em determinados casos.
 90

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________________
PÓS-TESTE: Strongyloides stercoralis
1. Pode o S. Stercoralis se manter no solo em número crescente por determinado tempo ?
Justifique.
2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.
3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.
4. Por que os estados de imunodeficiência nesta Parasitose podem acarretar alterações mais
drásticas do que em outras helmintíases intestinais ?
5. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ?
6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de
Farmácia e Biologia).
7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.
III.2.1.2 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO GROSSO

1. Trichuris trichiura

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tricuríase ou tricurose.

B. MORFOLOGIA:
 91

B.1 ADULTOS: Apresentam região anterior do corpo afiliada e mais comprida que a
posterior que apresenta dilatação em razão de nela serem situados os órgãos reprodutivos e
intestino. Esta aparência externa confere a esta forma, aspecto de chicote. As fêmeas têm
em torno de 4 a 5 cm, possuem a extremidade posterior romba e reta. Os machos têm em
torno de 2,5 a 4 cm e possuem extremidade posterior encurvada, apresentando um espículo
protegido por uma bainha.

B.2 OVOS: Medem de 45 a 65 µ de comprimento por 20 a 25 µ de largura, com aspecto

típico de barril ou bola de futebol americano e massa mucóide transparente nas duas
extremidades (opérculos polares).

C. CICLO BIOLÓGICO:

Ciclo monoxênico; a fêmea produz grande quantidade de ovos (3.000 a

14.000 /dia) que chegam ao exterior junto com as fezes. Em condições adequadas com
temperatura em torno de 20º C a 30ºC, alta umidade, a massa de células dá origem a uma
larva infectante no interior do ovo em torno de 10 a 15 dias, porém, em condições menos
favoráveis, este período pode chegar a 30 dias. Em experiências laboratoriais, alguns ovos
se mantiveram viáveis por até 5 anos, o mesmo podendo acontecer no meio ambiente. Os
ovos contendo a larva infectante são ingeridos pelo hospedeiro , sofrem o ataque das
secreções gástricas e intestinais, o que determina a eclosão larvar no intestino delgado por
um dos pólos do ovo. As larvas após a eclosão, migram para o ceco penetram nas criptas
glandulares, onde evoluem para estágio seguinte em período médio de 2 dias, após retorno
à luz intestinal, fixam-se a mucosa do intestino grosso, principalmente em ceco, através de
sua extremidade anterior e em torno de 70 a 90 dias, as fêmeas fecundadas iniciam sua
oviposição. A longevidade dos adultos pode chegar a 6 a 8 anos, tendo porém em média
apresentam média de 3 anos.

C.1 MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral. Os ovos contendo larva infectante no

seu interior são extremamente resistentes no meio ambiente, assim tendo a chance de
serem disseminados pela água e mais raramente por manipulação destes locais ou pelo
vento, contaminando alimentos e ou água, sendo então ingeridos.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

A grande maioria dos hospedeiros do T. trichiura, se apresentam

assintomáticos. A carga parasitária e as condições em que se encontra o paciente influem
na gravidade ou não da agressão e conseqüente gravidade do quadro clínico. As lesões
traumáticas que os parasitas causam a mucosa são mínimas, bem como seu deslocamento é
em menor proporção do que outros helmintos como os ancilostomídeos. Em agressões de
maior relevância, os mecanismos irritativos/inflamatórios, onde são encontrados
predominantemente neutrófilos e eosinófilos, determinam em consequencia das
pequenas ulcerações intestinais por fixação parasitária, ou hipersensibilidade aos
produtos metabólicos do helminto, absorvidos a nível intestinal, podem determinar
provocam reflexos alteradores da motilidade local, originando dor abdominal,
acompanhada normalmente de síndrome diarreica de intensidade variável, com presença
ocasional de sangue e muco. O hematofagismo deste parasita (0,005 ml de sangue/dia)
associado ao deslocamento dos parasitas, pode explicar em infecções maciças, a
anemia, principalmente encontrada em crianças, que pode determinar consequentemente
icterícia, edema nos membros inferiores e adinâmia. As mais frequentes complicações
da infecção pelo T. trichiura, são a apendicite cirúrgica por fixação e lesão obstrutiva local
e o prolapso retal, que pode ser determinado pelo somatório de múltiplos fatores tais
como: relaxamento do esfíncter anal (principalmente em crianças), peristaltismo
acelerado e hipotonia muscular retal relacionados a diarréia, edema retal pela fixação
dos T. trichiura adultos, alteração da posição horizontal do músculo reto devido a
flacidez e alongamento dos elementos de fixação e fraqueza do assoalho pélvico.
Outras alterações clínicas, ainda não totalmente elucidadas, porém, podem ser
consequencia de absorção de produtos tóxicos produzidos pelo parasita, incluindo-se ai as
 92

hipersensibilidades, como as representadas por urticárias. Outras manifestações clínicas

encontradas são: insônia, ciclos epiléticos, perda de apetite, febre (em torno de 37,5 a
38,5 C).

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Dada a grande fecundidade das fêmeas e também pela densidade dos ovos
serem intermediária, sua pesquisa nas fezes não oferece dificuldade, pela maioria dos
métodos concentração para pesquisa de ovos, tanto os de flutuação (Método de Faust;
Método de Willis) como naqueles que utilizam a sedimentação (p.e Método de Ritchie;
Método de Lutz).

F. EPIDEMIOLOGIA:

Esta infecção é cosmopolita, quase sempre sua prevalência segue paralelamente

a do Ascaris lumbricoides, devido a ser indêntico o modo de transmissão, a grande a
fertilidade duas espécies de nematelmintos, bem como a resistência dos ovos às condições de
meio externo e demais carcaterísticas epidemiológicas.

G. PROFILAXIA:

Conhecer a situação epidemiológica e definir o problema. Todas as medidas a

serem tomadas, são semelhantes ao comentado na ascaridíase.

__________________________________________________________________________
____________________
PÓS-TESTE: Trichuris trichiura
1. O nome deste parasita é correto do ponto de vista de seu significado ? Justifique.
(Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.
3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.
4. Explique a patogenia da principal complicação nesta Parasitose.
5. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose.
 93

6. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de

Farmácia e Biologia)
7. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e
Biologia)
8. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.
2. Enterobius vermicularis

O E. vermicularis, disputa com o Ascaris lumbricoides, o primeiro lugar entre

as endemias de origem parasitária, por sua frequência e ampla distribuição geográfica. Pelo
seu peculiar ciclo biológico, apresenta-se com maior prevalência comparativa com as
demais helmintíases nos países que apresentam maior cobertura sanitária situados
preferencialmente na Europa e América do Norte.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Enterobíase ou Enterobiose

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: Fêmea maior do que o machos e tendo mais ou menos 1 cm de

comprimento, fusiforme, extremidades finas, sendo que a posterior é mais afilada. Macho
com 3 a 5 mm, seu extremo posterior enrolado ventralmente.

B.2 OVOS: 50 µ m de comprimento x 20 µ m de largura, aspecto que lembra D, por

apresentar um dos lados bem menos convexo que outro. No momento que é eliminado pela
fêmea normalmenter já possui uma larva no seu interior. Tem superfície pegajosa, que
adere facilmente a qualquer suporte.

C. CICLO EVOLUTIVO:

As fêmeas fecundadas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos. O útero acaba por

se tornar um saco distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a
região bulbar do esôfago e o início da cauda. Quando fecundadas as fêmeas migram para o
reto, geralmente no período noturno devido ao abaixamento da temperatura retal do
hospedeiro. Elas atravessam ativamente o esfíncter anal do hospedeiro e descarregam
seus ovos, pelo orifício vulvar, ou são rompidas em função do prurido local, determinando
massas de ovos aderidas, por substância gelatinosa aderente encontrada no interior da
fêmea, à pele da região perianal. Após a oviposição, as fêmeas morrem, ficam ressecadas
e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada uma. No interior do ovo
encontra-se uma larva já formada, por ocasião da postura, pois ela pode desenvolver-se até
o estádio o 2º estágio em condições de anaerobiose. Mas para continuação do seu ciclo é
necessário uma atmosfera com oxigênio. Os estágios L3 e L4 evoluem dentro do ovo na
região perineal. O 5º estádio constitui a forma infectante para o homem. Na temperatura da
superfície do corpo (cerca de 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo o
processo é mais lento. Completa-se rapidamente a evolução no meio externo, os ovos
infectantes ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do
próprio) liberam larvas, medindo 1,5 a 2,0 mm de comprimento, que irão se desenvolver
enquanto migram lentamente para o ceco. No habitat definitivo, os adultos copulam e
reiniciam seu ciclo biológico. Apesar da curta vida dos helmintos (25 dias a 2 meses ), o
parasitismo pode durar muitos anos, dada a facilidade com que as pessoas se reinfectam.
Mecanismo de infecção: Passivo oral, através da ingestão dos ovos contendo larva
infectante no seu interior.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS:

O parasitismo é geralmente assintomático. A patogenia provocada pelos

helmintos adultos geralmente é de natureza mecânica e irritativa, produzem pequenas
erosões da mucosa, nos pontos onde se fixam com seus lábios, ou determinar uma
inflamação catarral se o número de parasitas alto. Pode haver eosinofilia ligeira. O
sintoma que aparece com maior frequência é o prurido anal, causado pela presença do
parasita na pele da região. A margem anal apresenta-se, então, congesta e por vezes
 94

recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. Pontos hemorrágicos também podem
ser encontrados na mucosa do reto. A sensaçào de prurido é intensa levando o indivíduo a
coçar-se o produzir escoriações na pele, que abrem caminho para infecções bacterianas
secundárias. O prurido manifesta-se com periodicidade, à noite logo após deitar-se. Nas
mulheres pode acompanhar de prurido vulvar. Há perturbações do sono que gera
irritabilidade, nervosismo e insônia. Na esfera genital a irritação local pode conduzir a
exagerado erotismo, masturbação. Em casos de infecção intensa por adultos, pode se ter
uma colite crônica, com produção de fezes moles ou diarréias, perturbações do apetite e
emagrecimento. Entre as complicações da enterobíase, alguns autores incluem a apendicite
crônica, seja devido à ação irritante do parasita no local, seja a fenômenos obstrutivos ou à
invasão da mucosa. A invasão da parede do colo pelos vermes e a formação de granulomas
em torno deles, ou de seus ovos, já foram assinaladas, também a perfuração e localização
dos parasitas no peritônio. Nas mulheres, constatou-se a invasão da vulva e da vagina, com
produção de vulvovaginites, ou em casos raros, do útero, trompas, ovário e cavidade
peritoneal, determinando em todos os locais processos inflamatórios de inmtensidade e
manifestações clínicas de intensidade variável.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão da especificidade do seu ciclo biológico, o número de ovos nas fezes

é muito pequeno, fato que determina uma baixa sensibilidade para os exames
coproparasitológicos. O principal método de diagnóstico é o método da fita adesiva
também conhecido com anal swab ou do papel celofane, que consiste na retirada por meio de
contato de uma fita adesiva na região peri-anal e anal, colocando a mesma esticada em
lâmina de microscopia para posterior exame.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Cosmopolita, com maior prevalência nas regiões de clima temperado, tendo

mais encontrado parasitando em crianças em idade escolar. É de transmissão
eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos,
enfermarias infantis, etc). Os fatores prováveis por essa situação são: suas fêmeas
eliminam grande quantidade de ovos na região perianal. Ovos em poucas horas se tornam
infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto) e os
seus ovos resistem até três semanas em ambientes domésticos, contaminando alimentos e
poeira. O hábito, pela manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os
ovos no domicílio. Apresentam pelas razões já expostas ampla distribuição geográfica e
segundo alguns autores é mais comum nos climas frios e temperados do que nos quentes,
devido à menor frequência dos banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo, além do
confinamento em lugares fechados e maior controle das outras helmintíases.

G. PROFILAXIA:

G.1 Identificar através dos métodos convencionais de exame, tratando os casos positivos
repetidamente (2 a três esquemas terapêutico em intervalos de 20 a 25 dias) para reduzir o
problema das reinfecções constante, já que as larvas não são atingidas pelos medicamentos
que hoje dispomos, bem como a todos os membros da família ou do grupo em causa

G.2 Medidas Higiênicas Gerais:

Por ser uma parasitose que determina com grande frequencia transmissão grupal direta,
Devem ser promovidas medidas de educativas sanitária em todos os locais onde
possívelmente a transmissão esta se processando, representados por escolas, abrigos,
creches e na residência dos infectados, que serào sumarizadas abaixo:
 95

• Banhos matinais diários por jateamento

(chuveiro);
• Lavagem cuidadosa das mãos após a
defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos, manter as unhas curtas, e usar escova para
a sua limpeza, combater a onicofagia e evitar a escoriação direta da região perianal, para as crianças
pequenas e se possível, usar macacões para dormir e aplicar pomadas antipuriginosas na região afetada
e colocar luva ou vestir a mão com meia para evitar escoriações quando a criança for dormir;
• Mudar frequentemente as roupas de baixo, de
dormir, cama, toalhas de banho, fervê-las ou utilizar detergentes apropriados para sua limpeza;
• Evitar a superlotação dos quartos e
alojamentos que devem ser amplamente arejados durante o dia;
• Dispor de instalações sanitárias adequadas e
assegurar estrita limpeza do ambiente;
• Remover o pó por meio de aspirador e usar
desinfetantes apropriados;
• Apesar dos ovos de E. vermicularis resistirem a desinfetantes comuns nas concentrações
habituais, são destruídas em 5 minutos por: cresol saponificado (10%), fenol (7%), cloramina
(4%) entre outros.
 96

__________________________________________________________________________
__________________
PÓS-TESTE: Enterobius vermicularis
1. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.
2. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.
3. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose.
4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de
Farmácia e Biologia)
5. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e
Biologia)
6. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.
III.2.1.3 NEMATODÍASES DE HABITAT EXTRA-INTESTINAL

3.1 FILARíDEOS

Este grupo tem como espécies de importância médica no Brasil as espécies

Wuchereria bancrofti e Onchocerca volvulus.

1. Wuchereria bancrofti

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Wuchereríase ou filariose bancroftiana ou filariose linfática.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São longos, delgados e translúcidos tendo a fêmea entre 8 e 10 cm e o

macho 3 a 5 cm.

B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo, são embainhadas revestidas por

bainha, apresentando núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares.
 97

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro

estágio (L3).

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A localização dos adultos por longo períodos em sistema linfático, bem como suas
larvas (microfilárias), determina a liberação de antígenos parasitários, desencadeando
processo de responsivo do hospedeiro, inespecífico e/ou humoral e celular, que acarreta
processo inflamatório com tendência cronicidade, hipertrofiando os linfonodos, que por
distensão ativam terminações sensitivas o que explica a dor relatada por alguns
pacientes. Este processo inflamatório, origina área eritematosa e com aumento local de
temperatura, aumento do diâmetro e espessamento de paredes dos vasos linfáticos, que se
apresentam frequentemento com infiltrado inflamatório onde podem predominar eosinófilos
ou mononucleares em função da resposta do hospedeiro e fase da agressão. Por ser um
processo crônico, é frequente a fibrose septal, espessamento da cápsula e eosinofilia local,
com área edematosa inflamatória em todo trajeto linfático atingido, inclusive linfonodos. A
inflamação crônica linfonodal, pode determinar, lesão das válvulas linfáticas, o que
dificulta a circulação linfática.

Parasitas adultos, isoladamente ou determinando trombos parasitários, quer

estejam vivos ou mortos em processo de autólise, podem esporadicamente obstruir o
vaso linfático, gerando estase linfática. Porém, o principal componente patogênico nesta
infecção, é o padrão de resposta imune aos antígenos dos adultos e principalmente das
larvas, o que explica a maioria das lesões na Wuchereríase.

As agressões citadas, à nível crônico, iniciam processo de edema linfático

(linfoedema) na área atingida, onde são encontradas além da linfa, microfilárias o que
estimula ainda mais a resposta inflamatória local. Este substrato, possibilita consequente
para fibrose local, comprimindo o tegumento cutâneo, que para não se romper pela alta
pressão exercida, se hipertrofia lentamente, iniciando processo irreversível de
paquidermia, conhecido de forma genérica com elefantíase. Estes processos podem ser
encontrados em várias regiões, porém, predominam em membro inferior e genitália e em
menor grau em membro superior, escroto e mama. A estase sanguínea e o processo de
ruptura tegumento, propiciam a instalação de frequentes infecções bacterianas tegumentares
secundárias, o que complica ainda mais o quadro de agressão.

A migração linfático/sanguínea das microfilárias e consequente liberação

antigênica, pode acarretar vários quadros clínicos, onde se destaca uma
hipersensibilidade aos antígenos parasitários à nível pulmonar, denominada de
eosinofilia tropical, caracterizada por broncopneumonia e infiltrado com predomínio de
eosinófilos, que pode evoluir para a cronicidade onde é encontrada extensa fibrose
pulmonar, com redução da função respiratória. O número de microfilárias e o estado
reacional do hospedeiro, parecem ser os principais parâmetros que levam a produção de
Ac, o que explicaria parasitismos, com pequeno número de microfilárias circulantes
(microfilarêmicos), que cursam com títulos de Ac frequentemente baixos. Já foram relatados
vários casos de hipersensibilidade tipo I (IgE), onde a liberação de aminas vaso-ativas de
mastócitos pode acarreta quadros predominantemente pulmonares e cutâneos (urticária).

Outras síndromes clínicas determinadas por este parasita, estão relacionadas a

epididimites, orquites e hidroceles (Liquido em bolsa escrotal). A estase linfática, pode
determinar acúmulo de liquido em cavidades serosas (ascite) e em alguns casos, perda de
linfa por via urinária (quilúria) e intestinal (linforréia).
E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Apesar de podermos utilizar vários métodos como o exame direto e o esfregaço,

porém, as técnicas mais sensíveis para pesquisa parasitária, utilizam a concentração de
microfilárias por gota espessa e principalmente por pesquisa do sedimento da centrifugação
de lisado sanguíneo (Método de Knott) e por filtração em sistema Millipore M.R. sendo este
último mais dispendioso do ponto de vista econômico. Como existe períodos de maior
 98

microfilaremia periférica, preferencialmente deve-se coletar sangue nestes períodos. No

Brasil, este período é compreendido entre as 20 h e 4 h. Nos casos onde esta coleta se torna
impossível, pode ser utilizados o uso de medicamentos em baixa dose, como a
dietilcarbamazina para estimular a passagem das microfilárias da circulação profunda para
a periférica.

F. EPIDEMIOLOGIA:

A Wuchereríase, se dispersa pela maioria dos países do oriente, ilhas do pacífico,

Índia, África e América do Sul e América Central. No Brasil, é encontrada no Pará, Rio Grande
do Norte e Bahia. Não foram encontrados, reservatórios não humanos para a infecção,
sendo os infectados com abundante parasitemia (hiperfilarêmicos) os mais importantes
mantenedores do ciclo do parasita. Os transmissores (hospedeiros intermediários) são da
família Culicidae
(culicíneos e anofelínos), onde se destacam o Culex fatigans e gênero Anopheles. Tendo
em vista a diversidade de ciclo e preferencias de localização dos transmissores e de
locais de postura (barragens, lagos, pequenas coleções de água) podem ocorrer diferenças
de ecossistema infectivo de região para região, porém na maioria das vezes, esta ocorre a
nível intradomiciliar.

G. PROFILAXIA:

Como o único reservatório é o homem, a confirmação diagnóstica de um caso

novo, requer estudo epidemiológico do ecossistema infectivo específico, com busca
ativa de novos casos, principalmente nos domicílios vizinhos ao caso e tratamento dos
infectados. O controle da população de insetos, nestes focos de infecção, onde são
utilizadas na maior parte dos casos inseticidas químicos, associado ao tratamento dos casos
confirmados, é aconselhável. Visando ainda redução da população de transmissores, devem
ser estudados os possíveis focos de postura de ovos e consequente inviabilização de tais
estruturas. O uso de cortinados, telagem de janelas e portas e repelentes podem ser medidas
individuais secundárias.

2. Onchocerca volvulus

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Oncocercose ou oncocercíase ou filariose subcutânea.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São longos, delgados e cutícula transversal com estriação transversal
tendo a fêmea entre 40 a 70 cm de altura por 0,3 a 0,4 de diâmetro e o macho 2 a 4 cm de
altura por 0,15 a 0,2 cm de diâmetro.

B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo (HOMEM), tem de 150 a 370 µ de

altura não são revestidas por bainha e apresentam núcleos somáticos corados em
preparações pelo Giemsa ou similares, não chega até a extremidade posterior.

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro

estágio (L3).

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A localização dos parasitas adultos encapsulados e normalmente enovelados

por longo períodos em tecido subcutâneo, determina nódulos, que são constituídos por
camadas concêntricas, que tem como substrato inflamatório crônico, com plasmócitos,
eosinófilos, fibroblastos, células gigantes e granulomas. Tais lesões, denominadas
oncocercomas, determinam necrose local, com espessamento nodular que se intensifica de
forma proporcional a intensidade lesional e tempo de parasitismo, medindo inicialmente de 1
a 8 mm, alcançando pouco mais de 10 mm com o passar dos anos, após a morte dos adultos,
 99

entra em progressiva regressão, até confinar-se a massa fibrótica residual, que se constitui
na sequela de tais lesões. A longevidade parasitária pode chegar a períodos de 12 15 anos,
porém, sua capacidade reprodutiva, cai progressivamente com o tempo de infecção. Existe a
possibilidade do encontro de adultos entre os espaços nodulares, camadas musculares e
próximos a ossos e articulações. Quando estão presentes nos oncocercomas machos e
fêmeas, ocorre a fecundação das últimas em períodos que variam de 1 a 4 ciclos
reprodutivos anuais, produzindo em cada um deles 200.000 a 400.000 larvas
denominadas microfilárias, que apresentam grande mobilidade, o que possibilita sua
chegada a tecido conjuntivo, tendo vida média de 6 a 30 meses. As lesões cutâneas
determinadas pela presença maciça de microfilárias, acarreta distúrbios inflamatórios,
que mesmo após a morte das mesmas determina aumento de, fibroblastos e polissacarídeos
entre as fibras colágenas o que possivelmente explica o edema epitelial, a despigmentação e
a substituição progressiva do tecido dérmico normal pelo tecido fibroso. Na fase crônica, o
edema epitelial diminui, mas a hiperqueratose e a despigmentação cutânea evoluem
continuamente, ocorrendo simultaneamente a atrofia das glândulas sebáceas e folículos
pilosos, acarretando a flacidez cutânea denominada como geriatrodermia. Podem ocorrer
formas mais graves, com intenso prurido erupção papular e despigmentação localizada.

Não é incomum, a ocorrência de lesões linfáticas em decorrência de localização

de microfilárias nestes locais, determinando fibrose em grau variável e a possibilidade de
obstruções linfáticas, acarretando linfoedema localizado. A localização ocular de
microfilárias, determina as mais graves lesões desta parasitose, sendo determinada
principalmente após a morte larvar, que cercadas por eosinófilos e linfócitos podem evoluir
em função da reatividade do hospedeiro e seu número, para uma resolução sem sequelas ou
para lesões permanentes da córnea, íris, coróide, retina e nervo óptico. Na córnea, após
lesões inflamatórias puntiformes, pode ocorrer caso ocorra cronicidade do processo invasão
fibroblástica e consequente perda de visão.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

A pesquisa de microfilárias por biopsia, cutânea, nódulos subcutâneos por

retirada de fragmento local e colocação de solução fisiológica em lâmina, é a forma mais
sensível de pesquisa parasitária. O exame oftalmológico nas formas oculares, pode
evidenciar as microfilárias na câmara anterior do globo ocular. A pesquisa de Ac pelos
métodos de ELISA e hemaglutinação, são normalmente utilizadas para pesquisas
epidemiológicas.

F. EPIDEMIOLOGIA:

A Oncocercose, se dispersa pela maioria dos países da África, Ásia, na América

Central e América do Sul. Neste último continente já foi identificada na Colômbia, Venezuela,
Guianas e Brasil. Em nosso país, Roraima e Amazonas se constituem em áreas endêmicas
desta filariose. O homem é o hospedeiro definitivo de maior importância, porém, chimpanzés
e gorilas já foram identificados como reservatórios não humanos da Oncocercose. Os
seus transmissores (hospedeiros intermediários) estão representados por simulídeos, sendo
no Brasil as espécies mais relevantes o Simulium guianensis e o S. oyupocrene. Os
simulídeos, fazem sua oviposição exclusivamente em águas bem oxigenadas, e apresentam
área de dispersão próxima aos rios que irão ser a sede de seu ciclo de reprodução,
ocorrendo a maioria das transmissões na margem destes rios.

G. PROFILAXIA:

A profilaxia desta parasitose fica dificultada pelas peculiaridades do ciclo vital dos
transmissores da parasitose, porém, as suas linhas básicas devem buscar o tratamento dos
homens parasitados, a retirada de possíveis sedes de ovos e, larvas e pupas dos rios (galhos,
troncos e afins) e o combate ao adulto.
100
 101

__________________________________________________________________________
__________
PÓS-TESTE: FILARÍDEOS
1. Quais são as duas filárias de maior importância à nível médico em nosso país ?
2. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas correspondentes na Wuchereríase e
oncocercose.
3. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Wuchereríase. Existe alguma
preferencia por horário de coleta de sangue para fins diagnósticos ? Justifique.
4. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na filariose bancroftiana e oncocercose.
(Preferencial para os alunos dos cursos de Biologia e Farmácia)
5. Disserte sobre a epidemiologia da Wuchereríase e oncocercose.
6. Disserte sobre a profilaxia da filariose linfática e oncocercose.
7. Por que a profilaxia da Oncocercose é muito difícil de ser executada ?
3.2 O HOMEM COMO HOSPEDEIRO PARATÊNICO: “LARVA MIGRANS”

Esta expressão, denomina em sentido amplo, a síndrome caracterizada pela

migração de larvas, sem que as mesmas completem seu ciclo vital no homem,
caracterizando assim um tipo de parasitismo acidental. Do ponto de vista topográfico, pode
ser encontrada migração em tecido cutâneo (Larva Migrans Cutânea) ou em tecidos
localizados mais profundamente (Larva Migrans Visceral).

Larva Migrans Cutânea ou Dermatite Serpiginosa

Esta denominação, se refere a migração larvar no extrato epitelial.

A. AGENTES ETIOLÓGICOS

Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros

animais, principalmente de canídeos e felinos, porém, larvas de muscídeos, formigas e até
mesmo parasitas do homem que não completam seu ciclo respectivo podem determinar tal
síndrome clínica.

Em nosso país, os principais agentes são:

a. Larvas em terceiro estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Ancylostoma

braziliense, A. caninum, A. tubaeforme e Uncinaria stenocephala.

b. Larvas de muscídeos: Gêneros Gastrophilus e Hypoderma.

c. Larvas de Formigas: Gêneros Solonopsis e Geminata.

d. Larvas de terceiro estágio de nematóides parasitas do homem: Necator americanus,

Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis.

B. MECANISMO DE INFECÇÃO

O mecanismo de transmissão é exclusivamente ativo cutâneo por larvas dos

agentes acima mencionados.
 102

C PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A movimentação das larvas é possibilitada por liberação de enzimas e por

destruição mecânica determinada por movimento em direção ao estrato epitelial, destruindo
em forma de túnel a camada de Malpighi, normalmente não perfurando o tecido
subcutâneo, determinando trajeto superficial que em um dia pode chegar a 15 cm (média
de 2 a 5 cm), acarretando inicialmente aparecimento de pápulas e pequenos nódulos, que
progridem para lesões serpentiformes. Como reação a estas lesões, ocorre processo
inflamatório, que na fase inicial da primoinfecção, tem predominância de eosinófilos e
macrófagos, porém se apresentam em pequeno número, o que determina
macroscopicamente pequenos pontos eritematosos. Na continuação do processo ou
nas reinfecções, a resposta imunológica a migração larvar, determina aumento
significativo do número e a intensidade das respostas dos eosinófilos, macrófagos e
linfócitos, aumentando a necrose local, o que possibilita na ectoscopia, facilmente ser notado
processo sinuoso e irregular, com frequente presença de vesículas e queixa de prurido de
intensidade variável. As lesões escoriativas, possibilitam frequentemente porta de entrada
para agentes de infecções bacterianas secundárias. Caso esta últimas não ocorram, após
alguns dias, tendem a significativa redução de substrato inflamatório, com reparo local
normalmente regenerativo. O período de sobrevida desta larvas pode variar de dias a
vários meses, na dependência da eficiência da resposta tecidual.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

A biópsia de tegumento no ponto mais distal da lesão seria a opção diagnóstica

mais sensível para a detecção das larvas, porém, pelo aspecto invasivo da técnica, se utiliza
a ectoscopia das lesões, baseada no aspecto macroscópico das lesões, para confirmação
etiológica desta síndrome.

E. EPIDEMIOLOGIA

Apesar de ser uma síndrome cosmopolita,, o número de casos relatados é

muito pequeno quando comparado com a prevalência esperada. Possivelmente, isso se
deve a subnotificação dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmação diagnóstica,
principalmente em casos de infecção bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. As
principais fontes de infecção são o parasitismo de cães e gatos, principalmente
em nosso país por A. braziliense. Os locais onde existe maior contaminação por larvas
potencialmente determinantes de larva migrans cutânea, são o solo arenoso, principalmente
na orla das praias, jardins e caixas de areia. O local das praias onde a água marinha atinge,
é inadequado para sobrevida larvar, sendo que em nosso país, pelas condições climáticas,
principalmente no verão, mesmo em locais livres da água marinha as larvas são destruídas
pela desidratação, ao contrário do que ocorre em países de clima temperado ou frio da
Europa e América do Norte, onde as praias são o principal fonte de infeção. No Brasil os
parques públicos e outros locais que apresentem solo arenoso tais como caixas de
areia recreativas, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns
locais onde a população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário,
os gatos por seus hábitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais
importantes elos da cadeia infectiva. As faixas etárias de pré-escolares e escolares, por
suas características de um maior contato com tais locais, são as mais atingidas, porém, por
não existir proteção nas reinfecções, todos podem ter tal sindrome.

F. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima expostas, a profilaxia da

Larva Migrans Cutânea é de difícil execução, se baseando somente em medidas gerais
representadas por tratamento sistemático das infecções de ancilostomídeos parasitas de
cães e gatos, captura e eliminação de animais sem proprietários, impedir o contato de
 103

crianças com locais arenosos que possam sofrer contaminação de cães e gatos e cobrir
caixas recreativas de areia após os horários de recreação.

Larva Migrans Visceral

Esta denominação, se refere a migração larvar em diversos tecidos profundos.

A. AGENTES ETIOLÓGICOS

Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros animais,

principalmente de canídeos e felinos, que tem mecanismo de infecção passivo oral. Porém,
em alguns casos agentes de Larva Migrans Cutânea que conseguem atravessar o tecido
subcutâneo podem determinar migração profunda e determinarem a Larva Migrans Visceral.
São os principais agentes desta sindrome:

a. Larvas em segundo estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Toxocara canis

b. Agentes de Larva Migrans Cutânea

B. MECANISMO DE INFECÇÃO

Na maioria das infecções (T. Canis), o mecanismo de infecção é passivo oral por
ingestão de ovos contendo larvas de segundo estágio, raramente, nas situações onde os
agentes determinam primariamente larva migrans cutânea e secundariamente sindrome
visceral, o mecanismo é ativo cutâneo, por penetração das larvas respectivas.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A migração das larvas é possibilitada por liberação de enzimas, por destruição

mecânica determinada e principalmente pelo impulso circulatório, determina resposta
orgânica caracterizada por larva envolvida por grande número de eosinófilos, células
epitelióides, gigantócitos, fibroblastos e na periferia linfócitos, determinado nestes locais
necrose variável em razão da intensidade de resposta. Estes granulomas, tais como os de
outras etiologias, evoluem para uma fibrose local de intensidade variável. Qualquer
tecido pode ser sede destas lesões, porém, fígado, pulmões, encéfalo, globo ocular e
gânglios linfáticos são os locais que mais frequentemente são lesados. Tais agressões
frequentemente determinam inflamação e necrose de capilares e tecidos locais
circunjacentes, na dependência da intensidade lesional e local atingido, pode ocorrer febre,
eosinofilia (12.000 a 120.000), alterações sintomáticas: hepáticas (hepatite e
hepatomegalia), pulmonares (pneumonia parasitária com tosse produtiva, dificuldade
respiratória, em hipersensíveis síndromes asmatiformes, cardíacas (miocardite), renais
(nefrose eosinofílica), musculatura esquelética (miosite), encefálicas (meningo-encefalite,
aumento da pressão intracraniana, alterações epileptiformes), globo ocular (coroidite,
opacificação do humor vítreo, endoftalmite, aumento da pressão intra-ocular) e ganglionares
(adenite profunda ou superficial). Nestes locais, caso as larvas sejam destruídas ou
consigam continuar sua migração, após alguns dias, existe tendência significativa
redução de substrato inflamatório, com reparo local normalmente regenerativo. Caso a
fibrose seja intensa, podem ocorrer sequelas significativas. O período de sobrevida desta
larvas pode variar de dias a vários meses, na dependência da eficiência da resposta tecidual.
Podem ocorrer lesões determinadas por agentes de larva Migrans cutânea, onde o A.
braziliense determina mais frequentemente lesões oculares.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Apesar da biópsia hepática ser viável do ponto de vista operacional, sua baixa
sensibilidade e risco cirúrgico, determina que a mesma seja raramente empregada. O
desenvolvimento de provas de detecção de Ac anti-Toxocara canis de alta sensibilidade
 104

e especificidade, por Reação de Imunofluorescência Indireta e principalmente por

Enzimaimunoensaio (ELISA). A acentuada eosinofilia, apesar de não se constituir em teste
patognomônico, é sugestivo de Larva Migrans Visceral.

E. EPIDEMIOLOGIA

Apesar de ser uma sindrome cosmopolita,, o número de casos relatados é

muito pequeno quando comparado com a prevalência esperada. Possivelmente, isso se
deve a subnotificação dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmação
diagnóstica, principalmente em casos de infecção bacteriana secundária ou por múltiplas
larvas. As principais fontes de infecção são os nematóides parasitas de cães e gatos,
principalmente em nosso país por T. canis.
Este ascarídeo, parasita principalmente cães jovens (principal mecanismo de
transmissão é transplacentário), e cada parasita fêmea pode eliminar mais de 100.000 ovos
por dia, o que determina pesada contaminação ambiental. Os ovos de T. canis são
muito resistentes aos fatores de meio ambiente e em locais úmidos podem permanecer
viáveis por meses ou até por anos, o que aumenta a chance de transmissão. Os locais onde
existe maior contaminação por tais ovos, são o solo arenoso, principalmente na orla das
praias, jardins e caixas de areia. No Brasil os parques públicos e outros locais que
apresentem essas condições ambientais, se constituem na principal fonte de contato com
tais larvas. Em alguns locais onde a população de cães é satisfatoriamente
controlada do ponto de vista sanitário, os gatos por seus hábitos de enterrarem os seus
excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. A faixa etária de pré-
escolares, em razão de hábitos que propiciam acentuada contaminação oral e contato com
tais locais, é a mais atingida, porém, por não existir proteção nas reinfecções, todos
podem ter tal sindrome.

F. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima expostas, a profilaxia

da Larva Migrans Visceral é de difícil execução, se baseando somente em medidas gerais
representadas por tratamento sistemático das infecções de T. Canis, principalmente em
cães jovens (tratamento aos quatorze dias de vida, seis meses e um ano), captura e
eliminação de animais sem proprietários, impedir o contato de crianças com locais arenosos
que possam sofrer contaminação de cães e cobrir caixas recreativas de areia após os
horários de recreação.
 105

__________________________________________________________________
PÓS-TESTE: LARVA MIGRANS
1. Defina Larva Migrans.
2. Quais são os principais agentes etiológicos da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva
Migrans Visceral
3. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas na: a. Larva Migrans Cutânea b.
Larva Migrans Visceral
4. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante da LMV ocular ?
5. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva
Migrans Viscera
ENTOMOLOGIA E ACAROLOGIA MÉDICA

IV. FILO ARTRHOPODA

São animais invertebrados, revestidos por exoesqueleto quitinoso ou

calcáreo (crustáceos), que apresentam simetria bilateral, tendo corpo
constituídos por esclerítos que formam anéis agrupados entre si, que nas classes
de interesse médico, se apresentam: 1. Acari - Duas regiões conhecidas como
cefalotórax e abdome;
2. Insecta - Três regiões, cabeça, tórax e abdome. Constituem-se no filo mais
numeroso do reino animal, tanto em número de espécies como em número de
espécimes.

Os artrópodes podem apresentar-se como elementos de importância

médica mediante três aspectos:
1. Como Causadores de doenças (determinantes de agressão direta ou or reação do
hospedeiro ao parasitismo) se comportando como agente etiológico da agressão e/ou;
 106

2. Ou Transmissores de doenças infecciosas (Vetores de doenças);

3. Por serem utilizados como identificadores do tempo aproximado do óbito em
medicina forense.

IV.1 Classe Insecta (Classe Hexapoda)

O estágio adulto se apresenta com 3 pares de patas, podendo ser ápteros

(sem asas) ou alados, se desenvolvem em estágio larvar e/ou ninfal e/ou pupal. O
corpo é dividido em três regiões: Cabeça, tórax e abdome.

IV.1.1 Ordem Anoplura

IV.1.1.1 Gêneros: Pediculus e Pthirus (Phthirus)

A. ENTIDADE MÓRBIDA: De forma genérica, pediculose humana é definida pela

infestação por piolhos picadores/sugadores podendo ser subdividida em: 1. Pediculose
do couro cabeludo; b) Pediculose do corpo e por extensão; 3. Pitiríase, fitiríase, ou
pediculose do púbis.

B. MORFOLOGIA: São insetos, com o corpo dividido em cabeça, tórax e abdome. Não
possuem asas e apresentam aparelho bucal picador-sugador. As pernas são fortes e no
tarso nota-se uma forte garra que se opõe a um processo na tíbia, esse conjunto (garra e
processo tibial) forma uma pinça, com o qual o inseto fica firmemente “abraçado” ao pêlo
ou vestimenta. Os ovos são colocados aderidos aos pêlos ou as fibras dos tecidos, são
operculados, de coloração branco-amarelada, medindo aproximadamente 0,8 mm de
comprimento por 0,3 mm de largura.

B.1 Pediculus humanus (capitis): Adultos: Apresentam-se com 2,5 a 3 mm de

comprimento, antenas com 5 artículos, Tórax: todas as patas de igual tamanho; Abdome:
sem placas pleuras e metapódios, presença de espiráculos respiratórios, tendo a fêmea
gonopódios no ultimo segmento. É encontrado habitando a cabeça, seus ovos
(lêndeas) ficam fixados por por substância cementante na base dos cabelo.

B.2 Pediculus humanus (humanus): Adulto: Morfologia semelhante ao P. humanus

(captis), porém se apresenta com maiores dimensões, medindo normalmente de 3 a 3,5
mm. Habita as partes cobertas do corpo, cementando seus ovos às fibras das roupas.

B.3 Pthirus pubis: É a espécie menor, com morfologia característica e com localização
preferencial na região pubiana e perianal, porém, sua localização não é exclusiva
dessas áreas, caso parasitem crianças, pela ausência de pêlos pubianos, seus ovos são
encontrados nos cílios das pálpebras, podendo independente de faixa etária ser
encontrado nos pêlos axilares, nas sobrancelhas, nas pestanas e na barba. Mais
raramente tem sido visto no cabelo. O P. pubis permanece em geral agarrado à base
dos pêlos, com a cabeça contra a pele, ficando suas peças bucais no interior do tecido
cutâneo, algumas vezes por vários dias, mesmo no intervalo entre repastos sangüíneos.

C. CICLO BIOLÓGICO

Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo, ninfa e adulto), desenvolvem-
se sobre o corpo do hospedeiro. Tanto as ninfas como os adultos alimentam-se de
sangue.

A ninfa eclode do ovo levantando opérculo e já apresenta portanto, aspecto

que lembra um adulto, pois trata-se de inseto com metamorfose incompleta. Após
dois a quatro dias, a ninfa primeiro estágio sofre a primeira muda, à qual seguem-se
outras duas, para que se transforme em adulto ao fim de três a quatro semanas.
Os adultos vivem cerca de um mês. O resumo do ciclo biológico se encontr na chave
abaixo.
 107

FÊMEA ⇒OVO(eclosão) ⇒ NINFA 1⇒ NINFA 2 ⇒ NINFA3 ⇒ ADULTO (IMAGO)

D - PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

As manifestações clínicas da pediculose são devidas essencialmente à

secreção das glândulas salivares riniformes que, injeta na pele durante a picada,
produz pequena lesão papulosa, elevada, e hiperêmica, acompanha de intenso
prurido. O paciente é levado irresistivelmente a coçar-se e arranhar-se, provocando na
pele escoriações lineares paralelas que tendem a ficar hiperpigmentadas, com a base
endurecida e, não raro, revestidas de crostas.

Possivelmente os hospedeiros desenvolvem uma reação de

hipersensibilidade tipo I à saliva e às dejeções destes insetos. Nas infecções por
P. capitis as lesões aparecem no couro cabeludo e principalmente na nuca, podendo
em alguns casos mais graves ocorrer destruição do bulbo pala reação inflamatória local
e posterior alopécia definitiva. Pode ocorrer discreta adenopatia cervical. Quando a
infestação por piolho-de-cabeça esta associada com má condição higiênica corporal e
dietas inadequadas, as crianças parasitadas podem apresentar níveis baixos de ferro,
em razão da perda determinada pela hematofagia destes insetos, resultando em um
quadro de anemia. O P. humanus, produz lesões localizadas predominantemente na
parte superior do dorso, nos ombros, nas regiões axilares, cintura, regiões glúteas
e coxas. A infecção secundária das lesões cutâneas pode levar à infecções secundárias
onde com maior frequencia são encontrados o impetigo e a furunculose, que complicam
e confundem o quadro clínico. Quando essas manifestações ocorrem na região das
virilhas, períneo e coxas, deve-se investigar a presença de Pthirus pubis, que
parasitando crianças pré-púberes são encontrados na base dos cilios oculares.

E. CONFIRMAÇÃO DE DIAGNÓSTICO:

A presença de lêndeas, adultos ou ninfas na cabeça, que devem ser

procuradas em todo coro cabeludo ,principalmente na nuca e atrás das orelhas, torna o
diagnóstico muito simples. Na pediculose do corpo, os piolhos e ovos devem ser
pesquisados na roupa. A presença de manchas azuladas ou acinzentadas no abdome ou
na face interna das coxas é muito sugestiva de fitiríase, sendo na base dos cilios
observados com o auxílio de lupa de pequeno aumento.

F. EPIDEMIOLOGIA :

São cosmopolitas, porem, atualmente a pediculose de corpo incide mais nos

países de clima temperado e frio, devido à indumentária mais agasalhada, às trocas de
roupa menos freqüentes ou aos banhos mais raros, sendo encontrado quase
exclusivamente em asilos e outras instituições semelhantes, entre mendigos, em prisões e
campos de concentração ou entre soldados em campanha. Já o piolho de cabeça é mais
frequente em crianças sobretudo do sexo feminino, devido ao uso de cabelos compridos.
Mecanismo de transmissão: Os piolhos são transmitidos principalmente por
contato interpessoal. Isto é, como são muitos ativos passam rapidamente de uma
pessoa a outra durante um aperto de mão, beijo facial ou abraço. A coabitação em locais
apertados e os transportes coletivos facilitam a transmissão. Os P. pubis são
transmitidos pela coabitação no leito ou durante o contato sexual, mais raramente
através de roupas usadas ou contaminação ambiental.

Os estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro são:

temperatura, umidade e odor. São hematófagos estritos, fazendo repasto sanguíneo
várias vezes por dia, e o fazem demoradamente. Enquanto sugam, eliminam sobre a
 108

pele suas fezes vermelho-escuras. Os piolhos-de-corpo mantêm-se agarrados às

roupas com suas pernas traseiras, até mesmo nos momentos em que estão sugando
sangue, de modo que nenhum deles é visto sobre o corpo do paciente quando este se
despe.
Esses insetos são muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra,
bastando, para isso, apenas um breve contato. São muito sensíveis a temperatura
corporal externa, se o hospedeiro apresenta febre, aumentam ainda mais a atividade
picadora-sugadora, tendendo a abandonar tal hospedeiro e buscar outro apirético, o
mesmo acontece quando a temperatura corpórea se torna muito baixa, como no caso
da morte da sua fonte de repasto, também nesta situação, o, buscam novo hospedeiro.
Esse comportamento tem, evidentemente, sérias implicações na possível transmissão de
agentes infecciosos veiculados por piolhos. Podem ser transmissores de doenças para o
homem como por exemplo o tifo exantemático e febre recorrente.

G. PROFILAXIA:

As seguintes medidas preventivas são recomendadas para controle da

pediculose e o risco de doenças transmitidas por piolhos:
− Evitar o contato físico com indivíduos infestados ou com suas roupas e objetos de uso
pessoal (cama, vestimentas, chapéus, pentes, escovas, etc.);
− Em instituições fechadas tais como escolas e acampamentos onde costumam ocorrer
surtos de pediculose, deve ser executada inspeção periódica dos cabelos dos presentes e
dos contactantes , principalmente de seus familiares e posterior tratamento dos positivos;
− Em situações epidêmicas, tratamento de massa, feito segundo os métodos acima
indicados para os casos individuais;
− Incluir a prevenção da pediculose nos programas de educação sanitária.

________________________________________________________________________
___________________
PÓS TESTE: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS ARTRÓPODES E ANOPLURAS.
 109

1. Em linhas gerais, como os artrópodes podem ser importantes do ponto de vista médico ?
2. Que diferenças comportamentais existem entre o Pediculus humanus captis e o P.
humanus corporis ?
3. E para o Phthirus pubis em crianças ?
4. Como os insetos hematófagos determinam em linhas gerais sua patogenia e
manifestações clínicas ?
5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas pediculoses ?
6. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia dos anopluras.
7. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.
IV.1.2 Ordem Siphonaptera

São insetos com aparelho bucal picador-sugador, ápteros (ausência de

asas0 e ciclo completo, conhecidos vulgarmente como pulgas. Apresentam o corpo
achatado latero-lateralmente e pernas adaptadas ao salto, sendo os adultos
hematófagos.
As principais espécies são:

- Ctenocephalides canis e C. felis: Parasitas de cães e gatos, podendo causar lesões

papulosas com prurido no homem.
- Xenopsylla cheopis: Parasita de roedores com importância na transmissão da peste
bubônica para o homem através de sua picada.
- Pulex irritans: Parasita do homem, causando halo eritrematoso com edema,
prurido e dor.
- Tunga penetrans: É a menor pulga conhecida, sendo denominada vulgarmente de
“bicho do pé”. É encontrada parasitando porcos, cães, gatos e o homem. A fêmea
grávida penetra na pele do hospedeiro, enterrando-se até ficar apenas com as
extremidade posterior em contato com o ar para respirar, alimentando-se de sangue
enquanto seu corpo cresce até aproximadamente o tamanho de um grão de ervilha. A
fêmea libera os ovos e sai da pele ou é expulsa pelo processo inflamatório

A. CICLO BIOLÓGICO:

Em geral, a cópula é realizada pouco depois que os insetos emergem dos

pupários. Após a fecundação, a fêmea necessita de repasto sanguíneo para começar a
ovipor. São insetos com metamorfose completa
As fases evolutivas das pulgas são:.

Ovo - Larva I - Larva II - Larva III - Pupa - Adulto Macho ou fêmea

B. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

As pulgas, tanto os machos e fêmeas, são agentes espoliadores

sanguíneos, com várias espécies continuando a exercer a hematofagia, mesmo após
repletas. Provocam irritação da pele devido à introdução de saliva pela picada,
ocasionando dermatite e reação de hipersensibilidade tipo I (alérgica) de
intensidade variada. Podem causar lesões cutâneas significativas nos locais de
parasitismo como exemlplificado pela Tunga penetrans (bicho de pé) e possível
determinação de porta de entrada para agentes etiológico de várias doenças infecciosas
como o tétano, gangrena gasosa e micoses. Pode determinar nos hospedeiros:
dificuldade de locomoção e até perda dos dedos dos pés. As pulgas também podem
ser transmissoras ou vetores de viroses (mixomatose em coelhos), riquetioses (tifo
murino), doenças bacterianas como a Peste bubônica e agentes de salmoneloses.

C. EPIDEMIOLOGIA:
 110

São cosmopolitas, com aproximadamente 2.000 espécies conhecidas,

sendo que no Brasil já assinaladas 55 destas espécies. As pulgas na fase adulta são
ectoparasitas de aves e mamíferos, em especial nestes últimos, na fase larvária,
apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador. Algumas espécies apresentam
especificidade por hospedeiro. Quase todas as ordens de mamíferos já foram encontradas
parasitados por pulgas. Entre os primatas apenas o homem é hospedeiro habitual.
Do ponto de vista epidemiológico os roedores são os hospedeiros mais importantes,
pelo fato de suas espécies serem incriminadas como reservatório de várias infecções.

D. PROFILAXIA:

No controle e prevenção dessas infestações deve-se tomar banhos com

frequência, limpar a casa removendo detritos e poeira, desinsetizar com agentes
químicos os possíveis abrigos de larvas, tratar as infestações dos animais domésticos
por estes agente, andar calçado, evitar acúmulo de lixo próximo das casas.

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 111

PÓS TESTE: SIFONÁPTEROS

1. Esquematize o ciclo deste grupo biológico.
3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas na tungíase.
4. Como se faz a confirmação diagnóstica nas infestações por sifonápteros ?
5. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo
biológico.
6. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.
IV.1.3 Ordem Diptera.

Nesta ordem encontramos insetos com um par de asas e ciclo completo

com formação de ovo, larva, pupa e adulto. Os insetos incluídos nesta ordem são os
mosquitos, flebotomíneos, moscas e motucas. O nosso interesse em especial são
Dípteros (mosca) causadoras de miíases.

Miíase é definido como a infestação por larvas histiófagas de

dípteros(moscas) em hospedeiros vertebrados, que encontram em tecidos vitalizados
(biontófagas) ou necróticos (necrobiontófagas) fonte nutricional para seu
desenvolvimento e reserva energética em fase de pupa.

A. CICLO BIOLÓGICO:

Os dípteros, apresentam as fases gerais de desenvolvimento

(holometábolicos) onde são encontradas:

B.PRINCIPAIS DÍPTEROS CAUSADORES DE MIÍASE:

Como qualquer díptero, este grupo tem um ciclo completo de vida, discriminado abaixo,
onde as fases larvares se desenvolvem em tecidos, visando acúmulo de nutrientes
par a fase seguinte de pupa.

FÊMEAS FECUNDADAS ⇒ OVO COM MASSA EMBRIONÁRIA ⇒ OVO COM LARVA NO

SEU INTERIOR ⇒ ECLOSÃO DA LARVA ⇒ DESENVOLVIMENTO LARVAR EM TECIDO ⇒
QUEDA PARA O SOLO E TRANSFORMAÇÃO EM PUPA ⇒ ADULTO (IMAGO)

B.1. Múltiplas larvas por oríficio de lesão:

B1.1 Gênero Cochliomyia

- Cochliomyia hominivorax: As fêmeas realizam postura de seus ovos em bordos de

ferimentos recentes na pele dos animais de sangue quente. Todos os animais
domésticos e o homem podem ser acometidos por esta mosca.

- Cochliomyia macellaria: Conhecida como invasora secundária dos ferimentos. As

fêmeas fecundadas normalmente depositam seus ovos em cadáveres ou em matéria
orgânica em decomposição.

B.2. Uma só larva por orificiode lesão (Miíase furunculóide)

- Dermatobia hominis : Os adultos nmedem cerca de 12 mm de comprimento, não se

alimentam. Logo apósa emergencia do adulto do pupário, ocorre a cópula. A fêmea
estando fecundada, fica em locais protegidos, onde também se abrigam vários outros
tipos de insetos. Em vôos rápidos, a mosca berneira captura um inseto e lhe
deposita sobre o abdome os seus ovos, que ficam aderidos ao local de superfície
do inseto. Quando o inseto veiculador vai alimentar-se, estimulada pelo calor do
corpo do animal, a larva sai rapidamente do ovo e alcança a pele do hospedeiro.
Penetra rapidamente na pele sã ou lesada do hospedeiro e começa a se alimentar
 112

do tecido próximo onde se localiza , sofrendo as mudas larvais. Após este período que
geralmente dura alguns dias, abandona o hospedeiro e cai no solo, caso possível, enterra-
se transforma-se em pupa, construindo um pupário em torno de si, onde após a
maduração se transforma em adulto.

C. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Em função do ciclo biológico destes dípteros, pode-se concluir que ocorre

destruição tecidual utilizado para nutrição da(s) larva(s) por dois mecanismos
básicos: ação mecânica e liberação de enzimas histolíticas, que geram necrose e
reação inflamatória, determinando edema e dor localizada e odor necrótico. A área
destruída é diretamente proporcional ao número total de larvas e da espécie
determinante da agressão, bem como em razão de novas infestações na área
atingida e da localização do tecido em questão e localização. Enquanto as larvas
permanecem viáveis na lesão, ocorre liberação de substâncias antibióticas que
evitam infecções por praticamente todas as espécies de bactérias, que por ventura
coabitem a área. A larva da D. hominis se fixa através de camadas de acúleos,
encontrados na superfície do tegumento externo. Com o desenvolvimento larvar, o tecido
é paulatinamente destruído do centro para extremidade .

D. EPIDEMIOLOGIA:

A Dermatobia hominis é vulgarmente conhecida como mosca berneira.

Ocorre desde do México até a Argentina. No Brasil, é vista em todos os estados, com
exceção das áreas secas do Nordeste. Prefere as áreas úmidas e montanhosas. A C.
hominivorax e a C. macellaria são encontradas nos Estados Unidos, Antilhas e quase
toda a América do Sul, inclusive o Brasil. Os adultos se alimentam de néctar, sucos de
frutas e secreções de feridas. Apenas as larvar podem provocar agressão ao homem. São
mais abundantes em climas quentes e úmidos, e sua densidade é maior nos
meses chuvosos do verão. Não são vistas em climas onde a temperatura é abaixo de 6º
C. Os adultos só copulam uma vez, cinco dias após o nascimento.

E. PROFILAXIA:

Tratamento da ferida provocada pelas larvas: Limpar a ferida, anestesiar

se for necessário, com auxilio de uma pinça, retirar larva por larva, tratar a ferida deixada
com cicatrizantes e se necessário uso de antibiótico para evitar infecção secundária.
Medidas para diminuir ou eliminar o número de moscas adultas e larvas: Uso de
inseticidas no ambiente, limpeza do ambiente (retirada do lixo e outros atrativos para
estas moscas). Os animais de grande porte (criação) devem ser tratados com
medicamentos profiláticos para que a as larvas das mosca berneira não se desenvolvam
nos mesmos. O homem pode usar substâncias repelentes quando necessário.
 113

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___________________
PÓS TESTE: DÍPTEROS
1. qual é a importância geral dos dípteros para o homem ?
2. Esquematize o ciclo dos dípteros determinantes de miíase.
3. Descreva as diferenças entre miíase biontófaga e necrobiontófaga, exemplificando cada
uma delas.
4. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nos seguintes tipos de miíase:
a) Berne b) biotófaga c) necrobiontófaga
5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas miíases ?
6. Como devem ser retiradas as larvas em cada situaçào de miíase.
7. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo
biológico.
8. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.
IV.1.4 ORDEM HEMIPTERA

São insetos grandes com aparelho bucal picador-sugador e ciclo de vida

hemimetabólico com formação de ovo, ninfa e adulto, sendo as ninfas semelhantes aos
adultos. Nesta ordem encontram-se insetos que nutrem de seiva (fitófagos) que
apresentam aparelho bucal reto e longo, pois ultrapassa o primeiro par de patas,
insetos que se alimentam da hemolinfa de outros insetos (predadores) que
apresentam aparelho bucal curvo e curto, pois não ultrapassa o primeiro par de
patas e outros são hematófagos, apresentando o aparelho bucal reto e curto (não
ultrapassa o primeiro par de patas). Neste último grupo é encontrado o gênero Cimex,
conhecido vulgarmente por percevejo de cama e os triatomíneos conhecidos como
“barbeiros”. Os percevejos de cama sugam o sangue do homem desencadeando
processos urticariformes. Já os Triatomíneos, além de determinarem lesões locais
através de sua saliva, são os transmissores do Trypanosoma cruzi (Doença de
Chagas), funcionando como hospedeiros do protozoário.
 114

IV.2 CLASSE ARACHNIDA

IV.2.1 ÁCARO CAUSADOR DE SARNA NO HOMEM

Existem várias espécies de ácaros responsáveis por sarnas em outros animais,

pertencentes a diferentes famílias. Já homem apesar de ser parasitado por vários ácaro,
apenas uma espécie é comprovadamente patogenica, o Sarcoptes scabiei, que determina
a sarna sarcóptica, sarcoptose ou escabiose.

A. MORFOLOGIA:

O adulto possui o corpo globoso, medindo cerca de 0,4 mm de comprimento

por 0,3 mm de largura, pernas curtas, sem garras, apresentando ventosas
pedunculadas nos dois pares anteriores das fêmeas, ou nesses pares e no quarto par, no
caso dos machos. As outras extremidades trazem longas cerdas.

B. CICLO BIOLÓGICO:

Os adultos perfuram galerias na epiderme, principalmente nas regiões

interdigitais, mãos, punhos, cotovelos, axilas e virilhas, podem também localizar-se nas
nádegas, genitais externos, mamas, costas e pernas. As fêmeas após a cópula penetram
na epiderme e começam a “escavar” galerias e vão deixando atrás de si um rastro
de ovos, aproximadamente três a quatro ovos por dia, num total de 40 a 50 durante
toda a sua vida (três a quatro semanas aproximadamente). O período de incubação dura
de três a cinco dias, quando eclodem as larvas hexápodas. Estas permanecem nas
galerias ou saem para a superfície da pele, onde ficam nas crostas que recobrem as
galerias ou túneis. O ciclo do ovo, até fêmeas grávidas, dura cerca de 20 dias.

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO:

A transmissão se faz por contato direto com o hospedeiro parasitado ou

mais raramente com objetos contaminados com o ácaro (fômites).

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

A patogenia se dá devido a lesões mecânicas representadas pelas

escavações de galerias e quimica por liberação de produtos metabólicos do parasito e
ação de sua saliva, gerando como sintoma intenso prurido que geralmente surge 20
dias ou mais no primeiro parasitisme e minutos após em outras reinfestações, pois se
trata de fenômeno determinado pela hipersensibilidade do hospedeiro aos produtos
parasitários.

Os parasitas localizam-se de preferência nas regiões interdigitais, na

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face anterior do punho e dos cotovelos, nas paredes da axila, nos tornozelos e nos
pés, podendo estender-se a infecção às virilhas, nádegas, genitais externos e
mamas. A cabeça geralmente é poupada, bem como o pescoço e o dorso. Elementos
característicos da sarna são a presença de sulcos escuros (devido à sujeira que se
acumula e às dejeções dos parasitos) e as vesículas perláceas produzidas como reação
à secreção salivar do ácaro.

O prurido persiste e pode aumentar, mesmo, depois que o número de

ácaros se reduz, continuando algum tempo após a cura parasitológica. Ele surge rápida
e intensamente nos casos de reinfestação, denunciando haver uma reação de
hipersensibilidade do organismo hospedeiro. As escarificações determinadas pelo prurido,
facilitam o estabelecimento de infecções, principalmente bacterianas.

Ocorrem, também, eritemas e formação de pápulas ou vesículas. Algumas

crianças desenvolvem a forma nodular, que pode permanecer por meses, mesmo após a
cura da infecção.

Na Sarna Norueguesa, variação da escabiose que é observada em

pacientes imunodeficientes, as lesões são crostosas, exuberantes, e há
extraordinária abundância de parasitos. Elas se acompanham de hiperqueratose e
paraqueratose, que dão lugar às crostas. Localiza-se de preferência na palma dos pés,
mas pode ser disseminada, invadindo outras regiões, inclusive o couro cabeludo, onde
provoca a queda dos cabelos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Demonstração do parasito pode ser efetuada da seguinte forma:
*0 Aplicação de uma fita gomada transparente sobre a pele da região afetada: os
ácaros aderem a fita, que deverá ser depois colada sobre uma lâmina de microscopia e
examinada ao microscópio, com aumento pequeno.
Quando os ácaros são escassos, como nas infecções iniciais ou em pessoas muito
asseadas, buscar os parasitos mediante escarificação da pele na área suspeita e
tratamento do raspado pela potassa a 10% ou pelo lactofenol. Examinar, depois, o
sedimento ao microscópio. Noutros casos, pode-se abrir a galeria cutânea com uma
agulha para procurar o parasito em sua extremidade.

F. EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA:

É uma afecção cosmopolita, acompanhando o homem em todos os climas e

regiões do mundo. O parasitismo é contraído principalmente pelo contato direto
interpessoal, notadamente pela coabitação , normalmente entre indivíduos que ocupam
o mesmo leito.

Como o ácaro pode sobreviver durante alguns dias no meio ambiente, a sarna
pode ser contraída por pessoas que entrem em contato como nos locais anteriormente
usados pelos doentes, nas casas, hotéis e hospitais; por exemplo quando se sentam em
sofás ou se deitam em camas anteriormente usados por eles.

A profilaxia baseia-se no tratamento de todos os casos

(concomitantemente, quando ocorram em uma mesma casa ou instituição) e na aplicação
de medidas higiênicas individuais e coletivas. A desinfestação da roupa íntima deve
acompanhar os tratamentos, em todos os casos.

IV.2.2 Família Ixodidae

Grupo formado pelos carrapatos que apresentam escudo quitinoso,

conhecidos como carrapatos duros e gnatossoma na extremidade anterior do
corpo. Normalmente parasitam animais domésticos, podendo suas larvas, chamadas
“micuins” e adultos sugar o sangue do homem desencadeando processo
inflamatório local com intenso prurido causando quadro de dermatite. Os adultos
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podem transmitir doenças aos animais e ao homem, como a febre maculosa e a

febre recorrente. Além disso, sua saliva, ao que parece, pode levar a quadro de
hipersensibilidade e mais raramente a paralisia motora flácida que desenvolve junto
com quadro tóxico, febre, dificuldade de respiração e deglutição, podendo levar a morte.

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PÓS TESTE: ARACNÍDEOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
1. qual é a importância geral dos aracnídeos para o homem ?
2. Esquematize o ciclo dos aracnídeos.
4. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas: a) Sarna b) Infestação por
carrapatos
5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas sarnas ?
6. Como devem ser retirados os carrapatos aderidos no tegumento cutâneo.
7. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia da sarna humana.
8. Disserte sobre a profilaxia da sarna humana.