BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998. Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah infark miokard akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard akut terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap tahun 1.500.000 orang mengalami infark miokard yang mengakibatkan 540.000 kematian 2/3 dari semua kematian kardiovaskuler dihubungkan dengan arteriosclerosis dan ½ kematian terjadi dalam 2 jam dari gejala awitan dan sebelum dirawat di Rumah Sakit . Miokard infark disebabkan oleh iskemik yang lama akibat ketidakseimbangan antara suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama ini menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga menyebabkan kematian otot. Banyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay O2, penyebab paling sering adalah trombosis pada arteri koroner. Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87% pasien yang mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudah terbentuk sumbatan thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat menurun sampai dengan 655 dalam 12-24 jam jika mendapat penanganan yang tepat. Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakat dalam mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk

segera membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan. Selain itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderita sesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik. 1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan Umum Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler. 1.2.2 Tujuan Khusus Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan dan mengmplementasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta dapat melakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease (CAD). 1.3 Tujuan Penulisan Memberikan informasi tentang penanganan CAD, sehingga akan mempermudah pemberian asuhan keperawatan dan evaluasi terhadap pasien CAD secara komprehensif.

BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada(toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan : Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang dada dan selaput paru. Perikardium viselaris, yaitu lapisan permukaan dan jantung itu sendiri, yang juga disebut epikadrium. Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium. STRUKTUR JANTUNG Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni: 1. 2. 3. lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris. lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium. lapisan dalam disebut pericardium.

Ruang-ruang jantung Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). 1. Atrium a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena dan kava superior, vena kava inferior. Serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksige kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat, yang disebut septum atrium. 2. Ventrikel Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventikuler oleh seratserat yang disebut korda tendinae. a. b. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. keseluruh tubuh melalui aorta. Katup-katup Jantung 1. Katup artrio ventikuler Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrio-ventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup tricuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral. Katup antriventikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole fentrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi) 2. Katup semilunar katup pulmonalis terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta Kedua katu semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 2 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.

Adanya katup seminular memungkinkan darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastol ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang didalam pembuluh-pembuluh arteri. Disebabkan atas daun katup aorta terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang disebut “sinus valsava”. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dai penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka. Arteri Koroner Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri (Left main Coronary Artery-LMCA) mempunyai 2 cabang besar, yaitu : ramus desendan anterior (left Anterior DecedenceLAD) dan ramus sirkumpleks (Left Cirkumflex-LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomi eksterna, yaitu : sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium ventrikuler, dan suklus interventikuler yang memisahkan kedua ventrikuler. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomi. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpetning dari jantung. Nodus Atrio Ventikuler (Atrio Ventricular Node-AVN) berlokasi pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya menggambarkan apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati kruks tersebut Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung di

sulkus atriventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleks. Demikian juga sebutan ramuis desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomi dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri dan tuirun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan. Kemudian melintasi apeks jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang .permukaan bawah dari sulkus interventrikuler untuk bersatu dibagian distal dengan cabang arteri koroner kanan. Jalur-jalur anatomi ini menghasilkan suatu hubungan antara arteri koroner dan persediaan nutrisi otot jantung. Arteri koroner kanan berjalan ke sisi aknan jantung, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden arterior memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif. Meskipun nodus SA (Sinos Atrial Node SAN) letaknya di atrium kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koronaria kanan, sedang 42% lainnya dipasok olah cabang arteri sirkumfleks kiri. Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang mjelintasi kruks, yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri sirkumfleks. Vena Jantung Distribusi jantung koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. System vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu : 1. Vena Tebesian merupakan sistim yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan. 3. Sinus kardiaka anterior dan cabangnya, merupakan sistim vena yang paling besar dan paling penting : berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui oatium sinus koronarius yang bermuara disamping vena kava inferior. FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER 1. Arteri Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke jaringan-jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastole. 2. Arterior Adalah cabang-cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai secara dinding komplit yang atau kuat. Arteriol mampu sampai kontruksi/menyempit akpiler. Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos. Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arterior merupakan penentu utama resistensi/tahanan alirand arah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer. 3. Kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis dan pemeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus. dilatasi/melebar

beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke

Venus dan Vena 1. Venus Dinding venus hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venus berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung ke dalamvena yang lebih besar. 2. Vena Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam system vena rendah (0-5 mmHg), maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena berkomunikasi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Tebel 1. Sifat berbagai pembuluhd arah manusia Aorta Arteri Arteriol Kapiler Venus Vein V. Kava Tebal dinding 2 mm 1 mm 20 mikron 1 mikron 1 mikron 0,5 mm 2,5 mm Diameter lumen 2,5 cm 0,4 cm 30 mikron 5 mikron 20 mikron 5 mm 3 cm Luas penampungan 4,5 cm 20 cm 400 cm 4.500 cm 4.000 cm 40 cm 18 cm

Pembuluh-pembuluh darah tersebut membentuk lingkaran sirkulasi, yang mempunyai perbedaan tebal dinding, besar rongga dan luas diameter seperti yang dilihat pada tebel 1 diatas Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal Sirkulasi Sistemik 1. mengalirkan darah ke berbagai organ 2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda 3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar 4. Banyak mengatasi tahanan 5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal 1. Hanya mengalirkan darah ke paru-paru 2. hanya berfungsi untuk paru-paru 3. mempunyai tekanan permulaan yang rendah 4. Hanya sedikit mengalami tahanan Gambar Jantung Normal

Gambar Jantung dengan Arteri Koronaria

2.2 Coronary Artery Disease (CAD) a. Pengertian Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996) Infark Miokaerd Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Terbagi dalam 2 bagian yaitu : 1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST 2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST b. a. Etiologi Penurunan perkusi miokard oleh karena penyempitan arteri yang robek/pecah dan dan biasanya tidak sampai beserta

Penyebab tersering pada NSTEMI adalah koroner sebagai akibat dari thrombus yang ada pada plak aterosklerosis menyumbat. Mikroemboli agregasi trombosit

komponennya dari plak kultur mengakibatkan infark kecil di distal sebagai petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. b. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus pada segmen arteri koroner epikadrioum karena menerus

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan kontraksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c.

Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau

thrombus. Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (CI) d. e. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, penyempitan arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis. karena (demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah koroner dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan hipoksemia) c. A. a. b. c. d. B. Faktor Resiko terjadinya CAD Faktor yang tidak dapat dimodifikasi Usia 30-50 tahun Jenis kelamin Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi Riwayat penyakit jantung keluarga Faktor yang dapat dimodifikasi

daripada yang berkulit putih

a. Merokok. Lebih dari 20/hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik g. Stress h. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

d.

Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di

intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium. Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari

suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

Coronary Arteri Disease

Tanpa elevasi segmen ST Segmen ST

Elevasi

NSTEMI

STEMI

APTS/UAP

IMAnQ

IMAQ

Infark Miokard

e.

Manifestasi Klinis  Nyeri Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyei akan terasa akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan leher.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.  Mual dan Muntah Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah Area infark merangsang refleks vasofagal

 Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi fasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.  Demam Temeratur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.  Perubahan pola EKG a. Normal pada saat istirahat , tetapi bias depresi dapa segmen ST. Gelombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrike ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

 Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam. b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari. c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke7.  Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I Killip II : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah : ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3 Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik f. Komplikasi a. Edema paru b. Aritmia c. Gagal jantung kongestif d. Syok kardiogenik e. Disfungsi otot-otot jantung f. Perikarditis g. Friction rub (+) g. Pemeriksaan Diagnostik

1.

Pemeriksaan EKG gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

a. Normal pada saat istirahat tetapi bias depresi pada segmen ST

b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi. Lokasi Infark Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi Lokasi Anterior Anteroseptal Anterior eksterisif Posterior Lateral Inferior Ventrikel kanan 2. Lead V1-V4 V1-V3 V1-V6 V1-V2 I, aVL, V5-v6 I, II, aVF V4R, V5R Perubahan EKG ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST depresi, gelombang R tinggi ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q

Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7. a. perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T :

b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (factor resiko CAD) c. Analisa gas Darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina. d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama seranganj. 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial. h. Pencegahan dan Penatalaksanaan  Pencegahan Meliputi usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala penyakit b. Pencegahan sekunder Meliputi usaha yang dilakukan untuk mencegah perluasan infark miokard Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu : 1. Merokok Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri koroner melalui tiga cara. Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida (CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang a. Pencegahan Primer

mengangkut oksigen, lebih mudah terikat kepada CO dari pada O. jadi oksigen yang disuplay ke jantung menjadi sangat berkurang, membuat jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya. Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu. Ketiga, mengakibatkan thrombus. Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner dianjurkan untuk berhenti merokok. Orang yang berhasil menghentikan kebiasaan merokok dapat menurunkan resiko penyakit jantung koroner sampai 50% pada tahun pertama, resiko akan terus menurun selama orang tersebut tetap tidak merokok. Pajanan terhadap rokok secara pasif sebaiknya dihindari karena tetap dapat memperberat penyakit jantung paru yang sudah ada. 2. Hipertensi Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai telah menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri sehubungan dengan penyakit arteri koroner. Deteksi awal tekanan darah tinggi dan kepatuhan terhadap aturan terapi dapat mencegah konsekuensi serius yang mungkin diderita oleh penderita dengan tekanan darah tinggi yang tidak ditangani 3. Hiperkoresterolemia merokok meningkatkan adhesi trombosit, pembentukan kemungkinan peningkatan

Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit jantung koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun metabolisme lemak sangat kompleks dan sulit dipahami, namun ada beberapa komponen kunci yang penting dipahami dalam perkembangan penyakit jantung koroner (CHD = coronary heart disease). Lemak, yang tidak larut dalam air, terikat dengan lopoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak koleterol total, lipoprotein densitas rendah (LDL = low density lipoprotein), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL = high density lipoprotein) dianggap sebagai factor primer yang mempengaruhi perkembangan CHD. Pengontrolan kadar serum kolesterol total, LDL dan HDL dalam batas terapeutik adalah tujuan yang harus dicapai dalam penatalaksanaan diet CHD. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis. Sebaliknya, HDL membantu penggunaan kolesterol todal dengan cara mengangkut LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan kemudai diekskresi. Tujuan yang diinginkan adalah menurunkan kadar LDL (< 130 mg/dl), meningkatkan kadar HDL (> 50 mg/dl) dan menurunkan kadar kolesterol total < 200 mg/dl. Kadar normal tersebut dianjurkan pada pasien tanpa penyakit jantung koroner atau factor risiko lain yang bermakna. Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya dapat dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak yang dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk metabolisme dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol. Kontrol diit sekarang lebih mudah karena pabrik pengoplahan makanan harus mencantumkan data nutrisi lengkap dan benar pada label produknya. Informasi dari label yang penting bagi

orang yang sedang berusaha mengontrol kolesterolnya meliputi : (1) ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah tangga, (2) kalori total dari lemak per saji, dan (3) persentase kadar harian lemak (DV = daily valie). Ada sebagai sumber yang tersedia untuk membantu orang yang berusaha mengontrol kadar kolesterolnya. Ahli diit resmi, kelompok bantuan pribadi, dan kepustakaan dari Asosiasi Jantung Amerika adalah beberapa contoh sumber-sumber tersebut. Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air seperti pectin (ditemukan dalam buah segar) meningkatkan ekskresi kolesterol yang di metabolismne. Efek serat dalam menurunkan kadar kolesterol masih terus dalam penelitian. Latihan telah diketahui meningkatkan HDL, yang pada gilirannya membantu proses metabolosme dan menurnkan kadar LDL. Obat-obatan yang dapat juga dipergunakan pada beberapa kasus untuk mengontrol kolesterol. Pada pasien yang dengan diit saja tidak mampu membantu kolesterol sermunya dalam kadar normal, terdapat berbagai obat yang mempunyai efek sinergis bila digunakan bersama dengan diit yang dianurkan. Obat tersebut terbukti secara bio kimia efektif , karena membantu menurunkan konsentrasi lipoprotein yang tingghi dan menghilangkan manifestasi kada lipoprotein abnormal yang sangat tinggi, seperti Xanthoma (papula kuning di kulit akibat timbunan lipid). Obat yangdigunakan biasanya dikelompokkan dalam dua tipe: yang menurunkan sintesa lipoprotein, seperti asam nikotinat dan klofibrat, dan yang meningkatkan pemecahan lopoprotein (katabolisme), seperti kolestiramin, sitosterol dan D-tiroksin. Efek berbahaya yang timbul dari penggunaan obat-obat tersebut. Oleh sebab itu terapi obat hanya boleh digunakan pada

pasien yang tresiko tinggi dan tidak dianggap sebagai pengganti pengaturan diit. Kegunaan obat dalam mencegah penyakit jantung koroner masih dalam penelitian. Namun demikian, bahwa pengaturan diit mempunyai dampak yang bermakna dalam menurunkan factor resiko penyakit jantung koroner telah dapat dipahami. Pemantauan kadar kolesterol darah pada psien yang diketahui mempunyai kolesterol tinggi dan memerukan pemantauan respon terhaap obat penurun kolesterol bioasanya dilakukan dibaah pengaasan dokter. Alat uji kolesterol darah telah tersedia untuk memantau kadarnya dalam darah saat pasien sedang tidak mengunjungi dokter. Alat tersebut dapat dibeli tanpa resep dokter, tetapi pasien tetap dianjurkan untuk menggunakan dibawah pengawasan dokter. 4. Hiperglikemia Huperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus. Kontrol dan memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner. 5. Pola perilaku Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis penyakit jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup dan kebiasaan dalam jangka panjang. Penatalaksanaan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan memebantu membatasi luas permukaan infark. b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan

c. IVFD Dextrose 5% atau U NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena. d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang. e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2- mg per oral. f. Diet Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien. Diet Jantung I Diet Jantung II Diet Jantung III Diet Jantung IV : makanan saring : bubur : nasi tim : nasi

g. Antikoagulan seperti heparin Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan denan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. G dan laktat. nyeri TUJUAN Tupen : 1. PERENCANAAN INTERVENSI Kaji, dan RASIONAL tersebut dapat

1. Data

membantu

angguan rasa nyaman Setelah dilakukan tindakan b.d keperawatan selama 1 x 24 asam jam klien tidak mengalami nyeri dengan kriteria : - Klien tidak mengeluh nyeri dada - Klien tampak tenang dan dapat beristirahat - TTP dalam batas normal: TD : 110-120/60-80 mmHg RR : 16-20 x/mnt HR : 60-100 x/mnt T : 36,5 –37,5 0C penumpukkan

dokumentasikan laporkan :

menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca therapy a. Therapy kondisi dengan terdapat yang nyeri dada, berbagai terdapat berhuibungan

a. Keluhan klien mengenai nyeri lokasi, dada radiasi, meliputi durasi

nyeri dan faktor yang mempengaruhi nyeri

temuan klinik yang khas pada nyeri dada iskemik b. Infark b. Efek nyeri dada pada perfusi hemodinamik terhadap kardiovaskuler mikard menurunkan jantung dan kontraktilitas

komplience ventrikel dan dapat menimbulkan distritmia (curah jantung menurun) mengakibatkan tekanan darah

jantung, otak, ginjal.

- Keluaran urine baik yaitu 1-2 cc/kg BB/jam

dan perkusi jaringan menurun, frekuensi kompensasi 2. 2. g EKG Monitorin perubahan 3. Peningkatan menandakan 3. g TTV Monitorin 4. jantung 4. klien 5. posisi semi fowler Berikan Berikan 5. Membantu complience paru 6. Menurunkan konsumsi O2 memaksimalkan O2 sesuai dengan kondisi Mengetahui adanya komplikasi AMI TD, nyeri Therapi meningkatkan HR, yang O2 RR, sangat dapat jantung dapat untuk adanya meningkat sebagai mekanisme mempertahankan curah jantung. gambaran EKG dan

dirasakan oleh klien suplay O2 ke

6.

Anjurkan

7. Menurunkan rangsang eksternal

klien untuk bedrest total selama nyeri dada timbul 8. a. Jenis 7. lingkungan akitvitas 8. a. Nitrogliserin : ISDN 2 x 80 mg b. Bisoprolol : 1x 2,5 mg Berikan yang perlahan tenang dan nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi coroner menigkatkan aliran darah coroner dan perkusi miokard b. Merupakan beta bloker yang efektif untuk pengobatan angina dengan cara mengurangi frekuensi denyut miokard sehingga oksigen 2. G Tupan : 1. Kaji frekuensi, 1. Berguna distress dalam evaluasi dan derajat atau jantung, dan kontraktilitas tekanan darah suply

tidnakan yang nyaman Berikan therapy sesuai program :

meningkatklan

angguan difusi gas Setelah dilakukan tindakan

kedalaman pernapasan, catat

pernapsan

berhubungan dengan keperawatan selama 5 x 24 oedem paru jam masalah difusi gas dapat teratasi Tupen : Setelah dilakukan tindakan keperawatan menunjukan ventilasi jaringan dan dan adekuat dari klien perbaikan oksigenasi dengan gejala

penggunaan aksesori, napas

otot-otot bibir,

kronisnya proses penyakit.

ketidakmampuan berbicara. 2. Atur posisi klien head up 2. Meminimalkan arus balik vena 30o. 3. Lakukan palpasi fremitus 3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak 4. Awasi tingkat kesadaran 4. Gelisah atau status mental klien dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia. AGD memburuk disertai bingung atau somnolen menunjukan disfungsi cerebral yang berhubungan dengan hipoksemia 5. Evaluasi tingkat toleransi 5. Selama distress pernapasan berat aktivitas, berikan lingkungan tenang dan nyaman. Batasi aktivitas pasien, dorong untuk istirahat atau tidur. atau akut pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas seharihari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas

AGD dalam rentang normal bebas distress pernapasan

Mungkinkan bertahap dan

pasien tingkatkan

perawatan program

masih

penting

dari namun dan dapat

melakukan aktivitas secara sesuai toleransi individu

pengobatan, ketahanan dan

program pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan kekuatan dispnea berat tanpa menyebabkan

meningkatkan kesehatan 6. Awasi TTV dan irama 6. Takikardia, disritmia dan perubahan jantung tanda vital dapat menunjukkan efek hipoksemia jantung 7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa 7. Kolaborasi pemeriksaaan AGD O2 biasanya menurun sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Pa CO2 normal atau meningkat menandakan kegagalan pernafasan 8. Berikan O2 tambahan 8. Dapat memperbaiki atau mencegah hipoksia yang sesuai dengan hasil sistem pada fungsi

AGD 3. Intoleransi aktivitas Tupan : aktivitas terpenuhi setelah dilakukan selama 4 x 24 jam Tupen : Setalah dilakukan tindakan keperawatan : kelemahan umum (-) Tanda-tanda vital dalam batas normal TD:110-120/60-80 mmHg HR: 60-80 x / menit RR: 16-20 x/menit S : 36,5 –37,5 0C Tidak terjadi perubahan 5. Berikan O2 atau tingkatkan O2 selama aktivitas 6. Buat rencana aktivitas secara bertahap sesuai dengan 1. Observasi kelelahan ulang dan tingkat 1. Sebagai klien. untuk 2. Mengurangi beban jantung klien 3. Memaksimalkan istirahat akan data dasar rencana untuk pada

berhubungan dengan Kebutuhan ketidakseimbangan supply dengan kebutuhan O2 miokard tindakan

kelemahan

mengembangkan

klien terhadap aktivitas. klien mempertahankan bedrest. 3. Bantu kebutuhan klien yang tidak boleh dilakukan melatih aktivitas dilakukan yang seperti dapat makan,

keperawatan 2. Anjurkan

mengurangi pengunaan energi.

minum, mandi. 4. Monitoring TTV dan warna kulit tiap jam. 4. Mengevaluasi aktivitas kebutuhannya. 5. meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama aktivitas. 6. Meningkatkan aktivitas toleransi terhadap cepat dimna dengan respon dan terhadap mengatur

warna

kulit

atau 7.

kemampuan klien. Monitor takikardi, disritmia, pucat aktivitas. 8. Bantu klien dalam melakukan aktivitas 9. Kolaborasi dalam pemberian laxadine 15 cc diaporesis atau setelah melakukan

meningkatkan beban jantung. 7. Indikator dari penurunan suplay O2 dikardium seperti takikardi, disritmia, diaporesis, membutuhkan penurunan aktivitas. 8. Mengurangi pemakaian energi dan O2 klien. 9. Mengedan pada saat defekasi akan meningkatkan tekanan intra torakal yang dapat meningkatkan tekanan arteri koroner sehingga dapat

kelembaban

4. Gangguan rasa aman : pengtehuan penyakitnya.

Tupen :

menyebabkan angina dan aritmia. 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko, faktor-faktor resiko timbulnya CAD : merokok, diit tinggi kolesterol, DM, Hipertensi, Stress, 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai sikap hangat dan empati klien dan keluarga dapat mencegah dan memodifikasi gaya hidup yang lebih sehat.

cemas b.d kurangnya Setelah dilakukan tindakan tentang keperawatan selama 2x24 jam klien menunjukkan : - Klien maupun keluarga tenang - Klien dan keluarga dapat

mengetahui menyebutkan tentang penyakit

dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang kembali yang dan 4. Berikan penjelasan tentang perawatan klien di rumah : Pengaruh CAD Proses penyembuhan Jenis-jenis pengobatan Pengaruh obat-obatan - Pembatasan diit : rendah kolesterol - Olahraga 3 x / minggu : joging, aerobik - Merokok stop - Manajemen stress - Saat BAB tidak mengedan 5. Kaji ulang tingkat cemas akan dilakukan pada klien dan keluarga.

3. Dengan mengetahui prosedur klien dan keluarga akan berpartisipasi dalam disamping melakukan itu juga tindakan dapat

dialami klien serta cara pencegahan perawatannya.

menurunkan tingkat cemas klien. 4. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga keluarga dapat mengantisipasi serangan ulang

5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi

tingkat keberhasilan dari intervensi yang telah dilakukan

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful